Možganska kap možganov - simptomi in vzroki lezij, diagnoza, metode zdravljenja, posledice

Med akutnimi motnjami možganske cirkulacije (možganska kap) je možganska kap še posebej nevarna. Razlog je v tem, da se glavni živčni centri v življenjski podpori nahajajo v možganskem deblu. Pri kapi stebelna sekcija izgubi kisik, kar vodi do motenj v delovanju skoraj vseh organov.

Mehanizem možganske kapi možganskega stebla

Možgansko deblo je niz struktur centralnega živčnega sistema, ki je predstavljen kot razširjena tvorba, ki nadaljuje hrbtenjačo in jo povezuje z možgani. Dolžina take strukture je približno 7 cm, deblo pa je povezava med hrbtenjačo in diencefalonom, čeprav je ta včasih vključena v steblo. Anatomsko se nahaja na dnu lobanje, na vrhu in ob straneh je zaprta s polobli. Struktura debla vključuje:

• Srednji možgani. Nastala sta desna in leva noga, štiri lica.
• Varolijev most. To je odebeljen del trupa. Od nje gredo od petega do osmega para ganglij.
• Podolgovati možgani. Ločen od posebnega mostu Pons.

V možgansko deblo so vključene tudi živčne celice z jedri - retikularnimi formacijami. Sestavljeni so iz dendritov in aksonov. Slednji imajo vejo v obliki črke T in skupaj tvorijo mrežo - mrežico. Pošljejo in posredujejo drugim procesnim centrom informacije, potrebne za delo notranjih organov. Možgansko deblo je sestavljeno iz več takšnih jeder, ki nadzorujejo:

• delo srca, dihalnega sistema;
• motorična dejavnost;
• spolna funkcija;
• mišični tonus;
• žvečenje, požiranje;
• sluh in vid;
• vegetativne reakcije;
• refleks veke in zrkla;
• gibanje učencev;
• okusni brsti.

Možganska kap se razvije zaradi oslabljenega krvnega obtoka v možganskem deblu. Glede na vzrok je ta patologija razvrščena v dve vrsti:

• Ishemična. Razvija se kot posledica blokade posode, ki hrani možgane, kar vodi do okvarjenega pretoka krvi. Posledično nekateri deli trupa ne prejemajo več kisika. To vodi do nekroze tkiv, zato mrtve celice ne morejo več opravljati svojih funkcij. Ishemična kap možganov se razvija postopoma.
• Hemoragični. Povezan je z rupturo hranilne posode, zaradi katere se v možgansko tkivo vlije kri. To vodi tudi do smrti tkiv. Za takšno kap je značilna trenutna pojavnost. Krvavitev možganov povzroča otekanje in intrakranialno hipertenzijo. V tem primeru je tveganje za smrt veliko večje.

7.3. SINDROMI MOŽGANSKEGA POŠKODBE MOČI - Klinika za bolečine

7.3. SINDROMI POVRATKA MOŽGANA

7.3.1. SINDROMNI NAPAKI SREDNEGA MOŽGANA

Simptomi so povezani s poškodbami jedra III in ofV kranialnih živcev, zvočnih jeder lobanjskega živca VΙΙΙ, pnevmatičnega spinalnega trakta, frontalno-mosto-cerebelarnega in okcipitalno-cerebelarnega trakta, piramidalne poti, jedra substrata nigra, rdečega jedra, medialnega vzdolžnega žarka in medialnega t zank.

Sindromska lezija tetrahemija

1. Pareza pogleda navzgor ali navzdol;

2. Vertikalni nistagmus;

3. neusklajenost gibov zrkla;

5. Notnagelov sindrom (neravnovesje, sluh, paraliza očesnih mišic, korejska hiperkineza);

6. pareza in paraliza okončin;

7. cerebelarne motnje;

8. Trdnost decerebralne bolezni, povezana z lezijo mezencefaličnih centrov uravnavanja mišičnega tonusa pod rdečim jedrom.

Sindrom rdečega jedra:

1. namerni gemitremor;

a) Claudejev sindrom (nižji sindrom rdečega jedra)

1. Poraz okulomotornega živca na strani lezije;

2. namerno hemitremor, hemiataksija na nasprotni strani ognjišča;

b) Fua sindrom (zgornji sindrom rdečega jedra)

1. Namerni gemitremor, hemigiperkineza.

Izmenični Weberjev sindrom

1. Poraz okulomotornega živca na strani lezije;

2. Osrednja hemiplegija na nasprotni strani izbruha.

Izmenični benediktinski sindrom

1. Poraz okulomotornega živca na strani lezije;

2. Namerni hemitremor, hemigiperkineza na nasprotni strani izbruha.

7.3.3. Sindromi lezije podolgovate medule

Simptomi so posledica poškodb,H, X, XΙ in XΙΙ jeder živcev, spodnje oljke spinotalamske poti, jedra Gaulleja in Burdacha, piramidalne poti in spuščanja simpatičnih vlaken do ciliospinalnega središča, poti Flexig in Govers.

1. Če se lezija nahaja v območju piramidnega preseka, se pojavi izmenična hemiplegija (paraliza roke na strani lezije, noge na nasprotni strani).

2. Poraz kavdalne regije podolgovate medule je spremljala respiratorna odpoved (paraliza dihanja, aritmija in motnja respiratorne frekvence), kardiovaskularna aktivnost.

3. Bulbarjev sindrom (lezija v območju lobanjskih živcev,H, H in HΙΙ jedra), glejte str.

Jacksonov sindrom

1. Periferna paraliza X n kranialnega živca (paraliza in atrofija mišic polovice jezika, odklon jezika) na strani žarišča;

2. Osrednja hemiplegija na nasprotni strani.

Izmenični Avellisov sindrom

1. Poraz jedra,H, H in HΙΙ lobanjskih živcev (bulbarna paraliza) na strani žarišča;

2. Osrednja hemiplegija na nasprotni strani.

Schmidtov izmenični sindrom:

1. Poraz kranialnih živcev, jedra H, H, HΙ, HΙΙ (bulbarna paraliza v kombinaciji s parezo in atrofijo trapeznega trakta in sternokleidomastoidne mišice) na strani žarišča;

2. Osrednja hemiplegija na nasprotni strani.

Klinično odkrili v nasprotju s krvnim obtokom v bazenu zadnje spodnje cerebelarne arterije.

1. Paraliza mehkega neba in glasovnih vrvic (poraz n. Ambiquus n. Vagi) na strani žarišča;

2. Bernard-Hornerjev sindrom (poraz padajočih simpatičnih vlaken na gladke mišice očesa) na strani žarišča;

3. Vestibularne cerebelarne motnje (lezija skorjega telesa) na strani žarišča;

4. Nered površinske občutljivosti na obrazu (nucl. Tractus spinalis n. Trigemini) na strani žarišča;

5. Nadomestna ločena hemianestezija (poškodba vlaken spinotalamske poti) na nasprotni strani.

Poškodba možganske tvorbe možganskega debla

1. Kršenje spanja in budnosti, sindrom narkolepsije (napadi zaspanosti);

2. katapleksija (paroksizmalna hipotonija);

3. Bolezni dihal in srca.

Stemni kap: vrste (ishemične, hemoragične), vzroki, simptomi, zdravljenje, prognoza

Šteje se, da je možganska kap ena najhujših oblik poškodbe možganov na ozadju akutne kršitve pretoka krvi. To ni naključno, saj so osrednji živčni centri za podporo živčnemu okolju zgoščeni.

Med bolniki z možgansko kapjo prevladujejo starejši ljudje z ustreznimi predpogoji za zmanjšanje krvnega pretoka - hipertenzija, ateroskleroza, patologija strjevanja krvi, srčno predispozicija za tromboembolijo.

