Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je ena od možnosti za motnje srčnega ritma, pri katerih se srčni utrip močno poveča preko 120-140 utripov na minuto. To stanje je povezano z pojavom ektopičnih impulzov. Nadomeščajo normalni sinusni ritem. Ti paroksizmi se praviloma začnejo nenadoma in tudi končajo. Trajanje je lahko drugačno. Patološki impulzi nastajajo v atrijih, atrioventrikularnem vozlišču ali v srčnih pretokih.

Pri dnevnem spremljanju EKG je približno tretjina bolnikov imela epizode paroksizmalne tahikardije.

Razvrstitev

Na mestu lokalizacije nastalih impulzov so izolirane supraventrikularne (supraventrikularne) in ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Supraventrikularna je razdeljena na atrijalno in atrioventrikularno (atrioventrikularno) obliko.

Proučevali smo tri vrste supraventrikularne tahikardije, odvisno od mehanizma razvoja:

1. Vzajemni. Ko se pojavi, krožno kroženje vzbujanja in ponovnega vstopa živčnega impulza (mehanizem za ponovni vstop). Ta možnost je najpogostejša.
2. Ektopična (žariščna).
3. Multifokalna (multifokalna, multifokalna).

Zadnji dve možnosti sta povezani bodisi s prisotnostjo ene ali več žarišč ektopičnega ritma, bodisi s pojavom žarišč po depolarizacijskem sprožilnem delovanju. V vseh primerih paroksizmalne tahikardije sledi razvoj utripov.

Vzroki

Etiološki dejavniki pred paroksizmalno tahikardijo so podobni tistim pri ekstrasistolah, vendar so vzroki supraventrikularne (supraventrikularne) in ventrikularne tahikardije nekoliko drugačni.

Glavni razlog za razvoj supraventrikularne (supraventrikularne) oblike je aktiviranje in povečanje tona simpatičnega živčnega sistema.

Ventrikularna tahikardija se pogosto pojavi pod vplivom sklerotičnih, distrofičnih, vnetnih in nekrotičnih sprememb v miokardu. Ta oblika je najbolj nevarna. Starejši moški so nagnjeni k temu. Ventrikularna tahikardija se pojavi, ko se v ventrikularnem prevodnem sistemu (Hissov snop, Purkinjevo vlakno) razvije ektopični fokus. Bolezni, kot so miokardni infarkt, koronarna bolezen srca (koronarna srčna bolezen), srčne napake in miokarditis, bistveno povečajo tveganje za patologijo.

Pri ljudeh s prirojenimi nenormalnimi potmi živčnih impulzov obstaja večje tveganje za paroksizmalno tahikardijo. To je lahko snop kenta, ki se nahaja med atriji in prekati, vlakna Machaime med atrioventrikularnim vozliščem in prekatom ali druga prevodna vlakna, ki so nastala kot posledica določenih bolezni miokarda. Zgoraj opisani mehanizmi za nastanek paroksizmalnih aritmij se lahko sprožijo z izvajanjem živčnega impulza vzdolž teh patoloških poti.

Obstaja še en znan mehanizem za razvoj paroksizmalnih tahikardij, povezanih z okvarjeno funkcionalnostjo atrioventrikularnega stičišča. V tem primeru pride do vzdolžne disociacije v vozlišču, kar vodi do prekinitve prevodnih vlaken. Nekateri od njih postanejo nezmožni za vzburjenje, drugi del pa ne deluje pravilno. Zaradi tega nekateri živčni impulzi iz atrij ne dosežejo prekatov in se vrnejo nazaj (v nasprotni smeri). To delo atrioventrikularnega vozlišča prispeva k krožnemu kroženju impulzov, ki povzročajo tahikardijo.

V predšolski in šolski dobi se pojavi bistvena paroksizmalna oblika tahikardije (idiopatske). Njegov vzrok ni v celoti razumljen. Verjetno je vzrok nevrogeni. Osnova takšne tahikardije so psiho-emocionalni dejavniki, ki vodijo v povečanje simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Začasno se začne paroksizem tahikardije. Oseba ponavadi jasno čuti trenutek začetka srčne palpitacije.

Prvi občutek v paroksizmu je občutek ostrega sunka za prsnico v predelu srca, ki se spremeni v hiter in intenziven srčni utrip. Ritem se ohranja pravilen in frekvenca se znatno poveča.

Med napadom lahko osebo spremljajo naslednji simptomi:

• ostra in dolgotrajna omotica;
• tinitus;
• bolečina pri spuščanju v območju srca.

Možne so vegetativne motnje:

• pretirano znojenje;
• slabost pri bruhanju;
• rahlo povišanje temperature;
• napenjanje.

Pogosteje paroksizem spremlja nevrološke simptome:

To se zgodi v nasprotju s črpalno funkcijo srca, v kateri je pomanjkanje krvnega obtoka v možganih.

Nekaj ​​časa po napadu je prišlo do povečane urinarne ločitve, ki ima nizko gostoto.

S podaljšanim napadom paroksizmalne tahikardije so možne hemodinamične motnje:

• občutek šibkosti;
• omedlevica;
• znižanje krvnega tlaka.

Ljudje, ki trpijo zaradi kakršnih koli bolezni srca in ožilja, veliko težje prenašajo take napade.

Kaj je nevarna paroksizmalna tahikardija

Podaljšan potek paroksizma lahko spremljajo akutno srčno popuščanje (srčna astma in pljučni edem). Ta stanja pogosto vodijo v kardiogeni šok. Zaradi zmanjšanja količine krvi, ki se sprošča v krvni obtok, se zmanjša stopnja oksigenacije srčne mišice, kar povzroči razvoj angine pektoris in miokardnega infarkta. Vsi zgoraj navedeni pogoji prispevajo k nastanku in napredovanju kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Domnevna paroksizmalna tahikardija je lahko nenadno poslabšanje zdravja, ki mu sledi ostra obnova normalnega stanja telesa. Na tej točki lahko določite povečanje srčnega utripa.

Supraventrikularno (supraventrikularno) in ventrikularno paroksizmalno tahikardijo lahko ločimo neodvisno od dveh simptomov. Ventrikularna oblika ima srčni utrip, ki ne presega 180 utripov na minuto. Ko supraventrikularno opazili bitje srca pri 220-250 utripov. V prvem primeru so vagalni testi, ki spreminjajo tonus vagusnega živca, neučinkoviti. Supraventrikularno tahikardijo na ta način lahko popolnoma ustavimo.

Paroksizmalno povečano srčno frekvenco določimo na EKG-ju s spreminjanjem polarnosti in oblike atrijskega vala P. Njegova lokacija se spreminja glede na kompleks QRS.

Rezultati študij EKG pri različnih vrstah paroksizmalne tahikardije V atrijski obliki (supraventrikularno) se val P običajno nahaja pred QRS. Če je patološki vir v atrioventrikularnem (AV) vozlišču (supraventrikularno), potem je P-val negativen in se lahko plasti ali zaostaja za ventrikularnim kompleksom QRS. Ko se ventrikularna tahikardija na EKG-ju ugotovi podaljšan deformiran QRS. So zelo podobne ventrikularnim ekstrasistolom. Zobnik P lahko ostane nespremenjen.

Pogosto v času odstranitve elektrokardiograma ne pride do napada paroksizmalne tahikardije. V tem primeru je Holter nadzor učinkovit, kar vam omogoča, da registrirate tudi kratke, subjektivno ne zaznane epizode palpitacij.

V redkih primerih se strokovnjaki zatečejo k odstranitvi endokardialne EKG. V ta namen se elektroda vnaša v srce na poseben način. Da bi izključili organsko ali kongenitalno srčno patologijo, izvajamo magnetno resonančno slikanje srca in ultrazvoka.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Taktiko zdravljenja izberemo individualno. Odvisno je od mnogih dejavnikov:

• oblike tahikardije;
• vzroke;
• trajanje in pogostnost napadov;
• zapleti tahikardije;
• stopnjo razvoja srčnega popuščanja.

