Atrioventrikularni blok

Atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada (AV-blokada) je kršitev prevodne funkcije, izražena v upočasnitvi ali ustavitvi prehoda električnega impulza med atriji in prekati ter vodi do srčnega ritma in hemodinamike. AV-blokada je lahko asimptomatska ali spremlja bradikardija, šibkost, omotica, kapi in izguba zavesti. Atrioventrikularni blok potrjuje elektrokardiografija, Holter EKG monitoring, EFI. Zdravljenje atrioventrikularnega bloka je lahko zdravljenje ali operacija srca (implantacija srčnega spodbujevalnika).

Atrioventrikularni blok

V ospredju atrioventrikularne blokade je upočasnitev ali popolna prekinitev prehoda pulza od atrija do prekatov zaradi poraza samega AV vozlišča, snopa njegovega ali nog njegovega svežnja. Hkrati pa, kolikor nižja je stopnja lezij, tem težje se kažejo blokade in nezadovoljiva prognoza. Razširjenost atrioventrikularnega bloka je večja pri bolnikih s sočasno kardiopatologijo. Med osebami s srčnim obolenjem se AV-blokada I stopnja pojavi v 5% primerov, II stopnja - v 2% primerov, AV-blokada III. Stopnje se običajno razvije pri bolnikih, starejših od 70 let. Po statističnih podatkih se nenadna srčna smrt pojavi pri 17% bolnikov s popolno blokado AV.

Atrioventrikularno vozlišče (AV vozlišče) je del srčnega prevodnega sistema, ki zagotavlja dosledno zmanjšanje atrija in prekatov. Gibanje električnih impulzov iz sinusnega vozlišča se v vozlišču AV upočasni, zaradi česar je možno zmanjšati atrije in prisiliti kri v ventrikule. Po kratki zamudi se impulzi širijo po snopu njegovih in njegovih nog do desnega in levega prekata, kar prispeva k njihovemu vzbujanju in krčenju. Ta mehanizem zagotavlja izmenično zmanjšanje atrijskega in ventrikularnega miokarda in ohranja stabilno hemodinamiko.

Klasifikacija AV blokad

Odvisno od stopnje, na kateri se razvije kršitev električnega impulza, izoliramo proksimalno, distalno in kombinirano atrioventrikularno blokado. V proksimalni AV blokadi lahko prevodnost impulza motimo na ravni atrijev, AV vozlišča, debla njegovega svežnja; distalno - na ravni vejnih vej njegovega; v kombinaciji - opazimo večplastne motnje prevodnosti.

Glede na trajanje razvoja atrioventrikularnega bloka, njegovo akutno (pri miokardnem infarktu, preveliko odmerjanje drog itd.) Se razlikujejo intermitentni (intermitentni - pri ishemični bolezni srca, spremljajo prehodne koronarne insuficience) in kronične oblike. Glede na elektrokardiografska merila (upočasnitev, periodičnost ali popolna odsotnost prevajanja impulzov do prekatov) obstajajo tri stopnje atrioventrikularnega bloka:

• I stopnja - atrioventrikularna prevodnost skozi AV vozlišče se upočasni, vendar vsi atrijski impulzi dosežejo prekate. Ni klinično priznano; na EKG-ju je interval P-Q podaljšan> 0,20 sekunde.
• Razred II - nepopoln atrioventrikularni blok; vsi atrijski impulzi ne dosežejo prekatov. Na EKG - periodično prolapsiranje komore komore. Obstajajo tri vrste Mobitz AV blokade II stopnje:

1. Mobitz tip I - zakasnitev vsakega nadaljnjega impulza v AV-vozlišču vodi do popolne zamude enega od njih in izgube ventrikularnega kompleksa (obdobje Samoilov-Wenckebach).
1. Mobitz tip II - kritična impulzna zamuda se nenadoma razvije, ne da bi pred tem podaljšala časovni zamik. Istočasno se ugotavlja odsotnost vsakega drugega (2: 1) ali tretjega (3: 1) impulza.

• Razred III - (popolni atrioventrikularni blok) - popolna prekinitev prehoda impulzov iz preddvorov v prekate. Atrija se pod vplivom sinusnega vozlišča, prekatov, podvrže lastnemu ritmu, vsaj 40-krat na minuto, kar ni dovolj za zagotovitev ustreznega krvnega obtoka.

Atrioventrikularna blokada I. in II. Stopnje je delna (nepopolna), blokada III. Stopnje - popolna.

Razlogi za razvoj AV blokad

Po etiologiji se razlikujejo funkcionalni in organski atrioventrikularni bloki. Funkcionalna AV-blokada zaradi povečanega tona parasimpatične delitve živčnega sistema. Atrioventrikularni blok I in II stopnja v posameznih primerih so opazili pri mladih fizično zdravih osebah, usposobljenih športnikih, pilotih. Ponavadi se razvije v sanjah in izgine med telesno aktivnostjo, kar je razloženo z večjo aktivnostjo vagusnega živca in se obravnava kot varianta norme.

AV-blokade organske (srčne) geneze se razvijajo zaradi idiopatske fibroze in skleroze srčnega prevodnega sistema pri različnih boleznih. Vzroki za AV blokado srca so lahko revmatični procesi v miokardu, kardioskleroza in sifilitična bolezen srca, infarkt medventrikularnega septuma, srčne napake, kardiomiopatija, miksedem, difuzne bolezni vezivnega tkiva, miokarditis različne geneze (avtoimunska, difterična in s srčno AV blokado, je mogoče najprej opaziti delno blokado, vendar, ko kardiopatologija napreduje, se razvije blokada III. eni

Različni kirurški posegi lahko vodijo v razvoj atrioventrikularnih blokad: zamenjava aortnega ventila, prirojene srčne napake, atrioventrikularni RFA srca, kateterizacija desnega srca itd.

Prirojena oblika atrioventrikularne blokade (1:20 000 novorojencev) je v kardiologiji precej redka. V primeru kongenitalnih AV blokov ni področij prevodnega sistema (med atriji in AV vozliščem, med vozliščem AV in prekati ali obeh nogama njegove veje) z razvojem ustrezne stopnje blokade. V četrtini novorojenčkov se atrioventrikularna blokada kombinira z drugimi prirojenimi nepravilnostmi srca.

Med vzroki atrioventrikularni blok ni neobičajno zastrupitve drog: srčni glikozidi (digitalis), beta-blokatorji, blokatorji kalcijevih kanalov (verapamil, diltiazem, najmanj - corinfar), antiaritmike (kinidina), litijeve soli, nekaterih zdravil in njihovih kombinacij.

