Glavni

Ishemija

Atrioventrikularna prevodna motnja

Atrioventrikularna prevodnost je čas, ko impulz, ki se razvije v sinusno-atrijskem vozlišču, doseže delovni ventrikularni miokard.

Kršitev atrioventrikularnega prevajanja lahko povzroči blokado srčne mišice, ki je polna različnih zapletov, do zastoja srca.

Atrioventrikularni ritem

AV nodalni ritem je redka oblika aritmije. To se zgodi, ko AV vozlišče postane srčni spodbujevalnik. V njem je manj pulzov kot pri normalnih hitrostih, srčni utrip se spreminja v 40 utripov na minuto.

Impulzi se pojavijo v proksimalnem, srednjem ali distalnem delu AV vozlišča. Če se pulz zgodi v zgornjem delu, srčni utrip postane 70-80 utripov. V primeru pulza v srednjem in distalnem delu se ritem AV povezave upočasni.

Impulz iz AV vozlišča gre tako v ventrikle kot v atrije. Če je impulz nastal v zgornjem delu vozlišča, se najprej zmanjšajo atriji, če so v spodnjem delu - prekati.

Klinično atrioventrikularni ritem ni posebej očiten. Bolniki nimajo nobenih pritožb glede svojega zdravja. Pulz ima veliko polnila, počasen. Prvi ton in apikalni impulz se nekoliko okrepita.

Ko je AV prevajanje moteno, lahko vidimo, da impulz na zapestju in vene vratu istočasno pulsirata.

AV uporovna upočasnitev

Upočasnitev atrioventrikularne prevodnosti se kaže v dejstvu, da impulz poteka počasi. To je jasno vidno na EKG-ju, kjer je opazno podaljšanje intervala PQ, ki postane več kot 0,20 sekunde.

Za upočasnitev AV-prevajanja pri otrocih je značilno, da interval PQ presega 0,17 sekunde.

V redkih primerih se upočasnitev AV prevajanja kaže v spremembi trajanja intervala PQ, ki ga povzroča sinusna aritmija ali dihanje.

Atrioventrikularna zamuda

Kaj je atrioventrikularna zamuda? To je zmanjšanje hitrosti impulza med prehodom od atrijev v njegov sveženj. Atrioventrikularna zakasnitev je povezana z nenormalnim srčnim ritmom. Zaradi atrijske kontrakcije se konča pred začetkom prekata.

Atrioventrikularna disociacija

Pojav, ko atrij in prekati srca delujejo nedosledno, se imenuje atrioventrikularna disociacija. Podobna motnja prevodnosti je v primeru, če zgornja in spodnja komora srca imata dva različna srčna spodbujevalnika.

AV disociacija, ki ni povezana z blokado, se lahko pojavi z AV nodalnim ritmom. Če je sinusni ritem podoben izhodnemu ritmu in se pojavijo P-valovi tik pred QRS in se zobje prekrivajo s kompleksom, se to stanje imenuje izoritmična AV disociacija.

Disociacija se lahko pojavi tudi kot posledica povečanja aktivnosti drugih srčnih spodbujevalnikov (ventrikularnih, vozliščnih ali podrejenih), ki pogosto presegajo normalni sinusni ritem. V tem primeru pravijo o nadomestni AB disociaciji.

AV disociacija na EKG izgleda takole:

  • P zobje nimajo trajne povezave s kompleksi QRS;
  • Frekvenca QRS je višja od frekvence valov P;
  • P valovi lahko sledijo kompleksom QRS, so v sredini ali pred njimi.

Atrioventrikularna komunikacija

Bolezni srca, povezane s slabšim razvojem AV ventilov in srčnega septuma, imenovane atrioventrikularna komunikacija.

  • atrioventrikularna komunikacija, popolna oblika;
  • intermitentna oblika;
  • nepopolna oblika.

Simptomi tega patološkega stanja so zasoplost, povečana utrujenost bolnika, ki se pojavi tudi z minimalnim naporom. Koža je anemična, otroci s to patologijo se razvijajo fizično počasneje kot njihovi zdravi vrstniki, pogosteje pa imajo bolezni dihal.

Pri AV komunikaciji pri bolnikih ugotovimo neenakomeren srčni utrip, aritmijo, šumenje srca.

Zdravljenje je hitro. Po operaciji je ocena preživetja 20 let 70%. Če obstaja potreba po ponovnem obratovanju, se napoved zmanjša za 5%.

Vodenje v srcu, njegova upočasnitev, kršitev: vzroki, lokalizacija, kot pa nevarno

Vodljivost srčne mišice je koncept, ki odraža prevodnost vzbujanja vzdolž delov prevodnega sistema, ki jo predstavlja sinoatrijsko vozlišče v desnem atriju, prevodna vlakna v atrijski steni, atrioventrikularno vozlišče med atriji in prekati, in dve nogi njegovega snopa v debelini prekatov, ki se konča s Purkinjeevimi vlakni. Električni signal se pojavi v celicah sinoatrijskega vozlišča in poteka skozi te strukture zaporedno, kar vodi do vzbujanja prvega atrija, nato pa do prekatov. To prispeva k učinkovitemu izločanju krvi iz srca v aorto.

dela srčnega prevajalnega sistema, opredelil njegove ključne sestavine

Pri normalni srčni utrip se izvaja s frekvenco 60 - 80 zmanjšanj na minuto. Zamuda pri izvajanju impulza, ki se lahko pojavi v katerem koli delu srčne mišice, vodi do tega, da se ritem "izklopi" iz običajne frekvence in razvije se popoln ali delni srčni blok. Razlogi za to so lahko precej neškodljivi in ​​so posledica resne bolezni srca.

Razlikovati je treba pojem »upočasnjevanje« in »kršitev« prevodnosti. Na primer, če pacient vidi v zaključku EKG takšno frazo, kot je »upočasnjena atrioventrikularna prevodnost«, to pomeni, da ima epizode atrioventrikularnega bloka 1 stopnjo.

Upočasnitev prevodnosti kaže, da ima bolnik blokado stopnje 1, ki trenutno ni nevarna, vendar z veliko verjetnostjo stopnje 2 in 3, ki napreduje v blokado, kar lahko že ogroža zdravje in celo življenje.

Če je protokol EKG kršitev prevodnosti, to pomeni, da ima bolnik ustrezno blokado 2 ali 3 stopinje.

Kršitev prevodnosti srca je lahko popolna, ko impulz ne poteka v celoti preko določenega območja srca ali delnega (nepopolnega), ko poteka impulz, ampak z zamudo. Popolna blokada je veliko bolj nevarna kot nepopolna.

Kršitev sinusne prevodnosti

Na drug način se imenuje sinoatrijska blokada. Električni impulz, ki izvira iz sinusnega vozlišča, ne more v celoti doseči atrija in njihovo vzbujanje se pojavi z zamudo. Pogosto se pojavlja pri zdravih ljudeh in ne zahteva aktivnega zdravljenja, lahko pa se pojavi tudi pri organskih boleznih srčnega tkiva.

Vzroki:

  • Nevrocirkulacijska distonija s pretežnim učinkom na sinusni vozel vagusnega živca, ki lahko upočasni srčni utrip,
  • Povečano (hipertrofirano) srce pri športnikih
  • Preveliko odmerjanje srčnih glikozidov (strofantin, Korglikon, digoksin), ki se uporabljajo pri zdravljenju drugih vrst aritmij,
  • Različne okvare srca,
  • Ishemija miokarda.

