Razvrstitev srčne odpovedi in klinične manifestacije

V praktični medicini ima odpoved srca več klasifikacij. Odlikuje jih oblika postopka, lokalizacija patologije in stopnja razvoja bolezni. V vsakem primeru je srčno popuščanje klinični sindrom, ki se razvije kot posledica nezadostne "črpalne" funkcije miokarda, kar vodi do nezmožnosti srca, da bi v celoti zapolnil energetske potrebe telesa.

Potek kronične in akutne oblike srčnega popuščanja.

Kronično srčno popuščanje.

Ta oblika srčnega popuščanja je najpogosteje zaplet in posledica neke vrste bolezni srca in ožilja. Je najpogostejša in se pogosto pojavlja v asimptomatski obliki že dolgo časa. Vsaka bolezen srca vodi do zmanjšanja kontraktilne funkcije. Običajno se kronično srčno popuščanje razvije v ozadju miokardnega infarkta, ishemične bolezni srca, kardiomiopatije, hipertenzije ali srčnih bolezni srca.

Kot kažejo statistike, se ne zdravi v času, ko srčno popuščanje postane najpogostejši vzrok smrti bolnikov s srčnimi obolenji.

Akutno srčno popuščanje.

Pri akutnem srčnem popuščanju se šteje, da se obravnava kot nenadoma hitro razvijajoč se proces - od nekaj dni do nekaj ur. Običajno se takšno stanje pojavi v ozadju osnovne bolezni, ki ne bo vedno bolezen srca ali poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja, kot tudi zastrupitev telesa s kardiotropnimi strupi (organofosfatni insekticidi, kinin, srčni glikozidi itd.).
Akutno srčno popuščanje je najnevarnejša oblika sindroma, za katero je značilno močno zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda ali ko se kri stagnira v različnih organih.

Lokalizacija ločuje desnokrvno in levo prekanje srčnega popuščanja.

Z desnokrvno insuficienco kri v veliki cirkulaciji stagnira zaradi lezije in / ali prekomerne obremenitve desnega srca. Ta tip sindroma je tipično značilen za konstriktivni perikarditis, tricuspidne ali mitralne okvare, miokarditis različnih etiologij, hudo IHD, kongestivno kardiomiopatijo in tudi kot zaplet neuspeha levega prekata.

Desnokrvno srčno popuščanje se kaže v naslednjih simptomih:
- Otekanje venskih vrat, t
- akrocijanoza (cianoza prstov, brada, ušesa, konica nosu)
- povečan venski tlak
- edemi različnih stopenj, od nočno otekanje stopal do ascitesa, hidrotoraksa in hidroperikarditisa.
- povečane jetra, včasih z bolečino v desnem hipohondru.

Za srčno popuščanje levega prekata je značilna stagnacija krvi v pljučnem obtoku, kar vodi v moteno možgansko in / ali koronarno cirkulacijo. Pojavi se s preobremenitvijo in / ali poškodbo oddelka za desno srce. Ta oblika sindroma je običajno zaplet miokardnega infarkta, hipertenzije, miokarditisa, aortne bolezni srca, anevrizme levega prekata in drugih lezij levega teleta kardiovaskularnega sistema.

Značilni simptomi srčnega popuščanja levega prekata:
- v nasprotju s cerebralno cirkulacijo, za katero so značilne vrtoglavica, omedlevica, zatemnitev oči;
- v nasprotju s koronarno cirkulacijo, se angina razvije z vsemi njenimi simptomi;
- hudo srčno popuščanje levega prekata se kaže v pljučnem edemu ali srčni astmi;
- v nekaterih primerih se lahko kombinirajo tudi motnje koronarnega in cerebralnega obtoka in s tem simptomi.

Distrofična oblika srčnega popuščanja.
To je zadnja faza odpovedi desnega prekata srca. To se kaže v videzu kaheksije, to je izčrpanosti celotnega organizma in distrofičnih spremembah v koži, ki se kažejo v nenaravnem sijaju kože, redčenju, gladkosti vzorca in preveliki zlepljenosti. V hujših primerih pride do anasarke, tj. Do popolnega edema telesa in kožnih votlin. V telesu pride do kršitve ravnotežja med vodo in soljo. Analiza krvi kaže zmanjšanje ravni albuminov.

V nekaterih primerih pride do hkratne odpovedi levega in desnega prekata. To se ponavadi pojavi pri miokarditisu, ko odpoved desnega prekata postane zaplet nezdravljene odpovedi levega prekata. Ali v primeru zastrupitve s kardiotropnimi strupi.

Po stopnjah razvoja je srčno popuščanje razdeljeno po V.Kh. Vasilenko in N.D. Strazhesko o naslednjih skupinah:
Predklinična faza. Na tej stopnji bolniki ne čutijo nobenih posebnih sprememb v svojem stanju in so zaznani le, če jih testirajo določene naprave v stanju stresa.

V začetni fazi se kažejo tahikardija, zasoplost in utrujenost, vse to pa le pod določeno obremenitvijo.
Za II. Stopnjo je značilna stagnacija tkiv in organov, ki jih spremlja razvoj reverzibilne disfunkcije v njih. Tu se razlikujejo podskupine:

Faza IIA - ne izraziti znaki stagnacije, ki nastanejo samo v velikem ali samo v majhnem krogu krvnega obtoka.
IIB faza - izrazit edem v dveh krogih krvnega obtoka in očitne hemodinamične motnje.

Faza III - Simptomi srčnega popuščanja IIB spremljajo znaki morfoloških ireverzibilnih sprememb v različnih organih zaradi podaljšane hipoksije in distrofije beljakovin ter razvoj skleroze v tkivih (ciroza jeter, hemosideroza pljuč itd.).

Obstaja tudi klasifikacija Newyorškega kardiološkega združenja (NYHA), ki deli stopnjo razvoja srčnega popuščanja le na podlagi načela funkcionalne ocene resnosti bolnikovega stanja. Hkrati pa hemodinamske in morfološke spremembe v obeh krogih krvnega obtoka niso določene. V praktični kardiologiji je ta klasifikacija najbolj primerna.

I FC - Omejitev telesne dejavnosti osebe ni, kratka sapa se kaže pri dvigovanju nad tretjim nadstropjem.
II FC - rahla omejitev aktivnosti, srčni utrip, kratko sapo, utrujenost in druge manifestacije se pojavljajo izključno med običajno vadbo in še več.
III FC - Simptomi se pojavijo z zelo majhnim naporom, kar vodi do znatnega zmanjšanja aktivnosti. V mirovanju niso opazili kliničnih manifestacij.
IV FC - Simptomi HF se kažejo tudi v stanju za zdaj in se povečujejo z najmanjšim fizičnim naporom.

Pri oblikovanju diagnoze je najbolje uporabiti zadnji dve razvrstitvi, saj se med seboj dopolnjujeta. S tem je bolje povedati prvo po V.Kh. Vasilenko in N.D. Stražesko in naslednje v oklepajih za NYHA.

14. Razvrstitev srčnega popuščanja

Razvrstitev srčne odpovedi po G. F. Langu, N. D. Stražeskem, V. Kh. Vasilenku.

