Patogeneza hipertenzije

Človeško telo nas dojema kot eno. S podrobnejšo študijo postane jasno, da je človeško telo niz sistemov in mehanizmov, ki medsebojno delujejo.

Človeško telo je kot kompleksen urni mehanizem. Če kakšna »podrobnost« ne uspe, pride do bolezni, ki vpliva na delo drugih organov in sistemov. Hipertenzivna srčna bolezen je zelo razširjena med populacijo. Pri hipertonični bolezni je treba razumeti stalno zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg. z dvema zaporednima obiskom zdravnika in pod pogojem, da bolnik ne jemlje zdravil, ki znižujejo ali zvišujejo krvni tlak. Stanje, za katerega je značilno povečanje krvnega tlaka, je nevarno zaradi razvoja zapletov kardiovaskularnega sistema, možganskih žil, oči in ledvic.

Zakaj se ta bolezen pojavi? Kako se oblikuje hipertenzija? V članku bodo podani odgovori na številna vprašanja o izvoru in mehanizmu razvoja hipertenzije.

1 Etiologija hipertenzije

Dednost, stresne situacije, prekomerno uživanje soli, nezadosten vnos magnezija in kalcija s hrano in vodo, kajenje, alkohol, debelost, nizka telesna dejavnost - vsi ti dejavniki prispevajo k povišanju krvnega tlaka in razvoju hipertenzije (AH) ali hipertenzije (AH).. Ugotovljeno je, da je tveganje za razvoj hipertenzije večja med ljudmi z nižjim socialno-ekonomskim statusom.

Razlog za to je dejstvo, da ljudje z nizkimi dohodki manj pozornosti namenjajo uravnoteženi prehrani, ustreznemu aktivnemu počitku zaradi pomanjkanja materialnih virov in tudi kadijo in uživajo več alkohola. Izpostaviti je treba posebno obliko hipertenzije - hipertenzija "bele plašče", ki se pojavlja pri ljudeh samo, če je ob obisku zdravnika zaradi razburjenja in čustvene napetosti doma, v znani atmosferi krvnega tlaka pri teh osebah, v normalnih mejah.

Če vzroka hipertenzije ni mogoče jasno določiti, obstaja povezava z dednostjo, pogostejša je pri moških in pogostost pojava se s starostjo povečuje, gre za primarno (esencialno) hipertenzijo. Dali ji je približno 80% vse hipertenzije. Etiologija arterijske hipertenzije sekundarnega izvora (pogostost pojavljanja sekundarne oblike je približno 20% vseh odkritih primerov zvišanega krvnega tlaka) je neposredno povezana z boleznijo, ki jo je povzročila.

Obstajajo naslednje vrste sekundarne (esencialne) hipertenzije:

1. Ledvična hipertenzija. Vzrok za takšno hipertenzijo je ledvična in ledvična žilna bolezen: prirojene razvojne anomalije, okužbe, ledvične žilne anomalije in motnje v tkivu ledvic (glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidoza);
2. Endokrina hipertenzija. Razlog za povišanje krvnega tlaka je v kršitvah endokrinih organov: patologija nadledvične žleze, prekomerna funkcija ščitnice, akromegalija, hormonske motnje med klimaksom;
3. Hemodinamična hipertenzija. S porazom velikih žil in srca se lahko pojavi simptomatska hipertenzija: koarktacija aorte, ishemija, zastoj krvnega obtoka, valvularna insuficienca, aritmije in druge motnje;
4. Nevrogena hipertenzija. Hipertenzija, ki jo povzroča patološko delovanje živčnega sistema in možganskih bolezni: možganski tumorji, vnetje (meningitis, encefalitis), travma, žilne bolezni.

Poleg glavnih vzrokov za simptomatsko hipertenzijo obstajajo tudi posebni vzroki za patološko visok krvni tlak:

1. Sol ali hipertenzija s hrano: se razvije zaradi prekomernega zaužitja soli s hrano ali zaradi pretirane strasti do izdelkov, ki vključujejo tiramin - sir, rdeče vino;
2. Drug sekundarna hipertenzija - se razvije s sprejemom določenih zdravil, ki lahko povzročijo hipertenzijo.

2 Patogeneza hipertenzije

Regulirajte krvni tlak v človeškem telesu številne sisteme in dejavnike. Tu so najpomembnejši:

• višji centri živčnega sistema (hipotalamus),
• renin-angiotenzin II-aldosteronski sistem, t
• simpatoadrenalni sistem
• dejavnikov, ki jih povzroča žilni endotelij.

Pod vplivom izzivalnih dejavnikov se lahko pojavi aktivacija simpatoadrenalnega sistema, kar povzroči sproščanje adrenalina in noradrenalina v človeškem telesu. Te snovi imajo vazokonstriktorski učinek in povečujejo krvni tlak zaradi vazokonstrikcije.

Bolj zapleten mehanizem v sistemu RAAS je renin-angiotenzin-aldosteron. Poenostavljena shema RAAS je lahko predstavljena takole: renin se proizvaja v specializiranih žilnih celicah ledvic, vstopa v kri, spodbuja nastajanje snovi angiotenzinogen II, angiotenzinogen II pa prispeva k dejstvu, da nadledvične žleze začnejo proizvajati hormon aldosterone.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS) t

Aldosteron zadržuje natrij, ki prispeva k privabljanju in zadrževanju vode ter povečuje obseg znotrajcelične tekočine, presežek aldosterona zvišuje krvni tlak. Poleg stimulacije proizvodnje aldosterona ima angiotenzinogen II naslednje učinke: sposobnost zoževanja arterij, aktiviranje simpatičnega NS, povečanje absorpcije natrija, tvorjenje občutka žeje. Vsi ti dejavniki skupaj vodijo do hipertenzije.

Da bi razumeli, kako delujejo vaskularni endotelijski faktorji, moramo predstaviti anatomijo posode, zlasti arterije. Anatomija arterije je precej zapletena: arterija je sestavljena iz treh lupin: notranje (predstavlja jo endotel), sredina (vsebuje mišična vlakna) in zunanja (vključuje elemente vezivnega tkiva). Največje zanimanje za mehanizem razvoja hipertenzije je notranja lupina ali endotelij.

Struktura krvnih žil

Endotel je regulator žilnega tonusa, saj povzroča tako vazokonstriktorske kot tudi vazodilatacijske dejavnike. Ravnotežje med temi dejavniki in zagotavlja normalen žilni tonus. Dušikov oksid, endotelijski faktor, prostaciklin, natriuretski peptid -C, bradikinin - so snovi, ki jih proizvaja notranja obloga arterij, ki prispevajo k širjenju krvnih žil.

Za zožitev krvnih žil so odgovorni naslednji dejavniki, ki jih povzroča endotelij: endotelin, angiotenzinogen II, tromboksan, endoperoksin, superoksidni ion. Če pride do patološke aktivnosti in povečanega sproščanja vazokonstriktorskih snovi v krvni obtok, se žilni tonus in krvni tlak povečata.

Mehanizem razvoja hipertenzije je precej zapleten. Treba je opozoriti, da je patogeneza hipertenzivne bolezni neločljivo povezana z etiologijo, tj. povzročitelji bolezni. Hipertenzija se razvija z medsebojnim delovanjem genetskih dejavnikov, okoljskih dejavnikov in vključitve glavnih mehanizmov patogeneze - aktivacije simpato-adrenalnega sistema, RAAS in endotelijske disfunkcije.