Simptomi blokade AV

Narava kliničnih manifestacij atrioventrikularne blokade je odvisna od stopnje motenj prevodnosti, stopnje blokade, etiologije in resnosti sočasne bolezni srca. Blokade, ki so se razvile na ravni atrioventrikularnega vozlišča in ne povzročajo bradikardije, se ne kažejo klinično. Klinika za blokiranje AV s to topografijo kršitev se razvije v primerih hude bradikardije. Zaradi nizke srčne frekvence in padca srčnega srčnega pretoka med fizičnim naporom ti bolniki imajo šibkost, zasoplost in včasih napade angine. Zaradi zmanjšanja možganskega krvnega pretoka lahko opazite omotico, prehodne občutke zmedenosti in omedlevice.

Pri atrioventrikularnem bloku II stopnje bolniki občutijo izgubo pulznega vala kot prekinitve v srčnem območju. Pri AV-blokadi tipa III obstajajo napadi Morgagni-Adams-Stokesa: upočasnitev pulza na 40 ali manj utripov na minuto, omotica, šibkost, črnenje v očeh, kratkotrajna izguba zavesti, bolečine v srcu, cianoza obraza, možne konvulzije. Kongenitalna AV blokada pri otrocih in mladostnikih je lahko asimptomatska.

Zapleti AV blokad

Zapleti atrioventrikularne blokade so predvsem posledica izrazitega upočasnitve ritma, ki se razvija v ozadju organskih bolezni srca. Najpogostejši potek blokade AV spremlja pojav ali poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja in razvoj zunajmaterničnih aritmij, vključno s ventrikularno tahikardijo.

Potek popolnega atrioventrikularnega bloka je lahko zapleten zaradi razvoja napadov Morgagni-Adams-Stokes, povezanih s hipoksijo možganov, ki je posledica bradikardije. Pred napadom se lahko pojavi občutek toplote v glavi, napadi šibkosti in omotice; med napadom bolnik postane bled, nato se razvije cianoza in izguba zavesti. Na tej točki bo bolnik morda moral opraviti posredno masažo srca in mehansko prezračevanje, saj dolgoročna asistolija ali dodatek ventrikularnih aritmij poveča verjetnost nenadne srčne smrti.

Ponavljajoče se izgube zavesti pri starejših bolnikih lahko vodijo do razvoja ali poslabšanja intelektualnih in duševnih motenj. Manj pogosto se lahko pri blokiranju AV razvije aritmogeni kardiogeni šok, pogosteje pri bolnikih z miokardnim infarktom.

V primerih nezadostne prekrvavitve med AV-blokadami se včasih pojavijo pojavi kardiovaskularne insuficience (kolaps, sinkopa), poslabšanje koronarne bolezni srca in bolezni ledvic.

Diagnosticiramo AV blokado

Pri ugotavljanju bolnikove zgodovine v primeru suma atrioventrikularnega bloka ugotavljamo dejstvo miokardnega infarkta, miokarditisa, drugih kardiopatologij, jemanja zdravil, ki kršijo atrioventrikularno prevodnost (digitalis, β-blokatorji, blokatorji kalcijevih kanalov itd.).

Med akuskultacijo srčnega ritma se sliši pravilen ritem, ki ga prekinejo dolge premore, ki kažejo na izgubo prekatov, bradikardijo, pojav tonskega straševskega topa. V primerjavi s karotidnimi in radialnimi arterijami se ugotovi povečanje pulziranja materničnega vratu.

Na EKG se stopnja AV bloka I manifestira s podaljšanjem intervala P-Q> 0,20 s; II. Stopnja - sinusni ritem s premori, ki je posledica prolapsa ventrikularnih kompleksov po valovanju P, pojavnost kompleksov Samoilov-Wenckebach; Stopnja III - zmanjšanje števila ventrikularnih kompleksov za faktor 2-3 v primerjavi s atrijskim (od 20 do 50 na minuto).

Dnevno spremljanje EKG na holterju z AV-blokado omogoča primerjavo pacientovih subjektivnih občutkov z elektrokardiografskimi spremembami (npr. Omedlevica s hudo bradikardijo), oceno stopnje bradikardije in blokade, razmerje s pacientovo aktivnostjo, zdravila, določitev prisotnosti indikacij za implantacijo srčnega spodbujevalnika itd.

Z izvajanjem elektrofiziološke študije srca (EFI) določimo topografijo AV bloka in določimo indikacije za njegovo kirurško korekcijo. Ob sočasni kardiopatologiji in za njeno odkrivanje med blokado AV se izvajajo ehokardiografija, MSCT ali MRI srca.

Dodatni laboratorijski testi za blokado AV so indicirani ob prisotnosti komorbidnih stanj in bolezni (določanje ravni elektrolitov v krvi med hiperkalemijo, vsebnost antiaritmikov pri prevelikem odmerku, aktivnost encimov pri miokardnem infarktu).

Zdravljenje AV blokad

Pri atrioventrikularni blok I stopnji, ki se pojavi brez kliničnih manifestacij, je možno le dinamično opazovanje. Če blokado AV povzročijo zdravila (srčni glikozidi, antiaritmiki, β-blokatorji), je potrebna prilagoditev odmerka ali popolna odpoved.

V primeru AV blokade srčne geneze (v primeru miokardnega infarkta, miokarditisa, kardioskleroze ipd.) Poteka potek zdravljenja z β-adrenergičnimi stimulansi (izoprenalin, orciprenalin) in nadaljnja implantacija srčnega spodbujevalnika.

Izoprenalin (sublingvalno), atropin (intravensko ali subkutano) so zdravila prve pomoči za lajšanje napadov Morgagni-Adams-Stokes. Pri simptomih kongestivnega srčnega popuščanja so predpisani diuretiki, srčni glikozidi (previdno), vazodilatatorji. Kot simptomatsko zdravljenje kronične oblike AV blokad zdravljenje poteka s teofilinom, izvlečkom beladonne, nifedipinom.

Radikalna metoda obdelave AV blokov je namestitev spodbujevalnika (ECS), ki obnavlja normalni ritem in srčni utrip. Indikacije za endokardno EX-implantacijo so prisotnost zgodovine zasegov Morgagni-Adams-Stokes (celo en sam napad); ventrikularna hitrost manj kot 40 na minuto in asistolna obdobja 3 sekunde ali več; AV blokada II. Stopnje (II tip Mobitza) ali III. Stopnje; popoln AV blok, ki ga spremlja angina pektoris, kongestivno srčno popuščanje, visoka arterijska hipertenzija itd. Za odločitev o operaciji se posvetujte s srčnim kirurgom.

Prognoza in preprečevanje AV blokad

Vpliv razvite atrioventrikularne blokade na bolnikovo prihodnje življenje in delovno sposobnost je odvisen od številnih dejavnikov in predvsem ravni in stopnje blokade, osnovne bolezni. Najresnejša prognoza za AV-blokado stopnje III: bolniki so invalidi, razvoj srčnega popuščanja.

