Srčno popuščanje pri otroku: kako pravočasno odkriti simptome bolezni, ki ogrožajo otroka

Ishemija

Večina bolezni je najtežja in se soočajo z najhujšimi posledicami, ki se pojavljajo pri otrocih.

Njihova telesa še ne prejmejo potrebne odpornosti na bolezni in identifikacija simptomov je lahko zapletena.

Zato je tako pomembno, da spremljate stanje otroka in bodite pozorni na morebitne alarmne signale. Nadalje je v članku zelo pomembne in pomembne informacije o simptomih in zdravljenju srčnega popuščanja pri otrocih.

Splošne informacije

Srčno popuščanje pri otrocih je povezano z zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda (srčne mišice). Količina krvi, ki jo takoj izločimo, ne ustreza potrebam organov in tkiv, povzroča edem, težave z dihanjem in splošno slabo počutje.

Pravočasno odkrito srčno popuščanje je resna grožnja življenju vašega otroka. Zato preučimo vzroke in simptome bolezni.

Vzroki in dejavniki tveganja

Vzroki bolezni so pri otrocih različnih starosti skoraj enaki: t

prirojene srčne napake;
travma, operacija srca ali huda nalezljiva bolezen;
miokarditis;
pljučna obolenja, ledvice, revmatizem;
drugih bolezni srca in krvnih žil.

Verjetnost bolezni je še posebej visoka v naslednjih primerih:

otrok ima slabo dednost (pri enem ali obeh starših so bile težave s srcem);
otrok ima ishemično bolezen;
Otrok trpi zaradi kronične aritmije ali hipertenzije.

Razvrstitev: stopnja bolezni

Pri otrocih in odraslih sta dve stopnji srčnega popuščanja - kronični in akutni. Drugi je zaplet in je povezan z močnim porastom simptomov, pri katerih patologije ni več mogoče prezreti.

V prvem primeru so težave s polnjenjem srca s krvjo, v drugem - z zmanjšanjem kontraktilnosti in nezadostnim sproščanjem krvi.

Tudi srčno popuščanje je razdeljeno na levi in kardiopulmonalni, kjer pljuča vstopajo v pljučno cirkulacijo in desni prekat, ki prizadene jetra in ledvice. Kašelj in kratka sapa sta značilni za prvo vrsto, otekanje in težave z vranico - za drugo.

Obstajajo štiri stopnje bolezni:

Na prvem mestu simptomi ostajajo skoraj nevidni, fizični napori povzročajo precejšnjo utrujenost in težko dihanje, otrok se skuša izogniti aktivnim igranjem.
V drugi fazi se srčni utrip pospeši, hitrost dihanja se poveča z levim ventrikularnim tipom, ali pa se jetra začnejo izločati iz spodnjega rebra za nekaj centimetrov.
Za tretjo stopnjo je značilen pospešen srčni utrip na pol in pol, kratka sapa, kašljanje in piskanje v pljučih ali otekanje jeter skupaj z izrazitim povečanjem vratnih žil.
Najhujši simptomi četrte stopnje so pljučni edem ali splošno otekanje telesa, odvisno od vrste bolezni.

Znaki

Znaki, ki razkrivajo bolezen, odvisno od starosti. Značilno je, da jih je v zgodnjih fazah skoraj nemogoče identificirati, še manj pa jih povezati s srčnim popuščanjem. Niso vidni s strani in ne odvračajo pozornosti otroka. Vendar pa se postopoma pojavljajo simptomi in postajajo stalni dejavnik, ki močno zmanjšuje kakovost življenja. Dojenčki govorijo o bolezni:

tesnoba;
solzavost;
neenakomerno dihanje;
potenje;
hitra izguba zanimanja za dojke med hranjenjem;
regurgitacija;
nemirni spanec.

Z leti je lažje odkriti bolezen. Pritegnite pozornost staršev:

nenavadno nizko mobilnost, ki porabi veliko časa za sedenje ali ležanje;
kratka sapa, ki se ne pojavi samo med telesno aktivnostjo, temveč postane tudi stalni spremljevalec s časom;
kašelj in piskanje;
omotica;
bolečine v prsih;
bleda koža;
omedlevica;
modrina ustnic ali prstov;
enostavna utrujenost;
izpadi v očeh, pred njimi črne "muhe";
motnje v želodcu in črevesju, slabost in bruhanje;
možno otekanje vratnih ven in edem spodnje polovice telesa so znaki poznega stadija srčnega popuščanja.

Pri otrocih se bolezen zdravi izključno v stacionarnih pogojih, hitreje pa zdravnik pregleda otroka, večje so možnosti za uspešno zdravljenje brez zapletov.

Pojav alarmov: kateri zdravnik naj stopi v stik

Pogosto se starši zaradi kašlja in zadihanosti obrnejo na pediatra ali ENT, dejanski vzrok težav pa je že odkrit v zdravniški ordinaciji.

Druga možnost je, da prepoznate simptome in se sklicujete na pediatra.

V vsakem primeru bi moral otrok poiskati kardiologa, ki potrdi ali izključi bolezen.

Med pregledom lahko opazite srčno popuščanje pri drugih strokovnjakih z naslednjimi diagnostičnimi metodami:

Ročni pregled ali auskultacija, ko zdravnik čuti trebušno votlino bolnika. Ta metoda vam omogoča, da ugotovite povečano bolezen notranjih organov.
Merjenje krvnega tlaka in srčnega utripa.
Rentgenska slika prsnega koša, med katero lahko opazite preveliko velikost srca ali tekočino, ki se je nabrala v pljučih.
EKG, ehokardiografija ali tomografija.
Krvni test.

Diagnoza: kako prepoznati odstopanja v rezultatih ankete

Posodobitev diagnoze, faza srčnega popuščanja in imenovanje zdravljenja je vključeval kardiologa. Zahtevane metode raziskovanja vključujejo:

EKG;
Ehokardiografija;
tomografija;
rentgenski žarki prsnega koša;
krvni test;
dnevno nošenje dopler monitorja, ki odstrani kardiogram in kaže popolno sliko srčnih kontrakcij.

Oglejte si videoposnetek, v katerem pediatrični kardiolog pove o bolezni srca:

Zdravljenje

Učinkovitost in čas, potreben za odpravo bolezni, sta odvisna od pravočasnega odkrivanja problema. Obvezno spremljevalno zdravljenje z zdravili je počitek v postelji, ki odpravlja obremenitev srca.

Zdravljenje poteka na naslednjih področjih:

Zdravilo se začne uporabljati s intravensko injekcijo, sčasoma pa preide na tablete.

Zmanjševanje obremenitev srca: jemanje diuretikov (na primer uregitis) vam omogoča, da se znebite otekanja telesa in notranjih organov.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze delujejo s prvima dvema skupinama zdravil, kar jim omogoča, da postopoma zmanjšajo odmerek in ohranijo visok učinek.

Podobne funkcije izvajajo beta-blokatorji.

Hkrati se izvaja zdravljenje s tem povezanih bolezni in zdravljenje drugih prizadetih organov.

Celoten potek zdravljenja se pojavi pri bolnišničnih pogojih. Ni treba opominjati, da mora zdravilo strogo upoštevati navodila zdravnika in ga mora spremljati.

Dobro dodatno zdravljenje (samo ekstra!) Je tradicionalna medicina.

Prehrana in način življenja

Katera prehrana za srčno popuščanje bi moral imeti otrok? Prehrana je eden najpomembnejših dejavnikov rehabilitacije in mora ustrezati priporočilom zdravnika po odpustu.

Morate jesti veliko svežega sadja in mlečnih izdelkov. Hrana mora vsebovati veliko količino kalija in majhno količino soli, da se prepreči zabuhlost. Priporočljivo je, da hrano ne solite v fazi kuhanja, ampak v času serviranja.

Fizična aktivnost mora ustrezati stanju otroka.

Tisti s srčnim popuščanjem prve stopnje so prikazani aerobna vadba, sprehodi (pohodništvo poleti in smučanje pozimi).

Ponavadi so izvzeti iz telesne vzgoje ali premeščeni v posebno skupino.

Po drugi stopnji je treba hitre hoje in tekati zelo pazljivo, po tretji pa je bolje hoditi v sedečem položaju.

Preventivni ukrepi

Preventivni ukrepi ne bodo nikoli pomagali pri iskanju srčnega popuščanja pri vaših otrocih (ali zavarovanju pred vrnitvijo bolezni). Opazovanje njih je enostavno, vendar bo pomagalo, da bo otrokovo življenje zdravo in njegovo dobro počutje - vedno opazno:

Pravilna prehrana. Izločanje odvečne soli, začimb in mastne hrane, skupaj z zadostno količino mineralov, vitaminov in aminokislin, je ključ do zdravja že več let.

Nadzor telesne teže. Pogosto starši delajo potomce potomcev in se prepričajo, da so vedno polni.

Potrebno je poslušati otroka, ko izjavlja o sitosti, in se ne navaditi na preveliko količino mastne hrane, peciva in sladkarij.

Počivaj. Število izobraževalnih nalog in dodatnih krogov mora biti sorazmerno z zmožnostmi otrok. Prav tako jim ne dovolite, da se navadijo na žrtvovanje spanja v korist računalniških iger.

Stres je močan dejavnik tveganja, zato bo izključitev živčnih situacij pozitivno vplivala na zdravje potomcev.

Kakšne so projekcije za zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih? V večini primerov lahko pravočasno zdravniško posredovanje in strogo upoštevanje priporočil zdravnika učinkovito ublažita simptome bolezni.

V zaključku pa je še veliko uporabnih informacij o srčno-žilni insuficienci (akutni in kronični) in drugih srčnih boleznih pri otrocih:

Otroško srčno popuščanje

V zadnjih letih postaja srčno popuščanje otrok vedno pogostejše in postaja zelo pomemben ne le medicinski, temveč tudi socialni problem. To vodi do invalidnosti, zmanjšuje trajanje in kakovost življenja otrok.

Razvrstitev in vzroki

Srčno popuščanje je sindrom, pri katerem se zmanjša kontraktibilnost miokarda, kar vodi do nezadostnega srčnega volumna in posledično slabe prekrvitve vseh organov in telesnih sistemov.

Splošno sprejeta stopnja srčnega popuščanja v otroštvu se ne uporablja, zato otroci uporabljajo svojo klasifikacijo:

Za stopnjo I je značilno pomanjkanje dihanja v mirovanju in povečanje srčnega utripa za 25-30% norme. Cianoza sluznice, ki s terapijo s kisikom izgine. Pri auskultaciji srca določajo pridušen srčni ton.

II in stopnja: značilna je huda kratka sapa v mirovanju (50% več kot norma) in povečan srčni utrip za 35-40%. Pri pregledu se odkrijejo cianoza sluznice, akrocijanoza in otekanje okrog oči. Pri auskultaciji - gluhost srca.

II B stopnja: značilne so enake spremembe kot v A-stopnji. Obstajajo tudi oligurija (zmanjšanje količine izločenega urina) in periferni edemi, lokalizirani predvsem v nogah in obrazu.

Stopnja III je dekompenzacijska. Zanj je značilno pomanjkanje dihanja v mirovanju (povečanje za 80% od norme), povečanje srčnega utripa za 50-65% starostne norme. Pojavi se pljučni edem. V terminalni fazi se srčni utrip in dihanje upočasneta (bradikardija in bradipneja), krvni tlak se zmanjša, pride do mišične hipotonije in zavest je ovirana.

V vsaki starostni skupini lahko identificiramo njihove najpogostejše vzroke srčnega popuščanja.

Neonatalno obdobje je prvi mesec po rojstvu:

Prirojene napake srca.
Dolgotrajna hipoksija.
Motnje pri reorganizaciji krvnega obtoka novorojenčka - od intrauterine do ekstrauterine.
Nenormalno izločanje koronarnih arterij iz aorte.

Obdobje otroštva:

Miokarditis, perikarditis.
Dedni genetski sindrom.
Kardiomiopatija.

Zgodnja predšolska vzgoja:

Infektivni endokarditis.
Bolezni srčnega ritma.
Nevromišične bolezni, mišične distrofije.

Pozno predšolsko obdobje:

Pljučna hipertenzija.
Akutna revmatska vročica in revmatizem.
Bolezni veznega tkiva (vaskulitis).

V vseh drugih obdobjih otroštva se lahko pojavijo vzroki za srčno popuščanje iz katerega koli zgoraj opisanega obdobja.

Tako lahko pride do srčnega popuščanja zaradi poškodbe srčne mišice na celični ravni (miokarditis, kardiomiopatija), preobremenitve srca s tlakom (z aortno, mitralno, tricuspidno stenozo) - potreben je močan pritisk za potiskanje krvi skozi zoženo odprtino) ali zaradi volumske preobremenitve ( pomanjkanje srčnih zaklopk, prirojene srčne napake).

Simptomi

Klinika za srčno popuščanje je odvisna od tega, kateri del srca je prizadet v večji meri. V zvezi s tem, izolirano srčno popuščanje v levega ventrikularnega in desnega ventrikularnega tipa.

Splošne znake srčnega popuščanja (značilnost levega in desnega prekata) je razvidno iz samega rojstva otroka.

Dispneja, najprej s fizičnim naporom, nato pa v mirovanju

Suhi ali mokri kašelj

Nokturija, oligurija in anurija

Prisilno pol-sedeči položaj zaradi povečane kratkotrajnosti dihanja

Sodelovanje pri aktu dihanja pomožnih mišic - krčenje nosnih kril, umik medrebrnih prostorov

Mokre krpe v pljučih

Hripavost in afonija

Težave pri dihanju, hkrati pa podaljševanje izdiha

Otekanje žil (na vratu, rokah, nogah, trebuhu, prsnem košu)

Utripanje v epigastriju

Povečana velikost in občutljivost na palpacijo jeter. Kršitev njegove funkcije

Dispeptične motnje - driska, zaprtje, slabost, bruhanje

Novorojenček zavrača dojke ali sesanje dojk z dolgimi odmori, sesanje majhne količine mleka in ne pridobiva na teži. Otrok je zelo počasen, njegov krik in krik sta šibka. Bleda koža, jasno viden vzorec podkožnih žil.

