Simptomi in nujna oskrba za sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAS je nenadna sinkopa zaradi prenehanja oskrbe možganov s kisikom. To stanje spremljajo respiratorna odpoved in konvulzije. Sama možganska hipoksija izzove srčni blok, zaradi česar se močno zmanjša kontraktibilnost miokarda. Ime je bilo dano v čast zdravnikom, ki so preučevali naravo tega pojava.

Značilni procesi

Normalno delovanje srca v zdravem telesu je zagotovljeno z impulzi, ki prehajajo iz atrija v prekate. Za takšen pojav, kot je atrioventrikularna blokada, je značilna prekinitev danega pulza, zaradi česar se ne zgodi pravilna kontrakcija miokarda.

Blokada je dveh vrst: popolna in delna (nepopolna). Prvi tip se kaže v blokiranju prehoda impulzov iz atrija proti prekatom, ki prenehajo delovati, pri čemer izgubijo sposobnost potiskanja krvi iz srca v aorto. Posledično kisik preneha teči v organe in, kar je najpomembnejše, v možgane, zaradi česar se »izklopi« in pacient izgubi zavest. V tem stanju je potrebna nujna oskrba.

Nenadna omedlevica zaradi zaustavitve oskrbe možganov s kisikom

• atrioventrikularni blok;
• delna blokada postane popolna;
• zmanjšanje števila srčnih utripov na minuto (30 utripov / min);
• visok pulz (200 utripov / min.);
• moten srčni ritem in močan upad zmožnosti skrčenja.

Napad ne izzove samo prisotnost blokade. Obstajajo številni dejavniki, ki sprožijo nastanek Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma.

Klinična slika

Sindrom MAS se začne nenadoma, v ozadju absolutnega zdravja. Med napadom ima bolnik naslednje simptome:

• vrtoglavica;
• temne v očeh;
• grmi v ušesih;
• pacient omedli;
• konvulzije (v prvih 60 sekundah po omedlini);
• nenadna bledica;
• modri obraz in prsti;
• počasen utrip, ki morda sploh ni otipljiv;
• težave pri merjenju krvnega tlaka;
• razširjene zenice.

Takoj je treba zagotoviti nujno pomoč. Posledično se ponovno vzpostavi črpalna funkcija miokarda, zaradi česar kri prosto vstopi v možgane in se bolnik vrne v zavest. Običajno bolniki ne razumejo, kaj se je zgodilo in se ne spomnijo dogodkov pred napadom.

Močan napad sindroma MAS spremlja omotica.

Mladi, katerih srce ima dobro kontraktilnost in ker ateroskleroza ne vpliva na žile, lažje prenašajo napade. Ponavadi se začnejo nenadoma, vendar z vrtoglavico, povečanjem srčnega utripa do 200 utripov na minuto in so omejeni z zmedenostjo in letargijo, ki poteka precej hitro. Starejši ljudje trpijo zaradi sindroma, še posebej, če so žile zamašene s kolesterolnimi plaki.

Diagnostika MAC

Hitro ugotovite, da vzrok tega stanja je srčni blok ni vedno mogoče. Ob upoštevanju zgoraj omenjenih pojavov, hitrega obnavljanja kontraktilnih funkcij srčne mišice bo zdravnik domneval, da je to MAS.

Elektrokardiogram

EKG aparat beleži najmočnejše negativne T-valove, kar kaže na prisotnost nedavnega napada in omedlevice. To je zelo značilna lastnost MAS.

Dnevno spremljanje (Holter)

Ta metoda vključuje dnevno registracijo EKG odčitkov, s čimer je mogoče ujeti nastajajoči srčni blok, kar povzroči omedlevico. Z uporabo Holterja lahko popravite podatke in ugotovite, ali je bila diagnoza pravilno nastavljena.

Negativni T-valovi na EKG-ju

Dnevno spremljanje omogoča izključitev možganskih bolezni, ki se kažejo kot napadi omedlevice za več epizod na dan (epileptični napadi) in razvoj strategije za medicinsko terapijo.

Prva pomoč

Med napadom mora bolnik prejeti standardni niz postopkov oživljanja:

1. Mehanska defibrilacija, drugo ime "predkordialni" udarec. Zdravnik močno udari v spodnji del celice prsnice, ne v srce! Srce se odziva refleksno, začenja se skrčiti.
2. Če je učinek odsoten, se električna defibrilacija izvede s pomočjo elektrod, ki so nameščene na prsih, in "strel" se izvede z izpraznitvijo toka. To pomaga srcu “začeti” in se vrniti k pravilnemu ritmu.
3. Če dihanje ni opaziti, se opravi umetno prezračevanje pljuč, in sicer zrak v ustih ali pa se uporabi poseben dihalni aparat.
4. Z zastojem srca se atropin in adrenalin injicirajo intravensko.
5. Posadka rešilca ​​nadaljuje z oživljanjem do vrnitve zavesti ali do smrti.

Pri umetnem prezračevanju pljuč se lahko uporabi tehnologija od ust do ust.

Zdravljenje MAC

Ukrepi zdravljenja vključujejo nujno oskrbo med napadom in nadaljnje zdravljenje, namenjeno preprečevanju ponovitve bolezni. Pacient, ki je imel napad Morgagni-Adams-Stokes, je hospitaliziran na kardiološkem oddelku, kjer se ugotovijo vzroki za takšne napade in izvede temeljit pregled srca, da se razjasni diagnoza in naknadni sanacijski ukrepi.

Metoda z zdravili

Pacientu je dodeljena vrsta antiaritmičnih zdravil, ki preprečujejo ponavljajoče se napade MAS. Vendar pa je sama diagnoza primerna izključno za kirurško zdravljenje.

Metoda delovanja

MAS je nevtraliziran s srčnim spodbujevalnikom. Prisotnost popolnega srčnega bloka zahteva vsaditev neprekinjeno delujočih srčnih spodbujevalnikov, ki se samodejno vklopijo v času upočasnjevanja srčnega utripa. Izvede se tudi kirurško uničenje alternativnih poti impulzov. Izvaja se z lasersko ali kemično formulacijo.

Kaj ogroža MAS

Hipoksija, ki traja več kot pet minut, je močan udarec za centralni živčni sistem in inteligenco. Zato so pogostejši napadi MAS, bolj žalostna prognoza. Posledično se lahko eden od napadov konča s smrtjo. Pravočasna diagnostična študija in operativno zdravljenje MAS ugodno vplivata na kakovost življenja bolnika, kar bistveno poveča možnosti za preživetje.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (MAS sindrom) je stanje, v katerem ima bolnik omedlevico, ki jo povzroča akutno razvijajoča se motnja srčnega ritma in povzroči močno zmanjšanje srčnega izliva in možganske ishemije. Simptomi te bolezni se začnejo pojavljati v 3-10 sekundah po prenehanju krvnega obtoka. Med napadom ima pacient izgubo zavesti, ki jo spremlja bledica in cianoza kože, motnje dihanja in krči. Resnost, stopnja razvoja in resnost simptomov napadov so odvisni od splošnega stanja bolnika. Lahko so kratkotrajni in potekajo sami ali po zagotavljanju ustrezne zdravstvene oskrbe, v nekaterih primerih pa se lahko končajo s smrtjo. V tem članku bomo govorili o sindromu Morgagni-Adams-Stokes.

Razlogi

Napad sindroma MAS lahko povzročijo naslednji pogoji:

• atrioventrikularni blok;
• prehod nepopolnega atrioventrikularnega bloka do konca;
• motnje ritma z močnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda pri paroksizmalni tahikardiji, ventrikularni fibrilaciji in tresenju, prehodna asistola;
• tahikardija in tahiaritmije v izrednih razmerah, ki presegajo 200 utripov na minuto;
• bradikardija in bradiaritmija s srčnim utripom manj kot 30 utripov na minuto.

Te pogoje lahko povzroči:

• ishemija, staranje, vnetne in fibrozne miokardne lezije z vpletenostjo atrioventrikularnega vozlišča;
• zastrupitev z drogami (lidokain, amiodaron, srčni glikozidi, zaviralci kalcijevih kanalov, zaviralci beta);
• nevromuskularne bolezni (Kearns-Sayrejev sindrom, distrofična myotonia).

Skupina tveganja za razvoj sindroma MAS vključuje bolnike z naslednjimi boleznimi: t

• amiloidoza;
• disfunkcija atrioventrikularnega vozlišča;
• bolezen koronarnih arterij;
• miokardna ishemija;
• hemokromatoza;
• Levova bolezen;
• Chagasova bolezen;
• hemosideroza;
• difuzne bolezni vezivnega tkiva, ki se pojavijo z obolenjem srca (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma itd.).

Razvrstitev

Sindrom MAS se lahko pojavlja v naslednjih oblikah:

1. Tahikardni: razvija se s paroksizmalno ventrikularno tahikardijo, paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo in paroksizmalno atrijsko fibrilacijo ali viharjem pri pogostnosti prekata ventrikularnega sindroma več kot 250 na minuto s sindromom WPW.
2. Bradikarditis: razvije se z zavrnitvijo ali ustavitvijo sinusnega vozlišča, popolnim atrioventrikularnim blokom in sinoatrijskim blokom pri frekvenci ventrikularnih kontrakcij 20-krat na minuto ali manj.
3. Mešano: razvija se z menjavo obdobij asistole prekatov in tahiaritmij.