3 Patološka anatomija žil in organov pri hipertenziji

Ciljni organi za arterijsko hipertenzijo

Pri hipertenziji so prizadeta vsa žila v človeškem telesu, zaradi česar je moteno delo in funkcija organov, ki oskrbujejo ta plovila. Srce, ledvična žila, možganske žile, očesne mrežnice in periferne arterije telesa trpijo zaradi hipertenzije. Srce v hipertenziji v medicini imenujemo "hipertenzivna". Za patološke spremembe v "hipertoničnem" srcu je značilno povečanje mišičnega tkiva levega prekata - hipertrofija.

Povečuje se velikost kardiomiocitov - razvijajo se miokardne celice, pojavljajo se fibroza in ishemija, moti se struktura in delovanje srčne mišice, kar vodi v razvoj srčnega popuščanja. Poškodbe ledvic ali "hipertenzivna nefropatija" se razvijajo postopoma: najprej se pojavijo spremembe v žilah v obliki krčev, odebelitev sten, gubanja kapilar, nato utrjevanja ledvičnega tkiva, atrofije tubulov, zmanjšanja velikosti ledvic in razvoja ledvične odpovedi.

Učinki hipertenzije na mrežnice

Pečice na mrežnici se spreminjajo v obliki zoženja arterij, zmečkanosti in dilatacij ven, odebelitev sten krvnih žil, krvavitve v mrežnici. Vse te spremembe vodijo k poslabšanju vida, odstranitev mrežnice je možna z grožnjo izgube vida. Cerebralne žile so najbolj občutljive na visok pritisk, ker arterijski spazem povzroči "lakoto" kisika v možganskem tkivu, poslabšanje žilnega toka vodi v moteno cirkulacijo krvi v možganih.

To ima negativne posledice za organizem, možganski infarkti, možganske kapi, ki povzročajo invalidnost bolnika ali smrt. Razumevanje patološke anatomije, ki se pojavi v žilah, postane jasno, da hipertenzija "udari" v vse sisteme in organe človeškega telesa. In ne toliko veliko število je grozno kot posledice.

4 Preprečevanje hipertenzije

Z idejo o etiologiji hipertenzije in patogeneze postane očitno: da bi preprečili razvoj hipertenzije, lahko človek sam vpliva na določene dejavnike v njegovem razvoju. Če se ni mogoče boriti z genetiko, potem je vlada mogoče najti na okoljskih dejavnikih.

Da bi preprečili to bolezen, morate prenehati s kajenjem, piti alkohol, prenehati jemati hrano in v najboljšem primeru popolnoma opustiti sol, paziti na prehrano, preprečiti prenajedanje in debelost, voditi aktivni življenjski slog, hoditi pred posteljo. Morda bo spoštovanje teh preprostih pravil ključ do vašega zdravja in vaš krvni tlak bo vedno številka 120/80.

Hipertenzija

Vsebina

Vsa arterijska hipertenzija je razdeljena v dve skupini glede na izvor: esencialna (primarna) arterijska hipertenzija, prej imenovana hipertenzija, in simptomatska (sekundarna) arterijska hipertenzija.

Bistvena (primarna) arterijska hipertenzija - bolezen neznane etiologije z dedno predispozicijo, izhaja iz interakcije genetskih dejavnikov in okoljskih dejavnikov, za katere je značilno stabilno povišanje krvnega tlaka (BP) v odsotnosti organskih poškodb njegovih organov in sistemov.

Etiologija arterijske hipertenzije

Ostaja neznano. Predvideva se, da je interakcija genetskih in okoljskih dejavnikov bistvenega pomena. Okoljski dejavniki: prekomerno uživanje soli, kajenje, alkohol, debelost, nizka telesna dejavnost, fizična neaktivnost, psiho-čustvene stresne situacije.

Dejavniki tveganja za arterijsko hipertenzijo (AH): starost, spol (mlajši od 40 let - moški), kajenje, debelost, telesna neaktivnost.

Patogeneza arterijske hipertenzije

Osnova patogeneze hipertenzije je kršitev regulativnih mehanizmov, dodajo pa funkcionalne in organske motnje.

Odlikujejo se naslednji mehanizmi regulacije: hiperadrenergični, odvisni od natrijevega volumna, hiperrenin, odvisen od kalcija.

1. Hiperadrenergični: povečanje simpatičnega tona, povečanje gostote in občutljivosti adrenergičnih receptorjev, aktivacija simpatoadrenalnega sistema: povišanje srčnega utripa, povečanje srčnega volumna, povečanje ledvične žilne upornosti in splošna periferna odpornost so normalni.

2. Mehanizem, odvisen od količine natrija: zadrževanje natrija in tekočine, povezano s povečanim vnosom soli. Posledično se poveča volumen cirkulirajoče krvi, srčni volumen in splošna periferna odpornost.

3. Hiperrenin: v povezavi z zvišanjem ravni renina v plazmi se pojavi povečanje angiotenzina 2, nato povečanje aldosterona.

4. Odvisno od kalcija: v gladkih mišicah žil je prekomerno kopičenje citosolnega kalcija zaradi motnje transmembranskega transporta kalcija in natrija.

Razvrstitev arterijske hipertenzije

Predlaganih je bilo več klasifikacij esencialne arterijske hipertenzije.

• s stopnjo zvišanja krvnega tlaka:

Razred I: ravni krvnega tlaka 140–159 / 90–99 mm Hg;

Razred II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Razred III: več kot 180/110 mm Hg

• Glede na tveganje za kardiovaskularne zaplete pri prognozi:

1) nizko tveganje: dejavniki tveganja odsotni r, I stopnja povišanega krvnega tlaka - tveganje zapletov je v naslednjih 10 letih manj kot 15%;

2) srednje tveganje: 1-2 dejavnika tveganja, razen sladkorne bolezni, I ali II, stopnja zvišanja krvnega tlaka - 15-20%;

3) visoko tveganje: 3 ali več dejavnikov ali poškodbe ciljnih organov, ali diabetes mellitus, I, II, III stopnje zvišanega krvnega tlaka - tveganje za zaplete je 20-30%.

4) zelo visoko tveganje: sorodne bolezni (kapi, miokardni infarkt, kronično srčno popuščanje, angina pektoris, kronična odpoved ledvic, disekcija aneurizme aorte, krvavitev v oko), več kot 30% v naslednjih 10 letih.

Dejavniki tveganja: moški spol nad 50 let: ženske nad 65 let; kajenje; debelost; holesterol (več kot 6,5 mmol / l); diabetes; družinska zgodovina zgodnjih bolezni srca in ožilja; zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg

Poškodbe ciljnih organov. Srce: hipertrofija levega prekata, mrežnica: generalizirano zoženje mrežnice; ledvice: proteinurija ali rahlo zvišanje ravni kreatinina v krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plaki v aorti ali drugih velikih arterijah.

• Po stopnjah (odvisno od poškodbe ciljnih organov):

- I fazi. Ne obstajajo objektivni znaki poškodbe ciljnih organov;

- II. Uničenje tarčnih organov, ne da bi se pri tem poslabšala njihova funkcija.

Srce: hipertrofija levega prekata; mrežnica: zoženje arterij mrežnice; ledvice: proteinurija ali rahlo zvišanje ravni kreatinina v krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plaki v aorti, karotidni, femoralni ali ilijačni arteriji - faza III. Poraz tarčnih organov s kršitvijo njihovih funkcij.