Ta klasifikacija je nastala leta 1953. Po njem je srčno popuščanje razdeljeno na akutno in kronično. Akutna neuspeh cirkulacije je sestavljena iz treh faz:

1) akutna desna okvara odpovedi - izrazita stagnacija krvi v velikem krogu krvnega obtoka;

2) akutna odpoved levega prekata - napad srčne astme, pljučni edem;

3) akutna žilna insuficienca - kolaps. Prva faza je odsotnost subjektivnih in objektivnih simptomov v mirovanju. Vadbo spremlja pojav dihanja, šibkost, hitra utrujenost, palpitacije. V mirovanju se ti simptomi hitro ustavijo.

Druga faza je razdeljena na dve podstrani:

1) simptomi pomanjkanja sape, šibkosti in počitka, vendar izraženi zmerno;

2) znaki srčnega popuščanja, zastoja krvi v majhnem in velikem krogu krvnega obtoka so izraženi v mirovanju. Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega sapa, ki ga poslabša rahlo fizično napor.

Tretja faza je končna, končna, na tej stopnji vse motnje v organih in sistemih dosežejo največ. Te spremembe so nepovratne.

Razvrstitev srčnega popuščanja v New York Heart Association. Po tej klasifikaciji je srčno popuščanje razdeljeno na štiri funkcionalne razrede, odvisno od obremenitve, ki jo bolnik lahko izvede. Ta razvrstitev določa uspešnost bolnika, njegovo sposobnost izvajanja določene dejavnosti brez pojava pritožb, ki označujejo srčno popuščanje.

1. funkcionalni razred vključuje bolnike z diagnozo bolezni srca, vendar brez omejitev telesne dejavnosti. Ker ni subjektivnih pritožb, se diagnoza postavi na podlagi značilnih sprememb v stresnih testih.

Za 2. funkcionalni razred je značilna zmerna omejitev telesne aktivnosti. To pomeni, da pri počitku bolniki nimajo nobenih pritožb. Toda dnevna, običajna obremenitev pri bolnikih povzroči dispnejo, palpitacije in utrujenost.

3. funkcionalni razred. Fizična aktivnost je občutno omejena, kljub odsotnosti simptomov v stanju počitka, celo zmerna vsakodnevna vadba vodi do zasoplosti, utrujenosti, palpitacij.

4. funkcionalni razred. Omejitev telesne aktivnosti doseže maksimum, tudi v stanju počitka, so prisotni simptomi srčnega popuščanja, z malo napora pa se poslabšajo. Bolniki skušajo zmanjšati dnevne aktivnosti.

15. Klinične oblike srčnega popuščanja. Akutna in kronična odpoved desnega srca

Srčno popuščanje se zgodi, ko srce ne more dostaviti organom in tkivam toliko krvi, ki ustreza njihovim potrebam. Desno prekatna odpoved je stanje, ko desni prekat ni sposoben opravljati svoje funkcije in prihaja do stagnacije krvi v velikem krogu krvnega obtoka. Desno srčno popuščanje je lahko akutno in kronično.

Akutna odpoved desnega prekata. Vzrok za akutno odpoved desnega prekata je lahko pljučna embolija, miokardni infarkt z rupturo interventrikularnega septuma, miokarditis. Pogosto je akutna odpoved desnega prekata smrtna.

Za klinično sliko je značilen nenaden pojav bolnika zaradi bolečin v prsih ali neugodja, kratkega sapa, omotice, šibkosti. Pri pregledu so zabeleženi razpršeni bledi cianozi in otekanje vratnih ven. Perkutorno določajo povečanje velikosti jeter, relativna srčna utrujenost zaradi premestitve desne lateralne meje srca. Krvni tlak se zmanjša, v študiji pulznega tahikardije.

Kronična odpoved desnega prekata se razvija postopoma. Vzrok njegovega pojava so lahko okvare srca, ki jih spremlja povečan pritisk v desnem ventriklu. Ko se količina krvi, ki vstopa v desni prekat, poveča, njegov miokard ne more dolgo časa kompenzirati tega stanja, nato pa se razvije kronična odpoved desnega prekata.

To je značilno za končno stopnjo napak, kot so nezadostnost mitralne zaklopke, mitralna stenoza, aortna stenoza, tricuspidna insuficienca, miokarditis. Povečana obremenitev desnega prekata se pojavi v zadnji fazi razvoja kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Kronično srčno popuščanje postane glavni vzrok smrti takih bolnikov.

Klinične manifestacije se razvijajo postopoma. Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega sapo, palpitacije - najprej s fizičnim naporom, nato pa v mirovanju, občutkom teže v desnem hipohondru, šibkosti, utrujenosti, motnji spanja. Pri pregledu so pacienti videti tanki, imajo cianotičen odtenek kože, otekanje vratnih žil, ki se povečuje v vodoravnem položaju telesa, se pojavlja oteklina. Edemi pri srčnem popuščanju, ki se najprej nahajajo na spodnjih okončinah in se pojavijo do konca dneva, se zmanjšajo po nočnem spanju. Z napredovanjem procesa otekanja se lahko razširi na telesno votlino, pojavijo se ascitesi, hidrotoraks. Perkutorno določi povečanje velikosti jeter, razširitev meja relativne srčne utrujenosti na desno. Pri auskultaciji so se pokazali utišani srčni toni, povečan srčni utrip, včasih se sliši tridelni galopski ritem.

Kaj morate vedeti o razvrstitvi akutnega srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje, CHF je polietiološki sindrom, pri katerem se pojavijo globoke motnje v črpalni funkciji srca.

Srce izgubi sposobnost zagotavljanja krvnega obtoka na ravni, ki je potrebna za vzdrževanje delovanja organov in tkiv.

Poglejmo podrobno klasifikacijo akutnega srčnega popuščanja.

Glavni tipi

V kardiologiji se za razvrstitev pojava akutne kardiovaskularne insuficience uporablja več metod. Glede na vrsto hemodinamskih motenj obstaja kongestivno in hipokinetično akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok).

Glede na lokacijo lezije je patologija razdeljena na desno prekatno, levo prekat in mešano (skupno).

Levi prekat

Z lezijami levega prekata v majhnem krogu krvnega obtoka nastane stagnacija. Tlak v sistemu pljučne arterije se povečuje, s povečevanjem pritiska pa so pljučne arteriole ozke. Zunanje dihanje in oksigenacija krvi sta težka.

Tekoči del krvi se začne znojiti v pljučno tkivo ali v alveole, razvija se intersticijski edem (srčna astma) ali alveolarni edem. Srčna astma je tudi oblika akutne odpovedi.

Težavnost pri dihanju se kaže v kratkem sapniku, povečuje se do asfiksije, nekateri bolniki imajo Cheyne-Stokesovo dihanje (občasno dihanje s periodičnimi prekinitvami).

V ležečem položaju se poveča kratkotrajnost dihanja, bolnik poskuša sedeti (orthopnea). V zgodnjih fazah v spodnjih delih pljuč se slišijo vlažne hruške, ki se spreminjajo v fine mehurčke.

Naraščajoča obstrukcija majhnih bronhijev se kaže v suhem piskanju, podaljšanju izdiha, simptomih emfizema. Alveolarni edem se kaže v izrazitih vlažnih krhah nad pljuči. V hudi fazi se piha dihanje bolnika.

Bolnik trpi zaradi suhega kašlja, ko patološko stanje napreduje, majhna količina sputuma se razdeli v penjen. Flegma je lahko rožnata.

Indikatorji krvnega tlaka ostajajo v normalnih mejah ali se zmanjšujejo. Leva prekatna oblika se razvije kot zaplet koronarne bolezni srca, miokardnega infarkta, aortne okvare, arterijske hipertenzije.

