Tromboza in embolija

Težave krvnih žil v sodobnem svetu zavzemajo vodilno mesto v umrljivosti. Med njimi so tromboza in embolija najbolj nevarni. Tromboza se pojavi pod vplivom hipertenzije, okužb, zastrupitve, po operaciji, z zastojem v venah, v primeru krčnih žil ali kronične venske insuficience, pa tudi z revmatizmom. Pogosto deluje kot zaplet bolezni, ki se niso pravočasno odzvale na zdravljenje. Nevarnost kršitve je, da se strdek sčasoma popolnoma zapre lumen posode.

Patologija nastane zaradi poškodbe žilnih sten, upočasnjevanja krvnega obtoka, sprememb v zmožnosti strjevanja krvi. Glede na rezultate poskusov je bilo dokazano, da se krvni strdek pojavlja predvsem na vnetih in poškodovanih območjih. To je posledica izgube gladkosti sten krvnih žil, zaradi česar se delci zlahka pritrdijo na površino in postanejo večji.

Posledice bolezni so precej nevarne, ker lahko ločitev krvnega strdka privede do patološkega procesa, imenovanega tromboembolija, in ta patologija je lahko usodna.

Embolija je proces, ki ga spremlja blokada žilnega lumna z delci, ki se prenašajo s krvjo in limfo. Delci, ki se prenašajo, se imenujejo emboli. Po izvoru so eksogene in endogene. Ta proces se najpogosteje začne z razvojem drugih bolezni, ki se pojavljajo v telesu. Deluje kot zaplet tega procesa. V večini primerov bolniki trpijo za pljučno embolijo. V tem primeru pride do tromboze v venah nog, kar je posledica tromboze, ki se pojavi v ozadju razvoja krčnih žil in napredovanja venske stagnacije. Tako se embolus ustavi v pljučni arteriji in blokira pretok krvi skozi del pljuč.

Kaj v tem članku:

Glavne vrste embolije

Tromboza in embolija arterij sta tesno povezana, saj prva patologija skoraj vedno povzroča embolijo. Da bi se izognili tem boleznim, morate poznati njihove vrste, vzroke, simptomatsko sliko in načine za boj proti njenim pojavom.

Bolezen je dveh vrst: eksogenega in endogenega izvora. Najpogosteje v praksi najdemo embolije endogenega izvora.

Ne glede na vrsto bolezni je nevarnost za človeško življenje visoka.

Obstaja več vrst te patologije endogenega izvora.

Trombembolija. Gre za patologijo z ločitvijo krvnega strdka in popolno obstrukcijo lumena žil. Najbolj preprosto se izločijo strdki iz srčnih ventilov, najbolj nevarno pa je krvni strdek iz možganov.

Embolija celic in tkiv. Te vrste se razvijejo, ko se celična skupina prenese v drug organ ali sistem. Na primer, možna pljučna embolija jetrnih celic zaradi poškodbe tega organa. Poleg tega je možen poraz delcev tumorja, kot enega od mehanizmov metastaz.

Maščobna sorta. Pojavi se, ko pride do padca maščobe zaradi zloma cevnih kosti ali aktivne reprodukcije maščobnih vlaken. Možne poškodbe možganov, glomeruli ledvic.

Eksogeni imajo nekoliko drugačen izvor in fiziološke mehanizme. Najpogostejša v tem primeru plinska in zračna embolija.

Zdravljenje teh pojavov je odvisno od vrste in poteka patološkega procesa.

Eksogeni emboli vključujejo:

1. Zračna embolija. Blokada nastane zaradi vstopa zračnih mehurčkov v veno iz zunanjega sveta. Največja verjetnost takšne kršitve, ko so poškodovane velike žile. Prsni koš povzroča sesalno delovanje in s tem tvori negativni pritisk. Zrak, ki prodira v desni prekat, tvori velik mehur in preprečuje, da bi kri tekla skozi velik krvni krog. Tako zračni delci vstopijo v mrežo pljučnih žil, kar lahko privede do hitre smrti. Med sortami te vrste je najpogosteje najdena plinska embolija, ki trpi zaradi dekompresijske bolezni.
2. Embolija s konglomerati bakterij ali parazitov. Takšna vrsta je zelo redka in lahko udari s pomočjo ran s tujki. V tem primeru se emboli prenašajo na tri glavna področja: odcep od venskega kroga in desnega srca, v žilni sistem velikega krvavitvenega kroga, v portalno veno jeter.

V klasifikaciji obstaja tudi paradoksalna in retrogradna embolična bolezen. V prvem primeru se patologija razvije zaradi prisotnosti prirojenih nenormalnosti interventrikularnih in interatrijskih septumov.

Retrogradni EB je posledica spuščanja embolusa v nasprotno smer.

Osnove diagnostike patologije

Arterijska tromboza in embolija se pogosto pojavita nenadoma za osebo. Pojavijo se z akutnimi bolečinami v spodnjih okončinah, nato pa se povečuje občutek otrplosti, izguba občutka. Glede na to lahko pride do popolne nepremičnosti nog.

Na začetku so gibi nemogoči zaradi akutne bolečine, nato zaradi ishemije in rigoroznosti mišičnega tkiva. Najpogosteje so tromboze in embolije femoralne arterije dovzetne, nato poplitealne, ilijačne, radialne, aksilarne.

Pri pregledu bolnika pogosto opazimo prisotnost aritmij. Prizadeta okončina je čvrsta in hladna na dotik, barva kože pa postane marmorna. Pulsacija perifernih arterij ni opazna pod mestom okluzije. Pogosto je občutljivost noge odsotna, vendar bolnik še naprej čuti hude bolečine v prizadeti okončini. Diagnoza vključuje dostavo testov in posebnih pregledov z uporabo posebne opreme.

Ko se ugotovi zgodovina, ki povzroči nastanek take patologije, ni težko postaviti diagnoze.

