Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi in z njimi povezani sindromi (G45)

V Rusiji je bila mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost, vzroke javnih klicev zdravstvenih ustanov vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Kaj je vertebro-bazilarna insuficienca, kodo ICD 10

Na kakšna vprašanja je odgovoril vertebro bazilarna insuficienca, mkb 10 in opis bolezni - zdravnik bo odgovoril na ta vprašanja. Vertebro bazilarna insuficienca je bolezen možganskih žil, za katero je značilen premajhen dotok krvi v krvne žile, kar vodi v poslabšanje dela posameznih sektorjev.

VBN povzroča patološke procese v centralnem živčnem sistemu.
Vertebro-bazilarna insuficienca po ICD 10 ima ime "sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema" koda G45.0 razreda V "Vaskularne bolezni živčnega sistema". VBN je sindrom, ki zahteva takojšnjo diagnozo in pravilno izbrano zdravljenje.

VBN se pojavi zaradi več dejavnikov:

• genetska predispozicija za vaskularno bolezen, kot je ishemija;
• prisotnost osteohondroze v telesu;
• poškodbe vratu, materničnega vratu: predvsem, ta dejavnik v razvoju VBN je neločljivo povezan z ljudmi, ki se ukvarjajo s športom; primeri gospodinjskih poškodb vratu niso izključeni;
• vnetni procesi v stenah krvnih žil, kot je arteritis;
• žilne poškodbe arterij vertebro-bazilarnega sistema, ki vodi do uhajanja krvi med stenami arterij;
• kila, ki zdrobi stene arterij, jih stisne;
• ishemična oblika kapi.

Glavni dejavnik, ki vodi v razvoj VBN, je osteohondroza.
Simptomatska slika bolezni - kronično odpoved je značilna posebni simptomi.

Znaki VBI so lahko trajni in začasni, odvisno od oblike bolezni - akutne, kronične ali začasne.

Za VBN začasne oblike so značilni znaki, ki se pojavijo v 2-3 dneh. Najprej se začnejo glavoboli in nenehni občutek neugodja v vratu. Posebna značilnost začasne oblike VBN - hitro manifestacijo simptomov, odsotnost obdobja poslabšanja.

Glavni simptomi VBN:

• stalni glavobol;
• utripajoč občutek v vratu;
• trdovratni tinitus;
• koncentracijska motnja, občutek zmedenosti;
• pogosta omedlevica;
• omotica;
• vročina;
• obstrukcija krvnih žil - ishemija;
• motnje govora.

Z razvojem VBN lahko bolnik nenadoma začne padati.

Faze razvoja sindroma. Osnovna insuficienca cerebralnih žil ima tri stopnje razvoja: kompenzacija, relativna kompenzacija in dekompenzacija.
Kompenzacija - začetna faza bolezni, za katero so značilni blagi simptomi v obliki glavobolov. Prve motnje centralnega živčnega sistema se kažejo kot kršitev koncentracije, zmedenosti in nezmožnosti bolnika, da se orientira v prostoru.

Druga faza relativne kompenzacije je manifestacija ishemičnega napada, motenega pretoka krvi v možganskih žilah. Izraz splošne klinične slike. Lahko se pojavi mikrokontrol.
Faza dekompenzacije - bolnik ima možgansko kap ishemične vrste.

Značilnosti VBN pri otrocih. Vertebro-bazilarna insuficienca možganskih žil - bolezen, ki se lahko pojavi pri otrocih, v starostni skupini od 3 do 5 let, pa tudi pri otrocih, starih od 7 do 14 let. Znaki VBN pri otrocih imajo posebne simptome:

• težave s držo;
• povečana hirovitost in solzljivost;
• stalna zaspanost in utrujenost;
• omedlevica;
• pogoste slabosti;
• nestrpnost;
• starši opozarjajo, da je otrok med sedenjem neudoben.

Diagnoza in zdravljenje VBN. VBN je dokaj resna bolezen, ki lahko povzroči kap, trdovratne ishemične napade in motnje v centralnem živčnem sistemu. Prej ko bo bolezen odkrita, prej bodo opozorjene posledice bolezni. Diagnostične metode vključujejo ultrazvok možganskih žil in splošni pregled celotnega organizma.

Zdravljenje zgodnjih stadijev bolezni lahko poteka ambulantno. Ob poslabšanju simptomatskega VBN je treba bolnika zdraviti samo v bolnišnici. Zdravljenje je kompleksno - kombinacija zdravil in fizioterapije.

Nepogrešljivo mora bolnik vzdrževati zdrav način življenja, slediti terapevtski prehrani in nenehno spremljati njihov krvni tlak. Prehrana izključuje uporabo kruha, klobas, ocvrte, začinjene in maščobne jedi. Z zdravljenjem lahko zdravimo le prvo obliko bolezni.

Predpišejo se vazodilatatorji, ki prispevajo k razširitvi krvnih žil regije maternice in možganov. Antiplateletna zdravila - tanjšajo kri, preprečujejo njeno hitro zlaganje in preprečujejo nastanek tromboze.
Za izboljšanje delovanja možganov - droge nootropic in metabolične skupine. Za normalizacijo krvnega tlaka so predpisane antihipertenzivne skupine.

Za lajšanje neprijetnih simptomov se vzamejo tablete za spanje, zdravila proti bolečinam. Pri pogostih nihanjih razpoloženja priporočamo potek zdravljenja z antidepresivi.

Telesna terapija, fizikalna terapija in masaža se uporabljajo skupaj z zdravili. Redna fizioterapija zavira spazme, pomaga pri krepitvi drže in vretenc. Masaža se uporablja za izboljšanje krvnega obtoka. Za zdravljenje VBI pri majhnih otrocih je dovolj redno izvajati fizikalno terapijo in izvajati masažo.

Da bi preprečili negativne posledice za telo in nadaljnji razvoj VBN, morajo pacienti vzdrževati zdrav življenjski slog, odreči se slabim navadam, se športno ukvarjati in nadzorovati krvni tlak.

Vertebralna - bazilarna insuficienca

Vertebralno-bazilarna insuficienca (VBI) je reverzibilna kršitev delovanja možganov, ki jo povzroča zmanjšanje oskrbe s krvjo v območju, ki ga hranijo vretenčne in glavne arterije (definicija strokovne skupine WHO, 1970).

V ICD-10 je VBN razvrščen kot "sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema" - naslov G 45.0, razred V - "žilne bolezni živčnega sistema".

Zaradi variabilnosti manifestacij bolezni, številčnosti subjektivnih simptomov, kompleksnosti instrumentalne in laboratorijske diagnoze ter dejstva, da je klinična slika podobna številnim drugim patološkim stanjem - v klinični praksi prekomerno diagnosticiranje VDV pogosto nastopi, ko se postavi diagnoza brez utemeljenega razloga.

