Pet vrst embolij, simptomi, diagnostika in zdravljenje patologije

Iz tega članka boste spoznali tako resno in nevarno stanje kot embolus, kakšne vrste obstajajo, zakaj nastane in kaj storiti v tem primeru.

Avtor članka: Alexandra Burguta, porodničar-ginekolog, višja medicinska izobrazba z diplomo iz splošne medicine.

Embolus se imenuje zamašitev krvne žile s strani tujega telesa. Tuje telo - embolus - zamaši lumen posode, kot je plastenka iz plute, ki odvzema enega ali drugega dela telesnih tkiv kisika in hranil. Če se tak čep ne odstrani pravočasno, lahko tkiva, ki jim manjka prehrana, umrejo - postanejo nekrotična.

Obstaja 5 vrst embolij:

1. Trdna telesa. V vlogi tujih teles ali embolov so tu trdni delci: fragmenti kostnega tkiva, fragmenti drugih tkiv telesa, medicinski instrumenti (igle, fragmenti protez, zatiči itd.).
2. Ločeno pa je iz prejšnje vrste izolirana tako imenovana tromboembolija, ali pa je posoda blokirana z ločenim strdkom ali krvnim svežnjem - trombom. Ta vrsta je najpogostejša varianta te bolezni.
3. Plin - blokada lumna plinskega mehurčka krvnih žil.
4. Blokiranje s tekočinami: plodovnica, zdravila z neustreznim injiciranjem. Kot vrsta izločanja maščobne embolije.
5. Bakterijska - zapiranje lumena posode s strdkom mikroorganizmov (bakterije, protozoe in celo črvi-črvi).

Najpogostejši tromboembolizem, po njem drugo in tretje mesto je zasedena s plinom in tekočo embolijo.

Vaskularni kirurgi se najpogosteje spopadajo s temi težavami, toda glede na izvor embolov se pri zdravljenju in nujni oskrbi udeležujejo splošni kirurgi, kardiologi, travmatologi in celo porodničarji in ginekologi.

Včasih je mogoče raztopiti ali kirurško odstraniti tujek iz posode, v celoti ali delno obnoviti krvni obtok organa ali tkiva. V številnih zapletenih primerih imajo tkiva čas za smrt - tako imenovana nekroza ali infarkt organa (jetra, srce, možgani, pljuča, vranica itd.). Najbolj žalosten izid za velik srčni napad v vitalnih organih bo smrt bolnika.

Spodaj bomo govorili o vsaki vrsti embolije.

Trombembolija

To je najbolj posebna vrsta embolije s trdnimi snovmi. Tuje telo, ki je zaprlo lumen posode, je v tem primeru krvni strdek - krvni strdek, ki je prišel iz mesta nastanka (na steni srca, posode) in je padel v krvni obtok.

Nastanek krvnega strdka bo glavna povezava v razvoju tromboembolije. Krvni strdki se tvorijo na tri glavne načine:

1. Parietalni trombi. Takšni krvni strdki se oblikujejo na notranjih stenah velikih in srednjih žil zaradi nekaterih poškodb notranje obloge posode - endotelija. Najpogostejši vzroki za nastanek takih parietalnih trombov so krčne žile, ateroskleroza, venska tromboflebitis, žilne avtoimunske bolezni - vaskulitis, vaskularna anevrizma. Sprva so takšni krvni strdki pritrjeni na stene krvnih žil, vendar se lahko postopoma spuščajo in gredo v "prosto plavanje".
2. Krvni strdki na ozadju kršenja srca. Med normalnim ritmičnim delom srca se kri premika v plovilih v enakih potiskih. Pri anomalijah srca - atrijska fibrilacija, huda tahikardija, miokardni infarkt, srčni utrip postane neenakomerno in kri se "razstreli" v velikih žilah in srčnih komorah, kot maslo v maslu. In nastajajo krvni strdki, ki s pretokom krvi lahko gredo v kateri koli organ človeškega telesa.
3. Krvni strdki na ozadju kršitev sistema za strjevanje krvi. Običajno tekoče stanje krvi vzdržujemo z dvema kontrolnima sistemoma: koagulacijo in antikoagulacijo. Če iz nekega razloga prvi prevzame drugo, se v toku krvi spontano pojavijo krvni strdki. To se dogaja v ozadju visoke temperature, hude dehidracije, dednih in pridobljenih krvnih bolezni (antifosfolipidni sindrom, dedna trombofilija), hormonskih kontraceptivov in drugih pogojev.

Najpogostejši - približno 60–80% primerov - je pljučna embolija ali PE.

Blokada plina

Kaj je plinska embolija? Emboli za to vrsto bolezni so plinski mehurčki.

Kako mehurčki lahko pridejo v krvni obtok:

• V primeru poškodb ali kirurških posegov na prsih (pljuča, bronhija), jugularne vene.
• Z neuspešnimi intravenskimi manipulacijami - injekcijami in kateterizacijo velikih žil.
• V primeru kršitve tehnike prekinitve nosečnosti z vakuumsko aspiracijo jajčeca ali histeroskopijo - pregled maternice s posebnim orodjem s kamero.
• Nekateri znanstveniki ločeno ločijo tako imenovano zračno embolijo. Ta situacija se ne pojavi zaradi umetnega vnosa plinskih mehurčkov, ampak ko pride do disonance v raztapljanju lastnih plinov - kisika in ogljikovega dioksida - v krvi. Najpogostejši tip zračne embolije je dekompresijska bolezen ali potapljaška bolezen. Nižja raven morja je oseba, višji je atmosferski tlak. Višji je tlak, več plinov se raztopi v krvi. Ko se zunanji tlak zmanjša, pride do obratnega procesa in plin začne tvoriti mehurčke. Zaradi ostrejšega prehoda iz visokega v nizek tlak nastane več takšnih mehurčkov.

Najpogosteje, zračni in plinski emboli vplivajo na pljuča, možgane in hrbtenjačo, srčne žile.

Blokiranje tekočine

To je tretja najpogostejša patološka varianta. V vlogi kapljice-embolije so v tem primeru naslednje tekočine:

1. Amnionska tekočina. Embolija plodovnice pri porodu je ena najtežjih in nepredvidljivih situacij v porodništvu. Pogostost tega zapleta je nizka - od 1: 8000 do 1: 40.000, najvišja pa je stopnja umrljivosti mladih mater - do 80%. Amnijska tekočina lahko pride v maternične žile med težkim delom s stimulacijo poroda, uporabo porodne klešče ali vakuumskega ekstraktorja, s polihidramnijami in velikimi plodovi, nenormalno ali pretirano kontraktilnostjo maternice. Kliknite na sliko za povečavo
2. Kapljice maščobe - maščobni tip embolije, ki se pojavi s poškodbami velikih tubularnih kosti, masivnim zdrobljenjem podkožnih maščob, opeklinami, zastrupitvami in nepravilnim dajanjem maščobnih zdravil.

Najpogosteje tekoči emboli vplivajo na srce in pljuča, maščobne - na pljuča, mrežnico, možgane.