Desni prekat

Akutna odpoved desnega prekata se razvije v pnevmotoraksu, dekompresijski bolezni, deblo emboliji ali vejah pljučnih arterij, popolni pljučnici. V primeru kršitve funkcij desnega prekata se v veliki cirkulaciji oblikuje zastoj. Bolnik razvije težko dihanje, pri vdihavanju je opazno otekanje vratne vene.

Jetra so povečana in odebeljena zaradi stoječe krvi v portalnem sistemu, postane boleča.

Obstaja veliko hladnega znoja, akrocijanoze in perifernega edema.

Z napredovanjem napreduje se oteklina poveča in začne se izliv tekočega dela krvi v trebušno votlino, ascites.

Pri nekaterih bolnikih se zmanjša delovanje želodca - razvije se kongestivni gastritis. Krvni tlak močno pada do razvoja kardiogenega šoka. Kot odziv na progresivno pomanjkanje kisika v tkivih se hitrost dihanja in srčni utrip povečata.

Killipov razred

Razvrstitev temelji na kliničnih manifestacijah patologije in njenih radioloških znakov. Na podlagi teh podatkov se štiri stopnje patologije razlikujejo z večjo resnostjo:

• I - znaki srčnega popuščanja se ne pojavijo;
• II - v spodnjih delih pljučnega polja se slišijo mokre hruške, pojavijo se znaki okvarjenega pljučnega obtoka;
• III - vlažne hriščice se slišijo na več kot polovici pljučnih polj, pri čemer je opazen pljučni edem;
• IV - kardiogeni šok, znaki periferne vazokonstrikcije, cianoza, sistolični krvni tlak znižan na 90 mm Hg. Čl. in spodaj se pojavi znoj, oslabljena je ledvična izločalna funkcija.

Po klinični resnosti

Ponudili so leta 2003 za oceno stanja bolnikov z akutno dekompenzacijo kroničnega srčnega popuščanja. Temelji na simptomih oslabljene periferne cirkulacije in auskultativnih znakov stagnacije v majhnem krogu. V skladu s temi merili obstajajo štirje razredi resnosti stanja:

• I - zastoj ni zaznan, periferni krvni obtok je normalen. Koža je suha in topla.
• II - zaznani so simptomi stagnacije krvi v pljučnem krogu, ni vidnih znakov oslabljenega venskega odtoka. Koža je topla in vlažna.
• III - določena z neuspehom perifernega krvnega obtoka brez sočasne kršitve venskega odtoka v majhnem krogu. Koža je suha in hladna.
• IV - znake pomanjkanja perifernega krvnega obtoka spremlja zastoj v pljučih.

Obstaja več kliničnih variant patologije:

• Dekompenzirana, se razvije kot zaplet kronične oblike patologije ali iz drugih razlogov. Simptomi in pritožbe bolnika ustrezajo tipični kliniki zmernega DOS.
• Hipertenzivni CH. Krvni tlak se močno poveča z relativno ohranjeno funkcijo levega prekata. Rentgenski znaki pljučnega edema niso opaženi. Simptomi in pritožbe bolnikov so značilni za DOS.
• Pljučni edem. Manifestiran s kršitvami ritma in hitrostjo dihanja, v pljučih se sliši hripanje, orthopnea, izmenjava plina v pljučih je težko. Rentgenske slike kažejo kopičenje tekočine v pljučih.
• Kardiogeni šok. Skrajna manifestacija sindroma majhnega srčnega volumna. Sistolični krvni tlak se zniža na kritične vrednosti, oskrba tkiv in organov s krvjo je močno poslabšana. Bolnik ima simptome progresivne motnje delovanja ledvic.
• Sindrom povečanega srčnega volumna. V spremstvu manifestacije krvne stagnacije v pljučni cirkulaciji. Udovice pacienta so tople, kar lahko znižuje krvni tlak.
• Desni prekat. Količina srčnega volumna se zmanjša, tlak v arterijskem dnu se poveča. Povečan pritisk v vratnih žilah, zastoj v portalnem sistemu jeter povzroči razvoj hepatomegalije.

Vsaka morebitna razvrstitev je do neke mere arbitrarna in je namenjena poenostavitvi diagnoze in taktike zdravljenja v izrednih razmerah.

Več o srčnem neuspehu boste izvedeli v tem videoposnetku:

Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja

Vrste akutnega srčnega popuščanja. Killipova klasifikacija.

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem imajo lahko eno od naslednjih kliničnih stanj: t

• akutna dekompenzacija srčnega popuščanja (prvič srčno popuščanje ali dekompenzacija CHF) s kliničnimi manifestacijami AHF, ki so zmerne in niso znaki CSH, OL ali hipertenzivne krize, t

• hipertenzivno srčno popuščanje - znake in simptome srčnega popuščanja spremlja visok krvni tlak in razmeroma ohranjena funkcija LV z rentgenskimi znaki akutnega OL, t

• pljučni edem (potrjen z radiografijo), ki ga spremlja hud sindrom pljučnega stresa, s pojavom sopenja v pljučih in ortopne, zasičenost s kisikom (Sa02 manj kot 90%) v zraku pred pretokom,

• kardiogeni šok - znak perfuzijske motnje tkiva (CAD manj kot 90 mm Hg, nizka diureza manj kot 0,5 ml / kg h, hitrost srčnega utripa več kot 60 utripov / min), ki jo povzroči HF po korekciji prednapetosti z ali brez znakov zastoja. pomembni organi;

• srčno popuščanje zaradi visokega srčnega izida, ponavadi z visokim srčnim utripom (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije), s toplimi perifernimi deli, pljučno stagnacijo in včasih z nizkim krvnim tlakom (kot pri septičnem šoku).

Killipova klasifikacija se uporablja predvsem za ugotavljanje klinične resnosti miokardne poškodbe na ozadju miokardnega infarkta: K I - ni kliničnih znakov HF ali srčne dekompenzacije; K II - je CH (vlažni hribi večinoma v nižjih pljučnih poljih, galopski ritem, prisotnost pljučne venske hipertenzije); KIII - huda CH (resnična OL z vlažnimi hrani nad vsemi pljučnimi polji); KIV - kardiogeni šok (MAP manjši od 90 mmHg in znaki periferne vazokonstrikcije - oligurija, cianoza, potenje).

Vsebina teme »Motnje ritma. Akutno srčno popuščanje.

Naslovi: Družinska medicina / Terapija. Nujna medicina

Različica za tiskanje

Bolnik z akutnim srčnim popuščanjem lahko ugotovi enega od naslednjih stanj:

I. Akutno dekompenzirano srčno popuščanje (de novo ali kot CHF dekompenzacija) z značilnimi težavami in simptomi AHF, ki je zmerno in ne izpolnjuje meril za kardiogeni šok, pljučni edem ali hipertenzivno krizo.

Ii. Hipertenzivno srčno popuščanje. pritožbe in simptomi HF spremljajo visok krvni tlak z relativno ohranjeno funkcijo LV. Hkrati na radiografiji prsnega koša ni znakov pljučnega edema.

III. Pljučni edem (potrjen z rentgenskim pregledom prsnega koša) spremlja huda respiratorna odpoved, ortopnea, piskanje v pljučih in stopnja oksigenacije krvi pred zdravljenjem je običajno manjša od 90%.