Razlogi VBN se trenutno obravnavajo:

1. Stenising lezija velikih plovil, predvsem:
• ekstrakranialni vretenčarji
• subklavijske arterije
• neimenovane arterije

V večini primerov je kršitev prehodnosti teh arterij posledica aterosklerotičnih sprememb, najbolj ranljive pa so:
• prvi odsek - od začetka arterije do njenega vstopa v kostni kanal prečnih procesov vretenc C5 in C6
• četrti segment - fragment arterije od perforacije dura mater do stičišča z drugo vertebralno arterijo na meji med mostom in medulo, v območju nastanka glavne arterije;

Pogoste poškodbe teh območij so posledica lokalnih značilnosti žilne geometrije, ki predisponirajo pojavljanje območij turbulentnega pretoka krvi, poškodbe endotelija.

2. Prirojene značilnosti strukture žilne postelje:
• nenormalno izločanje vretenčnih arterij
• hipoplazija / aplazija ene od hrbteničnih arterij
• patološko vijuganje vretenčnih ali bazalnih arterij
• nezadosten razvoj anastomoze na osnovi možganov, predvsem arterij v Willisovem krogu, kar omejuje možnosti kolateralne oskrbe s krvjo v pogojih poraza glavne arterije;

3. Mikroangiopatija na ozadju arterijske hipertenzije, diabetes mellitus je lahko vzrok za VBN (poškodbe malih cerebralnih arterij).

4. Stiskanje vertebralnih arterij s patološko spremenjenimi vratnimi vretenci: med spondilozo, spondilolistezo, pomembnimi osteofiti (zadnja leta so pregledali vlogo kompresijskih učinkov na vertebralne arterije kot pomemben vzrok za VBH, čeprav je v nekaterih primerih precej izrazita kompresija arterije, ko se glava obrne, kar se tudi zmanjša t krvni pretok skozi žilo lahko spremljajo arterijsko-arterijske embolije)

5. Ekstravazalna kompresija subklavijske arterije hipertrofirane skalene mišice, hiperplastični transverzalni procesi vratnih vretenc.

6. Akutna poškodba vratne hrbtenice:
• prevoz (poškodba pred poškodbami vratu)
• iatrogena z nezadostno manipulacijo ročne terapije
• nepravilno izvajanje gimnastičnih vaj

7. Vnetna lezija žilne stene: Takayasova bolezen in drugi arteritis. Najbolj ranljive so ženske v rodni dobi. Na podlagi obstoječe poškodovane stene posode z redčenjem medijev in zgoščenih, stisnjenih intim, se lahko loči tudi v pogojih manjše travme.

8. Antifosfolipidni sindrom: lahko je vzrok za kombinacijo oslabljene prehodnosti zunaj in intrakranialnih arterij in povečane tromboze pri mladih.

Dodatni dejavniki, ki vplivajo na možgansko ishemijo z VBN:
• spremembe v reoloških lastnostih krvi in ​​motnje mikrocirkulacije s povečano trombozo
• kardiogena embolija (čigar frekvenca doseže 25% po T.Glass et al., (2002);
• majhne arterijsko-arterijske embolije, katerih vir je ohlapen parietalni tromb
• popolna okluzija lumena posode kot posledica stenoze aterosklerotične vertebralne arterije z nastankom stenskega strdka;

Povečana tromboza vertebralne in / ali bazilarne arterije v določeni fazi njenega razvoja se lahko kaže kot klinična slika prehodnih ishemičnih napadov v vertebrobazilarnem sistemu. Verjetnost tromboze se poveča na območjih arterijske poškodbe, na primer pri prehodu transverzalnih procesov CVI-CII v kostnem kanalu. Verjetno je lahko izzivalni trenutek razvoja tromboze vretenčnih arterij v nekaterih primerih dolgotrajno zadrževanje v neudobnem položaju s prisilnim položajem glave.

Podatki o sekcijskih in nevremenskih raziskovalnih metodah (predvsem MRI) razkrivajo naslednje spremembe v možganskem tkivu (možgansko deblo, most, mali možgani, zatilnice) pri bolnikih z VBI:
• Lakunarni infarkti različnih predpisov
• znaki smrti nevronov in proliferacija glialnih elementov
• atrofične spremembe v možganski skorji

Ti podatki, ki potrjujejo obstoj organskega substrata bolezni pri bolnikih z VBN, kažejo na potrebo po temeljitem iskanju vzroka bolezni v vsakem posameznem primeru.

Klinične manifestacije VBN

Diagnoza odpovedi cirkulacije v letalskih silah temelji na značilnem kompleksu simptomov, ki združuje več skupin kliničnih simptomov.
Te vključujejo:
• motnje vida
• okulomotorne motnje (in simptomi disfunkcije drugih lobanjskih živcev)
• kršitev statike in koordinacijo premikov
• vestibularne (kohleovestibularne) motnje
• simptomi žrela in grla
• glavobol
• astenični sindrom
• vegetativno-žilno distonijo
• prevodni simptomi (piramidna, občutljiva)

Prav ta kompleksni simptom najdemo pri večini bolnikov s cirkulatorno odpovedjo v bazenu vertebro. V tem primeru se domnevna diagnoza določi s prisotnostjo vsaj dveh od teh simptomov. Običajno so kratkotrajne in se pogosto odvijajo samostojno, čeprav so znaki težav v tem sistemu in zahtevajo klinični in instrumentalni pregled. Zlasti je potrebna temeljita zgodovina, da se razjasnijo okoliščine teh ali drugih simptomov.

Osnova za klinične manifestacije VBN je kombinacija:
• značilne pritožbe bolnika
• objektivno zaznavne nevrološke simptome
pričajo o vpletenosti struktur, ki dobavljajo kri iz vertebrobazilarnega sistema.

Jedro klinične slike vertebrobazilarne insuficience je razvoj nevroloških simptomov, ki odražajo prehodno akutno ishemijo možganov na področjih vaskularizacije perifernih vej vretenčnih in bazilarnih arterij. Vendar pa se pri bolnikih po koncu ishemičnega napada lahko odkrijejo nekatere patološke spremembe. Pri istem bolniku z VBN se običajno kombinira več kliničnih simptomov in sindromov, med katerimi ni vedno lahko razlikovati vodjo.

Konvencionalno lahko vse klinične manifestacije VBN razdelimo na:
• paroksizmalno (simptomi in sindromi, ki se pojavijo med ishemičnim napadom);
• trajno (opaženo že dolgo časa in se lahko odkrije pri bolniku v interiktalnem obdobju).

V bazenu arterij vertebrobazilarnega sistema se lahko razvije:
• prehodni ishemični napadi
• ishemične kapi različne jakosti, vključno s lukunami.

Nepravilnosti lezij arterij vodijo v dejstvo, da je za cerebralno ishemijo značilen mozaičnost, "madeži".

Kombinacijo znakov in njihovo resnost določajo:
• lokalizacija lezije
• velikost lezije
• možnosti kroženja zavarovanj

Nevrološki sindromi, opisani v klasični literaturi, so v praksi razmeroma redki, zaradi variabilnosti sistema oskrbe s krvjo v možganskem deblu in možganu. Ugotovili so, da se med napadi lahko spremeni stran primarnih motenj gibanja (pareza, ataksija), pa tudi občutljive motnje.