Dojenček zaostaja v telesnem in nevro-psihološkem razvoju. Opazil je dispnejo in tahikardijo. Otrok je zaspan, ne želi jesti in se igrati. S skrbnim pregledom lahko odkrijemo skrit edem, saj so tkiva otrok, mlajših od enega leta, zelo hidrofilna in absorbirajo odvečno tekočino.

V nadaljnjih starostnih obdobjih so simptomi enaki. Otroci zaostajajo v rasti, imajo prekomerno potenje. Barva kože je na prvi pogled bleda, z napredovanjem bolezni - modro, lahko pride do akrocijanoze. Otroci ne želijo igrati iger, težko je teči, skočiti, hitro hoditi. Kadarkoli je mogoče, poskušajo nekje ležati. Pri povprečni hitrosti hoje so otroci pogosto zaprošeni, da se ustavijo in počivajo. Opaziti je težko dihanje in tahikardijo. Periferni edemi na nogah, stopalih, gležnjih, ki se povečujejo do konca dneva.

Atipični simptomi srčnega popuščanja vključujejo bolečine v trebuhu (v ozadju zastoja v jetrih, želodcu, vranici), kašelj z izpljunku, bolečine v nogah (boleče otekanje ven v spodnjih okončinah), hripavost, afonija.

Diagnostika

Diagnozo pri otrocih izvajamo na neinvazivne načine: rentgensko, Dopplerjevo ehokardiografijo (ultrazvok srca), elektrokardiografijo, MRI, test vadbe. V težkih primerih diagnoze je mogoče uporabiti invazivno metodo - srčno kateterizacijo.

EKG ne zazna posebnih znakov srčnega popuščanja. Z njegovo pomočjo lahko dobite informacije o:

Znaki miokardne ishemije.
Znaki preobremenitve desnega ali levega dela srca.
Motnje ritma in prevodnosti.
Sprememba in kršitev repolarizacije.

Povečana srčna senca (povečan kardiotorakalni indeks).
Kongestivna sprememba vzorca pljuč (povečan vzorec).

Dopplerjeva ehokardiografija je najbolj informativna in varna diagnostična metoda. Z njim lahko prepoznate:

Zmanjšana ventrikularna ejekcijska frakcija.
Zmanjšan volumen udarca in srčni pretok.
Zmanjšan minutni volumen krvi.

MRI se uporablja, kadar ni mogoče dokončati pregleda z ehokardiografijo, da bi ocenili relativni položaj srca, žil, pljuč in drugih organov. Daje vam možnost, da dobite natančne kazalnike o velikosti komor in mišične mase srca.

Kateterizacija se uporablja zelo redko, kadar so potrebne informacije o vsebnosti kisika in tlaku v srčnih komorah.

Pravočasna diagnoza srčnega popuščanja pri otrocih je zelo pomembna. Diagnoza, ki ni pravočasno, lahko povzroči hude posledice. Srčno popuščanje povzroči zmanjšanje oskrbe krvi v vseh organih, med katerimi je glavni možgani. Otrok bo zaostajal v duševnem in duševnem razvoju, če pa se ne boste začeli zdraviti takrat, otrok morda nikoli ne bo mogel dohiteti svojih vrstnikov, rast se lahko ustavi. To ne zadeva le višine majhnega bolnika, temveč tudi pomanjkanje rasti notranjih organov. Najhujše, kar se lahko zgodi, je odpoved večih organov in smrt.

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje je namenjeno širjenju in izboljšanju kakovosti življenja bolnega otroka. Terapija je kompleksna, vključuje: vpliv na etiološki dejavnik, spremembo telesne aktivnosti, povečanje srčne kontraktilnosti, korekcijo oslabljene oskrbe organov s krvjo in preprečevanje zapletov.

Dietna terapija, ki je bila prvotno priporočena metoda, je namenjena povečanju števila obrokov do 5-6 krat na dan. Hrana mora biti raznolika, obogatena z mikro in makro elementi (zlasti z visoko vsebnostjo kalija in kalcija). Treba je izključiti iz prehrane maščobnih živil, ribje in mesne juhe, čaja, kave, čokolade in začinjene hrane.

Fizična aktivnost - motorično aktivnost je treba zmanjšati na zmerno raven. V hujših primerih se morate držati počitka v postelji. V vseh drugih - popolna odsotnost telesne dejavnosti vodi do atrofije vseh mišic, vključno s srcem.

Zdravljenje z zdravili je namenjeno:

Povečana kontraktilnost srca. Pomagajo srčni glikozidi (digoksin, digitoksin, lantosid) in neglikozidni kardiotoniki (Dobutamin).
Raztovarjanje glavni oragna diuretiki ( "furosemid", "Veroshpiron"), inhibitorji angiotenzinske konvertaze ( "Kaptopril", "enalapril") - zmanjšujejo pred in postnagruzkku srce, B-blokatorji ( "propranolol"), ki zmanjšujejo srčni utrip, podaljša diastolični in blokatorji aritmije
Preprečevanje tromboembolije in tromboze - pomoč "Heparin", "Warfarin".
Izboljšanje trofizma in celičnega metabolizma - s tem se spoprimejo aminokisline L-karnitin, pripravki kalija in magnezija.

Z nemirnim obnašanjem otrok je možno predpisati sedative in antidepresive.

V prisotnosti respiratorne odpovedi je predpisana terapija s kisikom.

Srčno popuščanje pri otrocih ni kazen. S pravočasno diagnozo, pravočasno in pravilno predpisano terapijo je ugodna napoved za življenje in razvoj pri otrocih. Odkrili smo zgodnejše srčno popuščanje, ugotovili in odpravili vzrok njegovega pojava - večja je možnost, da se starši in otrok v nekaj letih ne bi spomnili obstoja bolezni.

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja rešuje dve glavni nalogi: izboljšanje kontraktilnosti ventrikularnega miokarda in zmanjšanje opornega in venskega zastoja v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka. Rešitev teh težav je odvisna od vzroka srčnega popuščanja in stopnje njegovega razvoja.
Prvič, bolnemu otroku se ustvari udobno negovalno okolje (posteljni grelec, couvez).

V zgodnjih fazah srčnega popuščanja je dovolj, da zmanjšamo srčno prednapetost z omejevanjem pretoka vode in elektrolitov na otroka. Poleg tega je novorojenček omejen na vadbo z zamenjavo sesanja s hranjenjem skozi cev in izvaja se kisikova terapija. Oksigenacijo prednostno izvedemo pod nadzorom plinskih krvi.

Zdravila, ki izboljšujejo presnovo in trofični miokard, so prikazana v vseh fazah srčnega popuščanja. Uspešno se uporabljajo riboksin, kokarboksilaza, panangin, citokrom C, koencim Q10, vitamini skupine B.

Naslednja skupina zdravil so diuretiki. Zlasti so indicirani za hemodinamsko preobremenitev pljučnega obtoka s kliničnimi in radiološkimi znaki intersticijskega pljučnega edema. V izrednih razmerah se furosemid daje intravensko v enkratnem odmerku 1-3 mg / kg, včasih do 8-10 mg / kg telesne teže. Za dolgotrajno zdravljenje HF se tiazidi uporabljajo peroralno v enkratnem odmerku 1–3 mg / kg telesne mase. V zgodnjih fazah HF, kot tudi v primeru pomanjkanja PB in III stopenj, v majhnih starostnih odmerkih, se veroshpiron uporablja peroralno v odmerku 1-3 mg / kg telesne mase na dan. V kombinaciji z drugimi diuretiki in reševanje problema ohranjanja kalija v telesu novorojenčka, skupaj z veroshpironom, se triamteren predpisuje v odmerku 0,3 mg / kg telesne teže na dan.

Zdravljenje srčnega popuščanja s spironolaktonom (aldakton) in njegovo obliko za intravensko dajanje sarneonata-K v kombinaciji z digitalisom daje dobre rezultate v primerih in brez znakov sekundarnega aldosteronizma. Priporočeni odmerek za peroralno dajanje je 2-3 mg / kg telesne mase v prvih 2-4 dneh in v naslednjih dneh 1,5-2 mg / kg. Pri hiperkaliemiji je treba odmerek aldakona zmanjšati ali začasno prekiniti.

V vsakem primeru je možna kombinacija diuretičnih zdravil, na primer v tej kombinaciji: lasix + veroshpiron + klorotiazid z različnimi odmerki teh zdravil.

Pri novorojenčkih s srčnim popuščanjem, ki jih povzroča CHD z levo-desnim obvodom krvi, miokarditisom, razširjeno kardiomiopatijo, endomiokardialno fibroelastozo, se srčni glikozidi uporabljajo za izboljšanje kontraktilnosti miokarda. Uporabljajo se dolgo časa, več mesecev in celo let.

Nasičenost digoksina pri novorojenčkih poteka intravensko ali peroralno 24–36 ur, intravensko nasičena doza pa je od 0,03 do 0,04 mg / kg. Prvič, dajemo 1/2 odmerka nasičenja, nato 2-kratni 1/4 odmerek nasičenja z intervalom 8–12 ur, vzdrževalno zdravljenje z digoksinom pa predpisamo kot 1/8 nasičenega odmerka v presledku 12 ur. mcg / kg, vzdrževalni odmerek je 2,5 mcg / kg za otroke z rojstno težo manj kot 1500 g in 5,0 mcg / kg za dojenčke s porodno težo od 1500 do 2500 g.

Pri digitalizaciji je treba upoštevati individualno občutljivost na zdravilo - potrebno je spremljati pulz, katerega zmanjšanje služi kot indikacija za povečanje trajanja intervala med odmerki vzdrževalnega odmerka digoksina. Manjša je starost otroka, manj je širina terapevtskega učinka digoksina in hitreje se pojavijo toksični učinki. Hipoksija, acidoza, hipokalemija so nagnjeni k njihovemu pojavljanju. S sočasnim dajanjem digoksina in indometacina se poveča toksičnost digoksina - v tem primeru se odmerek digoksina zmanjša za polovico.

Simptomi prevelikega odmerjanja digoksina so naslednji: novorojenček noče jesti, stanje se poslabša, pojavita se regurgitacija in bruhanje. Na EKG-ju je zabeleženo podaljšanje intervala PQ, loka podobna sprememba v segmentu ST in ventrikularne aritmije. Popravek prevelikega odmerka srčnih glikozidov se izvaja z eniotolnimi, antiaritmičnimi odmerki lidokaina ali difenina. Uporabimo pripravek, ki vsebuje digoksinspecifična Fab protitelesa. Vsak odmerek protiteles Fab veže 600 μg digoksina. Terapevtski učinek se pojavi po 30 minutah in traja približno 6 ur.

Pri hipertrofičnih kardiomiopatijah, vključno s diabetično kardiomiopatijo in Pompejevo boleznijo, se uporabljajo adrenolitiki in zaviralci angiotenzinske konvertaze, ki prispevajo k večji diastolični polnitvi srčnih žil.

V primeru neodzivnosti na glikozide pri srčnem popuščanju zdravljenje poteka s kombiniranim dajanjem diuretikov z zaviralci angiotenzinske konvertaze (kaptopril, kapoten) ali z adrenergičnimi zaviralci (obzidan). Odmerek kaptoprila (capotena) za novorojenčke je od 1,0 do 4,0 mg / kg telesne teže na dan z injekcijo vsakih 6 do 12 ur, najbolj optimalen odmerek kapotena za novorojenčke pa je 2-3 mg / kg / dan (Kotlukova NP) et al., 2000). Izbrana je individualno, tako da otrok nima arterijske hipotenzije.

Predlagana je tudi druga metoda uporabe kapotena, katere začetni odmerek v neonatalnem obdobju je 0,2 mg / kg telesne mase s postopnim povečanjem na 0,4-0,5 mg / kg. V I. fazi srčnega popuščanja se kapoten lahko predpiše kot monoterapija, v II. Fazi - v kombinaciji z diuretiki, v fazi III - v ozadju digoksina (Shipova L.G. et al., 2000). Zdravilo Captopril ni kombinirano z diuretiki, ki varčujejo s kalijem.

Opisana je pozitivna izkušnja z uporabo kaptoprila pri novorojenčkih s srčnim popuščanjem s prevlado levo-desnega šanta skozi prirojeno okvaro, ki je slabo sprejemljiva za zdravljenje z digoksinom in diuretiki. Dnevni odmerek kaptoprila je v tem primeru znašal 1,3 mg / kg telesne mase, razdeljen na 3 odmerke.

Neželeni učinki se ne pojavijo pogosto in se izražajo v obliki zmerne asimptomatske hipotenzije, odpovedi ledvic (ki se zmanjšajo z zmanjšanjem odmerka zdravila), oligurijo, ki je povezana z zmanjšanjem ledvičnega pretoka krvi. Obstaja teoretična utemeljitev za uporabo kapotena pri novorojenčkih in v zgodnjih fazah srčnega popuščanja. Učinkovitost zdravila nadzira dinamika srčnega utripa in raven krvnega tlaka, izogibanje bradikardiji in arterijski hipotenziji.

Pri hudi srčni odpovedi, ki je odporna na konvencionalno zdravljenje, se lahko enalapril zdravi tudi s povprečnim terapevtskim odmerkom 0,1 mg / kg telesne mase na dan. Za doseganje pozitivnega terapevtskega rezultata lahko odmerek povečamo na 0,12-0,40 mg / kg telesne mase na dan. Zdravljenje traja več tednov.

