Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v 1. letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi, ki polni možganske žile. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.

Nevarnosti prehodnega ishemičnega napada in preventivnih ukrepov

Nekateri bolniki so se v zdravstvene ustanove z domnevno možgansko kapjo diagnosticirali s prehodnim ishemičnim napadom (TIA). Izraz zveni nerazumljiv za mnoge in se zdi manj nevaren od mnogih znanih možganskih kap, vendar je to napaka. Upoštevajte učinek prehodno-ishemičnih napadov na možgane in kako je to stanje nevarno.

Splošne informacije o TIA

Prehodni napad se šteje za kratkoročno motnjo v dotoku krvi v določena območja možganskega tkiva, kar vodi do hipoksije in celične smrti.

Upoštevajte glavno razliko med prehodnim ishemičnim napadom in kapjo:

• Mehanizem razvoja. Pri poškodbah možganske kapi se krv v možganskem tkivu popolnoma ustavi, med prehodno ishemijo pa ostane neznaten pretok krvi v možgansko mesto.
• Trajanje Simptomi v TIA po nekaj urah (največ - na dan) se postopoma umirjajo in če je prišlo do možganske kapi, znaki poslabšanja ostajajo enaki ali napredujejo.
• Možnost spontanega izboljšanja blaginje. Ishemični napad se postopno ustavi in ​​zdrave strukture začnejo izvajati funkcijo mrtvih možganskih celic in to je ena od glavnih razlik od možganske kapi, pri kateri se brez zdravniške pomoči povečajo nekrotični centri in bolnikovo stanje se postopoma zvišuje.

Morda se zdi, da je prehodni ishemični napad možganov manj nevaren kot poškodba možganskega tkiva, vendar je to napačno prepričanje. Kljub reverzibilnosti procesa, pogosto kisikanje v možganskih celicah povzroča nepopravljivo škodo.

Vzroki kratkoročne ishemije

Iz opisa mehanizma je jasno, da prehodni napadi ishemičnega izvora povzročajo delno prekrivanje posode in začasno zmanjšanje možganskega pretoka krvi.

Preventivni dejavniki za razvoj bolezni so:

• aterosklerotični plaki;
• hipertenzija;
• srčna patologija (ishemična bolezen srca, atrijska fibrilacija, kongestivno srčno popuščanje, kardiomiopatija);
• sistemske bolezni, ki prizadenejo žilno steno (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• diabetes;
• osteohondroze materničnega vratu, spremljajo spremembe v kostnih procesih4
• kronična zastrupitev (zloraba alkohola in nikotina);
• debelost;
• starosti (50 let in več).

Pri otrocih patologijo pogosto povzročajo prirojene značilnosti možganskih žil (nerazvitost ali prisotnost patoloških ovinkov).

Prisotnost enega od zgoraj omenjenih vzrokov za prehodni ishemični napad ni dovolj, saj za pojav bolezni je potreben vpliv dveh ali več dejavnikov. Več provokativnih vzrokov, ki jih ima oseba, večje je tveganje za ishemični napad.

Simptomatologija je odvisna od lokalizacije

Pri prehodnem ishemičnem napadu se lahko simptomi nekoliko razlikujejo glede na mesto razvoja začasno razvite ishemije. V nevrologiji so simptomi bolezni pogojno razdeljeni v dve skupini:

Splošno

Ti vključujejo cerebralne simptome:

• migrenski glavobol;
• koordinacijske motnje;
• omotica;
• težavnost orientacije;
• slabost in nenadzorovano bruhanje.

Kljub temu, da se podobni simptomi pojavljajo pri drugih boleznih, zgoraj navedeni simptomi kažejo, da je prišlo do cerebralnega ishemičnega napada in da je potreben zdravniški pregled.

Lokalno

Nevrološki status ocenijo strokovnjaki v zdravstveni ustanovi. Zaradi narave bolnikovega odstopanja lahko zdravnik, še preden opravi fizični pregled, predlaga približno lokacijo patološkega ostrenja. O lokalizaciji ishemije dodeli:

• Vertebrobasilar. Ta oblika patološkega procesa je opažena pri 70% bolnikov. Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu se spontano razvije in ga pogosto povzroči oster zavoj glave na stran. Ko je v VBB prisoten poudarek, obstajajo splošni klinični znaki, ki jih spremlja motnje vida (zamegljenost), zmedenost govora, motorične in senzorične motnje.
• Hemisferična (sindrom karotidne arterije). Bolnik bo doživel migrensko bolečino, omotico, težave pri usklajevanju in omedlevici. Provokativni dejavnik bodo skoraj vedno spremembe vretenc v materničnem vratu.
• SMA (spinalna mišična atrofija). Pri porazu karotidnih bazenov v možganih pri ljudeh obstaja enostransko zmanjšanje motorične aktivnosti in občutljivosti ene ali obeh okončin, kar lahko poslabša vid na enem očesu. Značilnost te oblike patologije je, da med ishemijo v bazenu desne karotide trpi desno oko, na levi pa pareza. Če se središče nahaja v levem bazenu, se SMA razvija na desni.

V nekaterih primerih, z blagim ali zmernim ishemičnim napadom možganov, simptomi nimajo značilne resnosti. Potem, preden so identificirali lokalizacijo patologije s pomočjo posebne opreme, pravijo, da se je pojavila nedoločena TIA.

Diagnostične metode

Akutno fazo patologije diagnosticiramo na podlagi bolnikovega simptoma (lokalni status) ter kliničnega in laboratorijskega pregleda. To je potrebno za izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome:

• možganski tumorji;
• meningealne lezije (okužbe ali strupene lezije možganskih ovojnic);
• migrena.

Za diferencialno diagnozo:

Te vrste strojnih preiskav pomagajo identificirati žarišča ishemije in nekroze območij možganskega tkiva.

Poleg tega je za pojasnitev etiologije bolezni predpisan bolnik:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• testiranje strjevanja krvi;
• lipidni vzorci (vsebnost holesterola in trigliceridov);
• test urina (daje dodatne informacije o presnovnih procesih).

