Ločevanje perikardnih lističev

To je stanje, v katerem se tekočina nabira med listi perikarda - izcedek, listi pa se začnejo ločiti od prijatelja od prijatelja. Samo na perikardiju - in perikard je neke vrste vreča, v kateri je srce, za jesti 2 listi. Med njimi je majhna votlina, ki vsebuje približno 25 mililitrov tekočine. Vendar pa se pri nekaterih boleznih število tekočin močno poveča in perikardialne plošče se začnejo odmikati.
Če se ločitev perikardialnih listov zgodi le v zadnji steni levega prekata, to pomeni, da se perikardialna tekočina ni bistveno povečala. Če pa se ločitev zgodi vzdolž hrbta in vzdolž sprednje površine srca, bo med listi perikardija veliko tekočine.

Kako nevarno je ločevanje perikardnih listov

Praviloma takšno stanje brez drugih simptomov ne ogroža človekovega življenja, ampak le, če perikardialna brošura ne presega nekaj milimetrov.

Vendar pa obstaja tako nevarna bolezen srca, imenovana perikarditis, ki povzroča vnetje srčnega srca. In tukaj je ločitev perikardnih listov lahko precejšnja.

Perikarditis lahko povzroči več razlogov. To so lahko revmatični ali potrošniški perikarditis, travmatični in alergični, perikarditis, ki ga povzročajo glive, virusi in mikrobi. V tem primeru se oseba pritožuje zaradi kratkega sapa in hude bolečine v srcu. Diagnozo lahko potrdite z EKG ali z ultrazvokom srca. Zdravljenje uporablja odpravo osnovne bolezni in odstranitev tekočine iz perikarda.

Ločevanje perikardnih lističev - tekočina

Hkrati se tekočina lahko vidi daleč od takoj. V krmi med listi perikarda je približno 15 do 30 mililitrov tekočine, kar je potrebno, da sta oba lista stalno podmazana in hkrati ne motita normalnega delovanja srca. Samo če so listi perikarda dobro podmazani, lahko srce zlahka zdrsne čez njih in zato pravilno deluje.

Če je med perikardnimi listi veliko več tekočine, preprečuje normalno delovanje srca in ga močno stisne. Če je proces kopičenja tekočine zelo počasen, potem bolnik morda nekaj časa ne bo imel nobenih pritožb. In potem bo še vedno prišlo do močnega srčnega popuščanja, ki lahko včasih pripelje do smrti.

Tenox (Tenox, Amlodipin) - tlak je normalen »Kardiologija

Perikarditis. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

- akutno vnetje visceralnih in parietalnih perikardialnih listov različnih etiologij, je lahko samostojna bolezen ali manifestacija sistemskih bolezni.

Etiologija.

Trenutno je najpogostejši vzrok perikarditisa virusi (zlasti virusi gripe) - do 90%. Pogostost perikarditisa je neposredno povezana
z epidemijami ARVI.
Najpogostejši vzrok perikarditisa je bakterijska okužba - z neposrednim širjenjem pljučne okužbe s prodornimi lezijami.
prsni koš itd.
Med neinfekcijskimi vzroki perikarditisa je pomembno mesto sistemsko vnetno revmatično obolenje, pri katerem lahko pogostost perikardnega vpletanja v proces doseže 50–80% in hipotiroidizem. Veliko manj pogosto vzrok perikarditisa je miokardni infarkt (Dresslerjev sindrom), maligni tumorji, tuberkuloza, uremija.

Razvrstitev.

1. Suhi perikarditis
2. Eksudativni perikarditis

Klinika

Suhi perikarditis
1. Sindrom bolečine - je glavna (pogosto edina) manifestacija suhega perikarditisa. Odlikujejo ga boleča občutja v območju srca raznolike narave: od občutka pritiska in neprijetnega občutka do hudih bolečih bolečin. Značilna je dolgotrajna obstojnost bolečine, komunikacija z dihanjem, obračanje telesa, pomanjkanje komunikacije s hojo in jemanje nitroglicerina. Veliko simptomov suhega perikarditisa spominja na manifestacije
levostranska plevritis.
2. Hrup s perikardnim trenjem je najpomembnejši (in včasih edini) znak suhega perikarditisa. Nedoslednost tega znaka opozarja, slabo
prevodnost (»umre tam, kjer se pojavi«), sinhronizacija s srčnim utripom. Auskultacija se dojema kot strganje, poveča se s stetoskopskim pritiskom na predkardiološko območje; najpogosteje lokaliziran v območju levega roba prsnice, v spodnjem delu.

Perikardni izliv

Pri eksudativnem perikarditisu je dinamika razvoja in resnost simptomov predvsem posledica stopnje kopičenja tekočine v perikardialni votlini. V primerih počasnega kopičenja tekočine bolniki morda dolgo časa ne bodo imeli težav s srcem.
1. Sindrom bolečine - tesnost prsnega koša in bolečina v srčnem območju
2. Sindrom kompresije - ki se kaže v kratki sapi (glavni simptom), disfagiji in kolcanju (manj pogosto).
3. Vročina - stalen znak perikarditisa.
4. Sindrom vrhunske vene cave se razvije zaradi težav pri iztoku krvi v srce skozi vrhunsko veno cavo. Značilen je otekanje obraza, vratu, sprednje površine prsnega koša ("Stokesov ovratnik"), otekanje venskih vrat. Pojavi se le pri znatnem kopičenju tekočine v perikardialni votlini.
S kopičenjem perikardialne tekočine v volumnu, ki ovira pretok krvi v prekate, se lahko razvije srčna tamponada. Pogosteje se razvije postopoma, klinični simptomi so podobni tistim pri srčnem popuščanju.
Najpomembnejši znak srčne tamponade je »paradoksalen utrip«: zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 10 mm Hg. Čl. med vdihavanjem, z nespremenjeno
diastolični krvni tlak.

Diagnoza

1. Pri rentgenskem pregledu se spremembe zabeležijo le v prisotnosti znatne količine tekočine v perikardialni votlini. Odkrita je
povečanje sence srca v premeru in navzgor, "pas" srca je odsoten, pulziranje močno oslabljeno.
2. V veliki večini primerov je elektrokardiogram prednostna metoda preiskave, ki omogoča sum na perikarditis. Zanj je značilna določena uprizoritev.
Prva faza je dvig ST segmenta, običajno v vodih, kjer je kompleks QRS usmerjen navzgor; v istih vodih, kjer je usmerjen navzdol, je opaziti zmanjšanje v segmentu ST. Če se vzpon ST segmenta pojavi v številnih vodilih, to kaže na razširjeno, razpršeno naravo procesa. Kazalo za
so skladni (enosmerni) odmiki segmenta ST in vala T. Približno trajanje te faze je od nekaj dni do 10-14 dni.
V drugi fazi se segment ST zmanjša proti izolinu, amplituda talasa T se zmanjša na gladkost. ST segment sega v T-val, tvori
izoelektrični interval ST - T in včasih opažamo negativnost T vala.
Za tretjo stopnjo je značilna prisotnost negativnega T-valovanja simetrične in nekoliko razširjene (topa) oblika.
Četrta faza je postopna normalizacija vala T, ki se običajno konča s tretjim mesecem nastopa.
V vseh fazah kompleksa QRS ni sprememb.
Opisana patogeneza sprememb EKG je posledica subepikardialne poškodbe in spremljajoče ishemije posameznih miokardnih plasti.
Treba je opozoriti na pogoste težave pri interpretaciji EKG-ja pri perikarditisu, saj se takšne spremembe na EKG lahko zabeležijo tudi pri miokardnem infarktu.
3. EchoCG - beleži odebelitev listov perikarda in kopičenje tekočine med listi perikarda (ločitev listov perikarda več kot 3-4 mm). Uporabi
Naslednje stopnje jakosti izliva: 1) majhna (10 mm perikardialna listna lupina); 3) velika (> 20 mm); zelo velike (> 20 mm plus simptomi kompresije srca).