Simptomi

Ne glede na vzrok razvoja, je resnost klinične slike sindroma MAS določena s trajanjem smrtno nevarnih motenj ritma. Izzvati razvoj napada lahko:

• duševni stres (stres, tesnoba, strah, strah, itd.);
• ostra sprememba položaja telesa s horizontalnega na navpični položaj.

Z razvojem življenjsko nevarne aritmije se bolnik nenadoma pojavi znaki predzavestnega stanja:

• huda slabost;
• tinitus;
• zatemnitev pred očmi;
• potenje;
• slabost;
• glavobol;
• bruhanje;
• bledica
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• bradikardija, asistolija ali tahiaritmija.

Po izgubi zavesti (omedlevica), ki se pojavi v približno pol minute, ima bolnik naslednje simptome:

• bledica, akrocijanoza in cianoza (z nastopom cianoze ima pacient ostro razširitev zenice);
• močno znižanje krvnega tlaka;
• zmanjšan mišični tonus s kloničnim trzanjem trupa ali mišic obraza;
• plitvo dihanje;
• nehoteno uriniranje in iztrebljanje;
• aritmije;
• pulz postane površen, prazen in mehak;
• z ventrikularno fibrilacijo nad xiphoidnim procesom se določi Goeringov simptom (sliši se značilnost »brenčanje«).

Trajanje napada je nekaj sekund ali minut. Po okrevanju srčnih obolenj bolnik hitro dobi zavest in se najpogosteje ne spomni napada, ki se mu je zgodil.

Zasegi

1. V primeru ne-podaljšanih aritmij se lahko pri bolniku pojavijo zmanjšani napadi, ki se kažejo v kratkotrajni vrtoglavici, slabovidnosti in šibkosti.
2. V nekaterih primerih omedlevica ne traja več kot nekaj sekund in je ne spremljajo drugi znaki tipičnega napada.
3. Morda je potek napada brez izgube zavesti, tudi s srčnim utripom okoli 300 utripov na minuto. Taki primeri napadov so pogostejši pri mladih bolnikih, ki nimajo patologij cerebralnih in koronarnih žil. Spremljajo jih le pojav hude slabosti in stanje zaviranja.
4. Pri bolnikih s hudo aterosklerotično vaskularno poškodbo možganov se epileptični napad hitro razvije.

Če ima bolnik trajanje življenjske aritmije, ki traja 1-5 minut, se pojavi klinična smrt:

• pomanjkanje zavesti;
• razširjene zenice;
• izginotje refleksov roženice;
• redko in mehurasto dihanje (Biota ali Cheyne-Stokes dihanje);
• pulz in krvni tlak ni določen.

Diagnostika

Za opredelitev vzroka za razvoj sindroma MAS po študiju zgodovine bolezni in življenju bolnika je mogoče dodeliti te vrste posebnih študij:

Za takšne bolezni in stanja se izvaja diferencialna diagnoza:

• epileptični napad;
• histerija;
• Pljučna embolija (pljučna embolija);
• prehodne motnje možganske cirkulacije;
• vazovagalna sinkopa;
• kap;
• pljučna hipertenzija;
• globularni tromb v srcu;
• aortna stenoza;
• ortostatični zlom;
• Bolezen miniera;
• hipoglikemijo.

Prva pomoč

Z razvojem napada MAS mora bolnik nujno poklicati ambulantno zdravniško ekipo. Na kraju samem lahko pacientovo okolje zanj organizira dogodke, ki se uporabljajo tudi za zastoj srca:

1. Udarimo v spodnjo tretjino prsnice.
2. Posredna srčna masaža.
3. Umetno dihanje (z dihanjem).

Pred prevozom bolnika na intenzivno nego je zagotovljena nujna oskrba, ki vključuje ukrepe za odpravo simptomov osnovne bolezni, ki je povzročila napad. Ko bolnik zaustavi srce, se izvede nujna elektrostimulacija, in če je ni mogoče izvesti, intrakardialno ali endotrahealno dajanje 0,1% raztopine epinefrina v 10 ml fiziološke raztopine.

Nato bolniku dajemo raztopino atropin sulfata (subkutano) in pod jezikom izdamo 0,005-0,01 g Isadrina. Ko se stanje bolnika izboljša, ga začnejo prenašati v bolnišnico, ponavljajoč se Isadrino in zmanjšuje srčni utrip.

Pri nezadostnem učinku se bolniku da kaplja 5 ml 0,05% Orciprenalin sulfata (v 250 ml 5% raztopine glukoze) ali 0,5-1 ml efedrina (v 150 do 250 ml 5% raztopine glukoze). Infuzija se začne s hitrostjo 10 kapljic / minuto, nato pa se hitrost dajanja postopoma poveča, dokler se ne pojavi zahtevana količina srčnega utripa.

V bolnišnici EKG stalno spremlja nujno oskrbo na enak način. Raztopine atropin sulfata in efedrina se injicira subkutano 3-4-krat na dan in dajejo 1-2 tableti Isadrina pod jezik vsakih 4-6 ur. Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili je bolnik deležen transesofagealne ali druge električne stimulacije.

Zdravljenje

Z razvojem sindroma MAS zaradi tahiaritmij ali parkosicmov tahikardije lahko zdravilo bolnika priporočamo za preprečevanje epileptičnih napadov. Takšnim bolnikom je predpisan stalni sprejem antiaritmikov.

Pri velikem tveganju za razvoj atrioventrikularne ali sinoatrijske blokade in neuspeha nadomestnega ritma je pri bolnikih indiciran srčni spodbujevalnik. Tip spodbujevalnika je izbran glede na obliko blokade:

• s popolno AV blokado je prikazana implantacija asinhronih, stalno delujočih srčnih spodbujevalnikov;
• z zmanjšanjem srčnega utripa v ozadju nepopolne AV-blokade je prikazano vsaditev srčnih spodbujevalnikov, ki deluje v načinu »na zahtevo«.

Običajno elektrodo srčnega spodbujevalnika vstavimo skozi veno v desni prekat in jo fiksiramo v medprostorskem prostoru. V redkih primerih, s periodičnim zaustavitvijo sinusnega vozlišča ali hudo sinoaurikularnim blokom, je elektroda pritrjena na steno desnega atrija. Pri ženskah se telo aparata fiksira med fascialnim plaščem mlečne žleze in fascijo glavne mišice prsnega koša, pri moških pa v vagini mišice rektumskega abdomina. Učinkovitost naprave je treba spremljati s posebnimi napravami vsake 3-4 mesece.

Napovedi

Dolgoročna prognoza sindroma MAS je odvisna od:

• pogostost razvoja in trajanje epileptičnih napadov;
• stopnjo napredovanja osnovne bolezni.

Pravočasna implantacija spodbujevalnika bistveno izboljša nadaljnje projekcije.

Vzroki napada Morgagni-Adams-Stokes, pravilna dejanja sorodnikov in medicinskega osebja

Morgagni-Adams-Stokesov napad (sindrom MAS) se razvije z nenadnim motenjem ritma srčnih kontrakcij. To vodi do padca sproščanja krvi in ​​prenehanja njenega vstopa v možgane. Nekaj ​​sekund po srčnem zastoju bolnik izgubi zavest, ni dihanja, pojavijo se konvulzije, daljši napad se lahko konča s smrtjo.

Preberite v tem članku.

Vzroki sindroma Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAC se pojavi, ko ni signala iz sinusnega vozlišča, kršitev prevodnosti iz atrija v ventrikule ali asinhrono krčenje mišičnih vlaken srca. To lahko vodi do takšnih patoloških stanj:

• Blokada atrioventrikularne poti ali prehod nepopolne blokade za dokončanje.
• Napad tahikardije (več kot 200 kontrakcij na minuto), vihar ali ventrikularna fibrilacija.
• Asistola ali bradikardija pod 30 utripov v 60 sekundah.
• Sindrom sinusne insuficience.

Mehanizem razvoja sindroma Morgagni-Adams-Stokes

Takšne motnje se pojavljajo v ozadju ishemične bolezni, kopičenja amiloidnega proteina v miokardu, kardioskleroze po vnetnih ali distrofičnih procesih v miokardiju, zastrupitve s srčnimi glikozidi, Cordaronom, Lidokainom, beta-blokatorji ali kalcijevimi antagonisti. Napad MAS se lahko pojavi tudi pri avtoimunskih boleznih, poškodbah živčnega sistema.

Oblike sindroma

Glede na pogostost srčnega ritma, proti kateremu se je razvila ta patologija, so poudarjene naslednje klinične oblike:

• Tahikarditis - se pojavi v primeru pretiranega pulza (več kot 200 / min) ventrikularnega ali supraventrikularnega izvora, atrijske fibrilacije ali vihra, sindroma Wolf-Parkinson-White.
• Oligosistolični (s pulzom do 30 / min) pri zaustavitvi nastajanja signala v sinusnem vozlišču, njegovo širjenje na atrije ali od njih do prekatov.
• Mešano - izmenjava pogostih utripov z obdobji prekinitve krčenja.