Iv. Kardiogeni šok - nezadostna perfuzija vitalnih organov in tkiv zaradi zmanjšanja črpalne funkcije srca po korekciji prednapetosti. Glede hemodinamskih parametrov danes ni jasnih definicij tega stanja, kar kaže na neskladje v razširjenosti in kliničnih izidih v tem stanju. Vendar je za kardiogeni šok značilno zmanjšanje krvnega tlaka (SBP 30 mm Hg) in / ali izločanje z urinom, ne glede na prisotnost kongestije v organih. Kardiogeni šok je skrajna manifestacija sindroma nizkega izmetanja.

Za HF z visokim srčnim pretokom je značilno povečanje IOC z običajno zvišano srčno frekvenco (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije, Pagetove bolezni, iatrogenih in drugih mehanizmov), toplih okončin, zastoja pljuč in včasih nizkega krvnega tlaka (kot pri septičnem šoku).

Vi. Za desnokrvno srčno popuščanje je značilen sindrom majhnega srčnega izločanja zaradi odpovedi trebušne slinavke (miokardna poškodba ali visoka obremenitev - pljučna embolija itd.) S povečanim venskim tlakom v vratnih žilah, hepatomegalijo in arterijsko hipotenzijo.

Killipova klasifikacija temelji na kliničnih simptomih in rezultatih rentgenskih slik prsnega koša. Razvrstitev se uporablja predvsem za srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa se uporabi za novo srčno popuščanje.

Razvrstitev klinične resnosti

Razvrstitev klinične resnosti temelji na oceni periferne cirkulacije (perfuzija tkiva) in auskultacije pljuč (kongestija v pljučih). Bolniki so razdeljeni v naslednje skupine:

razred I (skupina A) (topel in suh);

razred II (skupina B) (toplo in vlažno);

razred III (skupina L) (hladno in suho);

razred IV (skupina C) (hladno in mokro).

Klasifikacija kronične srčne odpovedi

Klinične faze: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III ustreza kriterijem I, IIA, IIB in III stopnje kronične neuspešnosti obtoka v skladu z razvrstitvijo N.D. Stražesko in V.H. Vasilenko (1935):

I - začetna okvara obtoka; se manifestira samo med fizičnim naporom (zasoplost, tahikardija, utrujenost); v mirovanju hemodinamika in funkcije organov niso ovirane.

II - huda dolgotrajna odpoved krvnega obtoka; kršitev hemodinamike (stagnacija v majhni in veliki cirkulaciji, itd.), disfunkcija organov in presnova, ki se kaže v mirovanju; obdobje A - začetek faze, oslabljena hemodinamika je zmerno izrazita; upoštevajte disfunkcijo srca ali le del njenega oddelka; obdobje B - konec dolge faze: globoke kršitve hemodinamike, trpi celoten srčno-žilni sistem.

III - konec, distrofna cirkulatorna okvara; hude hemodinamske motnje, trajne spremembe v presnovi in ​​funkcijah organov, nepopravljive spremembe v strukturi tkiv in organov.

CH različice:

- s sistolično disfunkcijo LV: LV EF 45%;

- z ohranjeno LV sistolično funkcijo: LV EF> 45%.

Funkcionalni razred (FC) bolnikov po NYHA kriteriju:

- I FC - bolniki s srčnimi obolenji, pri katerih opravljanje običajnih telesnih dejavnosti ne povzroča kratkega sapa, utrujenosti ali palpitacij.

- II FC - bolniki s srčno boleznijo in zmerno omejeno fizično aktivnostjo. Dispneja, utrujenost, palpitacije so opazne pri normalnih telesnih aktivnostih.

- III FC - bolniki s srčno boleznijo in hudo omejitvijo telesne dejavnosti. V mirovanju so pritožbe odsotne, vendar tudi pri rahlem fizičnem naporu se pojavi kratka sapa, utrujenost, palpitacije.

- IV FC - bolniki s srčnimi obolenji, pri katerih katera koli stopnja telesne dejavnosti povzroča zgoraj navedene subjektivne simptome. Slednji se pojavijo tudi v stanju počitka.

Izraz "bolnikova farmakokinetika" je uradni izraz, ki kaže na bolnikovo sposobnost fizičnega napora v gospodinjstvu. Za določitev bolnikov s PK od I do IV so bili v trenutni klasifikaciji uporabljeni kriteriji NYNA, preverjeni z metodo za določanje največje porabe kisika.

Stopnja akutnega srčnega popuščanja. Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja Stevenson

Razvrstitev. ki jih vsebujejo smernice, porazdeli paciente na podlagi kliničnih manifestacij. Po delih Cotterja G. Gheorghiade M. et al. Priporočila Evropskega združenja za kardiologijo (ESC) za diagnozo in zdravljenje DOS predstavljajo 6 skupin bolnikov z značilnimi kliničnimi in hemodinamskimi značilnostmi. Prve tri skupine bolnikov (z ADHSN, hipertenzivnim OSN in OSN s pljučnim edemom) predstavljajo> 90% primerov OSN.

Bolniki z ADHSN imajo običajno zmerne ali manjše znake in simptome stagnacije in praviloma ne kažejo znakov drugih skupin. Za bolnike s hipertenzivnim varnostnim izidom je značilna sorazmerno nedotaknjena funkcija sistoličnega LV, izrazito povišan krvni tlak, simptomi in manifestacije akutnega pljučnega edema. Tretja skupina bolnikov (z AHF in pljučnim edemom) kaže klinično sliko, pri kateri prevladujejo hude respiratorne motnje: zasoplost, znaki pljučnega edema (OL) (potrjeni z objektivnim pregledom in rentgensko slikanje prsnega koša) in hipoksemija (nasičenost O2 pri vdihavanju zraka v prostor do zdravljenje običajno zdravljenje akutnega srčnega popuščanja, srčnega popuščanja, srčnega popuščanja

Akutna kardiovaskularna insuficienca: vzroki in zdravljenje

Pri diagnozi akutne kardiovaskularne insuficience je nujna pomoč nujni klic v sili. Srčni napad se kaže v nenadnih motnjah v delovanju srca in ga spremlja močno poslabšanje zdravja, akutna bolečina v prsih, šibkost in izguba zavesti.

Za OSN so značilni kardiogeni šok, pljučni edem, srčna astma in drugi simptomi, ki zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč.

Manifestacije in simptomi srčno-žilne insuficience

Akutne bolezni kardiovaskularnega sistema se razvijejo z več mehanizmi, ki so povezani s povečanim stresom na srce. Kadar ima oseba kratko sapo, občutek tesnosti za prsnico, kašelj, ki ni povezan s prehladom, lahko to povzroči srčni napad.

Znaki akutne kardiovaskularne insuficience se določijo med zdravniškim pregledom in sam bolnik čuti simptome. Pred začetkom napada srčnega popuščanja se pacient počuti strah, koža postane modra, diha hitreje, njegov krvni tlak pade ali se dvigne.

Simptomi vključujejo:

• vidne utripajoče žile na vratu;
• nenadna bledica;
• mehurčki;
• odrevenelost v rokah in nogah;
• šibek srčni utrip in redki pulz;
• padec krvnega tlaka;
• modra koža;
• zatemnitev oči;
• kašelj z rožnatim izpljunkom;
• s prisilnim sedenjem;
• huda mišična oslabelost;
• tahikardija;
• slabost;
• zadušitev;
• cianoza ustnic;
• šibek

Najpogostejše bolezni srca in ožilja ne spremljajo vedno znaki in simptomi neuspeha.