Napoved je zapletena zaradi razvoja distalnih AV-blokad zaradi nevarnosti popolne blokade in redkega prekatnega ritma ter njihovega pojavljanja v ozadju akutnega miokardnega infarkta. Zgodnja implantacija srčnega spodbujevalnika lahko podaljša življenjsko dobo bolnikov z AV-blokadami in izboljša njihovo kakovost življenja. Popolna prirojena atrioventrikularna blokada je prognostično ugodnejša od pridobljene.

Praviloma je atrioventrikularna blokada posledica osnovne bolezni ali patološkega stanja, zato je njeno preprečevanje odpravljanje etioloških dejavnikov (zdravljenje srčne patologije, odpravljanje nenadzorovanega vnosa zdravil, ki vplivajo na prevajanje impulzov itd.). Za preprečevanje poslabšanja stopnje AV blokade je indicirano implantacijo srčnega spodbujevalnika.

Atrioventrikularna prevodna motnja

Atrioventrikularna prevodnost je čas, ko impulz, ki se razvije v sinusno-atrijskem vozlišču, doseže delovni ventrikularni miokard.

Kršitev atrioventrikularnega prevajanja lahko povzroči blokado srčne mišice, ki je polna različnih zapletov, do zastoja srca.

Atrioventrikularni ritem

AV nodalni ritem je redka oblika aritmije. To se zgodi, ko AV vozlišče postane srčni spodbujevalnik. V njem je manj pulzov kot pri normalnih hitrostih, srčni utrip se spreminja v 40 utripov na minuto.

Impulzi se pojavijo v proksimalnem, srednjem ali distalnem delu AV vozlišča. Če se pulz zgodi v zgornjem delu, srčni utrip postane 70-80 utripov. V primeru pulza v srednjem in distalnem delu se ritem AV povezave upočasni.

Impulz iz AV vozlišča gre tako v ventrikle kot v atrije. Če je impulz nastal v zgornjem delu vozlišča, se najprej zmanjšajo atriji, če so v spodnjem delu - prekati.

Klinično atrioventrikularni ritem ni posebej očiten. Bolniki nimajo nobenih pritožb glede svojega zdravja. Pulz ima veliko polnila, počasen. Prvi ton in apikalni impulz se nekoliko okrepita.

Ko je AV prevajanje moteno, lahko vidimo, da impulz na zapestju in vene vratu istočasno pulsirata.

AV uporovna upočasnitev

Upočasnitev atrioventrikularne prevodnosti se kaže v dejstvu, da impulz poteka počasi. To je jasno vidno na EKG-ju, kjer je opazno podaljšanje intervala PQ, ki postane več kot 0,20 sekunde.

Za upočasnitev AV-prevajanja pri otrocih je značilno, da interval PQ presega 0,17 sekunde.

V redkih primerih se upočasnitev AV prevajanja kaže v spremembi trajanja intervala PQ, ki ga povzroča sinusna aritmija ali dihanje.

Atrioventrikularna zamuda

Kaj je atrioventrikularna zamuda? To je zmanjšanje hitrosti impulza med prehodom od atrijev v njegov sveženj. Atrioventrikularna zakasnitev je povezana z nenormalnim srčnim ritmom. Zaradi atrijske kontrakcije se konča pred začetkom prekata.

Atrioventrikularna disociacija

Pojav, ko atrij in prekati srca delujejo nedosledno, se imenuje atrioventrikularna disociacija. Podobna motnja prevodnosti je v primeru, če zgornja in spodnja komora srca imata dva različna srčna spodbujevalnika.

AV disociacija, ki ni povezana z blokado, se lahko pojavi z AV nodalnim ritmom. Če je sinusni ritem podoben izhodnemu ritmu in se pojavijo P-valovi tik pred QRS in se zobje prekrivajo s kompleksom, se to stanje imenuje izoritmična AV disociacija.

Disociacija se lahko pojavi tudi kot posledica povečanja aktivnosti drugih srčnih spodbujevalnikov (ventrikularnih, vozliščnih ali podrejenih), ki pogosto presegajo normalni sinusni ritem. V tem primeru pravijo o nadomestni AB disociaciji.

AV disociacija na EKG izgleda takole:

• P zobje nimajo trajne povezave s kompleksi QRS;
• Frekvenca QRS je višja od frekvence valov P;
• P valovi lahko sledijo kompleksom QRS, so v sredini ali pred njimi.

Atrioventrikularna komunikacija

Bolezni srca, povezane s slabšim razvojem AV ventilov in srčnega septuma, imenovane atrioventrikularna komunikacija.

• atrioventrikularna komunikacija, popolna oblika;
• intermitentna oblika;
• nepopolna oblika.

Simptomi tega patološkega stanja so zasoplost, povečana utrujenost bolnika, ki se pojavi tudi z minimalnim naporom. Koža je anemična, otroci s to patologijo se razvijajo fizično počasneje kot njihovi zdravi vrstniki, pogosteje pa imajo bolezni dihal.

Pri AV komunikaciji pri bolnikih ugotovimo neenakomeren srčni utrip, aritmijo, šumenje srca.

Zdravljenje je hitro. Po operaciji je ocena preživetja 20 let 70%. Če obstaja potreba po ponovnem obratovanju, se napoved zmanjša za 5%.

Atrioventrikularna prevodnost

Atrioventrikularna prevodnost (iz latinščine Atrium - atrij in ventrikulus, sin. Atrijska ventrikularna prevodnost) - čas, ko električni impulz, ki ga proizvaja sinoatrijsko vozlišče skozi prevodni sistem srca, doseže delovni miokardij prekatov.

Vsebina

Anatomija atrioventrikularne prevodnosti

Izhajajoč iz sinoatrijskega (sinus-atrijalnega) vozlišča je impulz enak kot pri treh nosilcih: Bachmann, Venkebach in Torel, in difuzno vzdolž atrijskega miokarda doseže atrio-ventrikularno vozlišče. Tukaj je tako imenovana atrioventrikularna zamuda. Celice tega vozlišča imajo relativno nizko hitrost impulza. Zakasnitev je potrebna, da bi imeli atrijji časa, da se skrčijo in vržejo kri v prekate. Nato impulz vrže v skupno deblo njegovega svežnja, nato v desno in levo noge njegovega snopa in skozi prevodna vlakna Purkinje doseže delovni miokardij prekatov, kar vodi do ventrikularne sistole in sproščanja krvi v aorto in pljučno arterijo. Na elektrokardiogramu atrioventrikularna prevodnost ustreza intervalu P-Q (R). Trajanje intervala P-Q (R) je običajno povprečno 0,12 s.

Atrioventrikularne prevajalske motnje

Lahko se kaže kot skrajšanje in težava.