Zdravljenje.

1. Perikarditis je sindrom dovolj velikega števila bolezni.
Izid bolezni je v celoti odvisen od pravočasne diagnoze vzroka perikarditisa in posledično etiotropnega zdravljenja.
2. Pri eksudativnem perikarditisu, ki ga spremlja kratka sapa, je potreben strog počitek.
3. Protivnetno zdravljenje - nesteroidna protivnetna zdravila (voltaren, nimesulid, itd.), Ki imajo protivnetne in analgetične učinke, imajo patogenetski učinek pri perikarditisu.
4. Pri razvoju perikarditisa lahko avtoimunski mehanizmi igrajo vodilno vlogo, zato je v določenih situacijah indicirana uporaba glukokortikoidov. Njihove navedbe so naslednje: t
- perikarditis s sistemskimi boleznimi vezivnega tkiva - 30-90 mg prednizona na dan, odvisno od aktivnosti bolezni;
- perikarditis z visoko aktivnostjo revmatskega procesa - 20-30 mg / dan;
- hud eksudativni perikarditis neznane etiologije (začetni odmerek prednizona 30-40 mg / dan).

RAZVOJ LETNIKOV PERICARD

Ustvarite novo sporočilo.

Vendar ste nepooblaščeni uporabnik.

Če ste se prej registrirali, se prijavite (prijavni obrazec v zgornjem desnem delu spletnega mesta). Če ste tukaj prvič, se registrirajte.

Če se registrirate, lahko še naprej spremljate odgovore na svoja delovna mesta, nadaljujete dialog v zanimivih temah z drugimi uporabniki in svetovalci. Poleg tega vam bo registracija omogočila vodenje zasebne korespondence s svetovalci in drugimi uporabniki spletnega mesta.

Perikarditis srca: kaj je, zdravljenje, simptomi, vzroki, znaki

Virusna etiologija je na vrhu seznama ugotovljenih vzrokov perikarditisa.

Kaj je perikarditis

Perikarditis - vnetje perikarda. Istočasno se lahko sosednji miokard ("mioperikarditis") segreje.

Epidemiologija. Incidenca akutnega perikarditisa je približno 30 primerov na 100.000 prebivalcev. Perikarditis povzroči 0,1% vseh hospitalizacij in 5% nujnih hospitalizacij zaradi bolečin v prsih.

Razvrstitev

Akutne oblike perikarditisa so razdeljene na kataralne, suhe ali vlaknate, izlivne ali eksudativne, gnojne. Navedite tudi razvoj srčne tamponade. Kronične oblike: kronično eksudativno, eksudativno-adhezivno s sukanci, lepilo.

Po klasifikaciji Evropskega kardiološkega društva (2015) so:

• akutni perikarditis;
• podaljšan - perikarditis traja več kot 4-6 tednov, vendar manj kot 3 mesece brez remisije;
• ponavljajoče se - vrnitev znakov perikarditisa po asimptomatskem obdobju 4-6 tednov ali več;
• kronična - trajanje perikarditisa je več kot 3 mesece.

Primeri oblikovanja diagnoze.

• Steptokokna pljučnica, pridobljena v Skupnosti, blaga, v spodnjem režnju levega pljuča. Akutni fibrinski perikarditis.
• Perikardni izliv virusne etiologije.

Vzroki srčnega perikarditisa

Med bolniki s perikarditisom, virusnimi (10–20%), bakterijami, vključno s tuberkulozo (5–10%) in tumorji, se pogosto pojavijo, zlasti pri raku pljuč in dojk (13%). Pri številnih boleznih je pogostost perikarditisa zelo visoka: miokardni infarkt (5-20%), revmatska vročica (20-50%), miokarditis, hipotiroidizem (do 30%), sklerodermija (50%). Razvoj bolezni je možen s poškodbami, krvnimi boleznimi itd. V primarnih tumorjih (mesielioma) in sekundarnih metastatskih tumorjih (pri pljučnem raku, limfomu) se redko razvije perikarditis.

V absolutni večini primerov etiologija ostaja nedoločena, kar nam omogoča, da v diagnostičnem poročilu pokažemo idiopatski perikarditis. V strokovni zavesti zdravnika obstaja nevarna domneva: ko pravi »idiopatski perikarditis«, praviloma z veliko verjetnostjo predvideva virusno etiologijo bolezni. Ta domneva omejuje diagnostično iskanje in je nerazumna za izbiro zdravljenja zaradi drog.

Najpogostejši vzroki perikarditisa so navedeni spodaj. Poseben prispevek vzrokov se razlikuje v različnih regijah. Torej je treba v regijah z visoko incidenco tuberkuloze pogosteje pričakovati tuberkulozni perikarditis, kar je značilno tudi za ljudi, ki vodijo asocialni življenjski slog.

Etiologija akutnega perikarditisa

1. Akutni idiopatski perikarditis.
2. Infekcijski akutni perikarditis: virusni (Coxsackie, ECHO, gripa); Tuberkuloza; Bakterijska
3. Postinfarktni perikarditis (Dresslerjev sindrom).
4. Postperikardiotomski sindrom.
5. Posttravmatski perikarditis.
6. Uremični perikarditis.
7. Neoplastični perikarditis: primarni perikardialni tumor; Metastatska poškodba miokarda.
8. Kolagenoze: revmatoidni artritis; Scleroderma; Sistemski eritematozni lupus.
9. Akutni perikarditis noseča.
10. Akutni zdravstveni perikarditis: akutni hemoragični perikarditis med zdravljenjem z antikoagulanti in trombolitiki; Akutni perikarditis z individualno preobčutljivostjo na zdravila (antibiotiki, antiaritmiki).
11. Akutni perikarditis s toksičnimi učinki tuje snovi ali toksina (strup škorpijona, smukec, silikon, azbest).