Za zagotovitev inotropne podpore novorojenčkom se lahko uporabljajo ne-glikozidna inotropna zdravila - dopamin, dobutamin in amrinon.

Dopamin je endogeni prekurzor noradrenalina, ki ima simpatomimetične lastnosti. Z uporabo dopamina v odmerku 0,5-3,0 µg / kg na minuto razširja žile možganov, mezenterij, koronarnih in ledvičnih arterij. Ko se odmerek poveča na 5-10 µg / kg * min, stimulira (31 receptorjev miokarda, po katerem se pojavi farmakološki učinek povečanja kontraktilnosti miokarda in povečanje srčnega pretoka, izboljša perfuzija perifernih tkiv. Pri odmerku 10-20 µg / kg * min dopamin) stimulira al-receptorje, kar ima za posledico povečano sistemsko žilno odpornost in zvišan krvni tlak.

Dobutamin je sintetični analog dopamina s preferenčno stimulacijo (31 receptorjev, vendar za razliko od dopamina znižuje krvni tlak. Pod njegovim vplivom se zmanjša sistemski žilni upor, kar povzroči zmanjšanje pre- in naknadnega odmerka. Odmerek za intravensko dajanje drobutamina je 5–15 mcg / kg'min

Amrinon ima inotropni in vazodilatacijski učinek z zaviranjem fosfodiesteraze in povečanjem ravni cAMP v celici miokarda. Indikacija za imenovanje amrinona pri novorojenčku je padec kontraktilne funkcije miokarda v kritičnem stanju. Priporočeni odmerek amrinona je 5-10 mg / kg * min.

Ta zdravila se uporabljajo samo s skrbnim spremljanjem srčne dejavnosti, korekcijo presnovnih sprememb, vzdrževanjem dihalne funkcije in izmenjavo plina.
Dobra je napoved srčnega popuščanja pri novorojenčkih z odpravo vzroka, ki ga je povzročil.

Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

Priročnik za poučevanje

Za študente pediatričnih fakultet, pripravnikov, prebivalcev in pediatrov.

Srčno popuščanje pri otrocih

Srčno popuščanje je stanje, ki ga povzroča okvarjena intrakardialna in periferna hemodinamika, ki je povezano z zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda. Hemodinamična osnova kliničnih manifestacij srčnega popuščanja je nezmožnost srca, da bi prevedel venski pretok v ustrezen srčni pretok. Najpogostejša je kronično srčno popuščanje, ki je sindrom, ki se razvije kot posledica različnih bolezni srčno-žilnega sistema, kar praviloma vodi v zmanjšanje črpalne funkcije srca, kronično hiperaktivacijo nevrohormonskih sistemov in se kaže v zasoplosti, palpitacijah, povečani utrujenosti in omejevanju telesne aktivnosti. in odvečno zadrževanje tekočine v telesu.

CHF - progresivni sindrom. Bolniki, ki imajo latentno stopnjo srčnega popuščanja, lahko po 4-5 letih tvorijo skupino hudih bolnikov. Zato sta zgodnja diagnoza in zgodnje zdravljenje ključ do uspeha. Vendar pa natančni statistični podatki o številu bolnikov in zlasti otrok s kongestivnim srčnim popuščanjem v Rusiji ne obstajajo.

V starostnem vidiku so lahko etiološki dejavniki srčnega popuščanja naslednji:

v neonatalnem obdobju - prirojene napake srca, praviloma v tej starosti - kompleksne, kombinirane in kombinirane;

v otroštvu - prirojene srčne napake, kongenitalni miokarditis - zgodnji (endro- in miokardialna fibroelastoza) in pozno. Pridobljena srčna bolezen srca, v tej starosti - kot posledica infektivnega endokarditisa. Akutni miokarditis.

Prirojene srčne napake so najpogostejši vzrok za srčno popuščanje v vseh starostih. Vendar pa so v določeni starostni fazi identificirani tudi drugi vzroki srčnega popuščanja. Torej, od starosti 7 (zelo redko - prej), oblikovanje valvularne bolezni srca revmatskega izvora, kot tudi nastanek revmatične bolezni srca s prevladujočo poškodbo miokarda, in veliko manj pogosto, nastanek revmatskega pancarditis je mogoče.

Kardiomiopatija - razširjena (kongestivna) in hipertrofična, klinično, očitno - v kateri koli starosti.

Redki vzroki srčnega popuščanja so stanja, ki so opredeljena kot aritmogena srčna odpoved, ki je posledica prekomernega izkoriščanja miokardnih sposobnosti, na primer pri nekaterih oblikah kroničnih tahiaritmij.

Extracardiacni vzroki srčnega popuščanja: bolezen ledvic z oligurijo in anurijo, bronhopulmonalna patologija - bolezen hialinske membrane pri novorojenčkih, akutna in kronična pljučnica, fibrozni alveolitis (bolezen Hammen-Rich), travma. Na žalost obstajajo klinične situacije iatrogenega srčnega popuščanja, najpogosteje z neustreznim izvajanjem infuzijske terapije, v klinični praksi pa se moramo soočiti s situacijami, ko je bila infuzijska terapija že predpisana s simptomi srčnega popuščanja, zlasti v ozadju trenutnega akutnega miokarditisa, z "namenom razstrupljanja ". Seveda taka taktika zdravljenja praviloma vodi v povečanje resnosti bolnikovega stanja.

V nekaterih ekstradardičnih pogojih: hipertiroidizem, hude oblike anemije, ciroze jeter, arteriovenskih fistul, povečanje srčnega izliva in motnje cirkulacije se pojavijo zaradi dejstva, da črpalna funkcija srca ne more zadovoljiti povečanih potreb telesa.

Glede na etiološke dejavnike, ki povzročajo poškodbe srčne mišice, je mogoče ločiti naslednje oblike srčnega popuščanja:

1. Oblika miokardne izmenjave ali srčno popuščanje zaradi poškodbe miokarda je opaženo pri toksičnih, infekcijskih in alergijskih boleznih srčne mišice, kar pomeni, da je ta oblika posledica primarne poškodbe srčne mišice brez predhodne hipertrofije.

2. Srčno popuščanje zaradi preobremenitve, stanje, pri katerem se zmanjša kontraktibilnost miokarda zaradi prekomernega dela in sekundarnih sprememb, ki temeljijo na hiperfunkciji. Takšne spremembe najpogosteje spremljajo okvare srca, pa tudi pogoje za povečanje pritiska v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka.

3. Mešana oblika srčnega popuščanja, ki združuje dejavnike poškodbe in preobremenitve srca, na primer pri tirotoksikozi, pri revmatičnih srčnih okvarah.

Razlikujejo se tudi sistolične in diastolične oblike srčnega popuščanja: pri sistoličnem srčnem popuščanju je zmanjšanje srčnega izhoda posledica zmanjšanja kontraktilnosti miokarda ali preobremenitve volumna. Diastolično srčno popuščanje je posledica zmanjšanja zapolnjenosti srčnih votlin (prekatov) v diastoli, najpogosteje se to zgodi, kadar se zmanjša relaksacija (sprostitev) miokardne faze v diastolni fazi, ki se lahko pojavi s hipertrofično obstruktivno kardiomiopatijo, konstriktivnim perikarditisom in zmanjšanjem volumna votline zaradi tumorjev. ali s tahizistoličnimi oblikami aritmij, ko se diastola skrajša.

Prevladujoča oblika je kronično srčno popuščanje. Akutno srčno popuščanje brez predhodne dolgotrajne bolezni srca ni običajno v klinični praksi. Primer takega stanja je verjetno akutni miokarditis revmatske in nereumatske (virusne) geneze. Najpogosteje se akutno srčno popuščanje pojavi kot zaplet kroničnega, morda v ozadju katerekoli medsebojne bolezni, za katerega je značilen hiter razvoj in resnost posameznih simptomov srčnega popuščanja, ki je dejansko dekompenzacijsko stanje.

V zgodnjih fazah disfunkcije srca ali srčnega popuščanja ostaja periferna cirkulacija ustrezna potrebam tkiv. To je olajšano s povezavo primarnih prilagoditvenih mehanizmov. že v zgodnjih predkliničnih fazah srčnega popuščanja, ko še ni očitnih pritožb, in samo natančen pregled nam omogoča, da navedemo prisotnost tega sindroma.

Simptomi srčnega popuščanja pri otrocih

Srčno popuščanje v mnogih gospodarsko razvitih državah je postalo ne le medicinski, temveč tudi socialno pomemben problem, ki vodi do zgodnje invalidnosti. Pogosto se srčno popuščanje pri otrocih kaže v otroštvu zaradi prirojenih srčnih bolezni, pljučnih bolezni in drugih enako resnih patologij. V celotni strukturi umrljivosti dojenčkov v bolnišnici predstavljajo bolezni srca približno 26%.

Oblike in razvrstitev srčnega popuščanja otrok

Srčno popuščanje pri otrocih je stanje, ko srce ne more preusmeriti venskega pretoka v naravni srčni pretok. Obstajata dve obliki bolezni: kronična in akutna.

Kronična oblika se razvija počasi več mesecev, morda celo let. Nastane zaradi številnih bolezni srca in ožilja, ki izzovejo poslabšanje črpalne aktivnosti srca in razvoj hiperaktivacije nevrohormonskih sistemov. Za sindrom je značilno povečanje srčnega utripa, huda utrujenost, zasoplost, zastoj tekočine v telesu in zmanjšanje telesne aktivnosti.

Akutna oblika srčnega popuščanja pri otroku se hitro oblikuje. To se kaže v napadih dušenja in zasoplosti, kardiogenega šoka in pljučnega edema. Ta oblika bolezni nastane zaradi razpoke sten levega prekata ali mitralne in aortne bolezni srca.

V pediatriji ni enotne klasifikacije bolezni. Zdravniki pogosto uporabljajo klasifikacijo Belokon NA, ki delijo bolezen na tip desnega in levega prekata.

Patologija desnega prekata nastopi kot posledica patologije desnega srca in je značilna otekanje žil na vratu, cianoza prstov, brada, ušesa in konica nosu, povečan venski tlak, oteklina in rahla rumenkost. Levi ventrikularni tip se oblikuje v patologijah levega srčnega področja in se izraža z napadi zadušitve in zasoplostjo, pljučnim edemom, zmanjšanim dotokom krvi v možganih in krvnih žilah miokarda.

Razvrstitev Strazhesko ND in Vasilenko V.Kh. poudarja prisotnost naslednjih stopenj srčnega popuščanja pri otrocih:

I stopnja - neuspeh skrite narave, ki se manifestira samo med vadbo;
Razred II - dolgotrajen neuspeh, katerega manifestacije je mogoče zaznati v mirnem stanju. Pri II In je stopnja hemodinamike (gibanje krvi skozi žile) slabo motena in le v enem od oddelkov (velik ali majhen krog krvnega obtoka). V razredu II B so hude hemodinamične okvare opazili v dveh krogih hkrati.
III. Stopnja je končna faza, ki se kaže v distrofnih transformacijah v organih, medtem ko je krvni obtok skozi žile resno oslabljen, presnova se močno spremeni, struktura tkiv in organov pa je nepovratno spremenjena.

Vzroki otroškega srčnega popuščanja

Vzroki za razvoj bolezni pri otrocih različnih starostnih kategorij se razlikujejo. Pri pravkar rojenih otrocih in dojenčkih v prvih mesecih življenja se bolezen oblikuje kot posledica prirojenih srčnih napak in miokarditisa, pa tudi zaradi srčnega popuščanja pri slabokrvnosti, sepsi in pljučnici. Otroci v starostni skupini od 1 do 3 let lahko pridobijo akutni in subakutni miokarditis, ki prav tako povzročijo pojav srčnega popuščanja.

Bolezen se pogosto pojavlja pri otrocih z: t

infekcijske in vnetne bolezni miokarda (bakterijska, strupena in virusna karditis);
kongenitalni karditis in mikrokardiopatija;
prirojene ali pridobljene srčne napake;
pomanjkanje elektrolitov;
huda pljučna patologija (hudi napadi astme, okvare dihal, akutna hipoksija);
huda anemija, aritmije in akutni nevritis;
živčno-mišične bolezni;
tumorji v območju srčnega in valvularnega aparata;
nenormalnosti vezivnega tkiva;
vaskulitis.

Simptomi otroškega srčnega popuščanja

Simptatologija bolezni in stopnja njene manifestacije se lahko razlikujeta glede na starost otroka, trajanje bolezni in območje srca, ki je bolj prizadeto. Vendar pa lahko za vse vrste nezadostnosti določite skupne zunanje znake:

huda utrujenost;
omotica, zamegljene oči in omedlevica;
kratka sapa;
tahikardija;
bleda koža;
modrina prstov in ustnic;
slab nemirni spanec;
kašelj in mokri pljučni hrupi;
otekanje posebne narave.

V začetni fazi bolezni, da bi odkrili simptome srčnega popuščanja, mora biti otrok v določenem fizičnem stanju: aktivne igre, tek, skakanje ali dolg jok dojenčka. Toda v prihodnosti se bodo simptomi pojavili v mirnem stanju, spanje pa bo moteno zaradi občutka zadušitve. Bolni otroci ne pridobijo na teži, razvijajo se počasneje in jih je težko prenašati.

Pomembno je razumeti, da dojenčki ne poročajo vedno o pomanjkanju kisika. Starši morajo zvok alarma, če otrok hitreje diha s pomočjo prsnih mišic, in z rahlo obremenitvijo, krila nosu nabreknejo.

Posebno pozornost je treba nameniti zunanjim simptomom bolezni pri dojenčkih v prvih mesecih življenja, saj je v tem obdobju težko diagnosticirati bolezen. Če opazite naslednje znake srčnega popuščanja pri otrocih, se morate takoj posvetovati z zdravnikom:

hitri utrip;
pretirano znojenje;
kratka sapa, tudi z rahlim fizičnim in čustvenim stresom;
bleda koža;
regurgitacija po hranjenju;
zavračanje materinskih prsi;
piskanje v pljučih;
slabo spanje v horizontalni pozi.