Srce: angina, miokardni infarkt, srčno popuščanje; možgani: prehodni cerebralni pretok krvi, kap, hipertenzivna encefalopatija, vaskularna demenca; ledvice: povečanje ravni kreatina v krvi (več kot 200 µmol / l), odpoved ledvic; retina: krvavitev, degenerativne spremembe, edemi, atrofija vidnega živca; žile: disekcija aneurizme aorte, okluzija arterij s kliničnimi manifestacijami.

Simptomi arterijske hipertenzije

Pritožbe: glavobol se pogosto pojavi ponoči ali zgodaj zjutraj, ko se zbudi, v vratu, čelu ali po vsej glavi, omotica, hrup v glavi, utripajoče muhe pred očmi ali drugi znaki prizadetosti vida, bolečine v srcu. V zgodovini predhodno opaženega zvišanega krvnega tlaka ali družinske anamneze.

Ob pregledu pacienta: pogosto se pojavi debelost, pride do zardevanja obraza, zgornje polovice telesa, včasih v kombinaciji s cianozo.

Med auskultacijo: razkrije se poudarek 2. srčnega tonusa na aorti.

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

Metode laboratorijskih raziskav:

- popolna krvna slika;

- biokemijski test krvi: holesterol, glukoza, trigliceridi, HDL, LDL, kreatinin, sečnina, kalij, natrij, kalcij;

- analiza urina;

- analiza urina po nechyporenko;

- analiza urina po Zimnitsky;

Instrumentalne raziskovalne metode.

EchoCG: ta raziskovalna metoda omogoča odkrivanje znakov hipertrofije, določanje velikosti srčnih komor, vrednotenje sistolične in diastolične funkcije LV, odkrivanje kršitev miokardne kontraktilnosti.

Ultrazvok ledvic in nadledvičnih žlez.

RG prsni koš: omogoča oceno stopnje dilatacije LV.

Dnevno spremljanje krvnega tlaka.

Posvetovanje z okulistom. Ophtalmoscopy od fundusa očesa, ki omogoča, da oceni stopnjo spremembe mrežnice žile. Ugotovite naslednje spremembe:

1) zoženje arteriole mrežnice (simptom srebrne žice, simptom bakrene žice);

2) retinalne vene;

3) značilne spremembe žil na mestu njihovega preseka z arterijo: razlikujejo se naslednje stopnje takih sprememb: simptom Salius 1 - razširitev žil opazimo na obeh straneh njegovega preseka z arterijo;

simptom Salius 2: žila na presečišču tvori lok;

simptom Salius 3: luknjasta krivina vene na mestu križišča, zaradi česar se pojavi vtis "lomljenja" vene na mestu preseka;

4) hipertenzivna retinopatija.

Najpomembnejši so zapleti hipertenzije: hipertenzivne krize, hemoragične ali ishemične kapi, miokardni infarkt, nefroskleroza, srčno popuščanje.

Simptomatska arterijska hipertenzija

To zvišanje krvnega tlaka je etiološko povezano s specifično boleznijo organov ali sistemov, ki so vključeni v njeno ureditev. Predstavljajo približno 10% vse hipertenzije.

- Bolezni parenhima ledvic: akutni in kronični glomerulonefritis (analiza urina je zelo pomembna pri diferencialni diagnozi: proteinurija, eritrociturija; bolečina v ledvenem delu; zgodovina streptokokne okužbe); zvišana telesna temperatura, bolečina v ledvenem delu, normalizacija krvnega tlaka proti antibakterijski terapiji), policistična bolezen ledvic, poškodbe ledvic pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva in sistemski vaskulitis, g. dronefroz, Goodpasterjev sindrom.

- Renovaskularna: ateroskleroza ledvičnih arterij, tromboza ledvičnih arterij in žil, anevrizma ledvičnih arterij. Za takšno hipertenzijo je značilna odpornost na zdravljenje, redka pojava hipertenzivnih kriz. Aortografija je ključna za diagnozo renovaskularne hipertenzije.

- ledvični tumorji ledvic.

- Primarni hiperaldosteronizem (Cohnov sindrom): značilnosti kliničnih manifestacij, povezanih s hipokalemijo. Obstajajo oligurija, nokturija, šibkost mišic, prehodna pareza.

- Fokokromocitom. Pojavljajo se nenadne hipertenzivne krize s hudimi avtonomnimi simptomi, hitrim razvojem sprememb v fundusu, kardiomegalijem, tahikardijo, izgubo teže, sladkorno boleznijo ali zmanjšano toleranco za glukozo. Diagnoza zahteva odkrivanje kateholaminov ali njihovih presnovkov v urinu.

- Sindrom in Itsenko-Cushingova bolezen: za diagnozo bolezni je treba določiti vsebnost 17 ketosteroidov in 17 oksiketosteroidov v urinu, hkrati pa jih povečati, zato je treba določiti koncentracijo kortizola v krvi.

• Hemodinamska hipertenzija: koarktacija aorte (merjenje krvnega tlaka pomaga diagnosticirati: povečano na ramenu, zmanjšano na stegnu); ateroskleroza aorte.

• AH med nosečnostjo.

• AH je povezana s poškodbami živčnega sistema: meningitisom, encefalitisom, abscesi, možganskimi tumorji, zastrupitvijo s svincem, akutno porfirijo.

• akutni stres, vključno s kirurškim posegom.

• hipertenzija, povzročena z zdravili.

• sistolična arterijska hipertenzija s povečanim srčnim pretokom: insuficienca aortne zaklopke, sindrom tirotoksikoze, Pagetova bolezen; sklerotično togo aorto.

Za več informacij kliknite tukaj.

Posvetovanje o metodah zdravljenja tradicionalne orientalske medicine (akupresura, ročna terapija, akupunktura, zeliščna medicina, taoistična psihoterapija in druge metode zdravljenja brez zdravil) poteka na naslovu: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minut hoje od metro postaje Vladimirskaya / Dostoevskaya), od 9.00 do 21.00, brez kosila in ob koncu tedna.

Že dolgo je znano, da je najboljši učinek pri zdravljenju bolezni dosežen s kombinirano uporabo "zahodnih" in "vzhodnih" pristopov. Čas zdravljenja se znatno zmanjša, verjetnost ponovitve bolezni se zmanjša. Ker »vzhodni« pristop poleg tehnik za zdravljenje osnovne bolezni namenja veliko pozornosti »čiščenju« krvi, limfe, krvnih žil, prebavnega trakta, misli itd. - je to pogosto celo nujen pogoj.

Posvetovanje je brezplačno in vas ne zavezuje k ničemu. Zelo zaželeno je, da so vsi podatki o vaših laboratorijskih in instrumentalnih metodah raziskav zadnjih 3-5 let. Potem ko boste porabili le 30-40 minut svojega časa, boste spoznali alternativne terapije, izvedeli boste, kako lahko povečate učinkovitost že predpisane terapije in, kar je najpomembnejše, kako se lahko samostojno ukvarjate z boleznijo. Morda boste presenečeni - kako bo vse logično konstruirano, razumevanje bistva in vzrokov pa je prvi korak k uspešnemu reševanju problema!

Patogeneza, klasifikacija, dejavniki tveganja za arterijsko hipertenzijo

Pojem patogeneze pomeni kombinacijo dejavnikov, ki prispevajo k pojavu bolezni, njenemu nadaljnjemu razvoju in izidu. Hipertenzija je stanje, pri katerem krvni tlak ne pade pod 140/90 mm Hg. Čl. več kot 14 dni. Vzroki arterijske hipertenzije so povečanje srčnega volumna ali povečanje periferne odpornosti v žilah. Pogosto bolniki združujejo oba dejavnika.

