Glavni

Hipertenzija

Kako manifestirani, zdravljeni in kakšni zapleti lahko povzročijo srčno popuščanje levega prekata

Srce je kompleksen organ, katerega normalno delovanje je odvisno od mnogih dejavnikov. Vsako odstopanje neizogibno vpliva na njegovo funkcionalnost. Te spremembe vplivajo na vse sisteme in organe v telesu. Na primer, odpoved levega prekata vodi do deformacije kontraktilnega sistema, ki ne more popolnoma obvladati sproščanja krvi.


Takšne napake v delovanju srca vodijo do prenatrpanosti pljučnih žil. Plinska izmenjava je v telesu motena in pogosto se pojavi pritisk v pljučih. Plazma, ki se iz kapilar premakne skozi stene, vodi do pljučnega edema. Plin iz alveolov povzroča penjenje.

Vzroki za patologijo

Obstaja veliko dejavnikov, ki lahko povzročijo razvoj odpovedi levega prekata:

  • miokardni infarkt je najpogostejši vzrok;
  • visok tlak, ki je trajen;
  • aritmija, ki povzroča znatno zmanjšanje sposobnosti srca za črpanje krvi;
  • vnetje srčnega tkiva;
  • razširitev votlin v srcu patološke narave ima lahko drugačno naravo, hkrati pa imajo skupen zaplet - odpoved levega prekata;
  • lezije prirojenih ali pridobljenih tipov;
  • ishemija;
  • poškodbe glave;
  • kompleksne operacije;
  • poškodbe pljučne arterije;
  • akutni koronarni sindrom;
  • nefritis;
  • veliko pljučnih bolezni;
  • bolezni, ki povzročajo kopičenje tekočine v telesu;
  • toksinov ali težkih kovin.

Mehanizem razvoja bolezni

Glavna točka, pri kateri pride do srčnega popuščanja levega prekata, je visok hidrostatski tlak v pljučnem obtoku. Spremembe tlaka lahko vplivajo tako na venski kot na kapilarni del. V pljučnem intersticiju (omrežje veznih vlaken), ko se tekočina kopiči, struktura pljuč izgubi svojo elastičnost. Postanejo težki in so podvrženi omejevalnim motnjam.

Ko bolezen napreduje, tekočina vstopa v alveole, ki v tem stanju ne delujejo in ne sodelujejo pri izmenjavi plina. V takšnih razmerah se v pljučih pojavijo področja nizke perfuzije. Ko je tekočina dovolj napolnjena z alveolami, se premakne v tkiva, nato pa se širi vzdolž venskih, pljučnih in arterijskih debel.

S takšnim stanjem v peribronhialnih in perivaskularnih prostorih pride do infiltracije serozne tekočine. Rezultat je visoka pljučna odpornost in nizka presnova. Tekočina lahko vstopi v bronhiole in povzroči zožitev dihalnih poti.

V levem atriju se kri iz mešala (alveoli brez prezračevanja) pomeša s krvjo, ki je obogatena s kisikom. Tak mehanizem povzroči zmanjšanje skupnega indeksa, ki odraža arterijsko delno napetost kisika. Ko delček nenasičene krvi doseže visoko raven, oseba čuti znake hipoksemije.

Značilnosti in simptomi bolezni

V več oblikah lahko pride do odpovedi levega prekata, se simptomi vsakega od njih razlikujejo. Ni presenetljivo, da smo se odločili združiti simptome in razvrstitev bolezni v en del. Najprej pa se pogovorimo o simptomih. Po naravi manifestacije se patologija razdeli na več stopenj:

  • v začetni fazi so klinične manifestacije rahlo izražene in se pojavljajo le pri visokih obremenitvah;
  • za zmerno obliko je značilna prisotnost simptomov, ne glede na stanje počitka ali opravljanje težkega fizičnega dela;
  • Terminal je najnevarnejša oblika patologije, pri kateri pride do nepovratnih sprememb v notranjih organih.

Kronična odpoved levega prekata

Ta vrsta patologije se razvije kot posledica napredovanja srčnega popuščanja, ki je bilo ugotovljeno že prej. Za srčno popuščanje levega prekata so značilni naslednji simptomi: t

  • otekanje nog;
  • dihalna odpoved, ki kaže na kopičenje tekočine v prsih;
  • modrina kože na prstih prstov in nogah;
  • bledica ali modrina ustnic;
  • majhna količina urina.

Na tej podlagi lahko ugotovimo prisotnost kongestivnega srčnega popuščanja pri človeku - kronično srčno popuščanje levega prekata.

Akutna oblika patologije

Pri tej obliki odpovedi levega prekata ima oseba očitne simptomatične simptome, ki so značilni za patologijo. To vodi do poslabšanja in celo poveča tveganje za razvoj šoka (aritmični, refleksni ali kardiogeni). Za akutno odpoved levega prekata je značilna manifestacija naslednjih simptomov:

  • zasoplost, ki se sčasoma razvije v zadušitev;
  • huda kašelj v obliki napadov, lahko je suha ali mokra;
  • penjen izpljunek pri kašljanju;
  • sproščanje rožnate pene skozi usta in nos;
  • hrupno dihanje, ki je dobro slišano tudi na določeni razdalji, kaže na pljučni edem;
  • otekanje venskih vrat in sprememba srčnega utripa;
  • nestabilen krvni tlak in visoka telesna temperatura;
  • občutek otrplosti okončin, omotica in omedlevica.

Prva pomoč za akutno obliko

Med napadom akutne odpovedi levega prekata je treba zagotoviti nujno oskrbo. Pravilna dejanja lahko rešijo življenje posameznika. Nujna pomoč je naslednja:

  • imenujemo reševalno brigado;
  • zagotovijo neoviran dostop do svežega zraka (odpenjanje tesnih oblačil, odprtje okna);
  • omogočiti osebi, da sedi ali pol sedi položaj, noge je treba spustiti navzdol;
  • Dajemo zdravilo, ki ga bolnik ponavadi vzame (zaradi visokega krvnega tlaka, srčnih bolečin, tahiaritmije).

Zdravnik za nujne primere izvaja naslednje ukrepe:

  • dovajanje vlaženega kisika skozi masko ali skozi etilni alkohol, ki odstranjuje peno;
  • intravensko dajanje antiaritmikov, nitratov, "furosemida", antihipertenzivnih zdravil;
  • uvedba "Droperidola" se uporablja za zatiranje dihalnega centra, kar omogoča zmanjšanje dihanja.

Diagnostične metode

Tradicionalno se je začelo poglavje o diagnostičnih metodah z definicijo kode ICD10. V mednarodnem sistemu za razvrščanje bolezni (ICD10) je bila dodeljena ločena koda za ELLD Ta bolezen spada v klavzulo o srčni odpovedi, ki ji je dodeljena ločena podtočka I50.1. Prav ta kodeks se bo pojavil na anamnezi po diagnozi odpovedi levega prekata.

Akutna odpoved levega prekata je že ugotovljena med začetnim pregledom. Življenje osebe v takšni patologiji je ogroženo, ker se medicinsko osebje hitro odzove in zagotovi potrebno pomoč.

Analiza težav in anamneze ni edina diagnostična metoda. Auskultacija je tudi obvezen postopek, v katerem je problem opredeljen. V prisotnosti levega ventrikularnega insuficience se piskanje sliši po celotnem pljučnem polju ali v njegovih spodnjih delih. Lahko so suhi ali mokri. Pri samo suhih krhkih je pogosto postavljena napačna diagnoza. Podobni simptomi so značilni za bronhialno obstrukcijo in astmo.

Da bi pojasnili diagnozo, mora zdravnik preučiti dodatne točke, ki bodo omogočile ločevanje astme od srčne patologije. Pljučni edem, ki je neločljivo povezan z odpovedjo levega prekata, se lahko pojavi na podlagi pretekle srčne patologije, uporabe srčnih zdravil. Tudi pri pljučnem edemu so suhi ralji hripavci, na izdihu so dobro slišani tudi brez uporabe posebnega medicinskega instrumenta.

Pri astmi in insuficienci levega prekata se razlikuje tudi zasoplost. V prvem primeru opazimo ekspirično dispnejo, za katero je značilen velik izdih. V primeru edema postane dihanje oteženo in dispneja je narava vdihavanja. Stanje je zapleteno zaradi prisotnosti mešane dispneje, kar je pogost pojav.

Impulzno merjenje in indikatorji tlaka so naslednji korak, ki se izvaja pri diagnosticiranju odpovedi levega prekata. Sledi uporaba pulznega oksimetra, ki določa količino kisika v krvi. Za tako bolezen je značilno zmanjšanje na 95% in manj. Vsebnost kisika v krvi na ravni 80% je indikacija za nujno hospitalizacijo.

Brez diagnoze stroškov brez EKG. Rezultati tega postopka bodo omogočili ugotavljanje preobremenitve desnega prekata, določanje motenj srčnega ritma, odkrivanje znakov ishemije in nekroze miokarda. Nedavni dejavniki kažejo na razvoj akutnega miokardnega infarkta. V nekaterih primerih se opravi radiografija pljuč.

Zdravljenje

Če ima oseba diagnozo odpovedi levega prekata, se zdravljenje nujno izvede. Vsakršna zamuda ali nepripravljenost za upoštevanje zdravniškega priporočila lahko povzroči nevarne zaplete in ogrozi življenje posameznika.

Zdravljenje z drogami

Za zdravljenje odpovedi levega prekata se lahko predpišejo različna zdravila:

  • diuretična zdravila izločajo od telesa odvečno tekočino in normalizirajo delovanje ledvic;
  • beta blokatorji odstranijo odvečni stres iz srčne mišice;
  • Zaviralci ACE normalizirajo krvni tlak;
  • glikozidi povečajo volumen iztisnjene krvi pri vsaki kontrakciji prekata;
  • nitrati razširijo krvne žile in olajšajo prehod krvi.

Na ta seznam lahko dodamo še druga zdravila, ki odpravljajo simptome, značilne za akutne ali kronične oblike patologije.

Kirurško zdravljenje

Pri naprednih oblikah patologije, prisotnosti nevarnih zapletov, neučinkovitosti zdravljenja z drogami in obstoju nevarnosti za življenje, se priporoča kirurški poseg. Obstaja več možnosti za to obravnavo:

  • koronarna angiografija normalizira prehodnost srčnih arterij;
  • stentiranje razširi arterije, ki so jih poškodovali plasti holesterola;
  • protetično popravilo poškodovanih ventilov obnovi njihovo delovanje in prepreči smrt tkiva;
  • radiofrekvenčna ablacija in laserska kava sta potrebni za zdravljenje aritmij;
  • Presaditev srca je izjemna možnost.

Napoved

Prognoza za kronično obliko patologije je neposredno odvisna od stopnje, na katero se je bolezen razvila. O ugodni prognozi se lahko razpravlja le v začetnih fazah. Če smo izbrali pravilno zdravljenje, lahko dosežemo trajno izboljšanje zdravja.

Akutna oblika ne omogoča pozitivne prognoze. Obstaja velika nevarnost vrnitve pljučnega edema po njegovi odstranitvi. Tudi po operaciji prognoze ni mogoče imenovati ugodna, čeprav so izboljšave nedvomno prisotne.

Vzrok smrti pri odpovedi levega prekata pri približno 88% primerov je kardiogeni šok. Oseba najpogosteje umre zaradi nepravočasne prve pomoči.

Preventivni ukrepi

Zmanjšate verjetnost odpovedi levega prekata. Če želite to narediti, morate upoštevati preventivne ukrepe:

  • prisotne motnje srca je treba spremljati, pravočasno pregledati in odkriti negativne spremembe;
  • pravilna prehrana, bogata z vitamini in elementi v sledovih, bo podpirala srce, zaradi česar je odporna;
  • fizične obremenitve morajo biti racionalno uveljavljene, ne smejo presegati sposobnosti telesa;
  • pasivni življenjski slog in sedeče delo so napačne in nevarne za srčno-žilni sistem;
  • slabe navade nasičujejo telo s strupenimi snovmi, ki ga zastrupijo in zmanjšajo zmožnost, da zdržijo bolezni;
  • Veliko stresa in živčnih šokov izžareva srce.

S takšnimi prilagoditvami v vašem življenju lahko zmanjšate verjetnost za razvoj ne le levega prekata, ampak tudi kakršnega koli drugega srčnega popuščanja.

Samo vi se lahko rešite pred nevarnimi srčnimi boleznimi, ki ogrožajo življenje. Vsi simptomi zahtevajo pritožbo pri zdravniku in ugotovite vzrok njegovega pojava.

Kaj je nevarno odpoved levega prekata - vzroki, zdravljenje

Okvara levega prekata je neprijetna patologija, ki lahko negativno vpliva na delo celotnega organizma. Dejstvo je, da je levi prekat srca zasnovan za črpanje krvi, bogate s kisikom, v sistemski krvni obtok.

Izguba učinkovitosti pretoka krvi takoj vodi do izgube kisika v telesnih celicah. To je še posebej nevarno za možganske celice.

Vse štiri srčne komore, vključno z levim prekatom, imajo dva stanja: diastolo (sprostitev za črpanje potrebnega volumna krvi) in sistolo (zmanjšanje za nadaljnje potiskanje pretočnega volumna). V zvezi s tem se odpoved levega prekata manifestira kot nezmožnost optimalnega zapolnitve volumna levega prekata v fazi diastole in nezmožnosti popolnega potiskanja nakopičene količine krvi iz ventrikla v fazi sistole.

Neuspeh levega prekata - kaj je to

Levi prekat ima najpomembnejšo vlogo pri srčnem delu. Na njemu je vsa odgovornost za potiskanje krvi v arterijska omrežja. Zato so patologije te srčne komore dejavnik pri nastanku srčnega popuščanja.

Okvara levega prekata je bolezen, za katero je značilna nezadostna sproščanje krvi iz LV v aorto. Zaradi tega premajhna količina krvi kroži v ciklih krvnega obtoka, kar vodi do izgube kisika celotnega organizma.

Kronična odpoved levega prekata je lahko terapija le v začetni fazi. Če je patologija akutna, potem ima oseba zelo malo možnosti za preživetje in pogosto ta proces pripelje do smrti. Možno je rešiti osebo, če je bila pravočasno prejeta prva pomoč.

Okvara levega prekata - razvrstitev

Akutni tip LN je nujno stanje, ker se pri ljudeh zaradi nekaterih dejavnikov kri nenadoma zadrži v pljučnem obtoku, prodre skozi kapilarno mrežo v vezivno pljučno tkivo, nato pa neposredno v alveole.

Ko se kri vlije v pljučne alveole, se izmenjava plina ustavi, bolnik ne more dihati in začne se zadušiti. Z drugimi besedami, pri akutni LN, prvi intersticijski obliki in nato v alveolarnem pljučnem edemu.

Kronična odpoved levega prekata se oblikuje dosledno, včasih pa bolezen bolnika že več desetletij. Simptomatologija te patologije ni tako izrazita, kar pogosto povzroča paroksizme srčne astme, kar vodi do pljučnega edema.

Akutna odpoved levega prekata - vzroki

Akutna vrsta LN lahko prizadene osebo katerega koli spola in starostne kategorije, če ima srčno patologijo. Po statističnih podatkih bolniki moške upokojitvene starosti, ki imajo v preteklosti koronarno bolezen srca, običajno zbolijo.

Dejavniki, ki povzročajo to bolezen, so povezani s patologijami srčne mišice ali drugih organov in sistemov (ne-srčni vzroki).

Naslednje bolezni srca lahko sprožijo razvoj akutne oblike odpovedi levega prekata:

  • Smrt mišičnih vlaken po miokardnem infarktu (pljučni edem srčnega izvora) se najpogosteje oblikuje pri bolnikih z MI Q. Bolnik ima resno stanje. Prognostični izid je odvisen od stopnje nekroze in časa zdravniške pomoči.
  • Vnetje akutne oblike v miokardiju - miokarditis različnih vrst.
  • Konfiguracijske motnje anatomije telesa, ki jih povzročajo vse vrste primerov.
  • Neuspeh srčnega utripa (ventrikularne tahizistole, atrijska fibrilacija).
  • Kritični potek hipertenzije, če so previsoki kazalniki krvnega tlaka.

Naslednji vzroki za ekstrakardijo povzročajo akutno odpoved levega prekata:

  • Tromboembolični pljučni sindrom;
  • Pljučnica;
  • Huda zastrupitev;
  • Huda anemija;
  • Poškodbe zaradi električnega udara;
  • Zadušitev;
  • Poškodba prsnega koša;
  • Hude bolezni ledvic ali jeter v terminalnih oblikah.

Poleg razlogov naslednji dejavniki neposredno izzovejo akutno vrsto LN:

  • Prekomerno fizično napor;
  • Ostanite v vroči kopeli ali savni;
  • Doživljanje, močan čustveni stres;
  • Zloraba alkohola.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Simptomi akutnega tipa odpovedi levega prekata:

  • Astrična srčna etiologija;
  • Šok srčnega izvora;
  • Dispneja, ki se postopoma spremeni v asfiksijo;
  • Prisotnost dobro slišane hripavosti med dihanjem, kar kaže na pljučni edem;
  • Kašelj;
  • Izcedek iz ustne in nosne votline rožnega sputuma je penastega značaja;
  • Otekle mreže vratne arterije;
  • Ubojen srčni ritem;
  • Skokov krvnega tlaka;
  • Povečana telesna temperatura;
  • Utrujenost kože na rokah in stopalih;
  • Syncopal države;
  • Povečana omotica;
  • Zmedenost.

Kar zadeva simptome, je odpoved levega prekata razdeljena na tri stopnje razvoja:

  • Prvi (svetloba) - se kaže v prisotnosti dispneje, povečanega srčnega utripa pri različnih obremenitvah. Na počitek znaki bolezni niso odkrili.
  • Srednje - se izraža z otekanjem rok in nog, obrazom, kopičenjem izliva v notranjih organih, modro kožo.
  • Last - ta stopnja je zelo težko, značilna nepovratnost patoloških procesov, ki vodi do smrti bolnika.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Akutna odpoved levega prekata je diagnosticirana na primarnem zdravniškem pregledu. Ker ta patologija resno ogroža življenje osebe, diagnoza in zagotavljanje pomoči ne bi smela biti problem za zdravnike ali zdravstvene delavce in medicinske sestre.

Poleg dejstva, da zdravnik postavlja splošna vprašanja o bolnikovem stanju, opravi auskultacijo - posluša organe, ki se nahajajo v predelu prsi. Med tem postopkom je prisotna suha ali mokra hripavost v pljučih ali na določenih območjih.

Razlikujemo te patologije, lahko uporabimo informacije, pridobljene med zbiranjem anamneze. Prisotnost pljučnega edema kaže:

  • bolezni srca v zgodovini
  • uporaba zdravil za srce
  • odsotnost paroksizmov astme v zgodovini bolezni,
  • suha in piščalka med izdihom.

Po poslušanju organov, izračunavanju pulza (odkritje povečanja srčne frekvence) in merjenju krvnega tlaka, zdravnik izračuna koncentracijo kisika v krvi z uporabo pulznega oksimetra. Ta naprava je nameščena na bolnikovem indeksnem ali obročnem prstu.

Stopnja se praviloma zmanjša in je manjša od 95 odstotkov. Če je bilo doseženo število od 80 do 85, je treba bolnika nemudoma hospitalizirati v enoti intenzivne nege in enoti intenzivne nege.

Poleg tega je obvezno izvajanje elektrokardiografskih raziskav. Rezultat kardiograma razkriva simptome prekomerne obremenitve desnega prekata, aritmije in simptomov hipoksije ter smrti mišičnih vlaken srca v prisotnosti akutnega srčnega napada. Elektrokardiogram omogoča odkrivanje vzroka pljučnega edema srčnega izvora.

Tudi za diagnozo zdravniki izvajajo radiografske preglede pljuč.

Pomaga pri akutni odpovedi levega prekata

Če imate težave s srcem (še posebej, če niso prvič), morate takoj poklicati rešilca. Nato morate začeti izvajati dejavnosti pred zdravljenjem.

Najprej morate sprostiti obrabna oblačila in odprt dostop do prostega pretoka svežega zraka. Osebi morate dati sedeč položaj ali pol sedeti s spodnjimi udi.

Medicinska ekipa, ki je prispela, je s posebno masko priskrbela dovod vlaženega kisika, pogosto pa ta plin prehaja skozi etanol, preden ga dostavimo. Po tem bolniku dajemo:

  • antiaritmičnih zdravil
  • nitrati,
  • zdravila, ki znižujejo krvni tlak,
  • furosemid.

V stacionarnih pogojih se izvajajo dve vrsti terapije - prva je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila pojav akutne LN, druga pa - omogoča odstranitev odvečne tekočine v pljučnem obtoku.

Sprva so predpisane različne skupine zdravil, pri čemer je treba upoštevati etiologijo bolezni - antiaritmiki, analgetiki itd. Za lajšanje odvečne tekočine so predpisani diuretiki (furosemid). Droge se injicirajo v vensko mrežo v potokih.

Po odpravi pljučnega edema je bolniku predpisana terapija za glavno bolezen, ki je povzročila razvoj akutne oblike odpovedi levega prekata.

Kronična odpoved levega prekata - vzroki

Kronično obliko odpovedi levega prekata povzročajo enake patologije, ki prispevajo k razvoju akutne oblike bolezni.

Vendar pa se najpogosteje HLN oblikuje v prisotnosti post-infarktne ​​kardioskleroze, srčnih napak in večkratnih neuspehov srčnega ritma (zlasti v teku atrijske fibrilacije).

Patologija je sistolični in diastolični tip disfunkcije levega prekata. Če ima bolnik sistolično disfunkcijo, se moti kontraktilnost srčne mišice, če diastolični miokard ni sposoben normalne relaksacije, zaradi česar se lahko v njej prilega majhna količina krvi.

Simptomi kronične odpovedi levega prekata

Za kronični tip odpovedi levega prekata so značilni naslednji simptomi:

  • Zabuhlost spodnjih okončin;
  • Modri ​​distalni prsti in prsti;
  • Cianoza ustnic in ustne votline - označuje kisikovo stradanje in zastoj krvi;
  • Ubijeni dih - signalizira prisotnost približno litra tekočine v pljučih;
  • Oligurija (majhno izločanje urina) - kaže na slabo renalno cirkulacijo in prisotnost bolezni na tem področju.

Naslednji znaki kažejo okvare sistemskega krvnega obtoka pri kroničnem LN:

  • V trebuhu se lahko pojavi nastanek edema od spodaj navzgor;
  • Bolečine v prsih, hude bolečine pod desnimi rebri. To izhaja iz dejstva, da kri v jetrih stagnira. Hepatomegalija se razvije (povečana velikost organov), zato jetra obremenjujejo rebra;
  • Kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites). Včasih njegova količina doseže več kot deset litrov. Navzven se to kaže v močni trebušni napetosti;
  • Hydrothorax - kopičenje tekočine v plevralni votlini. Zaradi tega je dihalna funkcija organa močno poslabšana, količina tekočine doseže liter.

Diagnoza kroničnega srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje diagnosticiramo glede na anamnestične podatke in anamnezo. Da bi potrdil to diagnozo, je kardiolog usmeril bolnika, da opravi elektrokardiografski pregled, ultrazvok in radiografske študije pljuč.

Na podlagi ugotovitve kardiograma:

  • simptomi prekomerne obremenitve desnega prekata,
  • vztrajne srčne aritmije,
  • transformacija električne srčne osi,
  • poinfarktna zamenjava srčnega tkiva za povezovalno ali postinfarktno anevrizmo levega prekata.

Rentgenski pregled vam omogoča, da najdete prenatrpanost venske pljučne mreže krvi in ​​v zanemarjeni situaciji - kopičenje izliva v plevralni votlini.

Zdravljenje kronične odpovedi levega prekata

Prvič, zdravljenje je usmerjeno na osnovno bolezen, ki je povzročila razvoj akutne LN. Pri tem bolniku predpisujemo naslednje vrste zdravil:

  • Trombolitična zdravila - za preprečevanje blokade trombotičnih arterij;
  • Pripravki iz nitratov;
  • Analgetik - za odpravo hude bolečine;
  • Antiaritmična zdravila;
  • Zdravila, ki znižujejo krvni tlak;
  • Kortikosteroid - za lajšanje vnetja miokarda.

Druga smer LN terapije je obnova hemotopa v pljučnem obtoku. V ta namen zdravniki poskušajo ustaviti presežek biološke tekočine v pljučih in drugih notranjih organih, z uporabo diuretičnih zdravil. In da bi zmanjšali napetost v levem prekatu z uporabo nitroglicerina.

Kronična oblika insuficience levega prekata se zdravi s pomočjo zdravil več skupin:

  • Diuretična zdravila - za črpanje odvečne biološke tekočine in izboljšanje delovanja ledvic;
  • Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - zmanjšanje pogostosti srčnih kontrakcij;
  • Zaviralci angiotenzinske konvertaze - za izboljšanje tlaka v arterijah;
  • Srčni glikozidi za povečanje količine krvi, potisnjene v aorto;
  • Nitrat - prispeva k razširitvi lumena arterij in odpravi paroksizme akutne oblike LN.

Za zdravljenje prvotnega dejavnika, ki je povzročil nastanek odpovedi levega prekata, se uporabi:

  • Koronarna angiografija - obnovi vaskularni lumen, izboljša se krvni obtok;
  • Namestitev stentov (za razširitev lumena žil) - omogoča izboljšanje prehodnosti arterijskega omrežja;
  • Zamenjava poškodovanih ventilov;
  • Radiofrekvenčna ablacija srca - uničenje tkiva, ki prispeva k pojavu nepravilnega srčnega ritma;
  • Laserska izpostavljenost - uporablja se za atrijsko fibrilacijo;
  • Presaditev srca.

Napoved

Za okvaro levega prekata je značilna ugodna prognoza le v prvi fazi bolezni, ko bi lahko medicinska pomoč, ki je bila zagotovljena v času, preprečila mehanizem motenj srca.

V akutni obliki LN je prognoza neugodna, saj so poleg srca uničena tudi pljuča in drugi notranji organi.

Neuspeh levega prekata (I50.1)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Okvara levega prekata
Akutni pljučni edem> z navedbo bolezni srca
Akutni pljučni edem> NOS ali srčno popuščanje
Srčna astma
Levo levo srčno popuščanje

Akutna odpoved levega prekata
LLD je akutno srčno popuščanje, ki je posledica akutne kršitve sistolične in (ali) diastolične funkcije levega prekata in za katero so značilni klinični simptomi akutne venske kongestije v pljučnem obtoku. Izkazuje se v izjemno hudih kliničnih sindromih: kardiogeni šok, pljučni edem, akutno pljučno srce
Ena izmed najpogostejših in najhujših kliničnih variant AHF je pljučni edem, katerega glavni simptom je izrazita naraščajoča zadihanost v mirovanju.

Razvrstitev

Glede na vrsto hemodinamike, na katero vpliva srčni pretok srca, pa tudi na nekatere značilnosti patogeneze, se razlikujejo naslednje klinične variante DOS.

S kongestivnim hemodinamskim tipom:
- desnega prekata (venska kongestija v sistemskem obtoku);
- levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Dolžina poteka pljučnega edema se razlikuje:

- strela povzroči smrt v nekaj minutah;

- akutni (do 4 h) se običajno pojavijo pri miokardnem infarktu, travmatski poškodbi možganov, anafilaktičnem šoku itd. Klinično značilen tako hiter potek, da celo takojšnje oživljanje ne preprečuje vedno smrti;

- za subakutno je značilen valovit potek: simptomi se pogosto povečujejo postopoma, včasih se povečujejo, nato pa slabijo. Pogosteje je značilno za endogeno zastrupitev (odpoved jeter, uremija itd.);

- dolgotrajno (od 12 ur do več dni) se pojavi, če bolezen poteka v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. Vendar pa so lahko takšni značilni klinični znaki pljučnega edema, kot so zasoplost, cianoza, penjen izpljunek in vlažni hrošč v pljučih, odsotni.

Killipova klasifikacija temelji na kliničnih simptomih in rezultatih rentgenskih slik prsnega koša. Razvrstitev se uporablja predvsem za srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa se uporabi za novo srčno popuščanje.
Obstajajo štiri stopnje (razredi) gravitacije:
I - brez znakov CH.
II - CH (vlažni hrani v spodnji polovici pljučnih polj, tretji ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
III - huda HF (očiten pljučni edem; vlažni hrani segajo do več kot spodnje polovice pljučnih polj).
IV - kardiogeni šok (of CAD 90 mmHg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, potenje).

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Patogeneza. V središču napada srčne astme je nenadna akutna odpoved levega prekata - patološki sindrom, za katerega je značilen upad kontrakture levega prekata, z ustreznim zmanjšanjem srčnega možganskega volumna, z ohranjenim ali celo povečanim venskim vračanjem, ki povzroči povečanje intravaskularnega pritiska v majhnem obtoku. Tekočina iz vaskularne postelje se začne "potiti" v intersticijskem prostoru.

Povečuje se razdalja med endotelijskimi celicami kapilar, ki omogoča vstop makromolekul v intersticijalni prostor. Nastane interstični pljučni edem. Nadaljnje povečanje intravaskularnega tlaka povzroči raztrganje tesnih stikov med celicami, ki obkrožajo alveole, in vdor alveol v tekočino, ki vsebuje rdeče krvne celice in makromolekule. Klinično se to kaže v videzu drobnih mehurčastih vlažnih ralov. S poglabljanjem razpoke alveolarne kapilarne membrane tekočina poplavi alveole in dihalne poti. Od te točke dalje se z razvojem znakov ARF razvije jasna klinična slika alveolarnega pljučnega edema. Eden od patogenetskih dejavnikov za nastanek ODN je penjenje tekočine, ki je z vsakim dihom padla v alveole, kar povzroča obstrukcijo dihalnih poti. Torej, iz 100 ml znojene plazme nastane 1 - 1,5 l pene. Pena ne le krši dihalne poti, ampak tudi uničuje alveolarno površinsko snov, povzroča zmanjšanje raztezanja pljuč, poveča obremenitev dihalnih mišic, poveča hipoksijo in edeme.

Tudi difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je motena zaradi motenj limfne cirkulacije, poslabšanja kolateralne ventilacije, drenažne funkcije in kapilarnega pretoka krvi. Prišlo je do premikanja krvi in ​​hipoksije se poveča. V smislu patofiziologije je napad srčne astme začetni alveolarni pljučni edem.

Epidemiologija

Prevalenca DOS je 0,4–2,0% prebivalstva evropskih držav, kar predstavlja približno 20% vseh sprejemov bolnišnic med bolnike, starejše od 65 let. Umrljivost pri CHD, zlasti pri pljučnem edemu, odvisno od etiologije, se giblje od 50 do 80%

V 60–70% primerov je vzrok za pljučni edem koronarna srčna bolezen (CHD), pri 26% bolnikov je vzrok pljučnega edema kronično srčno popuščanje (CHF), 9% jih ima akutne motnje ritma, 3% pa ​​patologijo ventila. V starosti je med vzroki pljučnega edema prevladujoča ishemična bolezen srca, v mladosti pa med etiološkimi dejavniki prevladujejo dilatirana kardiomiopatija, srčne napake in miokarditis. Pomembno je omeniti, da se OSH lahko razvije brez predhodne patologije, tj. pojav bolezni je v obliki pljučnega edema.

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tok

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se pojavi ob kateremkoli času dneva, vendar pogosteje ponoči ali pred zoro. Fizični napor, hipotermija, psihoemocionalni stres, nočne more, prehod pacienta iz navpičnega v vodoravni položaj povzročijo napad, pljučni krvni volumen pa se v povprečju poveča za 300 ml. Zadušitev se nenadoma pojavi ali se poveča. Ekvivalent kratkovidnosti je lahko paroksizmalni kašelj. Bolnik je prisiljen v sedeč položaj z nogami, ki visijo iz postelje (položaj ortopone). Pomožne dihalne mišice so vključene v dihanje. Pojavi se cianoza ustnic in nohtov, znojenje, eksophtalm. Bolniki so vznemirjeni, nemirni. Okončine so hladne. Zaradi edema bronhialne sluznice je lahko prisoten bronhospazem. Kašelj suhega, površnega ali vdora, kratkotrajnost do 40-60 na minuto. Tipična tahikardija. BP je običajno povišana. Pri tolkanju pljuč je opaziti škatli zvok zaradi akutnega emfizema pljuč. Dih glasen, okrepljen. Pri pojavih bronhospazma se slišijo suhe žvižgajoče razpršene rale. V tej fazi bolezni ne določamo mokrih odrganj. Zvoki srca se težko slišijo zaradi hrupnega dihanja in piskanja; povečano boleče jetra, lahko določimo otekanje spodnjih okončin.

Za alveolarni pljučni edem je značilna huda respiratorna odpoved: huda kratka sapa, povečana difuzna cianoza. Zavedanje bolnikov je zmedeno. Ko se edem poveča, se zaspanost poglablja, celo koma. Puffy, napihnjene vene vratu. Koža je vlažna, možganska kap je vroča zaradi hipertermije centralne geneze. Zvok v pljučih se sliši iz daljine kot grgljanje. Peneči mehurji na ustnicah bolnikov. Rožnata barva je posledica krvnih celic, ki prodirajo v alveole, kar je značilno za gripo in lobarno pljučnico. Prsni koš razširjen; s tolkanjem je tolkalni zvok mozaik: timpanična območja se izmenjujejo z žarišči umirjanja. Med prisluškovanjem pljuč, skupaj s suhimi piskavji, se sliši veliko zvočnih hripavcev različnih velikosti (od majhnih do grobo mehurčkov). Avskultacijska slika je dinamična; najbolje od vsega se sliši hripanje v zgornjem in srednjem delu pljuč. Krvni tlak se pogosto poveča, če se v ozadju šoka ne pojavi edem, v končni fazi pa se krvni tlak postopoma zmanjša, pulz postane filiformen, dihanje je plitvo, nato pa po vrsti Cheyne-Stokes. Nezavestni bolnik. Smrt nastane kot posledica asfiksije.

Klinična slika akutne odpovedi levega prekata

Diagnostika

Radiografski znaki kardiogenega in nekardiogenega pljučnega edema

Pulsna oksimetrija (določa koncentracijo kisika, ki se veže na hemoglobin) kaže nizko koncentracijo kisika pod 90%;

Merjenje centralnega venskega tlaka (pritisk pretoka krvi v velikih žilah) s pomočjo Valdmanovega flebotonometra, povezanega s preluknjano subklavijsko veno. Pri pljučnem edemu se centralni venski tlak poveča na 12 mm / Hg;

Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da ugotovite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. EKG lahko registrira: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, levo srce;

Transtorakalna ehokardiografija omogoča oceno funkcije miokarda in stanja ventilov ter pomoč pri ugotavljanju vzroka pljučnega edema. Transtorakalna ehokardiografija bi morala biti prva metoda za ocenjevanje funkcije in ventila levega prekata pri tistih bolnikih, pri katerih zgodovina bolezni, pregled in rentgenski pregled niso odkrili vzroka pljučnega edema. Kot je dobro znano, lahko pri nekaterih boleznih, na katerih temelji nastanek AHF, samo nujni kirurški poseg izboljša prognozo. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je natančno ehokardiografija.

Kateterizacija pljučne arterije, ki se uporablja za merjenje pritiska na pljučni arteriji (L-PLA), velja za "zlati standard" pri ocenjevanju vzroka pljučnega edema. Kateterizacija pljučne arterije omogoča tudi spremljanje pritiska pljučne arterije, srčnega volumna in sistemske žilne upornosti med zdravljenjem.

Laboratorijska diagnoza

Ti laboratorijski testi omogočajo razjasnitev etiologije sindroma AHF in določitev taktike obravnave pacientov.

določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35 mm / Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm / Hg;

Diferencialna diagnoza

Diferencialni diagnostični znak akutne odpovedi levega prekata z bronhialno astmo je lahko disociacija med resnostjo bolezni in (v odsotnosti izrazite ekspiracijske narave dispneje in "tihih območij") pomanjkanje avskultacijskega vzorca.

Pri diferencialni diagnozi z dispnejo se izvaja:
- spontani pnevmotoraks (kratka sapa v kombinaciji z bolečino);
- centralna dispneja (intrakranialni proces);
- psihogena dispneja (tahipneja);
- Napad angine.

Tudi kardiogeni pljučni edem se razlikuje od drugih etioloških oblik ALSD.

Diferencialna diagnoza med sindromom dihalne stiske odraslih, ki je razvrščena kot nekardiogeni pljučni edem, iz kardiogenega pljučnega edema ni vedno mogoča. Vendar je ta delitev temeljne narave, saj se metode zdravljenja in izid bolezni bistveno razlikujejo. Pomembna pomoč je merjenje tlačnega tlaka; v primerih nejasne narave dihalne stiske je priporočljivo, da se postavi Swan-Ganzov kateter, da se raziščejo parametri centralne hemodinamike in določi stopnja pritiska na zagozdenje. Za odrasle je za sindrom dihalne stiske značilno število pod 18 mmHg. Če je stiskalni tlak v fiziološki normi ali celo nižji, lahko govorimo o prevladi mehanizma povečane vaskularne prepustnosti, tj. o razvoju sindroma dihalne stiske pri odraslih.
Druga pljučna bolezen, ki jo spremlja razvoj NOL, je difuzni alveolarni hemoragični sindrom. Z razvojem te oblike patologije se razvije sindrom anemije, čeprav je hemoptiza lahko minimalna. Druge bolezni vključujejo rak na pljučih, pri katerem se razvoj NOL pojavi z masivnimi metastazami. Napačna diagnoza se lahko pojavi pri pljučnih limfomih. Ta kategorija bolnikov potrebuje napredne diagnostične metode, vključno s punkcijsko biopsijo pljuč.
NOL je opisan pri alpskih boleznih. Običajno se je pojavil pljučni edem pri posameznikih, ki so bili hitro dvignjeni na nadmorsko višino 3000–4000 m. V majhnem odstotku je bila smrtna in smrtna. Osnova za razvoj te oblike nekardiogenega pljučnega edema je v vazokonstriktorski reakciji na višinsko hipoksijo.
NOL najdemo tudi pri kirurških bolnikih, ki so bili podvrženi množični transfuziji raztopin, beljakovinskih snovi in ​​krvnih produktov. V središču NOL je razvoj povečane vaskularne prepustnosti, ki se je pojavila kot odziv na reperfuzijo. Opisan NOL, ki se je pojavil pri bolnikih po razrešitvi pnevmotoraksa in plevritisa. Med evakuacijo proste tekočine iz plevralne votline več kot 1,5 litra (še posebej, če se je hitro izločila tekočina) so se pojavili znaki pljučnega edema. V nekaterih kliničnih primerih se je ta zaplet razvil 24 ur po opravljenem postopku. Za te oblike NOL je bila značilna visoka stopnja umrljivosti. Mehanizmi razvoja pljučnega edema pri patologiji pleure so malo raziskani.
Resen klinični problem je kategorija bolnikov, ki zlorabljajo droge. Med znanimi prepovedanimi drogami je bil NOL pogostejši pri heroinu in metadonu. Pljučni edem se razvije po koncu prvega dne po jemanju zdravil. Rentgenska slika razkriva heterogeno kopičenje tekočine v različnih delih pljuč. Točen mehanizem nekardiogenega pljučnega edema z uporabo mamil ni bil ugotovljen.
Toksični učinek salicilatov je lahko zapleten zaradi razvoja pljučnega edema. Ta različica kardiogenega pljučnega edema je opisana pri starejših ljudeh s kronično zastrupitvijo s salicilati. Akutno poškodbo pljučnih struktur med zastrupitvijo s to skupino zdravilnih spojin lahko spremlja povečanje vaskularne prepustnosti, ki vodi do intenzivnega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu.
Opisani so bili primeri nekardiogenega pljučnega edema pri pljučni trombemboliji.
Nevrogeni pljučni edem (NEOL) je posledica povečanja količine tekočine v intersticijskem tkivu in njegovega namakanja na površino alveolov. Edem se običajno zelo hitro razvije po poškodbi osrednjih struktur možganov. Te klinične manifestacije razlagamo kot akutni respiratorni distresni sindrom, čeprav so patofiziološki mehanizmi in prognoza bistveno drugačni od nekardiogenega pljučnega edema. NEOL se razvije pri osebah s poškodbami glave. Pogosto se zdravniki srečujejo s to klinično težavo med vojaškimi operacijami, ko so poškodovani vstopili v bolnišnico s poškodbo glave. V času miru je to problem žrtev prometnih nesreč. Treba je opozoriti, da je odstotek razvoja pljučnega edema v tej kategoriji žrtev zelo visok, z drugimi besedami, pljučni edem se v velikem odstotku primerov pojavi s travmatsko poškodbo možganov. Trajanje pljučnega edema lahko traja več dni in se nato razreši. Otekline spremlja tahipnea, pri kateri pri delovanju dihanja sodelujejo pomožne prsne mišice. Edematozna tekočina, ki se sprošča iz dihalnega trakta, lahko vsebuje majhno količino krvi. Pljučna krvavitev ni značilna za to kategorijo bolnikov, zato je treba, če se opazi, izključiti druge bolezni. Auskultacija pljuč razkriva vlažne hruške, ki jih slišimo v zgornjem in spodnjem delu pljuč. Ko je rentgenska slika pokazala kongestivne znake v pljučih, se velikost srca ne spremeni. Hemodinamični parametri, kot so krvni tlak, pritiski na zvijanje, srčni volumen, so v fiziološki normi. Ti simptomi so pomembni pri izvajanju diferencialne diagnoze med različnimi oblikami pljučnega edema.
Po travmatski poškodbi možganov je še en pogost vzrok za NEOL epilepsija. Konvulzivno obdobje epilepsije je lahko zapleteno z razvojem NEOL-a. Posebnost te oblike človeške patologije je, da se pljučni edem ne pojavlja v času konvulzij, ampak, ko so prenehali. Prognoza pri bolnikih z epilepsijo in NEOL je neugodna. Ta kategorija bolnikov ima največje tveganje za nenadno smrt, saj imajo višjo smrtnost kot druge oblike epilepsije. NEOL lahko oteži potek hemoragične kapi, še posebej pogosto pri subarahnoidnem krvavitvi. Pri nekaterih bolnikih z možgansko kapjo se NEOL razvije nekaj dni po njem.

Srčno popuščanje levega prekata

Srčno popuščanje levega prekata (PLHA) ni opredeljeno kot ločena nozološka bolezen, ampak kot kompleks simptomov, ki vključuje znake in simptome, značilne za patologijo. Razvija se v ozadju postopnega slabljenja aktivnosti levega prekata.

Srčno popuščanje se šteje za skupno, drago in potencialno nevarno bolezen. V letu 2015 je patologija prizadela okoli 40 mil. ljudi po vsem svetu [1 - Pogostost in razširjenost bolezni in poškodb, sodelavci. (8. oktober 2016). "Globalna, regionalna in nacionalna stopnja invalidnosti za 310 bolezni in poškodb, 1990–2015: sistematična analiza za študijo o globalnem bremenu bolezni 2015"]. Na splošno približno 2% odrasle populacije trpi zaradi srčnega popuščanja, po 65. letih pa se pojavnost bolezni poveča na 6-10%.

Za diagnosticiranje bolezni uporabljajo ne le fizični pregled bolnika, temveč tudi instrumentalne metode. To omogoča kompleksu, da pregleda vse organe in sisteme telesa in nato predpiše učinkovito zdravljenje. Preprečevanje PLHA je prav tako pomembno, saj povečuje trajanje in kakovost življenja osebe.

Video neuspeh. Kar oslabi srce

Opis

Ponavadi srce pošilja kisikovo kri iz pljuč skozi pljučne vene v levi atrij in nato v levi prekat. Po tem, skozi aorto in sistem velikih in manjših arterij, se kapilare širijo po vsem telesu. Tako ima levi prekat zelo pomembno vlogo v telesu, zato se, ko se njegova pomanjkljivost razvije iz različnih razlogov, začnejo združevati kompleksna in nevarna patološka stanja.

Nekateri statistični podatki:

  • V enem letu po postavitvi diagnoze PLHA je tveganje za smrt približno 35%, nato pa se zmanjša na manj kot 10% na leto.
  • Tveganje za razvoj ljudi, ki živijo z virusom HIV, je tako veliko kot pri nekaterih vrstah raka.
  • V Združenem kraljestvu je bolezen odgovorna za 5% hospitalizacij v nujnih primerih.
  • Srčno popuščanje je bilo znano že od antičnih časov, zlasti pa ga je Ebersov papirus opisal okoli leta 1550 pr.

Razlogi

Srčno popuščanje levega prekata se lahko razvije v ozadju naslednjih bolezni:

  • Kardiomiopatija
  • Ishemična bolezen srca
  • Diabetes
  • Visok krvni tlak
  • Debelost
  • Apneja v spanju
  • Uporaba alkohola in drog
  • Kajenje

Dejavniki tveganja

Ta skupina dejavnikov, ki prispevajo k razvoju PLWHA, vključuje:

  • Starost: Moški, stari od 50 do 70 let, pogosto trpijo zaradi levega srčnega popuščanja, še posebej, če so pred tem doživeli srčni napad.
  • Spol: Moški so v večji nevarnosti za razvoj levostranskega srčnega popuščanja.
  • Aortna stenoza: aortna odprtina se zoži, kar povzroči upočasnjeno prekrvavitev in oslabitev srca.
  • Vaskularna tromboza: Krvni strdek v pljučih lahko povzroči levo-stransko srčno popuščanje.
  • Kardiomiopatija: Nekatere vrste te bolezni, ki lahko motijo ​​delovanje srca, se lahko prenesejo dedno.
  • Prirojene napake srca: organske okvare organa lahko motijo ​​pravilen krvni obtok in motijo ​​splošno hemodinamiko v telesu.
  • Kronične bolezni: diabetes, HIV, hipertiroidizem, hipotiroidizem ali kopičenje železa ali beljakovin lahko vodijo do srčnega popuščanja levega prekata.
  • Aritmije: nenormalni srčni ritmi, zlasti če se pojavijo zelo pogosto in nenadoma, lahko oslabijo srčno mišico.
  • Miokarditis: Podobno stanje se pojavi, ko virus povzroči vnetje miokarda.
  • Perikarditis: razvije vnetje perikarda (vreče srca) ali adhezije, ki upočasni in oteži delo srčne mišice.
  • Miokardni infarkt: srčna mišica je poškodovana, kar lahko vpliva na sposobnost telesa, da učinkovito črpa kri.
  • Rasa: Afroameriški moški doživljajo pogostejši razvoj PLWHA kot moški drugih narodnosti.
  • Jemanje določenih zdravil (kemoterapija in diabetes): nekatera zdravila povečujejo tveganje za srčno popuščanje levega prekata.
  • Virusne bolezni: Nekateri virusi lahko poškodujejo srčno mišico, kar povzroči razvoj PLWHA.

Klinika

Na začetku lahko simptomi srčnega popuščanja levega prekata ostanejo neopaženi, vendar se sčasoma poslabšajo. Pomembno se je posvetovati z zdravnikom za zgodnjo diagnozo in ustrezno zdravljenje ob prisotnosti značilnih simptomov.

Huda srčna odpoved levega prekata je ugoden pogoj za razvoj zapletov, vključno z boleznimi ledvic in / ali jeter, pa tudi miokardnim infarktom in celo smrtjo bolnika.

Simptomi srčnega popuščanja levega prekata, ki jih lahko povzročijo velike zdravstvene težave, se razlikujejo po resnosti od blage do hude in lahko vključujejo:

  • Nenadna prebujanje ponoči z občutkom kratkega sapa
  • Dispneja se pojavi tudi med vadbo ali med ležanjem.
  • Zadrževanje tekočine, ki se spremeni v edem v gležnjih, bokih, trebuhu
  • Pomanjkanje apetita in slabost
  • Hitro ali nepravilno bitje srca
  • Motnje koncentracije
  • Nepričakovano povečanje telesne mase
  • Kronični kašelj
  • Hrupni v glasu
  • Utrujenost

Ker se ti simptomi pojavljajo, povzročajo, da se srce vedno bolj in bolj pogosto stika, kar vodi do razvoja dodatnih motenj:

  1. Hitri impulz
  2. Povečanje srca
  3. Visok krvni tlak
  4. Počasna cirkulacija krvi, zlasti v rokah in nogah.

Obstaja več odpovedi levega prekata srca, za razvoj katerih je značilen drugačen časovni interval:

  1. Akutni LZHSN je življenjsko nevarno stanje in zato zahteva takojšnje posredovanje medicinskega osebja. Pojavi se zaradi resnih motenj v telesu, ko levi prekat nenadoma preneha normalno delovati. Hkrati se kri v majhnem krogu krvnega obtoka stagnira, alveole (pljučne celice) nabreknejo, ko se v njih začne kopičiti tekočina. Posledično se obseg zraka v pljučih močno zmanjša, kar ogroža bolnika z zadušitvijo.
  2. Kronični LZHSN - to stanje se pri bolnikih pogosto razvije več desetletij. Simptomi pri tej vrsti PLHA niso tako izraziti, stanje bolnika se postopoma poslabša. Patologija nima povratnega poteka razvoja, zato je zelo pomembno, da zdravljenje začnemo pravočasno. V nasprotnem primeru se lahko pojavi isti pljučni edem, vendar ne tako hitro, kot v primeru akutne oblike bolezni.

Diagnostika

Napredna tehnologija se uporablja za ugotavljanje srčnega popuščanja levega prekata pri ljudeh. Z njihovo pomočjo se izvede učinkovita diagnoza, pridobijo informacije za nadaljnje učinkovito zdravljenje in skrbno spremljanje bolnikovega stanja.

Diagnostični postopki in metode za ljudi, ki živijo z virusom HIV:

  • Srčna kateterizacija: invazivna študija, pri kateri se skozi krvno žilo v roki ali dimljah proti srcu napreduje dolga, tanka, prožna cev. Kontrastni material se dobavlja skozi cev, nato pa se uporabi rentgenski video, ki kaže, kako deluje srce in ali obstajajo kakršne koli nepravilnosti.
  • Rentgenski pregled prsnega koša: posname se posnetek OGK, ki mu sledi splošna slikovna analiza stanja pljuč, srca in aorte.
  • Ehokardiogram: ultrazvočni pregled, pri katerem se slike gibljivih slik snemajo z zvočnimi valovi, in sicer komorami in srčnimi ventili.
  • Elektrokardiogram (EKG): Metoda meri električno aktivnost srca in lahko pomaga ugotoviti, ali so deli srca povečani, preobremenjeni ali poškodovani.
  • Elektrofiziološki pregled: s to vrsto diagnoze beležimo električne učinke srca. To lahko pomaga najti tisto, kar povzroča motnjo srčnega ritma, in določi najboljše zdravljenje.
  • Slikanje z radionuklidom: neinvazivni postopek, ki omogoča odkrivanje resne poškodbe srca. Radioaktivni izotop se injicira v veno, potem pa posebna kamera ali skener zapisuje, kako poteka skozi srce.
  • Test tekalne steze: določa pacientovo zmožnost gibanja in količino kisika, ki jo srčna mišica porabi med vadbo. Rezultati kažejo resnost srčnega popuščanja levega prekata in pomagajo določiti možen potek bolezni.

Po diagnozi zdravnik uporabi rezultate za določitev resnosti bolnikovega srčnega popuščanja. V skladu z razvrstitvijo je resnost HF razdeljena na štiri razrede, ki temeljijo na zmožnosti izvajanja normalnih fizičnih dejanj in simptomov, ki se pojavijo pri izvajanju teh dejanj.

Zdravljenje

Zdravljenje srčnega popuščanja levega prekata je osredotočeno na obvladovanje simptomov in zdravljenje osnovnih vzrokov bolezni. Za vsakega pacienta se pripravi individualni načrt zdravljenja, ki lahko vključuje zdravila, spremembe življenjskega sloga in operacijo za vsaditev pripomočkov, rekonstrukcijo ali presaditev srca.

Zdravljenje z drogami

Zdravila lahko pripomorejo k izboljšanju delovanja srca in zdravljenju simptomov, kot so nenormalni srčni ritmi, visok krvni tlak in povečano zadrževanje tekočine. Zlasti zdravila so predpisana za naslednje naloge:

  • Zmanjšajte zadrževanje tekočine in izgubo kalija
  • Odprite zožene krvne žile, da izboljšate pretok krvi.
  • Zmanjšajte krvni tlak
  • Upočasnite hitri srčni utrip
  • Povečajte pretok krvi po vsem telesu
  • Spodbujanje uriniranja
  • Preprečiti nastajanje krvnih strdkov
  • Nižji holesterol

Sprememba načina življenja

Nekatere prilagoditve življenjskega sloga lahko izboljšajo simptome in kakovost življenja bolnika. V ta namen upoštevajte številna priporočila:

  • Prehrana z nizko vsebnostjo natrija, maščob in holesterola
  • Opravite sprejemljivo vadbo.

Kirurško zdravljenje

Če zdravila niso učinkovita pri srčnem popuščanju levega prekata ali če je klinika zelo resna, bo morda potrebna operacija. Odvisno od stanja srca in osnovnega vzroka LHSS, lahko možnosti za operacijo vključujejo vsaditev pripomočkov, obnovo srca ali njegovo presaditev.

  • Operacija implantata naprave

Pomožno napravo za levi prekat lahko vsadimo, da bi šibko srce delovalo bolj učinkovito. Glede na okoliščine se šteje kot glavna metoda zdravljenja ali začasen ukrep, ko čakamo na presaditev srca.

Srčni spodbujevalnik je naprava, ki se uporablja v procesu implantacije. Lahko se vstavi med manjšo operacijo, po kateri lahko desna in leva prekata delujeta učinkoviteje.

  • Operacije obnove srca ali presaditve:

Za prirojene okvare srca se uporablja:

  1. Obnova napake, ki pomaga izboljšati pretok krvi.
  2. Operacija koronarnega bypass-a - ta operacija ustvarja rešitev okoli zoženih koronarnih arterij s presaditvijo arterij ali žil, odvzetih iz drugih delov pacientovega telesa. Posledično se izboljša krvni obtok, odpravi bolečina v prsih in prepreči razvoj miokardnega infarkta.
  3. Kirurgija za obnovitev oblike srca. Temelji na vodenju električnih signalov skozi nepravilno oblikovano srce, zaradi česar se skrči. Obnova oblike srca lahko izboljša njeno električno prevodnost in učinkovitost. Glavne vrste rekonstrukcije so: vgradnja umetnega srčnega ventila, dinamična kardiomioplastika, Dor-postopek (spenjanje razširjene arterije ali anevrizme), postopek želodca (preprečevanje širjenja srca).
  4. Operacija presaditve srca. Opravljene v primerih, ko vse druge kirurške terapije za ljudi, ki živijo z virusom HIV, niso uspele. Poškodovano srce se kirurško odstrani in nadomesti z zdravim od umrlega darovalca.

Zapleti

Če se pri srčnem popuščanju levega prekata lahko razvijejo naslednji zapleti:

  • Vnetje grla: pojavlja se v ozadju zmanjšanja količine krvi, ki teče v srce.
  • Atrijska fibrilacija: nereden srčni ritem, ki lahko poveča tveganje za kap in tromboflebitis.
  • Srčna kaheksija: Nenamerna izguba telesne mase za najmanj 7,5% normalne teže za šest mesecev, kar je pogosto nevarno za življenje brez dodatnega prehranjevanja.
  • Težave s srčnim ventilom: povečan stres na srcu povzroči motnje ventilov, najpogosteje mitralne in aortne ventile.
  • Miokardni infarkt: srčna mišica je poškodovana zaradi pomanjkanja normalne prehrane za daljše časovno obdobje.
  • Okvarjeno delovanje ledvic: zmanjšanje njihove funkcije je pogosto pri bolnikih s PLHA. Če ledvice prejmejo manj krvi, lahko pride do odpovedi ledvic, ki zahtevajo zdravljenje z dializo.
  • Poškodba jeter: tekočina, ki se kopiči v telesu, medtem ko živi s psevdogeno motnjo, povzroča pritisk na jetra, ki lahko povzroči nastanek brazgotin v celicah z nadaljnjimi težavami pri delovanju organa.
  • Desnokrvno srčno popuščanje: v ozadju PLHA, kri stagnira v majhni cirkulaciji, ki se premika skozi pljuča, s čimer slabi desno stran srca.

Napoved

Prognostični zaključek pri srčnem popuščanju levega prekata je v veliki meri odvisen od vzroka in resnosti simptomov. Nekatere izboljšujejo zdravljenje in spremembe življenjskega sloga. Razvoj drugih vodi k dejstvu, da je lahko levo-stransko srčno popuščanje nevarno za življenje.

V hujših primerih je morda treba napravo vsaditi, popraviti srčne zaklopke ali presaditi. To pomaga preprečiti nadaljnje poškodbe srčnih struktur in razvoj hudih zapletov, vključno z odpovedjo ledvic in / ali jeter, miokardnim infarktom.

Preprečevanje

Preprečevanje izpostavljenosti vsem dejavnikom tveganja, povezanih z odpovedjo srca levega prekata, je zelo težko. Včasih pa je mogoče sprejeti ukrepe za zmanjšanje ali v nekaterih primerih celo obrnjeno tveganje obolevnosti. Sledite naslednjim priporočilom:

  1. Krvni sladkor mora biti uravnotežen. Če je sladkorna bolezen, morate biti pozorni na hrano, raven glukoze v krvi. Pomembno je, da se z zdravnikom pogovorite o zdravilih, ki nadzorujejo sladkor v krvi.
  2. Potrebujete dejavnost. Zmerna vadba pomaga normalizirati krvni obtok in zmanjša stres na srčni mišici.
  3. Prehrana mora biti prehranska in zdrava. Omejite sol, sladkor, nasičene maščobe in holesterol. Koristno je jesti veliko sadja, zelenjave, polnozrnatih žitaric in mlečnih izdelkov z nizko vsebnostjo maščob.
  4. Če je potrebno, ga mora pregledati zdravnik. Če se pojavijo novi ali spreminjajoči se simptomi, se pojavijo neželeni učinki zdravil, posvetujte se z zdravnikom.
  5. Teža mora biti v normalnih mejah. Zmanjšanje telesne mase in vzdrževanje v normalnih mejah zmanjša obremenitev srca.
  6. Zmanjšanje stresnih situacij. Stres lahko prispeva k hitrim ali nepravilnim srčnim utripom.
  7. Zmanjšati je treba uživanje alkohola. V nekaterih primerih je morda treba popolnoma ustaviti pitje.
  8. Moram prenehati kaditi. Tobak poškoduje krvne žile, zviša krvni tlak, zmanjša količino kisika v krvi in ​​povzroči hitrejše premagovanje srca.
  9. Pomembno je nadzorovati količino tekočine v telesu, zato se morate redno stehtati.
  10. Zdravila je treba jemati po predpisanem postopku.