Bakterijska patologija

Bakterijsko embolijo lahko pripišemo emboliji s trdnimi telesi, vendar se ta tip tradicionalno razlikuje kot ločena patologija. Kakšne so značilnosti bakterijske embolije, kaj je to?

"Čepi" v posodi so v tem primeru strdki mikrobov - bakterij, gliv ali protozojev. Seveda en ali več mikroorganizmov ne more zapreti lumena posode. V tem primeru gre za kopičenje milijonov takih mikrobov na površini substrata. Izgled takšnega bakterijskega embolusa je lahko fragment tkiva, ki so ga uničile bakterije, odcepljen v lumen posode skupaj s patogeno mikrofloro - del abscesa jeter ali vranice, fragment kosti, ki ga je uničil osteomielitis, nekrotična vlakna ali mrtva mišica.

Embolija zaradi abscesa jeter

Bakterijski pregledi s pretokom krvi lahko pridejo v vse dele telesa. Najbolj nevarna bo embolija v pljučih, srcu in možganih.

Značilni simptomi

Najpomembnejši simptomi embolije bodo odvisni od natančnega in premera posode, ki jo je udaril »čep«. Seznam najpogostejših in najbolj nevarnih lokacij embolij:

• Pljučna embolija. Blokada majhnih vej pljučnih arterij je lahko skoraj asimptomatska - z rahlim povečanjem telesne temperature, kašlja in zasoplostjo. S porazom velikih vej se pojavi slika akutne respiratorne odpovedi in pljučnega infarkta - izrazit padec krvnega tlaka, povečan srčni utrip, modra koža, zasoplost, strah in pomanjkanje zraka, bolečina v prsih, kašelj, hemoptiza.
• Zaprtje možganske žile. Tako imenovani nevrološki simptomi - izguba ali zamegljenost zavesti, delirij, konvulzije, enostranska šibkost ali paraliza mišic, oslabitev normalnega in pojav patoloških refleksov bodo prišli v ospredje. Poleg tega se stanje poslabša, lahko pade v komo z depresijo dihanja in srčnim delom.
• Patologija v srčnih žilah. Glavni simptom bo kardiogeni šok - huda bolečina v prsih, izguba zavesti, nenormalni srčni ritmi, padec krvnega tlaka.
• Okluzijo mezenteričnih žil, črevesnih žil, spremljajo bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, pojava mehke blage mešanice s krvjo, povišanje telesne temperature, nadaljnje zadrževanje blata in plina, napenjanje in povečane bolečine.

Diagnostika

Morate vedeti, da vaskularna embolija, morate sumiti v kateri koli akutni situaciji, še posebej v prisotnosti zgoraj navedenih dejavnikov tveganja (zlomi kosti, atrijska fibrilacija, težka dostava ali neuspešna manipulacija maternice, kršitve sistema strjevanja krvi itd.).

Diagnoza embolije je zelo težka, včasih pa je še posebej težko določiti tip embolije. V pomoč zdravnikom so naslednje vrste diagnostike:

• splošne preiskave krvi in ​​urina;
• strjevanje krvi ali koagulogram;
• elektrokardiogram;
• radiografija pljuč in trebuha;
• ultrazvočni pregled trebušnih organov, srca in krvnih žil;
• računalniško in magnetno resonančno slikanje;
• Angiografija je zlati standard za diagnosticiranje embolov, zlasti pljučne žilne trombembolije. Ta metoda raziskave vključuje uvedbo kontrastnega sredstva v zanimivih žilah, ki jih zapolnijo z kontrastom in kasnejšimi rentgenskimi slikami. Na sliki bodo jasno vidne posode in tujki, ki zapirajo lumen.

Metode zdravljenja

Kot v primeru klinične slike bo zdravljenje odvisno od vrste embolije in vzroka embolije. Naštejemo glavne metode zdravljenja:

1. Litična ali topilna terapija. Številne embolije, še posebej sveže, se lahko poskušajo raztopiti z vnosom določenih kemičnih snovi v kri. Na primer, heparin in njegovi derivati, encimski pripravki (streptokinaza, urokinaza in drugi) se uporabljajo za odstranjevanje krvnih strdkov. Za raztopitev maščobnih kapljic uporabite raztopine etanola, glukoze, lipostabila.

Prognoza za patologijo

Nevarnost in prognoza te bolezni sta neposredno odvisna od kalibra okluzijske posode in njene lokalizacije. Večja kot je posoda, več tkiva umre in preneha opravljati svojo funkcijo. Emboli so najbolj nevarni za življenje in zdravje v plovilih katerega koli kalibra v možganih, pljučih in v vseh velikih arterijah.

Tudi za napoved je zelo pomemben dejavnik pri stopnji začetka terapije in hitrosti obnove krvnega obtoka. Čim prej se zdravljenje začne, tem večja je možnost ugodne prognoze. Obdobje rehabilitacije in obnavljanje krvnega obtoka v prizadetem organu lahko traja več mesecev po odpravi akutnega obdobja.

Najslabše napovedi in visoka smrtnost so opazili, če je prišlo do embolije amnijske tekočine (do 80%) in velikega tromboembolizma veje velikih pljučnih arterij (približno 60%). Relativno ugodne napovedi se kažejo pri kesonskih boleznih in maščobni emboliji ter pri različnih blokadah malih žil.

Vrste embolij. Njihova značilnost

Embolija je razvrščena glede na naravo embolije in njeno lokalizacijo v vaskularni postelji.

Odvisno od narave embolij se razlikujejo eksogeni in endogeni emboli.

Ko eksogeni embolus embolus vstopi v krvni obtok od zunaj. Vključuje naslednje embolije: plinske, zračne, parazitske, gosto tuja telesa.

Plinska embolija se lahko pojavi z dekompresijsko (kesonsko) boleznijo pri potapljačevih, delujočih keson. V primeru hitrega dviga iz velikih globin, kjer je povišan atmosferski tlak (in s tem povečana topnost plinov, zlasti dušika v telesnih tekočinah), do manjših globin, kjer se ugotovi nižji atmosferski tlak (in zato manjša topnost plinov, vključno z vključno z dušikom v krvi). V zvezi s tem se v krvi pojavi veliko število mehurčkov kisika, ogljikovega dioksida in zlasti plinastega dušika (krvi). Nastale plinske mehurčke - emboli prenaša kri skozi krvne žile ali druge organe velike in majhne cirkulacije. Da bi preprečili razvoj "kesonske bolezni", je treba vzpon iz globin izvajati počasi s postanki, tako da se plini, ki se sproščajo iz krvi, tvorijo počasneje in imajo čas, da se izločijo iz telesa z izdihanim zrakom.

Plinska embolija je možna z razvojem anaerobne (plinske) gangrene.