Kaj je patogeneza

Patogeneza arterijske hipertenzije je povezana z okvarjenimi telesnimi funkcijami:

• zvišane ravni adrenalina, renina, aldosterona, angiotenzina;
• močno zaviranje, visoko vzburjenost v območju možganske skorje;
• tonično krčenje arteriole, kar povzroča hipertrofijo, ishemijo (nezadostno prekrvavitev) organov.

Etiopatogeneza povišanega krvnega tlaka (BP) se začne kot posledica psiho-emocionalne prenašanje stresa. Nadalje se razvije kršitev lipidno-beljakovinske presnove, nastane kongestivni fokus stalnega vzbujanja centralnega živčnega sistema. Posledično nastane krč arterij in razvoj hipertenzije. Arterijska hipertenzija je tesno povezana z endokrino naravo patogeneze.

Vzroki hipertenzije

Arterijska hipertenzija, etiologija bolezni in patogeneza niso popolnoma razumljeni. Znano je, da so vzroki za patologijo povezani z disregulacijo mehanizmov regulacije, kasnejšimi funkcionalnimi in organskimi disfunkcijami.

Mehanizmi regulacije, ki temeljijo na hipertenzivni patogenezi, so naslednji:

1. Hiperadrenergični: povezan s povečanjem simpatičnega tona, gostoto in občutljivostjo adrenergičnih receptorjev, aktivacijo simpatoadrenalnega sistema.
2. Volumen, odvisen od natrija: povezan z zadrževanjem tekočine. Prekomerni vnos soli povzroči povečanje volumna intersticijske tekočine, povečanje venskega vračanja in srčni volumen.
3. Hiperrenin: povečanje ravni renina z nadaljnjim povečanjem angiotenzina II, aldosterona.
4. Odvisno od kalcija: kopičenje kalcija v gladkih mišicah žil.

Naslednja faza po dolgem psiho-emocionalnem stresu, povezanem z ledvičnim faktorjem, je napredovanje aterosklerotičnega procesa. Ateroskleroza je bolezen kroničnih žil, ki jo spremlja kopičenje "slabega" holesterola. Plovila izgubijo elastičnost, postanejo bolj krhka in ne morejo v celoti zagotoviti svoje funkcije. Srce mora silovito odvreči kri, tako da kroži po zoženih posodah. Hipertenzija se razvije in če se bolezen ne zdravi, se bodo simptomi le poslabšali.

Povečan pritisk ima benigne in maligne znake. Zato je tako pomembno, da se bolezen zdravi v zgodnji fazi in da jo mora upoštevati kardiolog.

Dedna patogeneza in zunanji vpliv

Primarna (esencialna) arterijska hipertenzija je povezana z dedno predispozicijo in zunanjo izpostavljenostjo. Značilna značilnost te etiologije je stalno zvišanje krvnega tlaka, vendar ne vpliva na ciljne organe in telesne sisteme.

Etiopatogeneza te hipertenzije je:

• hormonske motnje;
• prej izvedena dieta za sol;
• dednost;
• jemanje vazokonstriktorskih zdravil.

Do dedne patogeneze spadajo:

1. Bolezni ledvic, pri kateri je moten metabolizem vode in soli. Zadrževanje tekočine poveča obremenitev srčne mišice in posledično zviša krvni tlak. Možni zapleti v odsotnosti zdravljenja so ledvični nefritis, kronična oblika bolezni ledvic.
2. Neoplazme v nadledvičnih žlezah. Disfunkcija izločanja aldosterona, ki krši ravnotežje med vodo in soljo, razvija hiperaldosteronizem.
3. Renovaskularna hipertenzija - nezadostna nasičenost kisika v ledvicah z abdominalno aorto. Pomanjkanje kisika vodi do vazokonstrikcije in pogostega srčnega utripa. Značilno za kadilce, otroke, starejše.
4. Jemanje zdravil s stranskimi učinki: antipiretik, glicerinska kislina, steroidi kortizon.
5. Nosečnost, zlasti v tretjem trimesečju. Pogosto spremlja pozna toksikoza. Raven krvnega tlaka doseže 140/90 mm Hg. Čl. Zgornji kazalniki morajo biti razlog za obisk zdravnika in nadaljnje zdravljenje.
6. Pheochromocytoma je vrsta adrenalnega tumorja, ki poveča adrenalin. To vodi do povečanega srčnega utripa, preusmeritve krvi v spodnje okončine. Bolnik, praviloma vročina, tresenje. Tveganje za renoparenhimske zaplete in vnetje glomerulov (glomerularni nefritis) se povečuje.

Drugi dejavniki tveganja

Dedna predispozicija je velika, vendar ne najpomembnejša. Razlogi za možen razvoj hipertenzije so:

• živčni sev;
• prekomerna telesna teža;
• vpliv zunanjih dejavnikov: delo v nevarni proizvodnji, povečano hrupno ozadje, zastrupitev s škodljivimi plini;
• prekomerno uživanje slanih, mastnih živil;
• zloraba močnih pijač: kava, čaj, alkohol;
• spremembe starosti;
• hormonske spremembe: pri mladostnikih v obdobju rasti in razvoja, pri ženskah - v menopavzi.

Simptomatska hipertenzija - bolezen, povezana s primarno boleznijo organov, ki vpliva na kršitev funkcionalnih sistemov.

Simptomi hipertenzije

Izraziti znaki hipertenzije se pojavijo šele v poznejših fazah, bolezen se ne more dolgo časa manifestirati. Tveganje za hipertenzijo je, da organi niso dovolj oskrbljeni s kisikom. Glede na stopnjo simptomov obstajajo štiri smeri destruktivnega delovanja:

1. Okvarjeno delovanje arterij. V tem primeru izgubo elastičnosti spremlja odlaganje maščobnih elementov. Če se takšen proces zgodi v območju srca, je možna angina pektoris (angina pektoris), v spodnjih okončinah - intermitentna klavdikacija.
2. Tromboza - zasičenost krvi s krvnimi strdki. Krvni strdek v srčni arteriji vodi do srčnega napada, v karotidni arteriji pa do kapi. Ledvice so prizadete, krvavitev, delna izguba vida se razvije.
3. Poškodbe možganov in srca. Aktiviran je kompenzacijski mehanizem, v katerem se potreba po kisiku v možganih kompenzira z izbiro kisika iz drugih organov. Če so v krvnih žilah plasti holesterola, se tveganje za nastanek kap poveča. Zaradi preobremenitve postane srčna mišica šibkejša in se ne more spopasti s prekrvavitvijo vseh organov s kisikom.
4. Okvarjeno delovanje in vid. Zaradi intenzivnega delovanja ledvic se slabša filtracija krvi, v njej je še več toksinov, ki normalno zapuščajo telo z urinom. Vnetni proces se začne - pielonefritis. Slabost vida se kaže že nekaj let po nastopu hipertenzije, čeprav so ves čas oči doživljale pomanjkanje kisika in degeneracijo mrežnice.

Razvrstitev po AH

Možni zapleti stopnje povišanja krvnega tlaka:

• I stopnja: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Čl. Nizek dejavnik tveganja: približno 15% v naslednjih 10 letih;
• II. Stopnja: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Čl. Prisotnost 1-2 faktorjev poveča tveganje za diabetes in druge zaplete za 15-20%;
• Razred III - krvni tlak višji od 180/110 mm Hg. Čl. Prisotnost treh ali več dejavnikov: tveganje poškodbe ciljnih organov, diabetes mellitus različnih stopenj, drugi zapleti - za 20-30%.