Po določitvi diagnoze je glavni cilj zdravljenja prihraniti čas, saj je to najbolj dragocen vir za tako bolezen. Če je vse narejeno pravočasno, lahko prihranite ne samo nogo, ampak tudi življenje žrtve. Zdravljenje tromboze in embolije je le za odstranitev krvnega strdka s kirurškim posegom. Zdravniki se najprej zatekajo k konzervativni terapiji, da bi akutno stanje postali blažji.

Konzervativne metode so namenjene:

• lajšanje bolečine;
• odstranjevanje periferne arteriopazme;
• normalizacija centralne hemodinamike;
• preprečevanje nadaljnjega razvoja žilne tromboze;
• izboljšana krvna aktivnost.

To lahko storite z jemanjem posebnih zdravil.

Kirurški poseg je treba izvesti čim prej, ker je patologija hitra. Kirurgija ima veliko vrst takšnih operacij, zato zdravnik izbere najboljšo možnost za določen primer. Izbira mora biti primerna v primeru bolnikovega zdravja in zgodovine.

Če se operacija ne izvede pravočasno, je možna nepopravljiva sprememba v tkivih, ki vodi do gangrene. V tem primeru lahko življenjsko dobo pacienta shranite samo z odstranitvijo prizadete okončine.

Ko je operacija uspešno zaključena, je bolniku predpisan potek antikoagulantne terapije.

Posledice tromboze in embolije

Če čas ne začne zdraviti teh bolezni, se posledicam ni mogoče izogniti. Pojavijo se kot posledica nadaljnjega razvoja procesa.

Zaradi tromboze, tromboflebitisa, tromboarteritisa pride do flebotromboze. Poleg tega je pojav tromboembolične bolezni.

Tromboflebitis se lahko pojavi zaradi vnetnega procesa v žilah in arterijah, ki ga spremlja tromboza. Pojavi se zaradi poškodbe žilnih sten. Spremembe v sposobnosti strjevanja krvi in ​​poškodbe krvnih žil lahko vodijo do pojava tromboflebitisa.

Phlebothrombosis je primarna blokada ven v nogah, ki se pojavi in ​​razvije na ozadju napredovanja krčnih žil in okvarjenega venskega krvnega obtoka. V tem primeru se krvni strdki pojavijo le zaradi stagnacije venske krvi. Zelo pomembna je upočasnitev krvavitve, ki se pojavi v določenih procesih, povezanih z razvojem krčnih žil. Ta patologija je značilna za poporodno obdobje, rehabilitacijo po operaciji in žilne poškodbe.

Trombembolične bolezni spremljajo simptomi, značilni za trombozo krvnih žil. V zadnjem času se je pogostost pojavljanja te kršitve znatno povečala.

Razlogi za to so:

1. Sedeči način življenja.
2. Debelost
3. Starost
4. Močno zmanjšanje umrljivosti zaradi nalezljivih bolezni, ki je privedlo do povečanja števila starejših oseb, ki so bile podvržene hudi kirurgiji, kompleksnega zdravljenja.

Posledice embolije so neposredno odvisne od lokacije embolij. Posledice te patologije so ponavadi srčni napad, tahikardija, dispneja.

Srčni infarkt - nekroza tkiva, nato popolna prekinitev njihove moči. Pojavi se lahko zaradi tromboze, embolije, arterijskih krčev. Najpogosteje se pojavi na območjih, kjer je podhranjenost že dolgo opazovana.

Takšne pojave lahko opazimo pri bolnikih, če zdravljenje dolgo časa ne povzroča patologije. S pravočasnim uspešnim zdravljenjem je prognoza za okrevanje relativno visoka, če pa je stanje zelo resno, smrt ni izključena.

Značilnost teh pojavov govori o njihovi nedvoumni nevarnosti za človeško telo. V primeru zapoznelega zdravljenja lahko povzročijo ne le invalidnost, ampak tudi smrt. Za patologijo se ni pojavila potreba po izvedbi preventivnih ukrepov. V tem primeru se lahko najboljša preventiva imenuje redni pregled. Včasih je to edini način, da ugotovimo prisotnost ene ali druge patologije, zlasti takšne resnosti.

Informacije o trombozi so opisane v videu v tem članku.

Tromboza in embolija arterij. Etiologija, patogeneza, zdravljenje.

Tromboza in embolija arterij - vodita v akutno arterijsko insuficienco organov in tkiv, ki oskrbujejo kri s temi arterijami in so grozni zapleti različnih bolezni srca in ožilja, krvi itd.

Pri trombozi se misli na akutno blokado lumna arterije, ki jo povzroči nastanek krvnega strdka na tem območju zaradi vpliva patološkega procesa na steno arterije.

Embolija vključuje blokado grudice, ki jo patološki proces ne prizadene in se je preselil v to področje iz bolj proksimalnih delov arterijskega sistema (levo srce, aorta).

Etiologija in patogeneza tromboze in embolije arterij

Etiologija in patogeneza tromboze in embolije arterijskega sistema temeljijo na procesu tvorbe tromba, katerega sprožilne mehanizme lahko s temi zapleti razdelimo v 3 skupine:

1) kršitev centralne hemodinamike, ki vodi v počasnejšo hitrost volumskega pretoka krvi;

2) kršitev periferne hemodinamike zaradi stenoze in popolnega izbrisa glavnih arterij, kakor tudi spremembe in motnje v celovitosti žilne stene, njeno vnetje pri bolnikih s periferno aterosklerozo in arteritisom;

3) sprememba v kemiji krvi proti hiperkoagulaciji.

Vzroki tromboze

Trombozo pogosto povzročajo mehanski dejavniki, predvsem stenoza lumena arterije in sprememba notranje obloge, kar vodi do zmanjšanja volumetričnega pretoka krvi in ​​turbulentnega gibanja krvi. Slednje se lahko poslabša s sistemsko hiperkoagulacijo, značilno za pozne faze skupnih obliterirnih lezij arterijskega sistema, kot tudi nestabilnost centralne hemodinamike (kronična koronarna insuficienca, miokardioskleroza, aritmija).