1. Za motnje gibanja pri bolnikih z VBN je značilna kombinacija:
• centralna pareza
• oslabljeno koordinacijo zaradi poškodb majhnega mozga in njegovih povezav

Praviloma obstaja kombinacija dinamične ataksije v okončinah in namernega tremorja, motenj hoje in enostranskega zmanjšanja mišičnega tonusa.
Opozoriti je treba, da ni vedno klinično mogoče ugotoviti vpletenosti karotidnih ali vretenčnih arterij v patološki proces krvnega obtoka, zaradi česar je zaželena uporaba nevroznakovalnih metod.

2. Pojavijo se senzorične motnje:
• simptomi izgube s pojavom hipo- ali anestezije v eni udi, polovica telesa.
• možna je pojava parestezij, navadno je vpletena koža okončin in obraza.
• motnje površinske in globoke občutljivosti (pojavijo se pri četrtini bolnikov z VBN in so praviloma posledica lezij ventrolateralnega talamusa v območjih oskrbe s krvjo a. Thalamogeniculat ali zadnje zunanje vilične arterije);

3. Slabljenje vida se lahko izrazi v obliki:
• izguba vidnih polj (skotomi, homonimna hemianopsija, kortikalna slepota, manj pogosto - vizualna agnosija)
• videz fotografij
• zamegljen vid, dvoumnost vizije objektov
• videz vizualnih podob - "muhe", "luči", "zvezde" itd.

4. Disfunkcija kranialnega živca
• okulomotorne motnje (diplopija, konvergentni ali divergentni strabizem, navpična razlika zrkel),
• periferna pareza obraznega živca
• bulbarni sindrom (redkeje pseudobulbarni sindrom)

Ti simptomi se pojavljajo v različnih kombinacijah, njihov izoliran pojav je veliko manj pogost zaradi reverzibilne ishemije v vertebrobazilarnem sistemu. Upoštevati je treba možnost kombiniranega okvare možganskih struktur, ki oskrbujejo kri iz sistemov karotidne in vertebralne arterije.

5. Simptomi žrela in grla:
• občutek grudice v grlu, bolečina, boleče grlo, težave pri požiranju hrane, krči žrela in požiralnika
• hripavost, afonija, občutek tujka v grlu, kašelj

6. Napadi omotice (ki trajajo od nekaj minut do ur), ki so lahko posledica morfofunkcionalnih značilnosti oskrbe vestibularnega aparata s krvjo, njegove visoke občutljivosti za ishemijo.

Vrtoglavost:
• praviloma je sistemska (v nekaterih primerih je omotica nesistemska in bolnik doživlja občutek padca, bolezen gibanja in nihanje okoliškega prostora);
• manifestira se z obračanjem ali premikanjem okoliških predmetov ali lastnega telesa.
• so značilne avtonomne motnje: slabost, bruhanje, obilno hiperhidroza, spremembe srčnega utripa in krvni tlak.

Sčasoma se lahko intenzivnost občutka omotičnosti umiri, pri čemer nastajajoči žariščni simptomi (nistagmus, ataksija) postanejo izrazitejši in postanejo vztrajni.
Vendar je treba upoštevati, da je občutek omotice eden najpogostejših simptomov, ki se s starostjo povečuje.

Omotičnost pri bolnikih z VBI, kot tudi pri bolnikih z drugimi oblikami žilnih poškodb možganov, je lahko posledica trpljenja vestibularnega analizatorja na različnih ravneh, njegova narava pa se ne določa toliko zaradi značilnosti glavnega patološkega procesa (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija). lokalizacija ishemije:
• lezije perifernega dela vestibularnega aparata
• lezija osrednjega dela vestibularnega aparata
• psihiatrične motnje

Nenadna sistemska vrtoglavica, še posebej v kombinaciji z akutno razvito enostransko gluhoto in občutek hrupa v ušesu, je lahko značilen izraz labirintnega infarkta (čeprav je izolirana vrtoglavica le redko edina manifestacija VBN).

Podobna klinična slika lahko ima:
• benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (ki jo povzroča lezija vestibularnega aparata in ni povezana z motnjami v oskrbi s krvjo, zanesljiv test za njeno diagnozo so Hallpikeovi testi);
• vestibularni nevronitis
• oster labirintitis
• Menierova bolezen, hidropos labirinta (zaradi kroničnega vnetja srednjega ušesa)
• perilimfatična fistula (povzročena s poškodbo, operacijo)
• akustična neuroma
• demielinizirajoče bolezni
• normotenzivna hidrocefalus (kombinacija dolgotrajne omotice, neravnovesja, nestabilnosti med hojo, kognitivnih motenj)
• čustvene in duševne motnje (anksioznost, depresivne motnje)
• patologija degenerativne in travmatične narave vratne hrbtenice (cervikalna vrtoglavica), pa tudi sindrom kraniocerfnega stičišča

Okvare sluha (zmanjšana ostrina, tinitus) so tudi pogoste manifestacije VBN. Upoštevati pa je treba, da približno tretjina starejšega prebivalstva sistematično zaznava občutek hrupa, več kot polovica pa jih čuti kot intenzivne, kar povzroča precejšnje nevšečnosti. V zvezi s tem se vse avdiološke motnje ne smejo obravnavati kot manifestacije cerebrovaskularne bolezni, saj je pogostost degenerativnih procesov v srednjem ušesu visoka.

Hkrati pa obstajajo dokazi, da so kratkotrajne epizode (do nekaj minut) enostranske reverzibilne izgube sluha v kombinaciji s hrupom v ušesu in sistemsko omotičnostjo produkti sprednje spodnje cerebelarne arterijske tromboze, ki zahteva veliko pozornosti do takih bolnikov. Praviloma je vir sluha v tej situaciji polž, ki je izredno občutljiv na ishemijo, in retrokohlearni segment slušnega živca, ki je bogat s kolateralno vaskularizacijo, je razmeroma redka.

Pri diagnozi VBN so ultrazvočne metode za proučevanje žilnega sistema možganov postale najbolj dostopne in varne
• Dopplerjev ultrazvok omogoča pridobivanje podatkov o prepustnosti vretenčnih arterij, linearni hitrosti in smeri pretoka krvi v njih. Kompresijsko-funkcionalni testi omogočajo oceno stanja in virov kolateralne cirkulacije, pretoka krvi v karotidni, časovni, supra blokadi in drugih arterijah.
• Duplex skeniranje prikazuje stanje stene arterije, naravo in strukturo stenotičnih formacij.
• Transkranialni Doppler (TCD) s farmakološkimi vzorci je pomemben za določanje cerebralne hemodinamske rezerve.
• Ultrazvočna doppler sonografija (USDG), - odkrivanje signalov v arterijah daje idejo o intenzivnosti mikroemboličnega toka v njih, kardiogenega ali žilnega embologa.
• Podatki o stanju glavnih arterij glave, pridobljeni z MRI v angiografskem načinu, so zelo dragoceni.
• Ko se odloča o vprašanju izvajanja trombolitične terapije ali operacije na vretenčnih arterijah, postane odločilen kontrastni rentgenski panangografija.
• Posredne podatke o vretenčnem učinku na vretenčne arterije lahko dobimo tudi z običajno radiografijo, ki jo opravimo s funkcionalnimi testi.

Najboljša metoda nevroznanja stenskih struktur ostaja MRI, ki vam omogoča, da vidite tudi majhne žarišča.