Skrajšanje atrioventrikularnega prevajanja (odsotnost atrioventrikularne zakasnitve) ima za posledico skoraj sočasno krčenje prekatov in atrij, zaradi česar atrij nima časa, da bi se popolnoma skrčil in vrgel kri v prekate. Opaženi pri prirojenih boleznih: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in Clerk-Levy-Cristeskov sindrom. V obeh sindromih obstajajo dodatni hitri prehodni snopi med atriji in prekati. V Wolf-Parkinson-belem sindromu so dodatni Kentovi snopovi nameščeni okrog vlaknenih obročev atrioventrikularnih ventilov. Za sindrom Clerk-Levy-Cristesko je značilen dodaten, hitro voden Jamesov sveženj med atrijskim miokardom in vejo njegovega svežnja.

Funkcionalno skrajšanje atrioventrikularne prevodnosti je možno pri stresu, vadbi in uporabi zdravil, ki stimulirajo β-adrenoreceptorje. Glejte tudi Beta adrenomimetiki.

Težava atrioventrikularnega prevajanja (atrioventrikularna (AV) blokada) je lahko tako funkcionalna kot simptom mnogih organskih srčnih bolezni.

Funkcionalna zaostalost atrioventrikularne prevodnosti (AV blok 1 stopnja) je pogosto opažena pri športnikih z izrazito vagotonijo. Interval P-Q (R) v tem primeru lahko doseže 0,2 sekunde, vendar blokada s prekinitvijo prevajanja pulza iz preddvorov v ventrikule (AV blokada 2 in 3 stopinje) ni nikoli opažena. Pri hudi vagotoniji, povezani z naraščajočo naraščajočo aferentacijo iz notranjih organov (abdominalna operacija z nezadostno stopnjo anestezije in uporaba M-holinoblokerjev, udarec v sončni pleksus) ali uporaba antiholinesteraznih sredstev, M-holinomimetika, srčnih glikozidov itd. do popolne atrioventrikularne blokade (AV blokada 3 stopinj). Funkcionalna atrioventrikularna blokada opažamo tudi z uporabo β-blokatorjev, antiaritmikov in z nižjim (zadnodiafragmalnom) miokardnim infarktom. Atrioventrikularni blok 2 in 3 lahko povzročita omedlevico (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom), saj možgani trpijo zaradi pomanjkanja kisika zaradi redkega srčnega utripa.

Pri miokardnem infarktu (še posebej anteriorno), miokarditisu, Lenegrevi bolezni (srčna skleroza), po operaciji srca, so opazili organske težave pri atrioventrikularnem prevajanju.

Zdravljenje atrioventrikularnih bolezni

Pristopi za zdravljenje atrioventrikularnih prevajalskih motenj so odvisni od osnovne bolezni.

Skrajšanje prevodnosti, če ne vodi do hudih aritmij, običajno ne zahteva zdravljenja. Če pa stanje spremljajo pogoste ekstrasistole ali ponavljajoče paroksizmalne tahikardije, je kirurško zdravljenje najučinkovitejše (npr. Uničenje dodatnega Kentovega žarka v sindromu Wolf-Parkinson-White). Antiaritmična zdravila se uporabljajo kot paliativno zdravljenje. Nezaželeno je uporabljati antiaritmična zdravila IV skupine (zaviralci kalcijevih kanalov: verapamil, diltiazem itd.) Pri sindromih Wolf-Parkinson-White in Clerk-Levi-Kristesko, saj bistveno upočasnijo vozlišče brez vpliva na prevodnost dodatnih žarkov. To lahko povzroči pojav ponovnega vnosa arimije: ekstrasistole in paroksizmalne tahikardije.

Zdravljenje zaostalosti atrioventrikularnega prevajanja je odvisno od njegove etiologije. Fizoilogicheskogo podaljšanje interval P-Q (R) zdravljenje ne zahteva. S progresivno atrioventrikularno blokado, povezano s prisotnostjo organske bolezni srca (ishemična bolezen srca, miokardni infarkt, miokarditis, bolezen Lenegra itd.), Se vsadi srčni spodbujevalnik.

Vodenje v srcu, njegova upočasnitev, kršitev: vzroki, lokalizacija, kot pa nevarno

Vodljivost srčne mišice je koncept, ki odraža prevodnost vzbujanja vzdolž delov prevodnega sistema, ki jo predstavlja sinoatrijsko vozlišče v desnem atriju, prevodna vlakna v atrijski steni, atrioventrikularno vozlišče med atriji in prekati, in dve nogi njegovega snopa v debelini prekatov, ki se konča s Purkinjeevimi vlakni. Električni signal se pojavi v celicah sinoatrijskega vozlišča in poteka skozi te strukture zaporedno, kar vodi do vzbujanja prvega atrija, nato pa do prekatov. To prispeva k učinkovitemu izločanju krvi iz srca v aorto.

dela srčnega prevajalnega sistema, opredelil njegove ključne sestavine

Pri normalni srčni utrip se izvaja s frekvenco 60 - 80 zmanjšanj na minuto. Zamuda pri izvajanju impulza, ki se lahko pojavi v katerem koli delu srčne mišice, vodi do tega, da se ritem "izklopi" iz običajne frekvence in razvije se popoln ali delni srčni blok. Razlogi za to so lahko precej neškodljivi in ​​so posledica resne bolezni srca.

Razlikovati je treba pojem »upočasnjevanje« in »kršitev« prevodnosti. Na primer, če pacient vidi v zaključku EKG takšno frazo, kot je »upočasnjena atrioventrikularna prevodnost«, to pomeni, da ima epizode atrioventrikularnega bloka 1 stopnjo.

Upočasnitev prevodnosti kaže, da ima bolnik blokado stopnje 1, ki trenutno ni nevarna, vendar z veliko verjetnostjo stopnje 2 in 3, ki napreduje v blokado, kar lahko že ogroža zdravje in celo življenje.

Če je protokol EKG kršitev prevodnosti, to pomeni, da ima bolnik ustrezno blokado 2 ali 3 stopinje.

Kršitev prevodnosti srca je lahko popolna, ko impulz ne poteka v celoti preko določenega območja srca ali delnega (nepopolnega), ko poteka impulz, ampak z zamudo. Popolna blokada je veliko bolj nevarna kot nepopolna.

Kršitev sinusne prevodnosti

Na drug način se imenuje sinoatrijska blokada. Električni impulz, ki izvira iz sinusnega vozlišča, ne more v celoti doseči atrija in njihovo vzbujanje se pojavi z zamudo. Pogosto se pojavlja pri zdravih ljudeh in ne zahteva aktivnega zdravljenja, lahko pa se pojavi tudi pri organskih boleznih srčnega tkiva.

Vzroki:

• Nevrocirkulacijska distonija s pretežnim učinkom na sinusni vozel vagusnega živca, ki lahko upočasni srčni utrip,
• Povečano (hipertrofirano) srce pri športnikih
• Preveliko odmerjanje srčnih glikozidov (strofantin, Korglikon, digoksin), ki se uporabljajo pri zdravljenju drugih vrst aritmij,
• Različne okvare srca,
• Ishemija miokarda.

Simptomi:

1. Z delno kršitvijo prevajanja se redko pojavijo simptomi,
2. S popolno kršitev prevodnosti je občutek srčnega popuščanja, neugodje v prsih, omotica zaradi poslabšanja dotoka krvi v možgane zaradi redkih krčenja srca.
3. Pulse postanejo redki - manj kot 50 na minuto.

EKG med sinoatrijsko blokado - prolaps atrijske in ventrikularne kontrakcije (kompleks PQRS)

Intracardialna prevodna retardacija

Intra-atrijska blokada ne predstavlja neposredne nevarnosti za življenje, vendar lahko njegova prisotnost pri bolniku kaže na visoko tveganje za atrijsko fibrilacijo, kar lahko vodi do nevarnih zapletov.

atrijska fibrilacija - nevaren zaplet intraatrial prevajanja

Vzroki:

Simptomi:

1. Praviloma upočasnitev intraatrijskega prevajanja specifičnih simptomov nima in se kaže samo na EKG,
2. Značilni znaki vzročne bolezni so kratka sapa pri hoji ali počitku, edem spodnjih okončin, cianotično obarvanje kože, bolečine v prsih itd.

Kršitev prevodnosti atrioventrikularnega vozlišča

AV-blokada 1 in 2 stopinj pomeni, da je sprožitev vzbujanja do prekatov iz atrij zakasnila, vendar impulzi ne dosežejo prekatov. Celoten 3-stopinjski blok kaže, da ne preide noben impulz na prekate in da se zmanjšajo ločeno od atrij. To je nevarno stanje, saj je 17% vseh primerov nenadne srčne smrti posledica blokade 3. stopnje.

Vzroki:

Praviloma se atrioventrikularni blok razvije z okvarami, koronarno boleznijo srca, akutnim miokardnim infarktom, miokarditisom (vnetna miokardna poškodba), kardiosklerozo (zamenjava normalne srčne mišice z brazgotinami zaradi miokardnega infarkta, miokarditisa),

Simptomi:

1. Blokada 1 in 2 stopnje ne sme biti simptomatska, če se pulz rahlo zmanjša (50 - 55 na minuto),
2. Med blokado 3 stopinj in tudi, če je značilna bradikardija (manj kot 40 na minuto), se razvijejo Morgagni-Edems-Stokesovi napadi (MES napadi) - nenadna oslabelost, hladen znoj, omedlevica in izguba zavesti za nekaj sekund. Napadi zaradi okvarjenega pretoka krvi v možganskih žilah. Napad zahteva nujno oskrbo, saj lahko povzroči popoln srčni zastoj in smrt.

EKG kaže izgubo komornih prekatov pri normalni pogostnosti atrijskih kontrakcij (število P-valov je večje od kompleksov QRS)

Kršitev intraventrikularne prevodnosti

Ta vrsta vključuje popolno ali nepopolno blokado svežnja njegovega svežnja. Če pride do kršitve prekatne prevodnosti vzdolž desne noge njegovega snopa, potem trpi krčenje desnega prekata, če je levo, nato pa levo.

Vzroki:

• Pri zdravih ljudeh lahko pride do nepopolne blokade desne noge,
• Pri otrocih lahko odprto ovalno okno v srcu povzroči lokalno kršitev intraventrikularnega prevajanja,
• Popolna blokada po kateremkoli od nog okvirnih srčne bolezni, kot so hipertrofije (otekanje in zadebelitev) miokardija v razvad ventilov, koronarne srčne bolezni, akutnega miokardnega infarkta, miokardnega hipertrofije z bronhopulmonalne bolezni (obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, bronhiektazije), miokardni infarktu kardioskleroza, kardiomiopatija.

vrste intraventrikularne blokade - prevajalske motnje na nogah njegovega snopa

Simptomi:

1. Delna kršitev prevodnosti se morda ne pokaže klinično,
2. Za popolno blokado so značilni simptomi, kot so redki pulz, bolečine v prsih, izguba zavesti,
3. Če je bolnik nenadoma imel intenzivno stiskalno bolečino v prsnici, so na EKG-ju odkrili hudo šibkost, hladen znoj, občutek šibkosti, redki pulz in popolno levo blokado, najverjetneje se razvije akutni miokardni infarkt, »prikrit« na EKG-ju za blokado. Prav zaradi nezmožnosti določitve srčnega napada na en EKG za takšne pritožbe je potrebna nujna hospitalizacija.

Nespecifična kršitev intraventrikularne prevodnosti je blokiranje impulza v najbolj oddaljenih delih srčne mišice - v Purkinjevih vlaknih. Razlogi so enake bolezni kot pri blokadi njegovega svežnja, znaki na EKG so minimalni in ni kliničnih simptomov.

Na EKG-deformiranih ventrikularnih kompleksih

Torej, v večini primerov je diagnoza »kršitve intraventrikularne prevodnosti« pri sorazmerno zdravih ljudeh različica norme in je posledica nepopolne blokade desnega svežnja.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (sindrom ERW)

Vodenje vzburjenosti skozi srce se lahko ne le upočasni, temveč tudi pospeši. To je posledica delovanja dodatnih poti za impulze, s to patologijo Kentovih žarkov skozi atrioventrikularno stičišče. Posledica je, da se vzbujanje prenaša v ventrikle veliko hitreje kot normalno, kar povzroča pogostejše kontrakcije, poleg tega pa se impulzi premikajo v nasprotni smeri proti atrijem, kar povzroča supraventrikularne tahikardije.

Na elektrokardiogramu puščica kaže značilen simptom sindroma ERW - val delta na začetku ventrikularnega kompleksa.

Razlogi

Sindrom ERW je prirojena bolezen, saj se po 20 tednih nosecnosti obicajno pojavijo dodatni nacini v plodu. V primeru sindroma ERW še vedno delujejo. Genetska predispozicija, negativni dejavniki, ki delujejo na plod (sevanje, uporaba zdravil, alkohol, toksične droge nosečnice), lahko vplivajo na pojav te patologije.

Simptomi

Sindrom se lahko kaže tako v otroštvu kot v odrasli dobi ali pa se sploh ne manifestira, potem pa ga diagnosticira samo EKG. Simptomi sinusne tahikardije ali atrijske fibrilacije so značilni - povečanje srčnega utripa za več kot 200 na minuto, bolečina v prsih, kratka sapa in občutek pomanjkanja zraka. V zelo redkih primerih je razvoj življenjsko nevarnih aritmij - ventrikularna fibrilacija.

Sindrom skrajšan interval PQ

To je posebna oblika sindroma ERW, le Jamesovi snopi med atriji in spodnjim delom atrioventrikularnega vozlišča delujejo kot nenormalne poti. Prav tako je prirojena značilnost. Če jo diagnosticira samo EKG, ne da bi jih spremljali simptomi, potem govorijo o pojavu skrajšanega PQ, in če ga spremljajo znaki tahikardije, potem o sindromu skrajšanega PQ. Razlike med sindromom ERW in PQ v znakih na EKG.