Pri ventrikularnih oblikah paroksizmalne tahikardije je nujna hospitalizacija. V nekaterih primerih, pri idiopatskih variantah z možnostjo hitrega podaljšanja zdravljenja, je dovoljena nujna uporaba antiaritmičnih zdravil. Supraventrikularno (supraventrikularno) tahikardijo lahko ustavimo tudi z zdravilnimi snovmi. V primeru razvoja akutne kardiovaskularne insuficience pa je potrebna tudi hospitalizacija.

V primerih, ko so paroksizmalni napadi opaženi več kot dva ali trikrat na mesec, se načrtuje hospitalizacija za dodatne preglede, urejanje zdravljenja in reševanje vprašanja kirurškega posega.

V primeru napada paroksizmalne tahikardije je treba na kraju samem zagotoviti nujno oskrbo. Primarni motnji ritma ali paroksizem na ozadju bolezni srca so indikacija za nujni klic v sili.

Lajšanje paroksizma je potrebno za začetek z vagalnimi tehnikami, ki zmanjšajo učinek simpatiadrenalnega sistema na srce:

1. Pogosti napenjanje.
2. Valsalvin manevar je poskus, da se močno izdihne, ko sta zaprta ustna votlina in nosni prehodi.
3. Ashnerov test - pritisk na notranje kotičke očesnih jabolk.
4. Obrišite s hladno vodo.
5. Prikličite refleks gag (draženje korena jezika).
6. Goering-Chermakov test - pritisk na območje karotidnih sinusov (mehansko draženje v območju karotidnih arterij).

Te tehnike niso vedno učinkovite, zato je glavni način za lajšanje napada dajati antiaritmično zdravilo. V ta namen uporabite Novocainamid, Propranolol, Kinidin, Etmozin, Isoptin ali Cordarone. Podaljšani paroksizmi, ki niso primerni za zdravljenje, se ustavijo z izvajanjem EIT (elektropulzna terapija).

Zdravljenje proti relapsom je sestavljeno iz uporabe antiaritmikov in srčnih glikozidov, ki so po izpustu iz bolnišnice obvezni za bolnike s kardiologom z opredelitvijo individualnega režima zdravljenja. Da bi preprečili ponovitev (v tem primeru ponavljajočih se napadov), se osebam s pogostimi paroksizmi predpisujejo številne droge. Kratke supraventrikularne tahikardije ali bolniki z enim samim paroksizmom ne potrebujejo antiaritmične terapije.

Protirekurzivno zdravljenje poleg antiaritmičnih zdravil vključuje uporabo srčnih glikozidov (Strofantin, Korglikon) pod rednim nadzorom EKG. Beta-alrenoblokatorji (metoprolol, Anaprilin) ​​se uporabljajo za preprečevanje razvoja ventrikularnih oblik paroksizmalne tahikardije. Dokazana je njihova učinkovitost pri kompleksnem dajanju z antiaritmiki.

Kirurško zdravljenje je indicirano samo za hudo. V takih primerih se izvede mehansko uničenje (uničenje) ektopičnih žarišč ali nenormalnih poti živčnega impulza. Osnova zdravljenja je električno, lasersko, kriogeno ali kemično uničenje, radiofrekvenčna ablacija (RFA). Včasih se vsadi srčni spodbujevalnik ali električni mini defibrilator. Slednji, ko pride do aritmije, ustvari izcedek, ki pomaga pri ponovnem normalnem srčnem utripu.

Prognoza bolezni

Prognoza bolezni je neposredno odvisna ne le od oblike, trajanja napadov in prisotnosti zapletov, ampak tudi od kontraktilnosti miokarda. Ob močnih poškodbah srčne mišice obstaja zelo veliko tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije in akutnega srčnega popuščanja.

Najbolj ugodna oblika paroksizmalne tahikardije je supraventrikularna (supraventrikularna). To nima praktično nobenega učinka na zdravje ljudi, vendar je popolno spontano okrevanje od njega še vedno nemogoče. Potek tega povečanja srčnega utripa je posledica fiziološkega stanja srčne mišice in poteka osnovne bolezni.

Najhujša prognoza ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije, ki se je razvila v ozadju katerekoli srčne patologije. Tu je možen prehod v ventrikularno fibrilacijo ali fibrilacijo.

Povprečno preživetje bolnikov s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je precej visoko. Usoden izid je značilen za bolnike s prisotnostjo okvar srca. Stalni vnos zdravil proti ponovitvi bolezni in pravočasno kirurško zdravljenje zmanjša tveganje za nenadne srčne smrti na stotine.

Preprečevanje

Preprečevanje esencialne tahikardije ni znano njegova etiologija ni raziskana. Zdravljenje glavne patologije je vodilni način za preprečevanje paroksizmov, ki se pojavljajo na ozadju bolezni. Sekundarna preventiva je izključitev kajenja, alkohola, povečanega psihološkega in fizičnega napora ter pravočasnega in stalnega dajanja predpisanih zdravil.

Tako je vsaka oblika paroksizmalne tahikardije stanje, ki je nevarno za zdravje in življenje bolnika. S pravočasno diagnozo in ustreznim zdravljenjem paroksizmalnih srčnih aritmij lahko zmanjšamo zaplete bolezni.

EKG znaki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija. Atrijsko trepetanje in fibrilacija

Najbolj značilni EKG znaki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije so:
a) nenaden in končni napad hitrega srčnega utripa do 140-220 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;
b) prisotnost nespremenjenega kompleksa QRS, podobnega istemu kompleksu pred pojavom paroksizma;
c) odsotnost vala P ali njegove prisotnosti pred ali po vsakem kompleksu QRS.

Za atrijsko trepetanje so značilni pogosti (240-400 na minuto) in redni atrijski ritem.
Vzroki atrijskega plapolanja so večinoma povezani z organsko patologijo srca (IHD, akutni miokardni infarkt, perikarditis, bolezni srčnih valov, kardiomiopatija).

Mehanizem nastopa atrijskega trepetanja je povezan s povečanjem avtomatizma celic atrijskega prevodnega sistema ali s pojavom ponavljajočega se vzbujevalnega vala (reentry), ko nastanejo pogoji za dolg ritmični krožni vzbujevalni val v atrijih. Glede na patofiziološke mehanizme in klinične manifestacije atrijsko trepetanje ni bistveno drugačno od atrijske paroksizmalne tahikardije. Glavna razlika med atrijskim trepetanjem in paroksizmalno atrijsko tahikardijo je le pri pogostosti krčenja atrija. Pri atrijskem trepetanju je pogostost atrijske kontrakcije običajno 250–350 na minuto, v atrični paroksizmalni tahikardiji pa ne presega 250 na minuto.

Pomembna značilnost tega sindroma je obvezna prisotnost atrioventrikularnega bloka, zato je del impulzov (2-6), ki prihajajo iz atrij, blokiran v AV-vozlišču. Na tej podlagi se lahko pogostnost prekatov prekine bistveno razlikuje od 150 (če je vsaka 2 impulza blokirana) do 50 (če je zaporedoma blokiranih 6 impulzov). Zaradi te okoliščine je skoraj nemogoče diagnosticirati atrijsko trepetanje brez EKG študije.

Najbolj značilni EKG znaki atrijskega trepetanja so:
a) prisotnost pogostih (200–400) rednih atrijskih F-valov, ki imajo podoben videz (plosko padajoče negativno koleno in močno naraščajoče pozitivno koleno), najbolj jasno zapisano v standardih 2, 3, aVF in 1, 2 prsnega koša;
b) prisotnost normalnih nespremenjenih kompleksov QRS, pred katerim je določeno določeno število valov F v razmerju 2: 1 - 6: 1.