Poleg laboratorijskih testov oseba opravlja:

• Doplerografija. Določite hitrost pretoka krvi in ​​naravo polnjenja krvnih žil. Omogoča identifikacijo območij v možganih z zmanjšano oskrbo s krvjo.
• EKG Omogoča odkrivanje bolezni srca.
• Angiografija. Uvedba kontrastnega sredstva in serije rentgenskih žarkov omogoča določitev narave porazdelitve pretoka krvi v žilah možganov.
• Preiskava okulista fundusa. Ta pregled je potreben tudi, če ni znakov okvare vida. Če je prizadet karotidni bazen, je vedno prizadeta dotok krvi v fundus lezije.

Ko se začnejo kršitve, je mogoče ugotoviti znake prehodnega ishemičnega napada, če takoj pokličete rešilca ​​ali odpeljete osebo v zdravstveni dom.

Posebna značilnost prehodnega napada je, da je posledica kršitev in poteka dan po napadu, bolnik skoraj ne čuti nelagodja in lahko vodi polnopravni način življenja, vendar kratkotrajna ishemija ne mine brez sledu.

Če taki bolniki poiščejo zdravniško pomoč in poročajo, da so včeraj imeli znake okvare vida, občutljivosti ali telesne dejavnosti, se pregled izvede po isti metodi. To je posledica dejstva, da je možgansko tkivo občutljivo na hipoksijo, in celo s kratko kratkotrajno kisikovo stradavo pride do smrti celic. Fokuse nekroze lahko identificiramo z uporabo strojne raziskave.

S prehodnim ishemičnim napadom diagnoza ne pomaga le pri prepoznavanju prizadetih nekrotičnih žarišč, temveč tudi pri napovedovanju možnega poteka bolezni.

Prva pomoč in zdravljenje

Doma ni mogoče zagotoviti popolne oskrbe pacientu - potrebujemo kvalificirane ukrepe zdravstvenih delavcev.

Prva pomoč bolniku pred prihodom zdravnika bo sestavljena iz 2 točk:

• Pokličite rešilca ​​ali osebo v zdravstveni dom.
• Zagotavljanje maksimalnega miru. Žrtev prehodnega napada je dezorientirana in prestrašena, zato morate poskusiti umiriti pacienta in ga položiti navzdol, vedno z dvignjeno glavo in ramena.

Samozdravljenje ni priporočljivo. Dovoljeno je le pri zvišanem tlaku, da bi dobili tableto hitrodelujočega antihipertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdaj lahko vstalim po prehodnem ishemičnem napadu, če žrtev med napadom ni bilo mogoče odpeljati k zdravniku? Tu ni nobenih strogih omejitev, vendar zdravniki priporočajo, da se dan po napadu omeji lokomotorna aktivnost (bolnik bi moral bolj lagati, ne pa nenadnih gibov pri premikanju drže).

Pri prehodnem ishemičnem napadu je standard oskrbe naslednji:

• Obnova polnega pretoka krvi v možganskih žilah (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmanjšanje števila poškodovanih možganskih celic (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmanjšanje zastrupitve zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (infuzije Reopoliglyukina).

Poleg tega je zagotovljena nujna oskrba ob upoštevanju dodatno nastalih simptomov:

• Znaki tromboze ali zgostitve krvi. Nanesite kardiomagil, aspirin ali trombon ACC.
• Razvoj žilnega krča. Uporabite nikotinsko kislino, Papaverin ali Nikoverin.

Pri zvišanih koncentracijah holesterola so predpisani statini, da se prepreči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Bolnike v akutni fazi je treba hospitalizirati v bolnišnici, kjer se izvede potrebno zdravljenje med prehodnim ishemičnim napadom.

Če se je oseba nekaj časa po napadu obrnila na zdravstveni zavod, je zdravljenje dovoljeno na ambulantni osnovi.

Večina bolnikov zanima trajanje zdravljenja, vendar lahko le odgovorni zdravnik odgovori na to vprašanje, vendar je pomembno, da se prilagodi na dolgotrajno zdravljenje in strogo sledi kliničnim smernicam.

Kljub temu, da specifična rehabilitacija v tem stanju ni potrebna, se je treba zavedati, da je med napadom umrlo majhno število nevronov in da so možgani izpostavljeni resnim zapletom.

Preventivni ukrepi

Če je prehodno preprečevanje ishemičnih napadov enako kot pri drugih stanjih, povezanih z vaskularnimi motnjami:

• Odprava dejavnikov tveganja. Normalizacija krvnih parametrov (holesterol, strjevanje).
• Povečajte telesno aktivnost. Zmerna vadba normalizira krvni obtok po vsem telesu, izboljša imuniteto in zmanjša tveganje za razvoj TIA. Toda pri igranju športa je treba opazovati zmernost. Če je oseba že razvila prehodno ishemijo ali je izpostavljena tveganju za nastanek patologije, potem bi raje imeli raje plavanje, jogo, hojo ali terapevtske vaje.
• Diet Z visokim krvnim strjevanjem, hiperholesterolemijo ali diabetesom mellitusom nutricionisti izberejo poseben program prehranjevanja. Splošna priporočila za pripravo jedi vključujejo: omejevanje "škodljivih dobrot" (prekajeno meso, mastne hrane, kumarice, konzervirane in pripravljene jedi) ter dodajanje zelenjave, sadja in žit v prehrano.
• Pravočasno zdravljenje poslabšanj kroničnih bolezni. Zgoraj je bil seznam bolezni, ki izzovejo ishemične napade. Če jih ne začnete in takoj zdravite zaplete, ki so se pojavili, je verjetnost pojava patologije močno zmanjšana.

Vedeti, kaj je TIA, ne zanemarite preventivnega svetovanja. Nezapletena medicinska priporočila bodo pomagala preprečiti resne posledice.

Prognoza ishemičnih napadov

Po enkratnem prehodnem ishemičnem napadu učinki niso opazni in klinika izgine po enem dnevu, vendar nadaljnja prognoza ni vedno ugodna - nagnjenost k ponovnemu razvijanju TIA se povečuje in z vplivom dodatnih škodljivih dejavnikov se lahko pojavijo naslednji zapleti:

• Prehodna ishemična kap. Slabši pretok krvi po eni uri ni obnovljen in nastopi nepovratna smrt celičnih struktur.
• Hemoragična kap. Ko je stena šibka, delno blokirana posoda ne prenese povišanega krvnega tlaka pod mestom pretoka krvi in ​​pride do razpoke. Razlita kri infiltrira možganske strukture, kar otežuje delovanje celic.
• Zamegljen vid Če je lezija lokalizirana v vertebrobazilarnem sistemu, se lahko vidna polja motijo ​​ali močno zmanjšajo. Ko se motnja nahaja v bazenu desne arterije, bo MCA levo stran, vendar obstaja velika verjetnost, da bo vidna funkcija trpela desno in obratno (vid na enem očesu bo ostal).

Napoved je poslabšana zaradi slabih navad bolnika, prisotnosti sorodnih bolezni in dejavnikov tveganja ter starosti.

Kdo naj se obrne

Pri odkrivanju prvih znakov prehodnega ishemičnega napada je treba poklicati rešilca. Prihodna medicinska ekipa bo pacientu nudila potrebno pomoč in jo posredovala pravemu strokovnjaku.

Če se prevoz izvaja neodvisno, je treba bolniku pokazati nevrologa.

Ob preučitvi potrebnih informacij o diagnozi TIA - kaj je in zakaj je nevarno, postane jasno, da tega pogoja ni mogoče prezreti. Kljub temu, da so nastale kršitve reverzibilne in ne vplivajo na življenjski slog osebe, povzročajo smrt dela možganskih struktur in v neugodnih okoliščinah postanejo vzrok za invalidnost.

Terapevt Prva kategorija. Izkušnje - 10 let.

Prehodni ishemični napad - blaga motnja ali smrtni simptom?

Žilne bolezni možganov imajo pomembno mesto v možganski patologiji. Predstavljajo približno 70 odstotkov možganske patologije. Razlog za to so nepravilna prehrana, arterijska hipertenzija in sočasne bolezni notranjih organov. Vse to vodi k dejstvu, da je iz enega ali drugega razloga možno motiti možganski krvni pretok, kar vodi v pojav različnih možganskih in žariščnih simptomov.

Te motnje cirkulacije so razdeljene glede na trajanje njihovega prvega nastopa. Če simptomi poškodbe možganov ne izginejo v 24 urah in se nagibajo k napredku, se oceni razvoj možganske kapi. Če so razviti simptomi izginili v 24 urah, lahko varno ocenimo razvoj prehodne motnje pretoka krvi ali ishemičnega napada.

Kaj je prehodni ishemični napad?

Transient Ischemic Attack - Razlike od možganske kapi

Prehodni ishemični napad (ali TIA) - se nanaša na začasno kršitev možganske cirkulacije. Kot je navedeno zgoraj, so sistemski ateroskleroza, bolezni srca in krvnih žil (zlasti hipertenzija), diabetes mellitus, dedna žilna patologija in številni drugi dejavniki običajno vzrok za njen razvoj. Vsi, ki delujejo skupaj ali ločeno, vodijo v zmanjšanje količine krvi, ki teče v možgane. Posledično se zaradi pomanjkanja kisika v živčnem tkivu pojavijo nekateri procesi (med katerimi je vodilna anaerobna glikoliza), ki motijo ​​naravno presnovo nevronov in nastanek patoloških molekul ali snovi, ki sprožijo poškodbe živčnih celic in razvoj žariščnih ali možganskih simptomov.

Vendar pa zaradi kratkotrajnosti nevroni niso popolnoma prizadeti in se lahko nekaj časa popolnoma opomorejo. V tem primeru se ocenjuje razvoj bolnika s TIA.

Krv do možganov

Krv do možganov

Anatomsko je posebna vaskularna »tvorba« odgovorna za oskrbo možganov s krvjo - krog vilizis, iz katerega vsa možganska področja prejemajo kri.

Klinično možgani prejmejo kri preko dveh glavnih žil - karotidne in vertebralne arterije. Karotidna arterija večinoma hrani kri hemisfer in skorje. Porečje vretenčne arterije (vertebrobasilar) prenaša kri predvsem v bazo možganov in nekatere komponente njenega trupa (zlasti v mali možgani).

Zaradi te ločitve se lahko v kateremkoli od teh bazenov razvije prehodni ishemični napad, kar vodi do razvoja tipičnega napada za vsako vrsto napada.

Kateri simptomi povzročajo prehodni ishemični napad?

Simptomi prehodnega ishemičnega napada

Najpogosteje je razvoj TIA opazen v karotidni arteriji. Posledično so lahko simptomi povsem drugačni (odvisno od območja, ki ga prizadene prizadeto žilo).

Najpogosteje se prehodni ishemični napad v koronarnem bazenu kaže v obliki prehodnih motenj govora (ko se razvije v območju oskrbovanja leve karotidne arterije, ki hrani kri osrednje skorje Broce), otrplost okončine ali dela obraza. Za kratek čas se lahko moti telesna aktivnost v roki in nogi na eni strani telesa (najpogosteje se kasneje ohrani in proces preide v kap).

Prehodni ishemični napad v VBB ima več drugih simptomov. Najprej se pojavijo simptomi, kot so omotica in tresenje med hojo. Bolniki so zaskrbljeni zaradi splošne slabosti celotnega telesa. Napad lahko spremlja rahel občutek tresenja v udih. Objektivni pregled lahko ugotovi prisotnost simptomov, kot so nistagmus, ataksija in namen (simptomi ishemije v bazilarni cirkulaciji). Občutek otrplosti se zelo redko razvije.