Posebno mesto zavzemajo otoneurološke raziskave, še posebej, če so podprte z računalniško podprtimi elektronistagmografskimi in elektrofiziološkimi podatki o slušno evociranih potencialih, ki so značilni za stanje možganskih struktur.

Posebej pomembne so študije koagulacijskih lastnosti krvi in ​​njene biokemične sestave (glukoza, lipidi).

Zaporedje uporabe navedenih instrumentalnih metod raziskovanja je določeno s posebnostjo definicije klinične diagnoze.

Glavna večina bolnikov z VBN prejema konzervativno zdravljenje na ambulantni osnovi. Upoštevati je treba, da je treba bolnike z akutnim žariščnim nevrološkim deficitom hospitalizirati v nevrološki bolnišnici, saj je treba upoštevati možnost povečanja tromboze velikega arterijskega debla z razvojem kapi s trajno nevrološko pomanjkljivostjo.

1. Sedanje razumevanje mehanizmov razvoja VBN, zlasti prepoznavanje vodilne vloge stenirnih lezij v ekstrakranialnih regijah glavnih arterij, kot tudi uvajanje novih medicinskih tehnologij v klinično prakso, nam omogoča, da razmislimo o angioplastiki in stentiranju ustreznih žil kot alternativi zdravljenja takih bolnikov V nekaterih primerih se lahko upošteva možnost trombolize.

Zbrane informacije o uporabi transluminalne angioplastike glavnih arterij, vključno s proksimalnim segmentom pri bolnikih z VBH.

2. Terapevtska taktika pri bolnikih z VBN je določena z naravo glavnega patološkega procesa, medtem ko je priporočljivo izvesti korekcijo glavnih spreminjajočih se dejavnikov tveganja za žilne bolezni možganov.

Prisotnost arterijske hipertenzije zahteva pregled, da se izključi njegova sekundarna narava (obnovitvena hipertenzija, tirotoksikoza, hiperfunkcija nadledvičnih žlez itd.). Sistematični nadzor ravni krvnega tlaka in zagotavljanje racionalne prehranske terapije sta potrebna:
• omejitev v prehrani soli
• odpravo uživanja alkohola in kajenja
• merjena vadba

Če ni pozitivnega učinka, je treba zdravljenje z zdravili začeti v skladu s splošno sprejetimi načeli. Doseganje ciljne ravni tlaka je potrebno najprej pri bolnikih z obstoječimi poškodbami ciljnih organov (ledvice, mrežnice itd.), Ki trpijo za sladkorno boleznijo. Zdravljenje se lahko začne z jemanjem zaviralcev ACE in zaviralcev angiotenzinskih receptorjev. Pomembno je, da ta antihipertenzivna zdravila zagotavljajo ne le zanesljiv nadzor krvnega tlaka, temveč tudi nefro in kardioprotektivne lastnosti. Pomembna posledica njihove uporabe je preoblikovanje vaskularne plasti, katere možnost se predvideva glede na vaskularni sistem možganov. Z nezadostnim učinkom je mogoče uporabiti antihipertenzivna zdravila iz drugih skupin (zaviralci kalcijevih kanalčkov, b-blokatorji, diuretiki).

Pri starejših je v prisotnosti stenozne lezije glavnih arterij glave potrebno skrbno znižati arterijski tlak, saj obstajajo dokazi o progresivni žilni poškodbi možganov s prenizkim arterijskim tlakom.

3. Če se pojavijo stenozne poškodbe glavnih arterij glave, velika verjetnost tromboze ali arterio-arterijske embolije, je učinkovit način za preprečevanje epizod akutne cerebralne ishemije obnova reoloških lastnosti krvi in ​​preprečevanje nastajanja celičnih agregatov. Za ta namen se široko uporabljajo antiplateletna sredstva. Najbolj dostopno zdravilo, ki združuje zadostno učinkovitost in zadovoljive farmakoekonomske značilnosti, je acetilsalicilna kislina. Optimalni terapevtski odmerek je 0,5–1,0 mg na 1 kg telesne mase na dan (bolnik mora dnevno prejemati 50–100 mg acetilsalicilne kisline). Pri imenovanju je treba upoštevati tveganje zapletov v prebavilih, alergijske reakcije. Tveganje poškodbe sluznice želodca in dvanajstnika se zmanjša, če uporabljamo enterično topne oblike acetilsalicilne kisline, in istočasno imenujemo gastroprotektivna sredstva (npr. Omeprazol). Poleg tega ima 15-20% populacije nizko občutljivost za zdravilo. Nezmožnost nadaljevanja monoterapije z acetilsalicilno kislino, kot tudi nizek učinek njene uporabe, zahtevata dodajanje drugega antiplateletnega zdravila ali popolno nadomestitev z drugim zdravilom. Za ta namen se lahko uporablja dipiridamol, inhibitor kompleksa GPI-1b / 111b, klopidogrel, tiklopidin.

4. Poleg antihipertenzivnih zdravil in antiplateletnih zdravil se za zdravljenje bolnikov z VBN uporabljajo tudi vazodilatatorna zdravila. Glavni učinek te skupine zdravil je povečanje možganske perfuzije zaradi zmanjšanja žilne upornosti. Hkrati pa študije zadnjih let kažejo, da so lahko nekateri učinki teh zdravil posledica ne le vazodilatacijskega učinka, temveč tudi neposrednega vpliva na presnovo možganov, ki jih je treba upoštevati pri predpisovanju. Izvedljivost vaših vazoaktivnih sredstev, uporabljene doze in trajanje zdravljenja so določeni glede na stanje bolnika, njegovo upoštevanje zdravljenja, naravo nevrološkega primanjkljaja, raven krvnega tlaka, hitrost doseganja pozitivnega rezultata. Zaželeno je, da je potek zdravljenja časovno usklajen z neugodnim meteorološkim obdobjem (jesenska ali pomladanska sezona), obdobjem povečanega čustvenega in fizičnega napora. Zdravljenje se mora začeti z minimalnim odmerkom, s čimer se odmerek postopoma zviša. Če ni monoterapije z vazoaktivnim zdravilom, je priporočljivo uporabiti drugo zdravilo podobnega farmakološkega delovanja. Uporaba kombinacije dveh zdravil podobnega delovanja je smiselna le pri posameznih bolnikih.

5. Za zdravljenje bolnikov z različnimi oblikami cerebrovaskularne patologije se pogosto uporabljajo zdravila, ki imajo pozitiven učinek na presnovo možganov, ki zagotavljajo nevrotrofne in nevroprotektivne učinke. Uporabljajo se piracetam, cerebrolizin, Actovegin, Semax, Glicin, veliko število drugih zdravil. Obstajajo dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcij na podlagi njihove uporabe pri bolnikih s kroničnimi motnjami cirkulacije v možganih.

6. Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov z BVN je treba uporabiti simptomatska zdravila:
• zdravila, ki zmanjšujejo resnost omotice
• zdravila, ki prispevajo k normalizaciji razpoloženja (antidepresivi, anksiolitiki, hipnotiki)
• zdravila proti bolečinam (če je navedeno)

7. Smiselno je povezati metode zdravljenja brez zdravil - fizioterapijo, refleksno terapijo, terapevtsko gimnastiko.

Poudariti je treba potrebo po individualizaciji taktike obvladovanja bolnika z VBN. Gre za upoštevanje osnovnih mehanizmov razvoja bolezni, ustrezno izbranega kompleksa zdravilnih in nezdravstvenih metod zdravljenja, ki lahko izboljšajo kakovost življenja bolnikov in preprečijo razvoj možganske kapi.