Anamneza, definicija bolezni v ozadju lahko pogosto poenostavi diagnostično nalogo, pospeši iskanje vzroka in s tem izbiro etiotropnega zdravljenja. Kljub temu pa v vsakodnevni praksi, zlasti pri akutnih akutnih perikardialnih boleznih, etiološko iskanje skoraj nikoli ni izvedeno (ne izvajajo PCR, ne določajo bolezni ozadja). Dolgoročno opazovanje bolnikov, ki so bili hospitalizirani v terapevtskih in kardioloških oddelkih z akutnim perikarditisom, nam je omogočilo, da zaključimo: idiopatski perikarditis je po pogostosti na prvem mestu; ki mu sledijo neoplastični, postinfarktni, tuberkulozni, travmatični perikarditis. Ob upoštevanju kompleksnosti laboratorijske identifikacije etiologije perikarditisa G. Permanière-Miralda, ki povzema svoje in svetovne izkušnje, predlaga izvedbo kliničnih in etioloških vzporednic. Podobno stališče si deli tudi J. Sagrist-Sauled. Avtorji verjamejo, da bi morala biti osnova za etiološko iskanje temeljiti na oceni bolnikovega stanja - imunske sposobnosti. Če je bolnik imuno-kompetenten in se opazi klasična slika akutnega perikarditisa, se perikarditis šteje za idiopatsko, z visoko verjetnostjo, da je virus. To ugotovitev potrjujejo tudi druga dela. Predpostavka je zelo verjetna, če se klinični simptomi umirijo v naslednjih nekaj dneh (tednu). Zato je za virusni (idiopatski) akutni perikarditis značilno postopno zmanjševanje kliničnih simptomov.

Pojav pomembne količine izliva v perikardiju je praviloma težko diagnosticirati. Po analizi 247 primerov pomembnega volumna tekočine v perikardiju je J. Soler-Soler (1990) ugotovil, da je bila znatna količina tekočine ugotovljena pri 61% bolnikov z maligno boleznijo in tuberkulozo. Manj pogosti (na tretjem mestu) so perikarditis v septičnem stanju (empiema, mediastinitis itd.). Manjši volumni tekočine v perikardiju najdemo pri normalnem idiopatskem (virusnem) perikarditisu, njihova pogostnost je 14%.

Pri določanju možnega vzroka za kopičenje pomembnega volumna tekočine v perikardialni votlini so koristni naslednji pristopi. Pri jemanju anamneze je treba oceniti, ali je pred pojavom izcedka nastala klasična slika vnetja (bolečina, perikardialno trenje, vročina itd.). Če ga ni bilo, se verjetnost novotvorbe poveča 3-krat ali več. Domači kardiologi E.E. Gogin in A.V. Vinogradov je poudaril pomen upoštevanja faktorja stopnje kopičenja tekočine, zlasti po njeni evakuaciji. Čim večja je stopnja kopičenja tekočine (2-3 dni), večja je verjetnost tuberkuloze ali perikardne neoplastične lezije. S. Ater (S. Atar) ugotavlja, da znatna količina eksudata brez nagnjenosti k zmanjšanju v 2–3 tednih, tako spontano kot med zdravljenjem, z veliko verjetnostjo kaže na neoplastično naravo bolezni. Pri bolnikih z emblemom pljuč, piciafragmalnim abscesom, mediastinitisom, pojavom diastolične disfunkcije, zmanjšanjem sistoličnega krvnega tlaka, pojavom bolečine v prsih (po izločitvi akutnega miokardnega infarkta) je treba upoštevati bakterijski vzrok perikarditisa.

Po absolutni večini avtorjev je temeljito anamnezo, vestni fizični pregled in spremljanje bolnikov omogočilo, da ugotovimo vzrok bolezni v 90% primerov. Vendar pa včasih vzrok bolezni ostaja nejasen. V tem primeru je upravičena uporaba perikardiocenteze, perikardioskopije in perikardialne biopsije. Poskusi uporabe perikardioskopije in perikardialne biopsije med rutinsko diagnostiko niso uspeli. Splošno sprejeto je, da se te metode uporabljajo pri bolnikih s ponavljajočim se kopičenjem eksudata, ki dosežejo pomembne količine. V takih primerih se diagnostična vrednost teh metod poveča na 35%.

Tako v približno 1 od 10 primerov iskanje etiologije velike količine izliva zahteva sodelovanje kirurga pri reševanju diagnostičnega problema. Najbolj podrobna analiza rezultatov perikardne biopsije je podana v P. Seterovic. Avtor je analiziral rezultate biopsije pri 49 bolnikih s pomembnim volumnom tekočine v perikardialni votlini (perikardna listna vrzel več kot 2 cm v sistoli med EchoCG). Diagnostična vrednost biopsije poveča znatno število vzorcev biopsije - 18-20. Kombinacija pregleda perikarda z biopsijo opazovanja poveča diagnostično vrednost metode. Analiza je ugotovila etiološke dejavnike perikarditisa. V 60% primerov je pomembno kopičenje tekočine v perikardialni votlini posledica onkološkega procesa ali tuberkuloze. V 40% primerov etiologija ni ugotovljena. V takih situacijah, zlasti z učinkom protivnetnega zdravljenja, lahko sklepamo, da je osnova procesa atipičen potek virusnega perikarditisa.

Patogeneza. Vzrok je vnetje perikarda. Prišlo je do povečane vaskularne prepustnosti. Pri hudem vnetju perikarda izločanje presega resorpcijo. Efuz se nabira (perikardni izliv).

Simptomi in znaki akutnega perikarditisa

• Bolečina v prsnem košu:
  • ponavadi - občutek stiskanja v prsih, lahko razvije akutno;
  • pogosto - bolečina je odvisna od položaja (močnejša v ležečem položaju, ko so visceralne in parietalne perikardialne plošče v stiku; lažje je v sedečem položaju);
  • ± bolečina, ki sega do rame, lopatice, nazaj;
  • lahko globlje vdihne;
  • napadi s pogostnostjo enkrat na nekaj ur, včasih v minutah; ali nenadoma.
• ± dispneja (običajno blaga).
• Zgodovina rinitisa v zadnjih 1-3 tednih.

Pri suhem perikarditisu se pojavlja hrup s perikardnim drgnjenjem, pogosto prehoden, enostranski, dvo- ali trifazni. Lahko se pojavi subfebrilno stanje, slabo počutje in mialgija, sinusna tahikardija.

Pri kroničnih vnetnih procesih (tuberkuloza, revmatska vročica itd.) Je perikardialna votlina porasla z vlaknastim tkivom z razvojem kroničnega konstriktivnega (stiskalnega) perikarditisa. Manifest desne okvare v obliki edema spodnjih okončin, ascites, visok venski tlak. Označena tahikardija, paradoksalen utrip z oslabitvijo njegovega navdiha, nizek krvni tlak.

Kompresijo požiralnika spremljajo težave pri požiranju, ponavljajoči se živci - hripavost glasu, vagusni živci - napadi zadihanosti in kašelj. Ko slika srčne tamponade narašča, se zapolni pulz in krvni tlak zniža, cianoza se poveča, pojavi se slabost in pojavi se smrt.