Tromboza je v glavnem zapletena zaradi oblepitve bolezni arterij aorte in spodnjih okončin (ateroskleroza, arteritis), včasih tudi nekaterih nalezljivo-alergijskih bolezni in krvnih bolezni.

Vzroki za embolije

Vzrok embolije v absolutni večini primerov je srčna bolezen. Praviloma se v levem delu srca oblikuje krvni strdek in se vnese v arterijski krvni obtok. Najpogosteje se ta zaplet pojavlja pri mitralni stenozi, ki jo otežuje atrijska fibrilacija. Pri tej bolezni, zaradi številnih hemodinamskih stanj in dejavnikov lokalne endokardialne poškodbe, se lahko tromb oblikuje v levem atriju in njegovem ušesu ter v levem prekatu. Redko je lahko embolija zapletena zaradi intrakardialnega tromba in miokardnega infarkta, še posebej kronične srčne anevrizme, ki je v skoraj vseh primerih zapletena v eni ali drugi stopnji z izrazito intrakavitarno trombozo. Včasih je vir embolije lahko krvni strdek, ki se nahaja v bolj proksimalnih delih arterijske plasti - v aorti, ilijačnih arterijah.

Embolijo lahko približno enako prizadenejo visceralne veje trebušne aorte, arterijske debla aortnega loka in posode, ki napajajo možgane, aorto in periferne arterije, redkeje pa arterije zgornjih okončin. V nekaterih primerih (do 10%) obstajajo večkratni emboli različnih lokalizacij.

V patologiji tromboze in embolije lahko ločimo tri glavne povezave:

1. Nastajanje primarnega tromba ali embolizacija embolije je najpogosteje v prizadeti bifurkaciji precej velikih arterijskih avtocest (bifurkacija aorte, ilealne, femoralne in poplitealne arterije).
2. Pristop arteriopazma. Posebno značilen je lokalni proksimalni spazem in distalno od območja patološkega žarišča pri emboliji, čeprav se njegova vloga pri nastanku ishemije pri trombozi ne sme podcenjevati. Krč poveča akutno arterijsko insuficienco in je eden od vzrokov za tretjo patološko povezavo.
3. Razvoj naraščajoče in padajoče tromboze. Praviloma je zaradi hemodinamskih pogojev ta zaplet na mestu pred ločitvijo od debla velike stebre. V embolusu je nadaljevanje tromba (»rep«) pogosto morfološko drugačno od glavnega substrata, embolije.

Vse tri patološke povezave tromboze in embolije povzročajo hudo, pogosto »absolutno« ishemijo tkiva v vaskularizacijskem bazenu prizadete arterije. Klinična slika bolezni je odvisna od lokalizacije akutnih obtočnih motenj in stopnje ishemije.

Zdravljenje

Konzervativno zdravljenje akutnih motenj krvnega obtoka je zelo pomembno kot samostojna metoda in pri pripravi na kirurški poseg je načeloma identično zdravljenju akutne arterijske insuficience različnih lokalizacij. Kompleks konzervativnih ukrepov je namenjen prevajanju hude ishemije v lažjo, predvsem absolutno ishemijo v subkompenzirano. Hkrati je pri številnih bolnikih s pomočjo rekonstruktivne kirurške operacije na nenadni okludirani arteriji možno ustvariti resnične pogoje za reševanje okončine, organa in včasih življenja. V primeru subkompenzacije oskrbe s krvjo, pri nekaterih bolnikih z akutno arterijsko insuficienco konzervativno zdravljenje omogoča prevajanje ishemije v kompenzirano obliko in preprečevanje kirurškega posega.

Konzervativni ukrepi so usmerjeni v lajšanje bolečine, periferne arteriopazme in odpiranje kolateralnih žilnih postelj, za stabilizacijo centralne hemodinamike, za preprečevanje širjenja tromboze skozi žilo in za povečanje fibrinolitične aktivnosti krvi.

Za lajšanje bolečin, izboljšanje centralne in periferne hemodinamike je priporočljivo uporabiti omponon (2% - 1,0 g). Kot vazodilatatorna zdravila lahko uporabite papaverin, nikoshpan, komplamin, nikotinsko kislino. Prepričajte se, da ste dodali raztopino novokaina (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) z dodatkom askorbinske kisline (5% - 5,0 ml), papaverina, žvepla, nikotinske kisline. Priporočljivo je, da takšno mešanico nadomestite z reopoliglucinom (polyglucne) - 400,0 ml, kar bistveno izboljša mikrocirkulacijo. Da bi preprečili nadaljnjo trombozo, se heparin daje po 5.000 U po 1 uri.

Tromboliza

Za namene trombolize so uspešno uporabili trombolitična zdravila tipa streptokinaze, ki nadomeščajo pogosto slabo prenašanje in nezadostno aktivno fibrinolizin. Velik pomen pripisujemo simptomatskemu zdravljenju, katerega cilj je izboljšanje centralne hemodinamike, izločanje in preprečevanje aritmij.

Kirurško zdravljenje tromboze in embolije

si prizadeva za ponovno vzpostavitev pretoka krvi v zaprti posodi in v primeru nepopravljivih sprememb - odstranitev umrlega organa ALI okončin.

Operacija je absolutno indicirana za dekompenzirano ishemijo spodnjih okončin, za akutno okluzijo ledvične ali mezenterične arterije.

V primeru tromboze in embolije različnih lokalizacij se lahko uporabi direktna ektomija tromba (embolija), ante ali retrogradna ektomija tromba (embolija) in rekonstruktivna kirurgija z uporabo endarterektomije ali plastičnega materiala (proteze, avtogene).