Postavitev diagnoze

Najprej, diagnoza TIA je ugotoviti cerebralne in žariščne simptome ter njihovo kasnejšo regresijo. Kot smo že omenili, če razviti simptomi ne izginejo čez dan, potem lahko varno sumimo razvoj možganske kapi.

Diferencialno diagnostiko lahko izvedemo med kapjo in TIA na prvi dan razvoja bolezni z uporabo računalniške tomografije. Z razvojem možganske kapi lahko na sliki zazna prisotnost v živčnem tkivu ishemične cone (penumbra). Če je prišlo do prehodnega ishemičnega napada, potem se slike morda ne bodo spremenile.

Lumbalna punkcija, ki se uporablja za razlikovanje ishemičnih motenj in krvavitev, med ishemičnim napadom ne bo zagotovila zanesljivih podatkov, potrebnih za diagnozo. Precej informativna študija je ultrazvočni pregled BCA, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti stenoze v brahiocefaličnih arterijah.

V prisotnosti znakov žariščnih lezij in možganskih simptomov je treba takoj začeti zdravljenje.

Katera zdravila so najbolj učinkovita pri zdravljenju TIA?

Kot pri ishemični kapi ima zdravljenje TIA dva glavna cilja:

Nevrološka zaščita.

Prej ko je predpisana ustrezna nevroprotektivna terapija, večja je verjetnost za odpravo simptomov ishemije in preprečevanje razvoja kapi. Kot nevroprotektorji se uporabljajo zdravila kot holin alfascerat, cerakson, aktovegin. S to terapijo so pokazali zelo visoke rezultate pri zdravljenju ishemičnih napadov v bazenu koronarnih arterij.

Izboljšan metabolizem možganov.

Prehodni ishemični napad, v svojem razvoju, moti normalno uživanje glukoze z živčnimi celicami, kar povzroči razvoj uničenja membran živčnih celic s produkti oksidacije glukoze. Da bi bila takšna lezija čim bolj varna, se uporabljajo različne raztopine (zlasti so predpisani kristaloidi - acesol, Ringer, trisol). Ta zdravila ne omogočajo, da se ishemija razvije v možganskem tkivu in prispeva k izluževanju produktov oksidacije glukoze iz nje.

Preprečevanje TIA

Dnevni sprehod zmanjša tveganje za možgansko kap

Ni posebnih metod za preprečevanje ishemičnih napadov. Vse sile bi morale biti usmerjene v obnavljanje prepustnosti možganskih žil, izboljšanje oskrbe s krvjo v notranjih organih ter živčnega tkiva in pravočasno zdravljenje sočasnih bolezni, ki lahko sprožijo razvoj možganske kapi.

Posebno pozornost je treba nameniti kompetentnemu in pravočasnemu zdravljenju hipertenzije in sladkorne bolezni. Med kombinacijo teh bolezni je največje tveganje za nastanek prehodnega ishemičnega napada.

Če se je TIA že razvila, potem ko je pacientu zagotovila zdravstveno oskrbo (približno 10 dni v bolnišnici), se bolniku svetuje, da se sklicuje na paroksizmalna stanja in napove do možganske kapi, kjer bodo dobili ustrezna navodila in smernice za preprečevanje razvoja kapi in prehodnih napadov.

Na splošno je upoštevanje osnovnih načel zdravega načina življenja in pravočasno zdravljenje drugih bolezni preprečilo razvoj ishemičnih napadov in preprečilo razvoj resnejših zapletov.

Napoved

Razvoj prehodne motnje v pretoku krvi v možganih je nevaren predhodnik. Če se je vsaj enkrat pokazala, je možno, da se taki napadi ponovijo, zato je treba sprejeti vse ukrepe, da bi jih preprečili.

Kar zadeva možne izide, je težko napovedati bolnikovo stanje. Ni znano, ali se bodo ponovili ishemični napadi in kako se bodo manifestirali. Z vsemi zdravniškimi navodili in spremembami življenjskega sloga je prognoza za TIA precej ugodna, tveganje ponovnega napada pa je minimalno.

Če pa ne izvajate preventivnega zdravljenja in zlorabite svojega zdravja, lahko prehodna motnja povzroči razvoj hujše patologije - cerebralnega infarkta, s katerim se je veliko težje spopasti.

Najbolj neugodna napoved je za tiste bolnike, ki trpijo za maligno arterijsko hipertenzijo in v zgodovini katerih je že prišlo do epizod TIA z nagnjenostjo k skrajšanju obdobja remisije.

Kaj je prehodni ishemični napad, vzroki za njegovo pojavljanje in zdravljenje

Začasna, prehodna okvara krvnega obtoka v možganskih arterijah se imenuje prehodni ishemični napad. Od kapi se razlikuje po tem, da simptomi izginjajo čez dan. To stanje poveča tveganje za cerebralni infarkt. Manifestacije so odvisne od mesta blokade plovila. Za zdravljenje so predpisana zdravila in operacije, ki obnovijo prehrano možganskih celic.

Preberite v tem članku.

Vzroki prehodnega cerebralnega ishemičnega napada

Pri polovici bolnikov je cerebralna ishemija povezana z aterosklerozo. To je lahko neposredna blokada arterij z zobnimi oblogami, prizadeti pa ne le intracerebralne krvne poti, temveč tudi zaspane in hrbtenice. Uničenje plaka holesterola spremlja nastajanje krvnih strdkov in embolov, premikanje v manjše možganske žile.

Ishemični napad se pojavi pri hudi hipertenzivni bolezni kot zaplet krize. Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka krši strukturo žilne stene s prihodom mikro- in makroangiopatije. Za take arterije je značilen zmanjšan lumen, njihove membrane se lahko poškodujejo, kar prispeva k hudim spremembam ateroskleroze.

Kraj nastanka embolij je tudi srce. Bolezni, ki povečujejo tveganje za blokado možganskih arterij, so:

• atrijska fibrilacija;
• atrijska fibrilacija;
• bakterijski endokarditis;
• revmatska vročica;
• akutna kršitev koronarnega pretoka krvi (srčni napad);
• kardiomiopatija;
• okvare srca in pridobljene okvare ventilov.