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) je nepravilna aritmija, v kateri ni organizirane kontrakcije preddvorov, pojavljajo pa se številne neusklajene vzbujanja in kontrakcije atrijskih vlaken (od 350 do 700 na minuto), ki pošiljajo veliko število nepravilnih impulzov (ektopične žarišča), delno ki poteka skozi AV-vozlišče in povzroči krčenje prekatov.

Vzroki za atrijsko fibrilacijo so lahko vsak stres, zvišana telesna temperatura, izguba volumna krvnega obtoka, perikarditis, miokardni infarkt, pljučna embolija, defekti mitralne zaklopke, tirotoksikoza.
Mehanizem atrijske fibrilacije je izrazita električna nehomogenost atrijskega miokarda, ki je povezana s pojavom krožnega gibanja vzbujevalnega vala v atrijskem miokardu (reentry mehanizem). Za razliko od atrične paroksizmalne tahikardije in atrijskega flatera, v katerem vzbujevalni val gre v eno smer, z atrijsko fibrilacijo, nenehno spreminja smeri in s tem povzroča naključnost depolarizacije in krčenja mišičnih vlaken. Kot v primeru atrijskega plapolanja je del impulzov blokiran v AV vozlišču, pri atrijski fibrilaciji pa zaradi naključnosti in visoke frekvence vzbujanja atrijskih vlaken, se blokada v AV vozlišču pojavlja tudi naključno, zato je očitna aritmija pri vzbujanju in krčenju miokarda. prekati.

Za klinično sliko je značilna nepravilna srčna frekvenca (aritmija), neenakomerno polnjenje pulza, prisotnost pulznega primanjkljaja (razlike v srčni frekvenci, izračunane na periferni arteriji in v aus-kultu srca).

Najbolj značilni EKG znaki atrijske fibrilacije so:
a) odsotnost vala P v vseh vodih EKG;
b) prisotnost neurejene oblike in amplitude valov f, ki je najbolj jasno zapisana v standardih 2, 3, aVF in 1, 2 v prsih;
c) nenormalni ventrikularni ritem (različni R-R intervali), nepravilnost kompleksov QRS, ki pa ostanejo nespremenjeni brez deformacij in širitev.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Elektrokardiografski znaki
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (NCT) ima naslednje elektrofiziološke značilnosti: nenaden začetek in konec napada; ponavadi pravilen ritem z majhnimi nihanji frekvence; srčni utrip je od 100 do 250 utripov na minuto, običajno 140-220 utripov na minuto - glej sliko. 3; pogostnost prekatov prekata ustreza pogostosti atrijskih kontrakcij ali manj v prisotnosti AV bloka; Kompleksi QRS so praviloma ozki, vendar se lahko abberantno obnašanje širi.
Zdravljenje paroksizmov tahikardije Nujna električna kardioverzija je indicirana, če se med paroksizmom pojavijo angina, hipotenzija, zasoplost ali srčno popuščanje. Energija praznjenja je 50-100 J, ne glede na obliko pulza; V blažjih primerih se lahko paroksizmalna atrijska tahikardija odpravi s transezofagealno atrijsko stimulacijo; Vagalna stimulacija. Najpogosteje uporabljen test je Valsalva (napenjanje po vdihavanju) in masaža karotidnega sinusa, prisilni kašelj. Poleg teh tehnik lahko uporabite

uporabite tako imenovani potapljaški refleks - potapljanje obraza v hladno vodo, pozimi - v sneg. Učinkovitost vagalnih vplivov pri ustavljanju NCT doseže 50% (poroča se o večji učinkovitosti potapljaškega refleksa - do 90%).

Pozor! Vagalni testi so kontraindicirani v prisotnosti akutnega koronarnega sindroma.
Zdravljenje z drogami
V odsotnosti učinka vagalnih tehnik so predpisana antiaritmična zdravila. Zdravljenje se začne z uvajanjem ATP (natrijevega adenozin trifosfata). ATP povzroči kratkotrajni polni AV blok in pogosto prehodno zaustavitev sinusnega vozlišča. Zdravilo se daje hitro (1-5 sekund) v periferno veno v odmerku 10-20 mg (če ga dajemo v centralno veno, se odmerek zmanjša). Delovanje ATP se začne po 15-30 sekundah in traja nekaj sekund. Večina bolnikov doživlja vroče utripe ali občutek pritiska v prsnem košu, ki traja manj kot 1 minuto; Verapamil prav tako podaljša refraktorno obdobje AV vozlišča in prekine recipročno AV nodalno in ortodromsko ("ozko") NCT. Verapamil lahko poveča stopnjo AV bloka in upočasni ventrikularni ritem z avtomatskim NJT ali NZhT, ki ga povzroči "mehanizem za ponovni vstop" v atrijah. Zdravilo v odmerku 5-10 mg se daje intravensko 2-3 minute. Pri starejših osebah ravnajte zelo previdno. Verapamil je kontraindiciran v primeru arterijske hipotenzije ali visoke blokade AV.
Da bi preprečili paroksizme, je verapamil predpisan 120-240 mg na dan, ali metoprolol 50-200 mg na dan.
Z nestabilno hemodinamiko - amiodaron (cordarone) (po nasičenem odmerku 600-800 mg), 100-200 mg / dan.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije. V kratkem ali daljšem časovnem obdobju ima nenadno povečanje srčnega utripa, ki presega 140 utripov na minuto, hkrati pa ohranja pravilen srčni utrip. Značilno je, da se napadi čez dan lahko ponovijo večkrat.

Prispevajo k patološkemu procesu aktivacije v miokardiju električnih impulzov, ki izvirajo iz heterotopičnih središč in nadomeščajo normalni sinusni ritem. Ko ventrikularni tahikardijski centri padajo na ventrikularno regijo, tj. so zunaj sinusnega vozlišča.

Vsaka motnja v delovanju srčne mišice je potencialna nevarnost za delovanje celotnega organizma in človekove dejavnosti, zato je za razvoj supraventrikularne paroksizmalne tahikardije potrebno posebno zdravljenje.

Dodeljene vrste in oblike patologije

Obstaja več klasifikacij te patologije. Po naravi toka so tri oblike:

• akutna;
• kronična;
• ponavljajoče se (traja več let).

Na podlagi razvojnega mehanizma se supraventrikularna paroksizmalna tahikardija deli na:

• ektopično (žarišče);
• multifokalni (multifokalni);
• recipročno (t.j., ki je povezano z mehanizmom za ponovni vstop v sinoatrijskem vozlišču (tudi # 8212; sinus)).

Pozor! Ne glede na vrsto patologije pred pojavom paroksizmalne supraventrikularne tahikardije sledi ekstrasistolija.

Glede na lokalizacijo patološke cone je možno opraviti delitev na atrioventrikularno in atrijsko obliko, prva se pojavlja pri 85% bolnikov. V praksi se ti dve sorti združita v eno # 8212; supraventrikularna (ali supraventrikularna) paroksizmalna tahikardija.

Kdo je v nevarnosti, vzroki

Vzroki tahikardije

Patologija lahko prizadene ljudi različnih starostnih skupin (in otrok, in odraslih), pri bolnikih, ki so prestopili 65-letni mejnik, pa jo petkrat pogosteje diagnosticirajo. Zanimivo je tudi, da so ženske z boleznijo dvakrat večje kot moški.

V rizično skupino spadajo tisti bolniki, ki so odkrili patologije in nenormalnosti kardiovaskularnega sistema (struktura, razvoj, delovanje), pa tudi bolezni, ki so posledica miokardialne oskrbe s krvjo (npr. Srčni napad), vnetnih procesov v organu, sklerotičnih lezij.