Vertebrobazilarna insuficienca - vprašanja diagnoze in zdravljenja

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobazilarna insuficienca (VBN) je reverzibilna kršitev delovanja možganov, ki jo povzroča zmanjšanje oskrbe krvi v območju, ki ga hranijo vretenčne in glavne arterije. V ICD-10 je VBN razvrščen kot "sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema" (postavka G 45.0, razred V - "vaskularne bolezni živčnega sistema"). Nekateri drugi deli te rubrike so prav tako blizu po pomenu - multipli in dvostranski sindromi možganske arterije (G 45.2); prehodna slepota (G 45.3); druge prehodne cerebralne ishemične napade in s tem povezane sindrome (G 45.8); prehodni cerebralni ishemični napad, neopredeljen (G 45.9). V domači klasifikaciji se VBI obravnava kot del discirculacijske encefalopatije, še posebej, če ima bolnik vztrajno osrednjo nevrološko pomanjkljivost v kombinaciji z epizodami akutne možganske ishemije (prehodna ishemična napad - TIA, manjše kapi).

Zdi se očitna prevelika diagnoza VBN, ko se diagnoza vzpostavi brez utemeljenega razloga. Razlogi za to so spremenljivost manifestacij bolezni, obilnost subjektivnih simptomov, klinična slika, ki spominja na številna druga patološka stanja, kompleksnost instrumentalne in laboratorijske diagnostike. Neupravičeno pogosta uporaba diagnoze VBN vodi do tega, da se zdravnikova budnost za ponavljajoče se epizode ishemije v vertebrobazilarnem sistemu zmanjšuje, medtem ko je dobro ugotovljeno, da so preneseni TIA pogosto predhodniki ishemične kapi.

Trenutno je vodilni vzrok VBN stenotična lezija velikih žil, predvsem ekstrakranialna vretenca, pa tudi podklavične in neimenovane arterije. V večini primerov je okvarjena prehodnost teh arterij posledica aterosklerotičnih sprememb, prva (od začetka arterije do njenega vstopa v kostni kanal prečnih procesov vretenc C6 in C5) in četrtega segmenta (fragment arterije od perforacije dura mater do sotočja z drugimi t vretenčne arterije na meji med mostom in podolgovatim delcem, na območju glavnega nastanka arterije). Pogoste poškodbe teh območij so posledica lokalnih značilnosti žilne geometrije, ki predisponirajo pojavljanje območij turbulentnega pretoka krvi, poškodbe endotelija. Tako je po podatkih registra bolnišničnega cirkulacijskega centra v New Englandu pri 407 bolnikih s klinično manifestiranimi obtočnimi motnjami v vertebrobazilarnem sistemu 80 (20%) imelo okluzije ali hemodinamsko pomembne stenoze v prvem segmentu ali ustih vretenske arterije (R.Wityk in et al., 1998). Vendar pa je večina bolnikov imela druge patogenetske mehanizme cerebralne ishemije. V skladu z istim registrom ima približno 10% bolnikov obojestranske lezije intrakranialnih segmentov vretenčnih arterij, slaba prognoza bolezni v zvezi z razvojem kapi s trajnim nevrološkim deficitom ali smrtjo zaradi cerebralne cirkulacije (H.-K.Shin in et al., 1999).

Manj pogosti so vnetne lezije žilne stene (Takayasujeva bolezen in drugi arteritis). Najbolj ranljive so ženske v rodni dobi. Na podlagi že obstoječe okvarjene stene posode s tanjšanjem medijev in zgoščenih, stisnjenih intim, se lahko loči tudi v pogojih manjše travme (S. Kurihara et al., 2002). Pri mladih lahko antifosfolipidni sindrom povzroči kombinacijo ekstra- in intrakranialnih arterij ter povečano tvorbo tromba (J.Provenzale et al., 1998). Pomembno vlogo pri tem imajo prirojene značilnosti strukture vaskularne postelje - nenormalno izločanje vretenskih arterij, hipoplazija (manj pogosto aplazija) ene izmed njih, patološka zvitost vretenčnih ali bazilarnih arterij, nezadosten razvoj anastomoze na možganih, predvsem arterije kroga Willis, ki močno omejuje možnosti krvnega oskrbe. v pogojih poraza glavne arterije. Pri pregledu 768 bolnikov s kliničnimi manifestacijami VBN smo v 88 primerih odkrili nenormalni razvoj distalnega dela enega ali obeh vretenčnih arterij (Y. Paksoy et al., 2004). Pri nekaterih bolnikih je vzrok VBN lahko poraz majhnih možganskih arterij - mikroangiopatija na ozadju arterijske hipertenzije, diabetesa.

Tradicionalno je stiskanje vretenčnih arterij s patološko spremenjenimi vratnimi vretenci (s spondilozo, spondilolistezo, pomembnimi osteofiti) pomemben vzrok za VBI. Številne študije v zadnjih letih so omogočile precejšnjo revizijo vloge kompresijskih učinkov na vretenčne arterije v patogenezi VBN, čeprav je v nekaterih primerih precej izrazita kompresija arterije, ko se glava obrne, kar lahko poleg zmanjšanja pretoka krvi skozi žilo spremlja tudi arterio-arterijska embolija (S.Yamaguchi in et al., 2003). Obstaja verjetnost ekstravazalne kompresije s kompresijo subklavijske arterije s hipertrofično skalensko mišico, hiperplastično s transverzalnimi procesi vratnih vretenc. Patogenetska vloga stiskanja vretenske arterije se povečuje z akutno travmo vratne hrbtenice, kot je transport (poškodba vratu), pa tudi iatrogena z neustreznimi manipulacijami z ročno terapijo, nepravilnimi gimnastičnimi vajami.

Sodobne ideje o patogenezi cerebralne ishemije, zlasti VBN, upoštevajo vlogo povečanega tvorjenja krvnih strdkov, sprememb v reoloških lastnostih krvi. V zadnjih letih je bila pojasnjena vloga patogeneze možganske kapi v vertebrobazilarnem sistemu kardioembolizma, ki je dosegla 25% (T.Glass et al. 2002). Dobro je znano, da je lahko aterosklerotična stenoza vertebralne arterije zapletena zaradi nastanka parietalnega tromba, ki lahko vodi do popolne okluzije lumena posode. Povečanje tromboze vretenc in (ali) glavnih arterij v določeni fazi njenega razvoja se lahko kaže kot klinična slika prehodnih ishemičnih napadov v vertebrobazilarnem sistemu. Verjetnost tromboze se poveča na območjih arterijske poškodbe, na primer pri prehodu transverzalnih procesov CVI-CII v kostnem kanalu. Verjetno je lahko izzivalni trenutek razvoja tromboze vretenčnih arterij v nekaterih primerih dolgotrajno zadrževanje v neudobnem položaju s prisilnim položajem glave. Uvedba monitoringa UZDG signalov, ki odražajo prehod mikroembolov skozi posodo, v klinično prakso omogoča posameznim bolnikom, da razmislijo o majhnih arterijsko-arterijskih embolih, katerih vir je ohlapen parietalni tromb, kot možen vzrok za TIA v karotidnih in vretenčno-bazalnih sistemih. V splošnem vloga mikrocirkulacijskih motenj v patogenezi VBN ne povzroča dvoma (I.Bernath et al., 2004).

Rezultati nevroznanstvenih raziskovalnih metod (predvsem MRI), kot tudi podatki iz sekcijskih študij, kažejo pri bolnikih z VBN resne spremembe v možganskem tkivu - možgansko deblo, most, mali možgani, okcipitalne režnjeve. Pri teh bolnikih so zaznani lacunarni infarkti različnega trajanja, znaki nevronske smrti in proliferacije glijalnih elementov, atrofične spremembe v možganski skorji velikih hemisfer. Ti podatki, ki potrjujejo obstoj organskega substrata bolezni pri bolnikih z VBN, kažejo na potrebo po temeljitem iskanju vzroka bolezni v vsakem posameznem primeru.

Klinične manifestacije VBI so zelo polimorfne, temeljijo na kombinaciji značilnih pritožb bolnika in objektivno zaznavnimi nevrološkimi simptomi, ki kažejo na vpletenost struktur, ki dobavljajo kri iz vertebrobazilarnega sistema. Za žariščne nevrološke simptome pri bolnikih z VBN je značilna kombinacija dirigentskih (piramidalnih, občutljivih), vestibularnih in vizualnih motenj ter simptomov disfunkcije lobanjskih živcev. Kombinacija znakov in njihove resnosti je določena z lokacijo in velikostjo lezije, možnostmi kolateralne cirkulacije. Različnost sistema oskrbe s krvjo možganskega debla in malih možganov pojasnjuje dejstvo, da so nevrološki sindromi, opisani v klasični literaturi, razmeroma redki v svoji čisti obliki. Ugotovili so, da se med napadi lahko spremeni stran primarnih motenj gibanja (pareza, ataksija), pa tudi občutljive motnje. Upoštevati je treba, da se nobeden od navedenih simptomov, ki se pojavljajo v izolaciji, ne more šteti za manifestacijo VBN, le kombinacija simptomov je mogoče opredeliti kot prehodne ishemične napade.

Za motnje gibanja pri bolnikih z VBN je značilna kombinacija centralne pareze in koordinacijskih motenj zaradi poškodb majhnega mozga in njegovih povezav. Opozoriti je treba, da ni vedno klinično mogoče ugotoviti vpletenosti karotidnih ali vretenčnih arterij v patološki proces krvnega obtoka, zaradi česar je zaželena uporaba nevroznakovalnih metod. Praviloma obstaja kombinacija dinamične ataksije v okončinah in namernega tremorja, motenj hoje in enostranskega zmanjšanja mišičnega tonusa. Senzorične motnje se kažejo v simptomih izgube s pojavom hipo- ali anestezije v eni udi, polovici telesa. Morda videz parestezije, navadno vključuje kožo okončin in obraza. Motnje površinske in globoke občutljivosti se pojavijo v četrtini bolnikov z VBN in so praviloma posledica poškodb ventrolateralnega talamusa v območjih oskrbe s krvjo a. thalamogeniculata ali posteriorne zunanje vilične arterije (A.Georgiadis et al., 1999).

Motnje vida se lahko pojavijo glede na vrsto izgube vidnega polja (skotomi, homonimna hemianopija, kortikalna slepota, manj pogosto - vizualna agnosija) ali videz fotopazic. Ko je možgansko deblo poškodovano, se pojavijo disfunkcije lobanjskih živcev - okulomotorne motnje (diplopija, konvergentni ali divergentni strabizem, vertikalno stanje očesnih očes), periferna pareza obraznega živca, bulbarni (manj pogosto - pseudobulbarni) sindrom. Ti simptomi se pojavljajo v različnih kombinacijah, njihov izoliran pojav je veliko manj pogost zaradi reverzibilne ishemije v vertebrobazilarnem sistemu. Upoštevati je treba možnost kombiniranega okvare možganskih struktur, ki oskrbujejo kri iz sistemov karotidne in vertebralne arterije.

Pogosta manifestacija VBI je napad vrtoglavice (ki traja od nekaj minut do ur), kar je lahko posledica morfofunkcionalnih značilnosti oskrbe vestibularnega aparata s krvjo, visoke občutljivosti na ishemijo. Običajno je vrtoglavica sistemska, kar se kaže v občutku rotacije ali pravokotnega gibanja okoliških predmetov ali lastnega telesa. Značilne so vegetativne motnje, ki spremljajo omotico: slabost, bruhanje, obilno hiperhidroza, spremembe srčnega utripa in krvni tlak. V nekaterih primerih je vrtoglavica v naravi nesistematična in pacient čuti občutek padca, krče in nihanje okoliškega prostora. Sčasoma se lahko intenzivnost občutka omotičnosti umiri, pri čemer nastajajoči žariščni simptomi (nistagmus, ataksija) postanejo izrazitejši in postanejo vztrajni.

Vendar je treba upoštevati, da je občutek omotice eden najpogostejših simptomov, ki se s starostjo povečuje. Omotičnost pri bolnikih z VBI, kot tudi pri bolnikih z drugimi oblikami žilnih poškodb možganov, je lahko posledica trpljenja vestibularnega analizatorja na različnih ravneh, njegova narava pa se ne določa toliko zaradi značilnosti glavnega patološkega procesa (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija). lokalizacijo središča ishemije. Pri analizi vzrokov za omotico je bilo ugotovljeno, da je bila v 44% posledica perifernih lezij, pri 11% osrednjega dela vestibularnega aparata pa so se psihiatrične motnje pojavile pri 16%, druge bolezni in patološka stanja - pri 25% in ni bilo mogoče ugotoviti vzroka omotice. v 13% primerov. Hkrati je vrtoglavica bila povezana z žilnimi boleznimi možganov pri 6%, v 1,5% primerov z akutno razvito srčno aritmijo (K.Kroenke et al., 2000).

Nenadna sistemska vrtoglavica, še posebej v kombinaciji z akutno razvito enostransko gluhoto in občutek hrupa v ušesu, je lahko značilen izraz labirintnega infarkta (čeprav je izolirana vrtoglavica le redko edina manifestacija VBN). Bolnik morda nima drugih nevroloških simptomov in zato zahteva temeljito diagnostično iskanje, da se ugotovi njegov vzrok. Obstajajo dokazi, da podrobna nevrološka, ​​otoneurološka in angiološka preiskava pri bolnikih s kombinacijo vrtoglavice in neravnovesja pogosto omogoča, da ugotovimo naravo vaskularne poškodbe možganov (A.Kumar et al., 1998).