Kratka sapa se pojavi zaradi prevelike količine krvi v pljučnem obtoku, ki vključuje pljuča. Otrok, ko leži in se zaduši, poskuša sedeti ali ležati tako, da znatno dvigne prsni koš. Dejansko se v tem položaju izteka čezmerna kri, hripanje se umiri in dušenje se zmanjša.

Pomembno je! Simptomi sindroma srčnega popuščanja levega prekata pri novorojenčkih so podobni simptomom pljučnih bolezni, zato lahko samo EKG ali rentgenski žarki ugotovijo pravo naravo bolezni.

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zgodnja diagnoza in terapevtski ukrepi za odpravo srčnega popuščanja pri otrocih napovedujejo pozitiven izid bolezni. Terapija se izvaja na podlagi instrumentalnih in kliničnih podatkov, niza laboratorijskih testov in posvetovanj z visoko specializiranimi zdravniki. Za izbiro načrta zdravljenja je treba natančno diagnosticirati in določiti obliko bolezni in njeno stopnjo.

V začetni fazi bolezni, v odsotnosti okvar srca, lahko dojenčki delajo z omejevanjem telesne dejavnosti, hranjenjem skozi steklenico ali rog (manj pogosto s sondo) in zmanjšanjem oskrbe z vodo in natrijem za zmanjšanje obremenitve srca. Nemirni otroci kot dodatek predpisujejo pomirjevala. Če ima dojenček hudo obliko bolezni, je treba zagotoviti povišan položaj postelje in popoln počitek.

Splošno zdravljenje srčnega popuščanja se izvaja na več področjih:

sprejem srčnih glikozidov za povečanje kontraktilne funkcije miokarda (najprej apliciran intramuskularno in ko simptomi izginejo, predpisani v obliki tablet);
jemanje diuretikov za odstranitev zunanje otekline, odstranitev kongestivnih manifestacij v organih in zmanjšanje srčne obremenitve;
uporaba primarnih učinkovin pri zdravljenju pediatričnega srčnega popuščanja v obliki zaviralcev ACE, ki podaljšujejo delovanje srčnih glikozidov in zmanjšujejo odmerek diuretikov;
vključitev kardiotropnih zdravil v terapevtsko shemo, sredstva za izboljšanje mikrocirkulacije krvi in odpravljanje motenj elektrolitov;
uvedba zaviralcev beta v proces zdravljenja, izboljšanje delovanja srca, zmanjšanje srčnega utripa in zagotavljanje antiaritmičnih učinkov.
uporaba kardiotoničnih sredstev in blagih sedativov;
Hkrati se izvaja zdravljenje drugih organov, ki so utrpeli škodo zaradi slabe srčne dejavnosti, kot tudi rehabilitacija virov kronične okužbe.

V akutnem obdobju bolezni je potrebno opazovati počitek na postelji in skušati preživeti nekaj časa v pol-sedečem položaju. Preostala telesna aktivnost je usklajena z zdravnikom.

Zelo pomembno je, da se držimo varčne hrane, da se izognemo živilom, bogatim z natrijem, pikantnimi, mastnimi in ocvrtimi živili. Prav tako je treba omejiti vnos soli, tekočin, živil in pijač, ki spodbujajo tvorbo plina. V prehrani bolnika je koristno vključiti živila, ki vsebujejo velike količine kalija.

Preprečevanje srčnega popuščanja pri otrocih

Za preprečevanje srčnega popuščanja v otroštvu so bili razviti posebni preventivni ukrepi za odpravo tveganja za bolezni.

Otroci vseh starostnih skupin potrebujejo uravnoteženo prehrano, ki bo telesu nasičila potrebne elemente in snovi v sledovih. Obvezen element prehrane otroka je uživanje vlaknin, ribjega olja in beljakovin.

Pomembno je zaščititi otroka pred stresom, ustvariti harmonijo v družini in zagotoviti psiho-čustveno udobje. Vedno je treba najti čas za počitek in ne obremenjevati otroka s prekomerno prisotnostjo različnih razredov in krogov. Otroško telo mora okrevati, zlasti po šoli.

Tudi nadzor telesne teže je pomembna točka pri preprečevanju bolezni, saj je prekomerna telesna teža neposredna pot do bolezni srca. Prvič, je povečanje krvnega tlaka, še povečuje obremenitev srca, kar v končni fazi vodi do motenj v delovanju telesa.

Pogosto se starejši otroci ne premikajo veliko in porabijo veliko časa za računalnik. Otrok brez rednega gibanja je bolj dovzeten za obtočne motnje in redčenje mišičnih vlaken, kar vodi do številnih bolezni. Zato bi moral šport v življenju vsakega otroka zavzeti častno mesto.

Prognoza za zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih bo ugodna, če se vzrok patologije odpravi pravočasno. S kompetentno izbranim zdravljenjem in brezhibno izvedbo zdravniških receptov ne boste čakali na pozitivne rezultate.

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih.

Prvič, bolnemu otroku se ustvari udobno negovalno okolje (posteljni grelec, couvez).

V vsakem primeru je kombinacija diuretikov. na primer v tej kombinaciji: lasix + veroshpiron + klorotiazid z različnimi odmerki teh zdravil.

Pri novorojenčkih s srčnim popuščanjem. ki jih povzroča CHD z levo stransko rangiranje krvi, miokarditis, razširjena kardiomiopatija, endomiokardialna fibroelastoza, srčni glikozidi se uporabljajo za izboljšanje kontraktilnosti miokarda. Uporabljajo se dolgo časa, več mesecev in celo let.

Z hipertrofično kardiomiopatijo. vključno z diabetično kardiomiopatijo in Pompejevo boleznijo, se uporabljajo adrenolitiki in zaviralci angiotenzinske konvertaze, ki prispevajo k večjemu diastoličnemu polnjenju prekatov srca.

Predlagana je tudi druga metoda uporabe kapotena, katere začetni odmerek v neonatalnem obdobju je 0,2 mg / kg telesne mase s postopnim povečanjem na 0,4-0,5 mg / kg. V I. fazi srčnega popuščanja se lahko kapoten predpiše kot monoterapija, v II. Fazi - v kombinaciji z diuretiki, v fazi III - v ozadju digoksina (Shipova L.G. et al. 2000). Zdravilo Captopril ni kombinirano z diuretiki, ki varčujejo s kalijem.

Pri hudi srčni odpovedi. zdravljenje z enalaprilom pri povprečni terapevtski dozi 0,1 mg / kg telesne mase na dan. Za doseganje pozitivnega terapevtskega rezultata lahko odmerek povečamo na 0,12-0,40 mg / kg telesne mase na dan. Zdravljenje traja več tednov.

Za zagotovitev inotropne podpore novorojenčkom se lahko uporabljajo ne-glikozidna inotropna zdravila - dopamin, dobutamin in amrinon.

Ta zdravila se uporabljajo samo s skrbnim spremljanjem srčne dejavnosti. korekcija presnovnih sprememb, vzdrževanje dihalne funkcije in izmenjave plina.

Dobra je napoved srčnega popuščanja pri novorojenčkih z odpravo vzroka, ki ga je povzročil.

Vsebina teme "Srčno popuščanje in njegovi vzroki pri otrocih":

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Podobna dela

Patogeneza in oblike srčnega popuščanja. Srčni dejavniki. Vzroki kroničnega srčnega popuščanja in načela njegovega zdravljenja. Razvrstitev in delovanje zdravil, ki se uporabljajo pri srčnem popuščanju.

predstavitev [513.3 K], dodana 17. 05. 2014

Koncept in glavni vzroki srčnega popuščanja, značilnosti njegove manifestacije in poteka pri otrocih, njegove sorte in patogeneza: desni in levi prekat. Cilji in smeri zdravljenja, uporabljena zdravila, prognoza za okrevanje in otrokovo življenje.

predstavitev [945.2 K], dodana dne 19.4.2014

Koncept in klinični znaki prvih simptomov in stopenj razvoja akutnega srčnega popuščanja, stopnja nevarnosti te bolezni za življenje bolnika. Značilnosti zdravljenja bolezni na ozadju hipertenzivne krize, tromboembolije, miokardnega infarkta.

povzetek [18,6 K], dodan dne 29.4.2011

Kršitev izmenjave plina v pljučih. Vzroki in vrste respiratorne odpovedi pri otrocih. Razvrstitev respiratorne odpovedi glede na resnost. Načela zdravljenja respiratorne odpovedi. Nujna oskrba v primeru akutne respiratorne odpovedi.

predstavitev [144,8 K], dodana 4. 9. 2015

Etiopatogeneza kroničnega srčnega popuščanja. Stage manifestacije bolezni, pritožbe bolnikov. Kontraindikacije za fizikalno terapijo za srčno popuščanje. Algoritem za telesno aktivnost. Povezava z medicino, ki temelji na dokazih.

predstavitev [48,5 K], dodana 23.03.2011

Glavni vzroki za akutno srčno popuščanje: bolezni srca, hipertrofija miokarda, bradiaritmija, kršitev celovitosti ventilov ali srčnih komor, ne-srčni vzroki. Znaki in diagnoza odpovedi desnega prekata in levega prekata.

predstavitev [911,8 K], dodana 1. 5. 2015

Osnovna načela intenzivne nege. Zdravila za vzdrževanje krvnega obtoka. Adrenoreceptorji in njihova aktivacija. Načela uporabe kardiotropnih in vazoaktivnih zdravil. Vasodilatorji pri zdravljenju srčnega popuščanja.

povzetek [25,8 K], dodan 02.10.2009

Zmanjšana črpalna funkcija srca pri kroničnem srčnem popuščanju. Bolezni, ki povzročajo razvoj srčnega popuščanja. Klinična slika bolezni. Znaki kroničnega srčnega popuščanja levega prekata in desnega prekata.

predstavitev [983.8 K], dodana dne 03/05/2011

Klasifikacija resnosti bolnikov z miokardnim infarktom. Celovit program njihove rehabilitacije. Vadbena terapija za koronarne bolezni srca, hipertenzijo in kronično srčno popuščanje. Kompleksi terapevtske gimnastike za bolnike.

povzetek [41,1 K], dodan 02.03.2009

Značilnosti in tehnike pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja, merila in utemeljitev postopka. Odmerjanje in dajanje diuretikov pri zdravljenju te skupine bolezni. Razlogi za razvoj odpornosti na ta zdravila.

povzetek [10,7 K], dodan 17.5.2011

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje HF mora biti kompleksno in diferencirano ob upoštevanju vzrokov, možnosti in resnosti HF ter sočasnih bolezni. Začeti bi se morali v zgodnjih predkliničnih fazah srčnega popuščanja.

1. Vpliv na mehanizem kompenzacije srca

a povečan inotropizem (kontraktilnost) miokarda

b. izboljšanje energetske presnove v miokardiju (odstranitev mitohondrijske insuficience)

v normalizacija presnove beljakovin v miokardu (sinteza nukleinske kisline)

(d) izboljšanje ravnotežja elektrolitov (ionske izmenjave)

2. Normalizacija ekstrakardijskih faktorjev kompenzacije

a zmanjšanje naknadne obremenitve zaradi nižjih OPSS in nižjega BCC

b. zmanjšanje prednapetosti zaradi zmanjšanja venskega pretoka in bcc

CH I: omejitev fizičnega napora + dodatni dnevni počitek

CH IIA: obvezni počitek v postelji

CH IIB in III: strog počitek za 5-10 dni s popolno oskrbo otrok.

2. Poklicna fizikalna terapija. v prvih 2 tednih v obliki glajevalne masaže rok in nog za 3 do 5 minut, nato pa v napol sedečem položaju z ukrivljenimi koleni.

Način se razširi, ko se izboljšate.

CHI: poln, obogaten z vitamini B in C, kalijeve soli, lipotropnimi snovmi (skuta, ovsena kaša). Izključene snovi, ki vzbujajo centralni živčni sistem in srčno-žilni sistem, omejujejo zelenjavo, povzročajo napenjanje, gazirane pijače.

CH II: količina soli se zmanjša na 2-5 g na dan; količina injicirane tekočine se zmanjša na 2/3 dnevne norme pri otrocih, mlajših od enega leta, in na 2/3 predhodne dnevne diureze pri starejših otrocih; količina hrane na krmljenje se zmanjša, število krme pa se poveča

CH III: izločanje kalija (pečeni krompir, rozine, suhe marelice, sadni sok) ali mlečna mleka (skuta, mleko, kompot iz suhega sadja) prehrana 1-krat na teden, dokler oteklina ne izgine.

4. Zdravljenje z zdravili CH - 3 glavnih skupin zdravil:

1) zdravila, ki izboljšajo kontraktilnost miokarda

2) Zdravila, ki spodbujajo hemodinamsko razkladanje srca (zmanjšanje prednapetosti, naknadne obremenitve ali prednapetega in naknadnega nalaganja)

3) zdravila, ki izboljšajo presnovne procese miokarda

Zdravila, ki izboljšajo kontraktilnost miokarda.

a Srčni glikozidi (najpogosteje strofantin, Korglikon, digoksin, manj pogosto digitoksin)

b. Ne-glikozidna inotropna zdravila.

Prikazano v primeru srčnega popuščanja, neodzivna na srčne glikozide in spremlja bradikardija, kršitev atrioventrikularne prevodnosti.

a) kateholamini in njihovi derivati: adrenalin, noradrenalin, dopamin (5 mcg / kg / min), dobutamin (sin. dobutreks, 2-8 mcg / kg / min), levodopa v / v kapljični

Dopamin in dobutamin, ki sta selektivna beta-1-adrenergična agonista, povečata kontraktibilnost miokarda in CB, povečata ledvični pretok krvi in GFR, pospešita izločanje natrija iz telesa, zmanjšata CVP in diastolični tlak v pljučni arteriji. Prikazano pri akutni HF s hipotenzijo, v HF s hitro napredujočo zastrupitvijo z glikozidi, z začetno bradikardijo ali aritmijami, kadar uporaba SG ni mogoča. NE: poveča srčni utrip in lahko povzroči tahiaritmije.