Kateri zdravnik naj se obrne na diagnozo prevodnih motenj?

Če je bolnik našel podobne simptome, se mora obrniti na kardiologa in bolje na aritmologa za nadaljnji pregled ter se odločiti o potrebi po zdravljenju.

Zdravnik bo predpisal dodatne raziskovalne metode:

• EKG Holter spremljanje za natančnejšo diagnozo prevodnih motenj v različnih časih dneva,
• EKG vzorci s preskusom obremenitve - tekalne steze, ergometrija koles. Hoja po tekalni stezi ali pedaliranje na stabilnem kolesu s preklopljenimi elektrodami EKG bo pomagalo natančneje določiti odnos motenj prevodnosti z obremenitvijo,
• Ultrazvok srca (ehokardiografija) vizualizira anatomsko strukturo srca, razkriva srčne bolezni in omogoča tudi oceno funkcije kontraktilnosti miokarda.

Pomembno je! Če ste opazili simptome prevajalskih motenj ali so bili odkriti na EKG, se morate čim prej posvetovati z zdravnikom, da bi preprečili nevarne bolezni srca, ki zahtevajo aktivno zdravljenje.

Takoj pokličite rešilca, če obstajajo taki znaki:

1. Redki pulz, ki je krajši od 45 - 50 na minuto ali hitri impulz več kot 120 na minuto,
2. Izguba zavesti, slabost,
3. Bolečina v srcu,
4. Hladen znoj, šibkost
5. Huda kratka sapa.

Zdravljenje motenj prevodnosti

Zdravljenje poteka pod nadzorom lokalnega zdravnika na kliniki ali v kardiološkem (aritmološkem) oddelku. Zdravljenje se mora začeti z odpravo vzroka motenj prevodnosti. Če se bolezni srca ne odkrijejo, se predpisujejo vitamini in zdravila, ki izboljšajo prehrano srčne mišice, na primer preductal, ATP itd.

V primeru popolne kršitve prevodnosti, ki povzroča izrazito bradikardijo, se rešuje vprašanje namestitve umetnega spodbujevalnika.

S sindromom ERW in skrajšanim PQ z izrazitimi simptomi tahiaritmij je možna radiofrekvenčna ablacija. To je uničenje dodatnih svežnjev prevodnosti z uvajanjem opreme skozi arterije v srčno votlino.

Zapleti in prognoze

Z delno moteno prevodnostjo v srcu je napoved ugodna. Če se razvije popolna blokada katerega koli dela srčne mišice, je napoved neugodna, saj lahko povzroči zaplete - zastoj srca in nenadna smrt, ventrikularno fibrilacijo in tromboembolične zaplete, kot so pljučna embolija in ishemična kap.

Atrioventrikularne prevajalske motnje

Specialni srčni prevodni sistem v normalnih pogojih zagotavlja sinhrono prevajanje vsakega sinusnega impulza od atrija do prekatov. Kršitev sinusnega impulza do prekatov je lahko predhodnica razvoja srčnega bloka, kar lahko privede do omedlevice ali zastoja srca. Za oceno kliničnega pomena odkritih prehodnih motenj mora zdravnik določiti lokalizacijo prevodne motnje; tveganje napredovanja te motnje do popolne blokade; verjetnost, da bo pomožni ritem izhoda iz miokarda, ki se nahaja distalno od blokade, elektrofiziološko in hemodinamsko stabilen. Zadnji položaj je verjetno najpomembnejši, saj je ritem in stabilnost podrejenega srčnega spodbujevalnika vzrok simptomov, ki se pojavijo med srčnim blokom. Nadomestni gonilnik srčnega ritma med blokado atrioventrikularnega vozlišča je lokaliziran v sistemu atrioventrikularnega svežnja (His); ponavadi je ritem njegovih kontrakcij stabilen, hitrost je od 40 do 60 utripov na minuto. Hkrati se trajanje kompleksov QRS ne spremeni v primeru, da se kakršnekoli okvare intraventrikularne prevodnosti ne pojavijo prej. Nasprotno, z lokalizacijo nadomestnega srčnega spodbujevalnika v distalnem delu sistema His-Purkinje, ki ima počasnejši lastni ritem (od 25 do 40 utripov na 1 minuto), se trajanje kompleksov QRS poveča, ritem postane manj stabilen. Povečanje trajanja kompleksov QRS je praviloma vedno opaziti, ko je mehanizem za izhod v sili vklopljen in se v distalnem delu sistema His-Purkinje oblikuje nadomestni voznik ritma. Vendar pa se lahko pojavijo široki kompleksi QRS v primeru kombinacije atrioventrikularne blokade z izhodnim ritmom, katere srčni spodbujevalnik se nahaja v proksimalnem delu atrioventrikularnega svežnja (His). Zato je nemogoče ustrezno oceniti stopnjo blokade samo z morfologijo kompleksov QRS.

Etiologija. Atrioventrikularni vozel je bogato inerviran s parasimpatičnimi in simpatičnimi živci, zaradi česar je občutljiv na spremembe avtonomnega tona. Kronična disfunkcija vozlišča-komore najdemo v dobro usposobljenih športnikih, ki imajo povečan tonus vagalnega živca. Nekatere bolezni vplivajo tudi na atrioventrikularno prevodnost. Mednje spadajo akutni patološki procesi, kot so miokardni infarkt (zlasti spodnji), koronarni spazem (pogosteje desna koronarna arterija) in zastrupitev z digitalisnimi pripravki, prekomerno dajanje b-blokatorjev in blokatorjev kalcijevih kanalov; akutne okužbe, kot so virusni miokarditis, akutni napad revmatizma, infekcijska mononukleoza; Lajmska bolezen, sarkoidoza, amiloidoza, neoplazme (zlasti srčni mezoteliom). Atrioventrikularni blok je lahko dedna narava.

Dva degenerativna procesa ponavadi vodita v poškodbo specializiranega srčnega prevodnega sistema in nastanek atrioventrikularnega bloka, ki ga spremlja blokada veje njegovega svežnja (glej poglavje 178). To je Levova bolezen, pri kateri kalcifikacija in skleroza vlaknastega skeleta srca pogosto zajemata aortni ventil in levi atrioventrikularni ventil aorte in levi atrioventrikularni (mitralni) ventil, osrednje vlaknate strukture in zgornji del interventrikularnega septuma ter Lenegrejevo bolezen, za katero je značilen primarni scleroma vzorec. pravzaprav vodenje sistema srca, ki ne vznemirja miokarda in vlaknenega okostja srca. Ti dve bolezni sta verjetno najpogostejši vzroki izoliranega kroničnega srčnega bloka pri odraslih. Arterijska hipertenzija, stenoza odprtine aorte in / ali leva atrioventrikularna odprtina (mitralna stenoza) so specifična patološka stanja, ki pospešujejo degeneracijo prevodnega sistema ali povzročajo njeno kalcifikacijo in fibrozo.