Bolečine v prsih

Bolečina v prsnem košu je glavni simptom akutnega perikarditisa. Bolniki te bolečine opisujejo kot akutne, intenzivne, pekoče, kar skoraj sovpada z značilno bolečino pri akutnem miokardnem infarktu. Obsevanje bolečine pri akutnem perikarditisu je enako sevanju, ki ga povzroča bolečina pri miokardnem infarktu. Značilno je obsevanje leve roke, vratu, lopatice. Lokalizacija bolečine je vedno retrosternalna, vendar bolniki skoraj nikoli ne uporabljajo gesta "sindrom kravatnega vozla", kar kaže na lokalizacijo bolečine. Najpomembnejša značilnost perikardne bolečine je njihovo trajanje. Meri se v urah, dnevih in bolečina je trajna.

Značilna je drža bolnika: nagiba se, da sede tako, da kolena čim bolj pritiskajo na prsni koš, prsni koš pa je ponavadi nagnjen naprej. V nekaterih primerih se zaradi vpletenosti freničnega živca pojavijo kolcanje s obsevanjem bolečine v desni lopatici in pogostim plitkim dihanjem. Potrebna je analiza dihanja. Zdravnik bo z lahkoto našel povezavo med globokim dihanjem in povečano bolečino. Značilno je znatno povečanje bolečine pri kašlju. V številnih delih opisujejo drugo naravo bolečine: bolečina ni izrazita, opisuje se kot nelagodje, vendar trajajo tudi dovolj dolgo in so povezani z dihanjem.

Kljub preučevanju bolečine pri perikarditisu, njihova raznolikost ne pomaga diagnosticirati le na podlagi njihove prisotnosti, vendar vam omogoča, da začnete diagnostično iskanje v pravo smer. V vsakodnevni praksi mora zdravnik na bolnikovem ležišču opraviti diferencialno diagnozo bolečine pri akutnem perikarditisu z bolečino pri akutnem miokardnem infarktu. Sodobni standard zahteva EKG in biokemični krvni test.

V nekaterih primerih intenzivna bolečina zahteva diferencialno diagnozo z disekcijo aneurizme aorte in "ostrim" trebuhom. Ker so diagnostični kriteriji za akutni perikarditis (v akutnem obdobju) dvoumni, je v teh primerih indicirano posvetovanje s kirurgom in angiologom.

Kratka sapa

Kratko sapo opazimo skoraj vedno z akutnim perikarditisom. Dolgo časa je veljalo, da dispneja temelji na mehanski kompresiji srčnih komor z eksudatom, vendar ta teorija ni mogla pojasniti dispneje z majhno količino eksudata (ločitev perikardnih listov manj kot 1 cm). Trenutno se šteje, da tudi majhen volumen tekočine v perikardialni votlini vodi do diastolične disfunkcije in zmerne stagnacije v pljučnem obtoku. Vključevanje diafragme v proces vodi do pogostega plitvega dihanja, kar vodi v šibkost dihalnih mišic in prispeva k neučinkovitosti zunanjega dihanja. Pogrezanje simptomov akutnega perikarditisa spremlja upadanje dihanja in njegovo izginotje. Ohranjanje dispneje pri lajšanju vnetja (konec prvega tedna je 2. teden akutnega perikarditisa) je posredni znak prisotnosti tekočine v perikardialni votlini.

Hipertermija

Hipertermija nima strogega vzorca in v nekaterih primerih ni prisotna. Vendar pa večina avtorjev meni, da je klasična varianta akutnega perikarditisa značilna subfebrilnost. Osredotočanje na hipertermijo je težko in v izolaciji ta simptom ni pomemben. Na oddelku za terapijo N.I. Pirogova je opazila 18-letno dekle s klinično sliko akutnega perikarditisa, pri katerem se je hipertermija 5 dni opirala na številke 38,3–38,4 ° C. Antipiretična sredstva niso motila monotone narave temperaturne krivulje. Ta klinični primer kaže, da je vročina strogo individualna in je pomembna za diagnozo le v kombinaciji z drugimi simptomi.

Manjši simptomi

Številni avtorji nakazujejo prisotnost trajne astenije in šibkosti perikarditisa. Ti simptomi so pogosto prisotni po upadu. Vendar majhni simptomi nimajo neodvisne diagnostične vrednosti.

Auskultacijska slika akutnega perikarditisa

Glavni patognomonski simptom akutnega perikarditisa je hrup trenja pri perikardnih žariščih, ki ga je mogoče določiti pri 60-85% bolnikov prvi dan bolezni, v naslednjih dneh pa se pogostnost odkrivanja hrupa močno zmanjša, tako da so izolirani primeri. Perikardni hrup trenja je absolutni znak njegovega poraza in zadostna osnova za diagnozo akutnega perikarditisa. Nasprotno pa ni res, da odsotnost hrupa pri perikardnem trenju ne pomeni odsotnosti akutnega perikarditisa.

Najboljše mesto za auskultacijo je levi rob spodnje tretjine prsnice. Šum je najbolje slišati, ko zadržite dih. Dejanje dihanja zmanjša intenzivnost hrupa. Nezanesljivi sprejemni auskultacija - pričakovano povečanje hrupa pri pritisku na stetoskop. Nasprotno pa nagibanje pacienta naprej bistveno poveča intenzivnost hrupa. Hrup trenja ob perikardi je opisan kot grob hrup. V klasični različici je sestavljen iz treh komponent: prvi je nastal s kontrakcijo atrija in zvokov v presistolu, drugi je posledica dejanske sistole, tretji pa zaradi faze hitre sprostitve v diastoli. Tako zdravnik posluša približno enako intenzivnost hrupa sistole in diastole. Najpomembnejša značilnost hrupa je njena vsilitev na zvoke srca. Pogosto pojav eksudata na začetku zmanjša amplitudo hrupa, nato pa izključi vzrok nastanka hrupa, saj razredči torne plasti perikarda. J. Sagrist-Saleda je opisal pojav hrupa v perikardnem trenju ob prisotnosti izliva, ki je možen le z adhezijami v perikardiju. Zvočni posnetek ima klasični hrup trenja. Kljub temu, da se fonokardiografija ni več uporabljala kot raziskovalna metoda, grafično zapisovanje jasno kaže na amplitudo in trajanje hrupa. Pri prvotno nespremenjenih ventilih je trdnost zvoka I in II srca odvisna od volumna izliva. Velika količina izliva povzroči zmanjšanje zvočnih tonov, čeprav to pravilo ni absolutno.