Takšni znaki označujejo srčnožilno insuficienco:

• opazen padec krvnega tlaka;
• integumi izgledajo marmorirani, bledi;
• nejasna zavest;
• v bolniku se pojavi hladen znoj;
• visoka koncentracija mlečne kisline v krvi;
• palpitacije;
• kapilare so slabo napolnjene s krvjo;
• zelo šibek utrip;
• črevesna gibljivost ni prisotna;
• zmanjšana funkcija urina;
• močan padec telesne temperature v pazduho in na okončinah;
• roke in noge hladne.

Razlike med akutnim in kroničnim srčnim popuščanjem so v začetku simptomov in znakov. Pomeni srčni napad, vnetje miokarda, hudo aritmijo.

Srce slabo deluje, tlak močno pade, telo trpi zaradi pomanjkanja krvi. Intenzivna terapija za akutno srčno-žilno insuficienco je nujna.

Mehanizem razvoja akutnega srčnega popuščanja

Ostra kršitev srčne dejavnosti, imenovana DOS, je zelo nevarna za življenje.

Identificirani vzorci razvoja te bolezni, ki potekajo takole:

• šibki srčni utrip;
• pomanjkanje krvi v arterijski plasti;
• organom in tkivom primanjkuje hrane in kisika;
• krvni tlak se poveča v kapilarah pljučnega sistema zaradi počasnejšega venskega odtoka;
• kri v organih in tkivih zastane, kar povzroča otekanje.

DOS je nevaren, ker, če ne nudite nujne pomoči pacientu, je verjeten hiter smrtni izid.

Zdravnik ve, da je resnost napada AHF odvisna od vrste, s katero poteka:

1. Okvara desnega prekata. Pojavlja se s simptomi blokade pljučne arterije (embolija), ki povzroča poškodbe desnega prekata srčne mišice v obliki srčnega napada. Ta patologija drastično omejuje pretok krvi iz votlih žil v pljuča.
2. Do odpovedi levega prekata pride, ko desno prekata srca deluje normalno. V tem primeru kri vstopi v pljuča, odliv katere je oslabljen. V pljučih je prelivanje krvnih žil. Ker je levi prekat šibek, levi atrij preplavi kri, pojavi se stagnacija, kri napolni krvne žile pljuč.

Obstaja več možnosti za akutni potek bolezni:

1. Možnost kardiogenega šoka. Nenormalno znižanje krvnega tlaka zaradi šibkega krčenja levega prekata srčne mišice. Značilna zaobljena zavest, mišična oslabelost, bledica kože, močno zmanjšanje temperature okončin, hladen znoj.
2. Za pljučni edem je značilno prelivanje alveolov v pljučih s tekočim delom krvi, ki se znoja skozi stene pljučnih kapilar. Bolnik se zaduši, nima dovolj zraka. Slab hitri utrip.
3. Hipertenzična kriza spominja na pljučni edem v svojih simptomih, čeprav desna komora nima patologij. Tekočina za znojenje v alveolah zaradi visokega krvnega tlaka.
4. Nenormalno srčno popuščanje, ki ga povzroča povečana srčna aktivnost s tahikardijo in zamašenostjo krvi v pljučih, visokim krvnim tlakom.
5. Poslabšanje kongestije v srčni mišici.

Pri srčnem infarktu, ko se splošno stanje pacienta poslabša, ga zbere strah, napad spremljajo bolečine v srcu in aritmije. Testi za akutno kardiovaskularno insuficienco nam omogočajo, da ugotovimo, s katero vrsto srčne patologije se ukvarjamo.

Razvrstitev srčnega popuščanja po vrstah in vzrokih

Ko telo dobesedno nima dovolj krvi, da bi zagotovilo prehrano in kisik tkiva in organe, pravijo o srčnem popuščanju. Simptomi akutne kardiovaskularne insuficience so bistveni element za razvrstitev.

Lahko se razvije hitro, potem se neuspeh imenuje akuten in postopno, ki se manifestira v kronični obliki:

1. Akutno srčno popuščanje imenujemo akutno, ker se lahko razvije v nekaj minutah. V tem primeru pride do kardiogenega šoka, pri katerem miokard izgubi sposobnost za kontrakcijo, iztis krvi iz levega prekata postane minimalen, v organih pa pride do akutnega pomanjkanja krvi. Opaženo: padec minute sproščanja krvi, povečana žilna upornost proti gibanju krvi; zlomljen srčni ritem; pride do tampinga prekatov s krvavitvijo v srčno vrečko; blokada pljučne arterije (embolija).
2. Kronično srčno popuščanje se oblikuje postopoma, več mesecev ali celo let. Srčno popuščanje, visok krvni tlak, znižanje koncentracije hemoglobina v krvi in ​​hude kronične pljučne bolezni prispevajo k pojavu insuficience. Značilnost je dejstvo, da ima pacient kratko sapo, utrujenost, oteklino po vsem telesu in v notranjih organih, telo zadrži tekočino. Obstajajo prekinitve v delovanju srca, bolečine, postane nemogoče opraviti celo lahkotno fizično delo.

Razvrstitev akutne kardiovaskularne insuficience temelji na objektivnih znakih. Klasifikacija iz leta 1935, ko je bila prvič uporabljena, je bila očitno nezadostna in nepopolna. Po tej klasifikaciji se v bolezni razlikujejo tri stopnje: v prvi fazi niti zdravniki niti bolnik sami ne opazijo očitnih simptomov, na tretji stopnji pa se pojavijo vsi znaki patologije.

Trenutno priljubljena ameriška klasifikacija:

• 1 razred. Pojav kratkega sapa z zmernim fizičnim naporom, na primer pri vzpenjanju po stopnicah v tretje nadstropje. V normalnih pogojih ni neprijetnosti.
• 2 razred. Dispneja je že posledica neznatne telesne dejavnosti, na primer hitre hoje. Bolnik se skuša premakniti manj, saj se med naporom pojavi nelagodje.
• 3 razred. V mirovanju je zdravje normalno, vendar se že med normalno hojo pojavi kratka sapa in palpitacije. Vsak fizični stres povzroči okvaro srca.
• 4 razred. Dispnea se pojavi v mirovanju, modre ustnice in bledica kože. Najmanjši fizični napor vodi v zasoplost in motnje v srcu, tlak pade.

V medicinski praksi se za razvrščanje pogosto uporabljajo V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang, po katerem je za bolezen značilne tri stopnje.