Simptomi:

  1. Z delno kršitvijo prevajanja se redko pojavijo simptomi,
  2. S popolno kršitev prevodnosti je občutek srčnega popuščanja, neugodje v prsih, omotica zaradi poslabšanja dotoka krvi v možgane zaradi redkih krčenja srca.
  3. Pulse postanejo redki - manj kot 50 na minuto.

EKG med sinoatrijsko blokado - prolaps atrijske in ventrikularne kontrakcije (kompleks PQRS)

Intracardialna prevodna retardacija

Intra-atrijska blokada ne predstavlja neposredne nevarnosti za življenje, vendar lahko njegova prisotnost pri bolniku kaže na visoko tveganje za atrijsko fibrilacijo, kar lahko vodi do nevarnih zapletov.

atrijska fibrilacija - nevaren zaplet intraatrial prevajanja

Vzroki:

Simptomi:

  1. Praviloma upočasnitev intraatrijskega prevajanja specifičnih simptomov nima in se kaže samo na EKG,
  2. Značilni znaki vzročne bolezni so kratka sapa pri hoji ali počitku, edem spodnjih okončin, cianotično obarvanje kože, bolečine v prsih itd.

Kršitev prevodnosti atrioventrikularnega vozlišča

AV-blokada 1 in 2 stopinj pomeni, da je sprožitev vzbujanja do prekatov iz atrij zakasnila, vendar impulzi ne dosežejo prekatov. Celoten 3-stopinjski blok kaže, da ne preide noben impulz na prekate in da se zmanjšajo ločeno od atrij. To je nevarno stanje, saj je 17% vseh primerov nenadne srčne smrti posledica blokade 3. stopnje.

Vzroki:

    Praviloma se atrioventrikularni blok razvije z okvarami, koronarno boleznijo srca, akutnim miokardnim infarktom, miokarditisom (vnetna miokardna poškodba), kardiosklerozo (zamenjava normalne srčne mišice z brazgotinami zaradi miokardnega infarkta, miokarditisa),

Simptomi:

  1. Blokada 1 in 2 stopnje ne sme biti simptomatska, če se pulz rahlo zmanjša (50 - 55 na minuto),
  2. Med blokado 3 stopinj in tudi, če je značilna bradikardija (manj kot 40 na minuto), se razvijejo Morgagni-Edems-Stokesovi napadi (MES napadi) - nenadna oslabelost, hladen znoj, omedlevica in izguba zavesti za nekaj sekund. Napadi zaradi okvarjenega pretoka krvi v možganskih žilah. Napad zahteva nujno oskrbo, saj lahko povzroči popoln srčni zastoj in smrt.

EKG kaže izgubo komornih prekatov pri normalni pogostnosti atrijskih kontrakcij (število P-valov je večje od kompleksov QRS)

Kršitev intraventrikularne prevodnosti

Ta vrsta vključuje popolno ali nepopolno blokado svežnja njegovega svežnja. Če pride do kršitve prekatne prevodnosti vzdolž desne noge njegovega snopa, potem trpi krčenje desnega prekata, če je levo, nato pa levo.

Vzroki:

  • Pri zdravih ljudeh lahko pride do nepopolne blokade desne noge,
  • Pri otrocih lahko odprto ovalno okno v srcu povzroči lokalno kršitev intraventrikularnega prevajanja,
  • Popolna blokada po kateremkoli od nog okvirnih srčne bolezni, kot so hipertrofije (otekanje in zadebelitev) miokardija v razvad ventilov, koronarne srčne bolezni, akutnega miokardnega infarkta, miokardnega hipertrofije z bronhopulmonalne bolezni (obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, bronhiektazije), miokardni infarktu kardioskleroza, kardiomiopatija.

vrste intraventrikularne blokade - prevajalske motnje na nogah njegovega snopa

Simptomi:

  1. Delna kršitev prevodnosti se morda ne pokaže klinično,
  2. Za popolno blokado so značilni simptomi, kot so redki pulz, bolečine v prsih, izguba zavesti,
  3. Če je bolnik nenadoma imel intenzivno stiskalno bolečino v prsnici, so na EKG-ju odkrili hudo šibkost, hladen znoj, občutek šibkosti, redki pulz in popolno levo blokado, najverjetneje se razvije akutni miokardni infarkt, »prikrit« na EKG-ju za blokado. Prav zaradi nezmožnosti določitve srčnega napada na en EKG za takšne pritožbe je potrebna nujna hospitalizacija.

Nespecifična kršitev intraventrikularne prevodnosti je blokiranje impulza v najbolj oddaljenih delih srčne mišice - v Purkinjevih vlaknih. Razlogi so enake bolezni kot pri blokadi njegovega svežnja, znaki na EKG so minimalni in ni kliničnih simptomov.

Na EKG-deformiranih ventrikularnih kompleksih

Torej, v večini primerov je diagnoza »kršitve intraventrikularne prevodnosti« pri sorazmerno zdravih ljudeh različica norme in je posledica nepopolne blokade desnega svežnja.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (sindrom ERW)

Vodenje vzburjenosti skozi srce se lahko ne le upočasni, temveč tudi pospeši. To je posledica delovanja dodatnih poti za impulze, s to patologijo Kentovih žarkov skozi atrioventrikularno stičišče. Posledica je, da se vzbujanje prenaša v ventrikle veliko hitreje kot normalno, kar povzroča pogostejše kontrakcije, poleg tega pa se impulzi premikajo v nasprotni smeri proti atrijem, kar povzroča supraventrikularne tahikardije.

Na elektrokardiogramu puščica kaže značilen simptom sindroma ERW - val delta na začetku ventrikularnega kompleksa.

Razlogi

Sindrom ERW je prirojena bolezen, saj se po 20 tednih nosecnosti obicajno pojavijo dodatni nacini v plodu. V primeru sindroma ERW še vedno delujejo. Genetska predispozicija, negativni dejavniki, ki delujejo na plod (sevanje, uporaba zdravil, alkohol, toksične droge nosečnice), lahko vplivajo na pojav te patologije.

Simptomi

Sindrom se lahko kaže tako v otroštvu kot v odrasli dobi ali pa se sploh ne manifestira, potem pa ga diagnosticira samo EKG. Simptomi sinusne tahikardije ali atrijske fibrilacije so značilni - povečanje srčnega utripa za več kot 200 na minuto, bolečina v prsih, kratka sapa in občutek pomanjkanja zraka. V zelo redkih primerih je razvoj življenjsko nevarnih aritmij - ventrikularna fibrilacija.

Sindrom skrajšan interval PQ

To je posebna oblika sindroma ERW, le Jamesovi snopi med atriji in spodnjim delom atrioventrikularnega vozlišča delujejo kot nenormalne poti. Prav tako je prirojena značilnost. Če jo diagnosticira samo EKG, ne da bi jih spremljali simptomi, potem govorijo o pojavu skrajšanega PQ, in če ga spremljajo znaki tahikardije, potem o sindromu skrajšanega PQ. Razlike med sindromom ERW in PQ v znakih na EKG.

Kateri zdravnik naj se obrne na diagnozo prevodnih motenj?

Če je bolnik našel podobne simptome, se mora obrniti na kardiologa in bolje na aritmologa za nadaljnji pregled ter se odločiti o potrebi po zdravljenju.

Zdravnik bo predpisal dodatne raziskovalne metode:

  • EKG Holter spremljanje za natančnejšo diagnozo prevodnih motenj v različnih časih dneva,
  • EKG vzorci s preskusom obremenitve - tekalne steze, ergometrija koles. Hoja po tekalni stezi ali pedaliranje na stabilnem kolesu s preklopljenimi elektrodami EKG bo pomagalo natančneje določiti odnos motenj prevodnosti z obremenitvijo,
  • Ultrazvok srca (ehokardiografija) vizualizira anatomsko strukturo srca, razkriva srčne bolezni in omogoča tudi oceno funkcije kontraktilnosti miokarda.

Pomembno je! Če ste opazili simptome prevajalskih motenj ali so bili odkriti na EKG, se morate čim prej posvetovati z zdravnikom, da bi preprečili nevarne bolezni srca, ki zahtevajo aktivno zdravljenje.

Takoj pokličite rešilca, če obstajajo taki znaki:

  1. Redki pulz, ki je krajši od 45 - 50 na minuto ali hitri impulz več kot 120 na minuto,
  2. Izguba zavesti, slabost,
  3. Bolečina v srcu,
  4. Hladen znoj, šibkost
  5. Huda kratka sapa.

Zdravljenje motenj prevodnosti

Zdravljenje poteka pod nadzorom lokalnega zdravnika na kliniki ali v kardiološkem (aritmološkem) oddelku. Zdravljenje se mora začeti z odpravo vzroka motenj prevodnosti. Če se bolezni srca ne odkrijejo, se predpisujejo vitamini in zdravila, ki izboljšajo prehrano srčne mišice, na primer preductal, ATP itd.

V primeru popolne kršitve prevodnosti, ki povzroča izrazito bradikardijo, se rešuje vprašanje namestitve umetnega spodbujevalnika.

S sindromom ERW in skrajšanim PQ z izrazitimi simptomi tahiaritmij je možna radiofrekvenčna ablacija. To je uničenje dodatnih svežnjev prevodnosti z uvajanjem opreme skozi arterije v srčno votlino.

Zapleti in prognoze

Z delno moteno prevodnostjo v srcu je napoved ugodna. Če se razvije popolna blokada katerega koli dela srčne mišice, je napoved neugodna, saj lahko povzroči zaplete - zastoj srca in nenadna smrt, ventrikularno fibrilacijo in tromboembolične zaplete, kot so pljučna embolija in ishemična kap.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

Predstavitev gradiva o kršitvi atrioventrikularne prevodnosti se začne s klasifikacijo. Običajno se razlikujejo tri stopnje atrioventrikularnega bloka, vsaka stopnja ima svoje ime:

1. Atrioventrikularni blok 1 stopnja - upočasnjuje atrioventrikularno prevodnost.

2. Atrioventrikularni blok 2. stopnje - nepopoln atrioventrikularni blok. Ta stopnja ima tri možnosti.

c) blokada visoke stopnje.

3. Atrioventrikularni blok 3. stopnja - popolni atrioventrikularni blok. Dve možnosti:

Razmislite o različnih stopnjah in različicah atrioventrikularnega bloka podrobneje, vendar najprej spomnite:

Impulz, ki nastane v sinusnem vozlišču, presega njegove meje in pade v atrijski prevodni sistem, ki ga predstavlja Bachmannov žarek. Skozi ta prevodni sistem se ekscitacija razteza desno in nato v levo atrij. Elektrokardiografsko je ta proces označen z nastankom P-vala, spodnja veja tega Bachmannovega snopa pa bo povzročila sinusni impulz na atrioventrikularni spoj. Sinusni impulz, ki doseže atrioventrikularno stičišče, poteka skozi njega in doživlja fiziološko zakasnitev.

Fiziološka zakasnitev impulza je potrebna za normalno intrakardialno hemodinamiko: atrije, kontrakcije (po vzbujanju), destilacijo krvi v prekate, polnjenje, nato sledi vzbujanje in kasnejše krčenje prekatov.

Večkrat smo opazili, da je čas, v katerem impulz skozi atrioventrikularno povezavo običajno enak 0,10 + 0,02 ", T. e., Ne več kot 0,12 s in prikazan s P-Q intervalom.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

V.2.1. 1. stopnja atrioventrikularne blokade - upočasnitev

Če sinusni impulz preide atrioventrikularno povezavo v več kot 0,12 ", na primer v 0,14" - je upočasnitev atrioventrikularne prevodnosti ali atrioventrikularni blok 1 stopnja.

Pomembno je razumeti, da v primeru atrioventrikularnega bloka prve stopnje vsi impulzi, ki prihajajo iz sinusnega vozlišča, gredo skozi atrioventrikularno stičišče in dosežejo prekate.

Ni pomembno, kako ga prenašajo: čeprav počasi, čeprav z zamudo, vendar preidejo in prenesejo vse.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

V.2.2. Atrioventrikularni blok 2 stopnja nepopolna

Za atrioventrikularni blok 2. stopnje je značilno, da del impulzov, ki so zapustili sinusno vozlišče, ne prestanejo atrioventrikularne povezave in ne dosežejo prekatov. Posledično ta del sinusnih impulzov, ki ga blokira atrioventrikularno stičišče, ne more povzročiti vzbujanja prekatov. Zato na elektrokardiogramu po valovanju P (atrijska stimulacija) ne bo nobenega ventrikularnega QRS kompleksa, ki predstavlja vzbujanje prekatov.

Tako bodo sinusni impulzi, ki so prestali atrioventrikularno povezavo, privedli do nastanka kompleksa QRS. To bo jasno vidno na traku EKG: po valah P se zapiše kompleks QRS.

Nasprotno pa bodo sinusni impulzi, ki niso prestali atrioventrikularnega stičišča, »osamljeni«, brez komunikacije s kompleksom QRS, ki je jasno viden na elektrokardiogramu: po valu P na EKG traku se beleži neposredna izoelektrična linija.

Glede na to, kako del sinusnih impulzov ne prestane atrioventrikularne povezave in se v njem izgubi, obstaja več različic atrioventrikularnega bloka 2 2. stopnje.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

V.2.2. Atrioventrikularni blok 2 stopnja nepopolna

Atrioventrikularna prevodnost

Atrioventrikularna prevodnost (iz latinščine Atrium - atrij in ventrikulus, sin. Atrijska ventrikularna prevodnost) - čas, ko električni impulz, ki ga proizvaja sinoatrijsko vozlišče skozi prevodni sistem srca, doseže delovni miokardij prekatov.

Vsebina

Anatomija atrioventrikularne prevodnosti

Izhajajoč iz sinoatrijskega (sinus-atrijalnega) vozlišča je impulz enak kot pri treh nosilcih: Bachmann, Venkebach in Torel, in difuzno vzdolž atrijskega miokarda doseže atrio-ventrikularno vozlišče. Tukaj je tako imenovana atrioventrikularna zamuda. Celice tega vozlišča imajo relativno nizko hitrost impulza. Zakasnitev je potrebna, da bi imeli atrijji časa, da se skrčijo in vržejo kri v prekate. Nato impulz vrže v skupno deblo njegovega svežnja, nato v desno in levo noge njegovega snopa in skozi prevodna vlakna Purkinje doseže delovni miokardij prekatov, kar vodi do ventrikularne sistole in sproščanja krvi v aorto in pljučno arterijo. Na elektrokardiogramu atrioventrikularna prevodnost ustreza intervalu P-Q (R). Trajanje intervala P-Q (R) je običajno povprečno 0,12 s.

Atrioventrikularne prevajalske motnje

Lahko se kaže kot skrajšanje in težava.

Skrajšanje atrioventrikularnega prevajanja (odsotnost atrioventrikularne zakasnitve) ima za posledico skoraj sočasno krčenje prekatov in atrij, zaradi česar atrij nima časa, da bi se popolnoma skrčil in vrgel kri v prekate. Opaženi pri prirojenih boleznih: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in Clerk-Levy-Cristeskov sindrom. V obeh sindromih obstajajo dodatni hitri prehodni snopi med atriji in prekati. V Wolf-Parkinson-belem sindromu so dodatni Kentovi snopovi nameščeni okrog vlaknenih obročev atrioventrikularnih ventilov. Za sindrom Clerk-Levy-Cristesko je značilen dodaten, hitro voden Jamesov sveženj med atrijskim miokardom in vejo njegovega svežnja.

Funkcionalno skrajšanje atrioventrikularne prevodnosti je možno pri stresu, vadbi in uporabi zdravil, ki stimulirajo β-adrenoreceptorje. Glejte tudi Beta adrenomimetiki.

Težava atrioventrikularnega prevajanja (atrioventrikularna (AV) blokada) je lahko tako funkcionalna kot simptom mnogih organskih srčnih bolezni.

Funkcionalna zaostalost atrioventrikularne prevodnosti (AV blok 1 stopnja) je pogosto opažena pri športnikih z izrazito vagotonijo. Interval P-Q (R) v tem primeru lahko doseže 0,2 sekunde, vendar blokada s prekinitvijo prevajanja pulza iz preddvorov v ventrikule (AV blokada 2 in 3 stopinje) ni nikoli opažena. Pri hudi vagotoniji, povezani z naraščajočo naraščajočo aferentacijo iz notranjih organov (abdominalna operacija z nezadostno stopnjo anestezije in uporaba M-holinoblokerjev, udarec v sončni pleksus) ali uporaba antiholinesteraznih sredstev, M-holinomimetika, srčnih glikozidov itd. do popolne atrioventrikularne blokade (AV blokada 3 stopinj). Funkcionalna atrioventrikularna blokada opažamo tudi z uporabo β-blokatorjev, antiaritmikov in z nižjim (zadnodiafragmalnom) miokardnim infarktom. Atrioventrikularni blok 2 in 3 lahko povzročita omedlevico (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom), saj možgani trpijo zaradi pomanjkanja kisika zaradi redkega srčnega utripa.

Pri miokardnem infarktu (še posebej anteriorno), miokarditisu, Lenegrevi bolezni (srčna skleroza), po operaciji srca, so opazili organske težave pri atrioventrikularnem prevajanju.

Zdravljenje atrioventrikularnih bolezni

Pristopi za zdravljenje atrioventrikularnih prevajalskih motenj so odvisni od osnovne bolezni.

Skrajšanje prevodnosti, če ne vodi do hudih aritmij, običajno ne zahteva zdravljenja. Če pa stanje spremljajo pogoste ekstrasistole ali ponavljajoče paroksizmalne tahikardije, je kirurško zdravljenje najučinkovitejše (npr. Uničenje dodatnega Kentovega žarka v sindromu Wolf-Parkinson-White). Antiaritmična zdravila se uporabljajo kot paliativno zdravljenje. Nezaželeno je uporabljati antiaritmična zdravila IV skupine (zaviralci kalcijevih kanalov: verapamil, diltiazem itd.) Pri sindromih Wolf-Parkinson-White in Clerk-Levi-Kristesko, saj bistveno upočasnijo vozlišče brez vpliva na prevodnost dodatnih žarkov. To lahko povzroči pojav ponovnega vnosa arimije: ekstrasistole in paroksizmalne tahikardije.

Zdravljenje zaostalosti atrioventrikularnega prevajanja je odvisno od njegove etiologije. Fizoilogicheskogo podaljšanje interval P-Q (R) zdravljenje ne zahteva. S progresivno atrioventrikularno blokado, povezano s prisotnostjo organske bolezni srca (ishemična bolezen srca, miokardni infarkt, miokarditis, bolezen Lenegra itd.), Se vsadi srčni spodbujevalnik.

Atrioventrikularna prevodnost

Atrioventrikularna prevodnost (iz latinščine Atrium - atrij in ventrikulus, sin. Atrijska ventrikularna prevodnost) - čas, ko električni impulz, ki ga proizvaja sinoatrijsko vozlišče skozi prevodni sistem srca, doseže delovni miokardij prekatov.

Vsebina

Izhajajoč iz sinoatrijskega (sinus-atrijalnega) vozlišča je impulz enak kot pri treh nosilcih: Bachmann, Venkebach in Torel, in difuzno vzdolž atrijskega miokarda doseže atrio-ventrikularno vozlišče. Tukaj je tako imenovana atrioventrikularna zamuda. Celice tega vozlišča imajo relativno nizko hitrost impulza. Zakasnitev je potrebna, da imajo atrije čas, da se skrčijo in vržejo kri v prekate. Nato impulz vrže v skupno deblo njegovega svežnja, nato v desno in levo noge njegovega snopa in skozi prevodna vlakna Purkinje doseže delovni miokardij prekatov, kar vodi do ventrikularne sistole in sproščanja krvi v aorto in pljučno arterijo. Na elektrokardiogramu atrioventrikularna prevodnost ustreza intervalu P-Q (R). Trajanje intervala P-Q (R) je običajno povprečno 0,12 s.

Lahko se kaže kot skrajšanje in težava.

Skrajšanje atrioventrikularnega prevajanja (odsotnost atrioventrikularne zakasnitve) ima za posledico skoraj sočasno krčenje prekatov in atrij, zaradi česar atrij nima časa, da bi se popolnoma skrčil in vrgel kri v prekate. Opaženi pri prirojenih boleznih: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in Clerk-Levy-Cristeskov sindrom. V obeh sindromih obstajajo dodatni hitri prehodni snopi med atriji in prekati. V Wolf-Parkinson-belem sindromu so dodatni Kentovi snopovi nameščeni okrog vlaknenih obročev atrioventrikularnih ventilov. Za sindrom Clerk-Levy-Cristesko je značilen dodaten, hitro voden Jamesov sveženj med atrijskim miokardom in vejo njegovega svežnja.

Funkcionalno skrajšanje atrioventrikularne prevodnosti je možno pri stresu, vadbi in uporabi zdravil, ki stimulirajo β-adrenoreceptorje. Glejte tudi Beta adrenomimetiki.

Težava atrioventrikularnega prevajanja (atrioventrikularna (AV) blokada) je lahko tako funkcionalna kot simptom mnogih organskih srčnih bolezni.

Funkcionalna zaostalost atrioventrikularne prevodnosti (AV blok 1 stopnja) je pogosto opažena pri športnikih z izrazito vagotonijo. Interval P-Q (R) v tem primeru lahko doseže 0,2 sekunde, vendar blokada s prekinitvijo prevajanja pulza iz preddvorov v ventrikule (AV blokada 2 in 3 stopinje) ni nikoli opažena. Pri hudi vagotoniji, povezani z naraščajočo naraščajočo aferentacijo iz notranjih organov (abdominalna operacija z nezadostno stopnjo anestezije in uporaba M-holinoblokerjev, udarec v sončni pleksus) ali uporaba antiholinesteraznih sredstev, M-holinomimetika, srčnih glikozidov itd. do popolne atrioventrikularne blokade (AV blokada 3 stopinj). Funkcionalna atrioventrikularna blokada opažamo tudi z uporabo β-blokatorjev, antiaritmikov in z nižjim (zadnodiafragmalnom) miokardnim infarktom. Atrioventrikularni blok 2 in 3 lahko povzročita omedlevico (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom), saj možgani trpijo zaradi pomanjkanja kisika zaradi redkega srčnega utripa.

Pri miokardnem infarktu (še posebej anteriorno), miokarditisu, Lenegrevi bolezni (srčna skleroza), po operaciji srca, so opazili organske težave pri atrioventrikularnem prevajanju.

Pristopi za zdravljenje atrioventrikularnih prevajalskih motenj so odvisni od osnovne bolezni.

Skrajšanje prevodnosti, če ne vodi do hudih aritmij, običajno ne zahteva zdravljenja. Če pa stanje spremljajo pogoste ekstrasistole ali ponavljajoče paroksizmalne tahikardije, je kirurško zdravljenje najučinkovitejše (npr. Uničenje dodatnega Kentovega žarka v sindromu Wolf-Parkinson-White). Antiaritmična zdravila se uporabljajo kot paliativno zdravljenje. Nezaželeno je uporabljati antiaritmična zdravila IV skupine (zaviralci kalcijevih kanalov: verapamil, diltiazem itd.) Pri sindromih Wolf-Parkinson-White in Clerk-Levi-Kristesko, saj bistveno upočasnijo vozlišče brez vpliva na prevodnost dodatnih žarkov. To lahko povzroči nastanek ponovnih vstopnih aritmij: ekstrasistole in paroksizmalne tahikardije.

Zdravljenje zaostalosti atrioventrikularne prevodnosti je odvisno od njegove etiologije. Fiziološko podaljšanje intervala P-Q (R) ne zahteva zdravljenja. Pri progresivnem atrioventrikularnem bloku, ki je povezan s prisotnostjo organske bolezni srca (ishemična bolezen srca, miokardni infarkt, miokarditis, Lenegreva bolezen itd.), Se vsadi srčni spodbujevalnik.

Vzroki za upočasnitev intra-atrijalne prevodnosti

Upočasnitev intra-atrijskega prevajanja je resna patologija, ki lahko povzroči življenjsko nevarna stanja. Kaj je to - vsakdo, ki ima kakršnokoli disfunkcijo dela srca, mora vedeti. Diagnosticiran je, če ima bolnik počasen srčni impulz zaradi slabega avtomatizma, kontraktilnosti in razdražljivosti. Pri tej bolezni pride do spremembe v ritmu in moči krčenja osrednjega krvnega obtoka. Na določenem delu takšnih ciklov morda ne bo.

Opredelitev

Pred zdravljenjem bolezni je treba ugotoviti, kaj to pomeni, in ugotoviti razlog za upočasnitev intraatrijalne prevodnosti. Spreminjanje vrstnega reda srčnega utripa negativno vpliva na srčno delo in ogroža življenje posameznika. Takšna motnja lahko pomeni, da je proces oskrbe s krvjo iz glavnega organa krvnega obtoka v aorto težaven.

Razvrstite več stopenj razvoja te patologije. Glede na naravo prevajalskih motenj srca se takšne blokade razlikujejo:

  • Nepopolno. Diagnosticiran v zgodnji fazi razvoja bolezni. Zanj je značilen počasen prenos impulzov skozi prevodna vlakna srca.
  • Popolno Prihaja v odsotnosti ustreznega zdravljenja. Praviloma je nezdružljiva z življenjem, saj to popolnoma ustavi prehod impulzov skozi prevodni sistem.

Razlog, zaradi katerega je prišlo do takšnih kršitev, je lahko v porazu srca, prisotnosti napak, koronarni bolezni. Ni zadnja vloga v tej igri slabih navad v obliki kajenja in zlorabe alkohola. Nezdrav življenjski slog, pogoste stresne motnje in jemanje zdravil, ki stimulirajo srčno-žilni sistem, ne vplivajo na stanje srca.

Glede na lokacijo blokade se razlikujejo naslednje vrste te patologije:

  • interatrial;
  • sinoarterial;
  • atrioventrikularno;
  • intraventrikularno (desna ali leva noga svežnja njegovega).


Odstopanja v delovanju organov in elektrolitske motnje, ki so običajno povezana s podaljšano uporabo diuretikov, lahko povzročijo tudi upočasnitev prenosa srčnih impulzov.

Kako patologija vpliva na telo?

V primeru delne motnje sinoarterialne prevodnosti se simptomi ne pojavijo, v primeru odraslega pa lahko pride do bolečine v prsnem košu in omotice zaradi slabega pretoka krvi v možganih zaradi redkih srčnih kontrakcij.

Kar se tiče atrijske blokade, ne predstavlja nevarnosti za življenje. Toda s svojo prisotnostjo poveča tveganje za atrijsko fibrilacijo, kar je resna grožnja za zdravje ljudi. Skupaj s to kršitvijo dispneje v mirovanju in pri hoji, otekanju nog, modro pobarvamo kožo, neprijeten občutek na delu prsnega koša.

Atrioventrikularni blok ni vedno izražen s simptomi, vendar lahko njegova kombinacija z bradikardijo ogrozi napad MAS (Morgagni-Adams-Stokes). Bolnik v tem trenutku lahko nenadoma občuti šibkost v telesu. Možno je, da se pojavi omotica do izgube zavesti. Pojavijo se lahko tudi konvulzije, povezane z okvarjeno oskrbo krvi v krvnih žilah možganov. To stanje zahteva nujno medicinsko oskrbo. Neaktivnost lahko povzroči srčno popuščanje.

Intraventrikularni tip patologije se pojavi zaradi motnje prekata prekata skozi noge njegovega snopa. Delna blokada ni vedno očitna, polna pa spremlja redki utrip, izguba zavesti, bolečine v prsih.

Simptomi

Med značilnimi pritožbami bolnikov so najpogosteje opazili:

  • palpitacije srca;
  • okvara srca;
  • občasno ustavljanje zmanjševanja;
  • omotica;
  • omedlevica;
  • angina bolečina v srcu;
  • težko dihanje.

Simptomi so redko opaženi pri upočasnjeni intraventrikularni prevodnosti. Klinična slika postane izrazita le ob prisotnosti znakov bolezni, ki je bil vzrok za kršitve. Včasih hkrati bolniki občutijo hitro utrujenost, šibkost v telesu in zmanjšano učinkovitost. Možno je, da se pojavijo težave s spominom. Spremembe razpoloženja, občutki strahu in tesnobe so prav tako zaskrbljujoči.

Pri popolni primarni blokadi se pojavi lokalna kršitev, ki jo spremljajo različne okvare srca, ki jih je mogoče popraviti le s kirurškim posegom. Podobne težave so precej pogoste pri novorojenčkih. Diagnosticirajo se pri otrocih, ki so bili rojeni pri materah s srčno-žilnimi ali avtoimunskimi boleznimi.

Diagnostika

Če je prisoten eden od teh simptomov, se morate takoj posvetovati s kardiologom ali aritmologom. Za natančno diagnozo in predpisovanje učinkovitega zdravljenja mora bolnik opraviti vrsto študij:

  • kardiogramsko in holterjevo spremljanje;
  • EKG vzorci z obremenitvijo;
  • ultrazvok srca ali ehokardiografija.

Če je bila diagnoza potrjena intra-atrijska okvara, je treba čim prej pridobiti strokovni nasvet, da se preprečijo resne posledice.

Če mora mladenič imeti vojsko, potem lahko s takšno diagnozo računa na izpust, še posebej, če opazimo prevajalsko motnjo več kot 7 dni. Vztrajne motnje srčnega ritma zahtevajo dolgotrajno zdravljenje.

Kako je nosečnost s takšno diagnozo?

Kakršne koli motnje v delovanju ženskega telesa med porodniškim obdobjem so nepredvidljive, zlasti ko gre za bolezen srca. Motnje ritma so resen zdravstveni problem, proti kateremu je ogrožena življenjska dejavnost ploda. Mehanizmi razvoja takšnih odstopanj so običajno povezani s hormonskimi spremembami in funkcionalnimi spremembami, ki se pojavijo pri nosečnicah.

Ko pride do kakršnega koli odstopanja od dela kardiovaskularnega sistema, pacient pošlje diagnozo. Raziskovalne metode se ne razlikujejo od splošno sprejetih. Če je potrebno, predpisana zdravila, vključno z antiaritmiki.

Nevarnosti in možni zapleti

Nevarnost je v razvoju srčnega popuščanja, miokardnega infarkta, atrijske fibrilacije. To je tisto, kar ogroža upočasnitev prevajanja znotraj atrija:

  • angina pektoris;
  • tromboza pljučne arterije;
  • Napad MES;
  • ishemija možganov;
  • kap;
  • nenadna srčna smrt.

Napadi MES, izguba zavesti, epileptiformni napadi so najbolj nevarni za zdravje. Resnost teh pojavov je odvisna predvsem od trajanja zaustavitve prekatov in od padca pulza (kazalniki se lahko znižajo za 10-20 utripov na minuto ali celo nižje). V času napada, krvni tlak skoraj vedno doseže kritične ravni. To stanje se lahko ponovi večkrat na dan več kot 5 minut. Pogosto se konča s srčnim zastojem.

Posebne nevarnosti so posledice bolezni. Poleg napadov MEA, ki jih povzroča kisikovo stradanje možganskega tkiva, lahko bolnik doživlja motnje spomina, poslabšanje poteka koronarne bolezni in zmanjšanje intelektualnih sposobnosti. Če se blokada delne oblike spremeni v popolno, ogroža ventrikularno fibrilacijo in kardiogeni šok, ki se konča s palpitacijami in nenadno smrtjo.

Zdravljenje

Način zdravljenja bolnikov je določen za vsakega posebej. Pri tem je treba upoštevati komorbiditete, značilnosti telesa, življenjski slog, zdravje in starost.

V boju proti patologiji so uporabljali različne režime zdravljenja. Prva faza je medicinska. Z njim lahko upočasnite razvoj bolezni, če je bila odkrita v začetni fazi. Za popravek stanja je dodeljen kompleks vitaminov, mineralov. V takšnih primerih je pogosto dodeljen »izdelek«. Da bi preprečili prehod bolezni v hujšo obliko, uporabljamo kalcijeve antigone, trombolitike in antikoagulante. Med drugimi orodji, ki se priporočajo za boj proti motenim prevodnim impulzom, je treba poudariti:

  • pripravki kalija in magnezija;
  • antiishemična zdravila;
  • beta blokatorji in adrenomimetiki.

Prav tako ne stane terapije brez zdravil, katerih delovanje je namenjeno izboljšanju dela glavnega organa krvnega obtoka. V tem primeru mora bolnik spremeniti način življenja. Pomembno je upoštevati posebno dieto za zmanjšanje količine škodljivega holesterola v krvi.

Intraventrikularna blokada v kombinaciji s srčnim popuščanjem se zdravi z glikozidi. Dodeljeni so vsem, brez izjeme, bolnikom, pri katerih je bila ugotovljena ta patologija. Če intraventrikularna blokada poteka z atrioventrikularnim zdravljenjem, je treba ta zdravila jemati z večjo previdnostjo in redno kontrolirati elektrokardiografijo.

Druga faza je kirurška. Uporablja se v redkih primerih, ko po zdravljenju z zdravili ni pozitivne dinamike. Kirurški poseg se običajno izvaja, ko je bolezen zanemarjena. Danes je najpogostejša operacija uvedba majhnega aparata, ki služi za ponovno vzpostavitev srčnega utripa in izboljšanje prevodnosti impulzov. Popolna blokada v kombinaciji z bradikardijo zahteva uporabo glavnih ukrepov, ki vključujejo namestitev spodbujevalnika.

Hudo obliko bolezni zdravimo z uvedbo umetnega vsadka, ki bo zagotovil prenos signala na sinusno vozlišče. Obstajajo primeri, ko se izvaja radiofrekvenčna ablacija. Med to operacijo se naprava namesti v posebno vlakno, ki prispeva k uničenju patoloških vozlišč srca. Radiofrekvenčna ablacija povzroči konico problematične regije, ki je bila odgovorna za zamudo impulzov.

Glede prognoze je odvisna predvsem od resnosti patologije in njene reverzibilnosti. Toda z nepopolno blokado je ugodnejša kot s popolno, ko je tveganje za smrt dovolj visoko. S popolno blokado katerega koli področja srca se terapevtski ukrepi nanašajo le na odpravo akutnih simptomov. Popolnoma znebiti tega problema je nemogoče. To je posledica tesne povezave med živčnim sistemom in možgani. Zato rezultat ni vedno uspešen. Poslabšanje prevajanja v 70% primerov se konča s smrtjo. Razlog za to je pomanjkanje potrebnih hranil in posledično pomanjkanje kisika v možganih.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

Predstavitev gradiva o kršitvi atrioventrikularne prevodnosti se začne s klasifikacijo. Običajno se razlikujejo tri stopnje atrioventrikularnega bloka, vsaka stopnja ima svoje ime:

1. Atrioventrikularni blok 1 stopnja - upočasnjuje atrioventrikularno prevodnost.

2. Atrioventrikularni blok 2. stopnje - nepopoln atrioventrikularni blok. Ta stopnja ima tri možnosti.

c) blokada visoke stopnje.

3. Atrioventrikularni blok 3. stopnja - popolni atrioventrikularni blok. Dve možnosti:

Razmislite o različnih stopnjah in različicah atrioventrikularnega bloka podrobneje, vendar najprej spomnite:

Impulz, ki nastane v sinusnem vozlišču, presega njegove meje in pade v atrijski prevodni sistem, ki ga predstavlja Bachmannov žarek. Skozi ta prevodni sistem se ekscitacija razteza desno in nato v levo atrij. Elektrokardiografsko je ta proces označen z nastankom P-vala, spodnja veja tega Bachmannovega snopa pa bo povzročila sinusni impulz na atrioventrikularni spoj. Sinusni impulz, ki doseže atrioventrikularno stičišče, poteka skozi njega in doživlja fiziološko zakasnitev.

Fiziološka zakasnitev impulza je potrebna za normalno intrakardialno hemodinamiko: atrije, kontrakcije (po vzbujanju), destilacijo krvi v prekate, polnjenje, nato sledi vzbujanje in kasnejše krčenje prekatov.

Večkrat smo opazili, da je čas, v katerem impulz skozi atrioventrikularno povezavo običajno enak 0,10 + 0,02 ", T. e., Ne več kot 0,12 s in prikazan s P-Q intervalom.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

V.2.1. 1. stopnja atrioventrikularne blokade - upočasnitev

Če sinusni impulz preide atrioventrikularno povezavo v več kot 0,12 ", na primer v 0,14" - je upočasnitev atrioventrikularne prevodnosti ali atrioventrikularni blok 1 stopnja.

Pomembno je razumeti, da v primeru atrioventrikularnega bloka prve stopnje vsi impulzi, ki prihajajo iz sinusnega vozlišča, gredo skozi atrioventrikularno stičišče in dosežejo prekate.

Ni pomembno, kako ga prenašajo: čeprav počasi, čeprav z zamudo, vendar preidejo in prenesejo vse.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

V.2.2. Atrioventrikularni blok 2 stopnja nepopolna

Za atrioventrikularni blok 2. stopnje je značilno, da del impulzov, ki so zapustili sinusno vozlišče, ne prestanejo atrioventrikularne povezave in ne dosežejo prekatov. Posledično ta del sinusnih impulzov, ki ga blokira atrioventrikularno stičišče, ne more povzročiti vzbujanja prekatov. Zato na elektrokardiogramu po valovanju P (atrijska stimulacija) ne bo nobenega ventrikularnega QRS kompleksa, ki predstavlja vzbujanje prekatov.

Tako bodo sinusni impulzi, ki so prestali atrioventrikularno povezavo, privedli do nastanka kompleksa QRS. To bo jasno vidno na traku EKG: po valah P se zapiše kompleks QRS.

Nasprotno pa bodo sinusni impulzi, ki niso prestali atrioventrikularnega stičišča, »osamljeni«, brez komunikacije s kompleksom QRS, ki je jasno viden na elektrokardiogramu: po valu P na EKG traku se beleži neposredna izoelektrična linija.

Glede na to, kako del sinusnih impulzov ne prestane atrioventrikularne povezave in se v njem izgubi, obstaja več različic atrioventrikularnega bloka 2 2. stopnje.

V.2. Atrioventrikularna prevodna motnja

V.2.2. Atrioventrikularni blok 2 stopnja nepopolna

Atrioventrikularni blok

Atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada (AV-blokada) je kršitev prevodne funkcije, izražena v upočasnitvi ali ustavitvi prehoda električnega impulza med atriji in prekati ter vodi do srčnega ritma in hemodinamike. AV-blokada je lahko asimptomatska ali spremlja bradikardija, šibkost, omotica, kapi in izguba zavesti. Atrioventrikularni blok potrjuje elektrokardiografija, Holter EKG monitoring, EFI. Zdravljenje atrioventrikularnega bloka je lahko zdravljenje ali operacija srca (implantacija srčnega spodbujevalnika).

Atrioventrikularni blok

V ospredju atrioventrikularne blokade je upočasnitev ali popolna prekinitev prehoda pulza od atrija do prekatov zaradi poraza samega AV vozlišča, snopa njegovega ali nog njegovega svežnja. Hkrati pa, kolikor nižja je stopnja lezij, tem težje se kažejo blokade in nezadovoljiva prognoza. Razširjenost atrioventrikularnega bloka je večja pri bolnikih s sočasno kardiopatologijo. Med osebami s srčnim obolenjem se AV-blokada I stopnja pojavi v 5% primerov, II stopnja - v 2% primerov, AV-blokada III. Stopnje se običajno razvije pri bolnikih, starejših od 70 let. Po statističnih podatkih se nenadna srčna smrt pojavi pri 17% bolnikov s popolno blokado AV.

Atrioventrikularno vozlišče (AV vozlišče) je del srčnega prevodnega sistema, ki zagotavlja dosledno zmanjšanje atrija in prekatov. Gibanje električnih impulzov iz sinusnega vozlišča se v vozlišču AV upočasni, zaradi česar je možno zmanjšati atrije in prisiliti kri v ventrikule. Po kratki zamudi se impulzi širijo po snopu njegovih in njegovih nog do desnega in levega prekata, kar prispeva k njihovemu vzbujanju in krčenju. Ta mehanizem zagotavlja izmenično zmanjšanje atrijskega in ventrikularnega miokarda in ohranja stabilno hemodinamiko.

Klasifikacija AV blokad

Odvisno od stopnje, na kateri se razvije kršitev električnega impulza, izoliramo proksimalno, distalno in kombinirano atrioventrikularno blokado. V proksimalni AV blokadi lahko prevodnost impulza motimo na ravni atrijev, AV vozlišča, debla njegovega svežnja; distalno - na ravni vejnih vej njegovega; v kombinaciji - opazimo večplastne motnje prevodnosti.

Glede na trajanje razvoja atrioventrikularnega bloka, njegovo akutno (pri miokardnem infarktu, preveliko odmerjanje drog itd.) Se razlikujejo intermitentni (intermitentni - pri ishemični bolezni srca, spremljajo prehodne koronarne insuficience) in kronične oblike. Glede na elektrokardiografska merila (upočasnitev, periodičnost ali popolna odsotnost prevajanja impulzov do prekatov) obstajajo tri stopnje atrioventrikularnega bloka:

  • I stopnja - atrioventrikularna prevodnost skozi AV vozlišče se upočasni, vendar vsi atrijski impulzi dosežejo prekate. Ni klinično priznano; na EKG-ju je interval P-Q podaljšan> 0,20 sekunde.
  • Razred II - nepopoln atrioventrikularni blok; vsi atrijski impulzi ne dosežejo prekatov. Na EKG - periodično prolapsiranje komore komore. Obstajajo tri vrste Mobitz AV blokade II stopnje:
    1. Mobitz tip I - zakasnitev vsakega nadaljnjega impulza v AV-vozlišču vodi do popolne zamude enega od njih in izgube ventrikularnega kompleksa (obdobje Samoilov-Wenckebach).
    1. Mobitz tip II - kritična impulzna zamuda se nenadoma razvije, ne da bi pred tem podaljšala časovni zamik. Istočasno se ugotavlja odsotnost vsakega drugega (2: 1) ali tretjega (3: 1) impulza.
  • Razred III - (popolni atrioventrikularni blok) - popolna prekinitev prehoda impulzov iz preddvorov v prekate. Atrija se pod vplivom sinusnega vozlišča, prekatov, podvrže lastnemu ritmu, vsaj 40-krat na minuto, kar ni dovolj za zagotovitev ustreznega krvnega obtoka.

Atrioventrikularna blokada I. in II. Stopnje je delna (nepopolna), blokada III. Stopnje - popolna.

Razlogi za razvoj AV blokad

Po etiologiji se razlikujejo funkcionalni in organski atrioventrikularni bloki. Funkcionalna AV-blokada zaradi povečanega tona parasimpatične delitve živčnega sistema. Atrioventrikularni blok I in II stopnja v posameznih primerih so opazili pri mladih fizično zdravih osebah, usposobljenih športnikih, pilotih. Ponavadi se razvije v sanjah in izgine med telesno aktivnostjo, kar je razloženo z večjo aktivnostjo vagusnega živca in se obravnava kot varianta norme.

AV-blokade organske (srčne) geneze se razvijajo zaradi idiopatske fibroze in skleroze srčnega prevodnega sistema pri različnih boleznih. Vzroki za AV blokado srca so lahko revmatični procesi v miokardu, kardioskleroza in sifilitična bolezen srca, infarkt medventrikularnega septuma, srčne napake, kardiomiopatija, miksedem, difuzne bolezni vezivnega tkiva, miokarditis različne geneze (avtoimunska, difterična in s srčno AV blokado, je mogoče najprej opaziti delno blokado, vendar, ko kardiopatologija napreduje, se razvije blokada III. eni

Različni kirurški posegi lahko vodijo v razvoj atrioventrikularnih blokad: zamenjava aortnega ventila, prirojene srčne napake, atrioventrikularni RFA srca, kateterizacija desnega srca itd.

Prirojena oblika atrioventrikularne blokade (1:20 000 novorojencev) je v kardiologiji precej redka. V primeru kongenitalnih AV blokov ni področij prevodnega sistema (med atriji in AV vozliščem, med vozliščem AV in prekati ali obeh nogama njegove veje) z razvojem ustrezne stopnje blokade. V četrtini novorojenčkov se atrioventrikularna blokada kombinira z drugimi prirojenimi nepravilnostmi srca.

Med vzroki atrioventrikularni blok ni neobičajno zastrupitve drog: srčni glikozidi (digitalis), beta-blokatorji, blokatorji kalcijevih kanalov (verapamil, diltiazem, najmanj - corinfar), antiaritmike (kinidina), litijeve soli, nekaterih zdravil in njihovih kombinacij.

Simptomi blokade AV

Narava kliničnih manifestacij atrioventrikularne blokade je odvisna od stopnje motenj prevodnosti, stopnje blokade, etiologije in resnosti sočasne bolezni srca. Blokade, ki so se razvile na ravni atrioventrikularnega vozlišča in ne povzročajo bradikardije, se ne kažejo klinično. Klinika za blokiranje AV s to topografijo kršitev se razvije v primerih hude bradikardije. Zaradi nizke srčne frekvence in padca srčnega srčnega pretoka med fizičnim naporom ti bolniki imajo šibkost, zasoplost in včasih napade angine. Zaradi zmanjšanja možganskega krvnega pretoka lahko opazite omotico, prehodne občutke zmedenosti in omedlevice.

Pri atrioventrikularnem bloku II stopnje bolniki občutijo izgubo pulznega vala kot prekinitve v srčnem območju. Pri AV-blokadi tipa III obstajajo napadi Morgagni-Adams-Stokesa: upočasnitev pulza na 40 ali manj utripov na minuto, omotica, šibkost, črnenje v očeh, kratkotrajna izguba zavesti, bolečine v srcu, cianoza obraza, možne konvulzije. Kongenitalna AV blokada pri otrocih in mladostnikih je lahko asimptomatska.

Zapleti AV blokad

Zapleti atrioventrikularne blokade so predvsem posledica izrazitega upočasnitve ritma, ki se razvija v ozadju organskih bolezni srca. Najpogostejši potek blokade AV spremlja pojav ali poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja in razvoj zunajmaterničnih aritmij, vključno s ventrikularno tahikardijo.

Potek popolnega atrioventrikularnega bloka je lahko zapleten zaradi razvoja napadov Morgagni-Adams-Stokes, povezanih s hipoksijo možganov, ki je posledica bradikardije. Pred napadom se lahko pojavi občutek toplote v glavi, napadi šibkosti in omotice; med napadom bolnik postane bled, nato se razvije cianoza in izguba zavesti. Na tej točki bo bolnik morda moral opraviti posredno masažo srca in mehansko prezračevanje, saj dolgoročna asistolija ali dodatek ventrikularnih aritmij poveča verjetnost nenadne srčne smrti.

Ponavljajoče se izgube zavesti pri starejših bolnikih lahko vodijo do razvoja ali poslabšanja intelektualnih in duševnih motenj. Manj pogosto se lahko pri blokiranju AV razvije aritmogeni kardiogeni šok, pogosteje pri bolnikih z miokardnim infarktom.

V primerih nezadostne prekrvavitve med AV-blokadami se včasih pojavijo pojavi kardiovaskularne insuficience (kolaps, sinkopa), poslabšanje koronarne bolezni srca in bolezni ledvic.

Diagnosticiramo AV blokado

Pri ugotavljanju bolnikove zgodovine v primeru suma atrioventrikularnega bloka ugotavljamo dejstvo miokardnega infarkta, miokarditisa, drugih kardiopatologij, jemanja zdravil, ki kršijo atrioventrikularno prevodnost (digitalis, β-blokatorji, blokatorji kalcijevih kanalov itd.).

Med akuskultacijo srčnega ritma se sliši pravilen ritem, ki ga prekinejo dolge premore, ki kažejo na izgubo prekatov, bradikardijo, pojav tonskega straševskega topa. V primerjavi s karotidnimi in radialnimi arterijami se ugotovi povečanje pulziranja materničnega vratu.

Na EKG se stopnja AV bloka I manifestira s podaljšanjem intervala P-Q> 0,20 s; II. Stopnja - sinusni ritem s premori, ki je posledica prolapsa ventrikularnih kompleksov po valovanju P, pojavnost kompleksov Samoilov-Wenckebach; Stopnja III - zmanjšanje števila ventrikularnih kompleksov za faktor 2-3 v primerjavi s atrijskim (od 20 do 50 na minuto).

Dnevno spremljanje EKG na holterju z AV-blokado omogoča primerjavo pacientovih subjektivnih občutkov z elektrokardiografskimi spremembami (npr. Omedlevica s hudo bradikardijo), oceno stopnje bradikardije in blokade, razmerje s pacientovo aktivnostjo, zdravila, določitev prisotnosti indikacij za implantacijo srčnega spodbujevalnika itd.

Z izvajanjem elektrofiziološke študije srca (EFI) določimo topografijo AV bloka in določimo indikacije za njegovo kirurško korekcijo. Ob sočasni kardiopatologiji in za njeno odkrivanje med blokado AV se izvajajo ehokardiografija, MSCT ali MRI srca.

Dodatni laboratorijski testi za blokado AV so indicirani ob prisotnosti komorbidnih stanj in bolezni (določanje ravni elektrolitov v krvi med hiperkalemijo, vsebnost antiaritmikov pri prevelikem odmerku, aktivnost encimov pri miokardnem infarktu).

Zdravljenje AV blokad

Pri atrioventrikularni blok I stopnji, ki se pojavi brez kliničnih manifestacij, je možno le dinamično opazovanje. Če blokado AV povzročijo zdravila (srčni glikozidi, antiaritmiki, β-blokatorji), je potrebna prilagoditev odmerka ali popolna odpoved.

V primeru AV blokade srčne geneze (v primeru miokardnega infarkta, miokarditisa, kardioskleroze ipd.) Poteka potek zdravljenja z β-adrenergičnimi stimulansi (izoprenalin, orciprenalin) in nadaljnja implantacija srčnega spodbujevalnika.

Izoprenalin (sublingvalno), atropin (intravensko ali subkutano) so zdravila prve pomoči za lajšanje napadov Morgagni-Adams-Stokes. Pri simptomih kongestivnega srčnega popuščanja so predpisani diuretiki, srčni glikozidi (previdno), vazodilatatorji. Kot simptomatsko zdravljenje kronične oblike AV blokad zdravljenje poteka s teofilinom, izvlečkom beladonne, nifedipinom.

Radikalna metoda obdelave AV blokov je namestitev spodbujevalnika (ECS), ki obnavlja normalni ritem in srčni utrip. Indikacije za endokardno EX-implantacijo so prisotnost zgodovine zasegov Morgagni-Adams-Stokes (celo en sam napad); ventrikularna hitrost manj kot 40 na minuto in asistolna obdobja 3 sekunde ali več; AV blokada II. Stopnje (II tip Mobitza) ali III. Stopnje; popoln AV blok, ki ga spremlja angina pektoris, kongestivno srčno popuščanje, visoka arterijska hipertenzija itd. Za odločitev o operaciji se posvetujte s srčnim kirurgom.

Prognoza in preprečevanje AV blokad

Vpliv razvite atrioventrikularne blokade na bolnikovo prihodnje življenje in delovno sposobnost je odvisen od številnih dejavnikov in predvsem ravni in stopnje blokade, osnovne bolezni. Najresnejša prognoza za AV-blokado stopnje III: bolniki so invalidi, razvoj srčnega popuščanja.

Napoved je zapletena zaradi razvoja distalnih AV-blokad zaradi nevarnosti popolne blokade in redkega prekatnega ritma ter njihovega pojavljanja v ozadju akutnega miokardnega infarkta. Zgodnja implantacija srčnega spodbujevalnika lahko podaljša življenjsko dobo bolnikov z AV-blokadami in izboljša njihovo kakovost življenja. Popolna prirojena atrioventrikularna blokada je prognostično ugodnejša od pridobljene.

Praviloma je atrioventrikularna blokada posledica osnovne bolezni ali patološkega stanja, zato je njeno preprečevanje odpravljanje etioloških dejavnikov (zdravljenje srčne patologije, odpravljanje nenadzorovanega vnosa zdravil, ki vplivajo na prevajanje impulzov itd.). Za preprečevanje poslabšanja stopnje AV blokade je indicirano implantacijo srčnega spodbujevalnika.