Variante Morgagni-Adams-Stokesovega napada na EKG

Simptomi napada na Morgagni-Adams-Stokes

Provokativni dejavniki so stresne situacije, zlasti nenadna strah, oster občutek, hitra sprememba položaja telesa. Prvi znaki prihajajoče sinkope so lahko v obliki tinitusa, glavobola, zamegljenega vida, pretiranega potenja, slabosti in neusklajenih gibov. Po nekaj sekundah pacient izgubi zavest.

V klinični sliki prevladujejo naslednji simptomi:

• bleda koža, nato modri konici prstov, ustnice;
• kapljice krvnega tlaka;
• zagozdenje mišic obraza ali telesa;
• dihanje postane plitvo;
• pulz šibek, mehak, moten ritem;
• lahko pride do nenamernega izločanja urina in blata.

Po napadu se pacienti praviloma ne spomnijo, kaj se je zgodilo. S ponovno vzpostavitvijo srčnega delovanja postane stanje zadovoljivo.

Variante MAS

Odvisno od trajanja in prehodnosti možganskih žil so napadi:

• zmanjšana - kratka epizoda omotice, zatemnitev oči;
• brez izgube zavesti - v odsotnosti patologije srčnih in možganskih žil, ki se kažejo z zaostalostjo in prekarnim hodom, splošna šibkost;
• hitra izguba zavesti - zenice so razširjene, cianoza kože, mehurčasto dihanje, pomanjkanje pulza in pritiska, napad je lahko usoden.

Značilnosti napada

Nenadna izguba zavesti je lahko posledica epilepsije, histeričnega napada, cerebralne tromboze, pljučne hipertenzije, akutne ali prehodne motnje v dotoku krvi v možgane med žilno obstrukcijo ali krčem, krvnim sladkorjem.

Značilnosti sindroma MAC:

• Pomanjkanje odziva učencev proti cianozi.
• Počasen utrip brez odziva na faze dihalnega cikla, fizičnega napora ali hitrega pulza, ki se ob pritisku na oči ne spremeni.
• Cannon ton v času sovpadanja atrijskih in ventrikularnih kontrakcij, neodvisni venski valovi na vratu.

Diagnoza MAS

Možno je ugotoviti vzrok za razvoj sindroma MAS pri EKG diagnostiki. Glede na vrsto motenj ritma pride do blokade poti ali asinhronih kontrakcij preddvorov in prekatov. V tipični študiji je ta sindrom najpogosteje nemogoče odkriti, zato je indiciran holterjev monitoring. Za potrditev ishemičnih ali distrofičnih sprememb v miokardu je indicirana biopsija koronarografije ali srčne mišice.

Kratek spontano prekinjen Morgagni-Adams-Stokesov napad zaradi ventrikularne asistole pri bolniku z AV 3. t

Zdravljenje Morgagni-Adams-Stokesa

Pomembna faza zdravljenja je pravilnost nujne oskrbe v primeru nenadnega napada, saj je od nje odvisno življenje bolnika. Po ponovni vzpostavitvi zavesti je indicirano zdravljenje in kirurško zdravljenje z namestitvijo kadiostimulatorja.

Prva pomoč pred prihodom rešilca ​​od sorodnikov

Lahko se izvaja oživljanje in nestrokovnjaki. Upoštevati je treba naslednja pravila:

• Preverite pulz na karotidni arteriji.
• V odsotnosti je zadeti spodnjo tretjino prsnice s pestjo (udarec mora biti opazen, vendar ne pretiran, običajno razdalja do prsnice ne presega 20 cm).

• Ritmično pritisnite na prsnico, potem ko 30 pritiskov držite 2 vdiha v bolnikova usta.

Če želite izvedeti, kako pravilno izvajati osnovno kardiopulmonalno oživljanje, si oglejte ta videoposnetek:

Ukrepi nujnega medicinskega osebja

Za nadaljevanje srčne dejavnosti se uporabljajo takšni dogodki:

• srčni ritem;
• Adrenalin v srcu ali sapniku;
• Atropin sulfat subkutano;
• Tableto izadrina pod jezikom, z neučinkovitostjo intravenozne Alupent in efedrin.

Bolnišnično zdravljenje

Po hospitalizaciji se nadaljuje zdravljenje z alfa-adrenomimetikom in antialitmiki. Vsa zdravila se uporabljajo pod stalnim spremljanjem EKG. Če je težko doseči normalen ritem, obstaja tveganje za zastoj srca, potem pa se takim bolnikom priporoča, da namestijo srčne spodbujevalnike, ki neprestano ustvarjajo impulze (s popolno blokado poti) ali na zahtevo.

Prognoza za bolnika

Potek bolezni je odvisen od stopnje poškodbe miokarda. Pri mladih bolnikih s pravočasno diagnozo in zdravljenjem z antiaritmiki ali po namestitvi umetnega spodbujevalnika je napoved ugodna. Glede na pogoste kardioskleroze in hkratno kršenje možganske žilne prehodnosti so možnosti za popolno okrevanje tudi po kirurškem zdravljenju veliko nižje.

Preprečevanje epileptičnih napadov

Za preprečevanje napadov je treba opraviti popoln srčni pregled in antiaritmična zdravila. Hkrati je indicirano zdravljenje vzroka motenj srčnega ritma - vnetnih ali distrofičnih motenj v miokardu. Z grožnjo razvoja napada, morate vedno nositi s seboj priprave za nujno oskrbo, blizu pa se mora zavedati ukrepov, če bolnik izgubi zavest.

Za Morgagni-Adams-Stokesov sindrom je značilna nenadna izguba zavesti zaradi oslabljene prevodnosti živčnega impulza skozi miokard. Pomanjkanje kontrakcij srca vodi do motenj v dotoku krvi v možgane. Za zdravljenje je v prvih minutah potrebno zagotoviti nujno oskrbo, nato pa v bolnišničnem okolju priporočljivo namestiti srčni spodbujevalnik.

Tako resna patologija kot atrioventrikularni blok, stopnja manifestacije je drugačna - 1, 2, 3. Lahko je tudi popolna, nepopolna, mobitz, pridobljena ali prirojena. Simptomi so specifični in zdravljenje ni potrebno v vseh primerih.

Razkrita blokada vejnega bloka kaže številna odstopanja pri delu miokarda. Je desna in leva, popolna in nepopolna, vej, prednje veje. Kaj je nevarna blokada pri odraslih in otrocih? Kaj so znaki EKG in zdravljenje?

Huda srčna bolezen povzroči Frederickov sindrom. Patologija ima posebno kliniko. Indikacije na EKG-ju lahko prepoznate. Zdravljenje je zapleteno.

Digoksin se vedno predpisuje za aritmije. Na primer, njegova uporaba pri atriju je sporna. Kako jemati zdravilo? Kakšna je njegova učinkovitost?

Diagnoza bradikardije in športa lahko obstaja sočasno. Vendar pa je bolje, da pri kardiologu preverite, ali je mogoče igrati šport, katere vaje so boljše, ali je sprejemljivo tek za odrasle in otroke.

Če je asistolica prekatov, to je prenehanje krvnega obtoka v srčnih žilah, njihova fibrilacija, se pojavi klinična smrt. Tudi če je asistolija le levega prekata, brez pravočasne pomoči lahko oseba umre.

Povečani pulz pri normalnem tlaku je lahko simptom patologije in popolnoma normalen pojav - posledica napačnega načina življenja.

V povezavi s kršitvijo presnove beljakovin v telesu se razvije amiloidoza srca. Simptomi so različni, odvisno od lezije. Frakcija izmetanja pri patologiji je motena. Ehokardiografija pomaga pri sumnji na diagnozo. Zdravljenje je dolgo in ni vedno uspešno.

Pri odčitkih na EKG pri otrocih in odraslih je mogoče zaznati intraventrikularno blokado. Lahko je nespecifična, lokalna in lokalna. Kršitve prevajanja z impulzom niso samostojna bolezen, zato morate iskati temeljni vzrok.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom: vzroki, znaki, diagnoza, pomoč in zdravljenje

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) je nenadna motnja srčnega ritma, ki povzroči, da se ustavi, kar moti prevoz krvi v organe in predvsem v možgane. Za patologijo je značilna nenadna omedlevica, ki povzroči motnjo v centralnem živčnem sistemu, ki se kaže že v nekaj sekundah po zastoju srca. Klinična smrt je lahko posledica sindroma MAS.

Po statističnih podatkih ima do 70% bolnikov s trajnim popolnim atrioventrikularnim blokom znake sindroma MAS. V pediatrični praksi je ta sindrom običajno opažen pri otrocih z atrioventrikularnimi blokadami 2-3 stopinj in sindromom šibkosti sinusnega vozla.

Resnost manifestacij sindroma MAS in pogostost napada je odvisna od njenega vzroka, začetnega stanja srca in krvnih žil, presnovnih sprememb v miokardu. V nekaterih primerih so lahko napadi kratkotrajni in potekajo sami, toda hude aritmije in zastoj srca zahtevajo nujno oživljanje, zato morajo ti bolniki imeti večjo pozornost kardiologov.

Vzroki sindroma MAS

Prevajalni sistem srca je predstavljen z živčnimi vlakni, impulzi, ki se gibljejo v strogo določeni smeri - od atrija do prekatov. To zagotavlja sinhrono delovanje vseh srčnih komor. Če obstajajo ovire v miokardu (npr. Brazgotine), se v maternici oblikujejo dodatni prevodni snopi, motijo ​​se mehanizmi kontraktilnosti in pojavijo se predpogoji za aritmije.

primer mac sindroma zaradi bradikardije

Pri otrocih so med vzroki motenj prevodnosti prirojene malformacije, intrauterine motnje prevodnosti prevodnega sistema, pri odraslih, pridobljena patologija (difuzna ali žariščna kardioskleroza, elektrolitske motnje, zastrupitev).

Napad sindroma MAS običajno sprožijo različni dejavniki, med drugim:

• Celoten AV blok, ko atrijski pulz ne doseže prekatov;
• Preoblikovanje nepopolne blokade za dokončanje;
• Paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, ko kontraktilnost srčne mišice močno upada;
• Tahikardija nad 200 in bradikardija pod 30 utripov na minuto.

Jasno je, da se takšne hude aritmije ne pojavijo same, potrebujejo substrat, ki se pojavi z poškodbo miokarda zaradi ishemične bolezni, po srčnem napadu, vnetnih procesih (miokarditis). Določeno vlogo ima lahko zastrupitev z zdravili iz skupine zaviralcev beta, srčnih glikozidov. Posebno pozornost je treba posvetiti bolnikom z revmatičnimi boleznimi (sistemska skleroderma, revmatoidni artritis), kjer je verjetno srčno vpletenost z vnetjem in sklerozo.

Glede na prevladujoče simptome je običajno navesti več možnosti za potek sindroma MAS:

1. Tahiaritmični, ko pogostost krčenja srca doseže 200-250, je funkcija iztoka krvi v aorto močno prizadeta, organi doživljajo hipoksijo in ishemijo.
2. Bradiaritmična oblika - utrip se zmanjša na 30-20 na minuto, vzrok pa je ponavadi popoln atrioventrikularni blok, šibkost sinusnega vozlišča in njegovo popolno ustavitev.
3. Mešani tip z izmeničnimi paroksizmi asistole in tahikardije.

Simptomi

V sindromu MAS se nenadoma pojavijo napadi, pred katerimi se lahko pojavijo stres, močna živčna napetost, strah, prekomerna telesna aktivnost. Nenadna sprememba položaja telesa, ko se bolnik hitro dvigne, lahko prispeva tudi k manifestaciji bolezni srca.

Običajno se med popolnim zdravjem pojavi značilen kompleks simptomov MAS, vključno z motnjami srca in disfunkcijo možganov z izgubo zavesti, konvulzijami, nenamernim iztrebljenjem in izločanjem urina.

Glavni simptom bolezni je izguba zavesti, pred njo pa pacient čuti nekatere spremembe, ki jih lahko kasneje povedo. Tema v očeh, velika slabost, omotica in hrup v glavi govorijo o bližajoči se sinkopi. Na čelu se pojavi hladen lepljiv znoj, občutek slabosti ali slabosti, morda občutek utripanja srca ali bledenje v prsih.

Po 20-30 sekundah po paroksizmu aritmije pacient izgubi zavest in znaki bolezni določajo okolice:

• Pomanjkanje zavesti;
• Koža postane bleda, cianoza je možna;
• Dihanje je plitvo in se lahko popolnoma ustavi;
• Padec krvnega tlaka;
• Puls je podoben nitkam in ga pogosto ni mogoče zaznati;
• Konvulzivno trzanje mišic je možno;
• Nehoteno praznjenje mehurja in danke.

Če napad traja kratek čas in ritmične kontrakcije srca obnavljajo same, potem se zavest vrne, pacient pa se ne spomni, kaj se mu je zgodilo. Pri dolgotrajnih asistolah, ki trajajo do pet minut ali dlje, pride do klinične smrti, akutne cerebralne ishemije in nujnih ukrepov ni več mogoče izvesti.

Bolezen se lahko pojavi brez izgube zavesti. To je značilno za mlade bolnike, pri katerih so žilne stene možganske in koronarne arterije nedotaknjene, tkiva pa so relativno odporna na hipoksijo. Sindrom se kaže v hudi slabosti, slabosti, omotici in ohranjanju zavesti.

Starejši bolniki z aterosklerozo možganskih arterij imajo slabšo prognozo, napadi se pojavljajo v njih težje, s hitrim porastom simptomov in visokim tveganjem za klinično smrt, ko srčnega utripa in dihanja ni, pulz in pritisk nista zaznana, učenci so razširjeni in se ne odzivajo na svetlobo.

Kako narediti pravilno diagnozo?

Pri diagnozi sindroma MAS je glavni pomen elektrokardiografskih tehnik - EKG v mirovanju, dnevnega spremljanja. Za pojasnitev narave patologije srca se lahko dodeli ultrazvok, koronarna angiografija. Zelo pomembna je auskultacija, ko lahko zdravnik prisluhne posebnim zvokom, ojačanju prvega tona, ti trimesečnemu ritmu itd., Vendar so vsi auskultativni znaki nujno povezani z elektrokardiografskimi podatki.

Ker je Morgagni-Adams-Stokesov sindrom posledica različnih vrst prevajalskih motenj, nima elektrokardiografskih diagnostičnih kriterijev kot takih, pojave na EKG pa so povezane z vrsto aritmije, ki se izzove pri določenem bolniku.

V primeru kršitve prevajanja iz atrijskega vozlišča na EKG-ju je ovrednoteno trajanje PQ-intervala, ki odraža čas, ki je potreben, da impulz potuje skozi prevodni sistem od sinusnega vozlišča do prekatov srca.

Pri prvi stopnji blokade ta interval presega 0,2 sekunde, z drugo stopnjo pa se interval postopoma podaljša ali preseže normo v vseh srčnih kompleksih, medtem ko QRST občasno opusti, kar kaže, da naslednji impulz preprosto ni dosegel ventrikularnega miokarda. V tretji, najtežji stopnji blokade, se atrij in prekati strinjata sami, število komornikov prekatov se ne ujema z zobmi P, to pomeni, da impulzi iz sinusnega vozlišča ne dosežejo končne točke v prevodnih vlaknih prekatov.

različne aritmije, ki povzročajo sindrom MAS

Tahikardije in bradikardije se ugotavljajo na podlagi števila kontrakcij srca, ventrikularno fibrilacijo pa spremlja popolna odsotnost normalnih zob, intervalov in ventrikularnega kompleksa na EKG.

Zdravljenje sindroma MAS

Ker se sindrom MAS manifestira z nenadnimi napadi izgube zavesti in cerebralno disfunkcijo, lahko bolnik potrebuje nujno oskrbo. Pogosto se zgodi, da oseba pade in izgubi zavest na javnem mestu ali doma v prisotnosti sorodnikov, potem pa mora takoj poklicati rešilca ​​in poskusiti prvo pomoč.

Seveda lahko drugi postanejo zmedeni, ne vedo, kje naj začnejo oživljati, kako ga pravilno izvajati, toda v primeru nenadnega srčnega zastoja se šteje za minuto, bolnik pa lahko umre prav pred očmi očividcev, zato je v takih primerih bolje storiti vsaj nekaj za reševanje človekovega življenja, ker je zamuda in neukrepanje vredno živeti.

Prva pomoč vključuje:

1. Predkordni udarec.
2. Posredna srčna masaža.
3. Umetno dihanje.

Večina od nas je nekako slišala o tehnikah kardiopulmonalne reanimacije, toda ne vsi imajo te veščine. Ko ni zaupanja v vaše sposobnosti, se lahko omejite na pritisk na prsni koš (približno 2-krat na sekundo) pred prihodom rešilca. Če je takšna manipulacija že naletela na takšne manipulacije in ve, kako jih pravilno izvajati, potem na vsakih 30 klikov opravi dva vdiha po načelu »usta na usta«.

Predkordialna kap je intenzivno potiskanje pesti v predelu spodnje tretjine prsnice, ki pogosto pomaga obnoviti električno aktivnost srca. Oseba, ki tega še ni storila, mora biti previdna, saj močan udarec v pest, še posebej moški, lahko povzroči zlom rebra in modrice mehkih tkiv. Poleg tega ta tehnika ni priporočljiva za majhne otroke.

Posredna masaža srca in umetno dihanje je mogoče opraviti samostojno ali s partnerjem, druga je lažja in učinkovitejša. V prvem primeru 30 vdihov pomeni 2 vdiha, v drugem - en dih za 14-16 vdihov na prsih.

Reševalna ekipa pri srčnem zastoju bo nadaljevala z nujno oskrbo in jo dopolnila z medicinsko podporo. Elektrokardiostimulacijo izvajamo za obnovitev srčnega ritma, in če je nemogoče izvesti, se adrenalin injicira intrakardialno ali v sapnik.