Poleg visokega tveganja za možgansko kap, miokardni infarkt, angino pektoris, kronično srčno popuščanje, disekcijo aortne anevrizme, krvavitev v očeh. V primeru malignega poteka arterijske hipertenzije se poveča tveganje za hipertenzijsko krizo. Tveganje zapletov je v naslednjih 10 letih približno 30%.

Drugi dejavniki tveganja:

• moški spol od 50 let, ženski - od 65 let;
• slabe navade: kajenje, alkohol;
• prekomerna telesna teža;
• holesterol od 6,5 mmol / l.

Pogosti simptomi hipertenzije:

• glavobol, zlasti ponoči, v čelu, zatilju, po celotnem obodu;
• omotica;
• slabost, bruhanje;
• tinitus;
• prizadetost vida, vključno z videzom "muh" pred njegovimi očmi;
• bolečine v srcu;
• rdečina obraza;
• povečano anksioznost.

Diagnoza bolezni

Diagnozo visokega tlaka opravimo z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami.

Laboratorijski testi vključujejo:

• napredna (biokemijska in splošna) analiza krvi in ​​urina;
• urinski testi za Zimnitsky in Nechiporenko;
• Rebergov test.

Instrumentalne raziskovalne metode vključujejo:

• EKG;
• Ehokardiografija;
• Ultrazvok ledvic / nadledvičnih žlez;
• WG prsni koš;
• dnevno spremljanje odčitavanja tomografov.

Poleg tega se je treba posvetovati z oftalmologom, da se izvede oftalmoskopija na podlagi, da se določi obseg poškodbe vidnega organa.

Priporoča se posvetovanje z nevropatologom, da se ugotovijo možna tveganja simpatičnega ali centralnega živčnega sistema, pa tudi izključitev hipertenzije, povezane s poškodbami centralnega živčevja (meningitis, encefalitis, možganski tumor, abscesi, akutna porfirija, zastrupitev z medicinskimi pripravki ali alkohol).

Etiologija in patogeneza arterijske hipertenzije

Simpatični živčni sistem. Krvni tlak je derivat celotne periferne žilne upornosti in srčnega volumna. Oba indikatorja nadzoruje simpatični živčni sistem. Ugotovljeno je bilo, da je raven kateholaminov v krvni plazmi bolnikov s primarno hipertenzijo povišana v primerjavi s kontrolno skupino. Raven kateholaminov v obtoku je zelo spremenljiva in se lahko spremeni s starostjo, pretokom Na + v telo, zaradi stanja in telesne dejavnosti. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da pri bolnikih s primarno hipertenzijo obstaja tendenca k višji vsebnosti noradrenalina v plazmi v primerjavi z mladimi v kontrolni skupini z normalnim krvnim tlakom.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Renin se oblikuje v jukstaglomerularnem aparatu ledvic, razprši v kri skozi "izstopajoče arteriole". Renin aktivira plazemski globulin (tako imenovani "substrat renina" ali angiotenzin) za sproščanje angiotenzina I. Angiotenzin I se angiotenzin transferazo pretvori v angiotenzin II. Angiotenzin II je močan vazokonstriktor, zato njegovo povečano koncentracijo spremlja izrazita hipertenzija. Vendar ima le majhno število bolnikov s primarno hipertenzijo povišane vrednosti renina v krvni plazmi, zato ni preproste neposredne povezave med aktivnostjo renina v plazmi in patogenezo hipertenzije. Obstajajo dokazi, da lahko angiotenzin stimulira simpatični živčni sistem centralno. Veliko bolnikov je mogoče zdraviti z zaviralci angiotenzin transferaze, kot je kaptopril, enalapril, ki zavirajo encimsko pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II. Številni terapevtski poskusi so pokazali, da so zaviralci angiotenzin transferaze, uvedeni kmalu po akutnem miokardnem infarktu, zmanjšali smrtnost, kot je bilo pričakovano, zaradi zmanjšanja dilatacije miokarda. V zadnjem času so bile ugotovljene povezave med mutacijami genov, ki kodirajo produkcijo angiotenzina I, angiotenzin transferazo in nekaterimi receptorji za angiotenzin II in razvoj primarne hipertenzije. Vzpostavljena je bila tudi povezava med polimorfizmom gena, ki kodira produkcijo angiotenzin transferaze, in »idiopatsko« srčno hipertrofijo pri bolnikih z normalnim arterijskim tlakom. Vendar natančen mehanizem sprememb v strukturi genov še ni znan.

Morfološke manifestacije hipertenzije so odvisne od narave in trajanja njenega poteka. Po naravi poteka bolezni se lahko pojavi maligni (maligna hipertenzija) in benigna (benigna hipertenzija). Pri maligni hipertenziji prevladujejo manifestacije hipertenzivne krize, tj. Močno povečanje krvnega tlaka zaradi spazma arteriolov. Raven diastolnega tlaka presega 110-120 mm Hg. Lahko se pojavijo predvsem ali zapletejo benigno hipertenzijo. Hitro napreduje, kar vodi v smrt v 1-2 letih. Pojavlja se predvsem pri moških, starih od 35 do 50 let. Morfološke manifestacije hipertenzivne krize: valovitost in uničenje bazalne membrane, lokacija endotelija v obliki bledenja zaradi spazma arteriole; namakanje plazme ali fibrinoidna nekroza njene stene; tromboza, fenomen blata. S to obliko se pogosto razvijejo srčni napadi, krvavitve.

- fibrinoidna nekroza krvnih žil z združitvijo tromboze in s tem povezanih sprememb organov: srčni infarkt, krvavitve, hitro razvijajoče se ledvično odpoved.

- obojestranski edem optičnega živca, ki ga spremljajo beljakovinski izliv in krvavitev v mrežnici.

- v ledvicah se razvije maligna nefroskleroza žarometov, za katero so značilni fibrinoidna nekroza arteriole in glomerularne kapilarne zanke, edemi in krvavitve.

- hitro napredovanje procesa vodi v razvoj ledvične odpovedi in smrti.

- v možganih se razvije fibrinoidna nekroza arteriolov, edemov, krvavitev.