Metode neposredne in posredne ektomije tromba (embolija) uporabljamo le v odsotnosti izrazite stenoze arterijskega debla. Neposredna trombektomija se izvaja preko transverzalne incizije stene arterije, ustvarjene neposredno v območju okluzivnega substrata. Slednji se stisne skozi zarez s prsti, dokler se ne pojavi pulzirajoči osrednji in očiten retrograden pretok krvi. Ta vrsta operacije se najpogosteje uporablja za embolijo skupnih femoralnih, poplitealnih, ledvičnih in mezenteričnih arterij.

Indirektna ektomija tromba (embolija)

izvedemo z balonskim katetrom, pogosto za odstranitev embolij iz razcepov aorte in ilijačne arterije, in iz aorte - hkrati dva katetra skozi rez v steni skupnih femoralnih arterij obeh spodnjih okončin.

Emboliektomijo pri somatskih bolnikih lahko izvajamo v lokalni anesteziji v kombinaciji z nevroleptanalgezijo.

EMBOLE IN TROMBOSA ARTERIJ VLAKOV

Embolija in tromboza glavnih arterij okončin je ena najpogostejših vaskularnih patologij. Embolijo povzroča nenadna blokada arterije, ki jo prinaša embolus; tromboza - kot posledica akutnega prenehanja pretoka arterijske krvi zaradi razvoja okluzijskega tromba na območju, spremenjenega zaradi bolezni (ateroskleroza, itd.) ali poškodbe žilne stene.

TIOLOGIJA

Glavni (pri 96%) vir embolov je parietalna tromboza levega srca, ki nastane med miokardnim infarktom (na področju hipolibične diskinezije), motnjami ritma; bolezen revmatskega srčnega ventila, ventrikularna anevrizma. Pri revmatičnih okvarah so trombotične mase pogosteje lokalizirane v votlini levega atrija ali ušesa, manj pogosto v prekatu. V zadnjih dveh desetletjih se je povečal delež embolov, povezanih z bakterijskim endokarditisom, pa tudi z razvojem pri bolnikih s protetičnimi srčnimi ventili.

Manj pogosto, delci ulceriranih aterosklerotičnih plakov, ateromatozne in trombotične mase aneurizme aorte in velikih arterij (najpogosteje poplitealni, subklavični ali aksilarni), krvni strdki iz globokih žil spodnjih okončin (paradoksna embolija), delci srčnega tumorja (miksom) povzročajo akutno ishemično epizodo.

Med vsemi diagnosticiranimi arterijskimi emboli je 15% v žilah zgornjih okončin in 60–70% v spodnjih. Najbolj značilna mesta okluzije so vaskularne bifurkacije, zlasti skupni aliakalni, skupni femoralni, poplitealni (v območju trifurkacije), rami ali velika veja velikih vej: v aksilarni arteriji - na ravni subskapularne arterije, v rami - globoki arteriji rame.

Pogosto (pri 1 / 3–1 / 4 bolnikih) opazimo več žilnih embolij istega okončine. Možna je tudi kombinacija (prizadeta plovila 2 okončine), "nadstropje" (okluzija arterij enega kraka na različnih nivojih), kombinirana (istočasna poškodba arterij okončine in notranjih organov) embolija.

Najpogostejši vzrok akutne tromboze je poškodba arterijske stene zaradi ateroskleroze, redke vnetne spremembe v žilni steni (arteritis, trombangitis) in različne hemostatske motnje (hiperkoagulacija, pomanjkanje AT-III, trombocitopenija, ki jo povzroča heparin itd.).

Pojav tromboze pri številnih bolnikih je povezan s punkcijo ali kateterizacijo arterije, na primer po angiografskem pregledu.

Vzrok akutne tromboze je lahko tudi poškodba velikih žil zaradi podplutbe, kompresije ali zloma okončine. Pogostost tega etiološkega dejavnika se po mnenju različnih avtorjev spreminja od 15 do 25%.

Redke oblike tromboze vključujejo blokiranje majhnih arterij. Ponavadi se pojavi s primarnimi spremembami v krvi (povečana strjevanja krvi, trombocitopenija, prirojene motnje hemostaze, avtoimunske bolezni).

Z razvojem rekonstruktivne vaskularne kirurgije se je pojavila nova vrsta akutne ishemije okončin, povezana z okluzijo protez. Glavni razlog za to je hiperplazija intime v regiji proksimalne ali distalne anastomoze s pojavom tromboze v tem območju; Pomemben je tudi dejavnik hiperkoagulacije.

TO LINE

Simptomatologija akutne arterijske obstrukcije je odvisna od stopnje in stopnje obstrukcije posode, pa tudi od resnosti kolateralnih krvnih pretokov. Slednje je določeno s kronično spremljajočo okluzivno-stenotično patologijo in v manjši meri z območjem okluzije.

Akutna okluzija normalne nespremenjene arterije vodi do razvoja klasičnega sindroma ishemije okončine, ki se kaže v kombinaciji naslednjih simptomov: bolečine v nogi, pomanjkanje pulza, izguba občutljivosti, bledica kože, ohlajanje okončine, parestezija (otrplost, »otrplost«). V literaturi v angleškem jeziku se ta sindrom imenuje "pet P" (pulznost, bolečina, bledica, parestezija, paraliza). Os

Glavni patognomonski znak akutne arterijske okluzije je odsotnost arterijske pulzacije distalno od okluzije (določena s primerjavo z zdravim okončjem pri simetričnih ravneh). To je edini klinični znak, ki omogoča določanje lokacije embolije ali tromba. Poleg tega se bolečina pogosto razkrije vzdolž nevrovaskularnega snopa proksimalno do ishemične cone.

Bolečina je prvi in ​​najpogostejši simptom akutne arterijske obstrukcije. Lokaliziran je v distalnih delih prizadete okončine, najbolj intenziven v emboliji. Z napredovanjem ishemije se zmanjša resnost bolečinskega sindroma, kar lahko privede do diagnostične napake.