Sindrom akutne kardiovaskularne insuficience se kaže postopno:

1. I (HI). Opredeljen je kot začetno, sicer latentno kronično srčno popuščanje. V tej fazi je bolezen za bolnika neopazna, samo s fizičnim naporom zmerne moči in intenzivnosti, pojavijo se kratka sapa in palpitacije. Splošno zmanjšanje učinkovitosti
2. Pomanjkanje zadaha med fizičnim naporom nizke intenzivnosti postane opazno. Ko se napetost pojava pomanjkanja zraka in pogosta šibka impulznost konstantno. Na tej stopnji izstopa obdobje A in obdobje B.
3. H IIA faza. Pojavlja se srčno popuščanje v majhni (pljučni) cirkulaciji. Pod obremenitvijo se pojavijo pljuča ustnic in bleda koža. Srce utripa pogosto, zadihanost, ki jo spremlja kašljanje in piskanje v pljučih, ki se jasno razlikujejo po ušesu. Predstava se zmanjša, na nogah in nogah se zvečer pojavijo otekline.
4. H IIB stopnja. Srce čuti bolečine, zadihanost se pojavi v mirovanju, koža postane modra. Noge postanejo otekle, jetra se povečajo in gosto, tekočina se pojavi v želodcu. Bolniki postanejo invalidi, imajo pogoste napade in poslabšanja.
5. Faza III (H III). Tako imenovana distrofična faza. Znaki krvnega obtoka so izraziti. V pljučih so zaznani pnevmoskleroza, prizadete ledvice in jetra (ciroza), konstanten srčni utrip in kratka sapa. Bolniki se izčrpajo, izgubi apetit, moti spanec. Bolečine v srcu, otipljive prekinitve, padec krvnega tlaka povzročijo, da je napoved neugodna. Zdravljenje na tej stopnji je problematično.

Razvrstitev bolezni glede na srčno popuščanje je:

1. Sistolični (zaradi težav s krčenjem prekatnih mišic srca).
2. Diastolični (motnje se pojavijo v fazi srčne prekinitve)
3. Mešane (motnje vplivajo na vse faze srčnega cikla).

Prevalenca bolezni kardiovaskularnega sistema nam je omogočila razvoj učinkovitih metod zdravljenja in pojasnitev razvrstitve bolezni.

Glede na to, na katerem območju cirkulacijskega sistema potekajo stagnirajoči procesi, se vrste nezadostnosti določajo z lokalizacijo:

1. Desni prekat (zastoj, opažen v majhnem krogu krvnega obtoka);
2. Levi prekat (kongestivne manifestacije v vseh organih in sistemih telesa);
3. Biventrikularno (opazimo zastoj krvi v velikih in majhnih krogih krvnega obtoka).

Obstaja razvrstitev akutnega koronarnega sindroma (ACS) za določitev ocenjenega miokardnega infarkta ali angine na Killipovi lestvici.

Tabela Razvrstitev v skladu z lestvico smrtnosti:

Razvrstitev OSN.

Po resnosti se razlikujejo naslednje faze DOS (Killipova klasifikacija):

Stopnja I - odsotnost znakov srčnega popuščanja.

Faza II - lahka OSN: prihaja do kratkega sapnika, v spodnjih delih pljuč se sliši vlažno hripanje.

Faza III - huda OSN: huda kratka sapa, znatna količina vlažnih hrani nad pljuči.

Stopnja IV - strm padec krvnega tlaka (sistolični krvni tlak 90 in manj kot mm Hg) do razvoja kardiogenega šoka. Izrazita cianoza, hladna koža, lepljivi znoj, oligurija, zatemnitev.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja levega prekata:

1. IHD: akutni koronarni sindrom (podaljšan anginalni napad, neboleča razširjena miokardna ishemija), akutni miokardni infarkt (AMI).
2. Mitralna insuficienca, ki jo povzroča odcepitev papilarne mišice (v primeru AMI) ali odcep tetive mitralne zaklopke (v primeru infekcijskega endokarditisa ali poškodbe prsnega koša).
3. Stenoza leve atrioventrikularne odprtine povezana s tumorjem v kateri koli od srčnih komor (najpogosteje z miksom levega atrija), tromboza mitralne proteze, mitralne lezije pri infekcijskem endokarditisu.
4. Apertna insuficienca z rupturo aortne zaklopke, z disekcijsko anevrizmo vzpenjajoče aorte.
5. Akutno povečano srčno popuščanje pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (pridobljene ali prirojene srčne napake, kardiomiopatija, postinfarktni ali aterosklerotični kardiosklerozo); Razlog za to je lahko hipertenzivna kriza, paroksizem aritmije, preobremenitev tekočin zaradi neustreznega diuretika ali pretirana infuzijska terapija.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja desnega prekata:

1. Cilj desnega prekata.
2. Pljučna embolija (PE).
3. Stenizing proces v desno atrioventrikularno odprtino (kot posledica tumorja ali vegetativne rasti v času infekcijskega endokarditisa tricuspidnega ventila).
4. Astmatični status.

Etiologija akutnega biventricularnega srčnega popuščanja:

1. AIM z lezijo desnega in levega prekata.
2. Zlom interventrikularnega septuma v AMI.
3. Paroksizmalna tahikardija.
4. Akutni miokarditis hud tečaj.

Patogeneza. Osnovni razvojni mehanizmi:

• Primarna lezija miokarda, ki vodi do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda (IHD, miokarditis).
• Tlačna preobremenitev levega prekata (arterijska hipertenzija, aortna stenoza).
• Preobremenitev levega prekata (aortna in mitralna insuficienca, ventrikularna septalna okvara).
• Zmanjšano polnjenje prekatov srca (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).
• Visoka srčna moč (tirotoksikoza, huda anemija, jetrna ciroza).

Akutno srčno popuščanje levega prekata.

Glavni patogenetski dejavnik je zmanjšanje kontraktilne sposobnosti levega prekata z ohranjenim ali povečanim venskim vračanjem, kar vodi v povečanje hidrostatskega tlaka v sistemu pljučnega obtoka. Z naraščanjem hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah več kot 25 - 30 mm Hg. pride do transudacije tekočega dela krvi v intersticijski prostor pljučnega tkiva, ki povzroči razvoj intersticijskega edema. Eden od pomembnih patogenetskih mehanizmov je penjenje pri vsakem vdihavanju tekočine, ki je vstopila v alveole, ki se dvigne navzgor in zapolnjuje bronhije večjega kalibra, tj. razvija se alveolarni pljučni edem. Tako nastane 1-1,5 litra pene iz 100 ml potopljene plazme. Pena ne le krši dihalne poti, ampak tudi uničuje alveolarno površinsko snov, povzroča zmanjšanje razteznosti pljuč, poveča hipoksijo in edeme.

Klinična slika:

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se najpogosteje ponoči razvije z občutkom pomanjkanja zraka, suhim kašljem. Bolnik je v ortopneji s prisilnim položajem. Cianoza in bledica kože, hladno lepljivo znojenje. Tahipija, vlažni hrani v spodnjih delih pljuč, gluhi srčni zvoki, tahikardija, drugi tonski poudarek na pljučni arteriji.

Alveolarni edem pljuč je značilen za razvoj ostrega napada zadušitve, pojavlja se kašelj z sproščanjem rožnate barve penastega izpljunka, "mehurčkanjem" v prsih, akrocijanozo, obilno potenje, tachypnoe. V pljučih so pestre mokre rales. Tahikardija, poudarek drugega tona na pljučni arteriji.

Akutna odpoved desnega prekatnega srca je posledica močnega povečanja tlaka v sistemu pljučne arterije. Glede na nizko razširjenost izoliranega AMI desnega prekata in okužb s tricuspidnim ventilom se v klinični praksi praviloma v kombinaciji z levim prekatom pojavi akutna odpoved desnega prekata.

Klinična slika: siva cianoza, tahipija, akutna širitev jeter, bolečine v desnem hipohondru, otekanje venskih vrat, periferna in trebušna oteklina.

Akutno biventricularno srčno popuščanje: hkrati se pojavijo simptomi odpovedi levega in desnega prekata.

Akutna srčna odpoved

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Splošne informacije

Kratek opis

Navedba odsotnosti navzkrižja interesov: ni.

Tabela 1. Provokativni dejavniki in vzroki za akutno srčno popuščanje

Razvrstitev

Vi. Za desnokrvno srčno popuščanje je značilen sindrom majhnega srčnega izločanja zaradi odpovedi trebušne slinavke (miokardna poškodba ali visoka obremenitev - pljučna embolija itd.) S povečanim venskim tlakom v vratnih žilah, hepatomegalijo in arterijsko hipotenzijo.

faza IV - kardiogeni šok (CAD 90 mmHg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, potenje).

Tabela 2. Razvrstitev združenja NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnostika

Ii. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE

Tabela 1 - Seznam glavnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Tabela 2 - Klinični in hemodinamični znaki z različnimi različicami DOS

Opomba: * Razlika med nizkim ST sindromom in kardiogenim šokom je subjektivna, pri ocenjevanju posameznega bolnika pa se lahko ti elementi uvrščanja prekrivajo.

Tabela 6. Najpogostejše spremembe na EKG pri HF.

Ehokardiografija je potrebna za določitev strukturnih in funkcionalnih sprememb, ki so osnova OCH. Uporablja se za ocenjevanje in spremljanje lokalne in splošne ventrikularne funkcije srca, strukture in delovanja ventilov, patologije perikarda, mehanskih zapletov miokardnega infarkta, voluminoznih tvorb srca. SV se lahko oceni s hitrostjo gibanja aortnih kontur ali letala. V Dopplerjevi študiji določimo tlak v LA (vzdolž toka tricuspidne regurgitacije) in spremljamo prednapetost LV. Vendar pa zanesljivost teh meritev v OCH ni bila preverjena z uporabo kateterizacije desnega srca (Tabela 4).

Tabela 4 - Tipične motnje, odkrite pri ehokardiografiji pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Najpomembnejši hemodinamični parameter je LVF, ki odraža kontraktilnost miokarda LV. Kot "povprečni" indikator lahko priporočamo "normalno" raven NN EF 45%, izračunano z dvodimenzionalno metodo Simpson echoCG.

Radionuklidna ventrikluografija velja za zelo natančno metodo za določanje LV EF in se najpogosteje izvaja pri preučevanju perfuzije miokarda, da se oceni njegova sposobnost preživetja in stopnja ishemije.

Laboratorijska diagnoza

Vendar pa pri starejših bolnikih ti kazalniki niso bili dovolj raziskani in s hitrim razvojem AHF lahko njihova vsebnost v krvi po sprejemu v bolnišnico ostane normalna. V drugih primerih lahko normalna vsebnost BNP ali NT-proBNP izključi prisotnost HF z visoko natančnostjo.
Z naraščajočimi koncentracijami BNP ali NT-proBNP je treba zagotoviti odsotnost drugih bolezni, vključno z odpovedjo ledvic in septikemijo. Visoka raven BNP ali NT-proBNP kaže na neugodno prognozo.

4 ure po pojavu simptomov. Povišane vrednosti troponinov lahko trajajo do 2 tedna zaradi proteolize kontraktilnega aparata. Med troponinom T in troponinom I. ni pomembnih razlik.

Tudi pri bolnikih s sumom na CH se rutinsko izvajajo naslednji laboratorijski testi: popolna krvna slika (s koncentracijo hemoglobina, število belih krvnih celic in števila trombocitov), ​​elektrolitska krvna slika, raven serumskega kreatinina in hitrost glomerularne filtracije (GFR), glukoza v krvi, jetrnih encimov, analize urina. Dodatne analize se izvajajo glede na specifično klinično sliko (tabela 3).

Preglednica 3 - Tipični nenormalni laboratorijski parametri pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Diferencialna diagnoza

Tabela 5 - Diferencialna diagnoza akutnega srčnega popuščanja z drugimi srčnimi in ne-srčnimi boleznimi

Zdravljenje

Tabela 6 - Cilji zdravljenja DOS

DOS je življenjsko nevarno stanje in zahteva nujno zdravljenje. Naslednji posegi so indicirani pri večini bolnikov z DOS. Nekatere od njih se lahko hitro izvedejo v kateri koli zdravstveni ustanovi, druge so na voljo le omejenemu številu bolnikov in se običajno izvajajo po začetni klinični stabilizaciji.

1) Pri OSN-u klinične razmere zahtevajo nujne in učinkovite posege in se lahko zelo hitro spremenijo. Zato je treba z redkimi izjemami (nitroglicerin pod jezikom ali nitrati v obliki aerosola) zdravila dati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popolnejši, predvidljiv in nadzorovan učinek.

Potreba po takojšnji invazivni ventilaciji se lahko pojavi, če je pljučni edem povezan z ACS.

4) V prisotnosti arterijske hipotenzije in pred imenovanjem vazodilatatorjev morate zagotoviti, da ni hipovolemije. Hipovolemija vodi do nezadostnega polnjenja srčnih komor, kar je samo po sebi vzrok za zmanjšanje srčnega volumna, arterijske hipotenzije in šoka. Znak, da je nizek krvni tlak posledica oslabljene črpalne funkcije srca in ne njegovega nezadostnega polnjenja, je zadosten pritisk za zapolnitev levega prekata (pljučni aretacijski tlak večji od 18 mm Hg). Pri ocenjevanju ustreznosti polnjenja levega prekata v resničnih kliničnih pogojih se je pogosto treba osredotočiti na posredne kazalnike (fizične znake zastoja v pljučih, stopnjo razširitve vene vrat, rentgenske podatke), vendar se odzovejo na pozne ugodne hemodinamične spremembe zaradi zdravljenja. Slednje lahko povzroči uporabo nepotrebno visokih odmerkov zdravil.

Poleg tega je KVČB učinkovit pri prisotnosti mitralne regurgitacije in defektov prekatov med prekati. Kontraindicirana je pri aortni regurgitaciji, disekciji aorte in hudi periferni aterosklerozi. Za razliko od zdravljenja z zdravili ne povečuje potrebe po kisiku v miokardu (kot pozitivna inotropna sredstva), ne zavira kontraktilnosti miokarda in ne znižuje krvnega tlaka (kot zdravila, ki se uporabljajo za odpravo ishemije miokarda ali zmanjšanje popuščanja). Hkrati je to začasni ukrep, ki omogoča pridobivanje časa v primerih, ko je mogoče odpraviti vzroke za razvito stanje (glej spodaj). Pri bolnikih, ki čakajo na operacijo, se lahko zahtevajo druge metode mehanske podpore (mehanska sredstva za izogibanje levemu prekatu itd.).

Vendar pa se kompleksne invazivne diagnostične in terapevtske intervencije ne štejejo za upravičene pri bolnikih s končno fazo sočasne bolezni, kadar je osnovna bolezen smrtni vzrok ali ko so korektivne intervencije ali presaditev srca nemogoče.

5. Prisotnost debelosti ali prekomerne telesne teže poslabša pacientovo prognozo in v vseh primerih z indeksom telesne mase (ITM) nad 25 kg / m2 zahteva posebne ukrepe in omejitev kalorij.

- napadi angine pektoris pri bolnikih z nizko ejekcijsko frakcijo (EF), levega prekata (LV).