Za atrioventrikularno blok I stopnjo ali pravilneje povečanje trajanja atrioventrikularnih impulzov je značilen P-R interval več kot 0,20 s. Ker je velikost intervala P - R odvisna od aktivnosti atrijskih in atrioventrikularnih vozlišč, kakor tudi sistema His-Purkinje, upočasnitev prevoda impulzov v eni ali več teh struktur povzroča njeno podaljšanje. Ob ohranjanju normalne oblike kompleksa QRS je trajanje intervala več kot 0,24 s skoraj vedno posledica upočasnjevanja prevajanja impulzov v atrioventrikularnem vozlišču. Če je kompleks QRS razširjen, se lahko razlog za upočasnitev prevoda pulza lokalizira na kateri koli od zgoraj navedenih nivojev prevodnega sistema. Ugotovitev ovire prevoda impulza v sistemu His-Purkinje je vedno spremljana s povečanjem trajanja kompleksa QRS in intervala P - R. Vendar, kot je navedeno spodaj, lahko natančno lokalizacijo vzroka zamude pri prevodnosti ugotovimo le s snemanjem intrakardialnih elektrogramov.

Srčni blok II stopnja (vmesni atrioventrikularni blok) se pojavi, ko del oddanih impulzov ne doseže prekatov. Atrioventrikularni blok Mobitz tipa I, eden od atrioventrikularnih blokad druge stopnje (Wenckebachova atrioventrikularna blokada), je označen s postopnim povečanjem P-R intervala pred tem, ko atrijski impulz postane nemogoč (sl. 183-7, a). Trajanje naslednje pavze je potem manj kot polna kompenzacijska pavza, to je manj kot dva normalna sinusna intervala. Hkrati pa je velikost intervala P - R prvega impulza manjša od velikosti tega intervala pri zadnjem atrijskem impulzu, po katerem je blokiran nastanek zoba P. Ta vrsta blokade je skoraj vedno posledica prevajalske motnje na ravni atrioventrikularnega vozlišča in je ne spremlja sprememba širine kompleksa QRS. Najpogosteje se pojavlja v obliki prehodne motnje srčnega ritma med miokardnim infarktom ali prevelikim odmerkom zdravil, kot so srčni glikozidi, b-blokatorji in včasih antagonisti kalcijevih kanalov. To vrsto blokade lahko opazimo pri zdravih ljudeh s povečanim tonusom vagusnega živca. V redkih primerih lahko blokada Mobitz tipa I napreduje do popolnega srčnega bloka. Tudi če se to zgodi, bolnik dobro prenaša motnjo prevodnosti, saj se zaradi mehanizma pobega v proksimalnem delu atrioventrikularnega snopa (His) običajno oblikuje podrejeni spodbujevalnik, ki zagotavlja stabilen režim srčnega utripa. Kot rezultat, bolniki z atrioventrikularno blok II razreda Mobitz tip I, praviloma ne zahteva intenzivno nego. Način zdravljenja bolnika je odvisen od delovanja prekatov in resnosti simptomov. Če je ventrikularni ritem primeren in ne vodi do pojava kliničnih simptomov pri bolniku, potem je dovolj, da ugotovimo njegovo opazovanje.

Pri atrioventrikularni blokadi tipa Mobitz II se motnje prevodnosti razvijejo nenadoma, brez predhodne spremembe intervala P-R (glej sliko 183-7.6). Podobno stanje je posledica poraza sistema His-Purkinje in ga pogosto spremlja širitev kompleksa QRS. Zelo pomembno je pravočasno prepoznati to vrsto blokade, saj se nagiba k napredovanju do popolnega srčnega bloka. Podrejeni srčni spodbujevalnik, ki se zaradi pobega vklopi v spodnje dele sistema His-Purkinje, ima nestabilen, počasen ritem. Zato je v tem primeru vsaditev srčnega spodbujevalnika obvezna. Blokada tipa Mobitz II lahko oteži potek anteparticularnega miokardnega infarkta, pa tudi primarne ali sekundarne sklerodederativne lezije ali kalcifikacijo vlaknastega okostja srca.

V primeru blokade 2: 1 bodo intrakardialne študije pomagale določiti lokalizacijo defekta prevodnega vzbujanja. Hkrati z registracijo EKG-ja s površine telesa ni mogoče prepoznati značilnih znakov blokade Mobitz tipa I in II. V primeru tako imenovane atrioventrikularne blokade visoke stopnje obstajajo obdobja blokade dveh ali več zaporednih zob P. Ne glede na stopnjo nastanka podrejenega srčnega spodbujevalnika, če je izhodni ritem počasen in ga spremlja pojav ustreznih simptomov pri bolniku, je potrebno namestiti srčni spodbujevalnik.

O atrioventrikularni blokadi III. Stopnje govorimo v primerih, ko v ventrikle ne pride noben atrijski impulz. Če se z izginotnim ritmom širina kompleksa QRS ne spremeni in je srčni utrip 40–55 na minuto in se naglo poveča pod vplivom atropina ali telesne aktivnosti, potem lahko predpostavimo prisotnost blokade na ravni atrioventrikularnega vozlišča. Kršitev prevodnosti na ravni atrioventrikularnega vozlišča je praviloma prirojena (sl. 183-8). Če je motnja prevodnosti lokalizirana na ravni atrioventrikularnega snopa (His), podrejeni spodbujevalnik običajno reagira v manjši meri na prikazane učinke. Če izhodni ritem ne presega 40 kontrakcij na minuto in ga spremlja razširitev kompleksov QRS, je motnja prevodnosti običajno lokalizirana ali distalno od atrioventrikularnega svežnja (His). V tem primeru je zaradi nestabilnosti srčnega ritma potrebno vzpostaviti tudi srčni spodbujevalnik.

Sl. 83-7. Vrsta Mobitzove blokade. a - atrioventrikularni blok II stopnja Mobitz tipa I. Registracija intrakardialnih elektrogramov kaže, da je razlog za povečanje trajanja intervala P - R (320, 615 ms) na ravni atrioventrikularnega vozlišča (PG 240, 535 ms). (Iz Josephson in Seides); b - atrioventrikularni blok II stopnje Mobitz tipa II. Registracija intrakardialne elektrograma kaže, da je blokada lokalizirana pod atrioventrikularnim svežnjem (His). Legenda: EGPG - njegov giz elektrogram; P - atrij; G - snop njegovega; F - prekat.