Steblo možganov je najpomembnejše področje, ki služi kot povezava med centralnim živčnim sistemom, hrbtenjačo in notranjimi organi. Nadzoruje srce, dihalni sistem, vzdržuje telesno temperaturo, telesno aktivnost, uravnava mišični tonus, avtonomne reakcije, uravnoteženost, spolno funkcijo, sodeluje v organih vida in sluha, zagotavlja žvečenje, požiranje, vsebuje vlakna okusnih brsti. Težko je poimenovati delovanje našega telesa, ki bi stalo brez sodelovanja možganskega debla.

struktura možganskega debla

Strukture stebla so najstarejše in vključujejo pons, medulu in srednji, včasih tudi mali možgani. V tem delu možganov so jedra lobanjskih živcev, prevodne motorične in senzorične živčne poti. Ta oddelek se nahaja pod polobli, dostop do njega je zelo težko, in z edemom debla, se hitro začne premikati in stiskati, kar je za bolnika usodno.

Vzroki in vrste udarcev stebla

Vzroki možganske kapi se ne razlikujejo od tistih pri drugih lokalizacijah motenj pretoka krvi v osrednjem živčevju:

• Arterijska hipertenzija, ki povzroča nepovratne spremembe v arterijah in arteriolih možganov, postanejo krhke stene krvnih žil in prej ali slej se lahko zlomijo s krvavitvijo;
• Ateroskleroza, ki jo opazimo pri absolutni večini starejših ljudi, vodi v pojav maščobnih ploščic v arterijah, ki hranijo možgane, posledica tega je ruptura plakov, tromboza, blokada posode in nekroza medule;
• Aneurizme in vaskularne malformacije so vzrok za možgansko kap pri mladih bolnikih brez sočasnih bolezni ali v kombinaciji z njim.

Sladkorna bolezen in druge presnovne motnje, revmatizem, srčne napake in motnje strjevanja krvi, tudi pri jemanju zdravil za redčenje krvi, ki so običajno predpisani bolnikom s kardiologijo, prispevajo k razvoju možganske kapi trupa.

V odvisnosti od vrste poškodbe je možganska kap možganska ishemija in hemoragija. V prvem primeru nastane žarišče nekroze (infarkta), v drugem pa pride do izliva krvi v možgansko tkivo, ko se krvna žila raztrga. Ishemična kap je ugodnejša, s hemoragičnim otekanjem in intrakranialno hipertenzijo pa hitro narašča, zato je stopnja smrtnosti pri hematomah veliko večja.

Video: osnovna o vrstah kapi - ishemična in hemoragična

Pojav poškodb možganskega debla

Stemski kap spremljajo poškodbe poti, jedra kranialnih živcev, ki jih spremljajo bogati simptomi in hude motnje notranjih organov. Znaki bolezni se kažejo izrazito, začenši z intenzivno bolečino v okcipitalnem predelu, okvaro zavesti, paralizo, vrtoglavico, tahikardijo ali bradikardijo, močnimi nihanji telesne temperature.

Cerebralni simptomi, povezani s povečanim intrakranialnim tlakom, vključujejo slabost in bruhanje, glavobol, oslabljeno zavest, vse do komatnega stanja. Nato se pridružijo simptomi poškodb jedra lobanjskih živcev, žariščni nevrološki simptomi.

Ishemična možganska kap se kaže v različnih izmeničnih sindromih in znakih vpletenosti jedra lobanjskih živcev na tisti strani, kjer se je pojavila nekroza. Hkrati je mogoče opaziti:

1. Pareza in paraliza mišic v prizadetem delu trupa;
2. Odmik jezika v smeri poraza;
3. Paraliza nasprotnega dela telesa z ohranjanjem dela mišic obraza;
4. Nistagmus, neravnovesje;
5. Paraliza mehkega neba s težavami pri dihanju, požiranju;
6. Opustitev stoletja na strani udarca;
7. Paraliza obraza na prizadeti strani in hemiplegija na nasprotni strani telesa.

To je le majhen del sindromov, ki spremljajo srčni infarkt. Pri majhnih žariščih (do centimetrov in pol) so možne izolirane motnje občutljivosti, gibanja, centralne paralize z ravnotežno patologijo, motnjami roke (dizartrija), izoliranih motenj mišic obraza in jezika z govorno motnjo.

Pri hemoragični kapi stebla se simptomi hitro povečujejo, poleg motoričnih in senzoričnih motenj pa je jasno izražena intrakranialna hipertenzija, motnja v zavesti in zelo verjetna koma.

Znaki krvavitve v prtljažniku so lahko:

• Hemiplegija in hemipareza - paraliza mišic telesa;
• Zamegljen vid, pareza pogleda;
• Motnje govora;
• Zmanjšanje ali pomanjkanje občutljivosti na nasprotni strani;
• Depresija zavesti, koma;
• Slabost, omotica;
• Povečana telesna temperatura;
• Kršitev dihanja, srčni utrip.

Možganska kap se ponavadi pojavi nenadoma, sorodniki, kolegi ali pešci na ulici lahko postanejo priče. Če sorodnik trpi zaradi hipertenzije ali ateroskleroze, morajo številni simptomi opozoriti bližnje. Torej, nenadna težava in neskladnost govora, šibkost, glavobol, nezmožnost gibanja, znojenje, skokov v telesni temperaturi, srčni utrip bi moral biti razlog za takojšnji klic reševalne brigade. O tem, kako hitro se ljudje orientirajo, je lahko odvisno življenje osebe, in če je bolnik hospitaliziran v prvih nekaj urah, bodo možnosti za reševanje življenja veliko večje.

Včasih pride do majhnih žarišč nekroze v možganskem deblu, zlasti tistih, povezanih s tromboembolizmom, brez dramatičnih sprememb stanja. Slabost postopoma narašča, pojavi se omotica, hoja postane negotova, bolnik ima dvojni vid, sluh in vid se zmanjša, vnos hrane pa je težaven zaradi draženja. Teh simptomov tudi ni mogoče prezreti.

Stemni možganski kap se smatra za najtežjo patologijo, zato so njegove posledice zelo resne. Če je v akutnem obdobju možno rešiti življenje in stabilizirati bolnikovo stanje, ga odstraniti iz kome, normalizirati pritisk in dihanje, se v fazi rehabilitacije pojavijo pomembne ovire.

Po kapi stebla, parezi in paralizi je ponavadi nepopravljiva, bolnik ne more hoditi ali celo sedeti, moten je govor in požiranje. Obstajajo težave pri prehranjevanju, bolnik pa potrebuje bodisi parenteralno prehrano, bodisi posebno dieto s tekočo in pireed hrano.

Stik s pacientom, ki je doživel kap možganov, je otežen zaradi motnje govora, medtem ko se intelekt in zavest o tem, kaj se dogaja, lahko ohrani. Če obstaja možnost, da se vsaj delno obnovi govor, bo na pomoč prišel afaziolog, ki pozna tehnike in posebne vaje.

Po srčnem napadu ali hematomu v možganskem deblu ostanejo bolniki invalidi, ki zahtevajo stalno sodelovanje in pomoč pri prehranjevanju in higieni. Bremena oskrbe so na plečih sorodnikov, ki se morajo zavedati pravil hranjenja in zdravljenja hudo bolnih bolnikov.

Zapleti možganske kapi so pogosti in lahko povzročijo smrt. Najpogostejši vzrok smrti je otekanje možganskega stebla s ščipanjem pod trdno membrano možganov ali v okcipitalnem foramenu, možne nekorigirane kršitve srca in dihanja, epileptični status.

V kasnejšem obdobju pride do okužb sečil, pljučnice, tromboze vene nog, pojavijo se razjede, ki jih olajša ne le nevrološki primanjkljaj, pač pa tudi prisilni položaj pacienta. Ne izključuje sepse, miokardnega infarkta, krvavitev v želodcu ali črevesju. Bolniki z lažjimi oblikami kapi stebla, ki se poskušajo premakniti, so zelo izpostavljeni padcem in zlomom, kar je lahko tudi smrtno.

Sorodniki bolnikov z možgansko kapjo že v akutnem obdobju želijo vedeti, kakšne so možnosti za zdravljenje. Na žalost zdravniki v nekaterih primerih vsaj ne morejo upati na njih, kajti s to lokalizacijo lezije gre predvsem za reševanje življenj in če je mogoče stabilizirati stanje, velika večina bolnikov ostaja globoko invalidna.