Zdravniki tudi identificirajo ekstrakardijske vzroke, ki vodijo v pojav supraventrikularne paroksizmalne tahikardije: bolezni, povezane s ščitnico, stresom in neravnovesjem živčnega sistema. Primeri tahikardije se pojavijo pri zdravih ljudeh zaradi vpliva patogenih dejavnikov: alkohola, kajenja, drog, kave. Provokateri lahko naredijo prekomerno vadbo.

Splošni znaki patološkega napada

Prvi znak patološkega napada # 8212; srčni utrip, srčni utrip presega 140 utripov na minuto. V zvezi s skupnimi kliničnimi manifestacijami lahko opažamo tudi naslednje:

• pomanjkanje zraka;
• šibkost;
• kratka sapa;
• tesnoba;
• nelagodje, občutek teže v prsih;
• hrup v glavi;
• omedlevica;
• omotica.

Znaki patološkega napada na EKG

Znaki tahikardije na EKG

Pri diagnozi in predpisovanju ustreznega zdravljenja patologije so posebnega pomena znaki na EKG paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Danes je elektrokardiogram najbolj informativen način za odkrivanje tega odstopanja v delovanju srčne mišice (s spremljanjem njegove električne prevodnosti).

Glede na paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo, kot je prikazano na EKG, lahko opazimo več značilnih značilnosti:

• napad ima poseben začetek in konec;
• HR presega 140 utripov / min;
• pravilnost srčnega ritma ni prekinjena;
• trajanje in oblika QRS je normalna;
• T-val je normalen;
• polarnost valovanja P se spremeni: z atrioventrikularno obliko je negativna (nahaja se po kompleksu QRS, včasih je na njej tudi večplastna), pri ventrikularni # 8212; val P je pred QRS.

Pozor! Pri kratkih napadih se pogosto ne opazijo pomembne spremembe v hemodinamiki, zato se za bolj informativno sliko pacientu dnevno izvaja EKG. Zabeleži vse kratke epizode, ki jih pacient subjektivno ne zazna.

Program zdravljenja te patologije

Program zdravljenja paroksizmalne (supraventrikularne) supraventrikularne tahikardije je sestavljen na podlagi diagnostike, ki je sestavljena iz fizičnega pregleda (vključno z vagalnimi testi), odstranjevanja EKG (v običajnem stanju in v obliki testov vadbe, z dnevnim nadzorom), Echo-KG, transsezofagealna stimulacija laboratorijske krvne preiskave.

Patološka terapija vključuje:

• predpisovanje kompleksa zdravil: vključuje antiaritmična zdravila (Verapil in druge), β-blokatorje (Atenolol), digitalis (Isoptin);
• potek fizioterapevtskih postopkov: terapevtske kopeli, hidromasaža, krožni tuši;
• prilagoditev dnevnega režima in prehrane (povečanje izdelkov, ki vsebujejo K, Mg, Omega 3 in 6).

Pomembno je! Tudi pojav kratkotrajnega lahkega napada zahteva spremembo življenjskega sloga, opustitev slabih navad, pitje kave.

Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja bolnika opravimo z supraventrikularno paroksizmalno (supraventrikularno) operacijo tahikardije. Lahko je v obliki:

• klasična kirurška intervencija (abdominalna operacija na odprtem srcu);
• minimalno invazivne manipulacije (uničenje poti, radiofrekvenčna ablacija ali implantacija spodbujevalnika).

Pravočasno zaznavanje, ustrezna terapija in odgovoren pristop k preprečevanju # 8212; Vse to lahko ustavi potek bolezni in prepreči razvoj življenjsko nevarnih posledic.

Paroksizmalna tahikardija: vzroki, vrste, paroksizem in njegove manifestacije, zdravljenje

Poleg ekstrasistole velja za eno najpogostejših vrst srčne aritmije paroksizmalna tahikardija. To je do tretjine vseh primerov patologije, povezanih s prekomernim vzbujanjem miokarda.

Pri paroksizmalni tahikardiji (PT) v srcu so lezije, ki povzročajo preveliko število pulzov, zaradi česar se prepogosto zmanjša. Hkrati pa je motena sistemska hemodinamika, srce trpi zaradi pomanjkanja prehrane, zaradi česar se povečuje krvni pretok.

Napadi PT se pojavijo nenadoma, brez kakršnega koli očitnega razloga, toda morda vpliv izzivalnih okoliščin, tudi nenadoma preidejo, trajanje paroksizma, pogostost srčnega utripa pa je pri različnih bolnikih različna. Normalni sinusni ritem srca v PT je nadomeščen z ritmom, ki mu ga »vsiljuje« ektopično žarišče vzburjenja. Slednje se lahko oblikuje v atrioventrikularnem vozlišču, prekatih, atrijskem miokardiju.

Vzbujevalni impulzi iz nenormalnega ostrenja sledijo enega po enega, tako da je ritem pravilen, vendar je njegova frekvenca daleč od norme. PT v njenem izvoru je zelo blizu supraventrikularnim prezgodnjim utripom, zato se po eni po ekstrasistolah iz atrij pogosto identificira z napadom paroksizmalne tahikardije, čeprav traja več kot eno minuto.

Trajanje napada (paroksizem) PT je zelo spremenljivo - od nekaj sekund do več ur in dni. Jasno je, da bodo najpomembnejše motnje krvnega pretoka spremljale dolgotrajne napade aritmije, vendar je zdravljenje potrebno za vse bolnike, tudi če se paroksizmalna tahikardija pojavlja redko in ne predolgo.

Vzroki in vrste paroksizmalne tahikardije

PT je možna tako pri mladih kot pri starejših. Pri starejših bolnikih se pogosteje diagnosticira, vzrok pa so organske spremembe, pri mladih pa je aritmija pogostejša.

Supraventrikularna (supraventrikularna) oblika paroksizmalne tahikardije (vključno z atrijskimi in AV-vozliškimi tipi) je običajno povezana s povečano aktivnostjo simpatične inervacije in pogosto ni očitnih strukturnih sprememb v srcu.

Ventrikularno paroksizmalno tahikardijo običajno povzročajo organski vzroki.

Vrste paroksizmalne tahikardije in vizualizacija paroksizmov na EKG

Izzivalni dejavniki paroksizma PT upoštevajo:

• Močno razburjenje, stresne razmere;
• Hipotermija, vdihavanje prehladnega zraka;
• Prenajedanje;
• Prekomerno fizično napor;
• Hitra hoja

Vzroki paroksizmalne supraventrikularne tahikardije vključujejo hud stres in okvarjeno simpatično inervacijo. Navdušenje izzove sproščanje znatne količine adrenalina in noradrenalina s pomočjo nadledvičnih žlez, kar prispeva k povečanju srčnih kontrakcij in povečanju občutljivosti prevodnega sistema, vključno z ektopičnimi žarišči vzburjenja na delovanje hormonov in nevrotransmiterjev.

Učinke stresa in anksioznosti je mogoče zaslediti v primerih PT v ranjenih in lupinskih šokih, z nevrastenijo in vegetativno-žilno distonijo. Mimogrede, približno tretjina bolnikov z avtonomno disfunkcijo naleti na to vrsto aritmije, ki je funkcionalne narave.

V nekaterih primerih, ko srce nima pomembnih anatomskih okvar, ki lahko povzročijo aritmijo, je PT značilna za refleksno naravo in je najpogosteje povezana s patologijo želodca in črevesja, žolčnika, diafragme in ledvic.

Ventrikularna oblika PT se pogosteje diagnosticira pri starejših moških, ki imajo očitne strukturne spremembe v miokardiju - vnetje, skleroza, degeneracija, nekroza (srčni napad). Hkrati pa je moten pravilen potek živčnega impulza vzdolž snopa njegovega, njegovih nog in manjših vlaken, ki zagotavljajo miokardij z ekscitatornimi signali.