Pri mladih bolnikih se pojavijo prehodni napadi možganov na ozadje žilnih bolezni:

Neposreden mehanizem za nastanek ishemije je delna obstrukcija gibanja krvi skozi arterijo. Blokada majhnih delcev povzroči začasni žilni spazem z razvojem edema v možganskem tkivu. Ker je to stanje reverzibilno, se čez nekaj časa obnavlja pretok krvi in ​​izginejo fokalni simptomi.

In tukaj več o ranžiranju cerebralnih žil.

Dejavniki provokatorji

Najbolj nevarne škodljive navade, ki prispevajo k kršitvi možganske cirkulacije, so kajenje, alkoholizem in nezdrava prehrana (presežek holesterola in pomanjkanje rastlinskih vlaken). Zloraba visoko kalorične hrane, ki vsebuje veliko maščobnega mesa in sladkarij, vodi tudi v debelost, sladkorno bolezen, presnovni sindrom. Vsa ta stanja povečujejo tveganje za prehodne ishemične napade in kapi.

Škodljivi učinki so:

• pomanjkanje telesne dejavnosti;
• osteohondroza;
• jemanje zdravil s hormoni, tudi za kontracepcijo.

Simptomi se začnejo

Pojav prehodnega ishemičnega napada je povezan s krajem kršenja možganskega krvnega pretoka:

• vretenčne arterije (vertebrobazilarni bazen) - glavobol razširjene narave, nestabilnost hoje, omotica, sprememba govora, dvojni vid, zamegljen vid, šibkost mišic, odrevenelost in ščemenje okončin, slabost, bruhanje, hrup v glavi;
• karotidne arterije (karotidni bazen) - nenadna slepota ali ostro zmanjšanje vida (kot da se je pojavil spodnji ali spodnji blažilnik), oslabljeno gibanje in občutljivost v roki in / ali nogi na nasprotni strani, trzanje trde mišice.

Eden od simptomov prehodnega napada je začasna izguba spomina ob močnem čustvenem šoku ali z intenzivnim bolečinskim sindromom. Amnezija vpliva na trenutne dogodke in se ne razteza v preteklost. Takšna sprememba stanja povzroča, da so bolniki zmedeni, da se komaj zavedajo svoje okolice, ne razumejo pomena tega, kar se dogaja.

Trajanje napada ishemije je lahko od 15 minut do 3 - 5 ur, nato pa se doseže popolno okrevanje. Če ima bolnik po 24 urah cerebralne ali žariščne znake, je treba razmisliti o možganski kapi.

Oglejte si video o prehodnem ishemičnem napadu:

Pomagajte z sumom

Možno je sumiti na možgansko ishemijo z nenadnim neustreznim obnašanjem bolnika (zmedenost, letargija), slabost, bruhanje, omotico in glavobol na ozadju motenj govora, šibkost v okončinah.

V tem primeru potrebujete:

• takoj pokličite rešilca;
• bolnika položimo na ravno površino;
• postavite prepognjene obleke, odejo pod glavo in ramena;
• s slabostjo ali bruhanjem mora biti glava obrnjena v stran;
• za dober pretok zraka, odprite okno, odprite ovratnik, popustite pas.

Ni vam treba dati zdravil bolnikom, ker lahko znižanje krvnega tlaka poslabša oskrbo možganov s krvjo.

Diagnostične metode

Za potrditev diagnoze in izključitev možganske kapi se izvede kompleks študij:

• Ultrasonografija žil vrat in glave z doplersko sonografijo pomaga odkriti ovirane karotidne ali vertebralne arterije;
• klasična angiografija ali z MRI za določitev poškodbe možganskih žil, na njej je vidna celo zmerna konstrikcija ali blokada;
• CT omogoča izključitev krvavitve, tumorja, arterijske anevrizme ali arteriovenske malformacije, možganskega infarkta;
• pozitronska emisijska tomografija razkriva presnovne motnje v možganskem tkivu, moten pretok krvi, kar je pomembno za ocenjevanje stopnje ishemije in izbire taktik zdravljenja;
• evocirani potenciali se preiskujejo za prizadetost vida ali izgubo občutka v okončinah.

Podatki iz krvnih preiskav (skupaj, biokemija, lipidni spekter, glukoza, koagulogram) in EKG pomagajo pri ugotavljanju vzroka prehodnega ishemičnega napada.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Najpomembnejši pogoj za razvoj cerebralne ishemije je obnova krvnega obtoka na prizadetem območju. Za to so prikazani:

• antiplateletna sredstva - Tiklid, Aspirin, Curantil, Plavix;
• antikoagulanti (po potrditvi okluzije žile) - varfarin, cinkumar;
• raztopine za redčenje krvi - Reopoliglyukin, Ringer, glukoza;
• stimulansi mikrocirkulacije - Pentylin, Sermion, Cavinton, Cinnarizin.

Za normalizacijo krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije se uporabljajo Nimotop, Enap, Kapoten, Atenolol. Kadar se kaže bruhanje, je indiciran Zeercal, da se prepreči možganski edem, manitol, magnezijev sulfat, injekcija zdravila Lasix.

Druga smer zdravljenja je odpravljanje presnovnih motenj in uničenje možganskih celic. Za to se izvaja neurometabolna terapija:

• nootropi - Encephabol, lucetam, Fenotropil, Neuromet, Cortexin, Gliatilin, Somazina;
• aktiviranje presnove - Actovegin, Cerebrolysin, Glycine, Meciprim.

V okrevalnem obdobju se priporočajo tudi metode brez zdravil - hiperbarična oksigenacija, elektrolitska sprostitev, mikrovalovna terapija. Električni postopki lahko vključujejo sinusoidalno modulirane tokove ali elektroforezo na območju vratu z magnezijem ali jodom. Pri hidroterapiji se kopeli uporabljajo z ekstraktom bora, radonom ali biserom, okroglim tušem.

