Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je ena od možnosti za motnje srčnega ritma, pri katerih se srčni utrip močno poveča preko 120-140 utripov na minuto. To stanje je povezano z pojavom ektopičnih impulzov. Nadomeščajo normalni sinusni ritem. Ti paroksizmi se praviloma začnejo nenadoma in tudi končajo. Trajanje je lahko drugačno. Patološki impulzi nastajajo v atrijih, atrioventrikularnem vozlišču ali v srčnih pretokih.

Pri dnevnem spremljanju EKG je približno tretjina bolnikov imela epizode paroksizmalne tahikardije.

Razvrstitev

Na mestu lokalizacije nastalih impulzov so izolirane supraventrikularne (supraventrikularne) in ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Supraventrikularna je razdeljena na atrijalno in atrioventrikularno (atrioventrikularno) obliko.

Proučevali smo tri vrste supraventrikularne tahikardije, odvisno od mehanizma razvoja:

1. Vzajemni. Ko se pojavi, krožno kroženje vzbujanja in ponovnega vstopa živčnega impulza (mehanizem za ponovni vstop). Ta možnost je najpogostejša.
2. Ektopična (žariščna).
3. Multifokalna (multifokalna, multifokalna).

Zadnji dve možnosti sta povezani bodisi s prisotnostjo ene ali več žarišč ektopičnega ritma, bodisi s pojavom žarišč po depolarizacijskem sprožilnem delovanju. V vseh primerih paroksizmalne tahikardije sledi razvoj utripov.

Vzroki

Etiološki dejavniki pred paroksizmalno tahikardijo so podobni tistim pri ekstrasistolah, vendar so vzroki supraventrikularne (supraventrikularne) in ventrikularne tahikardije nekoliko drugačni.

Glavni razlog za razvoj supraventrikularne (supraventrikularne) oblike je aktiviranje in povečanje tona simpatičnega živčnega sistema.

Ventrikularna tahikardija se pogosto pojavi pod vplivom sklerotičnih, distrofičnih, vnetnih in nekrotičnih sprememb v miokardu. Ta oblika je najbolj nevarna. Starejši moški so nagnjeni k temu. Ventrikularna tahikardija se pojavi, ko se v ventrikularnem prevodnem sistemu (Hissov snop, Purkinjevo vlakno) razvije ektopični fokus. Bolezni, kot so miokardni infarkt, koronarna bolezen srca (koronarna srčna bolezen), srčne napake in miokarditis, bistveno povečajo tveganje za patologijo.

Pri ljudeh s prirojenimi nenormalnimi potmi živčnih impulzov obstaja večje tveganje za paroksizmalno tahikardijo. To je lahko snop kenta, ki se nahaja med atriji in prekati, vlakna Machaime med atrioventrikularnim vozliščem in prekatom ali druga prevodna vlakna, ki so nastala kot posledica določenih bolezni miokarda. Zgoraj opisani mehanizmi za nastanek paroksizmalnih aritmij se lahko sprožijo z izvajanjem živčnega impulza vzdolž teh patoloških poti.

Obstaja še en znan mehanizem za razvoj paroksizmalnih tahikardij, povezanih z okvarjeno funkcionalnostjo atrioventrikularnega stičišča. V tem primeru pride do vzdolžne disociacije v vozlišču, kar vodi do prekinitve prevodnih vlaken. Nekateri od njih postanejo nezmožni za vzburjenje, drugi del pa ne deluje pravilno. Zaradi tega nekateri živčni impulzi iz atrij ne dosežejo prekatov in se vrnejo nazaj (v nasprotni smeri). To delo atrioventrikularnega vozlišča prispeva k krožnemu kroženju impulzov, ki povzročajo tahikardijo.

V predšolski in šolski dobi se pojavi bistvena paroksizmalna oblika tahikardije (idiopatske). Njegov vzrok ni v celoti razumljen. Verjetno je vzrok nevrogeni. Osnova takšne tahikardije so psiho-emocionalni dejavniki, ki vodijo v povečanje simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Začasno se začne paroksizem tahikardije. Oseba ponavadi jasno čuti trenutek začetka srčne palpitacije.

Prvi občutek v paroksizmu je občutek ostrega sunka za prsnico v predelu srca, ki se spremeni v hiter in intenziven srčni utrip. Ritem se ohranja pravilen in frekvenca se znatno poveča.

Med napadom lahko osebo spremljajo naslednji simptomi:

• ostra in dolgotrajna omotica;
• tinitus;
• bolečina pri spuščanju v območju srca.

Možne so vegetativne motnje:

• pretirano znojenje;
• slabost pri bruhanju;
• rahlo povišanje temperature;
• napenjanje.

Pogosteje paroksizem spremlja nevrološke simptome:

To se zgodi v nasprotju s črpalno funkcijo srca, v kateri je pomanjkanje krvnega obtoka v možganih.

Nekaj ​​časa po napadu je prišlo do povečane urinarne ločitve, ki ima nizko gostoto.

S podaljšanim napadom paroksizmalne tahikardije so možne hemodinamične motnje:

• občutek šibkosti;
• omedlevica;
• znižanje krvnega tlaka.

Ljudje, ki trpijo zaradi kakršnih koli bolezni srca in ožilja, veliko težje prenašajo take napade.

Kaj je nevarna paroksizmalna tahikardija

Podaljšan potek paroksizma lahko spremljajo akutno srčno popuščanje (srčna astma in pljučni edem). Ta stanja pogosto vodijo v kardiogeni šok. Zaradi zmanjšanja količine krvi, ki se sprošča v krvni obtok, se zmanjša stopnja oksigenacije srčne mišice, kar povzroči razvoj angine pektoris in miokardnega infarkta. Vsi zgoraj navedeni pogoji prispevajo k nastanku in napredovanju kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Domnevna paroksizmalna tahikardija je lahko nenadno poslabšanje zdravja, ki mu sledi ostra obnova normalnega stanja telesa. Na tej točki lahko določite povečanje srčnega utripa.

Supraventrikularno (supraventrikularno) in ventrikularno paroksizmalno tahikardijo lahko ločimo neodvisno od dveh simptomov. Ventrikularna oblika ima srčni utrip, ki ne presega 180 utripov na minuto. Ko supraventrikularno opazili bitje srca pri 220-250 utripov. V prvem primeru so vagalni testi, ki spreminjajo tonus vagusnega živca, neučinkoviti. Supraventrikularno tahikardijo na ta način lahko popolnoma ustavimo.

Paroksizmalno povečano srčno frekvenco določimo na EKG-ju s spreminjanjem polarnosti in oblike atrijskega vala P. Njegova lokacija se spreminja glede na kompleks QRS.

Rezultati študij EKG pri različnih vrstah paroksizmalne tahikardije V atrijski obliki (supraventrikularno) se val P običajno nahaja pred QRS. Če je patološki vir v atrioventrikularnem (AV) vozlišču (supraventrikularno), potem je P-val negativen in se lahko plasti ali zaostaja za ventrikularnim kompleksom QRS. Ko se ventrikularna tahikardija na EKG-ju ugotovi podaljšan deformiran QRS. So zelo podobne ventrikularnim ekstrasistolom. Zobnik P lahko ostane nespremenjen.

Pogosto v času odstranitve elektrokardiograma ne pride do napada paroksizmalne tahikardije. V tem primeru je Holter nadzor učinkovit, kar vam omogoča, da registrirate tudi kratke, subjektivno ne zaznane epizode palpitacij.

V redkih primerih se strokovnjaki zatečejo k odstranitvi endokardialne EKG. V ta namen se elektroda vnaša v srce na poseben način. Da bi izključili organsko ali kongenitalno srčno patologijo, izvajamo magnetno resonančno slikanje srca in ultrazvoka.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Taktiko zdravljenja izberemo individualno. Odvisno je od mnogih dejavnikov:

• oblike tahikardije;
• vzroke;
• trajanje in pogostnost napadov;
• zapleti tahikardije;
• stopnjo razvoja srčnega popuščanja.

Pri ventrikularnih oblikah paroksizmalne tahikardije je nujna hospitalizacija. V nekaterih primerih, pri idiopatskih variantah z možnostjo hitrega podaljšanja zdravljenja, je dovoljena nujna uporaba antiaritmičnih zdravil. Supraventrikularno (supraventrikularno) tahikardijo lahko ustavimo tudi z zdravilnimi snovmi. V primeru razvoja akutne kardiovaskularne insuficience pa je potrebna tudi hospitalizacija.

V primerih, ko so paroksizmalni napadi opaženi več kot dva ali trikrat na mesec, se načrtuje hospitalizacija za dodatne preglede, urejanje zdravljenja in reševanje vprašanja kirurškega posega.

V primeru napada paroksizmalne tahikardije je treba na kraju samem zagotoviti nujno oskrbo. Primarni motnji ritma ali paroksizem na ozadju bolezni srca so indikacija za nujni klic v sili.

Lajšanje paroksizma je potrebno za začetek z vagalnimi tehnikami, ki zmanjšajo učinek simpatiadrenalnega sistema na srce:

1. Pogosti napenjanje.
2. Valsalvin manevar je poskus, da se močno izdihne, ko sta zaprta ustna votlina in nosni prehodi.
3. Ashnerov test - pritisk na notranje kotičke očesnih jabolk.
4. Obrišite s hladno vodo.
5. Prikličite refleks gag (draženje korena jezika).
6. Goering-Chermakov test - pritisk na območje karotidnih sinusov (mehansko draženje v območju karotidnih arterij).

Te tehnike niso vedno učinkovite, zato je glavni način za lajšanje napada dajati antiaritmično zdravilo. V ta namen uporabite Novocainamid, Propranolol, Kinidin, Etmozin, Isoptin ali Cordarone. Podaljšani paroksizmi, ki niso primerni za zdravljenje, se ustavijo z izvajanjem EIT (elektropulzna terapija).

Zdravljenje proti relapsom je sestavljeno iz uporabe antiaritmikov in srčnih glikozidov, ki so po izpustu iz bolnišnice obvezni za bolnike s kardiologom z opredelitvijo individualnega režima zdravljenja. Da bi preprečili ponovitev (v tem primeru ponavljajočih se napadov), se osebam s pogostimi paroksizmi predpisujejo številne droge. Kratke supraventrikularne tahikardije ali bolniki z enim samim paroksizmom ne potrebujejo antiaritmične terapije.

Protirekurzivno zdravljenje poleg antiaritmičnih zdravil vključuje uporabo srčnih glikozidov (Strofantin, Korglikon) pod rednim nadzorom EKG. Beta-alrenoblokatorji (metoprolol, Anaprilin) ​​se uporabljajo za preprečevanje razvoja ventrikularnih oblik paroksizmalne tahikardije. Dokazana je njihova učinkovitost pri kompleksnem dajanju z antiaritmiki.

Kirurško zdravljenje je indicirano samo za hudo. V takih primerih se izvede mehansko uničenje (uničenje) ektopičnih žarišč ali nenormalnih poti živčnega impulza. Osnova zdravljenja je električno, lasersko, kriogeno ali kemično uničenje, radiofrekvenčna ablacija (RFA). Včasih se vsadi srčni spodbujevalnik ali električni mini defibrilator. Slednji, ko pride do aritmije, ustvari izcedek, ki pomaga pri ponovnem normalnem srčnem utripu.

Prognoza bolezni

Prognoza bolezni je neposredno odvisna ne le od oblike, trajanja napadov in prisotnosti zapletov, ampak tudi od kontraktilnosti miokarda. Ob močnih poškodbah srčne mišice obstaja zelo veliko tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije in akutnega srčnega popuščanja.

Najbolj ugodna oblika paroksizmalne tahikardije je supraventrikularna (supraventrikularna). To nima praktično nobenega učinka na zdravje ljudi, vendar je popolno spontano okrevanje od njega še vedno nemogoče. Potek tega povečanja srčnega utripa je posledica fiziološkega stanja srčne mišice in poteka osnovne bolezni.

Najhujša prognoza ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije, ki se je razvila v ozadju katerekoli srčne patologije. Tu je možen prehod v ventrikularno fibrilacijo ali fibrilacijo.

Povprečno preživetje bolnikov s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je precej visoko. Usoden izid je značilen za bolnike s prisotnostjo okvar srca. Stalni vnos zdravil proti ponovitvi bolezni in pravočasno kirurško zdravljenje zmanjša tveganje za nenadne srčne smrti na stotine.

Preprečevanje

Preprečevanje esencialne tahikardije ni znano njegova etiologija ni raziskana. Zdravljenje glavne patologije je vodilni način za preprečevanje paroksizmov, ki se pojavljajo na ozadju bolezni. Sekundarna preventiva je izključitev kajenja, alkohola, povečanega psihološkega in fizičnega napora ter pravočasnega in stalnega dajanja predpisanih zdravil.

Tako je vsaka oblika paroksizmalne tahikardije stanje, ki je nevarno za zdravje in življenje bolnika. S pravočasno diagnozo in ustreznim zdravljenjem paroksizmalnih srčnih aritmij lahko zmanjšamo zaplete bolezni.

Ko paroksizmalna tahikardija EKG

Paroksizmalna tahikardija

EKG Paroksizmalna tahikardija

Človeško srce je sestavljeno iz prostorov, ki se izmenično krčijo in črpajo kri skozi telo. Na začetku pride do krčenja preddvorov in nato prekatov. Srce se skrči s frekvenco od 60 do 90 utripov na minuto. Naredi srce skrči posebne celice, ki imajo avtomatizem.

Te celice so združene v specializirane centre in se imenujejo srčni prevodni sistem. Središče avtomatizma prvega reda, ki se nahaja v desnem atriju in ima ime "sinusno vozlišče", se drži središča avtomatizma drugega reda (ki se nahaja med atrijoma in prekatoma - AV vozlišče) in središča avtomatizma tretjega reda (v mišičnem tkivu prekatov).

Impulz, ki se pojavi v sinusnem vozlišču, se prenaša v temeljne centre. Torej postopoma pokriva vzbujanje atrija in nato prekatov. Obstaja srčni utrip.

1Kaj je paroksizmalna tahikardija?

Vendar ne vedno sinusni vozel in drugi centri vodilnega sistema delujejo koherentno in jasno, kar povzroči, da se srce zoži z običajno frekvenco. Včasih se lahko delo sinusnega vozlišča popolnoma razbije ali ustavi. Potem lahko opazimo patološko aktivnost avtomatizacijskih centrov drugega in tretjega reda ali celo drugih srčnih celic, imenovanih ektopična.

Chaotically, z visoko frekvenco, ki proizvajajo patološke impulze iz različnih virov. Takšen mehanizem za nastanek impulzov iz ektopičnih centrov se imenuje »mehanizem za ponovni vstop«. Posledica tega je, da se impulzi premikajo, kot da bi se v zaprtem krogu oblikovali ponavljajoči se vzbujevalni valovi. To vodi do povečanja srčnih kontrakcij, lahko se pojavi paroksizmalna tahikardija.

Paroksizmalna tahikardija je nenaden in nenaden konec srčnega utripa s frekvenco 140-250 utripov na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma srčnih kontrakcij.

2 Kateri so vzroki srčnih napadov?

Prirojene napake srca

Vzroki paroksizmov palpitacij so različni. Za lažje razvrščanje so vsi vzroki razdeljeni na srčne in ekstradikalne.

Glavni srčni vzroki paroksizmalne tahikardije:

• ishemična bolezen srca, stanje po infarktu,
• prirojene srčne napake
• primarne motnje električnih lastnosti mišičnega tkiva srca (sindrom Brugada, podaljšan Q-T sindrom). Nosimo dedno predispozicijo.
• srčno popuščanje
• miokardioskleroza.

Glavni ekstrakardični razlogi, zaradi katerih se pojavi napad paroksizmalne tahikardije:

• povečana funkcija ščitnice;
• elektrolitske motnje;
• fizični ali psiho-čustveni stres;
• zastrupitev telesa zaradi uporabe alkohola, nikotina, velike količine kave;
• učinki nekaterih zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju drugih bolezni: antidepresivi, antiaritmiki, antibiotiki, antialergični, apetiti;
• anemija;
• okužbe, vročina.

Zelo pomembno je, da ugotovite vzrok paroksizmov, da boste lahko kompetentno pomagali in olajšali življenje pacienta.

3Klinična slika

Pri bolnikih z diagnozo paroksizmalne tahikardije so značilni naslednji simptomi: nenaden srčni utrip, ki se tudi po določenem času nenadoma ustavi. Pogosti simptomi so splošna šibkost, občutek pomanjkanja zraka, težko dihanje, znojenje, teža ali zožujoča bolečina v prsih. Pri nekaterih bolnikih, zlasti ob začetku napada, so pogosti simptomi motnje centralnega živčnega sistema: lahko opazite omotico, glavobol in omedlevico.

Če se po skrbnem zbiranju pacienta z neidentificirano diagnozo izkaže, da ima simptome srčnega popuščanja v obliki srčnih palpitacij, se pogosto zgodi omedlevica, so bili primeri nenadne srčne smrti pri bližnjih sorodnikih, domnevamo paroksizmalno tahikardijo, morda celo dedno. Zdravniški pregled in instrumentalne metode pregleda, zlasti EKG, pomagajo pri diagnozi.

4 Razvrstitev

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je glede na izvor spodbujevalnika razvrščena v supraventrikularno in ventrikularno. Supraventrikularni so lahko sinusni (če patološki impulzi prihajajo iz sinusnega vozlišča), atrijski (če ektopične celice atrija prevzamejo vlogo srčnega spodbujevalnika) ali atrioventrikularno (če pride do reševanja avtonomije drugega reda - AV vozlišče) ).

Če ventrikularne celice postanejo pulzni generator, se bo paroksizmalna tahikardija imenovala ventrikularna. Obstajajo ugotovitve, da so starejši ljudje z boleznimi srčno-žilnega sistema bolj verjetno imeli ventrikularno tahikardijo. In supraventrikularna tahikardija se pogosteje pojavlja pri mladih brez simptomov bolezni srca. Da bi pojasnili diagnozo, kot tudi lokalizacijo vira, da bi zagotovili pravočasno pomoč, pomaga EKG.

5Diagnoza paroksizmov tahikardije

EKG znaki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Diagnozo paroksizmalne tahikardije ugotavljamo ob zbiranju pritožb, pregledovanju in izvajanju diagnostičnih preiskav. Objektivni pregled opozarja na pogost, ritmičen, pravilen pulz. Pri poslušanju tonov srca se lahko zviša tonus, ali ob hudih poškodbah srca bodo tonovi gluhi. Srčni utrip lahko doseže 250 utripov na minuto, v povprečju pa 140-180 utripov. EKG pomaga pri diagnozi.

EKG znaki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije:

• pravilen srčni ritem, s frekvenco 160-180 (do 250 na min.), so R-R intervali enaki,
• napad ima nenaden začetek in se nenadoma ustavi (če ECG uspe v celoti določiti napad),
• prisotnost vala P na EKG pred vsakim kompleksom QRS,
• P zobje v paroksizmu se razlikujejo od običajnih P zob na EKG: so nazobčani, zmanjšani, dvofazni, pozitivni ali negativni,
• Kompleksi QRS se ne spremenijo.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija ima svoje EKG značilnosti: zobje P se pogosto ločijo od kompleksa QRS, kompleksi QRS so širši od normalnih. Pri diagnozi se uporablja tudi dnevno spremljanje EKG po Holterju, EchoCG.

6 Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija zahteva nujno medicinsko pomoč, saj se zapleti pogosto pojavijo: pljučni edem, kolaps, nenadna srčna smrt. Paroksizem supraventrikularne tahikardije ima ugodnejšo prognozo, zahteva pa tudi obvezno zdravljenje. Zdravljenje mora biti usmerjeno v zaustavitev napada in preprečitev nastanka novih.

Če je bolnik prvič imel paroksizem tahikardije, ga poskušajte pomiriti, lahko pijete 45-60 kapljic valokordina, 30-45 kapljic baldrijana ali maternice. Uporabite refleksne metode za zaustavitev paroksizma. Če je tahikardija supraventrikularna, lahko napad ustavimo. Z refleksnimi metodami vključuje preskus z napenjanjem, napihovanjem gumijaste kroglice ali krogle, posnemanjem gibanja bruhanja.

Če v 5-10 minutah napad ne preneha, je potrebno poklicati nujno srčno nego. Pri supraventrikularni tahikardiji se pri zdravljenju uporabljajo verapamil, novokinamid, ritmonorm, amiodaron. Če je zdravljenje neučinkovito, se za lajšanje napada supraventrikularne tahikardije uporablja električna defibrilacija s 50 J razelektritvijo, če pa ni učinka, se uporabi večja moč.

Nujna antiaritmična pomoč pri zdravljenju paroksizma ventrikularne tahikardije je intravensko dajanje lidokaina ali prokainamida, verapamil je lahko enako učinkovit. Indikacije za električno defibrilacijo pri zdravljenju supraventrikularne tahikardije so lahko resno stanje, ki zahteva nujno oskrbo: akutna odpoved levega prekata, kolaps ali pomanjkanje učinka zdravil.

Ko je napad ustavljen, je zdravljenje namenjeno preprečevanju novih napadov. V ta namen se uporabljajo antiaritmična zdravila, β-blokatorji, digoksin za trajno uporabo. Doze teh zdravil so določene individualno, zdravljenje pa predpiše kardiolog.

Kirurško zdravljenje paroksizmalne tahikardije se pojavi s pogostimi napadi, neučinkovitostjo zdravljenja z drogami, invalidnostjo bolnikov. Možno je namestiti poseben srčni spodbujevalnik z dano srčno frekvenco ali z uveljavljenimi algoritmi za prepoznavanje in zaustavitev paroksizmov ali kirurško uničiti območje, kjer se pojavijo patološki impulzi.

136. Paroksizmalna tahikardija. Klinični in EKG znaki

Paroksizmalna tahikardija - nenaden oster porast srčnega utripa, pri katerem lahko število srčnih utripov doseže 180 - 240 na minuto. Napad paroksizmalne tahikardije lahko traja od nekaj sekund do nekaj dni in se konča tako hitro, kot se je začelo. Med napadom vsi impulzi izhajajo iz heterotopičnega žarišča, saj njegova visoka aktivnost popolnoma zavira aktivnost sinusnega vozlišča. Paroksizmalna tahikardija, tako kot utripi, se pojavi pri osebah z večjo živčno razdražljivostjo, če ni izrazitega okvare srčne mišice, in tudi v ozadju hude bolezni srca (miokardni infarkt, srčne napake, kardioskleroza itd.).

Bolniki med napadom paroksizmalne tahikardije čutijo oster srčni utrip, tiščanje v prsih, zasoplost, šibkost. Koža je bleda, z dolgotrajnim napadom se pojavi cianoza. Pri ostri tahikardiji pozornost pritegne oteklina in utripanje vratnih ven. Povezani so z dejstvom, da se z zvišanjem ritma do 180–200 na minuto atrijska kontrakcija začne prej kot konec ventrikularne sistole. Istočasno se krv iz atrija izloči nazaj v žile, kar povzroči pulzacijo vratne žile.

Poslušanje srca med napadom opazite zmanjšanje diastolične pavze, ki se v času trajanja približa sistoličnemu. Srčni ritem pridobi nihajno značilnost (embriokardija). Sonornost tona se poveča zaradi majhnega diastoličnega polnjenja prekatov. Puls je ritmičen, zelo pogost in majhen. Krvni tlak lahko pade. Pri dolgotrajnem napadu paroksizmalne tahikardije, zlasti na ozadju bolezni srca, se pojavijo simptomi srčnega popuščanja. Pri paroksizmalni tahikardiji se lahko, kot pri ekstrasistolah, v atrijih, atrioventrikularnem stiku in prekatih nahaja heterotopična lezija. To lahko določimo samo s pomočjo EKG, v katerem se za čas napada zabeleži vrsta ekstrasistol, z rednim in zelo pogostim ritmom. Na sl. 72 in prikazuje EKG z supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo (zaradi ostrega povečanja srčne frekvence ni mogoče zaznati P vala, oblika ventrikularnega kompleksa se ne spremeni). EKG za ventrikularno tahikardijo je prikazan na isti sliki spodaj. Na EKG-ju je zabeležena vrsta deformiranih in razširjenih kompleksov prekata, kot na primer med ventrikularnimi ekstrasistolami.

Mehanizmi: 1) mehanizem ponovnega vstopa in krožni gibi valovanja vzbujanja

2) povečanje avtomatizma celic srčnega prevodnega sistema - ektopičnih središčih II. In III. Reda.

Vzroki: Električna nehomogenost različnih delov srca in njenega prevodnega sistema, ki je posledica: 1) organskih poškodb srčne mišice pri akutnem miokardnem infarktu, kronične bolezni koronarnih arterij, miokarditisa, kardiopatije, bolezni srca in drugih bolezni, 2) dodatnih nenormalnih poti. 3) izrazite vegetativno-humoralne motnje pri bolnikih z NCD (supraventrikularna oblika PT), 4) prisotnost viscero-srčnih refleksov in mehanskih učinkov (dodatni akordi, prolaps mitralne zaklopke, adhezije itd.).

Glede na lokacijo ektopičnega centra povečanega avtomatizma ali nenehno krožnega vzbujevalnega vala, obstajajo atrijske, atrioventrikularne in ventrikularne oblike PT.

Pri atrijskem PT je vir pogostih patoloških impulzov v atrijih.

Vzroki: idiopatska oblika: simpatikotonija, refleksna draženja v primeru patoloških sprememb v drugih organih (GAL, GIB, poškodbe lobanj), hormonske motnje, zloraba nikotina, alkohol. Organska oblika: akutni MI, kronična bolezen koronarnih arterij, arterijska hipertenzija, revmatične srčne napake itd.

1) nenaden začetek in nenaden konec napada povečanja srčnega utripa na 140-250 utripov. na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;

2) prisotnost pred vsakim prekatnim kompleksom QRS zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega P 'vala;

3) normalne nespremenjene komplekse QRS, podobne QRS, zabeležene pred začetkom napada PT;

4) v nekaterih primerih pride do poslabšanja AV prevajanja z razvojem blokade AV stopnje I (podaljšanje intervala P - Q (R) za več kot 0,02 s) ali II. Stopnje s periodičnim obarjanjem posameznih kompleksov QRSr (nestalne)

EKG, h. Paroksizmalna atrijska fibrilacija in paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

V dolgo pričakovanem tretjem delu pregleda EKG se bomo dotaknili le najpogostejših patologij, s katerimi se srečuje zdravnik kardiološke ambulantne brigade. Začetek: elektrokardiogram. 1. del 3: teoretični temelji EKG.

Atrijska fibrilacija

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija) je aritmija, pri kateri vzbujevalni valovi nenehno in naključno krožijo po atrijih, kar povzroča kaotične kontrakcije posameznih atrijskih mišičnih vlaken. Stene atrija se ne ritmično skrčijo, temveč »utripajo« kot plamen na vetru.

Na levi: sinusni ritem in širjenje ekscitacije je normalno.Desno: atrijska fibrilacija, veliko neodvisnih centrov vzbujanja se vidi v atriju.

Kaj je to? Običajno se atrijska mišična vlakna vzburijo iz sinusnega vozlišča in se pogodbeno dogovorijo. Pri atrijski fibrilaciji se vzbujanje premika v atrijih po enem ali več krogih in se ne more ustaviti neodvisno. To je tako imenovani „mehanizem za ponovni vstop“. Vzbujevalni valovi na EKG so označeni s črko f, pojavljajo se naključno na elektrokardiogramu in imajo različne višine in dolžine. Frekvenca valov f je od 350 do 700 na minuto, zato je višina flikernih valov majhna. Nižja kot je frekvenca, višja je valovna dolžina utripanja. Naj vas spomnim, da je navadno višina P vala enaka ne več kot 1,5-2,5 mm. Če je višina valov f večja od 0,5 mm, velja atrijska fibrilacija za velik val. Oblika velikega vala se običajno nahaja v atrijski hipertrofiji, na primer pri mitralni stenozi. Tudi atrijska fibrilacija se pogosto pojavi s koronarno srčno boleznijo in tirotoksikozo.

Primerjava sinusnega ritma (spodaj) in paroksizmalne atrijske fibrilacije (zgoraj) na EKG-ju Puščica prikazuje val P in val f.

Različna srčna frekvenca (t.j. kompleksi QRS) je posledica različne prevodnosti atrioventrikularnega vozlišča, ki prenaša impulze od atrija do prekatov. Brez tega filtra bi se ventrikule strdile s frekvenco 350-700 na minuto, kar je nesprejemljivo in bi bila ventrikularna fibrilacija, kar je vsekakor klinična smrt. Zaradi delovanja zdravil se lahko prevodnost atrioventrikularnega vozlišča poveča (adrenalin, atropin) ali zmanjša (srčni glikozidi, beta-blokatorji, kalcijevi antagonisti).

Kako pogosto? Prevalenca atrijske fibrilacije je manj kot 1% pri osebah, mlajših od 60 let, in pri več kot 6% pri bolnikih, starejših od 60 let. Med nujnimi bolniki - pogosteje.

Kaj so? Za pacienta je pomembno, kakšna vrsta aritmije je trajna (tj. Že dolga) ali paroksizmalna (paroksizmalna). Če paroksizmalna aritmija (tj. Ne starejša od 48 ur), poskusite takoj vzpostaviti ritem. Če je aritmija stalna ali se je pojavila pred več kot 2 dnevoma, najprej opravite antikoagulacijsko terapijo ("redčenje krvi") do 3 tedne. Pri atrijski fibrilaciji atrija ne more biti povsem reducirana, zato v njih zastane kri, ki se zapre brez gibanja in tvori strdke (trombe). Če je sinusni ritem obnovljen brez antikoagulacijskega "pripravka", bodo ti trombi potisnjeni v komore in nato v aorto, od koder bodo vstopili v arterije, jih zamašili in povzročili miokardni infarkt, pljučno tromboembolijo, možgansko kap itd. ). Takšni primeri so bili in so se pogosto končali s smrtjo.

Pojav in gibanje krvnega strdka v možganih s atrijsko fibrilacijo Krvni strdek, ki nastane v levem atriju, vstopi v notranjo karotidno arterijo v možganih in povzroči kap.

Trajna atrijska fibrilacija je razvrščena po srčnem utripu (HR). Ker je ritem neenakomeren, se upošteva srednja vrednost srčnega utripa, na primer med najnižjo in največjo vrednostjo najdaljšega in najkrajšega R-R intervala. Normosistolična oblika ima srčni utrip 60 do 90 na minuto. Ko> 90 - to je tahizistolična oblika,

Paroksizmalna tahikardija: vzroki, vrste, paroksizem in njegove manifestacije, zdravljenje

Poleg ekstrasistole velja za eno najpogostejših vrst srčne aritmije paroksizmalna tahikardija. To je do tretjine vseh primerov patologije, povezanih s prekomernim vzbujanjem miokarda.

Pri paroksizmalni tahikardiji (PT) v srcu so lezije, ki povzročajo preveliko število pulzov, zaradi česar se prepogosto zmanjša. Hkrati pa je motena sistemska hemodinamika, srce trpi zaradi pomanjkanja prehrane, zaradi česar se povečuje krvni pretok.

Napadi PT se pojavijo nenadoma, brez kakršnega koli očitnega razloga, toda morda vpliv izzivalnih okoliščin, tudi nenadoma preidejo, trajanje paroksizma, pogostost srčnega utripa pa je pri različnih bolnikih različna. Normalni sinusni ritem srca v PT je nadomeščen z ritmom, ki mu ga »vsiljuje« ektopično žarišče vzburjenja. Slednje se lahko oblikuje v atrioventrikularnem vozlišču, prekatih, atrijskem miokardiju.

Vzbujevalni impulzi iz nenormalnega ostrenja sledijo enega po enega, tako da je ritem pravilen, vendar je njegova frekvenca daleč od norme. PT v njenem izvoru je zelo blizu supraventrikularnim prezgodnjim utripom, zato se po eni po ekstrasistolah iz atrij pogosto identificira z napadom paroksizmalne tahikardije, čeprav traja več kot eno minuto.

Trajanje napada (paroksizem) PT je zelo spremenljivo - od nekaj sekund do več ur in dni. Jasno je, da bodo najpomembnejše motnje krvnega pretoka spremljale dolgotrajne napade aritmije, vendar je zdravljenje potrebno za vse bolnike, tudi če se paroksizmalna tahikardija pojavlja redko in ne predolgo.

Vzroki in vrste paroksizmalne tahikardije

PT je možna tako pri mladih kot pri starejših. Pri starejših bolnikih se pogosteje diagnosticira, vzrok pa so organske spremembe, pri mladih pa je aritmija pogostejša.

Supraventrikularna (supraventrikularna) oblika paroksizmalne tahikardije (vključno z atrijskimi in AV-vozliškimi tipi) je običajno povezana s povečano aktivnostjo simpatične inervacije in pogosto ni očitnih strukturnih sprememb v srcu.

Ventrikularno paroksizmalno tahikardijo običajno povzročajo organski vzroki.

Vrste paroksizmalne tahikardije in vizualizacija paroksizmov na EKG

Izzivalni dejavniki paroksizma PT upoštevajo:

• Močno razburjenje, stresne razmere;
• Hipotermija, vdihavanje prehladnega zraka;
• Prenajedanje;
• Prekomerno fizično napor;
• Hitra hoja

Vzroki paroksizmalne supraventrikularne tahikardije vključujejo hud stres in okvarjeno simpatično inervacijo. Navdušenje izzove sproščanje znatne količine adrenalina in noradrenalina s pomočjo nadledvičnih žlez, kar prispeva k povečanju srčnih kontrakcij in povečanju občutljivosti prevodnega sistema, vključno z ektopičnimi žarišči vzburjenja na delovanje hormonov in nevrotransmiterjev.

Učinke stresa in anksioznosti je mogoče zaslediti v primerih PT v ranjenih in lupinskih šokih, z nevrastenijo in vegetativno-žilno distonijo. Mimogrede, približno tretjina bolnikov z avtonomno disfunkcijo naleti na to vrsto aritmije, ki je funkcionalne narave.

V nekaterih primerih, ko srce nima pomembnih anatomskih okvar, ki lahko povzročijo aritmijo, je PT značilna za refleksno naravo in je najpogosteje povezana s patologijo želodca in črevesja, žolčnika, diafragme in ledvic.

Ventrikularna oblika PT se pogosteje diagnosticira pri starejših moških, ki imajo očitne strukturne spremembe v miokardiju - vnetje, skleroza, degeneracija, nekroza (srčni napad). Hkrati pa je moten pravilen potek živčnega impulza vzdolž snopa njegovega, njegovih nog in manjših vlaken, ki zagotavljajo miokardij z ekscitatornimi signali.

Neposredni vzrok za ventrikularne paroksizmalne tahikardije so lahko:

1. Koronarna bolezen srca - razpršena skleroza in brazgotina po srčnem napadu;
2. Miokardni infarkt - izzove ventrikularni PT pri vsakem petem bolniku;
3. Vnetje srčne mišice;
4. Arterijska hipertenzija, zlasti pri hudi hipertrofiji miokarda z difuzno sklerozo;
5. Bolezni srca;
6. Miokardna distrofija.

Med redkimi vzroki paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcij, intervencij na srcu, kateterizacije kavitacij kažejo, a posebno mesto v patogenezi te aritmije dajemo nekaterim zdravilom. Torej, zastrupitev s srčnimi glikozidi, ki so pogosto predpisani bolnikom s kroničnimi oblikami srčne patologije, lahko povzroči hude napade tahikardije z visokim tveganjem smrti. Velike odmerke antiaritmikov (npr. Prokainamid) lahko povzročijo tudi PT. Mehanizem aritmije zdravil je presnovna motnja kalija znotraj in zunaj kardiomiocitov.

Patogeneza PT se še vedno preučuje, vendar najverjetneje temelji na dveh mehanizmih: nastanku dodatnega vira impulzov in poti ter krožnemu kroženju impulza ob prisotnosti mehanske ovire za vzbujevalni val.

V ektopičnem mehanizmu patološki fokus vzbujanja prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika in oskrbuje miokardij s prekomernim številom potencialov. V drugih primerih je kroženje vzbujevalnega vala vrste ponovnega vstopa, kar je še posebej opazno med nastajanjem organske ovire za impulze v obliki področij kardioskleroze ali nekroze.

Osnova PT v smislu biokemije je razlika v metabolizmu elektrolitov med zdravimi področji srčne mišice in prizadetim brazgotino, srčnim infarktom, vnetnim procesom.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Sodobna klasifikacija PT upošteva mehanizem njegovega nastanka, vir in posebnosti toka.

Supraventrikularna oblika združuje atrijsko in atrioventrikularno (AV-vozlišče) tahikardijo, kadar je vir nenormalnega ritma zunaj miokarda in prekata srčnega sistema. Ta varianta PT se pojavlja najpogosteje in jo spremlja redna, vendar zelo pogosta kontrakcija srca.

V atrijski obliki PT se impulzi spustijo vzdolž prevodnih poti do ventrikularnega miokarda, v atrioventrikularni (AV) poti navzdol do prekatov in se retrogradno vrnejo v atrije, kar povzroči njihovo krčenje.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je povezana z organskimi vzroki, medtem ko se prekati v prekomernem ritmu, atriji pa so podvrženi aktivnosti sinusnega vozlišča in imajo pogostost kontrakcij od dva do trikrat manjša od ventrikularnega.

Odvisno od poteka PT je akutna v obliki paroksizmov, kronična z občasnimi napadi in se stalno ponavlja. Slednja oblika se lahko pojavi mnogo let, kar vodi do razširjene kardiomiopatije in hude okvare krvnega obtoka.

Posebnosti patogeneze omogočajo izolacijo vzajemne oblike paroksizmalne tahikardije, ko pride do ponovnega vnosa impulza v sinusnem vozlišču, ektopične med nastajanjem dodatnega vira impulzov in multifokalnega, kadar obstaja več virov miokardne vzbujanja.

Pojavi paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma, morda pod vplivom izzivalnih dejavnikov ali med popolnim počutjem. Bolnik opazi jasen čas začetka paroksizma in se dobro počuti. Začetek napada se kaže v pritisku v območju srca, ki mu sledi napad intenzivnega srčnega utripa za različna trajanja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Omotica, omedlevica s podaljšanim paroksizmom;
• Slabost, hrup v glavi;
• Zasoplost;
• Stisnjen občutek v srcu;
• Nevrološke manifestacije - motnje govora, občutljivost, pareza;
• Vegetativne motnje - znojenje, slabost, napetost v trebuhu, rahlo povišanje temperature, prekomerno izločanje urina.

Resnost simptomov je večja pri bolnikih z miokardialno poškodbo. Imajo tudi resnejšo prognozo bolezni.

Aritmija se ponavadi začne z otipljivim srčnim utripom, ki je povezan z ekstrasistolijo, sledi huda tahikardija do 200 ali več krčev na minuto. Srčne težave in majhen srčni utrip sta manj pogosti kot klinika s paroksizmom svetle tahikardije.

Glede na vlogo avtonomnih motenj je lahko razložiti druge znake paroksizmalne tahikardije. V redkih primerih pred aritmijo nastane aura - glava se začne vrteti, v ušesih je hrup, srce se stisne. V vseh primerih PT je pogosta in obilna urinacija ob začetku napada, v prvih nekaj urah pa se izločanje urina normalizira. Isti simptom je značilen za konec PT in je povezan s sprostitvijo mišic mehurja.

Pri mnogih bolnikih z dolgotrajnimi napadi PT se temperatura dvigne na 38-39 stopinj, levkocitoza se poveča v krvi. Vročina je povezana tudi z vegetativno disfunkcijo, vzrok levkocitoze pa je prerazporeditev krvi v pogojih neustrezne hemodinamike.

Ker je srce pomanjkljivo pri tahikardiji, v arterijah velikega kroga ni dovolj krvi, obstajajo znaki, kot so bolečina v srcu, povezana z ishemijo, motnja v pretoku krvi v možganih - omotica, tresenje v rokah in nogah, krči in globlje. poškodbe živčnega tkiva ovirajo govor in gibanje, razvije se pareza. Medtem so resne nevrološke manifestacije zelo redke.

Ko se napad konča, pacient doživlja znatno olajšanje, postane lahko dihanje, hitro bitje srca se ustavi s potiskom ali občutkom bledenja v prsih.

• Atrijske oblike paroksizmalne tahikardije spremlja ritmični utrip, običajno od 160 kontrakcij na minuto.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija se kaže v bolj redkih okrajšavah (140-160), z nekaj nepravilnosti pulza.

Pri paroksizmalnem PT se videz bolnika spremeni: značilna je bledica, pogosteje dihanje, pojavi se anksioznost, mogoče izrazito psihomotorično vznemirjenost, cervikalne vene nabreknejo in utripajo v ritmu srčnega ritma. Poskus izračunavanja impulza je lahko težaven zaradi njegove pretirane frekvence, je šibek.

Zaradi nezadostnega srčnega izstopa se sistolični tlak zniža, diastolični tlak pa lahko ostane nespremenjen ali nekoliko zmanjšan. Huda hipotenzija in celo kolaps spremljata napade PT pri bolnikih z izrazitimi strukturnimi spremembami v srcu (okvare, brazgotine, velike žariščne srčne napade itd.).

V simptomatologiji se atrijska paroksizmalna tahikardija razlikuje od ventrikularne. Ker je vegetativna motnja ključna pri nastanku atrijskega PT, bodo simptomi vegetativnih motenj vedno izraženi (poliurija pred in po napadu, potenje itd.). Ventrikularna oblika je običajno brez teh znakov.

Glavna nevarnost in zaplet PT sindroma je srčno popuščanje, ki se povečuje s trajanjem tahikardije. To se zgodi zaradi dejstva, da je miokard preobremenjen, kavitete niso popolnoma izpraznjene, da se kopičijo presnovni produkti in se pojavijo edemi v srčni mišici. Nezadostno izpraznitev atrija vodi v stagnacijo krvi v pljučnem krogu in majhno polnjenje s krvnimi prekati, ki se stisne z veliko frekvenco, vodi do zmanjšanja sproščanja v sistemski krvni obtok.

Zaplet PT je lahko trombembolizem. Atrial blood overflow, hemodinamične motnje prispevajo k trombozi atrijskih ušes. Ko je ritem ponovno vzpostavljen, se ti zvijači spustijo in vstopijo v arterije velikega kroga, kar povzroča srčne napade v drugih organih.

Diagnoza in zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Lahko se domneva, da ima paroksizmalna tahikardija značilnosti simptomov - nenaden pojav aritmije, značilen pritisk v srcu in hitri utrip. Pri poslušanju srca se odkrije huda tahikardija, ton postane čistejši, prvi postane ploskanje, drugi pa oslabi. Merjenje tlaka kaže na hipotenzijo ali samo zmanjšanje sistoličnega tlaka.

Diagnozo lahko potrdite z elektrokardiografijo. Na EKG-ju obstajajo nekatere razlike v supraventrikularnih in ventrikularnih oblikah patologije.

• Če patološki impulzi izvirajo iz lezij v preddvorju, se bo na valovitem EKG zabeležil val P pred ventrikularnim kompleksom.

atrijska tahikardija na EKG

• V primeru, da se impulzi generirajo z AV povezavo, bo P-val postal negativen in se bo nahajal po kompleksu QRS ali pa se bo z njim združil.

AV nodalna tahikardija na EKG

• Z značilnim ventrikularnim PT se kompleks QRS razširi in deformira, podoben je ekstrasistolam, ki izhajajo iz ventrikularnega miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Če se PT pojavi v kratkih epizodah (več kompleksov QRS), je lahko težko ujeti na normalnem EKG-ju, zato se izvaja dnevno spremljanje.

Za pojasnitev vzrokov PT, zlasti pri starejših bolnikih z verjetnimi organskimi boleznimi srca, so prikazani ultrazvok, magnetna resonanca, MSCT.