Zračna embolija se razvije, ko zrak vstopi v lumen posode. Do tega lahko pride, če se kršijo pravila intravaskularne injekcije ali kateterizacije (ko zračni mehurčki vstopijo v krvni obtok z raztopino), ko se poškodujejo velike nespojne žile vratne in prsne votline, če se prsna stena in alveole v pljučih raztrgajo zaradi fragmentov lupin in eksplozivnega udarnega vala ali ko hitro vzpon osebe na višino na zrakoplovu in zaradi njihovega zmanjševanja tlaka. Zračni mehurčki različnih velikosti, ki so padli v lumen posode, zapirajo posode ustrezne velikosti in povzročajo prekomerno aferentacijo iz obsežnega vaskularnega receptorskega polja, kar vodi do izrazitih motenj lokalne cirkulacije krvi v različnih organih majhnega in velikega obtoka. Občutljivost in odpornost različnih vrst organizmov na zračno embolijo je različna. Na primer, pri kuncih smrt povzroča zračno embolijo že v količini 2-3 cm 3 na 1 kg telesne teže, pri psih - le 50 cm 3 na 1 kg telesne teže, pri ljudeh je bistveno večja kot pri kuncih, vendar bistveno manjša kot v kuncih. psi, volumni.

Mikrobiološka embolija se lahko pojavi, ko se v krvni obtok vbrizgajo velike količine mikroorganizmov. Slednje povzročajo različne motnje lokalne cirkulacije krvi in ​​mikrocirkulacije v različnih organih ter razvoj žarišč okužbe v njih.

Parazitska embolija se pogosto najde v vročem in vlažnem okolju, ko različni helminti pridejo v krvni obtok skozi kožo, zlasti limfatično. Slednje otežuje limfno drenažo, moti mikrocirkulacijske procese in pogosto vodi v razvoj "slonske bolezni".

Najbolj redka je embolija s gostimi tujki, zlasti ko majhni drobci školjk, kamnov in krogel, igel in drugih predmetov skozi poškodovana tkiva vstopajo v žilno posteljico. Slednje vodi do različnih motenj regionalnega krvnega obtoka in mikrocirkulacije.

Pri endogeni emboliji embolije v obliki ločenih celično-tkivnih struktur telesa (krvni strdki, koščki tkiva, celične skupine ali amnionska tekočina) iz enega ali drugega razloga vstopimo v krvni ali limfni tok in povzročimo ustrezne različne nespecifične in specifične motnje.

Tromboembolizem je embolus z vsemi krvnimi strdki ali njegovim delom. Ta vrsta embolusa se najpogosteje pojavlja. Razlog za ločitev krvnega strdka je njegova manjvrednost, ki je posledica kršitve faze retrakcije strdka, aseptične ali gnojne fuzije krvnega strdka.

Tkalna embolija je embolija, ki jo povzročajo strukture celičnega tkiva, ki se pojavijo med masovnimi poškodbami tkiv, zlasti maščobnega tkiva, in tudi s celicami malignih tumorjev.

Maščobna embolija se razvije, ko kapljice maščobe pridejo v venske žile sistemskega obtoka, kar je posledica poškodbe kostnega mozga ali podkožne maščobe. V krvnih žilah majhnega kroga krvnega obtoka se lahko razvije embolija, čeprav se od tu emboli lahko spet vnesejo v velik krog (zaradi dobro razvitih arterio-venskih anastomoz iz majhnega kroga krvnega obtoka in številčnosti širokih, dobro raztegajočih se kapilar). Odvisno od vrste sesalcev se lahko smrt zgodi, če je število maščobnih embolov od 0,9 do 3 cm3 na 1 kg telesne teže.

Celično embolijo povzročajo predvsem odmrle celice malignih tumorjev in ujetje v krvni in limfni cirkulaciji.

Embolija amnijske tekočine je posledica prehoda amnijske tekočine v poškodovane posode maternice v območju ločene posteljice.

Običajno se v žilah pljučnega obtoka razvije embolija. Zanj je značilna izrazita aktivacija fibrinolitičnega sistema v krvi, ki pogosto vodi do množične krvavitve.

Glede na lokacijo embolije se razlikuje embolija limfnega sistema in embolija cirkulacijskega sistema.

Slednji je razdeljen na tri glavne vrste: 1) pljučni krvni obtok, 2) pljučni krvni obtok, 3) sistem portalne vene.

Embolija limfnega sistema se najpogosteje pojavi pri metastazah malignih tumorjev, pri čemer se zaužijejo in razmnožijo parazitski črvi, ki vodijo do razvoja slonske bolezni.

Med patološkimi procesi v pljučnih venah (s flebitisom, tromboembolizmom) in nastankom embolij v komorah leve polovice srca (pri krvnih strdkih na ventilih in endokardiju), aorti in arterijah krvnega obtoka (arteriosklerotični plaki, koronarne arterije in cirkulacijske arterije) nastane embolija sistemskega obtoka.. S pretokom krvi emboli vstopajo in se zataknejo v manjših žilah (koronarna, cerebralna, ledvična itd.),

Embolija pljučnega obtoka je posledica razvoja patoloških procesov in nastajanja embolij v prostorih desne polovice srca, v arterijah manjšega kroga in v žilah pljučnega krvnega obtoka ali kot posledica pljučne embolije ličink ascaris (skozi aerobni cikel njihovega razvoja v pljučih). Za nastanek hemodinamičnih motenj je potrebno, prvič, da majhni emboli zamašijo vsaj 3/4 pljučnih žil, drugič, veliki emboli bodo padli v področje pljučne arterijske bifurkacije in povzročili pleuropulmonalni refleks (ki lahko vodi do spazma koronarnih arterij, ishemije in celo srčno popuščanje).

Embolija portalne vene se pojavi kot posledica patoloških procesov, ki se razvijajo v bazenskem portalu. Najpogosteje se oblikuje kot posledica tromboembolije pri vnetnih procesih sten obeh žil in črevesja, zlasti pri črevesni obstrukciji. Posledično se razvijejo venska hiperemija, zastoj, distrofične spremembe, paranekroza, nekrobioza in nekroza različnih črevesnih odsekov.

Poleg teh tipov se razlikujejo tudi retrogradne in paradoksne embolije.

V primeru retrogradne embolije se veliki tromboembolus premika po velikih venah spodnje polovice telesa, zlasti spodnjih okončin, ne v skladu s zakoni hemodinamike, temveč zaradi gravitacije embolije in gravitacije. Slednje se pogosteje pojavlja, ko se upočasni tok venske krvi in ​​sesanje prsnega koša oslabi.

S paradoksno embolijo lahko emboli iz leve polovice srca padejo v desno polovico in zelo redko obratno. To se zgodi, če se medpredelni ali interventrikularni septum ne kolapsira, kot tudi srčni kanal kanala.

Izrazi in izidi embolije, pa tudi tromboza, so lahko zelo različni. Določajo jih:

- lokalizacija, vrsta, volumen, število embolij in krvnih strdkov;

- velikost, struktura in funkcionalni pomen okludiranih posod;

- stanje kroženja zavarovanja;

- razmerje aktivnosti koagulacijskih, antikoagulacijskih in fibrinolitičnih krvnih sistemov;

- hitrost in intenzivnost kršitve regionalnega pretoka krvi;

- reaktivnost in odpornost tkiv, organov, sistemov in organizma kot celote, ki so vključeni v patološki proces.

POGLAVJE 14. VPLIVA

Izraz vnetje izhaja iz latinske besede inflammatio in grške besede phlogosis, ki pogojno pomeni vnetje, vročino.