Dobutamin je edini sintetični SV, dobljen kot rezultat ciljnega iskanja zdravila z minimalnim pozitivnim kronotropnim učinkom na sinusni vozel in največjim selektivnim učinkom na beta-1 miokardni adrenoreceptorji. Zato je dobutamin zdravilo izbire pri hudem CH z nizkim srčnim pretokom in povečano periferno rezistenco, in dopamin pri akutni odpovedi cirkulacije ali CH s arterijsko hipotenzijo.

b) sintetični simpatikomimetiki: izadrin, efedrin

Izadrin je prikazan v CH s bradikardijo, kršitvijo AV prevodnosti, nizko CB z visoko periferno odpornostjo.

c) selektivni stimulatorji beta-1-adrenergičnih receptorjev narave nekateholamina: nonahlazin

Nonahlazin v odmerku 15-30 mg 2-3 krat na dan 1,5-2 tedne omogoča, da se doseže znatno povečanje kontraktilnosti miokarda z minimalnimi stranskimi učinki. Poleg tega ima zdravilo bronhodilatatorski učinek in je indiciran za kardiopulmonalno insuficienco.

d) zaviralci fosfodiesteraze: amrinon, milrinon, enoksimon - nesteroidni nonadrenergični sintetični kardiotoniki, ki imajo pozitiven inotropni in vazodilatacijski učinek, kar povečuje srčni volumen pri bolnikih s HF

e) glukagon - ima slabe inotropne lastnosti in se uporablja v kombinaciji s kateholamini, vendar izboljša AV prevodnost, ima diuretični učinek, poveča krvni obtok.

Trenutno se večji pomen pripisuje ne hitremu učinku kardiotonikov na hemodinamske parametre, temveč učinku na resnost simptoma bolezni in preživetja bolnika. Kardiotoniki, povečanje kontraktilnosti miokarda, povečanje stroškov za srčno energijo in plastiko, povečanje potrebe po kisiku v mišicah in izčrpavanje miokardnih virov. Večina strokovnjakov je pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja zavrnila uporabo srčnih glikozidov v največjih in submaksimalnih odmerkih, razen digoksina (študija DIG iz leta 1996, s pravilno uporabo digoksina, ne poslabša prognoze smrtno nevarnih bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem). V sodobnem zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja se lahko oblikujejo spremembe v pristopih zdravil: od stimulacije srca do razkladanja, od fizičnega raztovarjanja srca do fizične stimulacije perifernega obtoka.

Zdravila, ki spodbujajo hemodinamsko razkladanje srca

1. Diuretično zdravljenje z zdravili

Prva zdravila za zdravljenje HF.

Glavni učinki: 1) povečanje diureze, natriureze 2) zmanjšanje bcc in s tem predtlaka 3) prispeva k konvergenci edemov 4) zmanjša vensko zastoj visceralnih organov in poveča njihovo delovanje

Če je CH I, zadostuje uporaba aminofilina 2-3 mg / kg peroralno ali intravensko.

Pri CH IIa: tiazidni diuretiki (hipotiazid 1-3 mg / kg enkrat na 3-5 dni) ali ne-tiazidni sulfonamidi (Brinaldix 10 mg enkrat na 2-3 dni) v kombinaciji z diuretiki, ki varčujejo s kalijem: 25-50 mg 1-krat 2-3 dni na dan ali s kombinacijo triampurja (hipotiazid + triamteren), moduretik (hipotiazid + amilorid). Z neučinkovitostjo teh zdravil dodajte zanko diuretike: furosemid (2-3 mg / kg oralno) ali lasix (2-3 mg / kg intravensko enkrat) za 3-5 dni. Furosemid je učinkovit tudi pri hudem CH, ko je GFR majhen.

V CH IIB in III: kombinacija diuretikov, ki varčujejo s lasix + kalijem (konkurenčni antagonist aldosterona, spironolaktaona (aldakton, veroshpiron na dan, odmerek 100-200 mg v dveh odmerkih v prvi polovici dneva v 2-3 tednih) ali nekonkurenčnih antagonistov aldosteron amilorida (5-20 mg / dan v 1-2 odmerkih, v teku 1-2 tedna), triamteren). Amilorid v smislu resnosti učinka, ki varčuje s kalijem, je boljši od drugih diuretikov, pogosteje povzroča dispepsijo in ga otroci bolje prenašajo. Morda uporaba kombiniranega zdravila Furotriam (furosemid + triamteren)

Ker zdravljenje s tiazidnimi in zankastimi diuretiki spremlja hipokalemija in alkaloza, predpisati je treba kalijeve soli (panangin, asparkam) in diuretike z zaviralci karboanhidraze (fonurit, diakarb, diamoks 0,10-0,25 mg / dan za 3 dni), kar zmanjšuje t alkaloza. Ker z zmanjšanjem ravni albumina v krvi se lahko pojavi refraktornost do diuretikov, pri čemer je treba njihovo uporabo kombinirati s transfuzijo albumina ali plazme.

2. Zdravila, ki vplivajo na periferni krvni obtok - lahko izboljšajo centralno hemodinamiko, zmanjšajo tonus arteriolov in venul ter zmanjšajo potrebo po miokardu za kisik in dajo srce v bolj ekonomičen način delovanja.

1) o mehanizmu delovanja: t

a direktni vazodilatatorji, sproščujoči GMK: nitrati, molzidomin (korvaton), natrijev nitroprusid

b. simpato-adrenalne zaviralce: fentolamin (neselektivni zaviralec alfa), prazosin (selektivni alfa-1-blokator)

v Zaviralci ACE: kaptopril (capoten), enalapril (vazotek), lizinopril (privil), ramipril itd.

(d) kalcijevi antagonisti: nifedipin (corinfar). Kaptopril se uporablja v odmerku 0,5 mg / kg / dan v 3 odmerkih s postopnim povečevanjem odmerka na 1 mg / kg / dan v 1-2 tedenskem tečaju od več tednov do več mesecev s postopnim zmanjševanjem odmerka.

D. prostaglandin E, prostaciklin

2) lokalizacija preventivnega ukrepa:

a zdravila, ki delujejo na venski ton - povzročajo dilatacijo žil, odlaganje krvi v njih in zmanjšanje venskega vračanja (prednapetost): nitrati

b. zdravila, ki delujejo na OPSS - povzročajo dilatacijo uporovnih arteriolov in zmanjšujejo obremenitev: zaviralci CAC, kalcijevi antagonisti, prostaglandin E

v vazodilatatorji, ki delujejo na arterije in žile: natrijev nitroprusid, molzidomin, zaviralci ACE

Pri uporabi vazodilatatorjev skupaj s tradicionalnimi zdravili (kardiotoniki in diuretiki) se napoved bolezni bistveno izboljša in pričakovana življenjska doba bolnikov se znatno poveča. Trenutno najbolj obetavni za zdravljenje CHF so zaviralci ACE, ki poleg blagega in zmernega CH skupaj z diuretiki v vzdrževalnih odmerkih lahko nadomestijo srčne glikozide.

Glavni učinki zaviralcev ACE:

a zmanjšajte pred in po obremenitvi srca

b. nižji srčni utrip

v zmanjšanje tlaka polnjenja in volumna levega prekata

, zmanjšanje povprečnega tlaka v pljučni arteriji, OPSS in sistemski krvni tlak

D. povečanje CB

E. Povečajte GFR in natriurezo

g. povečanje tolerance do telesne aktivnosti s povečanjem pretoka krvi v mišicah

h imajo kardio in nefroprotektivni učinek, prispevajo k nazadovanju hipertrofije in dilataciji srca

in zmanjšanje aldosterona in noradrenalina v krvi

Glavni zaviralci ACE: a. arterijska hipotenzija b. povečan kreatinin v krvi c. kašelj, alergijske reakcije (izpuščaj, angioedem), e) nevtropenijo.

Kombinirano zdravljenje z diuretiki SG + + perifernimi vazodilatatorji je indicirano v naslednjih primerih:

a) če je glavna manifestacija HF zastoj v ICC: nitroglicerin sublingvalno ali v obliki aplikacij na področju srca 2% nitroglicerinska mazilo

b) CH, neodzivna na SG: prva monoterapija s fentolaminom (2-3 mg / kg IV), prazosinom (2 mg 3-krat dnevno znotraj) ali kaptoprilom (25 mg 1-krat na dan), nato dodajanje srčnega glikozida. Captopril z diuretičnim učinkom zmanjša odmerek diuretika

c) hipotenzija na ozadju refraktarnega CH: natrijev nitroprusid v / v kapalno na 5% raztopino glukoze 1-3 mcg / kg / min ali molzidomin 1-5 ml 0,2% raztopine v / v jet + dopamin.

Ne smemo pozabiti, da uporaba intravenskih perifernih vazodilatatorjev zahteva spremljanje hemodinamskih parametrov.

Zdravila, ki izboljšajo presnovne procese miokarda

Čim dlje je CH in bolj izrazita je, tem večja je sprememba energetskih in plastičnih procesov v miokardu, v ravnotežju elektrolitov.

Kršitve presnove beljakovin so povezane s prevlado katabolnih procesov nad anaboličnim in zaviranjem sinteze nukleinskih kislin. Za izboljšanje presnove beljakovin so predpisana nesteroidna in steroidna anabolna zdravila:

1. inozin (riboksin) - derivat purina, predhodnik ATP. Zdravilo poveča aktivnost številnih encimov Krebsovega cikla, spodbuja sintezo nukleotidov, pozitivno vpliva na presnovne procese v miokardu in izboljša koronarno cirkulacijo. Kot nukleozid lahko inozin vstopi v celice in poveča energetsko ravnovesje miokarda. Uporabi se pri 0,3-0,6 mg / kg 4 tedne.

2. kalijev orotat - 10-20 mg / kg / dan v 3 odmerkih 3-4 tedne

3. magnezijev orotat (magnerot) - 1 zavihek 3-krat / dan za 1 teden, nato pol tablete 2-3-krat na dan 6 tednov. Zdravilo izboljša tudi presnovo lipidov, preprečuje nekrozo kardiomiocitov.

4. Vitamin B12 ali njegov koencim - skozi usta po 500 µg 2-4 krat dnevno ali intramuskularno s 50-100 µg dnevno ali vsak drugi dan (15 dni)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1-krat na mesec 3 mesece

srčno popuščanje miokardne bolezni

Za izboljšanje energije v uporabi miokarda

1. fosfad (AMP, Vit. B8) - uravnava redoks procese, ima vazodilatacijski, antitrombocitni učinek, povečuje diurezo, povečuje kontraktibilnost miokarda in toleranco za vadbo. Na 0,025 - 0,05 g 3-krat na dan v 1 do 4 tednih

2. citokrom (cyto-Mac) - sodeluje pri dihanju tkiva, aktivira oksidativno fosforilacijo

3. Glio-6 (piridoksil glioksilat) - stimulator anaerobnega sintenta ATP

4. Mildronat - zmanjšuje oksidacijo maščobnih kislin v karnitinu, povečuje intenzivnost presnovnih procesov v miokardu in njegovo učinkovitost, prenaša koronarni krvni pretok v distrofirana in ishemična področja miokarda

5. neoton (eksogeni fosfokreatin) - igra ključno vlogo pri oskrbi z energijo za krčenje mišic, nosilec energije, zadržuje znotrajcelični bazen ATP, povečuje iztisni delež

6. actekine - aktivira celični metabolizem, poveča transport kisika, glukoze, sinteze ATP

7. Vitamin B15 (kalcijev pangatam) - sodeluje pri sintezi kreatina in kreatin fosfata v miokardu, poveča absorpcijo kisika v tkivih

Za popravek metabolizma elektrolitov z uporabo zdravil kalija in magnezija: panangin, asparkam, magnerot.

Antioksidantna terapija vključuje multivitamine z visoko vsebnostjo vitaminov A, E, C, elementov v sledovih selena (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mehidol, emoksipin, dimefosfon (imajo tudi antitrombotične in angioprotektivne učinke) so dobri antioksidanti.

Pri zdravljenju HF ima pomembno vlogo pravilno izbrano etiotropno zdravljenje: uporaba GCS v majhnih odmerkih za miokarditis in revmatične okvare (izboljša izmenjavo energije miokarda, pozitivni inotropizem, odpravi refraktornost do srčnih glikozidov in ima permisivni učinek na kateholamine), uporaba NSAID v miokarditih; za izboljšanje mikrocirkulacije s tendenco k trombozi itd.

Sodobne ideje o zdravljenju srčnega popuščanja pri otrocih

V skladu s sodobnimi koncepti je kronično srčno popuščanje (CHF) zapleten klinični proces, ki ga povzročajo različne bolezni srca in ožilja, kar vodi do sistolične in / ali diastolične disfunkcije ventrikularnega miokarda. To se kaže v hemodinamičnih motnjah in motnjah nevroendokrinega uravnavanja [2, 7]. CHF je eden glavnih vzrokov za invalidnost in smrtnost v otroštvu. Vzrok CHF pri otrocih je lahko skoraj vse organske bolezni srca [6, 10].

Glede na vodilni patofiziološki mehanizem razvoja srčnega popuščanja s specifično srčno boleznijo je priporočljivo razlikovati med naslednjimi različicami tega sindroma: miokardni, cirkulatorni (tlak in / ali preobremenitev volumna) in povezano z okvarjeno diastolično sprostitvijo levega prekata [13, 23].