Posledice

Če je prehodni napad zakasnjen ali ponovljen večkrat, potem obstajajo predpogoji za razvoj kapi. Poudarjeni so dejavniki, pod katerimi je tak rezultat bistveno višji:

• pacient je starejši od 60 let;
• v mesecu so se pojavile motnje možganske cirkulacije;
• obstaja diabetes mellitus ali / in arterijska hipertenzija, ateroskleroza koronarnih ali perifernih arterij;
• napad traja več kot 10 minut in ga spremlja šibkost rok in nog na eni strani telesa, oslabljen govor;
• v preteklosti je prišlo do miokardnega infarkta ali kapi.

Preventivne metode

Možno je preprečiti prehodni napad, medtem ko vpliva na dejavnike tveganja za cerebralno ishemijo. Za ta popravek se priporoča:

• Življenjski slog - zdravljenje odvisnosti od nikotina in alkohola, povečana telesna dejavnost, izključitev iz prehrane mastnih mesnih izdelkov, sladkor, izdelki iz bele moke;
• spremljajoče bolezni - vzdrževanje normalnega krvnega tlaka, ravni glukoze in holesterola, terapija za motnje ritma, angina pektoris, bolezni srca. Določite redno uporabo antikoagulantov (varfarina), zdravil za zniževanje lipidov (Lovastatin);
• prehodnost karotidnih in vertebralnih arterij - endarterektomija, stentiranje, ranžiranje.

In tukaj je več o CT angiografiji.

Prehodni ishemični napad se šteje za napad motenj krvnega obtoka možganov, ki se konča najkasneje en dan od začetka. Spremljajo ga žariščni simptomi, povezani z lokalnimi edemi in možganskimi manifestacijami. Bolniki delno izgubijo sposobnost gibanja, govora in spomina.

Za diagnozo se uporabljajo ultrazvok, angiografija, CT ali MRI. Poleg zdravil lahko rekonstruktivna kirurška tehnika pomaga preprečiti ponovitev ali preoblikovanje v ishemično kap.

Zaznani plaki holesterola v karotidni arteriji resno ogrožajo možgane. Zdravljenje pogosto vključuje operacijo. Odstranitev s tradicionalnimi metodami je lahko neučinkovita. Kako očistiti z dieto?

Zaradi stresa, podcenjene hipertenzije in mnogih drugih vzrokov lahko pride do možganske hipertenzivne krize. Je vaskularna, hipertenzivna. Simptomi so hud glavobol, šibkost. Posledice so kap, otekanje možganov.

Da bi preprečili ponavljajočo se kap, s povišanim tlakom in drugimi težavami z arterijami, je priporočljivo izvesti stentiranje možganskih žil. Pogosto delovanje bistveno izboljša kakovost življenja.

Zaradi nezadostne prehrane krvi v možganih obstaja cerebrovaskularna insuficienca. Sprva simptomi ne dajejo patologije. Vendar pa akutna oblika, kasneje kronična, povzroča zelo žalostne posledice. Samo zdravljenje možganov na začetni stopnji omogoča izogibanje invalidnosti.

Glavni vzroki za ishemijo so nastajanje plakov, krvnih strdkov ali embolij. Mehanizem razvoja cerebralne ishemije, možganskega miokarda je povezan z blokado arterije, ki hrani organ. V nekaterih primerih je posledica smrt.

Resnična grožnja za življenje je možganska kap. Lahko je hemoragična, ishemična. Simptomi so podobni srčnim infarktom in so podobni drugim boleznim. Zdravljenje za dolgo, popolno okrevanje po možganski kapi je skoraj nemogoče.

Hipoplazija vertebralne arterije (desni, levi, intrakranialni segmenti) se pojavi zaradi okvarjenega razvoja ploda. Simptomi se morda ne kažejo, lahko se odkrijejo naključno. Zdravljenje obsega operacijo z odstranitvijo arterije. Ali bodo vzeli vojsko?

Potrebno je obiti možganske žile s hudimi motnjami cirkulacije, zlasti po kapi. Posledice lahko poslabšajo stanje bolnika brez opazovanja obdobja rehabilitacije.

Vzroki za lacunarni infarkt možganov so v perforiranih arterijah. Zdravljenje se mora začeti čim prej, sicer lahko posledice poškodbe možganov povzročijo demenco, sekundarni parkinsonizem in druge.

Prehodni ishemični napad možganov

Prehodni ishemični napad (TIA) je nevrologija: v skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni desete revizije je ICD-10 prehodna (začasna) akutna disfunkcija centralnega živčnega sistema in deformacija krvnega pretoka v določenih predelih hrbtenjače in možganov ali notranje obloge očesa.

To stanje je povezano z nevrološkimi simptomi. Obstaja napad za 24 ur, kar je kritičen čas za to, po katerem vsi simptomi popolnoma izginejo (to ustvarja dodatno težavo za zdravnika pri določanju diagnoze).

Če se simptomi ishemičnega napada nadaljujejo po enem dnevu, je možganska insuficienca obravnavana kot akutna kap.

Ker je pomembno izvajati kompetentno preprečevanje, opozarjati na poslabšanje manifestacij prehodnega ishemičnega napada, namesto da bi se zadovoljili z dolgim ​​okrevanjem.

Kaj je prehodni ishemični napad?

V večini primerov patologija preganja ljudi po 45 letih (najpogosteje po 65 letih). Prehodni ishemični napad iz možganske kapi se odlikuje po kratkotrajnem razvoju in okrevanju prvega.

Strokovnjaki opozarjajo, da so bolj previdni ljudje, ki imajo TIA, ker je - znanilec kapi.

Akutni trans ishemični napad je posledica lokalnih nepravilnosti. Cerebralni simptomi, kot so omotica, slabost, bruhanje, so znaki akutne encefalopatske hipertenzije, ko se krvni tlak dvigne.

Po podatkih Inštituta za nevrologijo na Akademiji za medicinske znanosti Rusije je skoraj 50% tistih, ki so doživeli prehodni srčni napad, povečalo krvni tlak. In te patologije se poglabljajo.