Nezmožnost uravnavanja krvnega tlaka, visoke, ne padajoče telesne temperature, komatno stanje so neugodni prognostični znaki, pri katerih je verjetnost smrti v prvih dneh in tednih po začetku bolezni visoka.

Zdravljenje stebelnega kapi

Matična kap je resno, smrtno nevarno stanje, ki zahteva takojšnje sanacijske ukrepe, prognoza bolezni pa je odvisna od tega, kako hitro se začne zdravljenje. Bolnike je treba brez izjeme hospitalizirati v specializiranih oddelkih, čeprav je v nekaterih regijah ta številka strašno majhna - približno 30% bolnikov gre na čas v bolnišnico.

Najboljši čas za začetek zdravljenja se šteje za prvih 3-6 ur od nastopa bolezni, medtem ko se v velikih mestih z visokim dostopom do zdravstvene oskrbe zdravljenje pogosto začne 10 ali več ur kasneje. Trombolizo izvajamo za posamezne bolnike, večkrat pa sta CT in MRI fantazija kot realnost. V zvezi s tem so napovedi še vedno razočaranje.

Bolnik z možgansko kapjo mora prvi teden preživeti v intenzivni negi pod stalnim nadzorom strokovnjakov. Ko je najbolj akutno obdobje končano, je možen prenos v komoro zgodnje rehabilitacije.

Narava terapije ima značilnosti ishemičnega ali hemoragičnega tipa lezije, vendar obstajajo nekateri splošni vzorci in pristopi. Osnovno zdravljenje je namenjeno vzdrževanju krvnega tlaka, telesne temperature, delovanja pljuč in srca ter konstant krvi.

Za ohranitev dela pljuč so potrebni:

1. Sanacija zgornjih dihal, intubacija sapnika, umetna pljučna ventilacija;
2. Zdravljenje s kisikom z nizko nasičenostjo.

Potreba po intubaciji sapnika pri kapi stebla je povezana s slabšim požiranjem in refleksom kašlja, kar ustvarja predpogoje za vsebino želodca do pljuč (aspiracija). Kisik v krvi je nadzorovan s pulzno oksimetrijo in njegova nasičenost s kisikom (nasičenost) ne sme biti nižja od 95%.

Pri poškodbah možganskega debla obstaja veliko tveganje za nastanek bolezni srca in ožilja, zato je potrebno naslednje:

Tudi tisti bolniki, ki niso trpeli za arterijsko hipertenzijo, so pokazali antihipertenzivna zdravila za preprečevanje ponavljajoče se kapi. Poleg tega, ko tlak preseže število 180 mm Hg. Čl., Tveganje za poslabšanje možganskih motenj se poveča za skoraj polovico, slaba prognoza pa za četrtino, zato je pomembno, da stalno spremljamo pritisk.

Če je bil tlak visok pred poškodbami možganov, se zdi optimalno, da ga vzdržujemo na ravni 180/100 mmHg. Art., Za ljudi z začetnim normalnim tlakom - 160/90 mm Hg. Čl. Ta relativno visoka števila so posledica dejstva, da ko se tlak zniža na normalno raven, se tudi stopnja prekrvljenosti možganov zmanjša, kar lahko poslabša negativne učinke ishemije.

Za uravnavanje krvnega tlaka se uporabljajo labetalol, kaptopril, enalapril, dibazol, klofelin, natrijev nitroprusid. V akutnem obdobju se ta zdravila dajejo intravensko pod nadzorom tlaka, oralna uporaba pa je možna pozneje.

Nekateri bolniki, nasprotno, trpijo za hipotenzijo, ki je zelo škodljiva za prizadeti del možganov, saj se hipoksija in poškodbe nevronov povečujejo. Za popravek tega stanja izvajamo infuzijsko terapijo z raztopinami (reopoliglukin, natrijev klorid, albumin) in uporabljamo vazopresorska sredstva (norepinefrin, dopamin, mezaton).

Nadzor biokemičnih konstant krvi je obvezen. Tako se z znižanjem ravni sladkorja vbrizga glukoza s povečanjem za več kot 10 mmol / l - inzulina. V enoti za intenzivno nego se nenehno izmeri raven natrija in osmolarnost krvi, upošteva se količina sproščenega urina. Infuzijsko zdravljenje je indicirano z zmanjševanjem prostornine krvi, ki kroži, hkrati pa je dovoljena tudi diureza, ki presega količino infuzijskih raztopin kot ukrep za preprečevanje možganskega edema.

Skoraj vsi bolniki z možgansko kapjo imajo povišano telesno temperaturo, ker se center termoregulacije nahaja v prizadetem delu možganov. Za zmanjšanje temperature mora biti od 37,5 stopinj, za katere uporabljajo paracetamol, ibuprofen, naproksen. Dober učinek dobimo tudi z vnosom magnezijevega sulfata v veno.

Najpomembnejši korak pri zdravljenju možganske kapi je preprečevanje in obvladovanje možganskega edema, ki lahko vodi do premestitve srednjih struktur in njihovega vstavljanja v okcipitalni foramen pod možganom, ta zaplet pa spremlja visoka smrtnost. Za boj proti možganskim edemom uporabite:

1. Osmotski diuretiki - glicerin, manitol;
2. Uvedba raztopine albuminov;
3. Hiperventilacija med IVL;
4. Mišični relaksanti in sedativi (pankuronij, diazepam, propofol);
5. Če zgoraj navedeni ukrepi ne dajejo rezultata, je indicirana barbituratna koma, cerebralna hipotermija.

V zelo hudih primerih, ko ni mogoče stabilizirati intrakranialnega tlaka, mišičnih relaksantov, se sočasno uporabljajo sedativi in ​​vzpostavi se umetno dihanje. Če to ne pomaga, opravijo kirurški poseg - hemikranotomijo, namenjeno dekompresiji možganov. Včasih možganske izpuste prekatov - s hidrocefalusom s povečanjem tlaka v kranialni votlini.

Simptomatsko zdravljenje vključuje:

• Antikonvulzivi (diazepam, valprojska kislina);
• Tserukal, motilium s hudo slabostjo, bruhanje;
• Sedativi - Relanium, haloperidol, magnezijev oksid, fentanil.

Specifična terapija za ishemično kap je izvedba trombolize, uvedba protitrombocitnih sredstev in antikoagulantov za obnavljanje pretoka krvi skozi trombirano posodo. Intravensko trombolizo je treba opraviti v prvih treh urah po blokadi posode z uporabo alteplaze.

Antiplateletna terapija je sestavljena iz imenovanja aspirina, v nekaterih primerih je indicirana uporaba antikoagulantov (heparin, fraksiparin, varfarin). Za zmanjšanje viskoznosti krvi je mogoče uporabiti reopoliglucin.

Vse te metode specifične terapije imajo stroge indikacije in kontraindikacije, zato se o izvedljivosti njihove uporabe pri posameznem pacientu odloča individualno.

Nevroprotektivna terapija je potrebna za obnovitev poškodovanih možganskih struktur. V ta namen se uporabljajo glicin, piracetam, encefabol, cerebrolizin, emoksipin in drugi.

Specifično zdravljenje hemoragičnih kapi je uporaba nevroprotektorjev (mildronat, emoksipin, semax, nimodipin, aktovegin, piracetam). Kirurško odstranjevanje hematoma je težko zaradi njegove globoke lege, s prednostmi stereotaktične in endoskopske intervencije, kar zmanjšuje operativno travmo.

Prognoza za možgansko kap je zelo resna, umrljivost za srčni napad doseže 25%, s krvavitvami do konca prvega meseca pa umre več kot polovica bolnikov. Med vzroki smrti je glavno mesto edem možganov s premestitvijo stebrnih struktur in njihovo stiskanje v okcipitalnem foramenu pod dura mater. Če je možno rešiti življenje in stabilizirati bolnikovo stanje, potem je po kapi stebla verjetno ostala invalidna zaradi poškodb vitalnih struktur, živčnih centrov in poti.