Neposredni vzrok za ventrikularne paroksizmalne tahikardije so lahko:

1. Koronarna bolezen srca - razpršena skleroza in brazgotina po srčnem napadu;
2. Miokardni infarkt - izzove ventrikularni PT pri vsakem petem bolniku;
3. Vnetje srčne mišice;
4. Arterijska hipertenzija, zlasti pri hudi hipertrofiji miokarda z difuzno sklerozo;
5. Bolezni srca;
6. Miokardna distrofija.

Med redkimi vzroki paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcij, intervencij na srcu, kateterizacije kavitacij kažejo, a posebno mesto v patogenezi te aritmije dajemo nekaterim zdravilom. Torej, zastrupitev s srčnimi glikozidi, ki so pogosto predpisani bolnikom s kroničnimi oblikami srčne patologije, lahko povzroči hude napade tahikardije z visokim tveganjem smrti. Velike odmerke antiaritmikov (npr. Prokainamid) lahko povzročijo tudi PT. Mehanizem aritmije zdravil je presnovna motnja kalija znotraj in zunaj kardiomiocitov.

Patogeneza PT se še vedno preučuje, vendar najverjetneje temelji na dveh mehanizmih: nastanku dodatnega vira impulzov in poti ter krožnemu kroženju impulza ob prisotnosti mehanske ovire za vzbujevalni val.

V ektopičnem mehanizmu patološki fokus vzbujanja prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika in oskrbuje miokardij s prekomernim številom potencialov. V drugih primerih je kroženje vzbujevalnega vala vrste ponovnega vstopa, kar je še posebej opazno med nastajanjem organske ovire za impulze v obliki področij kardioskleroze ali nekroze.

Osnova PT v smislu biokemije je razlika v metabolizmu elektrolitov med zdravimi področji srčne mišice in prizadetim brazgotino, srčnim infarktom, vnetnim procesom.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Sodobna klasifikacija PT upošteva mehanizem njegovega nastanka, vir in posebnosti toka.

Supraventrikularna oblika združuje atrijsko in atrioventrikularno (AV-vozlišče) tahikardijo, kadar je vir nenormalnega ritma zunaj miokarda in prekata srčnega sistema. Ta varianta PT se pojavlja najpogosteje in jo spremlja redna, vendar zelo pogosta kontrakcija srca.

V atrijski obliki PT se impulzi spustijo vzdolž prevodnih poti do ventrikularnega miokarda, v atrioventrikularni (AV) poti navzdol do prekatov in se retrogradno vrnejo v atrije, kar povzroči njihovo krčenje.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je povezana z organskimi vzroki, medtem ko se prekati v prekomernem ritmu, atriji pa so podvrženi aktivnosti sinusnega vozlišča in imajo pogostost kontrakcij od dva do trikrat manjša od ventrikularnega.

Odvisno od poteka PT je akutna v obliki paroksizmov, kronična z občasnimi napadi in se stalno ponavlja. Slednja oblika se lahko pojavi mnogo let, kar vodi do razširjene kardiomiopatije in hude okvare krvnega obtoka.

Posebnosti patogeneze omogočajo izolacijo vzajemne oblike paroksizmalne tahikardije, ko pride do ponovnega vnosa impulza v sinusnem vozlišču, ektopične med nastajanjem dodatnega vira impulzov in multifokalnega, kadar obstaja več virov miokardne vzbujanja.

Pojavi paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma, morda pod vplivom izzivalnih dejavnikov ali med popolnim počutjem. Bolnik opazi jasen čas začetka paroksizma in se dobro počuti. Začetek napada se kaže v pritisku v območju srca, ki mu sledi napad intenzivnega srčnega utripa za različna trajanja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Omotica, omedlevica s podaljšanim paroksizmom;
• Slabost, hrup v glavi;
• Zasoplost;
• Stisnjen občutek v srcu;
• Nevrološke manifestacije - motnje govora, občutljivost, pareza;
• Vegetativne motnje - znojenje, slabost, napetost v trebuhu, rahlo povišanje temperature, prekomerno izločanje urina.

Resnost simptomov je večja pri bolnikih z miokardialno poškodbo. Imajo tudi resnejšo prognozo bolezni.

Aritmija se ponavadi začne z otipljivim srčnim utripom, ki je povezan z ekstrasistolijo, sledi huda tahikardija do 200 ali več krčev na minuto. Srčne težave in majhen srčni utrip sta manj pogosti kot klinika s paroksizmom svetle tahikardije.

Glede na vlogo avtonomnih motenj je lahko razložiti druge znake paroksizmalne tahikardije. V redkih primerih pred aritmijo nastane aura - glava se začne vrteti, v ušesih je hrup, srce se stisne. V vseh primerih PT je pogosta in obilna urinacija ob začetku napada, v prvih nekaj urah pa se izločanje urina normalizira. Isti simptom je značilen za konec PT in je povezan s sprostitvijo mišic mehurja.

Pri mnogih bolnikih z dolgotrajnimi napadi PT se temperatura dvigne na 38-39 stopinj, levkocitoza se poveča v krvi. Vročina je povezana tudi z vegetativno disfunkcijo, vzrok levkocitoze pa je prerazporeditev krvi v pogojih neustrezne hemodinamike.

Ker je srce pomanjkljivo pri tahikardiji, v arterijah velikega kroga ni dovolj krvi, obstajajo znaki, kot so bolečina v srcu, povezana z ishemijo, motnja v pretoku krvi v možganih - omotica, tresenje v rokah in nogah, krči in globlje. poškodbe živčnega tkiva ovirajo govor in gibanje, razvije se pareza. Medtem so resne nevrološke manifestacije zelo redke.

Ko se napad konča, pacient doživlja znatno olajšanje, postane lahko dihanje, hitro bitje srca se ustavi s potiskom ali občutkom bledenja v prsih.

• Atrijske oblike paroksizmalne tahikardije spremlja ritmični utrip, običajno od 160 kontrakcij na minuto.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija se kaže v bolj redkih okrajšavah (140-160), z nekaj nepravilnosti pulza.

Pri paroksizmalnem PT se videz bolnika spremeni: značilna je bledica, pogosteje dihanje, pojavi se anksioznost, mogoče izrazito psihomotorično vznemirjenost, cervikalne vene nabreknejo in utripajo v ritmu srčnega ritma. Poskus izračunavanja impulza je lahko težaven zaradi njegove pretirane frekvence, je šibek.

Zaradi nezadostnega srčnega izstopa se sistolični tlak zniža, diastolični tlak pa lahko ostane nespremenjen ali nekoliko zmanjšan. Huda hipotenzija in celo kolaps spremljata napade PT pri bolnikih z izrazitimi strukturnimi spremembami v srcu (okvare, brazgotine, velike žariščne srčne napade itd.).

V simptomatologiji se atrijska paroksizmalna tahikardija razlikuje od ventrikularne. Ker je vegetativna motnja ključna pri nastanku atrijskega PT, bodo simptomi vegetativnih motenj vedno izraženi (poliurija pred in po napadu, potenje itd.). Ventrikularna oblika je običajno brez teh znakov.

Glavna nevarnost in zaplet PT sindroma je srčno popuščanje, ki se povečuje s trajanjem tahikardije. To se zgodi zaradi dejstva, da je miokard preobremenjen, kavitete niso popolnoma izpraznjene, da se kopičijo presnovni produkti in se pojavijo edemi v srčni mišici. Nezadostno izpraznitev atrija vodi v stagnacijo krvi v pljučnem krogu in majhno polnjenje s krvnimi prekati, ki se stisne z veliko frekvenco, vodi do zmanjšanja sproščanja v sistemski krvni obtok.

Zaplet PT je lahko trombembolizem. Atrial blood overflow, hemodinamične motnje prispevajo k trombozi atrijskih ušes. Ko je ritem ponovno vzpostavljen, se ti zvijači spustijo in vstopijo v arterije velikega kroga, kar povzroča srčne napade v drugih organih.