Slavni ruski patofiziolog V.V. Voronin, globoko in celovito proučuje vnetje, je zapisal: "Za študij literature o vnetju - bi to pomenilo pisanje zgodovine vseh zdravil."

Vnetje je ena najpogostejših oblik telesnega odziva na različne patogene dejavnike.

Analogi vnetja najdemo na različnih ravneh razvoja živalskega sveta, vendar je vnetje doseglo posebno kompleksnost in popolnost pri višjih živalih in ljudeh.

Vnetje je glavna manifestacija številnih bolezni, lokalizacija in narava vnetnega procesa v določenem organu pa pogosto določata nozološko obliko in specifičnost bolezni.

Če se sklicujete na vnetje tkiva ali organa, je običajno, da grško-latinski ime tega tkiva ali posebnega organa dodate izraz "it" (itis) (npr. Hepatitis, miokarditis, nefritis, kolitis, encefalitis, meningitis, rinitis, konjunktivitis, dermatitis, itd.). ). Manj pogosto je vnetje dobilo posebno ime (npr. Pljučnica, absces, flegmon itd.).

Pomembno je opozoriti, da telo med vnetjem žrtvuje lokalno (del poškodovanih celičnih tkivnih struktur v žarišču vnetja zaradi ohranitve celote (celotnega organizma).

TEORIJA VPLIVANJA

V procesu človeškega razvoja so bile predlagane naslednje teorije o izvoru, naravi in ​​pomenu vnetja.

Zaščitna teorija Hipokrata, 4. stoletje pred našim štetjem (vnetje zmanjšuje širjenje škodljivega sredstva po vsem telesu).

Teorija Johna Gunterja iz 18. stoletja (vnetje je obravnavano kot obvezna reakcija telesa na poškodbo, s pomočjo katere poškodovani del telesa obnovi svoje funkcije).

Prehranska teorija Rudolfa Virkhova, 1858 (med vnetjem je pretirana oskrba s poškodovanimi tkivi, zlasti celice med prehranskimi tkivi, njihova hipertrofija in proliferacija).

Vaskularne teorije Henleja (1846), Broxa (1849) in bolj znana teorija Juliusa Conheima (1867) (prikazno so pokazale motnje lokalnega krvnega obtoka, ki se dinamično razvijajo med vnetjem, vaskularnimi reakcijami, izločanjem levkocitov in izseljevanjem).

Biološka (evolucijska, fagocitna) teorija I.I. Mečnikov, 1892 (v razmeroma evolucijskem smislu je pokazal obvezne reakcije na določeno poškodbo tkiva; krvne levkocite, mikro- in makrofagi, tako kri kot tkivo).

Samuelova nevro-trofična teorija (1873) in bolj znana nevrovaskularna (vazomotorna) teorija G. Rickerja (1924), po kateri je kršitev funkcij žilnega in motoričnega živca primarna pri razvoju vnetja.

Fizikalno-kemijska (molekularna) teorija G. Shade, 1923 (po kateri se acidoza, osmotska hipertenzija, povečan onkotski pritisk itd.) Vedno razvijejo v vnetni žarki.

Biokemijska (mediatorska) teorija V. Menkina, 1948 (ugotavljanje prisotnosti in različnih vlog v razvoju vnetja številnih flogogenih PAM-ov (levkotaksin, eksudin, faktor levkocitoze, pireksin itd.).

Imunološka teorija, 20. stoletje (obravnava vnetje kot obvezen odziv imunskega sistema).

Dinamična teorija A.Polikarja, prva polovica 20. stoletja (ki razkriva dinamiko primarnih, sekundarnih, vaskularnih, plazmatskih, celičnih, gnojnih in obnovitvenih sprememb v vnetnem žarišču) in mnoge druge.

Vsaka od navedenih teorij vnetja je pomenila korak naprej za svoj čas. Ovulno jih kritizirajo s stališča trenutne ravni znanja ne bi smelo biti. Omenimo lahko le, ali je ta ali tista teorija vnetja danes sprejemljiva.

V nadaljevanju bomo obravnavali sodobne poglede na koncept, manifestacije, naravo, razvojne mehanizme in vrednost vnetja za telo.

Embolija: 1) definicija 2) vrste embolije 3) razvrstitev embolij glede na agregacijsko stanje in narava 4) vrste embolije s trdnimi snovmi 5) izidi embolije

1) Embolija - cirkulacija v krvi ali limfa delcev (emboli), ki jih ni mogoče najti v normalnih pogojih, in z njimi zamašitev krvnih žil.

a) orthograde - s pretokom krvi: od venskega sistema BPC in desnega srca do žil ICC, od leve polovice srca, aorte in velikih arterij do manjših arterij (srca, ledvic, vranice, črevesja), od vej portalnega sistema do portalne vene

b) retrogradno - proti pretoku krvi (pri zelo težkih embolih)

c) paradoksalen - embolus iz CCA ven, ki obide pljuča, vstopi v arterije CCA skozi napako v stenah srca.

3,4) Embolija zaradi agregacije in narave:

a) tromboembolija: PEH - če emboli - krvni strdki v venah CCB ali desne polovice srca; spremljajo ga hemoragični infarkt pljuč, pulmo-koronarni refleks, nenadna smrt; tromboembolizem BKK - če emboli - krvni strdki na ventilih levega srca, v očesu LP; spremlja tromboembolični sindrom s srčnim infarktom v mnogih organih

b) maščobna embolija - če kapljice maščobe pridejo v krvni obtok zaradi poškodb kostnega mozga in podkožne maščobe, napačne uporabe oljnih raztopin zdravil; maščobne kapljice zapirajo kapilare pljuč ali kapilare ledvic, g / m itd. (z arteriovenskimi anastomozami); ko izklopite 2/3 pljučnih kapilar - akutno pljučno insuficienco in zastoj srca; maščobna embolija možganskih kapilar → večkratna točkovna krvavitev

c) zračna embolija - v primeru poškodb žil na vratu, disfunkcija maternice po porodu, poškodbe sklerotičnih pljuč, če zrak vstopi v veno iz zdravila → vaskularna embolija ICC in nenadna smrt; zrak in peneča kri v votlini desnega srca, žile z zračnimi mehurčki

d) plinska embolija - zamašitev posode s plinskimi mehurčki, iz dekompresiranih delavcev, potapljači (hitra dekompresija → hitro sproščanje dušikovih mehurčkov iz tkiv in kopičenje v krvi → blokada kapilar g / m in sp / m, jetra, ledvice → centri ishemije in nekroze, večkratne krvavitve, krvni strdki

e) tkivni (celični) embolizem - krvni obtok v krvi delcev tkiva, skupine celic (poškodbe, metastaze tumorjev, embolija plodne vode) pogosteje na plovilih CCA.

e) mikrobna embolija - cirkulacija v krvi skupin MB z nastankom žarišč ognjenega vnetja na mestu okluzije posode (običajno v žilah ICC)

g) embolija s tujki - ko se v lumen posode vbrizgajo velike posode fragmentov lupin, nabojev itd., aterosklerotični plaki holesterola holesterola;

5) Izid embolije: PATE → nenadna smrt, tromboembolija arterij CCA → infarkt vranice, g / m, ledvice, črevesna gangrena, okončine; bakterijska ebolija je manifestacija sepse; maligni tumorski celični embolizem - metastaze; Ebolija v zraku in maščoba je možen vzrok smrti

33. Krvavitev 1) definicija 2) razvrstitev 3) vzroki za kršitev celovitosti stene žil 4) morfologija možnosti krvavitve 5) pomen in rezultati

1) Krvavitev (krvavitev) - sproščanje krvi iz lumena krvne žile ali srčne votline v okolje (zunanja krvavitev: hemoptiza - hemoptoa, iz nosu - epistaksa, bruhanje krvi - hemoteneza, iztrebki melaena) ali v telesno votlino (notranja krvavitev: hemoperikard, hemotoraks, hemoperitoneum).