Elektrokardiografska slika pri akutnem perikarditisu

Tipične EKG spremembe so opazili pri 80% bolnikov. V klasični različici se spremembe na EKG-ju odvijajo v štirih fazah. Stopnja 1 ustreza začetku akutnega obdobja, za katerega je značilen porast segmenta ST. Najpomembnejša značilnost je skladnost vzpona segmenta ST. Vzpon ST segmenta je pojasnjen s subepikardialno poškodbo miokarda. Druga najpomembnejša značilnost tega obdobja je kombinacija konkordantne elevacije ST-segmenta s pozitivnim T-valom, tretja značilnost prve stopnje je depresija PQ-ja ali PR-intervala, kar kaže na poškodbo atrija. Ta funkcija je neobvezna in ni izpolnjena pri vseh bolnikih. Trajanje sprememb je značilno za prvo fazo, od nekaj ur do nekaj dni. V stopnji 2 se segment ST vrne na izoelektrično linijo. Na oddelku za terapijo N.I. Pirogov je izvedel klinično in elektrokardiografsko primerjavo. Paralele med resnostjo simptomov vnetja in začetkom druge faze ni bilo mogoče najti. Normalizacija položaja segmenta ST ni sovpadala z zmanjšanjem števila levkocitov, ESR, zmanjšanjem vročine ali zmanjšanjem volumna eksudata. Normalizacija položaja segmenta ST ni sovpadala s spremembo diastolne disfunkcije miokarda. V eni takšni tuji študiji je bilo ugotovljeno, da porast ST segmenta vedno sovpada s klinično manifestacijo bolezni. V fazi 3 se začne oblikovati negativni T-val, ki se brez vidnih sprememb v klinični sliki spremeni v pozitivno in ponovno v negativno. Nastajanje negativnega G vala na EKG-ju poteka v razponu od nekaj dni do več tednov in mesecev. Vzporednica med trajanjem negativnega T-vala in resnostjo kliničnih simptomov ni bila odkrita. Podoben pogled na dolgotrajno negativno valovanje T, tj. ne kot znak trajne bolezni, so izrazili drugi avtorji. Za 4. fazo je značilna popolna normalizacija EKG-ja, vendar je nemogoče z gotovostjo napovedati čas njegovega nastanka.

Torej, če vsi avtorji prepoznajo specifičnost sprememb, opisanih v prvi fazi za prvenec akutnega perikarditisa, posledične spremembe na EKG nimajo veliko opraviti s klinično sliko. Kljub temu mora v vsakodnevni praksi zdravnik na bolnikovem ležišču s pritožbami na bolečino v prsnem košu opraviti diferencialno analizo sprememb EKG. Za prvo fazo EKG sprememb akutnega perikarditisa je značilna elevacija ST segmenta, kar je tudi znak akutnega miokardnega infarkta. Za akutni miokardni infarkt ni značilna sprememba intervala PQ ali PR, za katero je značilno neskladno premikanje intervala ST in hitra tvorba patološkega Q vala, ki je za perikarditis popolnoma neobičajno zabeležen na EKG, motnje ritma in prevodnosti pa so značilne za akutni miokardni infarkt, vendar ne za akutni perikarditis.

Število casuistov bi moralo vključevati potrebo po diferencialni diagnozi EKG znakov akutnega perikarditisa in zgodnjega repolarizacijskega sindroma. Formalni razlog za to je skladen dvig segmenta ST. Osnova za diferencialno diagnozo sta dve točki: 1) prisotnost ali odsotnost klinične slike; njegova odsotnost omogoča, da z gotovostjo rečemo o prisotnosti sindroma varne zgodnje repolarizacije; 2) razmerje med amplitudo vzpona segmenta ST in amplitudo valovanja T v vodi V6. Za akutni perikarditis je značilno razmerje velikosti, večje od 0,24.

Pri akutnem perikarditisu je pomembna analiza amplitude zob kompleksa QRS. Postopno zmanjšanje amplitude kaže na povečanje volumna eksudata, vendar ta simptom ni absoluten.

Radiografija organov prsnega koša pri akutnem perikarditisu

Pri bolniku z akutnim perikarditisom z majhnim ali zmernim volumnom tekočine v perikardiju na rentgenski sliki prsnega koša ni mogoče določiti značilnih sprememb. Radiografija prsnega koša je diagnostično pomembna le za kardiomegalijo, ko je kardiotorakalni indeks več kot 50%. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da se kardiomegalija pojavlja pri bolniku z akutnim perikarditisom, kadar količina tekočine v perikardiju presega 250 ml. V tem primeru se zdravnik sooča s problemom diferencialne diagnoze pri sindromu velikega srca. Za kardiomegalijo zaradi akutnega perikarditisa ni absolutnega kriterija za rentgensko slikanje. Kljub temu je v vsakdanji praksi koristno izmeriti kot med senco srca in kupolo membrane. Običajno se meri med desno konturo srca in senco trebušne prepone. Za eksudat je značilen topi kot, ki je privedel do nastanka kardiomegalije. Akutni kot bolj verjetno kaže na druge vzroke za povečano srce. Znatna količina tekočine v perikardialni votlini tvori klasično trapezoidno konfiguracijo srca. Vendar pa je v klinični praksi zelo redko. Pri tem je za zdravnika pomembnejši poskus določanja kota med senco srca in kupolo trebušne prepone.

Za celovito oceno bolnikovega stanja je koristna analiza znakov pljučne hipertenzije: velikost drugega loka leve konture in korenine pljuč. Vendar ti podatki nimajo neodvisne diagnostične vrednosti in so pomembni le v celoviti analizi, ki zahteva obvezno študijo velikosti mediastinuma, zlasti pri bolnikih s sumom na sekundarno naravo perikardialne lezije. Povečan medijastinum vedno zahteva oceno velikosti bezgavk ali znakov mediastinitisa, tj. potrebna je rentgenska slojevita tomografija ali računalniška tomografija.

Ehokardiografija za akutni perikarditis

EchoCG ni idealna diagnostična metoda za diagnozo akutnega perikarditisa. Ehokardiografija je idealna za odkrivanje eksudata v perikardialni votlini, ne pa tudi za zaznavanje znakov vnetja listov perikarda pred fazo odlaganja kalcija.

Tako metoda Echo-CG omogoča odgovor na vprašanje, ali obstaja eksudat in kakšen je njegov volumen.

Odtok v perikardialni votlini se ugotovi s katerokoli metodo ultrazvočnega pregleda srca. Praviloma je izolirana minimalna, majhna, zmerna in izrazita akumulacija izliva v votlini perikarda. Minimalno upoštevajte izliv, ki se kaže v pojavu eho-negativnega prostora v posteriornem atrioventrikularnem sulkusu. Povečanje eho-negativnega prostora do 1 cm omogoča, da je izliv majhen. Razdalja 1-2 cm je opredeljena kot zmerni perikardialni izliv in divergenca perikardnih listov več kot 2 cm je izrazit izliv v perikardialni votlini. V nekaterih primerih je potrebna natančnejša, kvantitativna določitev volumna tekočine v perikardialni votlini. V tem primeru lahko uporabite metode za določanje volumna votline levega prekata srca - formule za dolžinsko območje, modificirano Simpsonovo tehniko itd. Najbolj natančna metoda za določanje volumna izliva v perikardialni votlini je uporaba tridimenzionalne rekonstrukcije. Volumen rekonstruiranega srca se odšteje od volumna rekonstruirane perikardialne votline. Vendar pa ta tehnika ni bila široko uporabljena zaradi visokih zahtev strojne opreme ultrazvočnega laboratorija.