Podobna klinična slika lahko povzroči benigno paroksizmalno pozicijsko vrtoglavico zaradi poškodbe vestibularnega aparata in ni povezana z motnjami v oskrbi s krvjo. Zanesljiv test za njegovo diagnozo so vzorci Hallpayka. Diagnostične težave se pojavijo tudi, ko so vrtoglavice povzročili vestibularni nevronizi, akutni labirintitis in v nekaterih primerih hidroposm labirinta zaradi kroničnega vnetja srednjega ušesa, Menierove bolezni (A.Sheremet, 2001). Napad vrtoglavice lahko povzroči perilimfatična fistula, ki je posledica travme, operacije. Hkrati se običajno opazi enostranska izguba sluha. Med redkimi vzroki napadov vrtoglavice, ki jih je treba razlikovati od VBN, je treba opozoriti na nevrimom slušnega živca (J.Furman, 1999). Pojav vrtoglavice pri mladih zahteva izločanje predvsem demielinizirajočih bolezni. Kombinacija vztrajne vrtoglavice, neravnovesja, nestabilnosti pri hoji, kognitivne motnje zahtevajo izključitev normotenzivnega hidrocefalusa (G. Halmagyi, 2000). Resen diagnostični in terapevtski problem je občutek nestabilnosti, izguba ravnovesja pri bolnikih s čustvenimi in duševnimi motnjami (anksioznost, depresivne motnje).

Okvare sluha (zmanjšana ostrina, tinitus) so tudi pogoste manifestacije VBN. Vendar je treba upoštevati, da približno tretjina starejšega prebivalstva sistematično zaznava občutek hrupa, saj jih več kot polovica meni, da so njihovi občutki intenzivni, kar jim povzroča precejšnje nevšečnosti (J.Vernon, 1994). V zvezi s tem se vse avdiološke motnje ne smejo obravnavati kot manifestacije cerebrovaskularne bolezni, saj je pogostost degenerativnih procesov v srednjem ušesu visoka. Hkrati obstajajo dokazi, da so kratkotrajne epizode (do nekaj minut) enostranske reverzibilne izgube sluha v kombinaciji s hrupom v ušesu in sistemsko omotičnostjo produkti sprednje spodnje cerebelarne arterijske tromboze, ki zahteva veliko pozornosti do takih bolnikov (H.Lee in et al., 2003). Praviloma je vir sluha v tej situaciji polž, ki je izredno občutljiv na ishemijo, in retrokohlearni segment slušnega živca, ki je bogat s kolateralno vaskularizacijo, je razmeroma redka.

Zdajšnje razumevanje razvoja VBH, zlasti priznanje vodilne vloge stenoznih lezij v ekstrakranialnih regijah arterij, kot tudi uvajanje novih medicinskih tehnologij v klinično prakso, omogočajo, da se angioplastika in stentiranje ustreznih žil obravnava kot alternativa za zdravljenje takih bolnikov. v nekaterih primerih se lahko upošteva možnost trombolize (H.Barnett, 2002).

Dobili smo podatke o visoki učinkovitosti trombolize pri bolnikih s trombozo ali embolijo vretenčne ali bazilarne arterije, ugotovili pa smo, da njegovo trajanje presega "terapevtsko okno" pri bolnikih s kapi karotide, tveganje za hemoragične zaplete pa je relativno manjše, tudi če je sistemsko in ne selektivno liza (T.Brandt, 2002).

Zbrani podatki o uporabi transluminalne angioplastike glavnih arterij, vključno s proksimalnim segmentom pri bolnikih z VBH (J.De Vries et al., 2005). Od 110 bolnikov s simptomatskimi stenozami subklavijskih arterij je bila intervencija izvedena pri 102 (93%) bolnikih. Intraoperativni zaplet v obliki ishemične kapi se je razvil pri 1 bolniku. S povprečnim spremljanjem 23 mesecev je bilo ugotovljeno, da je 89% bolnikov vzdrževal zadovoljiv pretok krvi skozi arterijo, kjer je bila izvedena intervencija, kar omogoča avtorjem, da priporočijo to metodo kot učinkovit način za preprečevanje preprečevanja možganske kapi v vertebrobazilarnem sistemu.

Glavna večina bolnikov z VBN prejema konzervativno zdravljenje na ambulantni osnovi. Upoštevati je treba, da je treba bolnike z akutnim žariščnim nevrološkim deficitom hospitalizirati v nevrološki bolnišnici, saj je treba upoštevati možnost povečanja tromboze velikega arterijskega debla z razvojem kapi s trajno nevrološko pomanjkljivostjo.

Terapevtska taktika pri bolnikih z VBN je določena z naravo glavnega patološkega procesa, medtem ko je priporočljivo izvesti korekcijo glavnih spremenljivih dejavnikov tveganja za žilne bolezni možganov. Prisotnost arterijske hipertenzije zahteva pregled, da se izključi njegova sekundarna narava (obnovitvena hipertenzija, tirotoksikoza, hiperfunkcija nadledvičnih žlez itd.). Potrebni so sistematični nadzor ravni krvnega tlaka in zagotavljanje racionalne prehranske terapije (omejevanje soli v prehrani, izločanje uživanja alkohola in kajenje, izmerjena fizična aktivnost). V odsotnosti pozitivnega učinka za 3 do 6 mesecev je treba zdravljenje z zdravili začeti v skladu s splošno sprejetimi načeli. Doseganje ciljne ravni tlaka je potrebno najprej pri bolnikih z obstoječimi poškodbami ciljnih organov (ledvice, mrežnice itd.), Ki trpijo za sladkorno boleznijo. Zdravljenje se lahko začne z jemanjem zaviralcev ACE in zaviralcev angiotenzinskih receptorjev. Pomembno je, da ta antihipertenzivna zdravila zagotavljajo ne le zanesljiv nadzor krvnega tlaka, temveč tudi nefro in kardioprotektivne lastnosti. Pomembna posledica njihove uporabe je preoblikovanje vaskularne plasti, katere možnost se predvideva glede na vaskularni sistem možganov. Z nezadostnim učinkom je mogoče uporabiti antihipertenzivna zdravila iz drugih skupin (zaviralci kalcijevih kanalov, blokatorji, diuretiki). Te študije PROGRESS prepričljivo kažejo, da kombinacija zaviralca AFP perindopril in diuretični indapamid zmanjša tveganje za kap, infarkt miokarda in smrtnost zaradi bolezni srčno-žilnega sistema za 28, 26 in 26% (J.Chalmers, 2003). To nam omogoča, da priporočamo to kombinacijo za uporabo pri bolnikih, ki so imeli TIA ali kap, vključno z bolniki z VBH. Pri starejših je treba v prisotnosti stenozne lezije glavnih arterij glave skrbno znižati arterijski tlak, saj obstajajo dokazi o žilnih poškodbah možganov s pretirano nizkim arterijskim tlakom (E.Paran et al., 2003),

Ob prisotnosti stenoznih lezij glavnih arterij glave, visoke verjetnosti tromboze ali arterijsko-arterijske embolije, je učinkovit način za preprečevanje epizod akutne cerebralne ishemije obnova reoloških lastnosti krvi in ​​preprečevanje nastajanja celičnih agregatov. Za ta namen se široko uporabljajo antiplateletna sredstva.

Najbolj dostopno zdravilo, ki združuje zadostno učinkovitost in zadovoljive farmakoekonomske značilnosti, je acetilsalicilna kislina. Optimalni terapevtski odmerek je 0,5–1,0 mg na 1 kg telesne mase na dan (bolnik mora dnevno prejemati 50–100 mg acetilsalicilne kisline). Pri imenovanju je treba upoštevati tveganje zapletov v prebavilih, alergijske reakcije. Tveganje poškodbe sluznice želodca in dvanajstnika se zmanjša, če uporabljamo enterično topne oblike acetilsalicilne kisline, in istočasno imenujemo gastroprotektivna sredstva (npr. Omeprazol). Poleg tega ima 15-20% populacije nizko občutljivost za zdravilo. Nezmožnost nadaljevanja monoterapije z acetilsalicilno kislino, kot tudi nizek učinek njene uporabe, zahtevata dodajanje drugega antiplateletnega zdravila ali popolno nadomestitev z drugim zdravilom. V ta namen lahko uporabimo dipiridamol, inhibitor kompleksa GPI-1 / 111, klopidogrel, tiklopidin.

Skupaj z antihipertenzivnimi zdravili in antitrombocitnimi zdravili za zdravljenje bolnikov z VBN se uporabljajo zdravila iz skupine vazodilatatorjev. Glavni učinek te skupine zdravil je povečanje možganske perfuzije zaradi zmanjšanja žilne upornosti. Hkrati pa študije zadnjih let kažejo, da so lahko nekateri učinki teh zdravil posledica ne le vazodilatacijskega učinka, temveč tudi neposrednega vpliva na presnovo možganov, ki jih je treba upoštevati pri predpisovanju.

Izvedljivost vaših vazoaktivnih sredstev, uporabljene doze in trajanje zdravljenja so določeni glede na stanje bolnika, njegovo upoštevanje zdravljenja, naravo nevrološkega primanjkljaja, raven krvnega tlaka, hitrost doseganja pozitivnega rezultata. Zaželeno je, da je potek zdravljenja časovno usklajen z neugodnim meteorološkim obdobjem (jesenska ali pomladanska sezona), obdobjem povečanega čustvenega in fizičnega napora. Zdravljenje se mora začeti z minimalnim odmerkom, s čimer se odmerek postopoma zviša. Če ni monoterapije z vazoaktivnim zdravilom, je priporočljivo uporabiti drugo zdravilo podobnega farmakološkega delovanja. Uporaba kombinacije dveh zdravil podobnega delovanja je smiselna le pri posameznih bolnikih.

Cinnarizin, katerega glavni učinek nastane zaradi reverzibilne blokade kalcijevih kanalov in ekspanzije možganskih arterij, se je dobro izkazal. Pomembna pozitivna lastnost cinarizina je njegova sposobnost, da zavira delovanje vestibularnega aparata, zaradi česar ima učinek zmanjšanje resnosti omotice, zlasti pri bolnikih s cirkulatornimi motnjami v vertebrobazilarnem sistemu. Cinnarizin ima zelo zmeren učinek na krvni tlak, ki ga je zato mogoče uporabljati pri številnih bolnikih. Poleg tega ima zdravilo blagi sedativni učinek, ki ga je treba upoštevati ob hkratni uporabi hipnotikov, pomirjeval.

Zdravilo je značilno dobro toleranco, neželenih stranskih učinkov je treba opozoriti zaspanost, občutek šibkosti, suha usta. Praviloma njihov videz ne zahteva prekinitve zdravljenja, lahko je omejen na začasno zmanjšanje odmerka. Laboratorijsko spremljanje zdravljenja ni potrebno. Dodeljena 25-50 mg 3-krat na dan po obroku, v nekaterih primerih, da se doseže terapevtski učinek, je mogoče povečati enkratni odmerek na 75 mg. Potreba po uporabi, odmerku in časovni razpored imenovanja je v veliki meri odvisna od bolnikovega stanja in številnih drugih dejavnikov (krvnega tlaka, tolerance zdravljenja, potrebe po kombinaciji z drugimi zdravili). Pri mnogih bolnikih je priporočljivo ponoviti 2-3 mesece zdravljenja s periodično zamenjavo zdravila.

Za zdravljenje bolnikov z različnimi oblikami cerebrovaskularne patologije se pogosto uporabljajo zdravila, ki pozitivno vplivajo na presnovo v možganih, zagotavljajo nevrotrofne in nevroprotektivne učinke (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Uporabljajo se piracetam, cerebrolizin, Actovegin, Semax, Glicin, veliko število drugih zdravil. Pri bolnikih z akutno možgansko kapjo so opazili pomemben učinek v obliki zmanjšane umrljivosti, zmanjšane resnosti nevrološkega pomanjkanja, pospešenih procesov okrevanja. Obstajajo dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcij na podlagi njihove uporabe pri bolnikih s kroničnimi motnjami cirkulacije v možganih.

Zdi se obetajoča uporaba kombiniranih zdravil za zdravljenje te patologije. Zdi se, da je Fezam uspešna kombinacija zdravil (vsebuje 400 mg piracetama in 25 mg cinarizina), ki optimalno dopolnjuje farmakološke učinke vsake sestavne komponente in pozitivno vpliva na stanje možganske hemodinamike in presnove možganov.

Nootropno zdravilo piracetam poveča odpornost nevronov na hipoksijo, izboljša integrativno aktivnost možganov, zaviralec kalcijevih kanalov pa cinarizin pomaga optimizirati cerebralno hemodinamiko, ne da bi povzročil sindrom ropanja. Glavni klinični učinki zdravila so posledica normalizacije možganske hemodinamike, pozitiven vpliv na presnovo možganov, zmanjšanje resnosti občutka omotice. Zelo je dragoceno, da kombinacija teh zdravil ne opazimo, da povečajo njihov toksični učinek. Zdravilo je učinkovito pri bolnikih z akutnimi stanji in v kronični fazi VBN. Razpoložljive informacije o njegovem pozitivnem vplivu na stanje kognitivnih funkcij, klinične manifestacije ataksije, koordinacijske motnje nam omogočajo, da priporočamo fezam za zdravljenje bolnikov z izolirano VBI in discirculacijsko encefalopatijo različne resnosti.

Dodelitev fezama 2 kapsuli 3-krat na dan 3–6 tednov spremlja izboljšanje stanja kognitivnih funkcij, zmanjšanje resnosti vrtoglavice in usklajeno poslabšanje. Zdi se primerno, da se fezam uporablja v kompleksni terapiji pri bolnikih z VBN.

V kompleksnem zdravljenju bolnikov z BVN je treba uporabljati simptomatska zdravila - zdravila, ki zmanjšujejo resnost omotičnosti, ki prispevajo k normalizaciji razpoloženja (antidepresivi, anksiolitiki, hipnotiki), če obstajajo ustrezne indikacije - zdravila proti bolečinam. Zaželeno je povezati nefarmakološke metode zdravljenja - fizioterapijo, refleksno terapijo, terapevtsko gimnastiko. Poudariti je treba potrebo po individualizaciji taktike obvladovanja bolnika z VBN. Gre za upoštevanje osnovnih mehanizmov razvoja bolezni, ustrezno izbranega kompleksa zdravilnih in nezdravstvenih metod zdravljenja, ki lahko izboljšajo kakovost življenja bolnikov in preprečijo razvoj možganske kapi.