Diagnoza in zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Lahko se domneva, da ima paroksizmalna tahikardija značilnosti simptomov - nenaden pojav aritmije, značilen pritisk v srcu in hitri utrip. Pri poslušanju srca se odkrije huda tahikardija, ton postane čistejši, prvi postane ploskanje, drugi pa oslabi. Merjenje tlaka kaže na hipotenzijo ali samo zmanjšanje sistoličnega tlaka.

Diagnozo lahko potrdite z elektrokardiografijo. Na EKG-ju obstajajo nekatere razlike v supraventrikularnih in ventrikularnih oblikah patologije.

• Če patološki impulzi izvirajo iz lezij v preddvorju, se bo na valovitem EKG zabeležil val P pred ventrikularnim kompleksom.

atrijska tahikardija na EKG

• V primeru, da se impulzi generirajo z AV povezavo, bo P-val postal negativen in se bo nahajal po kompleksu QRS ali pa se bo z njim združil.

AV nodalna tahikardija na EKG

• Z značilnim ventrikularnim PT se kompleks QRS razširi in deformira, podoben je ekstrasistolam, ki izhajajo iz ventrikularnega miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Če se PT pojavi v kratkih epizodah (več kompleksov QRS), je lahko težko ujeti na normalnem EKG-ju, zato se izvaja dnevno spremljanje.

Za pojasnitev vzrokov PT, zlasti pri starejših bolnikih z verjetnimi organskimi boleznimi srca, so prikazani ultrazvok, magnetna resonanca, MSCT.

Taktika zdravljenja paroksizmalne tahikardije je odvisna od značilnosti poteka, vrste, trajanja patologije, narave zapletov.

Pri atrijski in nodularni paroksizmalni tahikardiji je hospitalizacija indicirana v primeru povečanja znakov srčnega popuščanja, ventrikularna raznolikost pa vedno zahteva nujno oskrbo in nujni prevoz v bolnišnico. Bolniki se med interaktivnim obdobjem rutinsko hospitalizirajo s pogostimi paroksizmi več kot dvakrat na mesec.

Pred prihodom reševalne brigade lahko sorodniki ali tisti, ki so blizu, ublažijo to stanje. Na začetku napada mora bolnik sedeti bolj udobno, ovratnik mora biti sproščen, treba je zagotoviti svež zrak in zaradi bolečin v srcu mnogi bolniki sami vzamejo nitroglicerin.

Nujna oskrba za paroksizem vključuje:

1. Vagus testi;
2. Električna kardioverzija;
3. Zdravljenje z drogami.

Kardioverzija je indicirana tako za supraventrikularno kot za ventrikularno PT, ki jo spremlja kolaps, pljučni edem in akutna koronarna insuficienca. V prvem primeru je dovolj, da se izprazni do 50 J, v drugem - 75 J. Za namene anestezije se injicira seduxen. Z vzajemnim PT je možno okrevanje ritma s transesofagealnim stimuliranjem.

Vagalni testi se uporabljajo za lajšanje napadov atrijskega PT, ki so povezani z avtonomno inervacijo, s ventrikularno tahikardijo ti testi ne povzročajo učinka. Te vključujejo:

• Napenjanje;
• Valsalvin manever je intenziven izdih, v katerem je treba zaprti nos in usta;
• Ashnerov test - pritisk na zrke;
• Vzorec Chermak-Gering - pritisk na karotidno arterijo medialno od sternokleidomastoidne mišice;
• Draženje korena jezika do refleksa gag;
• Nalivanje hladne vode na obraz.

Vagalni vzorci so namenjeni stimulaciji vagusnega živca, kar prispeva k zmanjšanju srčnega ritma. So pomožne narave, do njih dostopajo bolniki sami in njihovi sorodniki, medtem ko čakajo na reševalno vozilo, vendar ne odpravljajo vedno aritmije, zato je dajanje zdravil predpogoj za zdravljenje paroksizmalne PT.

Vzorci se izvajajo le, dokler se ne vzpostavi ritem, sicer se ustvarijo pogoji za bradikardijo in zastoj srca. Masaža karotidnega sinusa je kontraindicirana pri starejših osebah z diagnosticirano karotidno aterosklerozo.

Obravnavani so bili najučinkovitejši antiaritmiki za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (v padajočem vrstnem redu učinkovitosti):

ATP in verapamil ponovno vzpostavita ritem pri skoraj vseh bolnikih. Pomanjkljivost ATP se šteje za neprijetne subjektivne občutke - rdečina obraza, slabost, glavobol, vendar ti znaki dobesedno izginejo v pol minute po dajanju zdravila. Učinkovitost cordarone doseže 80% in novokinamid obnavlja ritem pri približno polovici bolnikov.

Ko ventrikularni PT zdravljenje začne z uvedbo lidokaina, nato - Novocainamid in Cordarone. Vsa zdravila se uporabljajo samo intravensko. Če med EKG ni mogoče natančno lokalizirati ektopičnega žarišča, priporočamo naslednje zaporedje antiaritmičnih zdravil: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Po prenehanju bolnikovega napada je pacient pod nadzorom kardiologa na kraju stalnega prebivališča, ki na podlagi pogostnosti paroksizmov, njihovega trajanja in stopnje hemodinamskih motenj določa potrebo po zdravljenju proti relapsu.

Če se aritmija pojavi dvakrat na mesec ali pogosteje ali so napadi redki, vendar daljši, s simptomi srčnega popuščanja, se zdravljenje v interiktalnem obdobju šteje za nujno. Za dolgotrajno zdravljenje paroksizmalne tahikardije z uporabo relaksacije:

Za preprečevanje fibrilacije prekatov, ki lahko oteži PT napad, so predpisani beta-blokatorji (metoprolol, anaprilin). Dodatni namen zaviralcev beta lahko zmanjša odmerjanje drugih antiaritmikov.

Kirurško zdravljenje se uporablja pri PT, ko konzervativno zdravljenje ne vzpostavi pravilnega ritma. Kot operacija se izvaja radiofrekvenčna ablacija, katere cilj je odstraniti nenormalne poti in ektopične cone generacije pulzov. Poleg tega se lahko ektopične žarišča uničijo s pomočjo fizične energije (laser, električni tok, nizka temperatura). V nekaterih primerih se prikaže implantacija srčnega spodbujevalnika.

Bolniki z ugotovljeno diagnozo PT morajo biti pozorni na preprečevanje paroksizmalnih aritmij.

Preprečevanje napadov PT se nanaša na jemanje pomirjevala, izogibanje stresu in anksioznosti, brez kajenja tobaka, zlorabe alkohola, rednega vnosa antiaritmikov, če so bili predpisani.

Prognoza za PT je odvisna od njenega tipa in vzročne bolezni.

Najbolj ugodna prognoza je pri osebah z idiopatsko atrijsko paroksizmalno tahikardijo, ki so bile sposobne delati dolga leta, v redkih primerih pa je možna tudi spontana izginotja aritmije.

Če je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija posledica miokardne bolezni, bo prognoza odvisna od stopnje njenega napredovanja in odziva na zdravljenje.

Najresnejšo prognozo so opazili pri ventrikularnih tahikardijah, ki so se pojavile v ozadju sprememb v srčni mišici - infarktu, vnetju, miokardni distrofiji, dekompenzirani bolezni srca itd.

Na splošno, če ni zapletov, potem bolniki z ventrikularnim PT živijo let in desetletja, pričakovana življenjska doba pa omogoča povečanje redne uporabe antiaritmičnih zdravil za preprečevanje ponovitve bolezni. Smrt se ponavadi pojavi v ozadju paroksizma tahikardije pri bolnikih s hudimi okvarami, akutnega infarkta (verjetnost ventrikularne fibrilacije je zelo visoka), pa tudi pri tistih, ki so že doživeli klinično smrt in s tem povezano kardiopulmonalno reanimacijo.