Možgansko steblo

Možgansko deblo (truncus encephali; sinonim za možgansko steblo) - del baze možganov, ki vsebuje jedro lobanjskih živcev in vitalnih centrov (dihalne, vazomotorne in številne druge). Možgansko deblo je dolg približno 7 cm, sestavljajo ga srednji možgani, most (pons) in medula ter se nahaja za rampo notranje baze lobanje do roba velikega okcipitalnega foramena. Razteza se med možganske poloble in hrbtenjačo.

Srednji možgan (mezencefalon) se oblikuje ventralno z levimi in desnimi nogami možganov, dorzalno s štirimi žlezami, ki jih sestavljajo zgornji in spodnji griči; kranialno obrobljen z diencefalonom, kaudalno prehaja v most, skozi zgornje noge majhnega mozga, povezanega z majhnim mozgom.
III. In IV. Par kranialnih živcev izhajata iz sredine.

Most (pons) - srednji zgoščen del možganskega stebla - v dorzolateralni smeri oblikuje srednji del malih možganov, kaudalno obrobljen z medullo oblongato. Ventralno površino medulle oblongate tvorijo piramide in oljke, ki ležijo dorzolateralno od njih. Na hrbtni površini medule so klinaste in razkošne gomile, spodnji del malih možganov. Dorzalna površina mostu in podolgovata medulla tvorita dno četrtega prekata, romboidno jamo. V - VIII pari lobanjskih živcev zapustijo most, IX, X, XII pare - iz podolgovate medule.

V prečnih odsekih možganskega debla v smeri ventrodorsala se razlikujejo podnožje, pokrov, deli ventrikularnega sistema (akvadukt srednjega možganja in IV ventrikel), streha srednjih vod (kvadratura) in streha IV ventrikla.
Osnovo predstavljajo baze možganskih možganov, ventralni del mostu in piramide medulle podolgovate, ki jih tvorijo vlakna motoričnih poti: kortikalno-cerebelarni in piramidni. Pokrovček sestavljajo jedra lobanjskega živca (III-XII pari), retikularna tvorba, občutljive naraščajoče poti, jedra in poti ekstrapiramidnega sistema.

Motorna in parasimpatična jedra lobanjskih živcev se nahajajo v medialnem delu pnevmatike. Jedra živcev mišic zrkla (III, IV, VI pari), kot tudi inervirajoče mišice jezika (XII pari) se nahajajo v bližini srednje črte, ventralno od akvadukta možganov in dna IV ventrikla. Parasimpatična jedra VII, IX in X kranialni živci (zgornji in spodnji slini, dorzalno jedro vagusnega živca) ležijo stransko do motorja, dodatno okulomotorno jedro (središče nastanitve) zavzema hrbtni položaj v kompleksu jeder III para. Motorna jedra živcev visceralnih lokov (V, VII, IX, X pari) ležijo ventralno do parasimpatičnih jeder debla in inervirajo žvečilne in obrazne mišice, mišice žrela in grla.

Občutljiva jedra prtljažnika zasedajo stran pnevmatike. Jedro ene same poti (VII, IX in X pari), ki se nahaja v medulla oblongata, prejema interoceptivne impulze iz brbončice jezika, sluznice žrela, grla, sapnika, bronhijev, požiralnika in želodca, iz receptorjev pljuč, spalnega telesa, aortnega loka in desne ušes Premostitvena in hrbtenična jedra V para prejmejo exteroceptive impulze iz lasišča in obraza, konjunktive zrkla, sluznice ust, nosu, paranazalnih sinusov in timpanične votline. V jedru srednjega možganskega para V para impulzi izvirajo iz proprioceptorjev mišic glave. Kohlearna in vestibularna jedra prejmejo impulze iz Cortijevega organa in statokinetični aparat preko VIII para lobanjskih živcev.

Retikularna tvorba, ki leži med jedri lobanjskih živcev in poti, prehaja kaudalno v vmesno snov hrbtenjače in doseže subtalamično regijo ter lamelarne jedra talamusa. Bočni (senzorični in asociativni) in medialni (efektorski) deli retikularne tvorbe skupaj z jedri lobanjskih živcev tvorijo kompleksne funkcionalne sisteme (dihalne in vazomotorne centre), uravnavajo mišični tonus in vzdržujejo držo, združujejo kompleksne reflekse (gag, požiranje), sodelujejo pri obdelavi in modulacija primarne aferentne informacije (endogeni analgetični sistem), vpliva na možgansko skorjo (aktiviranje naraščajočega sistema).

Levi in ​​desni del podolgovate medulle oskrbujejo veje vretenskih arterij s krvjo: iz ventralne površine, medialne in lateralne cerebralne in sprednje spinalne arterije ter iz dorzolateralne - spodnje posteriorne cerebelarne arterije. Veje glavne arterije zagotavljajo kri na mostu (arterije mostov, noge možganov (srednja možganska arterija) in streha na sredini možganov (zgornje cerebelarne in posteriorne cerebralne arterije).

Raziskovalne metode:

Za diagnozo lezij možganskega debla z uporabo kliničnih in instrumentalnih in laboratorijskih metod. V prvo skupino spadajo nevrološke študije funkcij kranialnih živcev, prostovoljna gibanja okončin in usklajevanje teh gibanj, občutljivost, avtonomno-visceralne funkcije.

Instrumentalne in laboratorijske metode vključujejo spinalno punkcijo, subokcipitalno punkcijo, ki ji sledi laboratorijska preiskava cerebrokspleksa, kranialnega rentgenskega slikanja, pnevmocentralografije, ventrikluografije, reoencefalografije, ultrazvočne dopplerografije, echoencefalografije, elektroencefalografije, elektroencefalografije študije radionuklidov, računalniška tomografija in slikanje z jedrsko magnetno resonanco, ki omogočajo vizualizacijo patološkega ostrenja, da se pojasni njegova narava in razširjenost.

Patologija:

Različne klinične manifestacije možganskih lezij so odvisne od lokacije in velikosti poškodb patološkega procesa. Najpogostejši tematsko-diagnostični znaki poškodbe srednjega možganskega trakta so izmenični sindromi, različne okulomotorne motnje, motnje zavesti in spanja, otrdelost. Pri lokalizaciji centra v ospredju srednjepremejnega prevajanja prevladujejo frustracije. Razvija se alternativni sindrom Weberja, za katerega so značilne poškodbe okulomotornega živca na strani žarišča in hemiplegija s centralno parezo mišic obraza in jezika na nasprotni strani.

Včasih se pri vaskularnih lezijah srednjega možganskega sindroma pojavlja sindrom zaradi hkratne lezije vrhunskega cerebelarnega stebla, spino-thalamic poti in štirikotnika, medtem ko je na strani lezije možganska hemidetoidna hiperkineza in motnja bolečine in temperaturne občutljivosti na nasprotni strani.

Lezije jedra okulomotornega živca povzročajo opustitev zgornje veke, omejevanje gibanja zrkla navzgor, navzdol, navznoter, divergentno mežikanje, dvojne predmete, razširitev zenice, oslabljeno zbliževanje in nastanitev.

S porazom srednjih možganskih pnevmatik se paralizira pogled navzgor ali navzdol (disfunkcija posteriornega vzdolžnega snopa) ali gibi nihala zrk navpično, včasih v komi. S porazom posteriornega vzdolžnega snopa se lahko moti gibanje oči.

Patološki procesi v srednjem mozgu vodijo do kršenja mišičnega tonusa. Poraz črne snovi povzroči akinetično-togi sindrom. S poškodbo premera srednjega možganja na ravni rdečih jeder se lahko razvije sindrom rigidne rigidnosti. Pri ekstenzivnih, pogosto vaskularnih procesih v srednjem mozgu z vpletenimi jedri retikularne tvorbe pogosto pride do motenj budnosti in spanja. Včasih obstaja »pedukularna halucinaza«, ki jo večinoma spremljajo hipnotične vizualne halucinacije: bolnik vidi figure ljudi in živali, do njih ohranja kritičen odnos.

Enostranski žarišča v predelu mostu povzročajo tudi izmenične sindrome. S porazom srednjega in zgornjega dela osnove mostu se razvije kontralateralna hemipareza ali hemiplegija, z dvostranskimi lezijami - tetraparezo ali tetraplegijo. Pogosto se pojavi pseudobulbarni sindrom. Miyyar-Güblerjev sindrom je značilen za poškodbe repnega dela podnožja mostu.

Lezijo v repni tretjini mostne pnevmatike spremlja razvoj Fovillejevega sindroma: homolateralna lezija 6. in 7. kranialnega živca (v kombinaciji s parezo pogleda proti središču). S porazom kaudalnega dela pnevmatike je opisan Gasperinijev sindrom, za katerega je značilna homolateralna poškodba kranialnih živcev V, VI, VII in kontralateralna hemianestezija.

Z obsežnimi, pogosto vaskularnimi procesi v predelu mostu v možganih, ki se pojavljajo z lezijo aktivacijskega dela retikularne tvorbe, pogosto nastanejo prizadetost zavesti različnih stopenj: koma, kaša, omamljanje, akinetični mutizem.

V patologiji medulle oblongata je najbolj značilna bulbarna paraliza. Pogosto so poškodbe piramidalne poti na ravni podolgovatega medulle povzročile hemi- ali tetraplegijo. Pogosto so lezije na piramidni poti povezane s kranialnimi živci IX, X, XII kranialnih živcev v procesu in razvijajo se bulbarni izmenični sindromi.

Za lezijo ventralnega dela spodnje polovice podolgovate medule je značilna pojava segmentne disociirane anestezije v kaudalni dermatomi zelderja na obrazu na strani centra, zmanjšanje globoke občutljivosti v nogi in roki, razvoj hemiaksije in sindroma Bernard-Hornerja; na nasprotni strani opazimo prevodno hemianestezijo z zgornjo mejo na ravni zgornjih segmentov materničnega vratu.

Poškodbe jeder retikularne tvorbe spremljajo dihalne stiske (pogosteje, nepravilno), kardiovaskularno delovanje (tahikardija, cianotne lise na udih in telo), termična in vazomotorna asimetrija v akutni fazi.

Med patološkimi procesi v možganskem deblu so pogostejše ishemične lezije zaradi prehodne možganske cirkulacije in srčnega infarkta kot posledica okluzivne, običajno aterosklerotične, žilne lezije vertebrobazilarnega sistema na različnih ravneh, krvavitve, ki se pojavijo kot posledica arterijske hipertenzije, so manj pogoste. Za ishemične poškodbe možganskega debla je značilno sipanje več, običajno majhnih, žarišč nekroze, ki določa polimorfizem kliničnih manifestacij. Z razvojem ishemičnega žarišča v možganskem deblu, skupaj s parezo okončin, se razvije jedrska poškodba lobanjskih živcev (okulomotorne motnje, nistagmus, vrtoglavica, dizartrija, motnje požiranja, kršitev statike, koordinacije itd.), Ki se včasih manifestirajo kot izmenični sindromi.

Cerebralni infarkt:

Srčni infarkt v predelu srednjega možganov je lahko primarnega ali sekundarnega značaja, ki ga povzroča dislokacija možganov s tranzientoralno nagibnostjo v različnih nad-gentoralnih volumetričnih procesih. Najbolj značilen za miokardni infarkt je spodnji sindrom rdečega jedra: paraliza okulomotornega živca na strani lezije, ataksija in namerni tremor v kontralateralnem okončini, včasih je tudi koreninska hiperkineza. Pri porazu ustnih delcev rdečega jedra okulomotorni živci morda ne trpijo.

Ob srčnem infarktu v predelu podolgovate medulle obstajata dve glavni možnosti. Pri blokiranju stranskih in medialnih vej hrbtenice in bazilarnih arterij se razvije medialni sindrom medulle oblongata: paraliza hipoglosnega živca na strani žarišča in paraliza nasprotnih okončin (Jacksonov sindrom). Pri okluziji hrbtenice in spodnje posteriorne arterije malih možganov pride Wallenberg-Zakharchenko sindrom, za katerega je značilna paraliza mišic mehkega neba, grla, jezika in vokalnih mišic na strani lezije, na isti strani pa je ločena segmentna anestezija kože, kršitev globoke občutljivosti s selektivno ataksijo v njih, cerebelarna hemiatxia, Bernard-Hornerjev sindrom. Zaradi poraza spinotalamske poti je na nasprotni strani zaznana prevodna hemianestezija.

Klinično so krvavitve v možganskem deblu značilne za oslabljeno zavest in vitalne funkcije, simptome poškodbe jedra lobanjskih živcev, dvostransko paralizo okončin (včasih so opazni izmenični sindromi). Strobizem (squint), anizokorija, midriaza, fiksni pogled, »plavajoči« gibi zrkla, nistagmus, zmanjšano požiranje, dvostranski piramidni refleksi, cerebelarni simptomi so pogosto opaženi. Pri krvavitvah v mostu je opazna mioza, pareza pogleda v smeri žarišča. Zgodnje povečanje mišičnega tonusa (hormonije, otrplost) povzroči krvavitve v ustnih delih možganskega stebla. Okoljske spremembe v spodnjih delih trupa spremlja zgodnja mišična hipotenzija ali atonija.

Diagnozo postavimo na podlagi anamneze, kliničnih manifestacij, dodatnih metod preiskave. Diferencialno diagnozo je treba izvesti z apoplektiformnym sindromom z miokardnim infarktom, akutnim razvojem tumorja ali možganskega edema, poškodbo možganov, hemoragičnim meningoencefalitisom, motnjami zavesti različnih etiologij.

Terapevtski ukrepi se izvajajo takoj in diferencialno, ob upoštevanju bolnikovega stanja in narave patološkega procesa. Potrebna je zgodnja hospitalizacija bolnikov. Bolnikov v stanju globoke kome in z hudimi kršitvami vitalnih funkcij ni mogoče prenašati. Z nujno oskrbo se odpravljajo vitalne funkcije telesa: zdravljenje kardiovaskularnih motenj, moteno dihanje (spreminjanje položaja pacienta, sesanje izločanja iz sapnika in bronhijev; če ti ukrepi ne uspejo, intubacija in traheostomija), vzdrževanje homeostaze, boj proti možganskemu edemu.

Prognoza je odvisna od narave vaskularnega procesa, njegovih vrhov, velikosti, hitrosti razvoja zapletov. Najbolj ugodna napoved za omejen infarkt stebel pri mladih.

Rehabilitacija vključuje fizioterapijo, masažo, tečaje govorne terapije, zdravljenje z zdravili z uporabo zdravil, ki izboljšajo presnovne procese v tkivih možganov (aminalon, cerebrolizin, piracetam itd.).

Okužbe možganskega debla: t

Infekcijske lezije možganskega debla so primarne in sekundarne. Med primarnimi nevirusnimi lezijami so pogostejše: poliomijelitis, bolezni, podobne otroški paralizi. Istočasno opazimo paralizo mišic obraza, jezika, grla in grla. V primeru infekcijsko-alergijskih procesov, na primer v obliki bulbarne oblike polradikuloneuritisa Guillain-Barre, na ozadju hudega splošnega stanja, meningealnih simptomov, se na eni ali obeh straneh pojavijo znaki poškodb na lobanjskih živcih IX-XII in sprememba cerebrospinalne tekočine (razgradnja protein-celica).

Bulbarjeva oblika nevirusnih bolezni je najbolj nevarna pogosto povzroči zastoj dihanja in kardiovaskularno aktivnost. Zdravljenje: zdravila z antivirusno aktivnostjo (deoksiribonukleaza, ribonukleaza, interferon), glukokortikoidi, detoksikacijska zdravila (hemodez, neokompenzant) in simptomatsko, z večjo respiratorno odpovedjo, umetno dihanje, v obdobju okrevanja - zdravili, ki izboljšajo presnovo, antiholinerične, citocinske nevrofenole. Vadbena terapija.

Sekundarne vnetne lezije možganskega debla se lahko pojavijo pri sifilisu, tuberkulozi, gripi itd. V teh primerih so prizadete jedrne tvorbe debla, piramidalne poti, vodniki občutljivosti, koordinacijski sistem.

Vnetni procesi različne narave - encefalitis lahko povzročijo okulomotorne motnje, motnje spanja, mišični tonus, akinetik-rigidni sindrom in občasno bulbarno paralizo. Pogosto poškoduje možgansko deblo pri multipli sklerozi, ki se izraža z okulomotornimi motnjami, nistagmusom in disfunkcijo prevodnih struktur, zlasti piramidnega trakta.

Podolgovati možgani, ki jih prizadene sringobulbija. V klinični sliki syringobulbia so najbolj značilen simptom disociirane senzorične motnje na obrazu, glede na segmentni tip (zmanjšanje občutljivosti v stranskih delih obraza). Opazili vrtoglavico, nistagmus, statično ataksijo zaradi poraza vestibularnih jeder v trupu. Pogosto proces vključuje jedra bulbarne skupine kranialnih živcev, včasih pa so prisotne vegetativne krize v obliki tahikardije, respiratornih motenj in bruhanja. Nevarnost dihalne stiske zaradi stridorja, ki ga povzroča paraliza grla. Simptomatsko zdravljenje.

Pri amiotrofični lateralni sklerozi je značilen poraz IX, X, XII parov lobanjskih živcev v možganskem deblu. Pojavljajo se in rastejo motnje požiranja, artikulacije, fonacije, omejevanja gibanja jezika, atrofije in fibrilarnega trzanja.

Izolirane poškodbe možganskega debla so redke, pogostejše pri težki poškodbi možganov. Hkrati se razvije izguba zavesti, lahko pride do globoke kome, respiratornih motenj in srčne dejavnosti. Simptomi ishemije in hipoksije možganov z razvojem otekanja možganov. V nekaterih primerih so možni tonični krči. Z manj hudimi poškodbami, nistagmusom, zmanjšanjem refleksov roženice in žrela, opazimo spremembo tetive in pojav patoloških refleksov. Nujna oskrba je namenjena odpravljanju bolezni dihal in srca. Prognoza je odvisna od resnosti poškodbe in popolnosti terapevtskih ukrepov.

Patologijo možganskega debla pogosto povzročajo intrakranialni tumorji. Klinična slika in simptomi možganskih lezij v tumorjih so odvisni od njihove lokacije in poškodb nekaterih jeder in poti.

V srednjem mozgu so najpogostejši gliomi in teratomi, ki najprej povzročijo notranjo hidrocefalus zaradi stiskanja akvadukta v možganih, nato glavobol, bruhanje in otekanje diskov optičnega živca. Poraz zgornjega dela možganov povzroča parezo pogleda navzgor, skupaj s parezo konvergence (Parino sindrom). Anizokorija, nagnjenost k razširjanju zenice. Odziv učencev na svetlobo, konvergenca, nastanitev ni. Napreduje šibkost, spastičnost v mišicah. Možne so občutljive in cerebelarne motnje.

Na področju možganskega mostu so gliomi najpogostejši, v podolgovatih delcih - epindymomas, astrocitomi, oligodendrogliome, redkeje glioblastomi, medulloblastomi. Pogosteje se ti tumorji pojavljajo v otroštvu. Začetni znaki so žariščni simptomi zaradi lezij lobanjskih živcev in poti. Zgodnje bolečine v okcipitalni regiji, pogosto vrtoglavica. Pogosto je prvi osrednji simptom diplopija. Zgodnji znaki lahko kažejo na lezijo na polovici trupa.

Diagnoza tumorja temelji na progresivni poškodbi možganskega debla in povečanju intrakranialnega tlaka, pri čemer je treba upoštevati te dodatne raziskovalne metode. Različna diagnoza se izvaja z možgansko kapjo, multiplo sklerozo, encefalitisom. Zdravljenje tumorja možganskega debla je operativno, če je nemogoče - konzervativno. Prognoza za intrastem tumorje, ne glede na njihovo histološko strukturo, je običajno neugodna.

Poglavje 6 Steblo možganov in simptomi njegovega poraza

možganske hemisfere in hrbtenjače. Po filogenetiji je najstarejši del možganov, ki ga sestavljajo srednji mož, most in medulla. Prve podobe možganskega debla se pojavijo na anatomskih tabelah v XVI. Stoletju.

Dosežki sodobne neuromorfologije in nevrofiziologije so omogočili vzpostavitev ne le strukture, principov delovanja različnih delov možganskega debla, temveč tudi simptomov njegovega poraza.

Srednji možgani vključujejo noge možganov in streho srednje možgane. Noge možganov so vrvice vzdolžno tekočih vlaken, med katerimi so živčne celice. V zgornjem delu so možganske noge primerne za belo snov velikih možganov, notranjo kapsulo in vizualne gomile. Med nogami možganov je fosa, katere dno je prekrito z zadnjo perforirano ploščo. V srednjem mozgu se izločijo bazalni del, pokrov in streha. V bazalnem delu nog možganov se spuščajo poti, med katerimi je kortikalno-hrbtna pot zasedena 0,6 srednjega dela bazalnega dela. Knutri iz njega so frontalno-mostne poti, v zunanjem delu pa okcipitalno-parietalne-mostne poti. Kortikalno-jedrne poti
prehod navzven in navzven od piramidnih žarkov. Črna snov se nahaja na meji bazalnih in tibialnih odsekov, ki jo je Sommering podrobno opisal leta 1798-1800. Črna snov je sestavljena iz skupine živčnih celic, bogatih z melaninskimi pigmenti, ki so povezane s možgansko skorjo, bledo kroglo, retikularno formacijo in so vključene v uravnavanje mišičnega tonusa. Poškodbe na področju substrata nigra povzročijo povečanje plastičnega tonusa mišic. Nad in medialno do supstance nigra so rdeče jedre, imenovane v povezavi z obilno vaskularizacijo. Od rdečih jeder se začne rubrospinalni snop (Monakova), katerega vlakna se sekajo na ravni štirikotnika in se končajo pri motoričnih nevronah sprednjih rogov hrbtenjače. Eksperimenti so pokazali, da prerez možganskih nog pod rdečimi jedri vodi do okorelostne togosti s povečanim mišičnim tonusom, predvsem v ekstenzorjih.

Znano je, da je ohranjanje povezav rdečih jeder z osnovnimi deli možganov eden od predpogojev za pravilno porazdelitev mišičnega tonusa. Navzgor in navzven od rdečih jeder je medialni vzdolžni snop, ki zagotavlja prijazno gibanje očesnih jabolk. Začne se s celicami Kahala in Darkshevicha, ki se nahajata v zadnji komisuri in povodcu. Vlakna iz njih vzdolž dna vodovoda možganov in IV ventrikla se približujejo celicam jedra okulomotornih živcev - III, IV in VI pari. V sestavi medialnega vzdolžnega žarka preidejo in vlakna iz celic vestibularnega jedra in jih pošljejo v žarek njegovih nasprotnih strani. Vlakna medialnega vzdolžnega nosilca nato preidejo skozi sprednje vrvice hrbtenjače in se končajo pri motoričnih nevronah sprednjih rogov vratnih segmentov. Zaradi prisotnosti medialnega vzdolžnega nosilca lahko oseba kombinirano premika zrke ne samo v vodoravni ravnini, temveč tudi gor in dol.

Pod dnom sylvianskega vodovoda, na ravni zgornjih hribov štirikotnika, so jedra tretjega para lobanjskih živcev, na nivoju nižjih gričev - jedro četrtega para. Mesencefalna jedro

Par lobanjskih živcev se nahaja v zgornjem lateralnem delu stopala v možganih. Od rdečih jeder se nahaja navzven

stranska zanka, nekaj medialne zanke od nje. Sylviansko oskrbo z vodo, ki jo je opisal Franz Silvius leta 1650, poteka med III in IV pretoki možganov, ki se nahajajo na meji med streho in pokrovom možganov. Okoli njega je siva snov, imenovana Deitersova retikularna tvorba. Za celice retikularne tvorbe je značilna prisotnost dendritov s kratkimi vejami in dolgih aksonov; same celice so štiri vrste: majhne, ​​srednje, velike in velikanske. Obstajajo številne povezave med celicami reticularne tvorbe in bližnjimi prehodnimi vodniki. Funkcije retikularne tvorbe so precej zapletene, lahko imajo aktivirni in zaviralni učinek na različne dele možganov in hrbtenjače.

Nad sylvianskim vodovodom se nahajajo hribi štirikotnika, ki tvorijo streho srednjega možganja. Sprednji in zadnji hribci so med seboj ločeni z brazdami, ki tečejo prečno. Desni griči z levega so omejeni z vzdolžno brazdo, v razširjenem delu katere leži epifiza. Epifiza je aktivno vključena v nevrohumoralno regulacijo, saj vsebuje takšne fiziološko aktivne snovi, kot so serotonin, norepinefrin, histamin, melatonin. Za zgornje bregove so primerna vlakna iz optičnega trakta, kolaterali medialne zanke, vlakna iz vestibularnih jeder. Spodnji hribčki večinoma sledijo poti iz stranske zanke. Vlakna, ki odstopajo od zgornjih gomil, se pošljejo v zunanjo ročico. Vlakna, ki se odmikajo od spodnjih gomil, gredo v notranje oklopljeno telo. Z okulomotornimi jedri je tesno povezana s srednjim vzdolžnim snopom. Zgornji griči in stranska kolenasta telesa so primarni vizualni centri, spodnji grebeni in medialno ročice pa so primarni slušni centri. Začetni refleks, ki ga je leta 1863 opisal I. M. Sechenov v obliki začudenja z nepričakovanimi zvoki, zdaj velja za štirifonski refleks. Z lezijami v območju štirikotnika, sposobnostjo hitrega odziva na zvok, se izgubi svetloba, začetna gibanja pa lahko ovirajo.

Poraz celotnega premera možganskega stebla je nezdružljiv z življenjem. Pogosteje pa se lezije nahajajo v polovici možganskega debla, v proces pa so vključena jedra lobanjskih živcev in bližnja kortikalno-spinalna pot. Na nasprotni strani je periferna paraliza lobanjskega živca na strani žarišča in hemiplegija ali prevajalske motnje občutljivosti. Ta simptomski kompleks se imenuje izmenični ali križni sindrom.

Dodeli Weberjev sindrom, v katerem je poudarek na dnu možganskih nog. Piramidni sveženj in vlakna okulomotornega živca, ki tu zapuščajo, so vključena v proces. To povzroči poraz III para na strani žarišča in osrednjo hemiplegijo na nasprotni strani.

Benediktin sindrom se pojavi s poudarkom, ki zajema vlakna okulomotornega živca, rdečega jedra, malih možganov, medtem ko ohranja piramidalno pot. Pojavi se paraliza okulomotornega živca na strani lezije, gemitremor in atetoidna gibanja na nasprotni strani.

Za Claudejev sindrom (nižji sindrom rdečega jedra) je značilen poraz tretjega para na strani žarišča, intenzivnost hemtremorja, hemiatksija in hipotenzija na nasprotni strani.

Fua sindrom (zgornji sindrom rdečega jedra) se kaže z namernim hemitremorjem in hemihiperkinezo.

Parinotov sindrom se pojavi, ko pride do prizadetosti zgornjih gomil srednjih možganov in prikaže sliko o vertikalni parezi očesa, oteženo zbližanje oči, delno dvostransko ptozo.

V primeru delne lezije medialnega snopa se divergentni strabizem pojavi navpično: na strani žarišča se zrkalo odbije navzdol in navznoter, na nasprotni strani pa navzgor in navzven (Gertwigov simptom - Magendy).

Zadnji del možganov je Varolijev most - vlaknena žica, ki poteka od sredine pobočja blumenbacha do zgornjega roba zadnjega dela turškega sedla. Dorzalna površina mostu je vključena v nastanek dna romboidne jame IV ventrikla. Glede na histološko strukturo ločimo osnovo in pnevmatiko mostu. V vzdolžni smeri skozi podnožje potekajo piramidne in kortiko-mostne poti. V bližini so jedra mostu, iz katerih se začnejo lastna vlakna mostu, po preseku srednje noge majhnega mozga, ki vstopajo v možgansko skorjo. Jedro obraznega živca se nahaja v ventralnem delu pnevmatike ponsa. Zadnje in medialno od njih ležita jedro ugrabitvenega živca. Vlakna, ki izhajajo iz jedra obraznega živca, se dvignejo navzgor, ovijejo okoli jedra abducentnega živca in tvorijo notranje koleno. V srednjem delu mostu so motorsko in občutljivo jedro trigeminalnega živca. Med podnožjem in pnevmatiko mostu so bočne, medialne zanke in spinothalamski snop. Ker se jedra V, VI in VII parov lobanjskih živcev nahajajo v ponsih, se lahko izmenični sindrom razvije s porazom polovice mostu.

Miyar-Güblerjev sindrom se pojavi, ko je v spodnjem delu ponsa lezija. Proces vključuje jedro obraznega živca in piramidni sveženj; na nasprotni strani je periferna paraliza obraznih mišic na strani žarišča in osrednje hemiplegije.

Fovilleov sindrom je posledica lezije, ki zajema jedro obraznega živca, aksone celic jedra abducentnega živca in piramidni sveženj. Istočasno se pojavita periferna paraliza obraznih mišic in zunanja neposredna mišica očesa (konvergentna mežikanje) na strani žarišča in hemiplegija osrednjega značaja na nasprotni strani.

Zgornji rob ponsov na ventralni površini možganov in medularni trakovi romboidne jame na hrbtni površini služijo kot zgornja meja medulle oblongate. Spodnja meja medule se šteje za nižjo raven presečišča piramid. Od središča pobočja blumenbach, podolgovata medulla doseže zgornji rob atlasa. Na površini podolgovate medule so vzponi - piramide. Od piramide navzven - olivno. Žarki Gaulleja in Burdahe, ki se širijo na zgornjem koncu, prav tako tvorijo vzpone: jedra Gaulleja in Burdahe.

skupaj s hrbtno površino mostu tvorijo dno četrtega prekata, ki skozi sylvies povezuje vodno linijo s tretjim prekatom in pod njim prehaja v centralni kanal hrbtenjače. Skozi tri luknje - Magendie v zadnjem delu strehe

IV ventrikul in Luschka luknje, ki se nahajajo v stranskih žepih, IV ventrikul komunicira s subarahnoidnim prostorom. Na dnu IV ventrikla, ki ima obliko romba in se imenuje rombasta jama, se nahajata jedra IX, X in XII kranialnih živcev. Jedra VIII para se nahajajo na meji med podolgovato medullo in mostom. Jedra kranialnih živcev se nahajajo pretežno v hrbtnem delu, motorične poti so predstavljene v ventralnem delu, občutljivostna vodila pa se nahajajo predvsem v srednjem delu medulle.

Ne samo, da pomembne poti, kot so piramidne, vodniki globoke in površinske občutljivosti prehajajo skozi medullo oblongata, ampak iz nje izvirajo vlakna svinčeno-bulospinalne poti, oljčne cerebelarne in oliviospialne poti. V retikularni formaciji medulle oblongata se nahajajo respiratorni in vazomotorni centri. Če je poškodovana medulla, se lahko razvijejo respiratorne in kardiovaskularne motnje in lahko pride do bruhanja. Poraz jedra ali vlaken kranialnih živcev, ki se pojavijo na ravni podolgovate medule, daje značilne simptome.

XII par (hipoglosni živci) inervira mišice jezika. Pri porazu XII para se razvije govorna motnja (disartrija ali anarthria), jezik se usmeri proti žarišču, opazijo fibrilarne trzavice in atrofijo mišičnih mišic. Če so hkrati prizadeta jedra XII para in piramidalna pot, ki poteka vzdolž, se pojavi alternativna paraliza Jacksona. Hkrati se periferna paraliza XII para razvije na strani žarišča, na nasprotni strani pa se pojavi centralna hemiplegija ali hemipareza.

X par (vagusni živčni sistem) ima skupno jedro z IX parom (glosofaryngeal živca). Motorna vlakna, ki izvirajo iz njihovega skupnega dvojnega jedra, so večinoma v sestavi vagusnega živca. Ob njihovem porazu se palatinska zavesa na strani ognjišča spusti, jezik se odbije v nasprotni smeri.

požiranje, žreli refleks izgine, pojavijo se nosni odtisi glasu, hripavost. Sestavljen

IX pari prehajajo večinoma čutna vlakna, ki sodelujejo pri inervaciji sluznice tonzile, žrela, evstahijeve cevi, srednjega ušesa (od mišic, ki sodelujejo pri požiranju, inervira le eno stylopharyngeal mišice). Kot del IX para so tudi okusna vlakna, ki se začnejo v ganglijih IX para na vratni luknji in se končajo v zadnji tretjini jezika. Silikatna vlakna segajo iz spodnjega jedra slinavke in prodrejo v parotidno žlezo. Pri porazu glosofaringealnega živca opazimo motnje okusa na zadnji strani jezika, izgubo občutljivosti sluznice tonzile, žrela in težave pri požiranju. Zmanjšanje slinjenja običajno ni opaziti, saj se ohranja aktivnost submandibularnih in sublingvalnih žlez, ki jih inervira vrisberški živac, ki se ujema z obraznim živcem v jajcevodu.

Poudariti je treba, da vagusni živci vsebujejo vlakna ne le iz jeder, ki so skupna IX paru, temveč tudi iz lastnega dorzalnega jedra X parov, ki so usmerjeni v notranje organe. Zato se zaradi nenadne dvostranske lezije vagusnega živca smrt pojavi zaradi oslabljene srčne aktivnosti in dihanja. S kombinirano lezijo jeder ali korenin IX, X in XII parov lobanjskih živcev se razvije bulbarna paraliza, katere klinična slika je disfagija, dizartrija, disfonija, v hudih primerih se pojavijo aphagy, anarthria in aphonia. Faringealni refleks izgine, jezik se odbije do bolne strani, pojavi se fibrilacija in atrofija jezika. Pogosto obstajajo bolezni dihal in srčne bolezni.

Pseudobulbarna paraliza se pojavi, ko se dvostranska poškodba kortikodukalnih poti odvija glede na tip centralne paralize. Nekateri njeni simptomi so podobni tistim pri bulbarni paralizi: aphagia, aphonia, anarthria ali disphonia, disfagija, dizartrija. Vendar pa s pseudobulbarno paralizo ni atrofije, fibrilarnega trzanja. Obstajajo patološki refleksi, ki se imenujejo ref

Lexes ustnega avtomatizma: nosni refleks, palmarno brada, nazolabialni, distalno-oralni refleksi. Faringealni refleks se ohrani ali poveča, pojavijo se nenamerni smeh in jok.

S porazom medulle lahko nastanejo izmenični sindromi. Avellisov sindrom, v katerem se žarišče nahaja v eni polovici medulle oblongata, zajema jedra IX, X, XII parov lobanjskih živcev in piramidnega svežnja. Istočasno pride do periferne paralize polovice jezika, mehkega neba in glasnic na strani žarišča in centralne hemiplegije na nasprotni strani.

Jacksonov sindrom je posledica lezije, ki se nahaja v piramide medulle oblongata, vključuje koren par kronialnih živcev XII, razvije periferno paralizo mišic jezika na strani lezije in centralno paralizo glede na hemitip na nasprotni strani.

Wallenberg-Zakharchenkojev sindrom se pojavi, ko pride do lezije v dorzolateralni regiji medule. Ta sindrom se ponavadi pojavi, ko je krvni obtok moten v hrbtenični ali posteriorni spodnji cerebelarni arteriji. Na strani žarišča je poškodba para lobanjskih živcev v obliki enostranske paralize mehkega neba, glasnice in motenj požiranja. Na isti strani beležimo Bernard-Hornerjev simptom, cerebelarno ataksijo, anestezijo, na nasprotni strani pa najdemo disociirano motnjo občutljivosti.

Schmidtov sindrom je posledica poraza jedra, vlaken IX, X, XI, XII parov lobanjskih živcev in piramidnega svežnja. Na strani žarišča se pojavi pareza glasnic, mehko nebo, trapezoidna in sternokleidomastoidna mišica, na nasprotni strani pa centralna hemiplegija.

Patološki žarki v možganskem deblu lahko zajamejo ne samo jedra lobanjskih živcev, piramidalne, cerebelarne, vestibularne poti, temveč tudi retikularno formacijo. Motnje funkcij retikularne tvorbe povzročajo motnje spanja in budnosti. Lahko se pojavi sindrom, narkolepsija z napadi nenadzorovanega spanja v vseh okoljih. Možen razvoj sindroma "periodičnega mirovanja", v katerem

Napadi spanja lahko trajajo od 10 ur do nekaj dni. Pri Kleine-Levinovem sindromu takšne napade običajno spremlja bulimija.

Talamus (vizualna izboklina) je pomemben subkortikalni odsek, v katerem se prekinejo poti vseh vrst občutljivosti. Kortikalne delitve vseh analizatorjev imajo tudi povratne informacije s talamusom. Aferentni in eferentni sistemi zagotavljajo interakcijo s možgansko skorjo.

Lezije nasipa povzročajo predvsem kršitev kože in globoko občutljivost. Obstaja hemianestezija (ali hipestezija) vseh vrst občutljivosti: bolečina, temperatura, otipna in mišično-sklepna čustva, bolj v distalnih okončinah. Hemigipestezija je pogosto povezana s hiperpatijo. Poškodbe talamusa (zlasti njegove medialne delitve) lahko spremljajo intenzivna bolečina, občutek pečenja ali prehlada - hemodialgija in različne avtonomne kožne motnje.

Groba kršitev mišično-sklepnih čustev, pa tudi izguba komunikacije z majhnim mozgom, povzroča ataksijo, običajno mešane narave (občutljive in cerebelarne).

Poraz podkortikalnih delitev vidnega analizatorja vodi do izgube nasprotne polovice vidnega polja.

V nasprotju s povezavo talamusa z ekstrapiramidnim sistemom so možne motorične motnje, zlasti kompleksna hiperkinezija (korejska atetoza).

Funkcije talamusa so tesno povezane s čustveno sfero, zato se lahko, če je poškodovana, pojavijo nasilni smeh, jok in druge čustvene motnje. Pogosto lahko s polovičnimi lezijami opazimo parezo obraznih mišic na nasprotni strani ognjišča, ki se pojavi med premiki po redu (obrazna pareza obraznih mišic).

Thalamic dejerine sindrom - Russi: hemianestezija,

občutljiva hemiatksija, enakozvočna hemianopija, hemialgija, »thalamic hand«, vegetativno-trofične motnje na nasprotni strani, nasilni smeh in jok.

Poudariti je treba, da je delovanje struktur možganskega stebla v veliki meri odvisno od mielinacije živčnih vodnikov. Znano je, da je piramidalna pot prekrita z mielinom le do 6. meseca življenja. Hkrati se mielinacija možganskega debla začne v zgodnjih fazah fetalnega razvoja (v 4. mesecu intrauterinega življenja). Najprej se diferencira sistem vestibularnega analizatorja. Študije o celični strukturi medulle oblongata so pokazale, da se pri rasti ploda celice povečujejo, število na enoto površine se zmanjšuje in da se pojavi proces diferenciacije. V protoplazmi nastane tigroid, ki je že v novorojenčkih. Menijo, da se zorenje celic podolgovatega medulle konča pri starosti 7 let. Glavna oljka se oblikuje na 5-6. Mesec intrauterinega razvoja. V istem obdobju se v ponsih razvijejo jedra lobanjskih živcev. Postopno se spreminja ne le morfološka sestava živčnega tkiva možganskega debla, ampak tudi narava biokemičnih procesov, ki se v njem odvijajo.