Da bi obnovili prevajanje impulzov iz preddvorov v prekate, se atropin prikaže intravensko ali subkutano, katerega vnos se ponovi vsakih 1-2 ur zaradi kratkotrajnosti zdravila. Ko se bolnikovo stanje izboljša, mu izadrin pod jezikom prevaža v kardiološko bolnišnico. Če atropin in izadrin nimata pričakovanega rezultata, se orciprenalin ali efedrin daje intravensko pod strogim nadzorom srčnega utripa.

V primeru bradiaritmične oblike MAS zdravljenje vključuje začasno kardiostimulacijo in dajanje atropina, brez česar je indiciran aminofilin. Če je po teh zdravilih rezultat negativen, vbrizgavajo dopamin, adrenalin. Po stabilizaciji bolnikovega stanja se upošteva vprašanje trajne stimulacije srca.

Tahiaritmična oblika zahteva odstranitev ventrikularne fibrilacije z elektropulznim zdravljenjem. Če je tahikardija povezana z prisotnostjo dodatnih poti v miokardu, potem bo bolnik potreboval nadaljnje operacije, da jih bo seka. Z ventrikularno tahikardijo je nameščen srčni spodbujevalnik.

Da bi se izognili napadom srca, se bolnikom s sindromom MAS predpiše profilaktična antiaritmična terapija, ki vključuje zdravila, kot so flekainid, propranolol, verapamil, amiodaron itd. (Ki jih predpiše kardiolog!).

Če konzervativno zdravljenje z antiaritmiki ne deluje, ostaja velika nevarnost popolne atrioventrikularne blokade in zastoja srca, nato pa mu srčni korak z namestitvijo posebne naprave, ki podpira srce in ob pravem času, daje potreben zagon krčenju.

Srčni spodbujevalnik lahko deluje neprekinjeno ali „na zahtevo“, njegov tip pa se izbere individualno glede na značilnosti poteka bolezni. S popolno blokado impulzov od atrija do prekatov je priporočljivo uporabiti srčni spodbujevalnik, ki deluje neprekinjeno in z relativno ohranitvijo srčnega avtomatizma priporočamo aparat, ki deluje v načinu »na zahtevo«.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom je nevarna patologija. Nenadni napadi izgube zavesti in verjetnost klinične smrti zahtevajo pravočasno diagnozo, zdravljenje in opazovanje. Bolniki z MAS sindromom morajo redno obiskovati kardiologa in upoštevati vsa njegova priporočila. Prognoza je odvisna od vrste aritmije in pogostosti zastoja srca, pravočasna implantacija srčnega spodbujevalnika pa jo bistveno izboljša in omogoča bolniku, da podaljša življenje in lajša napade asistole.

MAS sindrom

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (MAS) je epizoda nezavesti, ki jo spremljajo dihalne okvare in konvulzije, ki so posledica akutne možganske hipoksije zaradi nenadnega padca srčnega volumna.

• nepopolna in popolna atrioventrikularna (AV) blokada (II. člen II. in III. čl.);
• sindrom bolnega sinusa;
• ventrikularna tahikardija;
• atrijsko trepetanje in atrijsko fibrilacijo.

Zdravljenje sindroma Morgagni-Adams-Stokes

Beri naprej

Ljudje s tem sindromom ne morejo normalno hoditi in govoriti, ampak imajo "super moči" - spominjajo se neverjetnih količin podatkov in mislijo, da je um računalnik

0 všeč 2491 ogledov

Ljudje s tem sindromom presenetijo in celo pretresajo druge, saj vsak dan tvegajo resne poškodbe.

0 všečkov 2227 ogledov

Uredniki niso odgovorni za informacije, objavljene v promocijskem gradivu. Uredniško mnenje morda ne sovpada z mnenjem naših avtorjev. Vsi materiali, objavljeni v reviji, so zaščiteni z zakonom o avtorskih pravicah. Vsako reproduciranje člankov, ponatis ali sklicevanje nanje je dovoljeno le s pisnim soglasjem založnika.

Mas in Cardiology

Majhne anomalije srca

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G., Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E.L.

Članek poskuša revidirati delovno klasifikacijo majhnih motenj srca (MAS). Predlaga se, da se iz klasifikacije izključi več sindromov in okvar, ki so nedvomno neodvisno klinično pomembni. Dokazuje potrebo po izključitvi iz klasifikacije skupnih različic norme ali sprememb, povezanih z anatomskimi in fiziološkimi značilnostmi srca otrok, dokazuje inverzno dinamiko prevalence posameznih MAS v starejših starostnih skupinah v primerjavi s tistimi mlajših. Ugotavlja se, da je treba pregledati obravnavano klasifikacijo.

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Ključne besede: majhne anomalije srca, klasifikacija, displazija vezivnega tkiva, anatomske in fiziološke značilnosti srca otrok.

Zvezni center za srce, kri in endokrinologijo. V.A. Almazova 1. St. Petersburg; Sankt Peterburg Državna pediatrična medicinska akademija 2. St. Petersburg, Rusija.

E. Zemtsovsky - profesor, vodja laboratorija za displazijo vezivnega tkiva; E. G. Malev * - vodilni raziskovalec laboratorija za displazijo vezivnega tkiva; Lobanov M. Yu - izredni profesor na Oddelku za interno medicino; N. N. Parfenova - izredna profesorica Oddelka za propedeutiko notranjih bolezni, vodilni raziskovalec laboratorija za displazijo vezivnega tkiva; Reeva S. V. - izredna profesorica Oddelka za interno medicinsko propedeutiko; Višji raziskovalec Laboratorija za vezne tkivne displazije; Khasanova S.I. - asistentka Oddelka za propedeutiko notranjih bolezni; Višji raziskovalec Laboratorija za vezne tkivne displazije; Belyaeva Ye. L. - izredna profesorica na Oddelku za propedeutiko interne medicine.

* Dopisni avtor (Dopisni avtor): Ta e-poštni naslov je zaščiten pred neželeno pošto. Če ga želite videti, omogočite Javascript. 197341, St. Petersburg, ul. Akkuratova, 2.

Rokopis prejeto 08.11.2011

Sprejeto za objavo dne 11.01.2012

Ehokardiografija (EchoCG) je odprla široke možnosti za vseživljenjsko preučevanje morfologije valvularnega aparata in veznega tkiva srca. Poleg prirojenih okvar je bilo mogoče odkriti majhne strukturne spremembe - majhne motnje srca (MAS). MAS danes opredeljujemo kot "dedne strukturne in presnovne spremembe v valvularnem aparatu srca in / ali njegovega vezivnega tkiva, vključno z velikimi žilami, v obliki različnih anatomskih anomalij, ki jih ne spremljajo hemodinamsko grobi in klinično pomembni motnji" [1,2].

Opozoriti je treba, da naše bibliografsko iskanje daje podlago za trditev, da v tujih publikacijah MAS, kot koncept, ki omogoča kombiniranje hemodinamsko neznatnih srčnih anomalij, ni uporabljen. Upoštevajo se samo specifične anomalije, ki imajo poseben klinični pomen. Število tako imenovanih. Anomalije pripisujejo strokovnjaki za echo-CG normalne variante, zamenjane s patologijo [3].

Prvi poskus sistematizacije MAS pripada S. F. Gnusaevu in Yu M. Belozerovu [4], ki sta predlagala delovno klasifikacijo MAS, ki temelji na svojem principu na anatomski lokalizaciji odkritih odstopanj. Z veliko količino materiala (EchoCG pregled 1061 otrok, starih od 2 do 12 let) so avtorji analizirali MAS, ki se pojavlja pri otrocih in vključili v klasifikacijo vse možne anomalije, ki se razlikujejo ne le po lokalizaciji, ampak tudi po kliničnem pomenu. To delo je dalo zagon celotni smeri pri proučevanju značilnosti strukture srca in je služilo kot osnova za upoštevanje MAS kot posebne manifestacije sistemske okvare (displazije) vezivnega tkiva (DST) [5]. Upoštevajte, da je neuspešen izraz »displazija vezivnega tkiva« v ruski medicinski literaturi sinonim za koncept »dednih bolezni vezivnega tkiva« (NNST). V letu 2009 je odbor strokovnjakov VNOK koncept DST omejil na več sindromov in fenotipov poligensko-multifaktorske narave, v nasprotju z monogenskim „mendelirovanjem“ NNST [6]. Med temi sindromi in fenotipi se imenujejo: prolaps mitralne zaklopke (MVP), marfanov podoben fenotip, marfanoidni videz, ehler-podobni in mešani fenotipi, kot tudi sindrom hipermobilnosti sklepov in neklasificiran fenotip.

Hkrati je bil izraz DST v zadnjem četrtletju stoletja trdno uveljavljen v medicinskem leksikonu na post-sovjetskem prostoru, ki danes daje podlage, da se šteje, da je dovoljeno uporabljati tako v širokem kot v ozkem pomenu te besede. V širšem smislu je treba DST obravnavati kot sinonim za koncept NNST, v ožjem smislu pa je DST skupina poligensko-multifaktornih bolezni vezivnega tkiva, navedenih zgoraj.