Trenutno je maligna hipertenzija redka, benigna in počasna trenutna hipertenzija. V benigni obliki hipertenzivne bolezni so tri stopnje, ki imajo določene morfološke razlike: predklinične; izrazite skupne morfološke spremembe arteriol in arterij; sekundarne spremembe notranjih organov, ki jih povzročajo spremembe v krvnih žilah in oslabljeno intraorganno kroženje. Hkrati se lahko v kateri koli fazi benigne hipertenzije pojavi hipertenzivna kriza, za katero so značilne morfološke manifestacije. Predklinična faza Za hipertenzijo je značilno občasno, začasno zvišanje krvnega tlaka (prehodna hipertenzija). Mikroskopski pregled razkriva zmerno hipertrofijo mišične plasti in elastične strukture arteriolov in majhnih arterij, arteriolni spazem. V primerih hipertenzivne krize se valovitost in uničenje bazalne membrane endotelija odvija z lokacijo endotelijskih celic v obliki stadija. Klinično in morfološko zaznava zmerno hipertrofijo srca levega prekata. Stopnja izrazitih skupnih morfoloških sprememb v arteriolih in arterijah je posledica dolgotrajnega zvišanja krvnega tlaka. V tej fazi se pojavijo morfološke spremembe v arteriolih, elastičnih arterijah, mišično-elastičnih in mišičnih vrstah ter v srcu. Najbolj značilen znak hipertenzije so spremembe arteriole. V arteriolih je bilo ugotovljeno, da se plazemsko namakanje konča z arteriolosklerozo in hialinozo. Plazemska impregnacija arteriolov in majhnih arterij se razvije zaradi hipoksije, ki jo povzroča vazospazem, kar vodi do poškodb endoteliocitov, bazalne membrane, mišičnih celic in vlaknenih stenskih struktur. V prihodnosti se plazemski proteini stisnejo in pretvorijo v hialin. Pri tem se razvije arteriola ali arterioloskleroza. Arteriole in majhne arterije ledvic, možganov, trebušne slinavke, črevesja, mrežnice, nadledvične kapsule so najpogosteje izpostavljene impregnaciji v plazmi in hialinozi. V arterijah elastične, mišično-elastične in mišične vrste so zaznane elastoza in elastofibroza. Elastoza in elastofibroza sta zaporedni fazi procesa in predstavljata hiperplazijo in delitev notranje elastične membrane, ki se kompenzira kot odgovor na vztrajno zvišanje krvnega tlaka. V prihodnosti bodo elastična vlakna umrla in bodo zamenjana s kolagenskimi vlakni, t.j. skleroza. Vaskularna stena se zgosti, lumen se zoži, kar vodi v razvoj kronične ishemije v organih. Spremembe v arteriolih in arterijah mišično-elastičnih in mišičnih tipov ustvarjajo predpogoje za razvoj tretja stopnja hipertenzivna bolezen. V povezavi s kršitvijo miokardialne trophism (v pogojih kisika stradanje), difuzne majhne fokalne cardiosclerosis razvija. Zadnja stopnja hipertenzije ali stopnja sekundarnih sprememb v notranjih organih je posledica sprememb v krvnih žilah in okvarjene intraorganne cirkulacije. Te sekundarne spremembe se lahko pojavijo zelo hitro zaradi krčenja, tromboze, fibrinoidne nekroze stene žil in se konča s krvavitvami ali srčnim infarktom, lahko pa se počasi razvijejo zaradi hialinoze in arterioloskleroze ter povzročijo atrofijo parenhima in skleroze organov.

Spremembe v očesu s hipertenzijo so sekundarne in so povezane s tipičnimi spremembami krvnih žil. Te spremembe se kažejo v obliki otekanja bradavice optičnega živca, krvavitev, odstranitve mrežnice, v hudih primerih, njene nekroze in hudih distrofičnih sprememb v živčnih celicah ganglijske plasti.

Etiologija in patogeneza arterijske hipertenzije

Simpatični živčni sistem. Krvni tlak je derivat celotne periferne žilne upornosti in srčnega volumna. Oba indikatorja nadzoruje simpatični živčni sistem. Ugotovljeno je bilo, da je raven kateholaminov v krvni plazmi bolnikov s primarno hipertenzijo povišana v primerjavi s kontrolno skupino. Raven kateholaminov v obtoku je zelo spremenljiva in se lahko spremeni s starostjo, pretokom Na + v telo, zaradi stanja in telesne dejavnosti. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da pri bolnikih s primarno hipertenzijo obstaja tendenca k višji vsebnosti noradrenalina v plazmi v primerjavi z mladimi v kontrolni skupini z normalnim krvnim tlakom.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Renin se oblikuje v jukstaglomerularnem aparatu ledvic, razprši v kri skozi "izstopajoče arteriole". Renin aktivira plazemski globulin (tako imenovani "substrat renina" ali angiotenzin) za sproščanje angiotenzina I. Angiotenzin I se angiotenzin transferazo pretvori v angiotenzin II. Angiotenzin II je močan vazokonstriktor, zato njegovo povečano koncentracijo spremlja izrazita hipertenzija. Vendar ima le majhno število bolnikov s primarno hipertenzijo povišane vrednosti renina v krvni plazmi, zato ni preproste neposredne povezave med aktivnostjo renina v plazmi in patogenezo hipertenzije. Obstajajo dokazi, da lahko angiotenzin stimulira simpatični živčni sistem centralno. Veliko bolnikov je mogoče zdraviti z zaviralci angiotenzin transferaze, kot je kaptopril, enalapril, ki zavirajo encimsko pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II. Številni terapevtski poskusi so pokazali, da so zaviralci angiotenzin transferaze, uvedeni kmalu po akutnem miokardnem infarktu, zmanjšali smrtnost, kot je bilo pričakovano, zaradi zmanjšanja dilatacije miokarda. V zadnjem času so bile ugotovljene povezave med mutacijami genov, ki kodirajo produkcijo angiotenzina I, angiotenzin transferazo in nekaterimi receptorji za angiotenzin II in razvoj primarne hipertenzije. Vzpostavljena je bila tudi povezava med polimorfizmom gena, ki kodira produkcijo angiotenzin transferaze, in »idiopatsko« srčno hipertrofijo pri bolnikih z normalnim arterijskim tlakom. Vendar natančen mehanizem sprememb v strukturi genov še ni znan.

Morfološke manifestacije hipertenzije so odvisne od narave in trajanja njenega poteka. Po naravi poteka bolezni se lahko pojavi maligni (maligna hipertenzija) in benigna (benigna hipertenzija). Pri maligni hipertenziji prevladujejo manifestacije hipertenzivne krize, tj. Močno povečanje krvnega tlaka zaradi spazma arteriolov. Raven diastolnega tlaka presega 110-120 mm Hg. Lahko se pojavijo predvsem ali zapletejo benigno hipertenzijo. Hitro napreduje, kar vodi v smrt v 1-2 letih. Pojavlja se predvsem pri moških, starih od 35 do 50 let. Morfološke manifestacije hipertenzivne krize: valovitost in uničenje bazalne membrane, lokacija endotelija v obliki bledenja zaradi spazma arteriole; namakanje plazme ali fibrinoidna nekroza njene stene; tromboza, fenomen blata. S to obliko se pogosto razvijejo srčni napadi, krvavitve.

- fibrinoidna nekroza krvnih žil z združitvijo tromboze in s tem povezanih sprememb organov: srčni infarkt, krvavitve, hitro razvijajoče se ledvično odpoved.

- dvostranski edem optičnega živca, ki ga spremljajo beljakovinski izliv in krvavitev v mrežnici.

- v ledvicah se razvije maligna nefroskleroza Žaromet, za katerega je značilna fibrinoidna nekroza arteriol in glomerularnih kapilarnih zank, otekanje in krvavitev.

- Hitro napredovanje procesa vodi v razvoj ledvične odpovedi in smrti.

- v možganih se razvije fibrinoidna nekroza arteriolov, edemov, krvavitev.