Tranzitorne ishemične napade zdravniki obravnavajo kot opozorilni znak za pojav akutne ishemične kapi.

Zato, kot kaže medicinska praksa, bi morali biti pri ravnanju z mikrotnokom najbolj previdni.

V ta namen se izvede okrepljeno disagregacijsko, vaskularno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje za odpravo resnih posledic.

Mednarodna statistična klasifikacija ICD-10

Transakcijski ishemični napad nima izrazitih znakov, ki jih zdravi zdravnik. Neodvisno določiti razvoj patologije ni mogoče, in zato - za določitev števila takšnih napadov. Epidemiologi kažejo, da se med Evropejci bolezen pojavi pri 5 od 10 tisoč ljudi.

Incidenca bolezni pri osebah, starejših od 45 let, je le 0,4%, prevladuje pa tudi pri moških, starih od 65 do 70 let, in pri ženskah, starih 75–80 let.

5 let pred možgansko kapjo se polovica bolnikov znajde v ishemičnem napadu.

V skladu s klasifikacijo ICD-10 se takšni TIA in s tem povezani sindromi razlikujejo (G-45).

Sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema (G45.0), ko je koža bleda in prekrita z znojem, se zrkle začnejo premikati v vodoravni smeri, nihajo od ene strani na drugo in s kazalcem se ne morejo samostojno dotakniti konice nosu.

Začasno prekrivanje zaradi nizke oskrbe s krvjo v karotidni arteriji (hemisferična) (G45.1) - za nekaj sekund, v območju lokalizacije napada, oko postane slepo, na nasprotni strani pa postane otrlo, izgubi občutljivost ali je prekrito s krči okončine, pride do začasne motnje govora., zaspanost, šibkost, omedlevica.

Dvostranski multipli simptomi možganske (cerebralne) arterije (G45.2): kratkotrajne motnje v govoru, zmanjšana občutljivost in motorična funkcija v okončinah, skupaj z začasno izgubo vida na nasprotni strani TIA in konvulzije.

Prehodna slepota je amaurosisfugax (G45.3).

Prehodna globalna amnezija je prehodna motnja spomina z nenadno izgubo sposobnosti zapomniti (G45.4).

Druge TIA in prehodne manifestacije z napadi (G45.8).

Če pride do krča TIA, vendar njegovi vzroki niso določeni, se diagnoza pokaže s kodo G45.

To je klasifikacija prehodnega ishemičnega napada, odvisno od območja, v katerem nastane krvni strdek.

Simptomi

Glede na vaskularni bazen, kjer se kaže ishemija, se pojavijo prehodni ishemični napadi v karotidnih in vertebro-bazilarnih bazenih (VVB).

Karotidni in vertebro-bazilarni bazen

Odvisno od prizadetega območja določite mesto možganov, ki prejme manj krvi.

In tu nevrologi razdelijo simptome na dve vrsti:

• Splošno - slabost, bolečina in šibkost, omotica in okvarjena koordinacija, kratkotrajna izguba zavesti;
• Lokalno - individualno, odvisno od prizadetega območja.

Glede na lokalne manifestacije se določi območje, ki ga je prizadel tromb.

TIA v VVB je najpogostejši pojav kratkotrajne ishemije (pojavlja se v 70 primerih od 100).

V spremstvu:

• Vestibularna ataksija (neravnovesje stabilnosti in koordinacije);
• Zvoki in krči v glavi;
• Povečano znojenje;
• Bruhanje, slabost;
• Kratka amnezija;
• Vidna disfunkcija;
• Senzorične motnje;
• Zvišan krvni tlak;
• Zelo redko - nastop disartrije.

Nastane TIA v karotidnem bazenu:

• Z okvaro vida, monokularna slepota (v desnem ali levem očesu) in prehodi, ko napad izgine (traja nekaj sekund);
• Pri paroksizmalnih vestibularnih in senzoričnih motnjah - zaradi izgube ravnotežja ni mogoče nadzorovati telesa;
• Vaskularne motnje vida - pojavijo se v obliki zmanjšane občutljivosti ali popolne paralize ene strani telesa in opozarjajo na mikrostrok na tem področju;
• S konvulzivnimi sindromi, pri katerih krči v okončinah, brez izgube zavesti, neodvisno upogibajo in odtrgajo roke in noge.

TIA v lokalnem delu krvnega pretoka arterijske mrežnice, trepalnice ali orbitalne arterije je nagnjena k stereotipnemu ponavljanju in ga spremljajo:

• Prehodna slepota - nenadoma zmanjša ostrino vida, nastane motnost, izkrivljanje barv, na enem očesu se pokaže tančica.
• Hemianestezija, zmanjšan mišični tonus, pojav epileptičnih napadov, paraliza, ki obvešča o prehodnem ishemičnem napadu na karotidne arterije.
• Transit globalna amnezija - pojavi se po močnem živčnem šoku ali bolečini. Obstajajo kratkotrajne amnezije novih informacij v prisotnosti zelo stare, odsotne misli, nagnjenosti k ponovitvi, vestibularne ataksije. TGA traja do pol ure, po katerem se spomini popolnoma obnovijo. Podobni napadi TGA se lahko ponovijo v nekaj letih. V pacientu v komi lahko pride do simptomov jadranja, ki se imenuje zaradi zunanje podobnosti inflacije med dihanjem na strani, nasprotni paralizirani.

Težava pri ugotavljanju diagnoze je, da so simptomi napada kratkotrajni in da je nevropatolog prisiljen diagnosticirati TIA le z besedami bolnika, kar bo odvisno od patološkega območja možganskega pretoka krvi.

Kljub reverzibilnosti simptomov je treba opozoriti, da ob pojavu krčev arterije, ki prenašajo kisik in vitalne snovi, ustavijo procese.

Energija se ne proizvaja in celice trpijo zaradi kisikove izgube (opazimo začasno hipoksijo).

Simptomi pri ljudeh s hipoksijo možganov

Poškodba telesa pred napadom bo odvisna od območja prizadetega območja, vendar bodo tudi majhni lokalni napadi povzročili veliko škodo zdravju.

Znaki aortne brainstorminga

Pojavnost patoloških procesov v krvnem obtoku v aortni coni pred razcepljenjem karotidnih in vretenčnih žil označujejo simptomi:

• Fotopsija, diplopija;
• Hrup v glavi;
• Vestibularna ataksija;
• Zaspanost in zmanjšana telesna dejavnost;
• Disartrija.

Motnje se lahko pojavijo pri prirojenih srčnih boleznih.

Če se zviša krvni tlak, potem so:

• Glavoboli;
• Vestibularna ataksija;
• Slabost v udih;
• Slabost in bruhanje.

Simptomi napada postanejo izrazitejši, če bolnik začne spreminjati položaj glave in povečuje tveganje za TIA (tabela 1).

Glavni vzroki prehodnih ishemičnih napadov

Lahko se opredeli kot:

• Hipertenzija;
• Diabetes mellitus;
• Huda izguba krvi;
• Cerebralna ("senilna") ateroskleroza;
• Krvna bolezen;
• Umetni srčni ventili;
• Vnetni procesi v žilah;
• Lezije hrbtenice v vratu;
• Nikotinsko ali alkoholno zastrupitev;
• Povečana telesna teža;
• Okvara imunskega sistema.

Ti dejavniki so razlog za neustrezno proizvodnjo kisika in vitalnih snovi s strani možganskih žil, kar poveča obremenitev na njih.

In namesto pretoka krvi - v enem od območij je prišlo do krča, kar krši razmerja med potrebnimi in nastalimi živčnimi celicami.

Diagnostika

Diagnozo prehodnega ishemičnega napada ovira prehodnost napada, zdravnik pa izve za napad le iz besed bolnika, ki je lahko popolnoma netočen.

Za diagnozo upoštevajte naslednje:

• Podobni znaki se pojavijo z nepopravljivimi možganskimi motnjami, zato je vredno uporabiti različne metode diagnosticiranja TIA;
• Po napadu ima bolnik veliko verjetnost za možgansko kap;
• Klinika, ki ima popolno tehnično opremo nevrološke smeri, je najboljša bolnišnica za hospitalizacijo in ustrezen pregled bolnika, ki je imel napad.

Med nujno hospitalizacijo se pacientu daje: spiralna računalniška tomografija ali MRI (magnetna resonanca).

Od laboratorijskih raziskovalnih metod do pacienta, po prehodnem ishemičnem napadu, se izvajajo na naslednji način:

• Klinična analiza periferne krvi (ki kroži skozi žile zunaj krvotvornih organov);
• Biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, protitelesa proti kardiolipinu in drugi), ki zagotavljajo popolno analitiko jeter in ledvic ter prisotnost smrti tkiva;
• Razporejeni hemostaziogram za določanje stopnje strjevanja krvi;
• Splošna analiza krvi in ​​urina (določanje delovanja jeter in ledvic, sečil, odkrivanje patologij);

Za pregled bolnika je dodeljen:

• Elektroencefalogram (EEG) - vam omogoča diagnozo nevroloških bolezni in ugotavljanje prisotnosti lezij možganskega tkiva;
• Elektrokardiografija (EKG) pri 12 svincah - določa razvoj aritmij, motenj srca;
• Dnevno (holtersko) spremljanje EKG - če obstajajo ustrezne indikacije;
• Ehokardiografija (EchoCG) je metoda pregleda in vrednotenja srca in njegove kontraktilne aktivnosti;
• Lipidogram - celovita študija, ki določa raven lipidov (maščob) različnih frakcij krvi;
• Angiografija možganskih arterij se uporablja za preučevanje žil v krvnem in limfnem sistemu, razvoj mreže pomožnih žil, prisotnost tromboze (karotidna, vretenčna in selektivna).

Bolniku priporočamo, da:

• Dopplerografija žil v vratu in možganih omogoča diagnozo mest žilnih lezij, motenj metabolizma lipidov, nastanek neoplazme možganskega tkiva (tumorji, anevrizme);
• Magnetna resonančna angiografija (MRA) - pridobivanje slik krvnih žil;
• Računalniška tomografska angiografija (CT angiografija, CTA) se izvaja za določitev narave sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in za odpravo povezave teh simptomov s tumorji ali intratekalnim hematomom.
• Rheoencefalografija (REG cerebralnih žil) - omogoča oceno pretoka in odtoka krvi v žilah možganov.

Poleg nevropatologa morajo bolnike, ki so doživeli ishemični napad, pregledati zdravniki, kot so kardiolog, optičar in terapevt.

Tudi diferencialna diagnoza se izvaja, da se izključi pojav drugih bolezni, kot so: t

• Epilepsija;
• Omedlevica;
• Migrena z očmi;
• Patologija notranjega ušesa;
• Myasthenia gravis;
• Napadi panike;
• Hortonova bolezen.

Razen bolezni, ki niso primerne za simptome in dejavnike, bo določena samo pravilna diagnoza in predpisano pravilno zdravljenje.

Prehodni ishemični napad

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja po prehodnem ishemičnem napadu je preprečevanje ishemičnega procesa, ponovna vzpostavitev normalnega krvnega obtoka in presnova ishemične možganske regije.

Ko se pojavi prehodna kršitev možganske cirkulacije, zdravniki priporočajo hospitalizacijo bolnika, da bi preprečili njene zaplete v zgodnji fazi TIA.

Bolnišnično zdravljenje je potrebno, če imate pogoste zgoraj navedene simptome, ki preprečujejo normalno delovanje.

Če so simptomi zelo redki, se zdravljenje lahko opravi doma, vendar le pod nadzorom zdravnika in izpolnjuje vse njegove predpise.

V tabeli 2 je predstavljen kompleks ukrepov za obnavljanje krvnega pretoka, odpravo kisikove izgube na področju oslabljene vaskularizacije in zaščite možganov.