2) Razvrstitev krvavitev:

K. a) notranji b) zunanji

K: a) primarno - v času poškodbe b) sekundarno - po določenem času zaradi zgostitve rane in taljenja tromba c)

K: a) arterijska b) venska c) srčna d) parenhimska e) kapilara

K: 1. kot posledica razpoke stene srca ali posode 1. zaradi razjedanja stene krvnega žila (arozivna krvavitev) 3. zaradi povečane prepustnosti stene žile (diapedemična krvavitev)

3) Vzroki za nastanek hemoragije na reksinu (zaradi pretrganja): 1. poškodba, poškodba 2. vnetje (mesaortitis pri sifilisu → ruptura aorte) 3. nekroza <медионекроз>4. anevrizma 5. vaskularne malformacije

Vzroki za nastanek hemoragije na diabrosin (kot posledica jedke snovi)): 1. tumor 2. nekroza 3. vnetje (erozija stene žil s proteolitičnimi encimi) 4. zunajmaternična nosečnost (horionske vilice kalijo in korodirajo steno jajcevoda)

Vzroki hemoragije na diapedezo (zaradi povečane prepustnosti): 1. hipoksija 2. zastrupitev 3. hemoragična diateza

Diapedne krvavitve - majhne, ​​točke (purpura haemorrhagica), če pridobijo sistemsko naravo - to je manifestacija hemoragični sindrom.

Pri svincu za hemoragično diatezo:

a) krvne bolezni (levkemija, anemija, purpura Schönlein-Genok, trombocitopenija, koagulopatija - hemofilija, DIC

b) nalezljive bolezni (sepsa, antraks, kuga, meningokokna okužba, gripa, hemoragična vročina itd.) t

c) zastrupitev (endogena - uremija, eklampsija, holemija itd., eksogeni - glivični, kačji strup, fosfor, arzen);

d) avitaminoza (skorbut); sevalna bolezen

4) Morfologija možnosti krvavitve:

a) krvavitev - posebna vrsta krvavitve - kopičenje krvi v tkivih (hematom - kopičenje strjene krvi v tkivu s kršitvijo celovitosti tkiva, hemoragično namakanje - brez kršenja celovitosti tkiva)

b) modrice - planarne krvavitve v koži, sluznicah

c) petehije ali ekhimoze - majhne krvavitve

5) Rezultati K.: 1. resorpcija krvi s tvorbo pigmenta 2. tvorba "rjave" ciste po resorpciji krvi (vg / m) 3. inkapsulacija in kalitev hematoma s pomočjo vezivnega tkiva (organizacija) 4. gnojenje pri pritrditvi okužbe

Pomen: ruptura srca, aorta, njena anevrizma → pogosteje smrt zaradi akutne krvavitve; podaljšana krvavitev → smrt zaradi akutne anemije; dolgotrajne krvavitve (z razjedo žolča, hemoroidi) → kronična anemija (post-hemoragična anemija); krvavitve v g / m in pljuča so bistvenega pomena.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Embolija, vrste, vzroki, rezultati.

Embolija - gibanje skozi kri in limfo nenavadnih delcev in zamašitev krvnih žil. Sami delci so emboli.

Pri razvoju embolij so pomembni refleksni spazem glavne žilne linije in sorodniki, ki povzročajo hude discirkulacijske motnje. Krč arterij se lahko razširi na druga plovila.

Razlikuje se po naravi gibanja in končni rezultat.

1. Pravilno - gibanje pretoka krvi z embolusom se je ustavilo na predvidenem mestu. Primer gibanja tromboembolusa iz vene nog z ustavitvijo v pljučni arteriji.

• Od venskega sistema BPC in desnega srca do žil ICC
• Od leve polovice srca do arterij srca, možganov, ledvic itd.
• Od vej portalnega sistema do portalne vene jeter

2. Retrogradna - gibanje proti pretoku krvi. Na primer, premik krogle iz desne strani srca v spodnje dele spodnje vene. Iz spodnje vene cave se spustimo v ledvične, jetrne in femoralne vene.

3. Paradoksalno - premikanje krvnega pretoka z embolusom se je ustavilo na nenavadnem mestu. Primer je gibanje tromboembolusa iz vene nog, z aretacijo možganskih arterij, ledvic, črevesja, vranice in nog. Če obstajajo napake v interatrikularnem ali interventrikularnem septumu - v arterijo vstopi embolus iz žil velikega kroga, mimo ICC.

7. embolijo tujih teles.

Embolija maščob, zraka in plina. Vzroki razvoja, patogeneza, morfološke manifestacije. Patološka diagnoza. Vzroki smrti.

Debela embolija. Vir je lahko maščoba v primeru uničenja podkožne maščobe, kostnega mozga (v primeru zloma ali strelne rane dolgih cevastih kosti), kot tudi pri vnosu maščobnih snovi v žile. Maščobne kapljice padejo v krvni obtok in nato v kapilare pljuč. V pljučih so delno uničeni in rešeni. Toda delno pridejo v velik krog krvnega obtoka in dosežejo možgane, ledvice, vranico, črevesje, noge. Na ozadju svetlo rožnatega možganskega tkiva obstajajo številne temno rdeče pike. To so žarišča akumulacije maščobe v kapilarah, kjer se razvijejo množica in krvavitev.

Maščobna embolija pljuč postane življenjsko nevarna, če maščobo blokira več kot 65-70% kapilar. Obstaja akutna pljučna insuficienca in nenaden srčni zastoj. Z majhnimi poškodbami v pljučih se razvije pljučnica.

Zračna embolija- ko zračni mehurčki vstopijo v kri. To se zgodi: z ranami žil na vratu, med porodom in vnosom zraka v veno med medicinskimi manipulacijami. Povzroči embolijo žil MKK in pride do nenadne smrti. Zrak se kopiči v votlini desnega srca in ga raztegne.

Plinska embolija. Razvija se med prehodom iz območja visokega atmosferskega tlaka v območje nizkega atmosferskega tlaka. (lahko označimo kot vrelo kri z videzom plinskih mehurčkov v njej.) S hitro dekompresijo dušik, ki se sprošča iz tkiv, nima časa za izpust v pljuča in se kopiči v obliki plinskih mehurčkov v krvi. Plinski mehurčki zamašijo kapilare, kar vodi do ishemične poškodbe tkiv različnih organov - možganov in hrbtenjače, jeter, ledvic, srca, sklepov. Ta vrsta patologije je opredeljena kot kesonska bolezen. Bolezen opazimo pri potapljačevih, pilotih, dekompresijskih delavcih.

Pomen pljučne embolije vodi v smrt, TE arterij velikega kroga povzroča razvoj možganskega infarkta, ledvic, vranice, črevesne gangrene, okončin. Bakterijski embolizem je mehanizem za širjenje okužbe. Embolija malignih tumorskih celic kot osnova metastaz.

8 Tromboza, vzroki, razvojni mehanizem, znaki, izidi krvnih strdkov in tromboza.

Tromboza je proces intravitalne tvorbe strdkov na notranji površini stene krvnih žil ali v njihovem lumnu, sestavljen iz krvnih elementov in preprečuje premikanje krvi skozi žile. Obstajajo parietalne (delno zmanjšanje lumena krvnih žil) in zamašitev krvnih strdkov. Odvisno od prevalence v strukturi strdkov določenih elementov se razlikujejo po različnih vrstah.

• beli (aglutinacijski) tromb. Vodilni pomen je aktiviranje procesov adhezije, agregacije in aglutinacije enotnih elementov (predvsem trombocitov in levkocitov).

• Rdeči (koagulacijski) tromb. Na osnovi nastanka je glavno vlogo aktiviranje krvnih koagulacijskih procesov (koagulacija), katerih elementi (trombociti, levkociti in predvsem eritrociti, ki so večinoma v krvi) so zapleteni v fibrinske filamente. Opozoriti je treba, da rdeči tromb nastane hitreje kot bel, običajno po znatni poškodbi stene posode.

• Mešani krvni strdek. Najpogosteje ga srečujejo. V svoji formaciji ima pomembno vlogo aktivacija procesov, kot so koagulacija, adhezija, agregacija in lepljenje krvnih celic (menjava belih in rdečih krvnih strdkov). Vzrok za nastanek tromba je kršitev (poškodba) celovitosti žilne stene, ki jo povzročajo različni patogeni okoljski dejavniki (fizikalni, kemični, biološki), vključno z vnetjem (flogogen), alergijo (alergeni) ali ki vodi v razvoj različnih bolezni (ateroskleroza, ishemična in hipertenzija in tako naprej.

V mehanizme razvoja trombusa so vključeni naslednji patogenetski dejavniki (Virchowova triada).

• Poškodbe žilne stene (kršitev njenih fizikalno-kemijskih lastnosti, prehranjevanja, presnove, ki vodi do degeneracije in strukturnih motenj). Še posebej se poškodovana žilna stena omoči, izgubi električni naboj in sprosti aktivni tromboplastin v kri. Posledično se z njo držijo krvni elementi.

• Povečana koagulacijska aktivnost in / ali zmanjšanje aktivnosti proti koagulacijskim in fibrinskim litičnim sistemom krvi (povečana tvorba plošč s trombom, protrombin, trombin, fibrinogen, fibrin, zmanjšana tvorba heparina).

• Upočasnjevanje pretoka krvi in ​​njegovo kršenje v obliki turbulence (v območju krvnega strdka, agregatov eritrocitov, ateromatoznih plakov, žilne anevrizme itd.).

V procesu hemostaze obstajata dve fazi:

• prva faza je vaskularna trombocita (celična);

• druga faza - koagulacija (plazma). Te faze so opisane v poglavju "Patologija hemostaze".

Izidi (posledice) tromboze so lahko naslednji:

• resorpcija krvnega strdka (z obnovo lokalnega krvnega obtoka);

• aseptična ali gnojna fuzija (z nastankom abscesa);

• organizacija (kalitev vezivnega tkiva, ki povzroči, da je krvni strdek trdno pritrjen na steno posode);

• rekanalizacija (kalitev krvnih žil), zlasti rahla tromba;

• ločitev krvnega strdka z nastankom embolije

9 Stas, vzroki, vrste, posledice.

Staza je pomembna upočasnitev ali prenehanje pretoka krvi in ​​/ ali limfe s plovil organa ali tkiva.

Razlogi

• Ishemija in venska hiperemija. Privedejo do zastoja zaradi znatne upočasnitve pretoka krvi (med ishemijo zaradi zmanjšanja arterijskega pretoka krvi, z vensko hiperemijo, ki je posledica upočasnitve ali ustavitve njenega odtoka) in ustvarjanjem pogojev za nastanek in / ali aktivacijo snovi, ki povzročajo adhezijo krvnih celic, njihovo oblikovanje. agregatov in krvnih strdkov.

• Proagreganti - dejavniki, ki povzročajo agregacijo in aglutinacijo krvnih celic.

V zadnji fazi zastoja je vedno proces agregacije in / ali aglutinacije krvnih celic, ki vodi do zgostitve krvi in ​​zmanjšanja njene fluidnosti. Ta proces aktivirajo proagreganti, kationi in visokomolekularni proteini.

- Proagreganty (tromboksan A_2,kateholaminov iz krvnih celic) povzročajo adhezijo, agregacijo, aglutinacijo krvnih celic z njihovo kasnejšo lizo in sproščanjem BAB iz njih.

- Kationi. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ se sproščajo iz krvnih celic, poškodovanih sten krvnih žil in tkiv. Adsorbiran na citolemo krvnih celic, presežek kationov nevtralizira njihov negativni površinski naboj.

- Visoko molekularni proteini (npr. Y-globulini, fibrinogen) odstranijo površinski naboj intaktnih celic (v kombinaciji z negativno nabito celično površino z uporabo amino skupin s pozitivnim nabojem) in okrepijo agregacijo krvnih celic in adhezijo njihovih konglomeratov na steno posode.

Vrste zastojev

Primarni (pravi) zastoj. Nastanek zastoja se začne najprej z aktivacijo krvnih celic in sproščanjem velikega števila proagregantov in / ali prokoagulantov. Na naslednji stopnji se oblikovani elementi agregirajo, aglutinirajo in pritrdijo na steno mikrovisilja. To povzroča upočasnitev ali ustavitev pretoka krvi v žilah.

Sekundarna staza (ishemična in stagnira).

- Ishemična zastava se razvije kot posledica hude ishemije zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi, upočasnitve njene trenutne hitrosti in njenega turbulentnega značaja. To vodi do agregacije in adhezije krvnih celic.

- Stagnirajoča (vensko-stagnira) različica zastoja je posledica upočasnitve iztoka venske krvi, zgoščevanja, sprememb fizikalno-kemijskih lastnosti, poškodb krvnih celic (zlasti zaradi hipoksije). Nato se krvne celice prilepijo druga na drugo in na steno mikrovislov.

Manifestacije zastoja

· Pri zastoju so značilne spremembe v žilah mikrovaskulature:

· Zmanjšanje notranjega premera mikrovislov pri ishemičnem zastoju, povečanje lumna mikrovaskulature v primeru stagnirane variacije zastoja, veliko število agregatov krvnih celic v lumenih žil in na njihovih stenah, mikrokromosom (pogosteje v primeru stagnacije).

· S hitrim izločanjem vzroka zastoja se obnavlja pretok krvi v žilah mikrovaskulature in v tkivih se ne razvijejo pomembne spremembe.

· Podaljšana zastoj vodi do razvoja distrofičnih sprememb v tkivih in pogosto do smrti dela tkiva ali organa (infarkta).

10 Možnosti medicinske korekcije perifernih obtočnih motenj.

Popravek motenj cirkulacije poteka na podlagi diagnostičnih rezultatov. Bolj ko je diagnoza popolna glede na glavno patologijo in motnje homeostaze, bolj se lahko zanesete na uspeh pri odpravljanju nevarnih hemodinamičnih motenj. Skupaj s posameznimi značilnostmi korektivne terapije so nekateri pristopi k njenemu izvajanju v veliki meri skupni tudi pacientom različnih kategorij. To se v prvi vrsti nanaša na intravensko dajanje tekočine. Potrebna je infuzijsko-transfuzijska terapija za bolnike z okvarjenim krvnim obtokom. Omogoča vam vplivanje na krvni obtok na dva načina: z zagotavljanjem zadostne količine cirkulacijske krvi (BCC); izboljšanje reoloških in transportnih lastnosti. Poleg tega prisotnost infuzijskega sistema omogoča učinkovitejšo uporabo kardiovaskularnih in drugih farmakoloških sredstev za izboljšanje hemodinamike. V večini primerov je zaradi potrebe po injiciranju velike količine tekočine in dolgotrajne infuzije potrebno kateterizirati centralno veno, pogosto podklavično ali jugularno. To vam omogoča nadzor nad CVP in manj pogosto kot pri uporabi perifernih žil, kar povzroči tvorbo tromba v območju katetra. Hkrati pa je nemogoče, da se ne upošteva, da kateterizacija teh glavnih žil vsebuje nevarnost resnih zapletov. Ti vključujejo poškodbe velike arterije, ki se nahaja blizu predrtne vene; prodiranje igle v plevralno votlino in poškodbe pljuč z nadaljnjim razvojem pnevmotoraksa; perforacija stene katetra vene ali atrija. Če lahko nepravočasno prepoznavanje teh zapletov privede do zelo resnih posledic. To narekuje potrebo po najresnejšem pristopu tako pri določanju indikacij kot pri izvajanju kateterizacije osrednjih valov. Glavni namen infuzijsko-transfuzijske terapije je vzdrževanje zahtevanega BCC. Zgoraj je bilo že omenjeno, da v tem primeru ne moremo izhajati iz njegove fiziološke vrednosti, ker se vaskularni ton pogosto zmanjša in njihova skupna zmogljivost se poveča. Bolje je, da vas vodi CVP, da dosežemo normalizacijo (6-14 cm vodnega stolpca). Drugi glavni cilj infuzijsko-transfuzijske terapije je preprečevanje in odpravljanje kršitev kvalitativne sestave krvi. Ta terapija vam omogoča, da namerno vplivate na vsebino celičnih, beljakovinskih, elektrolitnih in nekaterih drugih komponent krvi, pa tudi na njene reološke lastnosti in sistem hemostaze. Da bi ohranili plinsko prenosno funkcijo krvi na ustrezni ravni, se hematokrit ne sme zmanjšati pod 0,30 l / l. Poleg tega je primanjkljaj globularnega volumna prednostno kompenziran s sveže ohranjeno kri. Vendar je treba upoštevati, da transfuzija v velikih količinah ustvarja tveganje za razvoj sindroma množične transfuzije krvi. Da bi se temu izognili, raje uporabijo maso eritrocitov namesto polne krvi v zadnjem času. Da bi slednjo razredčili, je treba raztopini soli dodati beljakovine v obliki plazme ali albumina. Ker se prekrvitev tkiv ne določa samo s centralnimi hemodinamskimi parametri, temveč tudi s tonom mikrovislov, na katere pomembno vplivajo lokalni dejavniki, je pomembno pri izvajanju infuzijsko-transfuzijske terapije, skupaj s povišanjem krvnega tlaka, minutnim volumnom cirkulacije, normalizacijo CVP za izboljšanje mikrocirkulacije. Poleg zmerne hemodilucije, ki jo dosežejo solne raztopine in nizko molekularni koloidni krvni nadomestki z izrazitimi disagregacijskimi lastnostmi, je priporočljivo uporabljati majhne odmerke heparina pod nadzorom strjevanja krvi. Z vsemi pomenom infuzijsko-transfuzijske terapije le z njeno pomočjo je v mnogih primerih nemogoče odpraviti resne hemodinamske motnje, saj v številnih kritičnih razmerah postaja pomembno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, vaskularne distonije ali obeh dejavnikov. Zmanjšanje srčnega volumna je najbolj značilno za kardiogeni šok in močno zmanjšanje žilnega tonusa je infektivno-toksičen in anafilaktični šok. Vaskularna atonija je lahko tudi posledica eksogene ali endogene zastrupitve. Zato je v kompleksu sredstev, namenjenih popravljanju hemodinamičnih motenj, med IT pogosto potrebno vključiti zdravila, ki izboljšajo črpalno funkcijo srca in povečajo žilni tonus. Kot kardiotonična zdravila je treba najprej uporabiti srčne glikozide z izrazitimi pozitivnimi inotropnimi in negativnimi kronotropnimi učinki. Zmanjšanje ritma je posledica upočasnjevanja diastolične repolarizacije membran celic sinusnega vozlišča in vagotoničnega delovanja pripravkov iz te serije. Pod vplivom glikozidov se povečujeta možganska kap in minutna volumna, kar je posledica povečanja hitrosti kontrakcije miokarda in povečanja sistoličnega tlaka v prekatih ter zmanjšanja končnega sistoličnega volumna, skrajšanja obdobja izločanja in povečanja časa diastoličnega polnjenja.

Embolizem; vrste embolij, njihove vzroke, posledice, mehanizem

-Embolija je prenos krvi tujih (običajno ne najdenih) delcev in zamašitev krvnih žil z njimi. Sami delci se imenujejo emboli.

Razvrstitev

V smeri gibanja embolije:

1. ortogradna embolija - embolus se premika vzdolž pretoka krvi,

2. retrogradna embolija - emol se zaradi svoje resnosti premika proti pretoku krvi

3. paradoksalna embolija - embolus prehaja iz žil pljučnega krvnega obtoka v arterijah velikega kroga skozi napake v septah srca, razen pljučne cirkulacije (pljuč).

O načinih embolije:

1. iz žil velikega kroga in desnega srca v žile majhnega kroga (pljuča),

2. iz leve polovice srca, aorte v arterijah velikega kroga (možganske arterije, ledvice, spodnje okončine, črevesje),

3. od vej portalnega sistema v portalno veno jeter.

1. Trombembolija je najpogostejša vrsta embolije. Pojavi se z ločitvijo krvnega strdka. Krvni strdki iz žil velikega kroga padejo v majhen krog, kar vodi do pljučne trombembolije (PE). Pljučna embolija lahko povzroči infarkt rdečih pljuč ali nenadno smrt. Tromboembolija velikega kroga se oblikuje v levem srcu in aorti.