Miokardni CH je lahko primarne in sekundarne narave. Primarna miokardialna insuficienca se pojavi v ozadju primarne miokardne poškodbe pri miokarditisu in razširjeni kardiomiopatiji. Sekundarna miokardna insuficienca je povezana z miokardialno poškodbo na ozadju hipo-ali hipertiroidizma, difuznih bolezni vezivnega tkiva.

Preobremenitev srčne mišice s pritiskom, volumnom ali kombinacijo je najpogosteje posledica prirojenih ali pridobljenih okvar srca. Preobremenitev srčnega tlaka se pojavi na ozadju valvularne stenoze aorte ali pljučne arterije, mitralne in tricuspidne stenoze, arterijske ali pljučne hipertenzije. Preobremenitev volumna je povezana z insuficienco ventila, prisotnostjo intrakardialnih šantov. Kombinirana preobremenitev je povezana s kompleksnimi prirojenimi srčnimi napakami.

Kršitev diastoličnega polnjenja prekatov je v večini primerov posledica takšnih patoloških stanj kot hipertrofična ali restriktivna kardiomiopatija, konstriktivni perikarditis.

Zdravljenje srčnega popuščanja temelji na zamislih o razvoju srčnega popuščanja. V zadnjih 50 letih je bila pomembna transformacija doživela poglede na patogenetske mehanizme izvajanja CHF. Razvoj idej o razvoju CHF se jasno kaže v pristopih k zdravljenju tega sindroma. Obstajajo trije glavni modeli razvoja srčnega popuščanja: kardiorenalni, kardiokiralni in nevrohumoralni [13, 23].

Kardiorenalni model CHF je najstarejši: predlagan je bil pred več kot 200 leti. Ta koncept je bil aktivno razvit v 40-60-ih. XX stoletja. Po tem modelu je bila tvorba edemskega sindroma ena glavnih pojavov srčnega popuščanja. Pojav sindroma edema je bil povezan z nezmožnostjo srca, da bi ustrezno črpala kri v arterije, kar je povzročilo zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in zmanjšanje izločanja natrija in vode. Te spremembe so bile kombinirane z nezmožnostjo srca za črpanje krvi iz perifernih žil, kar je povečalo raven venskega tlaka, poslabšalo venski vračanje krvi iz ledvic, ledvično mikrocirkulacijo in na koncu ledvično funkcijo na splošno. Ta koncept patogeneze CHF je zagotovil močno utemeljitev za zdravljenje bolnikov s srčnimi glikozidi in diuretiki.

Kardiocikularni model razvoja CHF je bil predlagan v 60-80-ih. 20. stoletje. V skladu s to teorijo zmanjšanje kontraktilnosti srca vodi do hemodinamskih motenj v obliki trajne zožitve perifernih arterij in žil, čemur sledi povečanje pred- in naknadne obremenitve, kar prispeva k nadaljnjemu poslabšanju delovanja srca, razvoju njegove hipertrofije in dilatacije ter zmanjšanju perifernega pretoka krvi v različnih organih in tkivih. Dokaz o pomenu hemodinamskih motenj kot osnove za razvoj srčnega popuščanja je bila osnova za široko uveljavitev v klinični praksi tistih let perifernih vazodilatatorjev in ne-glikozidnih inotropnih zdravil.

Najsodobnejša teorija CHF je nevrogormonalni model, ki je bil najbolj razvit v 80-90-ih. 20. stoletje. Dokazano je bilo, da pri izvajanju kompenzacijskih hemodinamskih mehanizmov, ki delujejo pri srčnem popuščanju, vodilna vloga pripada hiperaktivaciji lokalnih ali tkivnih nevrogormonov. To so predvsem simpatični nadledvični sistem (SAS) in njegovi efektorji - adrenalinski in noradrenalinski in renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS) in njegovi efektorji - angiotenzin II (A II) in aldosteron, ter natriuretični faktorski sistem, ki jih preprečuje [11, 28].. Avtorji tega koncepta so lahko premagali in razložili protislovja in pomanjkljivosti kardiorenalnih in kardiocikularnih modelov kongestivnega srčnega popuščanja, kar je povzročilo nastanek različnih nevrohormonalnih modulatorjev, ki lahko ugodno vplivajo na hemodinamske parametre in simptome kongestivnega srčnega popuščanja. umrljivosti v tej hudi kategoriji bolnikov. Od osemdesetih let prejšnjega stoletja Za zdravljenje srčnega popuščanja so se široko uporabljali zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE) in od 90. let prejšnjega stoletja. β-adrenergični blokatorji so vstopili v klinično prakso [11, 16, 28].

Nedavni napredek, seveda, je treba upoštevati pri ugotavljanju vrednosti imunskih mehanizmov v genezi HF. Predlagan je bil citokinski model za razvoj HF, po katerem hemodinamično prestrukturiranje in hipoksija, ki sta pomembni vezi v patogenezi HF, povzročata imunološke spremembe. Istočasno se tvorijo pro-vnetni citokini: tumorski nekrozni faktor-a, interlevkin 1, interlevkin 6 [1]. Leta 1990 je Levine pokazal, da je faktor tumorske nekroze-a na eni strani eden od markerjev, na drugi pa eden od vzrokov za srčno popuščanje. Ugotovljeno je bilo, da povišana raven faktorja tumorske nekroze-a aktivira RAAS, je povezana z IV funkcionalnim razredom CH in je neodvisen prediktor slabe prognoze za potek bolezni [12]. Obstaja več hipotez, ki pojasnjujejo pojavljanje presežne proizvodnje citokinov. To so hipoteze o produkciji miokardnega in ekstra-miokardnega citokina in hipotezi o bakterijskih endotoksinih [1].

Hipoteza o proizvodnji miokardnih citokinov pojasnjuje nastanek miokardnih citokinov z vidika hemodinamične prilagoditve v obliki povečane ravni končnega diastolnega tlaka v votlini levega prekata, kar vodi v stanje diastoličnega stresa. V skladu s hipotezo o produkciji ekstra miokardnega citokina je produkcija citokinov pojasnjena z vidika pojava endotelijske disfunkcije, motene žilne dilatacije endotelija, tkivne hipoksije, povečanja prostih radikalov zaradi poškodbe miokarda in zmanjšanja srčnega volumna. Hipoteza o proizvodnji bakterijskih citokinov povezuje presežno produkcijo citokinov z vensko kongestijo v črevesju, tkivno hipoksijo, ki prispeva k povečani prepustnosti sten za endotoksinske bakterije. Osnova teh sprememb so poškodbe miokarda in zmanjšanje srčnega volumna.

Vloga proinflamatornih citokinov pri razvoju HF je kompleksna in jo lahko razložimo z več mehanizmi.

Ti vključujejo negativni inotropni učinek, razvoj remodeliranja srca v obliki uničenja kolagenskega matriksa, pojav ventrikularne dilatacije, hipertrofijo kardiomiocitov, povečane učinke apoptoze, moteno arterijsko sprostitev, odvisno od endotelija [12].

Citokinski model srčnega popuščanja je tesno povezan s teorijo endotelijske disfunkcije.

Trenutno se nastanek srčnega popuščanja ne pojasni samo z poškodbo miokarda, ampak tudi s poškodbo endotelija žilne stene. Pomembna funkcija endotelija je lokalni (neodvisni) mehanizem za uravnavanje žilnega tonusa. Razlogi za razvoj endotelijske disfunkcije so hemodinamična preobremenitev vodilnih arterij, hiperaktivacija RAAS in CAC, okvarjen endotelijski receptorski aparat, moteno nastajanje ali blokada delovanja bradikinina, sistemov dušikovega oksida in endotelijski relaksacijski faktor. Označevalci endotelijske disfunkcije so zmanjšanje endotelijske odvisnosti, povečanje okužb z luskastim endotelijem, povečanje ravni endotelina-1, povečanje endotelnega angiotenzin-konvertirnega encima, zmanjšanje učinka bradikinina, zaviranje izražanja / inaktivacije NO sintaze [3, 4].

Glavni cilji zdravljenja srčnega popuščanja so zmanjšanje obremenitve poškodovanega ali hemodinamsko preobremenjenega srca, povečanje kontraktilnih lastnosti miokarda, odpravljanje hiperhidracije in edema, preprečevanje hudih motenj vodno-elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja, odpravljanje nevrogormonalnih sprememb, upočasnitev napredovanja hipoproteinemije, preprečevanje tromboembolije. Merila za učinkovitost zdravljenja HF lahko obravnavamo kot povečanje pričakovane življenjske dobe, zmanjšanje umrljivosti, povečanje tolerance za vadbo, izboljšanje kakovosti življenja, zmanjšanje nevrohumoralnih sprememb, počasnejše napredovanje srčnega popuščanja, zmanjšanje resnosti kliničnih manifestacij [15,17].

Glavna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja po svetu, katerih učinek je dokazan v multicentričnih randomiziranih mednarodnih študijah, so zaviralci ACE, diuretiki, blokatorji β-adrenergičnih receptorjev, srčni glikozidi [13, 15, 20]. Za zdravljenje HF pri otrocih se trenutno poskuša uporabiti iste skupine zdravil, ki se predpisujejo odraslim za zdravljenje tega sindroma [5, 6]. Vendar pa je uporaba mnogih zdravil za zdravljenje HF pri otrocih in mladostnikih zapletena zaradi pomanjkanja znanstvene baze podatkov o uporabi sodobnih zdravil. Zlasti priporočila proizvajalcev zdravil o uporabi številnih zdravil v otroštvu in adolescenci niso na voljo. Znatno otežuje zdravljenje HF pri otrocih in pomanjkanje jasnih starostno specifičnih formulacijskih priporočil.

Razlikovati je treba dva glavna pristopa za farmakološko zdravljenje HF: to je zdravljenje dekompenzirane HF in stabilne oblike CHF. Cilji za zdravljenje teh dveh oblik bolezni so različni. Zdravljenje dekompenziranega srčnega popuščanja se izvaja za doseganje klinične stabilizacije pacienta, ponovno vzpostavitev perfuzije v vitalnih organih (srce, možgani, jetra, ledvice), normalizira sistemski krvni tlak, pripravi bolnika na prehod na dolgoročno zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja. Cilj zdravljenja bolnika s stabilnim kongestivnim srčnim popuščanjem je povečati pričakovano življenjsko dobo in zmanjšati resnost kliničnih simptomov. V dveh primerih se uporabljata diuretiki, vazodilatatorji in pozitivna inotropna zdravila, medtem ko se nevrohormonska zdravila (zaviralci ACE in β-adrenoblokerji) uporabljajo hkrati, inhibitorji citokinov pa so predpisani za povečanje življenjske dobe [1, 15].

Diuretiki zasedajo eno najpomembnejših mest pri zdravljenju HF pri otrocih: zmanjšajo pre- in postnagruzko na srcu, odpravijo zastoje v notranjih organih in periferne edeme. Njihova učinkovitost je odvisna od tega, kateri del nefrona vpliva.

Najmočnejša zdravila te skupine so peteljni diuretiki (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit), saj delujejo skozi Henlejevo zanko, v kateri nastopi glavna reabsorpcija natrija. Furosemid se najpogosteje uporablja v pediatrični praksi. Zdravilo je treba uporabiti pri zdravljenju dekompenzirane HF, ki ustreza NCB II, v skladu z razvrstitvijo N. D. Stražeskega, V. Kh. Vasilenka. Furosemid povzroča hiter, močan, vendar kratkotrajni diuretični učinek. Učinek zdravila se začne po 1 uri in traja 4-6 ur, imenuje se po stopnji 2 mg / kg telesne teže. Obrazec za intravensko uporabo zdravila je lasix, izdelan v ampulah po 2 ml 1% raztopine, odmerek se izračuna kot 1 mg / kg telesne teže, učinek nastopi v 10-15 minutah in traja od 2 do 3 ure. ima izrazit odtegnitveni sindrom. Pri sočasni ledvični insuficienci se odmerek furosemida poveča na 5 mg / kg. Neželeni učinki zdravila vključujejo hipokaliemijo, hiperurikemijo, hiperglikemijo, hiperkloremično alkalozo. V zvezi s tem se pri predpisovanju furosemida priporoča prehrana, bogata s kalijem in / ali pripravki, ki vsebujejo kalij (panangin). Kombinacija furosemida in diuretikov, ki varčujejo s kalijem, in sicer veroshpironom, prob-spironolakton, se je dobro izkazala.

Etakrinska kislina (uregid) je predpisana v istih primerih kot furosemid, zlasti pri dolgotrajni uporabi furosemida in razvoju refraktornosti do zdravila. Odmerek 1-2 mg / kg je predpisan enkrat zjutraj (1 tableta vsebuje 50 ali 100 mg). Poudariti je treba, da otroke zaradi slabih stranskih učinkov zdravila na gastrointestinalni trakt slabše prenašajo etakrinske kisline.

Učinek tiazidnih diuretikov je manj izrazit in ima učinek le v kortikalnem segmentu zanke Henle. Treba je upoštevati, da so ta zdravila neučinkovita pri odpovedi ledvic. Hidrokliotiazid (hipotiazid, kapozid, barofan zidrex, vever-triamtezid, codiovan, triresid K, Enap N, Enap NL) se lahko uporablja za stopnjo IIA CH ločeno ali v kombinaciji s spironolaktom. Začnite z odmerkom 12,5–25 mg 1-2 krat na dan, največji odmerek je 1 mg / kg, vzdrževalni odmerek pa je 12,5 mg / dan enkrat. Učinek se pojavi po 1–2 urah in traja 6–12 ur, neželeni učinki pa vključujejo neravnovesje elektrolitov v obliki hipokalemije, hiponatriemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, zmanjšanja minute cirkulacije, metabolične alkaloze. Obstajajo tudi presnovne spremembe: hiperglikemija, hiperurikemija, zvišan holesterol lipoproteinov nizke gostote (aterogene frakcije), možne so alergijske reakcije. Za popravek hipokalemije je predpisana prehrana, bogata s kalijem in / ali pripravki, ki vsebujejo kalij (panangin).