V skoraj vseh primerih akutne ishemije je opaziti hudo bledo kožo okončine, ki se pojavi zaradi prenehanja pretoka krvi in ​​generaliziranega arterijskega spazma. Po določenem času, ko napreduje ishemična sprememba, bledico nadomeščamo z modrikastim odtenkom, cianozo, ki je posledica vazodilatacije in poglabljanja cirkulacijske motnje. Kombinacija teh kožnih sprememb daje vzorec "marmornih" okončin, značilnih za akutno arterijsko obstrukcijo.

Občutek otrplosti, hlajenja, parastezije okončine je tudi povsem patognomonski simptom akutne ishemije okončine. Bolniki se pritožujejo zaradi občutka "plazenja gosca" itd.

Znižanje temperature kože je najbolj izrazito v distalnih predelih. Vzporedno so zabeležene površinske motnje.

nostomske (taktilne) in globoke mišične občutljivosti. Temeljita študija slednjega pomaga določiti globino ishemije.

Omejevanje aktivnih gibov v okončini je poznejši simptom bolezni (zaradi ishemije skeletnih mišic in živcev). To se kaže v zmanjšanju mišične moči (pareza) ali odsotnosti aktivnih gibov (paraliza), najprej v distalnem in nato v proksimalnem sklepu do popolne nepremičnosti okončine.

Palpacija mišic v zgodnji fazi bolezni kaže bolečine, ki se izmenjujejo s togostjo, kar velja za neugoden prognostični znak (mišična smrt). Pogosteje se zabeležijo bolečine v mišicah podlakti in hrbtni strani spodnjega dela noge, manj pogosto (v primeru visoke okluzije) - mišice rame, stegna.

Različne klinične manifestacije in stopnja njihove resnosti so odvisne od številnih dejavnikov in predvsem od stanja krvnega obtoka v prizadeti okončini. Bolj hude motnje cirkulacije so bolj izrazite manifestacije ishemije.

Pri emboliji se v večini primerov začne pojav bolezni, nenadna, akutna, zlasti huda bolečina, opaziti v času okluzije žile („arterijske“ kolike). Pomembne informacije o sočasni patologiji srca in funkcionalnem stanju okončine pred akutno ishemično epizodo zagotavlja skrbno zbrana zgodovina. Več kot 70% bolnikov s to patologijo ima eno ali drugo bolezen srca (miokardni infarkt, okvara, motnje ritma). Embolicnost akutne arterijske obstrukcije se kaže tudi v odsotnosti simptomov intermitentne klavdikacije in rekonstrukcijskih operacij na arterijah.

Pri bolnikih z akutno trombozo se ishemija razvije v ozadju kronične oblepitvene poškodbe arterij (pogosto aterosklerotične geneze), katere glavni simptom je intermitentna klavdikacija. Zato bolezen ni tako hitra kot pri emboliji.

D IAGNOZA

Priznavanje akutne arterijske obstrukcije okončin temelji na klinični sliki, fizikalnih pregledih (palpacija, pregled, auskultacija) in uporabi posebnih raziskovalnih metod.

Fizični pregled. Temeljit fizikalni pregled je izjemno pomemben pri ocenjevanju globine ishemije in izbire taktike zdravljenja, predvsem pri ugotavljanju narave kirurškega posega. Pregled lahko razkrije začetne ishemične nepravilnosti v drugem okončini. Natančna raven akutne arterijske obstrukcije je določena na podlagi klinične slike ishemije, predvsem zaradi odsotnosti pulza. Skupaj z odkrivanjem pulzacij arterij na različnih ravneh je potrebno izvesti auskultacijo aorte in velikih glavnih arterij. Odkrivanje sistoličnega hrupa kaže na prisotnost stenoze v proksimalnem segmentu in najverjetnejši vzrok ishemije je arterijska tromboza.

Bolečine in nizka temperatura kože so lokalno distalno odvisne od stopnje obstrukcije. Bleda, voščena barva okončine

trni za zgodnjo fazo ishemije. Tudi pareza okončine je zgodnji simptom bolezni. Pikasta obarvanost kože, ki izgine, ko je okončina dvignjena ali ko se pritisne prst na njej, kaže na reverzibilnost ishemičnih motenj in zahteva nujno revaskularizacijo. V nasprotju s tem pa mišična rigidnost kaže globoko ishemijo.

Instrumentalna diagnostika. Pri prepoznavanju akutne arterijske obstrukcije okončin se takšne sodobne diagnostične metode uporabljajo kot USDG, AS, angiografija. Naloge instrumentalnega pregleda vključujejo določanje ravni, narave in obsega okluzije, stanja proksimalnega (glede na krvni strdek ali embolus) in distalnih segmentov arterijske ploskve okončine.

UZDG-diagnostika je sestavljena iz analize pretoka krvi in ​​merjenja sistoličnega tlaka na različnih nivojih okončine. Glede na stopnjo bolezni lahko določimo pretok krvi, zmanjšamo ali popolnoma odsotno. Bolj popolne informacije dajejo DS, v kateri je mogoče določiti natančno raven okluzije. Poleg tega ta metoda identificira vzrok obstrukcije (embolija ali tromboza).

Angiografija kot invazivna raziskovalna metoda se uporablja za razjasnitev diagnoze in izbire zdravljenja pri bolnikih z začetno kronično arterijsko insuficienco, kot tudi v primerih domnevne sočasne ali »podobne« embolije. Na angiogramih je zaznan simptom sence posode in zgornja meja embolije je jasno vidna. V akutni fazi bolezni se embolus zasleduje v obliki ovalnega ali zaokroženega izobraževanja, ki ga racionalizira kontrastno sredstvo.

Echo-KG srca pomaga identificirati vzrok embolije, bolj občutljiva metoda pri diagnozi izvora tromboembolije je transezofagealna ehokardiografija.