Lastna opazovanja kažejo, da se začne diastolična disfunkcija razviti, ko je volumen eksudata 400 ml.

Ehokardiografsko je mogoče določiti propad kamer. Ta simptom se pojavlja le s precejšnjimi količinami tekočine in je pravzaprav eden od markerjev srčne tamponade.

Nekateri biokemični krvni parametri pri bolnikih z akutnim perikarditisom

Zaradi etiologije določenih biokemičnih označevalcev akutnega perikarditisa ne obstaja. Najbolj živahna je razprava o dinamiki kardiospecifičnih encimov. Zanimanje za ta problem je razumljivo, saj je v prvem obdobju akutnega perikarditisa najpomembnejši problem diferencialna diagnostika z akutnim miokardnim infarktom. Šteje se, da je z običajnim potekom akutnega perikarditisa možno rahlo povečanje aktivnosti ALT, ACT, LDH. Atipično povečanje skupne CPK ali njegove frakcije MV. Včasih pa imajo bolniki povišane vrednosti 1-troponina za 35 in celo za 50%.

Očitno miokarditis, povezan z akutnim perikarditisom, lahko povzroči povečanje ravni specifičnih encimov. Raven aktivnosti srčnih encimov ni mogoče uporabiti kot absolutni kriterij pri diferencialni diagnozi akutnega perikarditisa z akutnim miokardnim infarktom.

Značilnosti pregleda bolnika z akutnim perikarditisom

Bolnik z izrazito akumulacijo tekočine v perikardialni votlini razvije paradoksalen utrip.

Pomanjkanje paradoksalnega srčnega utripa pri bolnikih s hudo srčno tamponado je posredni znak interatrikularne ali interventrikularne okvare ali aortne insuficience.

Sistolični nadzor krvnega tlaka je zelo pomembna raziskovalna metoda. Visoka stopnja zmanjšanja sistoličnega krvnega tlaka ali absolutne vrednosti sistoličnega krvnega tlaka manjša od 100 mm Hg. - indikacija za perikardialno punkcijo.

Pri pregledu vratu je mogoče pri vdihavanju določiti otekanje žil - simptom Kussmaula, značilnega za konstriktivni perikarditis.

Za bolnike s srčno tamponado ali konstriktivnim perikarditisom so značilni hepatomegalija, splenomegalija, ascites, hidrotoraks in edem spodnjih okončin.

Pri pregledu je potrebna analiza bolnikovega položaja. Prednostno sedenje ali sedenje naprej. Zaznamuje ga želja, da kolena približa prsni koš, in postavi klop pod noge.

Klasična klinična slika akutnega perikarditisa

Začetek bolezni je akuten. Prva manifestacija je bolečina v prsih. Tipična akutna bolečina, ki sega v ramena, lopatico, trapezne mišice. Bolečina je vedno slabša, ko vdihnete, ko kašljete in pogoltnete (preizkusite s požirkom vode). Bolnik spi, sedi ali leži na trebuhu. V akutnem obdobju je mogoče, vendar ni potrebno, hipertermija, mialgija in manjši simptomi.

Včasih pride do akutnega perikarditisa z supraventrikularno tahikardijo, redko s simptomi, ki jih povzroča srčna tamponada. V teh primerih je verjetna sekundarna geneza perikarditisa. Dispneja ni značilna za prvo obdobje.

Zapleti akutni perikarditis: kasnejši konstrikcijski perikarditis - 8–9%, srčna tamponada - 15%, bolniki poročajo o ponavljajočih se bolečinah v prsih - 10-20% (treba je šteti za ponavljajoči se perikarditis) in možne motnje v ritmu supraventrikularne ali atrijske tahikardije - 30 —40%.

Faze diagnoze akutnega perikarditisa

V zgodnji fazi na EKG pri 60% bolnikov določimo konkavno elevacijo ST segmenta in depresijo PR segmenta; z velikim izlivom zmanjša napetost zob.

Ehokardiografija razkriva izliv in njegov volumen, znake srčne tamponade.

Za etiološko diagnostiko je perikardiocenteza izvedena z mikrobiološko preiskavo perikardialne tekočine s sejanjem na aerobno in anaerobno floro (na tekočih medijih). Da bi izključili tumorsko naravo perikarditisa, je morda potrebna CT skrinja organov, definicija rakastih antigenov, CA-125 antigen.

Diferencialna diagnoza. Bolniki z miokarditisom se lahko prav tako pritožujejo zaradi bolečin v prsih, zasoplosti, nizke temperature. Za miokarditis je značilno rahlo povečanje označevalcev poškodbe miokarda (CK, troponini).

Prisotnost perikardnega izliva zahteva izključitev tuberkuloznega perikarditisa, pri katerem se odkrijejo pozitivni tuberkulinski testi, vključno z diaskintestom, lahko pride do rentgenske manifestacije pljučne tuberkuloze.

Pri hipotiroidizmu se lahko v perikardiju nabira tekočina. Hipotiroidizem zmanjšuje raven ščitničnih hormonov (norma tiroksina ali T₄ - norma - 55-137 nmol / l in trijodotironin ali T₃, - 1,50-3,85 mmol / l prostega T₄ - 5,1-77,2 pmol / l) in raven ščitničnega hormona (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) močno narašča.

Prva faza

Če sumite na akutni perikarditis:

• fizikalni pregled: auskultacija srca (hrup trenja pri perikardi, enakomerno dušenje I in II tonov), merjenje krvnega tlaka (zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pri inspiraciji), palpacija apikalnega impulza (izginotje s tamponado);
• EKG diagnostika;
• rentgenski pregled;
• EchoCG (določanje volumna tekočine);
• popolna krvna slika (število levkocitov, ESR);
• merjenje kreatinina v krvi.

Pri zbiranju anamneze je treba določiti uporabo prokainamida, hidralazina, isoniazida in protitumorskih zdravil. Pri spremljanju bolnika se analizira dinamika kliničnih simptomov. Za akutni perikarditis virusne etiologije, idiopatsko, je značilno zmanjšanje vnetja v naslednjem tednu. Pri zbiranju zgodovine in pregleda ugotovite prisotnost osnovne bolezni (opazovanje endokrinologa, onkologa).

V prvi fazi opravljanje viroloških raziskav je nepotrebno.

V prvi fazi se v biopsiji bezgavk odkrije limfadenopatija, v primeru infiltracije v pljučih, bronhoskopija ali računalniška tomografija prsnega koša, kot tudi PCR (iskanje mikobakterije tuberkuloze). Obseg študij prve faze zadostuje za diagnozo in izbiro strategije zdravljenja pri 90% bolnikov.

Druga faza (perikardiocenteza)

Za perikardiocentezo obstajajo precej težke indikacije. V vseh primerih, ko je volumen tekočine majhen (ločevanje perikardnih plošč manj kot 10 mm), ta intervencija ni prva izbira. Če lečeči zdravnik ali posvetovanje vztraja pri tem, ga je treba opraviti v specializirani ustanovi. Ko perikardiocentezo vzamemo v analizo.