Kombinacija hidroklorotiazida s kalcijevim diuretikom triamteren v obliki triampure (apo-triazid, prob-triamtezid, triamco-ko) se najpogosteje uporablja v pediatrični praksi. Zdravilo je predpisano za otroke, mlajše od 6 let, v višini 1/2 tableta 2-krat na dan, starejši od 10 let - 1 tableta 2-krat na dan.

Diuretiki, ki varčujejo s kalijem (veroshpiron, prob-spironolakton, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) imajo šibko diuretično aktivnost, vendar se kalij v telesu ohranja v primerjavi z drugimi diuretiki, njihova učinkovitost pa se poveča med sekundarnim hiperaldosteronizmom s sekundarnim hiperaldosteronizmom. Spironolakton (veroshpiron) je konkurenčen antagonist receptorjev za aldosteron, ki se nahajajo v miokardu, steni arterij in ledvicah. Z blokiranjem teh receptorjev spironolakton preprečuje zadrževanje natrija in vode ter s tem preprečuje razvoj edemov, pa tudi povečano izločanje kalija in magnezija ter tako preprečuje nastanek aritmij. Diuretični učinek spironolaktona je neposredno sorazmeren z ravnjo aldosterona v krvni plazmi [13]. Poudariti je treba, da aldosteron prispeva k razvoju kardioskleroze, povečuje kolagenske depozite v miokardu in žilni steni. Glavna značilnost zdravila je nevrohormonska modulacija aktiviranega RAAS. Pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja se predpiše v kombinaciji s furosemidom ali hidroklorotiazidom, potem ko se diuretični učinek aktivnejših tiazidnih in zankastih diuretikov po 1-2 tednih zdravljenja zmanjša. Zdravilo je priporočljivo vzeti zjutraj, med maksimalnim cirkadianim dvigom ravni aldosterona.

Prej je bilo zdravilo spironolakton predpisano s stopnjo 2–3 mg / kg telesne mase. Vendar pa so nedavne študije pokazale nedopustnost kombinacije visokih odmerkov zdravila (3 mg / kg mase) z zaviralci ACE. Hkrati je bilo dokazano, da imajo nizki odmerki spironolaktona (0,5–1 mg / kg mase) modulacijo nevrohormonskega profila. Uporaba majhnih odmerkov spironolaktona v kombinaciji z zaviralci ACE preprečuje ali zmanjšuje razvoj fibroze in remodeliranja srca [11, 13]. Neželeni učinki diuretikov, ki varčujejo s kalijem, so elektrolitsko neravnovesje v obliki hiperkalemije, hiponatriemije, acidoze, mišično-skeletnih motenj (krčev, šibkosti), kožnih alergijskih reakcij, hirzutizma, ginekomastije. Kontraindikacije za imenovanje zdravila je kronična odpoved ledvic.

Delovanje inotropnih zdravil je namenjeno izboljšanju kontraktilnosti srca. Obstajata dve skupini inotropnih zdravil: srčni glikozidi in ne-glikozidna inotropna zdravila. Slednje vključujejo β₁ -adrenomimetiki (dobutamin, dobutamin solvaj, doksaminol, ksamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), t₂ -adrenomimetiki (pyrbuterol), dopaminergiki (dopamin, levodopa), zaviralci fosfodiesteraze (amrion, milrinon, enoksimon, adibendan) [18].

Priprave za digitalizacijo več kot 200 let, po prvi uporabi angleškega zdravnika W., ki se je leta 1785 umaknil, je zasedel vodilno mesto pri zdravljenju visokofrekvenčnega delovanja. Dolgo časa so bili srčni glikozidi skupaj z diuretiki edini agenti, ki so se uporabljali za zdravljenje HF. Šele od poznih osemdesetih let. ko so se pojavili novi vidiki patogeneze HF in so v zvezi s tem uvedli nova zdravila za zdravljenje CHF v široko klinično prakso, je potekala aktivna razprava o smotrnosti uporabe srčnih glikozidov pri zdravljenju HF. Prospektivna študija pri odraslih bolnikih je pokazala, da dajanje digoksina praktično ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo, povečuje število hospitalizacij, vodi do resnih zapletov, kot so srčne aritmije, miokardni infarkt [30]. Vendar pa digoksin ostaja prvo zdravilo pri zdravljenju HF pri otrocih.

Za hemodinamični učinek digoksina je značilno povečanje srčnega volumna, povečanje iztisne frakcije levega prekata, zmanjšanje končnega diastolnega tlaka v votlini levega prekata, povečanje tolerance za vadbo in povečanje natriureze. Nevrohumoralni učinki zdravila so zmanjšanje ravni noradrenalina v plazmi, zmanjšanje aktivnosti perifernega živčnega sistema, zmanjšanje aktivnosti RAAS, zmanjšanje tonusa vagusa in normalizacija aktivnosti arterijskih baroreceptorjev.

Čas dajanja in velikost nasičenega odmerka sta odvisna od stanja miokarda (resnost kardioskleroze, vrste aritmije), ledvic in jeter (ko so prvič predpisani oligo- in anurija, diuretike), elektrolitskih motenj (hipokalemija predisponira razvoj aritmije, hiperkalciemija prispeva k stranskim učinkom srčnih glikozidov). Odmerek nasičenja digoksina se daje v 2-3 dneh, pogostnost dajanja - 3-krat na dan. Izračun doze nasičenja je prikazan v tabeli 1. Ko je učinek zdravljenja dosežen (zmanjšanje srčnega utripa in zasoplost, krčenje jeter, pozitivna diureza), preidite na vzdrževalni odmerek digoksina.

Izračunajte odmerek digoksina

Dejavnike tveganja za toksične učinke digoksina je treba upoštevati pri predpisovanju zdravila, pri čemer dajejo prednost nižjim odmerkom. Ti dejavniki vključujejo globoko poškodbo miokarda, vpletenost koronarnih žil v procesu, zmanjšanje diureze, hipokalemijo, bradikardijo, hudo hipertrofijo miokarda, ventrikularno ekstrasistolo. Srčna glikozidna intoleranca se pojavi pri prisilni digitalizaciji, zlasti v primeru zmanjšane diureze, hipoglikemije, acidoze, kardioskleroze. Ne smemo pozabiti, o simptomih toksičnega učinka srčnih glikozidov, ki vključujejo povečanje bradikardija izgled neparoksizmalnoy tahikardijo s atrioventrikularni vozel, aritmija, podaljšanjem atrioventrikularni prevodnosti je, koritasto oblikovan premik ST segmenta spodnje konture, motnje gastrointestinalnega trakta (zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, rahle blato), motnje živčnega sistema (nespečnost, omotica).

Za zdravljenje dekompenzirane HF z razvojem akutne odpovedi levega prekata, pred-pulmonalno eksacerbacijo, je potrebna intravenska kapalna aplikacija kratkodelujočih srčnih glikozidov, in sicer strofantina ali korglikona. Zdravila se dajejo intravenozno, počasi kapljično; odmerek je predstavljen v tabeli 2. t

Strofantin je reprezentativen za polarne (hidrofilne) srčne glikozide, rahlo topne v lipidih, ki se slabo absorbirajo iz prebavil. Uvaja se počasi kaplja na izotonično raztopino natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze, količina vbrizgane tekočine ne presega 100 ml. Učinek strofantina se kaže po 5–10 minutah, največji učinek je opažen po 25–30 minutah, razpolovni čas krvne plazme je 23 ur.. Strophanthin se izloča predvsem skozi ledvice, zato je treba zmanjšati odmerek strofantina, če je izločajoča se funkcija ledvic.

Glede na mehanizem delovanja je Korglikon blizu strofantina, ki ga pri hitrosti delovanja ni slabše, v telesu je inaktiviran nekoliko počasneje, kar zagotavlja trajnejši učinek. V primerjavi s strofantinom ima izrazitejši vagalni učinek. Uvaja se počasi kaplja na izotonično raztopino natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze. Količina vbrizgane tekočine ne presega 100 ml.

V pediatrični praksi pri zdravljenju dekompenzirane HF v kritičnih primerih se uporabljajo kratki postopki intravenskega kapljanja dobutamina in dopamina, ki so usmerjeni v povečanje kontraktilnosti in prerazporeditve arteriolarskega pretoka krvi. Dolgotrajna uporaba teh zdravil je nesprejemljiva zaradi nevarnosti, da se razvijejo številni negativni pojavi: poveča se miokardialna ishemija, se razvije presnovno zmanjšanje miokarda, povzroči apoptoza kardiomiocitov in pojavijo se aritmije.

Dobutamin - β₁ -adrenomimetika, ima pozitiven inotropni učinek na srce, zmerno poveča srčno frekvenco, kot tudi kap in minutne volumne srca, zmanjša skupno periferno in žilno upornost pljučnega obtoka, sistemsko BP pa se poveča, zmanjša tlak polnjenja prekata, poveča krvni pretok, izboljša dovod kisika v miokard. Povečana srčna moč izboljša perfuzijo ledvic in poveča izločanje natrija in vode [25]. Zdravilo se uporablja z zmanjšanim ledvičnim pretokom krvi in srčnim pretokom, zmerno hipotenzijo. Glede na možni tahikardni in aritmogeni učinek stimulatorja β-receptor dopamin, se zdravilo uporablja v zelo kratkem času, samo v izjemno hudih primerih in s popolnim izčrpanjem simpatično-adrenalnega sistema, s povečanjem srčnega popuščanja do III. Stopnje. Ne smemo pozabiti, da je zdravilo učinkovito v zelo majhnih odmerkih. Obstaja zelo majhen razpon odmerkov med klinično učinkovitimi in toksičnimi učinki. Zdravilo lahko predpišete v odmerku 2,5 µg / kg / min, nato pa je možno postopno povečevanje hitrosti perfuzije do 10 µg / kg / min v izotonični raztopini ali v 5% raztopini glukoze pod stalnim nadzorom krvnega tlaka in EKG.

Dopamin je kardiotonično sredstvo, agonist dopaminskega receptorja povzroča vzbujanje α- in β-adrenoreceptorjev, poveča sproščanje noradrenalina v sinaptično razcep, poveča moč srčnih kontrakcij in srčni pretok, učinek zdravila na srčni utrip je zanemarljiv. Zdravilo prispeva k prerazporeditvi celotne žilne periferne odpornosti, kar povzroča dilatacijo ledvičnih in mezenteričnih žil ter vazokonstriktorski učinek; Izboljšana perfuzija ledvic poveča diurezo. Uporablja se v primeru dekompenziranega refraktornega srčnega popuščanja, da se poveča srčni pretok, stabilizira raven sistemskega krvnega tlaka, poveča diureza. Infuzijo dopamina izvajamo v enoti intenzivne nege pod stalnim nadzorom s pomočjo dozirnika v odmerku od 5 do 10 µg / kg / min za 24 do 48 ur, ki poteka po 5 minutah, njegov vrh pa po 5–7 minutah.

Oblikovanje zaviralca ACE, ki se uporablja v klinični praksi od sredine sedemdesetih let. še vedno največji dosežek v novejši kardiologiji [14]. Rezultati velikih, multicentričnih, randomiziranih, s placebom nadzorovanih študij so prepričljivo pokazali, da uporaba zaviralcev angiotenzinske konvertaze pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja pri odraslih bolnikih znatno zmanjšuje umrljivost, stopnje hospitalizacije, izboljšuje kakovost življenja [24, 32]. S fiziološkega stališča je učinek zaviralca ACE ta, da zdravila tega razreda blokirajo aktivnost AII, ki je močan vazokonstriktor, stimulator celične proliferacije in poleg tega pomaga aktivirati druge nevrogormonske sisteme. Zaviralci ACE so močni nevrohormonalni modulatorji, zavirajo aktivacijo RAAS, medtem ko mehanizem povratnih informacij zavira CAC. Zaradi prisotnosti sulfhidrilne skupine v molekuli lahko zaviralci ACE zmanjšajo prostornino levega prekata [27].

Vazodilatacijski učinek zaviralca ACE je povezan z blokado bradikinina. Povečanje vsebnosti bradikinina v plazmi in lokalno v organih in tkivih v telesu blokira procese remodeliranja srca, pojavljanje ireverzibilnih sprememb v kongestivnem srčnem popuščanju v miokardu, ledvicah in gladkih mišicah žil. Pripravki iz te skupine spodbujajo tvorbo kininov in s tem posredno povečujejo pretok prostaglandinov I2 in E2 v kri, ki imajo vazodilatacijske, natriuretične, kardiološke in citoprotektivne lastnosti ter spodbujajo sproščanje sproščujočega faktorja iz celic žilne stene [32].

Učinki zaviralca ACE se začnejo manifestirati od 3-4 tedna zdravljenja. Pod delovanjem teh zdravil se pojavi dilatacija arteriole, popolna periferna odpornost in znižanje krvnega tlaka, izboljša delovanje ledvic, poveča se diureza, poveča dotok krvi v delovne mišice in poveča toleranca za vadbo, zmanjša se srčna votlina in zmanjša sistolična miokardna disfunkcija, zmanjša srčna votlina in zmanjša sistolična miokardna disfunkcija. Antiproliferativni učinek zaviralca ACE je obraten razvoj hipertrofije miokarda. Zaradi vpliva na sistemsko vazodilatacijo zaviralec ACE pomaga zmanjšati pred- in naknadno, dolgotrajno zdravljenje pa ne vodi v razvoj tolerance do vazodilatacijskega učinka [11].