Atrioventrikularna disociacija. Atrioventrikularna disociacija se pojavi, ko imata predprostori in prekati dva različna srčna spodbujevalnika. Hkrati pa prisotnost popolnega atrioventrikularnega bloka ne sme spremljati primarna kršitev prevodnosti. Atrioventrikularna disociacija, ki ni povezana s srčnim blokom, se lahko pojavi v naslednjih okoliščinah. Prvič, z atrioventrikularnim nodalnim ritmom, ki se pojavi kot odziv na hudo sinusno bradikardijo. Če je sinusni ritem podoben ritmu pobega in se P valovi pojavljajo neposredno pred kompleksom QRS, so nanizani ali sledijo, potem govorimo o prisotnosti izoritmične atrioventrikularne disociacije. V tem primeru je treba odstraniti vzroke sinusne bradikardije, tj. Prenehati jemati digitalis, b-blokatorje ali kalcijeve antagoniste; pospešijo sinusni ritem z dajanjem vagolitičnih zdravil; namestite srčni spodbujevalnik, če je ritem pobega redko in ga spremlja pojav ustreznih simptomov. Drugič, atrioventrikularno disociacijo lahko povzroči povečanje aktivnosti podrejenega, vozliščnega ali ventrikularnega spodbujevalnika, ki tekmuje z normalnim sinusnim ritmom in ga pogosto celo preseže. Ta situacija se imenuje "nadomestna antrioventrikularna disociacija". V tem primeru hitri ritem spodbujevalnika, ki deluje retrogradno na atrioventrikularno vozlišče, ga bombardira, kar vodi v stanje refraktornosti glede na normalne sinusne impulze. Takšna kršitev antegrade ekscitacije je fiziološki odziv na okoliščine, ki se pogosto pojavijo med ventrikularno tahikardijo, z zastrupitvijo s preparati digitalisa, ishemijo in / ali miokardnim infarktom ali lokalnim draženjem miokarda po operaciji srca. Pospešen ritem je treba popraviti bodisi s predpisovanjem antiaritmičnih zdravil (glej poglavje 184) bodisi s preklicem zdravila, ki je povzročil takšno kršitev, ali s popravljanjem presnovnih motenj.

Uporaba podatkov intrakardialne elektrokardiografije za diagnozo in zdravljenje bolnikov. Glavno vprašanje, ki ga mora zdravnik odgovoriti pri predpisovanju zdravljenja pacientu z atrioventrikularno prevodno motnjo, je vprašanje, ali je treba zanj vzpostaviti srčni spodbujevalnik. V številnih primerih je njegova rešitev odvisna od rezultatov registracije elektrokardiograma atrioventrikularnega svežnja (His). Nobenega dvoma ni, da so prikazani vsi bolniki z atrioventrikularnim blokom II ali III, ki jih spremljajo klinični simptomi bolezni, elektrostimulacija miokarda. V zvezi s tem ni potrebe po elektrofiziološki študiji takih bolnikov. Vendar pa je v naslednjih primerih potreben intrakardični zapis EKG.

1. Pri osebah, ki so nagnjene k omedlevici in trpijo zaradi blokade nog atrioventrikularnega snopa (His), vendar brez objektivnih dokazov o atrioventrikularni blokadi. Pridobitev podatkov od takih bolnikov na izrazito prevodno motnjo pod atrioventrikularnim svežnjem (His), tj. Intervalom "Njegov snop - miokardij prekatov" nad 80 ms, lahko služi kot indikacija za vzpostavitev srčnega spodbujevalnika. Če je ta interval med 55 in 80 ms, indikacije za izvajanje električne stimulacije niso absolutne. Izvedba elektrofiziološke študije v tej skupini bolnikov je najprimernejša, če je interval intervala "Njegova snop - ventrikularni miokard" v normalnih mejah, manj kot 55 ms.

2. Pri bolnikih z blokado vejice atrioventrikularnega svežnja (His) in atrioventrikularno blokado II. Stopnje. Ko se pojavijo značilni klinični znaki teh motenj, lahko intrakardialni zapis elektrokardiograma določa, na kateri ravni (atrioventrikularno vozlišče, atrioventrikularni snop (His), blokada je lokalizirana pod njegovim svežnjem ali na več ravneh. Lokalizacija lezije pod atrioventrikularnim svežnjem (His) je indicirana s prehodno blokado enega od njegovih nog v kombinaciji s spremembo velikosti P-R intervala. Intracardične študije, izvedene v takih primerih, kažejo, da če imajo takšni bolniki prevodno motnjo, je skoraj vedno lokaliziran v sistemu His-Purkinje. Če se pod atrioventrikularnim svežnjem (His) ugotovi blokada, ki jo spremlja asimptomatska atrioventrikularna blokada druge stopnje, morajo ti bolniki imeti srčni spodbujevalnik, ker se lahko razvije visoka stopnja atrioventrikularne blokade in klinični simptomi, vključno z omedlevico.

Sl. 83-8. Atrioventrikularni blok III.

Obstaja popoln srčni blok s počasnim ritmom pobega in širokimi kompleksi. V tem primeru je običajno lokaliziran v atrioventrikularnem svežnju (His). Glejte besedilo.

3. Pri bolnikih z atrioventrikularnim blokom III. Stopnje asimptomatsko. V tem primeru elektrofiziološka študija pomaga oceniti stabilnost vozliščnega spodbujevalnika. Dokazano je, da opravljajo električno stimulacijo v primerih, ko podrejeni srčni spodbujevalnik, ki je na ravni atrioventrikularnega snopa (His), ne more zagotoviti stabilne hemodinamike med vadbo, pod vplivom atropina ali izoproterenola in tudi, ko se vozelni spodbujevalnik po stimulaciji obnovi. zelo velike.

4. Pri bolnikih z blokado njegovega svežnja, zlasti pri bifaskularni blokadi (glejte poglavje 178). Registracija intrakardialnih EKG v njih omogoča napovedovanje tveganja za razvoj atrioventrikularnega bloka. Trajanje intervala "Njegova sveženj - ventrikularni miokard", ki je daljši od 80 ms, še ne kaže na obvezen razvoj nadaljnje blokade na ravni atrioventrikularnega svežnja (His). Vendar pa pri bolnikih, pri katerih je ta indikator maksimalno povečan in presega 100 ms, kot tudi pri tistih, ki imajo prehodni blok atrioventrikularnega svežnja (His), "njegov snop - ventrikularni miokard" niha, polni atrioventrikularni blok pa se pogosto razvije. Vse to zahteva ustanovitev srčnega spodbujevalnika. Če je blok nižji od atrioventrikularnega svežnja (His), se razvije z električno stimulacijo atrija s frekvenco, manjšo od 150 utripov na 1 minuto, če se blokada razvije pod njegovim snopom ali pa se interval njegovega snopa - ventrikularnega miokarda poveča na 100 ms ali več po intravenskem dajanju 1 g. kar kaže na visoko tveganje za atrioventrikularni blok in potrebo po vzpostavitvi srčnega spodbujevalnika.

Leseni nosilec z enim stebrom in načini za krepitev vogalnih opornikov: Nadzemni prenosni stolpi so strukture, namenjene vzdrževanju žice na zahtevani višini nad tlemi z vodo.