Optimalna količina tekočine za raziskave:

• hematokrit (s hemoragično tekočino);
• koncentracija beljakovin (če je raven beljakovin večja od 3,0 g / dL, jo je treba obravnavati kot tekoči eksudat);
• raven adenozin deaminaze (ADA) (na ravni več kot 45 U, je treba upoštevati eksudat tuberkulozne narave);
• citološka analiza (iskanje atipičnih celic);
• sejanje na aerobno in anaerobno floro;
• PCR za Mycobacterium tuberculosis;
• določanje titra protiteles za karcinoembrionski gen (samo v primeru velike verjetnosti oncoprocessa).

Za izvajanje perikardiocenteze obstajajo težke kontraindikacije:

• volumen tekočine je majhen ali se postopoma zmanjšuje s protivnetnim zdravljenjem;
• diagnoza je možna s katero koli drugo metodo brez uporabe perikardiocenteze;
• nenadzorovana koagulopatija; nadaljevanje zdravljenja z antikoagulanti, število trombocitov manj kot 50x109 / l;
• disekcijo aneurizme prsne aorte.

Tako ima druga stopnja diagnoze, ki temelji na analizi tekočine iz perikardialne votline, zelo težke indikacije. Ta študija je potrebna za potrditev tuberkulozne, gnojne ali onkološke narave eksudata. Število neuspešnih perikardnih punkcij in njihovih zapletov se zanesljivo zmanjšuje s pogostostjo punkcij najmanj 30 na leto.

Domnevno je prvo perikardno punkcijo opravil francoski kirurg D.J. Larry (D.J. Larrey) med domovinsko vojno leta 1812 v bolnišnici Pavlovsk. Od takrat so bila pripravljena jasna navodila za njegovo izvajanje.

Evropska unija kardiologije predpisuje naslednje.

• EchoCG mora vedno potekati pred punkcijo perikarda. Zdravnik mora zagotoviti, da so na voljo indikacije za punkcijo.
• Punktiranje poteka v lokalni anesteziji, pod fluoroskopskim nadzorom v pogojih kateterizacijskega laboratorija.
• Optimalno mesto punkcije je iz procesa xiphoide. Optimalna dolžina igle ni večja od 17 cm, optimalna smer igle je proti levemu ramenu pod kotom 30 ° na površino.
• Gibanje igle naprej poteka tako, da potegnete bat brizge nazaj, da ustvarite negativni pritisk v brizgi (možne so vakuumske posode).
• EchoCG nadzor vam omogoča, da uporabite drug dostop, na primer, 6-7. Medrebrni prostor.
• V času punkcije je obvezno spremljanje EKG in spremljanje krvnega tlaka.
• Pri večjih količinah tekočine se priporoča, da se več kot 1 liter tekočine ne priporoča takoj, saj lahko to vodi do akutne dilatacije desnega prekata.
• V nekaterih primerih, z visoko stopnjo kopičenja eksudata v perikardialni votlini po prvi punkciji, je priporočljivo namestiti kateter. Kateter se izloči iz tekočine vsakih 4-6 ur, kateter pa pustimo, dokler se volumen tekočine ne zmanjša na 25 ml / dan.

Zato je ta intervencija indicirana za omejeno število bolnikov, zahteva klinične izkušnje in se ne more šteti za rutinsko. Analiza tekočin omogoča visoko verjetnost za ugotavljanje tuberkulozne, gnojne narave eksudata, v nekaterih primerih pa tudi onkološkega procesa.

Tretja stopnja (biopsija perikarditisa)

Perikardno biopsijo je treba izvesti samo s ponovnim kopičenjem eksudata po nedavni perikardialni punkciji. Optimalna kombinacija drenaže biopsije. Manj dosleden je položaj izvajanja biopsije pri pacientu z izlivom (znatno količino) za obdobje vsaj 3 tednov in etiologija v tem času ni bila ugotovljena.

Perikardna biopsija se izvaja samo med perikardioskopijo, tj. bolnik mora biti v kirurški bolnišnici. Treba se je strinjati z mnenjem J. Sargista-Sauleda, da sta pregled perikarda in njegova biopsija izključna metoda raziskovanja in ju je treba izvajati le v posameznih primerih v tretji fazi diagnoze.

Zdravljenje akutnega perikarditisa

• Analgetiki so zelo učinkoviti NSAID / aspirin (na primer 50 mg diklofenaka 3-krat na dan. Peroralno ali 400 mg ibuprofena 3-krat na dan. Oralno). Med drugim, paracetamol ± kodein (npr. Codidramol 500/30 2 tableti 4-krat / dan.).
• Kolhicin 500 mcg 2-krat na dan. kortikosteroidi in imunosupresivi v majhnih odmerkih s podaljšanimi ponovljenimi napadi.
• Če je ugotovljen vzrok, ga je treba zdraviti.
• Z velikim perikardnim izlivom opazujte bolnika zaradi nevarnosti tamponade; po potrebi odcedite.
• Pri blagih primerih hospitalizacija ni potrebna.

Vedno je bolj zaželeno, da bodisi strogo počivajo v postelji (v prvih dneh bolezni), bodisi poldnevni počitek. Bolnišnična hospitalizacija je zaželena, včasih pa je možno tudi ambulantno zdravljenje. Trajanje benignega režima je odvisno od trajanja bolečine in vročine, tj. v tipičnih primerih je nekaj dni.

Zdravljenje sekundarnega perikarditisa vključuje zdravljenje osnovne bolezni.

Virusni in idiopatski perikarditis se zdravijo z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NGTVP). Uporabite eno od naslednjih zdravil:

• acetilsalicilna kislina;
• ibuprofen;
• kolhicin.

Druga zdravila se lahko uporabljajo iz NSAIDs: diklofenak ali indometacin. Zaviralci ciklooksigenaze (COX) -2 se redko uporabljajo zaradi nižje protivnetne in analgetične aktivnosti.

Jemanje aspirina in nesteroidnih protivnetnih zdravil je treba kombinirati z gastroprotektivnimi zaviralci protonske črpalke, kot je omeprazol.

Pri kopičenju izliva uporabljamo diuretike - furosemid.

V primeru bakterijske flore se uporabljajo antibiotiki, v primeru tuberkuloze, protituberkulozni antibiotični režimi.

Zdravilo perikarditis se zdravi z odpravo zdravil in imenovanjem kortikosteroidov.

Post-infarktni in posttraumatski perikarditis se zdravijo z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, neučinkovitost - kortikosteroidi.

Za ponavljajoči se perikarditis je treba ugotoviti etiološko zdravljenje za ugotovljeni vzrok. Aspirin ali nesteroidna protivnetna zdravila ostajajo osnova zdravljenja, poleg tega pa se uporablja kolhicin.