Če se vrnemo k vprašanju MAS kot posebni manifestaciji DST, je treba opozoriti, da so študije v zadnjem desetletju pokazale tesno povezavo med številom zunanjih znakov DST in številom MAS. Pokazalo se je, da so pri izrazito displastičnih spremembah v vezivnem tkivu in valvularnem aparatu srca pogosteje zaznani znaki sistemskega vpletenosti vezivnega tkiva [7,8]. Zato je poleg neodvisnega kliničnega pomena posameznih anomalij smiselno razpravljati tudi o razmerju med MAS in NNST.

Vendar pa delovna klasifikacija S. F. Gnusayev in Yu M. Belozerov, ki uporablja anatomsko načelo, ne more trditi, da analizira ta odnos, ker imajo anomalije v isti anatomski formi različen klinični pomen in so lahko različno povezane z dednimi motnjami vezivnega tkiva. Glede na povedano po omenjeni klasifikaciji so se pojavila dela, ki vsebujejo poskus dopolnjevanja s podatki o etiologiji MAS in naravi zapletov pri posameznih anomalijah [9]. Vendar vprašanje etiologije posameznih MAS ni bilo resno razkrito, pogostnost različnih zapletov pa ni mogoče oceniti v tako heterogeni in težko povezani skupini odstopanj.

Tako za obdobje od objave obravnavane klasifikacije ni bilo podvrženo kritični refleksiji in moderatorskemu svežnju desnega prekata, ki je varianta normalne strukture srca, in bikuspidnega aortnega ventila (BAC), ki danes velja za prirojeno srčno bolezen, še naprej mirno sobiva..

Opozoriti je treba, da so se v številnih publikacijah, ki so sledile objavi obravnavane klasifikacije, raziskovalci osredotočili predvsem na proučevanje kliničnega pomena in analizo razmerja z DST takšnih MAS kot LVEF in PMH [10,11]. Dobili smo podatke o visokem kliničnem pomenu LVHL ne le v pediatrični praksi, ampak tudi pri osebah starejših starostnih skupin, zlasti v ozadju CHD [9,12,13].

Po analogiji s kvantitativnimi kriteriji za diagnozo DST so predlagali V. M. Yakovlev in sod. za diagnozo sindroma vezne tkivne displazije srca (STDS) uporabite število, odkrito s študijo EchoCG-ja MAS [9]. Takšna mejna vrednost, ki daje podlago za diagnozo sindroma STDS, mnogi raziskovalci menijo, da je prisotnost treh MAS [7,11].

Po našem mnenju pogojno izbrani »prag stigmatizacije« za diagnozo sindroma STDS trpi zaradi istih pomanjkljivosti, ki so značilne za prag in ocene točnosti resnosti samega DST. Ta pristop ne upošteva razlik v diagnostični moči posameznih znakov in zato ni priporočljiv za uporabo Odbora strokovnjakov bruto investicij v osnovna sredstva [6].

Upoštevati je treba dejstvo, da je bila delovna klasifikacija ustvarjena na podlagi analize EchoCG otrok. To nakazuje, da starostno povezano preoblikovanje srca lahko vpliva na razširjenost in dinamiko resnosti MAS in da brez upoštevanja teh procesov ni mogoče preučiti vloge MAS pri razvoju srčne patologije pri starejših starostnih skupinah. To daje razlog za domnevo, da je treba del MAS, ki je vključen v razvrstitev, pripisati anatomskim in fiziološkim značilnostim (AFO) otroštva, drugo pa običajnim različicam.

Poleg tega se za diagnosticiranje takšnih MAS kot mejne široke aorte, mejne ozke aorte in širitve pljučne arterije pogosto uporabljajo zastareli pristopi, po katerih se ocenjuje absolutna vrednost širine teh arterijskih debel [14,15] brez navedbe razpona starostne dinamike njihovih velikosti in brez racionalizacije merilnih rezultatov na vrednost telesne površine. Jasno je, da brez teh sprememb, pa tudi brez upoštevanja AFC srca otrok različnih starosti, nastanejo pogoji za preveliko diagnozo MAS.

Znano je, da je variabilnost intrakardialnih struktur izjemno visoka in da je razmejitev med normo in anomalijo zelo težka [16]. Nič manj zapletena je naloga črpanja meje med odstopanjem od norme in patologije, ki dejansko kaže zgoraj omenjeno klasifikacijo.

Vse to je bil razlog za to publikacijo, v kateri bomo skušali obravnavati razpravo o neodvisnem kliničnem pomenu posameznih anomalij in njihove povezanosti s sistemsko napako vezivnega tkiva. Z vidika kliničnega kardiologa bi bilo treba vse MAS, vključene v delovno klasifikacijo, razdeliti v štiri skupine.

1. Prirobe in sindromi, ki jih je treba izključiti iz razvrstitve

Govorimo o PMH, bikuspidni aortni ventil (LHC), ekspanziji sinusov Valsalve in / ali naraščajoči aorti. Kar se tiče PMH, je govorjenje o njem, ne da bi razkrili njegove klinične manifestacije, tudi nesprejemljivo, kako diagnosticirati IHD brez opisa njegove oblike. Skupino MAS, z našega stališča, z znanimi pridržki, je treba obravnavati kot PMK le v primeru mejnih vrednosti prolapsa (manj kot 3 mm) brez odebelitve cepičev mitralne zaklopke (tj. Ventili, manjši od 5 mm) in pomembne mitralne regurgitacije (ne več kot 1 stopnja). ). V primeru odkritja družinskega ali miksomatoznega prolapsa mora biti to ločena nozološka oblika. V takih primerih je treba pojasniti, ali je PMK klasičen ali ne-klasičen, miksomatozen ali brez znakov miksomatoze, ali ga spremljajo znaki „sistemske vpletenosti“, ki jih priporočajo avtorji revidiranih Gentovih meril [17] ali so izolirani.

Upoštevati je treba, da lahko zelo neškodljiv MVP, odkrit v otroštvu, napreduje in se spremeni v klinično pomemben sindrom. Glede na zgoraj navedeno, v skladu s priporočili ANA in ACC, takšni blagi primeri zahtevajo redno klinično spremljanje (vsake 3–5 let) [18].

Z vidika terapevta in kardiologa je treba BAC obravnavati kot prirojeno srčno bolezen, ki se praviloma klinično ne kaže v otroštvu in adolescenci, vendar lahko v tretjem do četrtem desetletju življenja povzroči nastanek kalcifične aortne stenoze. Zato je treba družinsko ali miksomatsko zdravilo PMK ali BAK izključiti s seznama manjših anomalij.

Kar se tiče širjenja sinusov Valsalve in aortne sino-tubularne cone, obstaja razlog za domnevo, da podatki o razširjenosti teh tako imenovanih. MAS so precej precenjeni, saj mnogi raziskovalci uporabljajo absolutne vrednosti meritev aortne korenine ne glede na starost in indeks telesne mase. Zato je potrebno uporabiti nomogram [19, 20], ki nam omogoča normalizacijo dobljene vrednosti glede na velikost telesne površine in upoštevanje starosti pacienta.

Če pride do razširitve korena aorte, ki presega dovoljene norme, jo je treba obravnavati kot samostojno klinično pomembno motnjo, ki zahteva stalno spremljanje in sprejetje posebnih preventivnih ukrepov za zmanjšanje popuščanja in upočasnitev srčnega utripa.

2. Skupina MAC z neodvisnim kliničnim pomenom, vendar različno povezana s sistemsko napako v vezivnem tkivu

Ta skupina mora vključevati odprto ovalno okno (LLC), interatrijsko anevrizmo atrijskega septuma (AMPP) in, z znano pridržkom, napačne akorde in nenormalne trabekule levega prekata (HCLI oz. ATLZH).

Doo je zelo pogosta anomalija (do 20% primerov po obdukciji), ki se v večini primerov ne kaže klinično, lahko pa povzroči nastanek paradoksalne embolije (prehod embolije kakršnekoli narave iz venskega sistema v arterijski sistem). Posebej pomembna je LLC v prisotnosti venskih krvnih strdkov v žilah spodnjih okončin in majhne medenice ter z različnimi invazivnimi medicinskimi postopki [21]. Komuniciranje družbe LLC z drugimi MAS in znaki „vključenosti sistema“ ni očitno.

AMP najdemo v 1% primerov presejalnih študij [3]. AMPP praviloma poteka ugodno, brez hemodinamskih sprememb in klinične manifestacije. S precejšnjo velikostjo anevrizme in njenimi prekomernimi amplitudnimi značilnostmi nastajajo predpogoji za tromboembolične zaplete [22]. AMPP lahko deluje kot izoliran MAS, vendar je bolj pogosto kombiniran z drugimi znaki DST, kar kaže na "sistemsko vpletenost" vezivnega tkiva.