Diferencialna diagnoza. Akutno arterijsko insuficienco spodnjih okončin je treba razlikovati od venske ali femoralne tromboze, ki se pojavlja kot modra flegma. Posebnost slednjega je izrazita oteklina okončine. Akutna aortna disekcija lahko simulira tudi aortno bifurkacijsko embolijo. Ena od razlik te patologije pred embolijo so nenadne ostre bolečine s prevladujočo lokalizacijo v hrbtu, spodnjem delu hrbta in praviloma sevajo v spodnje okončine.

Poleg tega je treba akutno arterijsko obstrukcijo razlikovati od patologije osrednjega in perifernega živčnega sistema, ki jo spremlja paraliza okončine. Natančna diagnoza nam omogoča, da vzpostavimo anamnezo in študijo utripanja arterij, ki je vedno ohranjena.

K ONESERVATIVNEM OBDELAVI

Glavni cilj konzervativne terapije, ki naj bi se začela takoj, ko pride do suma akutne cirkulacijske motnje, je odprava refleksne vazokonstrikcije, ki izboljša periferni in krvni obtok krvi. V ta namen se uporabljajo različni antispazmodiki (no-shpa, papaverin,

Tromboza in embolija

Zoženje ali ob-tacija lumna posode z zbijanjem krvi ali embolusom vodi do akutne arterijske obstrukcije, ki jo spremlja ishemija tkiv, ki nimajo dotoka krvi.

Tromboza je patološko stanje, za katero je značilno nastajanje koagulacije krvi na določenem območju vaskularne plasti.

Etiologija in patogeneza. Nepogrešljivi pogoji za nastanek arterijske tromboze so kršitev celovitosti žilne stene, spreminjanje hemostatskega sistema in upočasnjevanje pretoka krvi. To pojasnjuje veliko pojavnost tromboze pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi, aterosklerozo, tromboangiitisom, sladkorno boleznijo. Pogosto razvoj tromboze prispeva k poškodbam sten arterij z odrgninami mehkih tkiv, izpahi in zlomi okončin, stiskanjem žilnega snopa s tumorjem ali hematomom. Pred akutno arterijsko trombozo lahko pridejo angiografski pregledi, endovaskularni posegi, rekonstrukcijska žilna kirurgija in drugi intervencijski postopki. Tromboza se pojavi tudi na nekaterih hematoloških (eritrocitoznih) in infekcijskih (tifusnih) boleznih.

V vseh teh primerih je odgovor na poškodbo endotelija žilne stene adhezija in kasnejše agregiranje trombocitov. Nastali agregati se nagibajo k nadaljnji rasti, zaradi učinkov fiziološko aktivnih snovi, citokinov, ki se sproščajo iz endotelijskih celic, makrofagov, nevtrofilnih levkocitov in trombocitov. Intenzivnost tvorbe agregatov trombocitov je odvisna od sposobnosti endotelija, da proizvaja inhibitorje agregacije, zlasti dušikovega oksida (NO), prostaciklina. Faktorji trombocitov, ki se sproščajo iz krvnih ploščic in biološko aktivnih snovi, ne prispevajo le k agregaciji trombocitov, ampak povzročajo tudi aktivacijo sistema za strjevanje krvi, kar zmanjšuje njegovo fibrinolitično aktivnost. Posledično se fibrinski filamenti adsorbirajo na površini agregata in tvorijo mrežasto strukturo, ki z zadrževanjem krvnih celic pospešuje nastanek krvnega strdka - krvnega strdka. S pomembno inhibicijo litične povezave hemostatskega sistema lahko tromboza postane pogosta.

Embolija je blokada lumena krvne žile, ki jo embolus običajno predstavlja del krvnega strdka ali plaka, ki se »loči« od žilne stene, migrira s krvnim tokom po krvnem obtoku.

Etiologija in patogeneza. Pri 92-95% bolnikov so vzroki za arterijsko embolijo srčne bolezni in predvsem miokardni infarkt (zlasti v prvih 2-3 tednih bolezni), ki so oteženi zaradi hudih motenj srčnega ritma, akutne ali kronične anevrizme levega prekata.

Vzrok embolije je lahko intra-atrijska tromboza, ki se pogosto pojavi pri revmatičnih kombiniranih mitralnih boleznih srca s prevlado stenoze, atrijske fibrilacije. Arterijska embolija se pojavi tudi s subakutnim septičnim endokarditisom in prirojenimi srčnimi napakami.

Viri embolov so lahko krvni strdki, ki se tvorijo v aneurizmi trebušne aorte in velikih glavnih arterijah (3-4% bolnikov z emboli), ateromatozne razjede aorte. Emboli so fiksni, običajno v območju razvejanosti ali zoženja arterij. Embolijo spremlja izrazit refleksni spazem arterij, ki vodi v nastanek kontinuiranega tromba, ki blokira veje kolateralnih celic. Pri trombozi in emboliji glavnih arterij okončin v ustreznih žilnih bazenih se pojavi akutna tkivna hipoksija. V prizadetih tkivih se tvori presežek oksidiranih presnovnih produktov, kar prispeva k razvoju metabolne acidoze. Povečanje hipoksije negativno vpliva na potek redoks procesov v tkivih. Povečujejo vsebnost histamina, serotonina, kininov, prostaglandinov, ki povečajo prepustnost celičnih in znotrajceličnih membran, zaradi česar se razvije subfascialni mišični edem. Spremembe v celičnem metabolizmu in celični smrti vodijo do razgradnje lizosomov, sproščanja hidrolaz lizanja tkiva. Posledica je nekroza mehkih tkiv. Iz ishemičnih tkiv vstopajo oksidirani produkti presnove, kalija in mioglobina v splošno cirkulacijo. Hipoksija cirkulacije se poveča, ledvična filtracija se zmanjša.