Trenutno je maligna hipertenzija redka, benigna in počasna trenutna hipertenzija. V benigni obliki hipertenzivne bolezni so tri stopnje, ki imajo določene morfološke razlike: predklinične; izrazite skupne morfološke spremembe arteriol in arterij; sekundarne spremembe notranjih organov, ki jih povzročajo spremembe v krvnih žilah in oslabljeno intraorganno kroženje. Hkrati se lahko v kateri koli fazi benigne hipertenzije pojavi hipertenzivna kriza, za katero so značilne morfološke manifestacije. Predklinična faza Za hipertenzijo je značilno občasno, začasno zvišanje krvnega tlaka (prehodna hipertenzija). Mikroskopski pregled razkriva zmerno hipertrofijo mišične plasti in elastične strukture arteriolov in majhnih arterij, arteriolni spazem. V primerih hipertenzivne krize se valovitost in uničenje bazalne membrane endotelija odvija z lokacijo endotelijskih celic v obliki stadija. Klinično in morfološko zaznava zmerno hipertrofijo srca levega prekata. Stopnja izrazitih skupnih morfoloških sprememb v arteriolih in arterijah je posledica dolgotrajnega zvišanja krvnega tlaka. V tej fazi se pojavijo morfološke spremembe v arteriolih, elastičnih arterijah, mišično-elastičnih in mišičnih vrstah ter v srcu. Najbolj značilen znak hipertenzije so spremembe arteriole. V arteriolih je bilo ugotovljeno, da se plazemsko namakanje konča z arteriolosklerozo in hialinozo. Plazemska impregnacija arteriolov in majhnih arterij se razvije zaradi hipoksije, ki jo povzroča vazospazem, kar vodi do poškodb endoteliocitov, bazalne membrane, mišičnih celic in vlaknenih stenskih struktur. V prihodnosti se plazemski proteini stisnejo in pretvorijo v hialin. Pri tem se razvije arteriola ali arterioloskleroza. Arteriole in majhne arterije ledvic, možganov, trebušne slinavke, črevesja, mrežnice, nadledvične kapsule so najpogosteje izpostavljene impregnaciji v plazmi in hialinozi. V arterijah elastične, mišično-elastične in mišične vrste so zaznane elastoza in elastofibroza. Elastoza in elastofibroza sta zaporedni fazi procesa in predstavljata hiperplazijo in delitev notranje elastične membrane, ki se kompenzira kot odgovor na vztrajno zvišanje krvnega tlaka. V prihodnosti bodo elastična vlakna umrla in bodo zamenjana s kolagenskimi vlakni, t.j. skleroza. Vaskularna stena se zgosti, lumen se zoži, kar vodi v razvoj kronične ishemije v organih. Spremembe v arteriolih in arterijah mišično-elastičnih in mišičnih tipov ustvarjajo predpogoje za razvoj tretja stopnja hipertenzivna bolezen. V povezavi s kršitvijo miokardialne trophism (v pogojih kisika stradanje), difuzne majhne fokalne cardiosclerosis razvija. Zadnja stopnja hipertenzije ali stopnja sekundarnih sprememb v notranjih organih je posledica sprememb v krvnih žilah in okvarjene intraorganne cirkulacije. Te sekundarne spremembe se lahko pojavijo zelo hitro zaradi krčenja, tromboze, fibrinoidne nekroze stene žil in se konča s krvavitvami ali srčnim infarktom, lahko pa se počasi razvijejo zaradi hialinoze in arterioloskleroze ter povzročijo atrofijo parenhima in skleroze organov.

Spremembe v očesu s hipertenzijo so sekundarne in so povezane s tipičnimi spremembami krvnih žil. Te spremembe se kažejo v obliki otekanja bradavice optičnega živca, krvavitev, odstranitve mrežnice, v hudih primerih, njene nekroze in hudih distrofičnih sprememb v živčnih celicah ganglijske plasti.

Arterijska hipertenzija je motnja, pri kateri se raven krvnega tlaka stalno povečuje: sistolični krvni tlak - s 140 mm Hg. Art., Diastolični - več kot 90 mm Hg., Podvrženi nič manj kot dvojni raziskavi. Patogeneza arterijske hipertenzije je povezana s povečanjem sproščanja adrenalina, angiotenzina, oslabljenih ekscitacijskih procesov, inhibicije, ki se pojavlja v možganskih tkivih.

Etiologija hipertenzije

Etiologijo hipertenzije, to je dejavnike, ki prispevajo k razvoju bolezni, lahko razdelimo na naslednje:

1. Dedne, ki se pojavljajo pogosteje kot druge. Danes velja, da so takšni geni kot RAAS, prisotnost mutacij genov odgovorni za razvoj AH.
2. Teža Pri prekomerni telesni teži se tveganje za razvoj hipertenzije poveča za približno 2-6 krat.
3. Prisotnost sindroma X, ki je presnovna. Etiologija arterijske hipertenzije vključuje številne motnje, kot je presnova lipidov, odpornost proti insulinu, debelost androidnega tipa.
4. Pitje alkohola, ki povzroči zvišanje ravni VRTA in DBP za 6,6 oziroma 4,7 mm (odvisno od uporabe alkohola enkrat na teden).
5. Poraba velike količine soli.
6. Nezadostna telesna dejavnost, sedeči način življenja.
7. Prisotnost psihosocialnega stresa, previsoka stopnja emocionalnosti, visoke osebne zahteve do sebe, stresa.

Poleg tega obstajajo številna dodatna tveganja za razvoj hipertenzije, katere splošna shema vključuje:

• glavni dejavniki: kajenje, menopavza (samo pri ženskah), visoka raven holesterola, zgodovina bolezni srca in ožilja;
• dodatni dejavniki: povečan holesterol-LDL, znižana raven holesterola, holesterola, prekomerna telesna teža, lipoproteini, povečan fibronogen, pomanjkanje estrogena, genetska predispozicija, socialno-ekonomski dejavniki.

Patogeneza hipertenzije

Patogeneza hipertenzije vključuje dejavnike, kot so srčni iztok, napetost žilnih sten, prisotnost strukturnih sprememb, vključno z zožitvijo lumna, zmanjšanje odpornosti uporovnih žil. Previsoka viskoznost krvi, povečana elastičnost, povečanje periferne odpornosti, srčni volumen - vse to je ponavadi značilno za hipertenzijo pri bolnikih z višjo starostjo.

Pogosto je motena raven toničnih kontrakcij arteriole, kar vodi ne le v zvišanje krvnega tlaka, ampak tudi do hipertrofije prekata srčne mišice in do razvoja ciljne ishemije.

Dejavniki tveganja, ki vplivajo na krvni tlak:

Med najpomembnejšimi dejavniki, ki vplivajo na krvni tlak, so:

Sistolični in diastolični tlak narašča s starostjo, vendar obstaja razlog za domnevo, da zvišanje krvnega tlaka ni neizogiben spremljevalec staranja telesa.

Dedno breme hipertenzije je eden najmočnejših dejavnikov tveganja za razvoj te bolezni. Obstaja tesna povezava med ravnijo krvnega tlaka pri sorodnikih prve stopnje sorodstva - starši, bratje, sestre. Pojav povišanega krvnega tlaka v zgodnjem otroštvu opazimo v družinah z arterijsko hipertenzijo.

Trenutno se hipertenzija obravnava kot poligenska bolezen; kažejo, da je polimorfizem različnih genov pomemben za njegov izvor. Vsi genetski dejavniki so osnova hipertenzije, ki se kaže pod vplivom neugodnih zunanjih in notranjih dejavnikov. Pri skrbnem pregledu bolnika se lahko odkrijejo nekatere pomanjkljivosti genov kot klinične manifestacije arterijske hipertenzije.

Študija genetskega fenotipa bolnikov z arterijsko hipertenzijo je omogočila novo razumevanje mnogih vidikov etiologije in patogeneze razvoja te bolezni. Na primer, genska mutacija je povezana s povečanjem natrijeve reabsorpcije 460w, medtem ko je mutacija gena alfa-adduktina povezana s povečanjem srednjega krvnega tlaka in nižjo 24-urno disperzijo srčnega utripa in visoko občutljivostjo na diuretike. Pri nekaterih bolnikih z arterijsko hipertenzijo se lahko diagnosticirajo različni geni, ki se kažejo pod vplivom eksogenih dejavnikov, kot so živčna in fizična preobremenitev, stres, med nosečnostjo, ki povzročajo nefropatijo in arterijsko hipertenzijo ter mnoge druge.