Zaviralci ACE imajo dve ravni delovanja: takojšnje, povezano z blokado krožnih nevrohormonov in z zakasnitvijo zaradi postopne blokade lokalnih nevhormonov. Organoprotektivne lastnosti zaviralca ACE so povezane z blokado RAAS na ravni tkiva. Pozitivna značilnost uporabe teh zdravil je možnost zmanjšanja odmerka diuretikov, kar podaljša delovanje srčnih glikozidov.

Zaradi edinstvenega spektra kliničnih in hemodinamskih učinkov so zaviralci ACE postali prva linija zdravljenja CHF. Trenutno je znanih več kot 20 zaviralcev ACE. Vse se lahko glede na kemijsko strukturo dela molekul, ki so odgovorne za vezavo ACE, razdelijo v tri skupine: vsebujejo sulfhidrilno skupino (kaptopril); ki vsebuje karboksilno skupino (enalapril, kvinapril, perindopril); vsebuje fosfilno skupino (fosinopril).

Captopril je prvi predstavnik zaviralcev ACE. To zdravilo je najbolj uporabljano pri zdravljenju CHF v pediatrični praksi. Indikacije za predpisovanje kaptoprila so srčno popuščanje stopnje I - III. Captopril zmanjšuje po- in prednapetost, kar kaže na zmanjšanje stagnacije v pljučni cirkulaciji in povečanje srčnega volumna. Učinkovitost tega orodja se povečuje s povečanjem trajanja zdravljenja, kar omogoča zmanjšanje odmerka diuretika. To je posledica sprožilnega mehanizma učinkovitosti zdravila, vključno z vplivom na vse nevrohumoralne povezave patogeneze HF. Da bi preprečili hipotenzivni učinek kaptoprila, se zdravilo daje v odmerku 0,5 mg / kg. Po naših podatkih je zdravljenje s CH z uporabo kaptoprila več kot 3,7-krat bolj učinkovito kot standardno zdravljenje z digitalisom in diuretiki [5].

Neželeni učinki zaviralcev ACE so omejeni na hipotenzijo, hiperkaliemijo. Možni so angioedem, kožne reakcije, nevtropenija, trombocitopenija, kašelj.

Zgodovina β-blokatorjev se prične leta 1948, ko je bil prvič prikazan obstoj dveh vrst adrenergičnih receptorjev α in β, leta 1964 pa se je pojavilo dobro znano zdravilo propranolol. Kasneje je bilo dokazano, da zaviralci adrenergičnih receptorjev β ne prinesejo le simptomatskega izboljšanja, temveč imajo tudi pozitiven učinek na prognozo in pričakovano življenjsko dobo pri IHD ter so sposobni preprečiti ponovni miokardni infarkt. Leta 1988 so ustvarjalci β-blokatorjev prejeli Nobelovo nagrado. O vprašanju možnosti zdravljenja CHF z zaviralci beta se je razpravljalo že 25 let. Sredi osemdesetih let. ugotovljena je bila neposredna povezava med tveganjem smrti dekompenziranih bolnikov in koncentracijami noradrenalina v plazmi. Poudariti je treba, da visoka raven noradrenalina poveča tveganje za razvoj življenjsko nevarnih aritmij [16].

β-blokatorji izboljšajo delovanje srca, zmanjšajo neposredni toksični učinek noradrenalina, zmanjšajo srčni utrip, podaljšajo diastolo, imajo antiaritmični učinek in lahko preprečijo preoblikovanje in diastolično disfunkcijo levega prekata. Ne smemo pozabiti, da razvoj CHF spreminja razmerje β₁ - in β₂ -adrenoreceptorji. Če torej pri zdravih osebah prevladuje število β1-adrenoreceptorjev nad količino β₂ -adrenoreceptorji, nato pa se z razvojem CHF to razmerje spremeni, kar je povezano z velikim zmanjšanjem števila β t₁ -adrenoreceptorji. Začetek zdravljenja z β-blokatorji vodi v reorganizacijo receptorskega aparata in posledično k izrazitemu zmanjšanju kontraktilnosti miokarda. To dejstvo pojasnjuje težave prvega obdobja zdravljenja srčnega popuščanja z zaviralci beta. Trajanje prve faze je približno 2 tedna, po katerem se začne obdobje povečevanja števila prostih β-adrenoreceptorjev, kar se v kliniki odraža s povečanjem kontraktilnosti miokarda. Po treh velikih multicentričnih študijah je bila dokazana izvedljivost uporabe β-blokatorjev pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja poleg zaviralcev ACE [19, 21].

β-blokatorji so po svojih značilnostih zelo heterogeni. Upoštevati je treba naslednje lastnosti: kardioselektivnost, lipofilnost, hidrofilnost, simpatikomimetično aktivnost, vazodilatacijske učinke.

Kardioselektivnost je selektivni učinek na β-adrenoreceptorje srca z minimalnim učinkom na β-adrenoreceptorje žil, bronhijev, trebušne slinavke in ledvic. Glede na kardioselektivnost lahko β-blokatorje razdelimo na naslednji način: nebivolol = bisoprolol = betaksolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = tarče prolol. Selektivni β-adrenergični blokatorji imajo prednosti pri arterijskih obliteransih, kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih, sladkorni bolezni tipa 2, portalni hipertenziji.

Po odkritju mehanizma medsebojnih odnosov med CAC in RAAS je ideja o uporabi β-blokatorjev in zaviralcev ACE za zdravljenje srčnega popuščanja pridobila trdno patološko fiziološko osnovo. Tako povečanje aktivnosti angiotenzina II s stimulacijo receptorja AT1 vodi do povečanja sinteze in izbrisa noradrenalina iz postsinaptičnih koncev. Norepinefrin preko β-adrenoreceptorjev pa spodbuja nastajanje renina. Tako se oblikuje začarani nevrohormonski krog, ne da bi se zlomil, ki ga je nemogoče izvesti uspešno zdravljenje CHF.

V skladu s priporočili Evropskega kardiološkega združenja, ki so ga razvili leta 2001 [20], se β-blokatorji priporočajo za uporabo pri vseh bolnikih s stabilnim potekom blagih, zmernih in hudih ishemičnih in neishemičnih CHF, z nizko iztisnim deležem, II-IV funkcionalnim razredom po klasifikaciji NYHA. Glavni β-blokatorji, priporočeni za zdravljenje CHF na podlagi velikih multicentričnih študij, so bisoprolol, metoprolol, karvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol je visoko selektivni beta-blokator. Glede na študijo MERIT-HF, objavljeno leta 1999, je bilo s to zdravilom doseženo 34-odstotno zmanjšanje smrtnosti. Prednostno je oblika, označena s podaljšanim nadzorovanim sproščanjem zdravila (sukcinatna oblika je metoprolol CR / XL).

Karvedilol (dilatrend) - β- in α₁ -adrenergični blokator z antioksidativnimi lastnostmi - zmanjša prednapenjanje srca, zavira nevrogormonsko vazokonstrikcijsko aktivacijo, ima dolgo antihipertenzivno in antianginično delovanje, nima svoje simpatično-mimetične aktivnosti, upočasni proliferacijo gladkih mišičnih celic.

Poudariti je treba, da doslej multicentrične študije o zdravljenju HF z uporabo beta-blokatorjev niso bile opravljene v pediatrični kardiologiji. Trenutno je Oddelek za kardiologijo Inštituta za pediatrijo in pediatrično kirurgijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije zbral empirične izkušnje o uporabi blokatorjev β-adrenergičnih zdravil (metoprolol, karvedilol) pri zdravljenju CHF.

Osnovna pravila zdravljenja z zaviralci adrenergičnih receptorjev β: pred zdravljenjem morajo bolniki prejemati zaviralce ACE; zdravila predpisujejo, ko dosežemo bolnikovo klinično stabilizacijo, začenši z majhnim odmerkom do 1/8 največjega posameznega odmerka; odmerek zdravila se podvoji ne prej kot po 2 tednih [15, 20].

Patofiziološka osnova za uporabo kalcijevih antagonistov za zdravljenje CHF je pozitiven učinek na pred- in naknadno obremenitev, vendar je njihov namen omejen z negativnim inotropnim učinkom in nezaželeno nevrohormonsko aktivacijo. V skladu s priporočili Evropskega kardiološkega društva, ki so ga razvili leta 2001 [20], ni posebnih indikacij za uporabo vazodilatatorjev pri CHF (raven dokazov A). Kalcijevi antagonisti se zdaj redko uporabljajo za zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih.

Pojav srčnih aritmij je indikacija za predpisovanje antiaritmikov, v tem primeru je treba dati prednost cordaronu [13,15].

Srčna dekompenzacija je tesno povezana z okvarjeno celično energijo. Pri ishemični škodi, ki jo povzroča HF, se oskrba celic z energijo prekine na treh glavnih stopnjah: sinteza ATP, prenos energije iz proizvodne lokacije v efektorske strukture celic in uporaba energije ATP. Glavni vzrok motnje sinteze ATP je zatiranje oksidacijskih procesov zaradi pomanjkanja kisika in sekundarne poškodbe strukture in encimov mitohondrijev [7, 8]. Korekcija oslabljenih energetskih procesov v miokardiju se doseže z imenovanjem kardiotrofične terapije. V ta namen uporabljamo preductal, L-karnitin, citokrom C, koencim Q10 [8, 22].

Raziskave v zadnjih letih so pokazale pomembno vlogo L-karnitina v procesu oskrbe celic v telesu kot celote in zlasti kardiomiocitov. Dobili smo prepričljive dokaze, da se koncentracija karnitina močno zmanjša v primerih ishemije in odpovedi cirkulacije. Uporaba L-karnitina za zdravljenje HF pri odraslih bolnikih s kardiomiopatijami s funkcionalnim razredom HF III, IV (NYHA) je povečala pričakovano življenjsko dobo bolnikov [31]. Prikazan je bil ugoden klinični učinek uporabe L-karnitina v kompleksni terapiji srčnega popuščanja pri otrocih s kardiomiopatijo [9, 26].

Citokrom C (cytomac) je donor verige respiratornih encimov v mitohondrijih, odpravlja energetsko neuspeh zaradi primarne ali sekundarne mitohondrijske disfunkcije. Seveda (petkratno) intravensko kapljanje 8,0 ml (30 mg) citokroma C prispeva k pomembnemu izboljšanju presnovnih procesov v miokardu in tudi izboljša kontraktilno sposobnost levega prekata.

Na koncu je treba poudariti, da doslej v pediatrični kardiologiji še niso bile izvedene multicentrične randomizirane študije o zdravljenju HF glede učinkovitosti zdravil in značilnosti njihove farmakokinetike pri otrocih. Zaradi tega je zelo težko sodobno patogenetsko zdravljenje HF pri otrocih, ki ga je treba izvesti ob upoštevanju glavnih patogenetskih modelov razvoja HF. V zvezi s tem je vsak zdravnik pri obravnavi te težke skupine bolnikov prisiljen, da se odloči, ali bo pomagal otrokom s patofiziološkimi zakoni razvoja HF, s čimer bo prišel v konflikt z zakonodajnim okvirom ali se držal starih načel zdravljenja in uporabljal le srčne glikozide in diuretike? Obstaja nujna potreba po obsežnih multicentričnih študijah, na podlagi katerih se bodo priporočila za zdravljenje HF pri otrocih in mladostnikih sprejela z vidika medicine, ki temelji na dokazih, kar je nujna zahteva za zdravljenje na sedanji stopnji.

Za literaturo se obrnite na urednika.

I. V. Leontiev. doktor medicine, profesor

Raziskovalni inštitut za pediatrijo in pediatrično kirurgijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Prejšnji Članek

Naslednji Članek

Glavni

Ishemija

Srčno popuščanje pri otroku: kako pravočasno odkriti simptome bolezni, ki ogrožajo otroka

Splošne informacije

Vzroki in dejavniki tveganja

Razvrstitev: stopnja bolezni

Znaki

Pojav alarmov: kateri zdravnik naj stopi v stik

Diagnoza: kako prepoznati odstopanja v rezultatih ankete

Zdravljenje

Prehrana in način življenja

Preventivni ukrepi

Otroško srčno popuščanje

Razvrstitev in vzroki

Simptomi

Diagnostika

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

Priročnik za poučevanje

Za študente pediatričnih fakultet, pripravnikov, prebivalcev in pediatrov.

Srčno popuščanje pri otrocih

Simptomi srčnega popuščanja pri otrocih

Oblike in razvrstitev srčnega popuščanja otrok

Vzroki otroškega srčnega popuščanja

Simptomi otroškega srčnega popuščanja

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Preprečevanje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih.

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Podobna dela

Sodobne ideje o zdravljenju srčnega popuščanja pri otrocih

O Nas

Objavi Svoj Komentar

Delite S Svojimi Prijatelji

Glavni

Ishemija

Srčno popuščanje pri otroku: kako pravočasno odkriti simptome bolezni, ki ogrožajo otroka

Splošne informacije

Vzroki in dejavniki tveganja

Razvrstitev: stopnja bolezni

Znaki

Pojav alarmov: kateri zdravnik naj stopi v stik

Diagnoza: kako prepoznati odstopanja v rezultatih ankete

Zdravljenje

Prehrana in način življenja

Preventivni ukrepi

Otroško srčno popuščanje

Razvrstitev in vzroki

Simptomi

Diagnostika

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

Priročnik za poučevanje

Za študente pediatričnih fakultet, pripravnikov, prebivalcev in pediatrov.

Srčno popuščanje pri otrocih

Simptomi srčnega popuščanja pri otrocih

Oblike in razvrstitev srčnega popuščanja otrok

Vzroki otroškega srčnega popuščanja

Simptomi otroškega srčnega popuščanja

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Preprečevanje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih.

Zdravljenje srčnega popuščanja pri otrocih

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Podobna dela

Sodobne ideje o zdravljenju srčnega popuščanja pri otrocih

Publikacije O Krčnih Žil

O Nas

Objavi Svoj Komentar

Delite S Svojimi Prijatelji