Kaj je paroksizmalna tahikardija: vzroki, simptomi, znaki EKG, zdravljenje in prognoza

Motnje srčnega ritma - skupni sindrom, ki se pojavlja pri ljudeh vseh starosti. Po medicinski terminologiji se povečanje srčnega utripa na 90 ali več udarcev na minuto imenuje tahikardija.

Obstaja več vrst te patologije, vendar paroksizmalna tahikardija predstavlja največjo nevarnost za telo. Dejstvo, da se ta pojav pojavlja v obliki nenadnih napadov (paroksizmi), ki trajajo od nekaj sekund do nekaj dni, to vrsto aritmije razlikuje od drugih kardiopatologij še pogosteje.

Kaj je paroksizmalna tahikardija?

Vrsta aritmije, pri kateri napadi srčnega utripa presegajo 140 pulzov na minuto, se imenuje paroksizmalna tahikardija.

Podobni pojavi se pojavijo zaradi pojava aritmičnih žarišč, ki izzovejo zamenjavo aktivnosti sinusnih vozlišč. Poradi ektopičnega vira se lahko lokalizira v atrijih, atrioventrikularnem stiku ali prekatih. Zato so imena različnih oblik paroksizmalne tahikardije: ventrikularna, atrioventrikularna ali atrijska.

Splošni koncept bolezni

Razumeti je treba, da paroksizmalna tahikardija povzroča zmanjšanje sproščanja krvi in ​​povzroči neuspeh cirkulacije. Z razvojem te patologije je krvni obtok nepopoln in srce trdo deluje. Zaradi te disfunkcije lahko notranji organi trpijo zaradi hipoksije. Pri dolgotrajnih študijah EKG se pri približno četrtini vseh pregledanih bolnikov odkrijejo različne oblike takšnih pojavov. Zato paroksizmalna tahikardija zahteva zdravljenje in nadzor.

Koda ICD 10

Da bi klasificirali in spremljali nastanek patoloških pojavov srca po vsem svetu, smo v mednarodni sistem ICD uvedli tahikardijo. Uporaba alfanumeričnega kodirnega sistema omogoča zdravnikom iz držav Svetovne zdravstvene organizacije (SZO), da sistematizirajo, spremljajo bolnika in ga zdravijo glede na vrsto kodirane bolezni.

Sistem klasifikacije vam omogoča, da določite pojavnost, metode zdravljenja, statistiko zdravljenja in umrljivosti v različnih državah v katerem koli obdobju. Takšno kodiranje zagotavlja pravilno izvajanje zdravstvene dokumentacije in omogoča vodenje evidence o obolevnosti med prebivalstvom. V skladu z mednarodnim sistemom je koda za paroksizmalno tahikardijo ICD 10 I47.

Paroksizmalna tahikardija na EKG

Ventrikularna oblika

Za ventrikularno patologijo, zaradi katere pride do povečanja srčnega utripa, je značilna prezgodnja kontrakcija prekatov. Kot rezultat, bolnik ustvari občutek motnje srca, je šibkost, omotica, pomanjkanje zraka.

V tem primeru izhajajo iz ektopičnega impulza iz snopa in nog njegove ali iz perifernih vej. Kot posledica razvoja patologije pride do miokarda prekatov, ki predstavlja nevarnost za življenje bolnika in zahteva nujno hospitalizacijo.

Supraventrikularna (supraventrikularna) oblika

Pojavi se v obliki nepričakovanega izbruha aritmije s srčnim utripom od 160 do 190 pulzov na minuto. Konča se nepričakovano, ko se začne. Za razliko od ventrikularnega, ne vpliva na miokard. Od vseh vrst aritmij ima ta patologija najbolj neškodljiv potek. Pogosto lahko bolnik sam ustavi pojav epileptičnih napadov s posebnimi vagalnimi manevri. Vendar je za natančno diagnosticiranje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije potrebno posvetovanje s kardiologom.

Atrial

Supraventrikularna tahikardija, katere ektopični fokus se oblikuje v miokardiju, se imenuje atrijska. Takšne srčne patologije so razdeljene na "žariščne" in tako imenovane "makro-ponovne vstopne" aritmije. Slednjo vrsto lahko imenujemo drugo atrijsko trepetanje.

Fokalna atrijska paroksizmalna tahikardija je posledica pojavljanja vira v lokalnem predelu. Lahko ima več žarišč, vendar se najpogosteje pojavijo v desnem atriju, na mejnem grebenu, v medpredelnem septumu, v obroču trikuspidnega ventila ali v odprtini koronarnega sinusa. Na levi strani se takšne pulzirajoče lezije redko pojavljajo.

V nasprotju s fokalnim pojavom se pojavijo atrijske tahikardije z »makro-ponovnim vstopom« zaradi pojavljanja kroženja viharnih valov. Vplivajo na območja okoli velikih srčnih struktur.

Atrioventrikularno

Ta patologija velja za najpogostejšo med vsemi oblikami paroksizmalne tahikardije. Pojavi se lahko v vseh starostih, najpogosteje pa se pojavijo pri ženskah v starosti 20–40 let. Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija je posledica psiho-emocionalnih stanj, stresa, utrujenosti, poslabšanja bolezni želodčnega sistema ali hipertenzije.

V dveh od treh primerov se hitri srčni utrip pojavi na načelu ponovnega vstopa, katerega vir nastane v atrioventrikularnem stiku ali med prekati in atrijem. Ta fenomen temelji na mehanizmu anomalnega avtomatizma z lokalizacijo aritmogenega vira v zgornjem, spodnjem ali srednjem območju vozlišča.

AV nodalna recipročnost

AV nodalna recipročna paroksizmalna tahikardija (AVURT) je vrsta supraventrikularne aritmije, ki temelji na načelu ponovnega vstopa. Praviloma se pulziranje srčnega utripa v tem primeru lahko spreminja v 140–250 kontrakcijah na minuto. Ta patologija ni povezana s srčnimi boleznimi in se pogosto pojavi pri ženskah.

Začetek takšne aritmije je povezan z izrednim vhodom vzbujevalnega vala, ki ga tvorijo hitre in počasne poti v AV vozlišču.

Razlogi

Razvoj aritmije, ki jo povzroča paroksizem, je zelo podoben izrazom ekstrasistolov: podobne motnje v ritmu srčnega utripa, ki so posledica izrednih krčev njenih delov (ekstrasistole).

Vendar pa v tem primeru supraventrikularna oblika bolezni povzroči gibljivost živčnega sistema, ventrikularna oblika pa povzroči anatomske bolezni srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija povzroča nastanek aritmičnega pulzarja v ventrikularnih conah - v snopu in nogah His ali Purkinje vlaken. Ta patologija je pogostejša pri starejših moških. Srčni infarkt, miokarditis, hipertenzija in srčne napake so lahko tudi glavni vzrok bolezni.

Pojav te patologije olajšujejo prirojene »ekstra« poti impulznega prevajanja v miokard, ki prispevajo k nezaželenemu kroženju vzbujanja. Vzroki paroksizmalne tahikardije so včasih skriti pri pojavu vzdolžne disociacije, ki izzove neusklajeno delo vlaken AV vozlišča.

Pri otrocih in mladostnikih se lahko pojavi idiopatska paroksizmalna tahikardija, ki se oblikuje iz neznanih razlogov. Kljub temu večina zdravnikov verjame, da se ta patologija oblikuje na podlagi psiho-emocionalne razburljivosti otroka.

