O megaloblastni anemiji se naučimo vse najpomembnejše

Megaloblastna anemija je redka patologija, ki jo povzroča kršitev absorpcije folne kisline (vitamina B9) in cianokobalamina (vitamina B12) v prebavnem traktu ali pomanjkanje teh snovi v telesu.

Podvrste anemije

Megaloblastno anemijo lahko razdelimo na podvrste, odvisno od elementa, zaradi katerega se je razvil:

• anemija pomanjkanja folne kisline
• Anemija pomanjkanja B12.

Razvojni mehanizem in vzroki

V primerih, ko telesu primanjkuje vitaminov B9 ali B12, obstajajo pomembne motnje v celicah RNA in DNA. Praviloma je največji negativen vpliv na celice, ki imajo visoko stopnjo obnove (epitelija prebavnega trakta in kostnega mozga). Eritrociti izgubijo sposobnost zorenja, medtem ko razvoj njihove citoplazme ostaja normalen. Rezultat tega procesa je nastanek megaloblastov - celic, katerih velikost močno presega dovoljeno hitrost.

Poleg nastanka megaloblastov s pomanjkanjem teh elementov v telesu je prišlo do kršitve tvorbe drugih krvnih elementov (levkocitov in trombocitov).

Zelo podrobno gradivo o anemiji, povezani z pomanjkanjem vitamina B12.

Glavni vzrok megaloblastne anemije je pomanjkanje folne kisline in vitamina B12.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja folne kisline:

Anna Ponyaeva. Diplomirala je na Medicinski akademiji v Nižnem Novgorodu (2007-2014) in v rezidenčnem oddelku za klinično laboratorijsko diagnostiko (2014-2016).

• podhranjenost, pri kateri telo ne prejme potrebne količine snovi, daljšega posta;
• nekatere patologije, za katere je značilna oslabljena absorpcija folne kisline v črevesju (npr. ciliakija);
• pomanjkanje tankega črevesa (delno ali popolno zaradi kirurške odstranitve);
• obdobje nosečnosti in laktacije;
• druge anemije;
• helmintske invazije;
• obsežna izguba telesa zaradi hemodialize;
• patologije krvi;
• pankreatitis v kronični obliki;
• alkoholizem;
• jemanje antikonvulzivov, peroralnih kontraceptivov;
• vegetarijanstvo.

Vse o folni kislini

Vzroki anemije pri pomanjkanju B12:

• vegetarijanstvo;
• rak želodca;
• želodčne polipoze;
• gastritis;
• Popolna ali delna odsotnost želodca;
• obdobje brejosti, dojenje;
• helmintske invazije;
• pomanjkanje tankega črevesa;
• Crohnova bolezen;
• celiakija;
• jetrna ciroza, kronični hepatitis;
• pomanjkljivost transobilamina II.

Anemija pri otrocih

Ta patologija se lahko razvije pri otrocih, ki so med nosečnostjo trpeli zaradi te bolezni. Prezgodnje rojstvo lahko vodi do razvoja te anemije pri otrocih. Pri takšnih otrocih se megaloblastna anemija diagnosticira takoj po porodu ali pri starosti 3 mesecev.

Večplodna nosečnost lahko prispeva tudi k razvoju megaloblastične anemije pri otrocih.

Simptomi in klinični znaki

Megaloblastna anemija je razdeljena na 2 stopnji:

subklinična, pri kateri se simptomi ne manifestirajo (bolnik čuti rahlo nelagodje);

kliničnih simptomov, ki so izraziti.

Manifestacije bolezni lahko razdelimo v 4 skupine:

Znaki gastrointestinalnih lezij

Simptomi se kažejo zaradi atrofičnih sprememb v sluznici želodca ali črevesja, nezadostne produkcije encimov, ki povzročajo prebavne motnje in absorpcijski proces. Ta skupina simptomov vključuje:

• odpor do hrane, zlasti na meso;
• zmanjšanje ali izguba apetita;
• atrofični glositis (bolečina konice jezika, pekoč občutek, motnje okusa, prisotnost specifičnega plaka v jeziku);
• občutek slabosti, bruhanje;
• prebavne motnje.

Simptomi spiralne mieloze

• migrena;
• neugodje v vseh delih kože;
• sprememba hoje;
• mrzlica;
• šibkost v nogah;
• pareza, paraliza.

Hipoksični sindrom obtočil

• splošna šibkost;
• prekomerna utrujenost;
• kratka sapa (tudi v stanju popolnega počitka);
• palpitacije srca;
• bolečine v srcu;
• bledica kože (včasih koža postane rumena).

Nevropsihiatrični simptomi

• razdražljivost;
• razvoj halucinacij;
• krči;
• občutno duševno upadanje.

Skupina tveganja

Skupina tveganja za razvoj te patologije vključuje naslednje kategorije ljudi:

• starejši bolniki (od 60 let);
• nosečnice;
• ljudi z enteritisom;
• bolniki s hepatitisom;
• ljudi, ki so imeli raka na črevesju ali želodcu.

Diagnostika

Strokovnjak lahko sumi na pomanjkanje vitamina B12 ali B9 pri pregledu bolnika in na podlagi podatkov iz splošnega krvnega testa. S to anemijo bo dekodiranje analize pokazalo prisotnost makrocitov v krvi bolnika (povečane rdeče krvne celice), povečan barvni indikator, trombocitopenijo in nevtropenijo. Po poslušanju pritožb in zunanji oceni resnosti bolnikovega stanja, zdravnik bolniku priporoči številne laboratorijske teste, ki bodo pomagali pri pravilni diagnozi. Te študije vključujejo:

Biokemični krvni test

V primeru megaloblastične anemije bodo biokemijske raziskave odkrile prisotnost bilirubina v krvi, katerega količina presega normo, in povečana raven laktat dehidrogenaze.

Punkcija kostnega mozga

V rezultatih te študije bodo zaznane tudi megaloblasti.

Treba je omeniti, da je punkcija kostnega mozga najbolj natančna metoda za določanje prisotnosti pomanjkanja vitamina B12 ali B9 v človeškem telesu.

• test folne kisline
• analiza iztrebkov za parazite
• Rentgenski pregled s kontrastom (za diagnozo patologije prebavnega trakta, kot temeljni vzroki anemije).

Diagnoza anemije pri otrocih

Megaloblastno anemijo pri otrocih je mogoče potrditi s pomočjo biokemičnega krvnega testa. Za otroke se praviloma posvetujejo ozki strokovnjaki (gastrolog, revmatolog, nefrolog itd.), Ultrazvok notranjih organov in ledvic.

Zdravljenje

Praviloma se monopreparati tega vitamina Cobamamid in Cyanocobalamin uporabljajo za zdravljenje anemije, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina B12. V obliki tablet, je to zdravilo predpisano za sprejem le v primerih, kjer je dokazano, da je patologija povzročena zaradi nezadostnega vnosa elementa v telesu s hrano, in bolnikovo stanje ni kritično. V vseh drugih primerih se cianokobalamin vbrizga v telo z injiciranjem v mišico.

Začnite zdravljenje megaloblastične anemije z dajanjem zdravila telesu z odmerkom 500-1000 mcg vsakih 24 ur. Trajanje zdravljenja je vsaj 1,5 meseca, po katerem se lahko pacient prenese na podporno zdravljenje. V tej fazi se zdravilo daje 200-400 μg vsakih 1-2 tednov.

Trajanje terapije je odvisno od temeljnih vzrokov za razvoj bolezni in se lahko porabi celo naslednje življenje.

Pripravki skupine vitamina B12 imajo številne kontraindikacije:

• preobčutljivost za zdravilo;
• eritremija;
• tromboembolija;
• obdobje brejosti;
• eritrocitoza;
• angina pektoris

Povprečna cena zdravila:

Injekcija cianokobalamina za injekcije št. 10 - 30-40 rub.;

Cobamamid tablete številka 30 - 230-260 rubljev.

V redkih primerih je priporočena transfuzija krvi. Transfuzija je nevaren postopek in se zatekajo le v primerih, ko je življenje bolnika resnično nevarno (huda patologija, anemična koma).

Za zdravljenje anemije s pomanjkanjem folne kisline se uporabljajo monopreparati, ki vsebujejo folno kislino. Pri blagi anemiji se zdravilo daje peroralno v odmerku 1-5 mg. V primerih, ko jemanje tablet ni mogoče, se isti odmerki injicirajo intramuskularno in intravensko. Zdravljenje traja vsaj 4 tedne.

Folna kislina, ki je dobro znana za zdravljenje te patologije, je Folacin.

• preobčutljivost za zdravilo;
• rak;
• pogubna anemija;
• pomanjkanje kobalamina.

Povprečna cena zdravila: tablete številka 30 - 100-130 rubljev.

Preprečevanje

Da bi preprečili bolezen, strokovnjaki priporočajo uživanje zdrave hrane (uživanje živil, bogatih z vitamini B9 in B12), prenehanje kajenja in pitje alkoholnih pijač, upoštevanje preventivnih ukrepov, namenjenih drugim boleznim, ki lahko povzročijo anemijo. jemanje kakršnihkoli drog.

Živila, bogata s folno kislino

Megaloblastna anemija

Megaloblastna anemija je bolezen, pri kateri je posledica patologije sinteze DNA kršitev procesa tvorbe krvi. V krvi se pojavijo modificirane rdeče krvne celice napačne velikosti z razširjenim jedrom - megaloblasti. Razvrstitev te bolezni temelji na razlogih za njen pojav. Torej se B12 odlikuje - pomanjkljiva in folna pomanjkljiva megaloblastna anemija.

Razlogi

Dejavniki, ki vodijo v pomanjkanje vitamina B12 ali folne kisline v telesu, se večinoma ujemajo. Vzroki za megaloblastno anemijo so:

• Napačna prehrana. Ta količina vitaminov, ki jo sintetizira naše telo, ni dovolj. Zato je njihov vnos s hrano zelo pomemben.
• Okvarjena absorpcija v prebavnem traktu zaradi gastritisa, disbioze, gastrektomije, peptične razjede, kolitisa, Crohnove bolezni, dednih patologij notranje sluznice prebavil. Za učinkovito absorpcijo vitamina B12 je potreben encim gastromukoprotein, ki ga imenujemo tudi notranji faktor Kastle. Njen neuspeh se lahko pojavi tudi na ozadju navedenih bolezni ali pa je posledica dednih vzrokov.
• Stopnja absorpcije vitamina B12 in folne kisline se zmanjša s kroničnim alkoholizmom in uživanjem drog.
• V redkih primerih se megaloblastna anemija pojavi kot posledica dednih patologij v sistemu tvorbe krvi.
• Zdravila, kot so nekatera protibakterijska zdravila (trimetoprim, sulfametoksazol, triamteren), antikonvulzivi, hormonske peroralne kontracepcije, antimetaboliti (metotreksat), zdravila proti tuberkulozi, motijo ​​eritropoezo in povzročajo makrocitozo.
• Široka trakulja z okužbo s črvi.
• Nosečnost, še posebej večkratna, ki se pojavlja z zapleti in obdobjem dojenja. Makrocitoza je običajno odkrita ob koncu tretjega trimesečja nosečnosti ali takoj po rojstvu.

Megaloblastna anemija se razvije tudi s pridobljenimi hematopoetskimi motnjami, ki so posledica bolezni jeter in drugih vrst krvnih bolezni. Dedne oblike te bolezni so izjemno redke.

Klinične manifestacije

Simptomi megaloblastične anemije se kažejo v živčnih, prebavnih in hematopoetskih sistemih. Z pomanjkanjem vitamina B12 se bolezen razvija zelo počasi. To traja približno eno leto od začetka bolezni do začetka poslabšanja in začetka zdravljenja. Količina folne kisline v telesu je manjša, zato je za megaloblastno anemijo, ki jo povzroča pomanjkanje tega vitamina, značilen hitrejši potek. Klinična slika megaloblastne anemije je naslednja:

• Splošne hemolitične motnje, ki se kažejo v obliki omotice, šibkosti, zmanjšane zmogljivosti, črnenja oči in hrupa v ušesih.
• Z zmanjšanjem koncentracije hemoglobina se pojavijo spremembe v srčno-žilnem sistemu: zasoplost z najmanjšim naporom, občutek srčnega utripa, značilni šum na srcu.
• Bledica kože. Pri megaloblastični anemiji koža in sluznica dobita svetlo rumeni odtenek. Na koži se pojavijo temnejši pigmentirani madeži.
• Zmanjšan apetit.
• Bolečine v trebuhu, prebavne motnje.
• Včasih z ultrazvokom diagnosticiramo rahlo povečanje jeter in vranice.

Z megaoblastno anemijo s pomanjkanjem B12 se pojavijo tudi značilni simptomi živčnega sistema. Vitamini B so aktivno vključeni v tvorbo membrane živčnih končičev. Njihovo pomanjkanje vodi v poslabšanje občutljivosti v okončinah, konvulzije, oslabljeno koordinacijo gibov (ataksija). V hujših primerih so možne tudi halucinacije, blodnje, paranoja, motnje demence (tj. Šibkost mišljenja, nezmožnost opravljanja dnevnih aktivnosti). Poleg tega je pri podobni obliki megaloblastne anemije velika verjetnost pojava glositisa velika. To je vnetje jezika in atrofičnih procesov v papilah. Takšni simptomi se imenujejo "lakirani jezik".

Diagnostika

Za predhodno diagnozo megaloblastne anemije se opravi krvni test. O vrsti anemije naredite sklep po poglobljeni analizi krvnega razmaza. Pri megaloblastični anemiji se pojavijo značilne vrste rdečih krvnih celic - megaloblasti. Kaj je to? To je neke vrste predhodnik rdečih krvnih celic patološko velike velikosti. Treba je opozoriti, da je pričakovana življenjska doba takšnih celic majhna. V eritrocitih najdejo tudi ostanke, ki nastanejo med uničevanjem njihovega jedra - Kebotovi obročki in Joly tele.

Da bi pojasnili vrsto megaloblastične anemije, izvajamo krvni serum za določanje koncentracije vitamina B12 in folne kisline. Običajno je koncentracija folne kisline v serumu 3–20 ng / ml, v eritrocitih 166–640 ng / ml. Vsebnost vitamina B12 je 200 - 960 pg / ml. Če je po vseh raziskavah diagnoza nejasna, se izvede punkcija kostnega mozga.

Zdravljenje

Pozornost je treba usmeriti na dejstvo, da je nemogoče začeti zdravljenje, dokler se ne vzpostavi natančna oblika anemije. Dejstvo je, da bo dajanje folne kisline bolniku z pomanjkanjem megaoblastne anemije z B12 povzročilo poslabšanje njegovega stanja. Uvajanje celo majhne doze cianokobalamina, ki se uporablja za kompenzacijo pomanjkanja vitamina B12, povzroči začasno izboljšanje eritropoeze in izginotje megaloblastov, kar izkrivlja rezultate testov.

Če anemijo sproži pomanjkanje vitamina B12, je glavno zdravljenje zdravljenje s cianokobalaminom v odmerku 500 μg na dan v prvem tednu zdravljenja. Nato se zdravilo uporablja 500 mg enkrat na vsakih sedem dni. Za obnovitev vitamina B12 v telesu je potreben dolg potek zdravljenja, ki traja več mesecev. Kadar je indicirana anemija pomanjkanja folne kisline, se pripravki folne kisline uporabljajo na enak način kot cianokobalamin. Dnevni odmerek je 15 mg, razdeljen v tri odmerke po 5 mg.

V večini primerov to stanje spremlja pomanjkanje železa. Zato se vzporedno s predpisovanjem folne kisline ali pripravkov cianokobalamina uporabljajo zdravila, ki vsebujejo železo, 100-120 mg na dan. Poleg tega je v hudih primerih potrebno simptomatsko zdravljenje motenj drugih organov in sistemov. Vzporedno z glavno terapijo je treba ugotoviti vzrok za razvoj megaloblastne anemije in jo odpraviti. Če se ne odkrije ali se ne odzove na zdravljenje (npr. Resekcija želodca), je treba preventivno izvajati cianokobalamin ali folno kislino dvakrat na leto.

Prehrana z megaloblastno anemijo

Če megaloblastična anemija ne izvira iz ozadja patologije prebavnega trakta, se lahko malo vitamina B12 ali pomanjkanja folne kisline nadomesti s posebno prehrano. Prehrana mora nujno vsebovati proizvode, ki vsebujejo te snovi. Večina folne kisline najdemo v govejih jetrih, jetrih trske, oreščkih, siru, špinači in ribah.

Da bi dopolnili in preprečili pomanjkanje vitamina B12, morajo biti v prehrani prisotna goveja in svinjska jetra, ribe in morski sadeži, zelenice, mleko in mlečni izdelki, kruh in pivski kvas ter piščančja jajca. Isti proizvodi morajo biti prisotni v meniju nosečnice ali doječe ženske, pri otrocih in mladostnikih, s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem pa so napovedi praviloma ugodne. Nevrološki simptomi pomanjkanja megaoblastne anemije B12 lahko trajajo še do šest mesecev, nato pa postopoma izginejo.

Megaloblastna anemija

Opredelitev Megaloblastna anemija je skupina krvnih bolezni, katere pogost simptom je zatiranje normalne hematopoeze s prehodom na embrionalni megaloblastni tip eritropoeze, ki jo povzroča pomanjkanje cianokobalamina (vitamin B).₁₂) in / ali folno kislino.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-pomanjkanje anemije.

D52. - Anemija pomanjkanja folne kisline.

Etiologija. Vzrok megaloblastičnih anemij je pomanjkanje vitamina B v bolnikovem telesu.₁₂ (cianokobalamin) in / ali folno kislino.

Vitamin B₁₂ in folna kislina se ne proizvaja endogeno in vstopa v telo z mesnimi izdelki, kvasom. Folna kislina je prisotna v skoraj vsaki zeleni zelenjavi in ​​sadju, mesnih izdelkih, ki niso bili podvrženi daljši in intenzivni toplotni obdelavi.

Dodatek k prehrani Vitamin B₁₂ se veže na gastromukoprotein in se absorbira v kri v tankem črevesu. Izloča se predvsem v jetrih.

Folna kislina se absorbira v črevesju brez posrednikov. Boljše se absorbira v prisotnosti askorbinske kisline.

Vitamin B je na voljo v telesu₁₂ lahko zagotovi normalno kri za 3 do 4 leta, zaloge folne kisline - 4-5 mesecev.

Daljši neustrezni vnos s hrano. Pojavlja se pri strogo vegetarijancih, starejših ljudeh z nizkimi dohodki

Kršitev absorpcije vitamina v odsotnosti nosilca - gastromukoproteina, ki ga izloča sluznica želodca. Vzrok za to patologijo je najpogosteje atrofični gastritis tipa A, v katerem se pojavijo histlor-odporni aklorhidriji in avtoimunska reaktivnost na prekrivne celice. Opažamo jo tudi pri tumorjih želodca po operacijah želodca.

Kršitev absorpcije vitamina v tankem črevesu. Pojavi se pri kroničnih črevesnih boleznih (terminalni ileitis, divertikuloza, tumorji, stanje po resekciji tankega črevesa).

Prekomerna poraba vitamina v hrani v fazah njenega prevoza. Pojavi se z intestinalno invazijo širokega lentekoma, s hemoblastozo.

Nezadostna sposobnost kopičenja in ohranjanja vitamina v glavnem organu za odlaganje - jetra. Pojavi se pri bolnikih s cirozo, fibrozo jeter.

Prirojene napake mehanizmov prevoza in uporabe vitamina B₁₂.

Naslednji vzroki povzročajo pomanjkanje folne kisline.:

Pomanjkanje hrane (monotono konzervirano živalsko hrano - od mornarjev, udeležencev v dolgih odpravah).

Neželeni učinki farmakoterapije (z zdravljenjem z antagonisti folne kisline, antikonvulzivi, sulfonamidi itd.).

Kronične vnetne bolezni tankega črevesa, resekcija tankega črevesa.

Patogeneza. Vitamin B₁₂ je predhodnik dveh koencimov: metilkobalamina in deoksiadenozilkobalamina.

Za sintezo DNA je potreben metilkobalamin. S svojo pomanjkljivostjo je kršen cikel konverzije folne kisline, ki zagotavlja prehod uridinovega monofosfata v timidin monofosfat. Nastala motnja strukture DNA je podobna tistim s pomanjkanjem folne kisline. Obstaja zaviranje celične delitve hitro proliferirajočih tkiv, predvsem celic hematopoetskega sistema.

Deoksiodenozilkobalamin sodeluje pri presnovi maščobnih kislin. S svojo pomanjkljivostjo ne pride do prehoda metilmalonske kisline v jantarno kislino. Metilmalonska kislina je strupena za živčni sistem. Če je presežek, pride do degeneracije posterolateralnih stebrov hrbtenjače - zožna mieloza. Pomanjkanje folne kisline ne povzroča takšnih sprememb.

Klinična slika. Zunaj so bolniki videti bledi z rahlo zelenkasto zelenkasto - kožo s slonokoščeno barvo. Za starejše bolnike so značilni svetli, srebrno sivi lasje. Icterus in pogosto huda zlatenica zaradi nekonjugirane hiperbilirubinemije, ki je posledica intraosealne cerebralne hemolize eritrociocitov, ki vsebujejo hemoglobin (shunt-hemolysis). V obdobju poslabšanja bolezni lahko telesna temperatura naraste od subfebrilnega do 38 stopinj in več.

V klinični sliki megaloblastične anemije lahko razločimo tri sindrome: anemične, poškodbe prebavil, motnje živčevja.

Anemični sindrom z megaloblastno anemijo na splošno enako kot pri drugih variantah anemije. To se kaže v splošni šibkosti, palpitacijah, zasoplostih z malo napora. Obstajajo lahko težave s tinitusom, omotičnostjo, vbodnimi bolečinami v srcu, pastoznost spodnjih okončin. Resnost kliničnih manifestacij anemičnega sindroma je odvisna od stopnje in hitrosti razvoja anemije. Hitra anemizacija pogosto povzroči cerebralno ishemijo z nastopom kome, dekompenzirano cirkulatorno okvaro.

Sindrom patologija prebavnega sistema ki se kažejo v pekočem občutku jezika, izgubi okusa, slabem apetitu, občutku teže, bolečini v epigastrični regiji, driski. Značilno je poraz jezika - Glossit Gunter. Odlikuje ga pojav na začetku svetlih vnetnih območij, aftoznih izpuščajev, razpok na konici in na stranskih površinah jezika. Nato jezik postane gladka, sijoča ​​("lakirana"), temno rdeča. Distrofne spremembe v sluznici želodca in črevesja kažejo simptome atrofičnega gastritisa, enteritisa. Jetra so stalno zmerno povečana, neboleča. Občasno se odkrije majhna splenomegalija. Pri posameznih bolnikih najdemo hudo hepatosplenomegalijo, simptome portalne hemodinamske motnje in druge znake ciroze jeter. V nekaterih primerih pride do driske, simptomov malabsorpcije, ki so lahko znak kršitve absorpcije vitamina B.₁₂ v črevesju.

Sindrom nevroloških motenj je povezana s poškodbami posterolateralnih stebrov hrbtenjače - spiralne mieloze. V nekaterih primerih je to eden prvih znakov bolezni. Zanj je značilna parastezija, motnje v vibracijah in globoka občutljivost. Motnje globoke občutljivosti se pojavijo prej in so bolj izrazite v distalnih delih spodnjih okončin. V povezavi z motnjami globoke občutljivosti se razvije ataksija. Opažene so motnje gibanja, šibkost, pareza spodnjih okončin, zmanjšanje ali izginotje refleksov tetive. Obstajajo patološki simptomi Babinsky, Rossolimo. Včasih se pojavijo oftalmoplegija, atonija mehurja, retrobulbarni nevritis. Zelo redko se pojavijo duševne spremembe pri halucinacijah, maničnih bliskavicah, paranoidnem stanju, ki hitro izginejo s pravočasnim zdravljenjem.

Diagnoza Popolna krvna slika: izrazita normokromna ali hiperhromna anemija, levkopenija, trombocitopenija. Obstaja izrazita makrolokocitoza, anizocitoza, poikilocitoza. Skupaj z nepravilnimi eritrociti (shizociti) se zaznajo velike celice - megalociti. V eritrocitih je vsebnost hemoglobina povišana - hiperkromija (barvni indeks je večji od 1). Vidimo lahko intracelularne vključke - telesa Joli, Kebotove obroče, difuzno polikromatofilijo celic. Odkrijejo se hipersegmentirani nevtrofilci. Število trombocitov je zmerno zmanjšano.

Biokemični krvni test: povečanje vsebnosti bilirubina v plazmi zaradi nekonjugirane frakcije določa rahlo povečanje koncentracije železa v serumu.

Imunološka študija: protitelesa, specifična za razred IgG, se odkrijejo proti citoplazmatskim antigenom parietalnih celic želodca in gastromukoproteina.

Analiza urina: zaznana je urobilin (dokazi o intrarezalni cerebralni hemolizi eritrokariocitov)

Coprogram: pri nekaterih bolnikih se odkrijejo jajca in delci široke trakulje.

Sternalna punkcija: odkrita megaloblastna vrsta eritropoeze. Prevladuje eritroidni vznik (razmerje leuko / erythro postane več kot 1/2, medtem ko je v normi - 3 / 1-4 / 1). Obstajajo znaki nenormalne levkopoeze - nenavadno veliki granulociti različnih stopenj zorenja, velikanski hipersegmentirani nevtrofilci. Zmanjšano število megakariocitov. Pri zdravljenju punktacije prsnice z alizarin rdečim pri bolnikih z B₁₂ pomanjkanje anemije opazimo obarvanje celic, medtem ko pri bolnikih s pomanjkanjem folne kisline ta barva ne pride.

Glede na laboratorijsko diagnozo izločanja želodca pride do histamin-odpornega aklorhidrije s pomanjkanjem izločanja gastromukoproteina.

EGD: znaki atrofičnega gastritisa. Pri morfoloških raziskavah vzorcev biopsije želodčne sluznice določimo znake črevesne metaplazije želodčnega epitela. V nekaterih primerih je klinično diagnosticiran latentni rak želodca.

Rentgenski pregled: opazimo gladkost, izravnavanje gub sluznice, zmanjšanje tonusa, moteno delovanje motorja v želodcu. Možna diagnoza tumorskih lezij v telesu.

Ultrazvok: nekateri bolniki kažejo znake jetrne ciroze, moteno portalno hemodinamiko.

EKG: tahikardija, difuzne spremembe (degeneracija) ventrikularnega miokarda.

EchoCG: dilatacija ventrikularnih in atrijskih votlin, povečanje sistoličnega indeksa (z izrazitim anemičnim sindromom).

Diferencialna diagnoza. Diferencialna diagnostična merila B₁₂-pomanjkljiva anemija je kombinacija megaloblastičnega tipa hematopoeze glede na sternalno biopsijo kostnega mozga z atrofičnim glositisom, atrofičnim gastritisom, zmerno hiperbilirubinemijo, normalnim ali zmerno zvišanim serumskim železom, specifičnimi nevrološkimi motnjami in relativno starejšimi bolniki.

Za anemijo zaradi pomanjkanja folij, podobno kot pri bolnikih z B₁₂-pomanjkanje morfoloških sprememb v kostnem mozgu, ni obarvanosti megaloblastov z alizarin rdečim, ni znakov atrofičnega glositisa, atrofičnega gastritisa, nevrološki simptomi mieloze vzponov niso absolutno značilni, prevladuje mlada starost bolnikov.

Za razliko od mikrosferocitne hemolitične anemije, pri kateri so bolniki pri bolnikih z B bolj »zlaten od anemičnih«₁₂ in / ali anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline, za katero je značilna makrocitoza, hiperkromija rdečih krvnih celic, hipersegmentirani nevtrofilci v periferni krvi, megaloblastična hematopoeza v skladu s biopsijo sternalne kostnega mozga.

Za diagnozo in diferencialno diagnozo In₁₂-zaradi pomanjkanja anemije kot vzroka zlatenice in hiperbilirubinemije pri bolnikih s kliničnimi znaki ciroze, punkcijo v prsni koš in morfološko analizo kostnega mozga.

Prisotnost morfoloških znakov megaloblastne hematopoeze v kostnem mozgu nujno zahteva podroben pregled z vsemi metodami, vključno z računalniškim rentgenskim slikanjem, NMR tomografijo, ultrazvočnim pregledom, da bi odkrili ali izključili možne tumorske lezije notranjih organov.

Splošni krvni test.

Analiza urina.

Biokemični krvni test z obvezno določitvijo koncentracije bilirubina, železa.

Sternalna punkcija in morfološka analiza kostnega mozga.

Megaloblastna (megaloblastna) anemija

Megaloblastična anemija je redka oblika patologije, pri kateri pride do odstopanja folne kisline, vitamina B12 iz prebavnega sistema in cianokobalaminskih snovi iz običajne absorpcije. Posledično je v telesu pomanjkanje vitaminov skupine B: B12 in B9.

Kaj so megaloblasti

To so modificirane rdeče krvne celice, ki se sintetizirajo v DNA celicah in RNA. Megaloblasti se pojavijo v celicah kostnega mozga kot posledica odstopanja v postopku sinteze. To se zgodi v morfoloških variacijah celične sestave.

Megaloblastna anemija je ena od sprememb anemije - anemija zaradi pomanjkanja folij. To patologijo je treba zdraviti.

Anemija, ki jo povzroča pomanjkanje folne kisline, je 10 vseh primerov bolezni anemije.

To bolezen trpijo ljudje različnih starosti, v starosti pa je delež bolezni višji kot v mladosti in pri otrocih.

Razvrstitev anemije s faktorjem pojavnosti

Vzroki za megaloblastno anemijo so odvisni od različnih dejavnikov:

• Iz velike količine izgubljene krvi;
• Od odstopanj v rdečih krvnih celicah;
• Od uničenja rdečih krvnih celic.

Tovrstna anemija je v patološki skupini anemije v istem položaju, poleg anemije brez megaloblasmičnosti: anemija, ki jo povzroča pomanjkanje železa v telesu, z aplastično obliko bolezni, sideroblastično obliko anemije.

To skupino bolezni povzročajo bolezni, ki so v kronični fazi. 10% anemijskih oblik spada v to skupino.

V tej kategoriji je težko diagnosticirati anemijo, saj večina bolnikov uporablja vitamine B za različne bolezni telesa.

Ločevanje megaloblastne anemije v vrste

Megaloblastna anemija je razdeljena glede na kriterije za odstopanja v nastajanju rdečih krvnih celic.

Obstajata dve vrsti bolezni:

Anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina B12, folne kisline:

• Pomanjkanje vitaminov v prehrani bolnika;
• V črevesju se pojavijo nepravilnosti v absorpciji snovi;
• Moten prometni sistem med presnovo;
• Povečana potreba po vitaminih v telesu.

Drugi tip anemije, ki ni povezan z nivojem B12 v telesu, so strokovnjaki malo preučevali, zato dejavniki njegovega nastanka in razvoja niso bili ugotovljeni.

Pomanjkanje vitamina v telesu je lahko prirojeno ali pridobljeno. Pridobljena pomanjkljivost nastane zaradi uporabe zdravil z dolgotrajnim zdravljenjem okužb ali virusov.

Vzroki megaloblastne anemije zaradi pomanjkanja folne kisline

• Majhna količina vitamina v hrani;
• Kršil proces asimilacije vitamina v črevesju;
• Odstopanje v presnovi;
• Izboljšan proces porabe kisline v telesu.

Pomanjkanje folne kisline je lahko prirojena patologija, kot tudi zaradi vnosa velikega števila zdravil za zdravljenje tuberkuloze, virusnih bolezni. Uničuje vnos vitamina B12 alkoholnih pijač in zdravil.

Vzroki megaloblastne anemije, ki jo povzroča nezadostna količina cianokobalamina v telesu

• Jedo samo živila rastlinskega izvora - vegetativnost;
• Polipozna bolezen;
• Rak v želodcu;
• Gastritis tipa a v kronični fazi bolezni;
• Kirurgija za odstranitev dela želodca;
• Zollinger-Ellisonova bolezen;
• Gestacijski čas;
• Dojenje;
• Invazijo, ki so jo povzročili črvi;
• Avtoimunska prirojena bolezen - celiakija;
• Kirurški poseg v tanko črevo;
• Granulomatozni enteritis (Crohnova bolezen);
• Stopnja kroničnega hepatitisa;
• Ciroza v jetrih;
• Odsotnost prenesenega proteina (transkobalamin ii).

Z majhnim volumnom v telesu B12 in B9 pride do odstopanj od normativnih parametrov pri sintezi celic kostnega mozga. Eritrocitne diferenciacije se ne pojavijo v celicah molekule DNA in molekule RNA, toda citoplazma se oblikuje normalno. Rezultat tega odstopanja so megaloblasti.

Vzroki anemije

Vitamini skupine B vstopajo v človeško telo s proizvodi živalskega izvora. V želodcu so povezane z gastromukoproteinom in se absorbirajo v tankem črevesu. Za normalno delovanje telesa mora biti dnevni odmerek vitamina B12 7 μg.

Stalež tega vitamina je v jetrih - ne več kot 5 mg. Potreba telesa po folni kislini je približno 100 mcg na dan. Dobava vitamina B9 - do 10 mg.

Vitamin B12 ima dva dela - koencime. V primeru nezadostne količine megalocitov prvega dela vitamina, se pojavi proces nezrelega celic rdečih krvnih celic in nastopi megaloblastni tip tvorbe krvi.

Poleg uničujočega učinka megaloblasta na eritrocite obstaja tudi uničenje levkocitov in makrocitoza, uničenje trombocitov.

Ta vpliv megaloblastov ni izrazit, kar ne povzroča patologije.

Pomanjkanje prvega dela koencima (metilkobalamina) je značilno za faktor v sintezi metionina (aminokisline). Metionin prispeva k normalnemu delovanju živčnega sistema. Nezadostna količina tega dela megalocitov povzroča odstopanja v centralnem živčnem sistemu.

Pomanjkanje drugega dela koencima (deoksiadenozilkobalamin) povzroča motnje v presnovi maščobnih kislin, zaradi česar se motnje v telesu kopičijo v veliki količini toksinov, ki paralizirajo delo hrbtenjače in razvijejo bolezen - mielozo (vzpenjajočo).

Simptomi megaloblastne anemije

Simptomi megaloblastne anemije so proučevali na podlagi Addison-Birmerjeve bolezni.

Razvrščen je v dve fazi razvoja patologije:

• Predklinična - začetna faza bolezni, simptomi niso izraženi. V skladu z rezultati kliničnih študij je lahko identifikacija te vrste anemije naključna;
• Klinična - stopnja megaloblastne anemije s značilnimi znaki pomanjkanja v vitaminih skupine c.

Znaki in posebnosti megaloblastne anemije

Glavni simptomi te vrste anemije so:

• Odlično vrtenje glave;
• Slabost celotnega telesa;
• Nerazumna odsotnost obroka;
• Slabost;
• Proces vnetja ustne votline;
• Občutek pečenja v jeziku;
• Stomatitis;
• Rumeni odtenek kože (odtenek daje visoko raven bilirubina v krvi).

Vendar pa je še vedno mogoče razdeliti na 4 vrste znakov megaloblastične anemije: bolezni v nevrološkem oddelku, hipoksične (kisikove izgube telesa) motnje, patologije v možganih, kršitve prebavil.

Ko bo bolezen v nevrološkem oddelku, bodo lastne značilnosti:

• Birmer anemija - Addison-Birmerjeva bolezen;
• Rahlo mravljinčenje v prstih prstov;
• Stalni občutek hladu;
• Tresenje v gibanju;
• Utrujenost v spodnjih okončinah;
• Letargične noge;
• Izguba občutljivosti kože;
• Težave pri gibanju.

Če so možne patologije v možganih:

• Pomanjkanje spomina;
• Halucinacije;
• Izgubljeno stanje;
• Prekomerno razburjenje;
• Občutek stalnega draženja;
• Stanje koma;

Kršitev hipoksične (kisikove izgube telesa):

• Bledi ton kože;
• Eritropoeza (proces ustvarjanja rdečih krvnih celic v inertni možgani);
• Piling na koži;
• Kratka sapa z majhnim fizičnim naporom;
• Pospešeno krčenje srčne mišice;
• Aritmije;
• Angina pektoris;
• Zabuhlost;
• Bolečina v prsnem košu.

Pri kršitvi gastrointestinalnega trakta opazimo naslednje simptome:

• Odpor od mesne hrane;
• Bruhanje;
• Slabost;
• Driska;
• Zmanjšan apetit;
• Atrofični sijaj hyunterja - občutek mravljinčenja in bolečine na konici jezika, izguba brbončic.

Posebno pozornost je treba nameniti starejšim. Le redki od njih, tudi pri zelo nizkih vrednostih hemoglobina, ne iščejo pomoči.

Diagnostika

Glede na rezultate splošnega krvnega testa lahko določimo megaloblastno anemijo v predklinični fazi, ko bolnik ne čuti znakov slabosti.

Splošni krvni test

Analiza ugotavlja to sestavo v krvi:

• Indeks rdečih krvnih celic se zniža;
• Velike rdeče krvne celice;
• Raven barve je vsaj 1,1;
• Hemoglobinski indeks je nizek;
• Slaba kakovost eritrocitov - v molekulah so ostanki jedra;
• Nizka stopnja retikulocitov (celice - predhodniki eretrotsitov v procesu tvorbe krvi);
• Nizek koeficient nevtrofilcev;
• Nizko število trombocitov;
• Odstopanje od norme v smeri močnega povečanja vseh celic.

Po pregledu sestave krvi s pomočjo splošne analize lahko zdravnik predpiše popolnejši pregled.

Med pregledom se je treba osredotočiti na naslednje vidne znake bolezni:

• Barva kože je postala pergament;
• Jezik je postal lakiran in njegova velikost se je povečala;
• Tahikardija;
• Miokardni hrup;
• Splenomegalija - vranica večja;
• Znaki mieloze - glede na nevrološko diagnozo.

Biokemični test pokaže, da je v krvi: bilirubin, precenjen indeks in visoka prisotnost v testni tekoči laktat-dehidrogenazi.

Potreben je test za folno kislino.

Punkcija kostnega mozga

Študija s punkcijo kostnega mozga. V snovi, ki jo preučujemo s to metodo, najdemo megaloblaste. S pomočjo punkcije lahko natančno določite pomanjkanje vitaminov, kot sta B12 in B9.

Izvajajo se tudi analize: za prisotnost in prostornino folne kisline v biološki tekočini, pregled iztrebkov za črve, rentgensko prebavo prebavnega trakta (gastrointestinalni trakt) in ultrazvok (ultrazvočni pregled) notranjih vitalnih organov.

Glede na rezultate ultrazvočnega pregleda prebavnega trakta, s to vrsto anemije, atrofije sten želodčne sluznice ali njenega ločenega dela, se ugotovi zmanjšano razmerje koncentracije klorovodikove kisline v želodcu.

Študija megaloblastične anemije v telesu otrok

Za diagnosticiranje megaloblastične anemije v telesu otroka je možno le s celovitim pregledom otroka in posvetovanjem s specialisti: revmatologom, gastroenterologom in nefrologom.

Za določitev diagnoze se izvede:

• Biokemijska analiza krvi;
• Ultrazvočni pregled ledvic;
• Uzi notranji vitalni organi celotnega prebavnega trakta.

Zdravljenje

Pri natančni diagnozi je treba začeti nujno zdravljenje. V primeru etiološkega vzroka anemije se morate soočiti z njegovo odstranitvijo.

Vzrok helmintov (parazitskih črvov, ki jih najdemo v človeškem telesu) je izločanje z metodo degelmentacije.

Faktor bolezni, polipi - odstranitev s kirurškim posegom.

Razlog za želodčno onkologijo je operacija.

Terapija črevesnih nenormalnosti, zavrnitev uživanja alkoholnih pijač in kajenja ter prepovedana uporaba narkotičnih snovi je strogo prepovedana.

Poleg odpravljanja dejavnikov etioloških motenj mora bolnik hkrati posebno pozornost posvetiti prehranski kulturi. Potrebno pri zdravljenju prehrane megaloblastne anemije.

Tabela živil, ki v sestavi vsebujejo največjo količino folne kisline:

Megaloblastna anemija

Čas branja: min.

Vsebina

Megaloblastna anemija

Ta tip anemije se sicer imenuje anemija pomanjkanja folne kisline B12. Bolezen nastane zaradi dejstva, da je zorenje eritrocitov moteno zaradi motnje sinteze v RNA in DNA. Hkrati se v kostnem mozgu oblikuje dovolj veliko število predhodnikov rdečih krvnih celic, ki se imenujejo megaloblasti.

Megaloblastna anemija: splošne informacije

Pogostost te vrste anemije je devet do deset odstotkov vseh primerov, povezanih z razvojem in pojavom anemije. Bolezen lahko prizadene ljudi vseh starosti, starejši pa so najbolj ranljivi. Ta pogoj je mogoče zdraviti in, če se odkrije, se mora začeti čim prej.

Razlog za pojav te vrste bolezni je pomanjkanje v telesu cianokobalamina in folne kisline (z drugimi besedami, vitamina B12 in B9). Megaloblastna anemija se razvija z pomanjkanjem teh dveh elementov, kar prav tako ne nastaja prav tako. Obstajajo nekateri dejavniki, ki vodijo do pomanjkanja teh dveh vitaminov v telesu.

Za megaloblastno anemijo je značilna... (simptomi)

Vse obstoječe manifestacije megaloblastne anemije so razdeljene v štiri skupine, od katerih vsaka odraža kršitve določene skupine organov v človeškem telesu. To je:

1. Poškodbe prebavnega trakta. Sluznica želodca atrofira, enako velja za črevesno sluznico. V tem primeru lahko bolnik trpi zaradi stalne slabosti in bruhanja, njegov stol je moten, njegov apetit se zmanjša. Bolnik ima popolno odpor do mesa, bolečina in mravljinčenje na konici jezika;
2. Simptomi spiralne mieloze. Bolnik počuti letargijo v spodnjih okončinah, težko se premika, včasih ima celo paralizo ali parezo. Okončine lahko postanejo otrpljene, hoja postane nestabilna in negotova. Nenehno glavobol, mravljinčenje in pekoč občutek kože;
3. Psiho-nevrološke motnje vključujejo konvulzije in halucinacije, povečano razdražljivost in nezmožnost opravljanja osnovnih matematičnih funkcij;
4. Nazadnje se cirkulacijsko-hipoksični sindrom manifestira s hitrim srčnim utripom, pojavom zadihanosti tudi z malo fizične aktivnosti, bolečinami v srcu, bledo ali utripajočo kožo, šibkostjo in ekstremno utrujenostjo.

Megaloblastna anemija: diagnoza

Zdravnik lahko celo sumi bolezen na stopnji zbiranja podatkov o bolnikovem telesnem stanju, njegovih boleznih in anamnezi. Poleg tega koža postane bleda ali rumena. Med akuskultacijo srca se sliši, da je njegov srčni utrip pogostejši kot normalno, sliši se sistolični šum. Pri palpaciji trebuha lahko občutite povečanje velikosti vranice, ki se imenuje splenomegalija.