2. Maščobna embolija - maščobne kapljice postanejo embolije. Najpogosteje so to telesne maščobe, ki lahko vstopijo v krvni obtok z več poškodbami in zlomi kosti. Padejo v majhen krog, kjer se pogosteje raztopijo. Maščobna embolija lahko povzroči smrt, če je prizadeta večina pljučnih žil (pljučna oblika) ali embolija možganske žile (možganska oblika).

3. Zrak emboli_- se pojavi, ko zrak vstopi v krvni obtok. To je lahko pri ranah vratnih žil, splavu, z intravenskimi injekcijami. Zračni mehurčki povzročajo embolijo v majhnem krogu. Za diagnosticiranje nekropsije se v perikardialno votlino vlije voda, v desnem srcu pa se vnese vbod s peno.

4. Plinska embolija - je manifestacija dekompresijske bolezni. Ta bolezen se pojavi s hitrim prehodom iz visokega tlaka v nizek tlak. Dušik se iz tkiv sprosti v krvni obtok v obliki plina, ki povzroča žilno embolijo. Vrste dekompresijske bolezni:

· Nadmorska višina (piloti),

· Dekompresijska bolezen (bolezen dekompresijskih delavcev, ki delajo pod vodo).

5. Embolija tkiv - embolija z malignimi tumorskimi celicami ali metastazami. Metastaze so prenos malignih celic, ki lahko rastejo na novem mestu.

6. Mikrobna embolija - mikrobi, ki se širijo po telesu, postanejo emboli. Bakterijski emboli tvorijo metastatske abscese na mestu okluzije žile. Ta embolus najdemo v sepsi.

7. Embolija tujih teles - opazimo, ko v lumen posode vstopijo fragmenti tujih teles.

Vnetje. Značilnosti koncepta. Glavne sestavine vnetja, vnetnih mediatorjev, njegovih lokalnih in splošnih manifestacij.

-Vnetje - tipičen patološki proces, namenjen uničenju, inaktivaciji ali odstranitvi škodljivega sredstva in obnovi poškodovanega tkiva.

Vnetje je lokalni proces. Vendar praktično vsa tkiva, organi in sistemi telesa sodelujejo pri njenem videzu, razvoju in rezultatih.

Razlogi

Eksogeni: nalezljivi (bakterije, virusi), ki niso nalezljivi (mehanska travma, toplota).

Endogeni: produkti razpadanja tkiva, maligni tumorji, krvni strdki, srčni napadi.

Sprememba kot sestavni del mehanizma za razvoj vnetja vključuje spremembe v celični in zunajcelični strukturi, metabolizmu, fizikalno-kemijskih lastnostih ter nastanku in realizaciji učinkov vnetnih mediatorjev. V tem primeru obstajajo območja primarne in sekundarne spremembe.

Primarna sprememba se doseže zaradi delovanja patogenega povzročitelja v območju njegovega vnosa, ki ga spremljajo grobe, pogosto nepopravljive spremembe.

Sekundarno spreminjanje povzročijo tako patogeni dejavniki kot predvsem produkti primarne spremembe. Kasneje postane sekundarna sprememba relativno neodvisna. Prostor sekundarnega območja poškodbe je vedno večji od primarnega, trajanje pa lahko traja od nekaj ur do več let.

Kompleks metaboličnih sprememb vključuje aktivacijo procesov razgradnje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov, izboljšanje anaerobne glikolize in tkivnega dihanja, disociacijo procesov biološke oksidacije in zmanjšanje aktivnosti anaboličnih procesov. Posledica teh sprememb je povečanje proizvodnje toplote, razvoj relativnega primanjkljaja makroergov in kopičenje oksidiranih produktov presnove.

Kompleks fizikalno-kemijskih sprememb vključuje acidozo, hiperionijo (kopičenje K, C1, NRO, vnetje Na v žarišču vnetja), disionijo, hiperosmijo, hiperonculo (zaradi povečane vsebnosti beljakovin, disperzije in hidrofilnosti).

Dinamika vaskularnih sprememb in lokalne spremembe v krvnem obtoku so tipične: najprej je prišlo do kratkotrajnega refleksa arteriole in predkapilatorjev z upočasnjevanjem pretoka krvi, nato se razvije sekvenčna arterijska hiperemija, venska hiperemija in prestaza ter zastoj.

Izločanje - sproščanje tekoče krvi v vnetje zaradi povečanja prepustnosti žilnih membran za beljakovine. Zamude tekočin v tkivih so povezane z zmanjšanjem resorpcijskega procesa zaradi povečanja venskega in tkivnega koloidnega osmotskega tlaka. Za razliko od transudata eksudat vsebuje veliko količino beljakovin, encimov.

Emigracija - sproščanje levkocitov v žarišče vnetja in razvoj fagocitne reakcije. Obstajajo 3 faze: 1-marginalni položaj levkocitov, ki trajajo več deset minut, 2. premik levkocitov skozi žilno steno 3 - prost pretok levkocitov v ekstravaskularnem prostoru.

Fagocitoza je evolucijsko razvit zaščitni adaptivni odziv, ki obsega prepoznavanje, aktivno zajemanje in prebavo m / o, poškodovanih celic in tujih delcev s fagociti. 4 faze: pristop fagocitov z objektom, adherenca, absorpcija fagocitoznega objekta, intracelularna prebava objekta.

Proliferacija v žarišču vnetja je sestavljena iz razmnoževanja lokalnih tkivnih elementov z naknadnim obnavljanjem strukturne celovitosti poškodovanega organa.

Lokalni znaki:

Rdečica (povezana z razvojem arterijske hiperemije in arterizacijo venske krvi v vnetju), zvišana telesna temperatura (zaradi povečanega pretoka krvi, aktivacija presnove), otekanje (povzročeno z izločanjem in edemi), bolečina (posledica draženja živčnih končičev bav)

Pogosti simptomi:

Sprememba števila perifernih krvnih levkocitov: levkocitoza, levkopenija,

Vročina - povišana telesna temperatura pod vplivom pirogenih dejavnikov,

Spremembe v beljakovinskem stanju krvi. V akutni fazi se bof kumulira, za kronično fazo, povečanje gama globulinov,

Spremembe encimske sestave krvi (povečana aktivnost transaminaz),

Spremembe hormonskega spektra

Vnetni mediatorji so kompleks fiziološko aktivnih snovi, ki posredujejo primarno spremembo.

Celični (polimorfonuklearni levkociti, mononuklearne celice, trombociti, mastociti), plazma (komponente sistema komplementa, kinin, faktorji hemostaze)

-biogeni amini (histamin, serotonin)

-aktivni polipeptidi in proteini (kinini, encimi)

- polinenasičeni derivati ​​lcd (PG, PC, tromboksani, levkotrieni)

Učinki vnetnih mediatorjev:

Vazomotorne reakcije, spremembe lastnosti žilnih sten in celičnega mebrana, draženje receptorjev za bolečino, stimulacija levkopoeze, pirogena aktivnost, povečanje strjevanja krvi, antitoksični učinek.