Klinična slika in diagnoza. Simptomi akutne arterijske obstrukcije so najbolj izraziti pri embolih. Za nastanek bolezni je značilna nenadna bolečina v prizadeti okončini. V svojem izvoru je zelo pomemben krč - tako glavna arterija kot sorodniki. Po 2-4 urah se krč zmanjša, intenzivnost bolečine pa se rahlo zmanjša. Bolečini se pridružuje občutek otrplosti, hladen udarec in ostra šibkost v okončini.

Koža prizadetega kraka pridobi smrtonosno bledo barvo, ki jo kasneje nadomesti značilna marmoracija. Žile se med praznjenjem tvorijo (simptom groove ali posušene struge). Pulsacija arterije distalno od mesta embolije je odsotna, nad embolusom se običajno okrepi. Temperatura kože se znatno zmanjša, zlasti v distalnih okončinah. Hkrati je motena bolečina in občutljivost na dotik, najprej se zmanjša površina in nato globoka občutljivost. Bolniki s hudimi ishemičnimi motnjami pogosto razvijejo popolno anestezijo. Funkcija okončine je slabša do flacidne paralize. V hujših primerih je ostra omejitev pasivnega gibanja v sklepih, včasih se razvije mišična kontraktura. Subfascialni edem mišic je vzrok za bolečino pri bolnikih s palpacijo. Z napredovanjem lokalnih simptomov se splošno stanje bolnikov poslabša.

Stopnja okluzije, intenzivnost arterijskih spazmov, stopnja obstrukcije lumna arterije z embolom, posebnosti kolateralne cirkulacije in velikost nadaljnjega tromba pomembno vplivajo na klinično sliko bolezni. Izjemno resni klinični simptomi so opaženi z aortno bifurkacijsko embolijo. To se kaže v nenadni močni bolečini v spodnjih okončinah in v hipogastrični regiji, ki sega v ledveno območje in presredek. "Marmor" kožni vzorec v naslednjih 1-2 urah sega do kože zadnjice in spodnjih delov prednje trebušne stene. V povezavi z okvarjenim krvnim obtokom v medeničnih organih so možni disurični pojavi in ​​tenezmi. Pulsacija na femoralnih arterijah ni zaznana, cona oslabljene občutljivosti pa doseže spodnji del trebuha. Motorna funkcija okončine hitro izgine, razvije se mišična kontraktura, pojavijo se nepovratne spremembe v tkivih.

Klinična slika akutne arterijske tromboze je podobna emboliji, vendar je značilna po postopnem razvoju simptomov. To še posebej velja za bolnike, ki trpijo zaradi obliterirnih bolezni perifernih arterij, pri katerih se žilna tromboza pogosto pojavi v ozadju razvite mreže zavarovanj. Samo z napredovanjem tromboze se pojavijo izraziti simptomi trajne ishemije prizadetega okončine.

Obstajajo tri stopnje ishemije prizadetega okončine pri akutni arterijski insuficienci, od katerih je vsaka razdeljena v dve obliki. Pri ishemični stopnji IA, občutku omrtvenosti in ohlajanja, parestezi; pri 1B stopnjah bolečine. Za ishemijo II. Stopnje je značilna oslabljena občutljivost in aktivna gibanja v sklepih okončin od stopnje pareze IIA do paraplegije (IIB stopnja). Za ishemijo stopnje III je značilna začetna nekroza, kar dokazuje subfascialni edem v Sha stopinjah in mišična kontraktura pri ishemiji stopnje SB. Končni rezultat ishemije je lahko gangrena okončine.

Skrbno zbrana zgodovina pogosto omogoča pravilno predhodno diagnozo. Če ima bolnik s srčno boleznijo, ki je otežena zaradi atrijske fibrilacije ali anevrizme, nenadoma močne bolečine v okončini, je diagnoza arterijske embolije nedvomna. Hkrati pa akutna okvara krvnega obtoka v prizadeti okončini pri bolnikih, ki so pred tem trpeli zaradi nekakšne obliteracijske žilne bolezni, kaže na arterijsko trombozo.

Najbolj informativne diagnostične metode za akutno arterijsko obstrukcijo so ultrazvok in angiografija, ki omogočata določitev stopnje in obsega okluzije, dodatno vpogled v naravo patološkega procesa (embolija, tromboza) in stanje zavarovanja. Angiografski znaki embolije vključujejo odsotnost kontrasta prizadetega območja glavne arterije, ki ima gladke, gladke konture in šibko izraženo mrežo sorodnikov. V primeru nepopolne obstrukcije arterije se lahko embolus izsledi v obliki ovalne ali zaobljene oblike, ki jo racionalizira kontrastno sredstvo. V primeru akutne tromboze se odkrijejo znaki organske poškodbe arterij (asperity, konturni edemi itd.).

Zdravljenje. Tromboza in embolija sta absolutna indikacija za kirurško zdravljenje, začenši z IA stopnjo, saj konzervativno zdravljenje ne more voditi do popolne lize krvnega strdka ali embolije. Konzervativno zdravljenje je mogoče predpisati samo bolnikom, ki so v kritičnem stanju z ustrezno odškodnino za krvni obtok v prizadeti okončini. Namenjen je odpravljanju dejavnikov, ki prispevajo k napredovanju ishemije. Kompleks terapevtskih ukrepov mora vključevati zdravila, ki imajo trombolitično, antikoagulantno, disagregacijsko in antispazmodično delovanje. Hkrati je treba predpisati zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo, presnovne procese in centralno hemodinamiko. Trenutno najpogosteje uporabljena trombolitična sredstva so urokinaza ali njeni analogi (streptokinaza, streptaza, streptolijaza, celiasis, streptodekaza itd.) - zdravila, ki neposredno aktivirajo profibrinolizin (plazminogen). Streptokinaza (produkt beta-hemolitičnega streptokoka) je posredni aktivator plazminogena in urokinaza je neposredni aktivator plazminogena, izoliran iz urina. Drugo (dražje) zdravilo je rekombinantni tkivni aktivator plazminogena. Zdravila se injicirajo intravensko (sistemska tromboliza) več dni pred kliničnim učinkom ali intraarterialno skozi kateter, nameščen proksimalno na tromb (regionalna tromboliza) ali neposredno v tromb (lokalna tromboliza). Pomanjkljivost obstoječih metod sistemske trombolize je visoka poraba dragih fibrinolitikov in visoka pogostnost hemoragičnih zapletov. Bolj obetavna metoda lokalne trombolize, ki je sestavljena iz punktiranja arterije, nameščanja katetra v tromb na globini 3-4 cm, sledi infuzija majhnih odmerkov trombolitika (500-10 000 U urokinaze) preko posebnih multiperforiranih katetrov. Pod stalnim angiografskim nadzorom kateter napreduje skozi okluzijsko cono. Če je potrebno, se postopek lokalne trombolize kombinira s perkutano aspiracijsko trombektomijo (sesalno delovanje nastane zaradi negativnega pritiska), perkutano balonsko angioplastiko ali namestitvijo stenta v spremenjeno arterijo.

Eden od najučinkovitejših direktnih antikoagulantov za zdravljenje akutne arterijske obstrukcije je heparin. Preprečuje nastajanje trombina in tako blokira proces strjevanja krvi. Antikoagulantni učinek heparina se pojavi takoj po intravenskem in 1015 minutah po intramuskularnem dajanju in traja 4-5 ur, dnevna doza heparina pa je 30 000-50 000 ie. Zdravljenje s heparinom je učinkovito, če čas strjevanja krvi preseže začetno raven 2-2,5 krat. Pri prevelikem odmerku heparina se lahko pojavi hemoragični sindrom, ki se odpravi z uvedbo 1% raztopine protamin sulfata, od česar 1 mg nevtralizira učinek 100 ie heparina. Zdravljenje s heparinom traja 7-10 dni. 2 dni pred preklicem so predpisani posredni antikoagulanti. Hkrati se dnevni odmerek heparina zmanjša za 1,5-2 krat zaradi zmanjšanja njegovega enkratnega odmerka. Bolj obetavne droge so frakcije nizke molekulske mase heparina (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Posredni antikoagulanti (neodica-marin ali pelentan, syncumar, fenilin in drugi) zavirajo biološko sintezo protrombina v retikuloendotelijskem sistemu jeter. Njihovo delovanje se začne po 18-48 urah od začetka uporabe in traja 2-3 dni po prekinitvi zdravljenja. Kriterij za učinkovitost zdravljenja je vrednost protrombinskega indeksa. Optimalni odmerek zdravila je treba upoštevati kot zmanjšanje protrombinskega indeksa na 35-40%. Najzgodnejši simptom prevelikega odmerjanja je mikrohematurija. Protistrup za posredne antikoagulante je vitamin K (vikasol).

Zaradi povečanja adhezivne in agregacijske funkcije trombocitov je potrebno predpisati zdravila, ki imajo disagregacijski učinek, zlasti trental in zvončki. Ta sredstva imajo največji učinek, če jih dajemo intravensko. Prav tako je priporočljivo uporabiti dekstran z nizko molekulsko maso (reopolyglukine), ki ima lastnosti razčlenitve, izboljša fibrinolizo, izboljša mikrocirkulacijo.

Antispazmodiki (no-shpa, papaverin, halidor) so bolje dati intravensko. Za lajšanje bolečin in psihomotorično agitacijo so predpisani analgetiki, fentanil, droperidol, natrijev oksibutirat.

Metabolna acidoza, ki se pogosto pojavlja pri bolnikih, zahteva spremljanje kazalnikov kislinsko-baznega statusa in pravočasno korekcijo z uvedbo 4% raztopine natrijevega bikarbonata. Za izboljšanje presnovnih procesov v tkivih je priporočljivo predpisati vitamine, komplamin, solkozeril in ustrezne indikacije - srčni glikozidi in antiaritmiki.

Kirurško zdravljenje akutne arterijske embolije vključuje odstranitev embolije in trombotičnih mas iz lumna arterije s pomočjo Fogartyjevega katetra. Kateter je fleksibilen elastični vodnik s premerom 2-2,5 mm z označenimi pregradami. Na enem koncu je paviljon za pritrditev brizge, na drugi pa balon iz lateksa s tankim vodnikom. S porazom arterij spodnjih okončin izpostavite bifurkacijo femoralne arterije in z obstrukcijo arterij zgornjih okončin - razcepitev brahialne arterije. Izvede se transverzalna arteriotomija in kateter se premakne do mesta okluzije žile, ki ga prehaja skozi trombotične mase. Nato se balon napihne z brizgo s tekočino in kateter se odstrani. Napihnjen balon nosi trombotične mase za njim. Ko se iz arteriotomske luknje ponovno vzpostavi arterijska prehodnost, se pojavi tok krvi. Pri rezu v arteriji vstavite žilno žilo. S pomočjo balonskega katetra lahko trombotične mase odstranimo ne samo iz perifernih arterij, temveč tudi iz aortne bifurkacije. Pri hudi ishemiji, ki jo spremlja otekanje mišic ali mišična kontraktura, da se raztegne in izboljša pretok krvi v tkivu, je prikazana fasciotomija.

Pri akutni trombozi, ki se razvije v ozadju organske poškodbe arterijske stene, je navadno neučinkovita trombektomija, saj se hitro pojavi retromboza krvnih žil. Zato ga je treba dopolniti z rekonstruktivno kirurgijo. Z razvojem gangrene okončine je indicirana amputacija.

Napoved. S pozno diagnozo akutne arterijske obstrukcije in nepravočasne oskrbe s kvalificirano medicinsko oskrbo je napoved neugodna.