Zdravljenje se običajno začne z majhnimi odmerki, ki se po potrebi postopoma povečujejo (titrirajo), da se doseže optimalni učinek. V večini primerov je za izbiro odmerka potrebno invazivno spremljanje hemodinamskih parametrov z določitvijo srčnega volumna in pritiska pljučne arterije. Skupna pomanjkljivost te skupine zdravil je sposobnost povzročanja ali poslabšanja tahikardije (ali bradikardije pri uporabi noradrenalina), motenj srčnega ritma, miokardne ishemije ter slabosti in bruhanja. Ti učinki so odvisni od odmerka in pogosto preprečujejo nadaljnje povečanje odmerkov.

Dobutamin je sintetični kateholamin, ki v glavnem stimulira β-adrenoreceptorje. Ko se to zgodi, se kontraktibilnost miokarda izboljša s povečanjem srčnega volumna in zmanjšanjem tlaka polnjenja prekatov srca. Zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora se krvni tlak ne sme spremeniti. Ker je cilj zdravljenja z dobutaminom normalizacija srčnega volumna, je potrebno spremljanje tega indikatorja za izbiro optimalnega odmerka zdravila. Običajno se uporabljajo odmerki 5-20 mg / kg na minuto. Dobutamin se lahko kombinira z dopaminom; lahko zmanjša odpornost pljučnih žil in je sredstvo izbire pri zdravljenju odpovedi desnega prekata. Hkrati se lahko že 12 ur po začetku infundiranja zdravila razvije tahifilaksija.

Inhibitorji fosfodiesteraze III (amrinon, milrinon) imajo pozitivne inotropne in vazodilatacijske lastnosti, ki povzročajo predvsem venodilacijo in zmanjšanje tona pljučnih žil. Poleg presorskih aminov lahko poslabšajo ishemijo miokarda in izzovejo ventrikularne aritmije. Za optimalno uporabo je potrebno spremljanje hemodinamskih parametrov; Pritisk pritiska na pljučno arterijo ne sme biti manjši od 16-18 mmHg In / v infuziji zaviralcev fosfodiesteraze III se običajno uporablja pri hudem srčnem popuščanju ali kardiogeni šok, ki se ne odziva na standardno zdravljenje s presornimi amini. Amrinon pogosto povzroča trombocitopenijo, lahko hitro razvije tahifilaksijo. V zadnjem času se je pokazalo, da uporaba milrinona v primeru poslabšanja kroničnega srčnega popuščanja ne vodi v izboljšanje kliničnega poteka bolezni, temveč ga spremlja povečanje pogostnosti trajne arterijske hipotenzije, ki zahteva zdravljenje in supraventrikularne aritmije.

Pomeni, da poveča afiniteto kontraktilnih miofibril kardiomiocitov na kalcij. Levosimendan je edino zdravilo iz te skupine, ki je doseglo stopnjo razširjene klinične uporabe pri AHF. Njegov pozitivni inotropni učinek ne spremlja opaznega povečanja potrebe po kisiku v miokardu in povečanje simpatičnih učinkov na miokard. Drugi možni mehanizmi delovanja so selektivna inhibicija fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanalov. Levosimendan ima vazodilatacijski in antiishemični učinek; Zaradi prisotnosti aktivnega presnovka z dolgotrajnim delovanjem učinek traja še nekaj časa po prenehanju dajanja zdravila. Digoksin je pri zdravljenju OCH omejen. Zdravilo ima majhno terapevtsko širino in lahko povzroči hude ventrikularne aritmije, zlasti v prisotnosti hipokalemije. Njegova lastnost, da upočasni atrioventrikularno prevodnost, se uporablja za zmanjšanje pogostnosti prekatov v bolnikih s persistentno atrijsko fibrilacijo ali atrijskim trepetanjem.

Zdravljenje obsega takojšnje prenehanje infuzije zdravila, v hudih primerih se daje natrijev tiosulfat.

Šteje se kot sredstvo za izbiro pri lajšanju pljučnega edema in odpravi bolečine v prsih, povezanih z miokardno ishemijo, in ne mine po večkratnem dajanju nitroglicerina pod jezikom.
Glavni neželeni učinki so bradikardija, slabost in bruhanje (izločeni z atropinom), respiratorna depresija, pojavljanje ali poslabšanje arterijske hipotenzije pri bolnikih s hipovolemijo (običajno se izloči z dviganjem nog in IV injiciranjem tekočine).
Uvedeno v / v majhnih odmerkih (10 mg zdravila, razredčenega v vsaj 10 ml fiziološke raztopine, injicirano v / v počasi okoli 5 mg, nato, če je potrebno, 2-4 mg v intervalih vsaj 5 minut, da se doseže učinek).

5) Beta-blokatorji.
Uporaba drog te skupine v enem primeru SNR, povezane s kršitvijo miokardialne kontraindiciranosti, je kontraindicirana. Vendar pa v nekaterih primerih, ko se pljučni edem pojavi pri bolniku s subaortno ali izolirano mitralno stenozo in je povezan s pojavom tahizistole, pogosto v kombinaciji z zvišanim krvnim tlakom, uvedba beta-blokatorja prispeva k lajšanju simptomov.
Za uporabo i / v v Rusiji so na voljo tri zdravila - propranolol, metoprolol in esmolol. Prvi dve se dajejo v odmerkih, ki niso bolniki, v intervalih, ki zadostujejo za oceno učinkovitosti in varnosti prejšnjega odmerka (spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, intrakardialne prevodnosti, manifestacije AHF). Esmolol ima zelo kratek razpolovni čas (2-9 min), zato je njegova uporaba za akutne bolnike z visokim tveganjem za zaplete bolj zaželena.

Antikoagulanti so indicirani za bolnike z ACS, atrijsko fibrilacijo, umetnimi srčnimi zaklopkami, globoko vensko trombozo spodnjih okončin in pljučno embolijo. Obstajajo dokazi, da lahko subkutano injiciranje heparinov z nizko molekulsko maso (Enoksaparin 40 mg 1-krat / dan, dalteparin 5000 ie 1-krat / dan) zmanjša pojavnost globoke venske tromboze pri bolnikih z nižjimi konicami, ki so hospitalizirani z akutno terapevtsko boleznijo, vključno z huda CH. V AHF niso bile izvedene obsežne študije, v katerih so primerjali profilaktično učinkovitost nizko molekularnih heparinov in nefrakcioniranega heparina (5.000 ie n / a 2-3 dni / dan).

- Uvedba trombolitikov je istočasno utemeljena z EKG znaki pravega posteriornega MI (visoki zobje v desnem predkardiološkem vodi V1-V2 in depresija segmenta ST v vodih V1-V4 z navzgor usmerjenim T valom).

Tenekteplaza (Metalize) intravensko 30 mg s telesno maso 90 kg, potreben odmerek dajemo kot bolus, v 5-10 sekundah. Za uvedbo lahko uporabimo predhodno nameščen venski kateter, vendar le, če ga napolnimo z 0,9% raztopino natrijevega klorida, po vnosu Metalize pa ga moramo dobro speremo (da bi zdravilo v celoti in pravočasno dostavili v kri). Metaliza ni združljiva z raztopino dekstroze in se ne sme uporabiti s kapalko, ki vsebuje dekstrozo. Raztopine za injiciranje ali infuzijske linije ne smete dodajati nobenih drugih zdravil. Zaradi daljšega razpolovnega časa telesa se zdravilo uporablja v obliki enega samega bolusa, kar je še posebej primerno za zdravljenje v prehospitalni fazi.