Na splošno se krvni test, ki ga je treba izvesti, če sumimo na anemijo, zmanjšamo raven eritrocitov in hemoglobina, bo barvni indeks višji od 1,1. Včasih se znižajo tudi ravni trombocitov in levkocitov. Predkurzorji rdečih krvnih celic so identificirani v krvi - megaloblasti in makrociti. Spremeni velikost celic in njihovo obliko.

V serumu se zmanjša indeks vitaminov B9 in B12. Tudi v serumu se raven prostega bilirubina poveča v primerjavi z normo.

Da bi končno potrdili takšno diagnozo, je indicirana punkcija na prsni koš. Na podlagi tega določimo megaloblastno transformacijo kostnega mozga. Vendar je treba pred začetkom zdravljenja s cianokobalaminom opraviti punkcijo, saj se v nekaj urah po njeni uvedbi sestava kostnega mozga začne normalizirati.

Megaloblastna anemija (krvni test za odkrivanje) je prvi korak v diagnozi.

Megaloblastna anemija: klinične smernice

Kaj lahko rečemo o tem vidiku govorjenja o tej bolezni kot kliničnih smernicah: megaloblastna anemija (2015)?

Da bi zmanjšali tveganje za takšno bolezen pri ljudeh, je treba prehrano povečati racionalno. Treba je jesti več živil, bogatih z vitamini B9 in B12, da bi se soočili s tako slabo navado, kot je alkoholizem. Potrebno je izvajati preventivne ukrepe proti helmintom in čim prej zdraviti bolezni prebavil. Če je bila izvedena intervencija za odstranitev želodca ali tankega črevesa, je treba zdraviti z vitaminom B12.

Megaloblastna anemija: zdravljenje

Prva naloga terapije je nadomestiti pomanjkanje vitamina B12 v telesu. Kateri odmerki cianokobalamina začnejo zdraviti megaloblastno anemijo? V vsakem primeru se bo ta odmerek razlikoval. Samo na podlagi analize bolnikovega testa lahko zdravnik sprejme utemeljeno odločitev.

Spremeniti morate prehranjevalno vedenje in v dnevno prehrano vključiti živila, kot so jajca, jetra, mleko, ribe, maščobne sorte. Da bi nadomestili pomanjkanje folne kisline, je pomembno, da v prehrano vključite piščanca, sir, orehe, pomaranče in banane, zelje, paradižnik in špinačo.

Vitamin B12 se priporoča tudi intramuskularno, folna kislina pa v obliki tablet. Če to ne pomaga in se stanje bolnika še poslabša ali če je bolezen sprva zanemarjena, je treba kot metodo zdravljenja uporabiti transfuzijo krvi. Ko se rezultati prikažejo, morate uporabljati dieto.

Vzdrževalna terapija megaloblastična anemija je imenovanje vitaminsko-mineralnih kompleksov, ki so namenjeni uravnavanju zadostnega vnosa potrebnih snovi. Vrsta takšnega kompleksa lahko izbere le zdravnik, pri čemer se uporabijo podatki o analizi pacienta in druge informacije, kot tudi informacije o posameznih značilnostih bolnika. Poleg tega je samozdravljenje in zdravljenje z recepti tradicionalne medicine brez posvetovanja z zdravnikom v takem primeru bolje ne uporabljati v praksi. Lahko boli.

Megaloblastna anemija: vzroki

Razlogi za nastanek hiperhromne megaloblastne anemije so pomanjkanje vitaminov, predvsem o vitaminih B9 in B12. Vendar pa zaradi tega, kar je tako pomanjkanje?

Megaloblastna anemija: vzroki

Pomanjkanje folne kisline je običajno posledica:

1. Zasvojenost z alkoholom;
2. Kronični pankreatitis;
3. Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil, kot so hormonska kontraceptivna sredstva, zdravila, ki upočasnijo presnovo in antikonvulzive;
4. Neustrezna vsebnost tega vitamina v hrani, ki vstopa v telo;
5. Povečana poraba vitamina, eden od njih je hemodializa;
6. Naraščajoča potreba po vitaminu v obdobju prenašanja otroka in dojenja;
7. Odsotnost tankega črevesa bolnika (v celoti ali delno).

Pomanjkanje cianokobalamina nastane zaradi:

1. Delna ali popolna odstranitev tankega črevesa ali odstranitev želodca;
2. Rak želodčnega dna ali polipa v želodcu;
3. Veggiery;
4. Ciroza jeter ali puščanje hepatitisa;
5. Nosečnost in dojenje;
6. Kronični gastritis tipa A.

Iz nekaterih razlogov lahko človek vpliva na spreminjanje svojega vedenja, z nekaterimi pa je težje boriti.

Megaloblastna anemija: znaki

Megaloblastna anemija, katere simptome lahko prepozna sam pacient, je ena od tistih bolezni, ki jo je treba odkriti čim prej. Katere manifestacije se počuti?

Megaloblastna anemija: simptomi

V teku bolezni sta dve stopnji: subklinična in klinična. Megaloblastična anemija: znaki - kaj so za prvo fazo?

Na tej stopnji se zunanji znaki ne morejo manifestirati na noben način, kar pomeni, da ni presenetljivo, če bolezen poteka v latentni obliki. Z močnim učinkom na telo, na primer v stresni situaciji, se lahko simptomi čutijo, vendar jih je mogoče pogosteje identificirati s pomočjo laboratorijske diagnostike.

V klinični fazi bolezni se začne sprememba tkiv človeškega telesa, zato simptomi postanejo izrazitejši. Lahko se pojavi omotica, bolnik je zaskrbljen zaradi šibkosti, letargije, zmogljivost se močno zmanjša. Oseba se lahko pogosto počuti slabo, je zmanjšanje apetita v primerjavi z normo. V nekaterih primerih se pojavijo glositis in angularni stomatitis.

Prav tako lahko opazite pojav nevropatskih simptomov. Parestezije so opažene na konicah prstov, to je, da se bolnik v njih počuti. Verjetno je pojav ataksije, halucinacij, periodičnih spominskih prekinitev in pretirane razdražljivosti. Ti simptomi morajo biti razlog za nevrološki pregled.

Vendar se seznam kliničnih manifestacij ne konča. Bolnik z megaloblastno anemijo lahko opazi izgubo vida, zasoplost in hitro bitje srca. Bolniki s to boleznijo se nagibajo k depresiji brez očitnega razloga. Verjetna je izguba teže in pojav pigmentacije kože. Lahko se pojavi demenca.