V primeru nepopolnega odziva na aspirin / nesteroidna protivnetna zdravila in kolhicina se lahko kot del trojne terapije dodajo kortikosteroidi in ne nadomestijo teh zdravil, da se zagotovi boljši nadzor simptomov.

Za zdravljenje bolnikov, ki potrebujejo uporabo visokih dolgotrajnih odmerkov kortikosteroidov (prednizon 15-25 mg / dan) ali ki se ne odzivajo na protivnetno zdravljenje, se lahko uporablja azatioprin.

V primeru gnojnega perikarditisa je obvezna namestitev drenaže in uporaba antibiotikov (npr. Karbapenemi + vankomicin), sicer je stopnja smrtnosti 100%.

Zaradi lahke tamponade srca, zaradi vnetnega procesa, lahko NSAID in zdravljenje osnovne bolezni dajo učinek. Hemodinamične motnje v srčnem tamponu zahtevajo urgentno perikardialno punkcijo z odstranitvijo tekočine. Priporočljivo je, da namestite perikardno drenažo, da zagotovite normalen odtok akumulirane tekočine. Opravljeno je hemodinamsko spremljanje.

Absolutne indikacije za hospitalizacijo:

• hipertermija;
• hitro razvijajoča se srčna tamponada;
• nestabilna hemodinamika;
• vpletenost miokarda;
• imunske pomanjkljivosti;
• antikoagulacijsko zdravljenje;
• začetno resno stanje bolnika zaradi osnovne bolezni.

V obdobju omejevanja obremenitve je pomembno preprečevanje globoke venske tromboze.

Potrebna je posebna prehrana.

Pri zdravljenju akutnega perikarditisa obstaja razlika v izbiri zdravila prve izbire. Torej, eden od vodilnih strokovnjakov za zdravljenje in diagnozo akutnega perikarditisa J. Sagrist-Sauled meni, da je zdravilo prve izbire aspirin v velikih odmerkih. Trajanje aspirina je normalizacija telesne temperature. Kasneje, če simptomi ne izginejo (eksudat, šibkost, slabo počutje, občutek pomanjkanja zraka), je treba aspirin nadaljevati. Če je aspirin intoleranten, je izbrano zdravilo ibuprofen. V uradnih priporočilih Evropskega kardiološkega društva je zdravilo prve izbire ibuprofen. Trajanje zdravljenja je do popolnega izginotja kakršnih koli manifestacij perikarditisa. Izbira ibuprofena kot zdravila prve izbire je posledica minimalnega števila neželenih učinkov. Aspirin je na voljo kot drugo zdravilo, vendar ni jasno, kdaj ga je treba dati prednost. Strokovnjaki izključujejo uporabo indometacina zaradi njegovega učinka na koronarni krvni pretok, zlasti pri starejših bolnikih.

Potrebno je opraviti gastroprotektiranje od prvih ur zdravljenja akutnega perikarditisa. Začetek zdravljenja akutnega perikarditisa z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID) ima visoko raven dokazov (razred I, stopnja B, tj. Randomizirane študije so dokazale učinkovitost in varnost zdravljenja akutnega perikarditisa NSAID).

Z začetkom zdravljenja akutnega perikarditisa je treba upoštevati, da se bo v 24% bolnikov v naslednjem obdobju po izginotju simptomov pojavila relaps. Ni jasnih kliničnih predhodnikov ponavljajočega se perikarditisa, vendar pa so bolniki z dolgotrajno vročino bolj nagnjeni k ponovitvi bolezni kot bolniki z normalizacijo temperature do 5-7. Dneva. Glede na visoko verjetnost ponovitve bolezni je priporočljivo zdravljenje z akutnim perikarditisom dodati kolhicin. Kolhicin v istem odmerku se lahko uporabi kot en sam izdelek v primeru intolerance za NSAID. Zdravljenje s kolhicinom je dokazano v razredu Pa, stopnja B. Trajanje zdravljenja je dokler klinični simptomi ne izginejo.

Eno od najtežjih vprašanj pri zdravljenju akutnega perikarditisa je ozaveščena izbira kortikosteroidov. Klinična praksa kaže, da se kortikosteroidi predpisujejo nepotrebno pogosto, saj je bolezenski sindrom, ki traja več dni, osnova za to izbiro. Praviloma se uporabljajo majhni odmerki prednizona, trajanje zdravljenja pa je 7–10 dni. Strokovnjaki Evropskega združenja za kardiologijo menijo, da je treba strogo omejiti indikacije za zdravljenje s kortikosteroidi, ki so prikazani samo bolnikom v resnem stanju, ki jih povzročajo nestabilna hemodinamika, huda cirkulacijska odpoved, odpoved dihanja. Daljši bolečinski sindrom se obravnava v okviru resnega stanja. Pri daljših bolečinah (kot monosimptom) kortikosteroidi niso prikazani. Doze, ki jih izberejo zdravniki, so majhne in predpisane v kratkih tečajih. V evropskih priporočilih priporočamo odmerek od 1 do 1,5 mg / kg telesne mase vsaj 1 mesec. Namen kortikosteroidov pomeni, da je tuberkulozni in gnojni perikarditis izključen (zelo verjetno ali kategorično) pri bolniku. Uporaba kortikosteroidov v prvih dneh (ur) akutnega perikarditisa je nevarna. Če njihova uporaba ni stabilizirala bolnikovega stanja, je indiciran dodatek k zdravljenju azatioprina ali ciklofosfamida. Obdobje odstranitve bolnika iz zdravljenja s kortikosteroidi ne sme biti krajše od 3 mesecev.

Perikardna punkcija se v akutnem obdobju izvaja strogo glede na indikacije.

Klinične izkušnje kažejo, da je zdravljenje nesteroidnih protivnetnih zdravil učinkovito pri 90-95% bolnikov s perikarditisom. Zdravljenje akutnega perikarditisa z dodajanjem ledu na prsih in vročih kopelih za stopala je zgodovinskega pomena.

Bolnik, ki je doživel akutni perikarditis, naj ostane pod nadzorom zdravnika poliklinike. V prvih 12 tednih je priporočljivo ponoviti EchoCG (možen je neboleč relaps z kopičenjem eksudata), da bi določili raven C-reaktivnega proteina (SRV). Visoke ravni CRV je treba obravnavati kot predhodnik ponovitve akutnega perikarditisa. Poleg tega je to pomemben znak za zdravnika, ki zahteva iskanje morda neznane osnovne bolezni.

V prvih 3–6 mesecih ni priporočljivo težje fizične napore (telovadba, dviganje uteži itd.). Ni omejitev za normalno vadbo.

Prognoza za perikarditis srca

Mnogi bolniki z akutnim perikarditisom (virusnim ali idiopatskim) imajo dobro dolgoročno prognozo. Pri eksudativnem perikarditisu je prognoza odvisna od etiologije. Veliki eksudati so bolj pogosto povezani z bakterijskimi in neoplastičnimi procesi. Znatni kronični idiopatski izlivi (3 mesece) imajo 30–35% tveganje za razvoj srčne tamponade.