Taktika zdravljenja paroksizmalne tahikardije je odvisna od značilnosti poteka, vrste, trajanja patologije, narave zapletov.

Pri atrijski in nodularni paroksizmalni tahikardiji je hospitalizacija indicirana v primeru povečanja znakov srčnega popuščanja, ventrikularna raznolikost pa vedno zahteva nujno oskrbo in nujni prevoz v bolnišnico. Bolniki se med interaktivnim obdobjem rutinsko hospitalizirajo s pogostimi paroksizmi več kot dvakrat na mesec.

Pred prihodom reševalne brigade lahko sorodniki ali tisti, ki so blizu, ublažijo to stanje. Na začetku napada mora bolnik sedeti bolj udobno, ovratnik mora biti sproščen, treba je zagotoviti svež zrak in zaradi bolečin v srcu mnogi bolniki sami vzamejo nitroglicerin.

Nujna oskrba za paroksizem vključuje:

1. Vagus testi;
2. Električna kardioverzija;
3. Zdravljenje z drogami.

Kardioverzija je indicirana tako za supraventrikularno kot za ventrikularno PT, ki jo spremlja kolaps, pljučni edem in akutna koronarna insuficienca. V prvem primeru je dovolj, da se izprazni do 50 J, v drugem - 75 J. Za namene anestezije se injicira seduxen. Z vzajemnim PT je možno okrevanje ritma s transesofagealnim stimuliranjem.

Vagalni testi se uporabljajo za lajšanje napadov atrijskega PT, ki so povezani z avtonomno inervacijo, s ventrikularno tahikardijo ti testi ne povzročajo učinka. Te vključujejo:

• Napenjanje;
• Valsalvin manever je intenziven izdih, v katerem je treba zaprti nos in usta;
• Ashnerov test - pritisk na zrke;
• Vzorec Chermak-Gering - pritisk na karotidno arterijo medialno od sternokleidomastoidne mišice;
• Draženje korena jezika do refleksa gag;
• Nalivanje hladne vode na obraz.

Vagalni vzorci so namenjeni stimulaciji vagusnega živca, kar prispeva k zmanjšanju srčnega ritma. So pomožne narave, do njih dostopajo bolniki sami in njihovi sorodniki, medtem ko čakajo na reševalno vozilo, vendar ne odpravljajo vedno aritmije, zato je dajanje zdravil predpogoj za zdravljenje paroksizmalne PT.

Vzorci se izvajajo le, dokler se ne vzpostavi ritem, sicer se ustvarijo pogoji za bradikardijo in zastoj srca. Masaža karotidnega sinusa je kontraindicirana pri starejših osebah z diagnosticirano karotidno aterosklerozo.

Obravnavani so bili najučinkovitejši antiaritmiki za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (v padajočem vrstnem redu učinkovitosti):

ATP in verapamil ponovno vzpostavita ritem pri skoraj vseh bolnikih. Pomanjkljivost ATP se šteje za neprijetne subjektivne občutke - rdečina obraza, slabost, glavobol, vendar ti znaki dobesedno izginejo v pol minute po dajanju zdravila. Učinkovitost cordarone doseže 80% in novokinamid obnavlja ritem pri približno polovici bolnikov.

Ko ventrikularni PT zdravljenje začne z uvedbo lidokaina, nato - Novocainamid in Cordarone. Vsa zdravila se uporabljajo samo intravensko. Če med EKG ni mogoče natančno lokalizirati ektopičnega žarišča, priporočamo naslednje zaporedje antiaritmičnih zdravil: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Po prenehanju bolnikovega napada je pacient pod nadzorom kardiologa na kraju stalnega prebivališča, ki na podlagi pogostnosti paroksizmov, njihovega trajanja in stopnje hemodinamskih motenj določa potrebo po zdravljenju proti relapsu.

Če se aritmija pojavi dvakrat na mesec ali pogosteje ali so napadi redki, vendar daljši, s simptomi srčnega popuščanja, se zdravljenje v interiktalnem obdobju šteje za nujno. Za dolgotrajno zdravljenje paroksizmalne tahikardije z uporabo relaksacije:

Za preprečevanje fibrilacije prekatov, ki lahko oteži PT napad, so predpisani beta-blokatorji (metoprolol, anaprilin). Dodatni namen zaviralcev beta lahko zmanjša odmerjanje drugih antiaritmikov.

Kirurško zdravljenje se uporablja pri PT, ko konzervativno zdravljenje ne vzpostavi pravilnega ritma. Kot operacija se izvaja radiofrekvenčna ablacija, katere cilj je odstraniti nenormalne poti in ektopične cone generacije pulzov. Poleg tega se lahko ektopične žarišča uničijo s pomočjo fizične energije (laser, električni tok, nizka temperatura). V nekaterih primerih se prikaže implantacija srčnega spodbujevalnika.

Bolniki z ugotovljeno diagnozo PT morajo biti pozorni na preprečevanje paroksizmalnih aritmij.

Preprečevanje napadov PT se nanaša na jemanje pomirjevala, izogibanje stresu in anksioznosti, brez kajenja tobaka, zlorabe alkohola, rednega vnosa antiaritmikov, če so bili predpisani.

Prognoza za PT je odvisna od njenega tipa in vzročne bolezni.

Najbolj ugodna prognoza je pri osebah z idiopatsko atrijsko paroksizmalno tahikardijo, ki so bile sposobne delati dolga leta, v redkih primerih pa je možna tudi spontana izginotja aritmije.

Če je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija posledica miokardne bolezni, bo prognoza odvisna od stopnje njenega napredovanja in odziva na zdravljenje.

Najresnejšo prognozo so opazili pri ventrikularnih tahikardijah, ki so se pojavile v ozadju sprememb v srčni mišici - infarktu, vnetju, miokardni distrofiji, dekompenzirani bolezni srca itd.

Na splošno, če ni zapletov, potem bolniki z ventrikularnim PT živijo let in desetletja, pričakovana življenjska doba pa omogoča povečanje redne uporabe antiaritmičnih zdravil za preprečevanje ponovitve bolezni. Smrt se ponavadi pojavi v ozadju paroksizma tahikardije pri bolnikih s hudimi okvarami, akutnega infarkta (verjetnost ventrikularne fibrilacije je zelo visoka), pa tudi pri tistih, ki so že doživeli klinično smrt in s tem povezano kardiopulmonalno reanimacijo.