Kršitev občutljivosti na inzulin v tkivu je tudi eden od genetskih dejavnikov, ki predisponirajo hipertenzijo. Med vzroki za insulinsko rezistenco in zvišane koncentracije insulina v krvi so genetsko določene pomanjkljivosti v insulinskih receptorjih in postreceptorskih interakcijah, previsoke ravni citosolnega kalcija v celicah ali zmanjšanje vsebnosti magnezija. Dolgotrajno hiperinzulinemijo spremlja povečanje celotne periferne odpornosti, zvišanje krvnega tlaka, proliferacija gladkih mišičnih celic žil, zmanjšanje elastičnosti in lumen krvnih žil.

Vsi mehanizmi nastajanja arterijske hipertenzije trenutno niso znani, vendar je jasno, da hiperinzulinemija in inzulinska rezistenca pri normalni in zvišani glukozi v krvi prispevata k hiperlipidemiji, aterosklerozi, debelosti in arterijski hipertenziji pri oblikovanju metaboličnega sindroma pri hipertenziji.

Pri nekaterih sorodnikih je diagnosticirana dedna predispozicija v družinah bolnikov z arterijsko hipertenzijo z uporabo sodobnih metod preiskave, vendar pa bo imela arterijska hipertenzija, ki je multifaktorijska bolezen, različne vrste dedovanja, odvisno od nozološke pripadnosti. Treba je razumeti dialektično dedno predispozicijo, ki se izvaja, kadar je izpostavljena neugodnim dejavnikom.

Raven krvnega tlaka v adolescenci, mladost in starost pri moških je višja kot pri ženskah. V kasnejšem življenjskem obdobju so te razlike izravnane in včasih pri ženskah je povprečna raven krvnega tlaka višja kot pri moških. Razlog za to je večja prezgodnja smrtnost moških srednjih let z visoko stopnjo krvnega tlaka, kakor tudi spremembe v telesu ženske v obdobju po menopavzi.

Populacijske študije so identificirale etnične značilnosti v razvoju arterijske hipertenzije. Osebe s črno kožo imajo višji krvni tlak kot druge etnične skupine.

Socialno-ekonomske razmere imajo pomembno vlogo pri eksogenih dejavnikih pri uvajanju genetske občutljivosti na hipertenzijo. Glavni eksogeni dejavniki so akutni in kronični stres. Med skupinami z nizkimi dohodki je opaziti stalno zvišanje ravni krvnega tlaka in razširjenost arterijske hipertenzije.

Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je telesna teža novorojenčka obratno povezana z ravnjo krvnega tlaka v otroštvu in odraslem obdobju življenja. Prekomerna telesna teža je eden od pogostih dejavnikov tveganja. Povečanje telesne mase na 10 kg spremlja povečanje sistoličnega tlaka za 2 - 3 in diastolični tlak za 1 - 3 mm. Hg Čl. Prekomerna telesna teža na 30 - 65% določa razvoj arterijske hipertenzije v populacijah zahodnih držav (po mnenju strokovnjakov WHO, 1997). Istočasno je centralna debelost, opredeljena glede na obseg trebuha, predhodnica ne le arterijske hipertenzije, ampak tudi zmanjšanje tolerance za glukozo, zmanjšanje presnove lipidov in koronarne bolezni srca.

Uporaba soli v količini, ki presega fiziološko normo, povzroči zvišanje krvnega tlaka, vendar obstaja obratna povezava med krvnim tlakom in vnosom kalija.

Dokazano razmerje med nivojem alkohola in krvnim tlakom. Ugotovili smo tako kratkoročne kot tudi dolgoročne učinke alkohola na krvni tlak, ta učinek pa ni bil odvisen od debelosti, kajenja, telesne aktivnosti, spola in starosti. Sistolični in diastolični tlak v dnevnem uživanju alkohola je 6,6 oz. 4,4 mm. Hg Čl. tiste, ki pijejo alkohol enkrat tedensko.

Fizična aktivnost ima pomembno vlogo med dejavniki tveganja za hipertenzijo. Dokazano je, da imajo sedentarni ali netrenirani posamezniki 20–50% večje tveganje za razvoj hipertenzije v primerjavi s tistimi, ki so bolj aktivni ali dobro usposobljeni. Redna aerobna vadba, primerna za dosego povprečne stopnje telesne pripravljenosti, je dokaj učinkovito sredstvo za preprečevanje in zdravljenje hipertenzije. Nekateri okoljski dejavniki (hrup, onesnaženost, trdota vode) so tudi dejavniki tveganja za arterijsko hipertenzijo.

Arterijsko hipertenzijo spremljajo funkcionalne spremembe simpatičnega živčnega sistema, ledvic, renin-angiotenzinskega sistema in drugih humoralnih dejavnikov. Pri arterijski hipertenziji se pojavijo različne strukturne spremembe, ki povzročajo preobčutljivost za vazokonstriktorske dražljaje in spremembe v delovanju srčnožilnega sistema, vključno z žilnim endotelijem.

Hipertenzija. Razvrstitev etiologije patogeneze

Datum dodajanja: 2015-01-02; ogledov: 91

Pri pojavu arterijske hipertenzije igrajo vlogo (dejavniki tveganja): patološka dednost; akutni psiho-emocionalni stres; dolgotrajno izčrpanje nevropsihične sfere; prekomerna poraba soli; starostno prestrukturiranje hipotalamičnih struktur možganov; nezadosten vnos magnezija; prevelik vnos kadmija.

hipertenzija, povezana z oslabljenim vzbujanjem in inhibicijo v možganski skorji; povečana proizvodnja stisnih snovi (adrenalin, norepinefrin, aldosteron, renin, angiotenzin) in zmanjšanje depresorskih snovi (prostaglandini, komponente sistema kalikrein-kinin); tonično krčenje arteriolov in arterij majhnega, srednjega in večjega kalibra, kar vodi do hipertrofije levega prekata in ishemije organov.

Razvrstitev:. Stopnja hipertenzije. I stopnja hipertenzivne bolezni srca (GB) pomeni odsotnost sprememb v "ciljnih organih". Stopnja hipertenzije (GB) II je ugotovljena v prisotnosti sprememb enega ali več "ciljnih organov". 3. stopnja hipertenzivne srčne bolezni (GB) je ugotovljena v prisotnosti povezanih kliničnih stanj. Stopnja arterijske hipertenzije (Višina krvnega tlaka (BP)) je prikazana v tabeli št. 1. Če vrednosti sistoličnega krvnega tlaka (BP) in diastolični krvni tlak (BP) spadata v različne kategorije, potem se ugotovi višja stopnja arterijske hipertenzije (AH). Natančneje, stopnjo arterijske hipertenzije (AH) lahko ugotovimo v primeru na novo diagnosticirane arterijske hipertenzije (AH) in pri bolnikih, ki ne jemljejo antihipertenzivnih zdravil. Določanje in klasifikacija krvnega tlaka (BPH) Kategorije Krvni tlak (BP) Sistolični krvni tlak (BP) Diastolični krvni tlak (BP) Optimalni krvni tlak (BP) = 180> = 110 izoliranih sistoličnih hipertenzij> = = 140 Endokarditis arterijske hipertenzije, esencialna arterijska, esencialna arterijska hipertenzija