Vprašanje neodvisnega kliničnega pomena LVHL in ATLV zahteva posebno razpravo. LHLW imenujemo vezni trakovi, ki segajo od papilarnih mišic do sten srca, ATLWH pa so vezni vezni trakovi, ki segajo od ene stene srca do druge. V pogojih težke vizualizacije pri izvajanju študij EchoCG v starejših starostnih skupinah je povsem sprejemljivo združiti ti dve različici MAS.

Po eni strani obstaja splošno mnenje, da ni nobenega neodvisnega kliničnega pomena teh MAS [3,23]. Hkrati pa številni klinični podatki in morfološke študije, omenjene zgoraj, kažejo, da imajo prečni, diagonalni in vzdolžni lažni akordi bazalne in mediane lokalizacije, kot tudi večkratne LVEF in ATLV, neodvisen klinični pomen, pogosto pa delujejo kot neodvisen vzrok ventrikularnega ekstrasistole. Nedavno objavljeni rezultati študije Framingheim [24] so potrdili odnos LVHL s sistoličnimi šumami neznanega izvora in znaki EKG hipertrofije levega prekata. Avtorji so ugotovili tudi obratno korelacijo LVEF z indeksom telesne mase. Vendar pa to prospektivno opazovanje ni razkrilo povezave LVHL s srčnimi aritmijami in tveganjem smrti. Poudariti je treba, da ti podatki ne dajejo dokončnega odgovora na vprašanje o kliničnem pomenu LVHL, saj je večina opazovanih oseb pokazala precej subtilno (0,05), kar je povezano s pogostim dodajanjem arterijske hipertenzije, kar prispeva k povečanje obremenitve s tlakom in širjenje velikih arterijskih debel.

Zmanjšanje pogostnosti odkrivanja MAS pri starejših je očitno povezano ne le s preoblikovanjem, povezanim s starostjo, temveč tudi s poslabšanjem vizualizacije zaradi redundance podkožnega maščevja, nastanka pljučnega emfizema in dodatka kalcifikacije valvularnih srčnih struktur. S pogostim povezovanjem kalcifikacije aortne polmune v starejših starostnih skupinah povezujemo zmanjšanje pogostnosti odkrivanja ATAK.

Če povzamemo zgoraj navedeno, lahko zaključimo, da se lahko seznam MAS, ki jih je treba obravnavati kot dokaz sistemske okvare (displazije) vezivnega tkiva, znatno zmanjša. Iz seznama, ki so ga predlagali pediatri, je treba izključiti precej velik seznam tistih "anomalij", ki jih je treba pripisati različici norme ali AFO srca otrok. Prav tako ni dvoma, da sta LHC, družinski in miksomatozni MVP in dilatacija aorte neodvisni nozološki obliki in ju ne smemo obravnavati v okviru koncepta MAS.

Trenutno je tesna povezava med znaki sistemskega obolenja in MAS prepričljivo dokazana le za AMPP, propadanje listov ventilov, ekspanzijo meja velikih plovil, ATAK. Z znanimi pridržki v isti kategoriji je treba pripisati LVEF in ATLZH, ki se nahajata v bazalnih in srednjih segmentih levega prekata, kot tudi več (tri ali več) lažnih akordov in nenormalnih trabekul.

Vse to nam omogoča sklepati, da je z vidika zdravnika govoriti o MAS, kot posebni manifestaciji DST, smiselna šele po izključitvi s seznama neodvisnih sindromov in okvar ter izoliranih anomalij, ki niso povezane s sistemsko napako vezivnega tkiva. Ni treba posebej poudarjati, iz razvrstitve je treba izključiti tako imenovane. nenormalnosti, ki odražajo normalno variacijo srčnih struktur in AFO otroštva.

1. Bochkov N. P. Klinična genetika. M: Meditsina; 2008. Russian (Bochkov N.P. Klinična genetika. M: Medicina; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. Anatomija manjših srčnih anomalij. Minsk: Belprint Ltd. Ruska (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Anatomija malih srčnih anomalij. Minsk: Belprint LLC; 2006).
3. Rybakova M.K. Alekhin M. V. V. Mitkov V.V. Praktični vodnik za ultrazvočno diagnostiko. Ehokardiografija. Ed. 2., rev. in dodajte. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. Ruski (Rybakova M.K. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. Praktični vodnik za ultrazvočno diagnostiko. Ehokardiografija. Ed. 2., Rev. in dopolnilna založba M. Vidar-M; 2008).
4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. Delovna klasifikacija manjših srčnih anomalij. Ultrazvočna diagnostika 1997; 3: 21–27. Ruski (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Delovna klasifikacija malih srčnih anomalij. Ultrazvočna diagnostika 1997; 3: 21–27).
5. Evseveva M.E. Manjše anomalije srca kot manifestacija displazije vezivnega tkiva. Študijski vodnik. Stavropol, 2006. Russian (Evsevyeva, M. Ye. Manjše srčne anomalije kot posebna manifestacija displazije vezivnega tkiva. Študijski vodnik. Stavropol; 2006).
6. Dedavne motnje vezivnega tkiva. Ruske smernice. Kardiovaskularno zdravljenje in preprečevanje 2009; 6 (dodatek 5): 1–24. Ruščina (dedne bolezni vezivnega tkiva; ruska priporočila. Kardiovaskularna terapija in preventiva 2009; 6 (Dodatek 5): 1–24).
7. Gnusaev S.F. Belozerov J.M. Vinogradov A.F. Medical Journal of North Caucasus 2008, 2: 39–43. Ruski (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Vinogradov A. F. Klinični pomen manjših anomalij srca pri otrocih. Medicinski bilten Severnega Kavkaza 2008; 2: 39–43).
8. Zemtsovsky E. V. Displastični sindromi in fenotipi. Displastično srce. SPb. "Olga"; 2007. Ruski (Zemtsovsky E. V. Dysplastic syndromes and fenotypes. Displastična srca. SPb. “Olga”, 2007).
9. Mutafian O. A. Malformacije in manjše anomalije pri otrocih in mladostnikih. SPb. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. Ruski (O. A. Mutafyan. Slabosti in manjše srčne anomalije pri otrocih in mladostnikih. SPb. Založba SPbMAPO; 2005).
10. Domnickaja T. M. Nenormalno locirane srčne kite. M. ID “Medpraktika - M”; 2007. Russian (Domnitskaya T.M. Nenormalno locirani akordi srca. M. Založba Medpraktika - M, 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Manjše srčne anomalije. Stavropol '. Izd-vo StGMA; 2005. Russian (Yagoda, A. V. Gladkikh, N.N. Small Heart Anomalies. Stavropol. Založba STGMA; 2005).
12. Gorohov S. S. Pasovi levega prekata so nenormalno locirani v srcu. Kardiovaskularno zdravljenje in preprečevanje 2004; 4 (dodatek 2): 123. Ruski (Gorokhov SS. Funkcionalno stanje srčno-žilnega sistema pri moških vojaške starosti z nenormalno lociranimi akordi levega prekata. Kardiovaskularna terapija in preventiva 2004; 4 (Dodatek 2): 123).
13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S.A. Antjuf'ev V.P. Aritmogeni znaki nenormalnih srčnih kit. Doktor posojila 1995; 3: 23–25. Ruski (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. Aritmogeni pomen nenormalnih akordov srca. Dr. Landing 1995; 3: 23–25).
14. Vorob'ev A. S. Ambulatornaja Ambulantna ehokardiografija pri otrocih: vodnik za zdravnike. SPb. SpecLit; 2010. Ruski (Vorobyev A. S. Ehokardiografija bolnikov pri otrocih: vodnik za zdravnike. SPb. SpecLit; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. Klinična ehokardiografija. 2nd ed. M. Praktika; 2005. Ruski (Schiller N. B. Osipov M. A. Klinična ehokardiografija. 2. izd. M. Praktika; 2005).
16. Mihajlov S. S. Klinična anatomija srca. M. 1987. Rus (Mikhailov S.S. Klinična anatomija srca. M; 1987).
17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. Revidirana nosna goste za Marfanov sindrom. J. Med. Genet. 2010; 47: 476–485
18. Smernice AAC / ACC 2006 Smernice smernic. Journal of American College of Cardiology 2006; 48, 3: e1-148.
19. Rajding Je. Ehokardiografija. Praktični vodnik: prevod iz angleščine. M. MEDpress-inform; 2010. Russian (Jahanje E. Ehokardiografija. Praktični vodnik: prevedeno iz angleščine. M. MEDpress-inform; 2010).
20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O 'Loughlin J. Dvodimenzionalni ehokardiografski koren aorte. Am J Cardiol 1989; 64: 507-12.
21. Onischenko E.F. Patentni foram ovale in kap v klinični praksi. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Ruski (Onishchenko, E. F. Odprto ovalno okno in kap v klinični praksi. SPb. ELBI-SPb; 2005).
22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani A. et al. Atrijalna septualna anevrizma kot kardioembolični vir pri odraslih bolnikih z možgansko kapjo in normalno karotidno arterijo. European Heart Journal.-2001.-22.-261–268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. v Feigenbaumovi ehokardiografiji. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 str.
24. Kenchaiah S. Benjamin E.J. Evans J. S. et al. Epidemiologija korelacije levega prekata; Am. Soc. Echocardiogr.2009.-22 (6).- 739-745.
25. Hasanova S.I. Vloga displazije vezivnega tkiva pri nastajanju aortnega ventila: avtoref. dis.... kand. med. nauk. SPb. 2010. Russian (Khasanova S.I. Vloga displazije vezivnega tkiva v nastajanju sklerodegenerativnih lezij aortnega ventila: Povzetek diplomskega dela. Kandidat medicinskih znanosti. St. Petersburg; 2010).

Kardiolog → Posvetovanja

Pozdravljeni! Na žalost ni v naši pristojnosti, da bi podali kakršna koli priporočila za zdravljenje, to lahko stori le zdravnik, ki vam je predpisal sprejem.

EKG ni pravilno dekodiran, takšne elektrokardiogarfične diagnoze ni. Potrebujete posvet na kraju samem s kardiologom, kjer lahko ocenite svoje pritožbe.

Pozdravljeni! Na žalost ni v naši pristojnosti, da bi dali prepis analiz - to je primer vašega zdravnika, ki vas je poslal na diagnozo.

Ti simptomi niso normalni, zlasti ker je v vašem položaju precej nevarno. Morda vam ni ustrezal in povzročil neželene učinke. Bolje, da ne tvegate.

MAS je napad izgube zavesti, ki ga spremlja respiratorna odpoved in konvulzije zaradi akutne hipoksije (stiskanje s kisikom) možganov.

Ta napad je povezan z nastankom blokade v srcu in kasnejšim močnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda (srčne mišice).

Sindrom je poimenovan po imenih zdravnikov, ki so ga preučevali, Morgagnija, Adamsa in Stokesa.

Kaj se zgodi v srcu med napadom MAS?

Običajno impulzi, ki prispevajo k normalnemu krčenju srca, potekajo od atrijskih krogov do prekatov srca. Ko se pojavi srčni blok (AV - atrioventrikularni blok), se ta impulz prekine in normalno krčenje srca je nemogoče.

Atrioventrikularni (AV) - srčni blok je lahko popoln in nepopoln.

To pomeni, da je s popolno AV-blokado blokiran impulz od atrija do prekata srca. Želodci izgubijo zmožnost strjevanja in ne morejo potisniti krvi iz srca v aorto (največja žila iz srca), da bi možgane in druge organe »nasičili« s krvjo. V zameno pa možgani začnejo doživljati kisikovo stradanje in je "izklopljen" v obliki napada z izgubo zavesti.

Kaj povzroča MAS?

• Atrijska blokada (AV - blokada) srca.

• Prehod iz nepopolnega srčnega bloka do popolne blokade.

• s srčnim utripom 30 utripov na minuto.

• S srčnim utripom = 200 utripov na minuto ali več.

• motnje ritma z močnim zmanjšanjem srčne kontraktilnosti (ventrikularna fibrilacija in asistola (popolni srčni zastoj)).

Kaj sproži napad MAS med srčnim blokom?

• Hiter prehod iz vodoravnega v navpični položaj telesa. Ostra dvig iz postelje.

• Mentalno prekomerno razburjenje (stres, strah, tesnoba, predvidevanje itd.).

Kako se manifestira napad IAS?

Klinične manifestacije (simptomi in znaki) t

• Zatemnitev oči, tinitus in izguba zavesti.

• Napadi (ki se začnejo po 1 minuti po izgubi zavesti).

• Ostra bledica kože.

• Cianoza obraza (cianotni odtenek ustnic, nosu, ušes, prstov).

• Utrip je počasen ali sploh ni otipljiv.

• Krvnega tlaka ni mogoče izmeriti.

Po zagotovitvi ustrezne pomoči se obnovi črpalna (kontraktilna) funkcija srca, kri vstopi v možgane in pacient se ponovno zaveda.

Pogosteje po napadu se pacienti ne spomnijo, kaj se jim je zgodilo in kakšni dogodki so bili pred napadom (amnezija).

Pri mladostnikih z dobro srčno kontraktilnostjo in „prostimi“ aterosklerozo s plovili lahko napadi preidejo lažje, začenši z omotico, povečanjem srčnega utripa do 200 utripov na minuto in omejeni z začasnim zaviranjem.

Pri starejših ljudeh, ki trpijo za aterosklerozo žil v srcu in možganih, se epileptični napadi hitro razvijejo in začnejo še hujše.

Diagnoza sindroma Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Diagnoza MAS ima določene težave, ker je klinična slika MAS identična sliki klinične smrti (ni vedno mogoče ugotoviti, da to stanje povzroči AB - takoj blokada srca).

Upoštevajte manifestacije MAS:

• Nenaden začetek (sredi polnega zdravja).

• Zatemnitev oči, tinitus in izguba zavesti.

• Napadi (ki se začnejo 1 minuto po izgubi zavesti).

• Ostra bledica kože.

• Cianoza obraza (cianotni odtenek ustnic, nosu, ušes, prstov).

• Utrip je počasen ali sploh ni otipljiv.

• Krvnega tlaka ni mogoče izmeriti.

Glede na te manifestacije in hitro obnovitev kontraktilne funkcije srca v nujni oskrbi in pogosto odsotnost aterosklerotičnih vaskularnih lezij lahko kaže, da ima ta bolnik Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

EKG (elektrokardiogram)

Med in takoj po napadu MAS so na kardiogramu zabeleženi velikanski negativni T zobje, ki kažejo na nedavni napad z izgubo zavesti in so zelo značilen znak MAS.

Dnevno spremljanje (Holter)

To je metoda registracije EKG-ja podnevi, kar poveča možnost »lovljenja« prihajajoče blokade srca, v ozadju katere se pojavi napad nezavesti.

Holter omogoča fiksiranje podatkov in usmerjanje v pravilnost diagnoze. Vsakodnevno spremljanje srca vam omogoča, da izključite možganske bolezni, ki lahko povzročijo tudi izgube zavesti do večkrat na dan (epilepsija) in razvijejo taktiko za nadaljnje zdravljenje.

Zdravljenje sindroma Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Zdravljenje sindroma MAS vključuje nudenje pomoči med napadom in zdravljenje, katerega cilj je preprečiti nastanek novih napadov.

Bolnika po napadu MAS je treba hospitalizirati na specializiranem kardiološkem oddelku, da se pojasnijo vzroki teh napadov in temeljitejši pregled srca, da se ugotovi pravilna diagnoza in določijo nadaljnje taktike zdravljenja.

Pomoč pri napadu MAS

V času epileptičnega napada bolnika so standardne reanimacije (kot v klinični smrti).

1. Izvaja se mehanska defibrilacija - "predkordni" udarec, to je oster udarec na spodnjo tretjino prsnice (ne pa tudi v srčnem predelu!), Da bi povzročil refleksni odziv srca in jo prisilil k pogodbi.

2. Če ni učinka, se izvede električna defibrilacija (nalaganje elektrod na prsni koš in držanje »strel« z iztekanjem električnega toka), da bi se »prebudilo« srce in mu omogočilo, da deluje v pravilnem ritmu.

3. V primeru zastoja dihanja izvedite umetno prezračevanje pljuč (umetno prezračevanje pljuč), pihnite zrak v ustih ali skozi poseben dihalni aparat.

4. Če pride do zastoja srca, se intravensko injicira raztopina adrenalina in atropina.

5. Oživljanje se nadaljuje do popolnega okrevanja zavesti ali pojava znakov biološke smrti.

Zdravljenje z zdravili za sindrom MAS

Imenovan je stalen sprejem različnih antiaritmikov, da bi preprečili ponovitve (ponavljajočih se napadov) MAS. Vendar pa sama diagnoza Morgagnijev sindrom - Adams - Stokes pomeni le kirurško zdravljenje.

Kirurško zdravljenje MAS

Prisotnost MAS pri bolnikih je neposredna indikacija za vsaditev (namestitev) električnega spodbujevalnika (EX).

S popolnim srčnim blokom (AV-blok) se vsadijo nenehno delujoči srčni spodbujevalniki, ki so vključeni na zahtevo. V trenutku, ko se srčni utrip začne upočasniti, se srčni spodbujevalnik vklopi in stimulira srčni utrip.

Kirurško uničenje dodatnih poti za vodenje impulzov (z laserjem, kemikalijami) ali mehansko uničenje je »uničenje« dodatnih poti za izvedbo električnega impulza v srcu.

Prognoza za sindrom MAS

Pri dolgotrajni lakoti s kisikom, ki traja več kot 5 minut, trpi živčni sistem in inteligenca. Pogostejši so napadi MAS, slabša pa je napoved. Eden od napadov MAS lahko povzroči smrt bolnika. Pravočasna diagnostika in kirurško zdravljenje MAS znatno izboljšata kakovost življenja bolnikov in napoved preživetja.

Vse informacije na spletnem mestu so na voljo samo za informativne namene in jih ni mogoče sprejeti kot navodilo za samozdravljenje.

Zdravljenje bolezni srca in ožilja zahteva posvet s kardiologom, temeljit pregled, imenovanje ustreznega zdravljenja in naknadno spremljanje zdravljenja.