Simptomi

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma in se tudi naglo konča z drugačnim časovnim trajanjem. Takšna aritmija se začne z otipljivim šokom v območju srca in nato s hitrim srčnim utripom. Pri različnih oblikah bolezni lahko pulz doseže 140-260 utripov na minuto, pri tem pa ohrani pravilen ritem. Običajno se pri aritmijah pojavlja hrup v glavi in ​​omotica, pri daljšem podaljšanju pa se pojavi znižanje krvnega tlaka, občutek šibkosti, celo omedlevica.

Supraventrikularna supraventrikularna paroksizmalna tahikardija se razvije z manifestacijami avtonomnih motenj, ki jo spremlja znojenje, slabost in rahlo povišana telesna temperatura. Ob prenehanju izbruha aritmije se lahko pri bolnikih pojavi poliurija z ločevanjem svetlobnega urina.

Ventrikularna patologija se pogosto razvije v ozadju bolezni srca in nima vedno neugodne prognoze. Med aritmično krizo ima bolnik hemodinamične motnje:

• zmanjša se minutni volumen srca;
• zvišan krvni tlak levega atrija in pljučne arterije.

Vsak tretji bolnik ima regurgitacijo krvi iz levega prekata v levi atrij.

Znaki na EKG

Paroksizmalna tahikardija med EKG v procesu aritmične krize povzroči določene spremembe v vrsti, polarnosti P vala in njenem premiku glede na kombinacijo QRS indikacij. To vam omogoča, da ugotovite obliko patologije.

Sinusna paroksizmalna tahikardija - se nanaša na supraventrikularno obliko aritmij. Za to patologijo je značilno povečanje števila kontrakcij srčnih mišic. Takšni srčni utrip lahko večkrat preseže normo za določeno starost. Takšen aritmični vir bolezni srca se oblikuje v sinoatrijskem vozlišču, ki je v bistvu koordinator srčnih utripov.

Za paroksizmalno atrijsko tahikardijo na EKG-ju je značilno, da je pred ventrikularnim QRS odčitkom ugotovljen konveksni ali konkavni val P. Če se štrlina P zlije z QRS ali je prikazana za njo, potem kardiogram kaže na paroksizem, katerega vir je v atrioventrikularnem vozlišču.

Klinika atrioventrikularnega ali drugačnega AV-vozlišča tahikardije je zelo podobna manifestacijam atrijske oblike. Značilnost te vrste bolezni je prisotnost negativne protruzije na EKG.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG ima takšne znake kot:

• širši obseg in sprememba kazalnikov QRS, na konfiguraciji linije opomni blokado njegovih nog;
• jasno izražena disociacija atrijskih in ventrikularnih funkcij.

Če znaki paroksizmalne ventrikularne tahikardije na EKG-ju niso bili zabeleženi, potem izvedite dnevno spremljanje s prenosnim elektrokardiografom, s čimer se določijo tudi manjše manifestacije patologije, ki jih bolnik morda ne čuti.

Zdravljenje

Taktika okrevanja bolnikov, ki trpijo zaradi simptomov paroksizmalne tahikardije, je določena z obliko srčne patologije, vzroki za njen pojav, pogostost in začasno nadaljevanje aritmij, prisotnost zapletenih dejavnikov.

V primerih idiopatskih napadov z neškodljivim razvojem in dopustnostjo ustavitve se hospitalizacija običajno ne zahteva.

Pri manifestaciji supraventrikularne tahikardije je definicija bolnika v bolnišnici priporočljiva le, če se oblikuje srčna ali žilna insuficienca. V ventrikularnih oblikah paroksizmalne tahikardije je potrebna nujna oskrba.

Včasih je mogoče zaustaviti utrip aritmije doma, za to pa se izvedejo ti vagalni testi. Podobne tehnike vključujejo:

• poskusi;
• poskus močnega izdiha z zaprtim nosom in zaprtimi usti;
• enak tlaku na zgornjem delu zrkla;
• zmerni tlak v karotidni arteriji;
• drgnjenje s hladno vodo;
• pokličite bruhanje s pritiskom dveh prstov na koren jezika.

Vendar pa takšne metode delujejo le v primerih supraventrikularnih aritmij, zato je glavna metoda za ustavitev napada uvedba antiaritmičnih zdravil.

Bolnik se rutinsko pošlje v bolnišnico, če se pogostost napadov pojavi več kot dvakrat na mesec. V bolnišnici se opravi poglobljena študija simptomov paroksizmalne tahikardije. Zdravljenje je predpisano šele po popolnem pregledu.

Nujna oskrba za paroksizem

Začetek aritmične krize zahteva sprejetje nujnih ukrepov na kraju samem: specifično stanje pacienta bo omogočilo natančno določitev, kaj je to. Paroksizmalna tahikardija, katere zdravljenje zahteva medicinsko intervencijo, v začetni manifestaciji povzroči klic kardiološke ekipe zdravnikov. Pri sekundarnih in poznejših eksacerbacijah mora bolnik nujno vzeti zdravilo, ki je prvič omogočilo zaustavitev napada.

V nujnih primerih je priporočena intravenska uporaba univerzalnih antiaritmičnih zdravil. V to skupino zdravil spadajo: kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, verapamil itd. Če krize ni bilo mogoče lokalizirati, se izvede elektropulzna terapija.

Napoved

Podaljšani napadi aritmije, pri katerih srčni utrip doseže 180 ali več pulzov na minuto, lahko povzročijo ventrikularno fibrilacijo, akutno srčno popuščanje, srčni napad.

Osebe, ki imajo znake ventrikularne paroksizmalne tahikardije na EKG, mora ambulantno opazovati kardiolog. Imenovanje neprekinjenega anti-relapsnega zdravljenja je potrebno za ljudi, ki imajo dva ali večkrat mesečno napade srčne palpitacije.

Bolniki, ki imajo kratek napad supraventrikularne aritmije, se lajšajo ali uporabljajo vagalne metode, ne potrebujejo trajne terapije.

Dolgotrajno zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije se izvaja z zdravili proti aritmiji v kombinaciji s srčnimi glikozidi (digoksin, lanatozid). Režim zdravljenja omogoča uporabo β-blokatorjev. Določanje zdravila in njegovo odmerjanje se izvaja pod nadzorom osebne ocene bolnikovega stanja in EKG.

Značilnosti tečaja pri otrocih

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih se pojavlja tako pogosto kot pri odraslih. Vzroki za njen videz so ponavadi:

• motnje v delovanju živčnega sistema;
• endokrine bolezni;
• srčne bolezni in okvare srca;
• prisotnost intrauterine hipoksije, asfiksije;
• nekatere krvne bolezni, spremembe v sestavi elektrolitov, prisotnost anemije pri otroku;
• stres in deformacija med študijem;
• dehidracija.

Zaradi tega in po možnosti tudi zaradi drugih razlogov, tudi v otroštvu, se lahko pri dojenčku razvijejo tako ventrikularna kot paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Zdravljenje v obeh primerih je treba opraviti v bolnišnici pod nadzorom zdravnikov. Pri simptomih, kot so:

• palpitacije srca;
• povečano dihanje in kratko sapo;
• bledica in cianoza kože (zlasti v nasolabialnem trikotniku);
• izločanje jugularnih arterij in žil;
• pogosto uriniranje, slabost in draženje.

Sinusna paroksizmalna tahikardija

Napadi nepravilnega bitja srca imajo lahko postopno povečanje srčnega ritma. V tem primeru vzrok patologije pogosto postane ne paroksizmalna tahikardija. Takšni pojavi nastajajo zaradi postopnega povečevanja aktivnosti središč avtomatizma v atrijih, atrioventrikularnem stiku ali prekatih. Če se ektopični vir aritmije pojavi v sinoatrijskem stiku, potem se ta pojav imenuje sinusna neparoksizmalna tahikardija.

Uporabni video

Za več informacij o paroksizmalni tahikardiji si oglejte ta videoposnetek: