Kardiogeni šok: začetek in znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Morda je najpogostejši in najhujši zaplet miokardnega infarkta (MI) kardiogeni šok, ki vključuje več sort. Nastajajoče hudo stanje v 90% primerov je smrtno. Možnost bivanja v pacientu se pojavi šele, ko je v času razvoja bolezni v rokah zdravnika. In bolje je - celotna ekipa za oživljanje, ki ima v svojem arzenalu vsa potrebna zdravila, opremo in naprave za vračanje osebe iz "drugega sveta". Toda tudi z vsemi temi sredstvi so možnosti za odrešitev zelo majhne. Toda upanje umre zadnji, zato zdravniki do zadnjega boja za življenje bolnika in v drugih primerih dosežejo želeni uspeh.

Kardiogeni šok in njegovi vzroki

Kardiogeni šok, ki se kaže v akutni arterijski hipotenziji, ki včasih doseže ekstremno stopnjo, je kompleksno, pogosto nekontrolirano stanje, ki se razvije kot posledica »sindroma majhnega srčnega volumna« (za to je značilna akutna insuficienca kontraktilne funkcije miokarda).

Najbolj nepredvidljivo obdobje v smislu pojava zapletov akutnega miokardnega infarkta so prve ure bolezni, saj se lahko takrat miokardni infarkt kadar koli spremeni v kardiogeni šok, ki se običajno pojavi skupaj z naslednjimi kliničnimi simptomi:

• Motnje mikrocirkulacije in centralne hemodinamike;
• Neravnotežje na osnovi kisline;
• Premik vodno-elektrolitnega stanja telesa;
• Spremembe v nevrohumoralnih in nevro-refleksnih mehanizmih regulacije;
• Motnje celičnega metabolizma.

Poleg nastanka kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu obstajajo tudi drugi razlogi za razvoj tega mogočnega stanja, ki vključuje:

1. Primarne motnje črpalne funkcije levega prekata (poškodbe valvularnega aparata različnega izvora, kardiomiopatija, miokarditis);
2. Kršitve zapolnitve votlin srca, ki se pojavi pri tamponadi srca, miksom ali intrakardialnem trombu, pljučni emboliji (PE);
3. Aritmija katerekoli etiologije.

Slika: vzroki kardiogenega šoka kot odstotek

Oblike kardiogenega šoka

Razvrstitev kardiogenega šoka temelji na porazdelitvi stopenj resnosti (I, II, III - odvisno od klinike, srčnega utripa, ravni krvnega tlaka, diureze, trajanja šoka) in vrste hipotenzivnega sindroma, ki ga lahko predstavimo na naslednji način:

• Refleksni šok (hipotenzijsko-bradikardni sindrom), ki se razvije v ozadju hude bolečine, nekateri strokovnjaki ne štejejo samega šoka, saj ga zlahka ustavijo učinkovite metode, osnova za padec krvnega tlaka pa so refleksni učinki prizadetega miokardialnega področja;
• Aritmični šok, pri katerem je arterijska hipotenzija posledica majhnega srčnega volumna in je povezana z bradyjem ali tahiaritmijo. Aritmični šok predstavljajo dve obliki: prevladujoči tahizistolični in zlasti neugodni - bradizistolični, ki nastanejo na ozadju antrioventrikularnega bloka (AB) v zgodnjem obdobju miokardnega infarkta;
• Pravi kardiogeni šok, ki daje približno 100-odstotno smrtnost, saj mehanizmi njegovega razvoja vodijo do nepopravljivih sprememb, ki so nezdružljive z življenjem;
• Patogeneza reaktivne patogeneze je analog pravega kardiogenega šoka, vendar nekoliko izrazitejši patogenetski faktorji in posledično posebna resnost tečaja;
• Šok zaradi rupture miokarda, ki ga spremlja refleksni padec krvnega tlaka, srčna tamponada (v perikardialno votlino se vnaša kri), preobremenitev levega srca in kontraktilna funkcija srčne mišice.

Patološki vzroki kardiogenega šoka in njihova lokalizacija

Tako je mogoče poudariti splošno priznana klinična merila šoka pri miokardnem infarktu in jih predstaviti v naslednji obliki:

1. Zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod dovoljeno vrednostjo 80 mm Hg. Čl. (za bolnike z arterijsko hipertenzijo - pod 90 mm Hg. Art.);
2. Diureza manj kot 20 ml / h (oligurija);
3. Bledica kože;
4. Izguba zavesti

Vendar pa se resnost bolnikovega stanja, ki je razvila kardiogeni šok, lahko presoja bolj glede na trajanje šoka in odziv bolnika na uvedbo presorskih aminov kot na raven arterijske hipotenzije. Če trajanje šokovnega stanja preseže 5-6 ur, se ne ustavi z zdravili, sam šok pa je kombiniran z aritmijami in pljučnim edemom, ta šok imenujemo reaktivni.

Patogenetski mehanizmi kardiogenega šoka

Vodilna vloga v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje kontraktilne sposobnosti srčnih mišic in refleksnih vplivov iz prizadetega območja. Zaporedje sprememb v levem delu lahko predstavimo na naslednji način:

• Zmanjšan sistolični val vključuje kaskado adaptivnih in kompenzacijskih mehanizmov;
• Povečana proizvodnja kateholaminov vodi do generalizirane vazokonstrikcije, zlasti arterijskih žil;
• Generalizirani arteriolni spazem povzroči povečanje celotne periferne odpornosti in prispeva k centralizaciji pretoka krvi;
• Centralizacija pretoka krvi ustvarja pogoje za povečanje količine krožeče krvi v pljučnem obtoku in daje dodaten stres levemu prekatu, kar povzroča njegov poraz;
• Povečan končni diastolni tlak v levem prekatu povzroči razvoj srčnega popuščanja levega prekata.

Skupina mikrocirkulacije v primeru kardiogenega šoka prav tako doživlja pomembne spremembe zaradi arteriolo-venskega premikanja:

1. Kapilarno ležišče je osiromašeno;
2. Razvije se presnovna acidoza;
3. Opažene izrazite distrofične, nekrobiotične in nekrotične spremembe v tkivih in organih (nekroza v jetrih in ledvicah);
4. Poveča se prepustnost kapilar, zaradi katere se iz krvnega obtoka (plazmoragija) izteče velika plazma, katere prostornina v krvi, ki kroži, naravno pade;
5. Plazmoragija povzroča povečanje hematokrita (razmerje med plazmo in rdečo krvjo) in zmanjšanje pretoka krvi v srčne votline;
6. Zmanjšuje se krvni izcedek koronarnih arterij.

Dogodki v območju mikrocirkulacije neizogibno vodijo v nastanek novih ishemičnih mest z razvojem distrofičnih in nekrotičnih procesov v njih.

Kardiogeni šok je praviloma značilen po hitrem toku in hitro zajame celotno telo. Na račun eritrocitnih in trombocitnih homeostaznih motenj se mikropoliza krvi začne v drugih organih:

• V ledvicah z razvojem anurije in akutne odpovedi ledvic;
• V pljučih z nastankom sindroma dihalne stiske (pljučni edem);
• V možganih z oteklino in razvojem možganske kome.

Zaradi teh okoliščin se začne zaužiti fibrin, ki se prenaša v nastajanje mikrotrombov, ki tvorijo DIC (diseminirano intravaskularno koagulacijo) in povzročajo krvavitev (pogosteje v prebavnem traktu).

Tako kombinacija patogenetskih mehanizmov vodi v stanje kardiogenega šoka do nepopravljivih posledic.

Video: Medicinska animacija kardiogenega šoka (eng)

Diagnoza kardiogenega šoka

Glede na resnost bolnikovega stanja zdravnik nima časa za podroben pregled, zato se primarna (v večini primerov predbolnična) diagnoza popolnoma opira na objektivne podatke:

1. Barva kože (bleda, marmorna, cianoza);
2. Telesna temperatura (nizek, lepljiv, hladen znoj);
3. Dihanje (pogosto, površno, težave - dispneja, v ozadju padca krvnega tlaka, zamašitev narašča z razvojem pljučnega edema);
4. Impulz (pogosto, majhno polnjenje, tahikardija, s padcem krvnega tlaka, postane filiformna, nato pa preneha biti otipljiva, se lahko razvije tahija- ali bradiaritmija);
5. Krvni tlak (sistolični - dramatično zmanjšan, pogosto ne presega 60 mm Hg. Art. In včasih sploh ni določen, impulz, če se izkaže, da meri diastolično, se izkaže, da je pod 20 mm Hg.);
6. Zvoki srca (gluhi, včasih III ton ali melodija proto diastoličnega galopskega ritma);
7. EKG (pogosteje slika MI);
8. Delovanje ledvic (zmanjšana diureza ali se pojavi anurija);
9. Bolečina v predelu srca (lahko je precej intenzivna, bolniki glasno zastenjeni, nemirni).

Seveda ima za vsako vrsto kardiogenega šoka svoje značilnosti, tu so le pogosti in najpogostejši.

Diagnostični testi (koagulogram, oksigenacija krvi, elektroliti, EKG, ultrazvok itd.), Ki so potrebni za pravilno obvladovanje bolnikov, se že izvajajo v stacionarnih pogojih, če jih ambulantna ekipa uspe dostaviti tam, ker smrt na poti v bolnišnico ni tako v takih primerih tako redka.

Kardiogeni šok - nujno stanje

Preden začnete z zagotavljanjem nujne oskrbe za kardiogeni šok, mora vsaka oseba (ne nujno zdravnik) vsaj nekako navigirati simptome kardiogenega šoka, ne da bi zmedla življenjsko nevarno stanje z zastrupljenim stanjem, na primer miokardni infarkt in kasnejši šok. kjerkoli. Včasih je treba na postajališčih ali travnikih opazovati ležeče ljudi, ki potrebujejo najnujnejšo pomoč strokovnjakov za oživljanje. Nekateri mimo, vendar se mnogi ustavijo in poskušajo dati prvo pomoč.

Seveda je v prisotnosti znakov klinične smrti pomembno, da takoj začnete z oživljanjem (posredna masaža srca, umetno dihanje).

Na žalost je malo ljudi lastnik opreme, ki se pogosto izgubi, zato bi bila v takih primerih najboljša pred-medicinska pomoč poklicati številko “103”, kjer je zelo pomembno, da se dispečerju pravilno opiše stanje pacienta, pri čemer se opira na znake, ki so lahko značilni za hudo. srčni infarkt katerekoli etiologije:

• Izjemno bleda polt z sivkastim odtenkom ali cianozo;
• Hladna lepljiva znoja prekriva kožo;
• Zmanjšanje telesne temperature (hipotermija);
• Ni reakcije na okoliške dogodke;
• Padec krvnega tlaka (če ga je mogoče izmeriti pred prihodom reševalne brigade).

Prehospitalna oskrba za kardiogeni šok

Algoritem delovanja je odvisen od oblike in simptomov kardiogenega šoka, oživljanje se praviloma začne takoj, prav v reanimobile:

1. Pod kotom 15 ° dvignite pacientove noge;
2. Dati kisik;
3. Če je bolnik nezavesten, je sapnik intubiran;
4. V odsotnosti kontraindikacij (otekanje vratnih žil, pljučni edem) se infuzijsko zdravljenje izvaja z raztopino reopoliglucina. Poleg tega se dajejo prednizon, antikoagulanti in trombolitiki;
5. Za vzdrževanje krvnega tlaka vsaj na najnižji ravni (ki ni nižja od 60/40 mm Hg) se dajejo vazopresorji;
6. V primeru motenj ritma - lajšanja napada glede na situacijo: tahiaritmija - z elektropulznim zdravljenjem, bradiaritmijo - s pospeševanjem srčne stimulacije;
7. V primeru ventrikularne fibrilacije - defibrilacije;
8. Z asistolijo (prenehanje delovanja srca) - posredna masaža srca.

Načela zdravljenja z zdravili za pravi kardiogeni šok:

Zdravljenje kardiogenega šoka ne sme biti le patogenetsko, ampak tudi simptomatsko: t

• V pljučni edem, nitroglicerin, diuretiki, ustrezna anestezija, uvedba alkohola za preprečevanje nastajanja penaste tekočine v pljučih;
• Izražen bolečinski sindrom se ustavi z promedolom, morfinom, fentanilom z droperidolom.

Nujna hospitalizacija pod stalnim opazovanjem v enoti intenzivne nege, mimo izrednega prostora! Seveda, če je bilo mogoče stabilizirati bolnikovo stanje (sistolični tlak 90-100 mm Hg. Art.).

Napoved in življenjske možnosti

Na podlagi celo kratkotrajnega kardiogenega šoka se lahko drugi zapleti hitro razvijejo v obliki motenj ritma (tahije in bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žil, pljučnega infarkta, vranice, nekroze kože, krvavitev.

Glede na to, kako se zniža arterijski tlak, so izraženi znaki perifernih motenj, kakšna odzivnost bolnikovega telesa na sanacijske ukrepe je običajno razlikovanje med kardiogenim šokom zmerne in hude resnosti, ki je v klasifikaciji opredeljen kot aktivni. Blaga stopnja za tako resno bolezen, na splošno, je nekako ni zagotovljena.

Toda tudi v primeru zmernega šoka ni razloga, da bi se zavedali. Nekateri pozitivni odziv telesa na terapevtske učinke in spodbujanje povišanja krvnega tlaka na 80-90 mm Hg. Čl. lahko hitro zamenjamo z obrnjeno sliko: v ozadju naraščajočih perifernih pojavov se krvni tlak zopet zniža.

Bolniki s hudim kardiogenim šokom so praktično brez možnosti preživetja, saj se absolutno ne odzivajo na terapevtske ukrepe, zato velika večina (približno 70%) umre v prvih dneh bolezni (običajno v 4-6 urah od trenutka šoka). Posamezni bolniki lahko trajajo 2-3 dni, nato pa pride do smrti. Le 10 bolnikov od 100 jih je uspelo premagati in preživeti. Toda le redki so usojeni resnično premagati to grozno bolezen, ker del tistih, ki so se vrnili iz »drugega sveta«, kmalu umre zaradi srčnega popuščanja.

Graf: stopnja preživetja po kardiogeni šok v Evropi

Spodaj so zbrani statistični podatki švicarskih zdravnikov za bolnike, ki so imeli miokardni infarkt z akutnim koronarnim sindromom (ACS) in kardiogenim šokom. Kot je razvidno iz grafa, so evropski zdravniki uspeli zmanjšati umrljivost bolnikov

do 50%. Kot je navedeno zgoraj, so v Rusiji in SND te številke še bolj pesimistične.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok je najresnejši hemodinamični zaplet miokardnega infarkta. Zelo visoko stopnjo umrljivosti, ki v resničnem šoku doseže 80-90%, in v primeru 100% reaktivnosti, se ta zaplet pojavi pri akutnem miokardnem infarktu v 10-25% primerov.
Diagnostična merila za kardiogeni šok pri DHE:
• zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo 100-110 mm Hg);
• nizek (manj kot 20-25 mm Hg) impulzni tlak;
• prisotnost "perifernega mikrocirkulacijskega sindroma": bledica, cianoza, znojenje, zmanjšanje telesne temperature;
• oligurija, anurija.
Pri delu ambulantnega zdravnika se lahko uporabi naslednja razvrstitev kardiogenega šoka:
1. Refleksni kardiogeni šok ali kolaps.
Zanj je značilno zmanjšanje minutnega volumna srca, ki je posledica zatiranja črpalne funkcije miokarda in zmanjšanja žilnega tona zaradi refleksnega vpliva območja poškodbe. S to obliko šoka se z ustrezno anestezijo (morfij ali nevroleptanalgezija) doseže izrazit pozitivni učinek. (glejte "Zdravljenje nezapletenega miokardnega infarkta").




2. Aritmogeni tahizistolični in bradizistolični kardiogeni šok.
Odprava motenj srčnega ritma ponavadi vodi do izginotja znakov šoka. Pozni ali nezadostni sanacijski ukrepi za refleksni šok lahko privedejo do njegove transformacije v pravi šok v primeru tako aritmogenega kot refleksnega šoka.
3. Pravi kardiogeni šok.
Praviloma se razvije z nekrozo 40% ali več mišične mase srca, kot tudi s ponavljajočimi se velikimi žariščnimi napadi srca. Terapevtski ukrepi vključujejo uporabo neglikozidnih inotropnih zdravil (slika 7).

Zdravljenje

Dopamin se daje v odmerku 200 mg v 400 ml izotonične raztopine ali 5% glukoze. Stopnja injiciranja v razponu od 5 do 15 µg / kg * min zagotavlja pozitiven inotropni učinek, ne da bi povzročil vazokonstrikcijo in tveganje za nevarne aritmije.
Dobutamin, za razliko od dopamina, ima močnejši inotropni učinek, ima majhen učinek na srčni utrip, zmanjšuje pritisk v pljučni arteriji. Daje se v odmerku 250 mg v 500 ml izotonične raztopine ali 5% glukoze v začetni hitrosti 2,5 μg / kg * min. Najvišja hitrost dajanja je 15 µg / kg * min.
Ohranjanje trajne hipotenzije pod 60 mm Hg. proti vnosu inotropnih zdravil daje podlago za zdravljenje noradrenalina (hitrost dajanja v kombinaciji z dopaminom ni večja od 8-10 µg / min).
Izkušnje jasno kažejo, da resnost kardiogenega šoka ni odvisna samo od obsega poškodbe miokarda, temveč je v neposrednem sorazmerju s trajanjem obdobja od trenutka njegove manifestacije do začetka aktivne terapije. Tako je pravočasnost odkrivanja znakov šoka in najhitrejši možni popravek krvnega tlaka bistvenega pomena za zdravnika reševalnega vozila. Najučinkovitejši način za nadomestitev krvnega obtoka pri akutnem miokardnem infarktu (do 6 ur, včasih do 12 ur) je ponovno vzpostavitev koronarnega krvnega pretoka, ki ga lahko dosežemo v predbolnišnici s sistemsko trombolizo v specializirani ali intenzivni negi.

4. Aktivni kardiogeni šok.
Klinično značilno pomanjkanje učinka zaradi uporabe naraščajočih odmerkov presorskih aminov.
Ločeno je treba upoštevati kardiogeni šok, ki je posledica širjenja miokardnega infarkta na desni prekati (pojavlja se pri približno 20-25% primerov miokardnega infarkta nižje lokalizacije). Razvija se kot posledica insuficience desnega prekata s pomočjo mehanizma hipovolemičnega šoka in zahteva aktivno nadomestno plazemsko zdravljenje: hitro intravensko infuzijo (200 ml) Polyglucina, dokler se ne doseže pozitiven hemodinamični učinek ali dokler se ne pojavijo znaki okvare levega prekata.
Neodvisna hospitalizacija bolnikov z zapletenimi oblikami miokardnega infarkta z linearnimi ekipami je dovoljena le v primerih pomoči na ulici in na javnih mestih. Med prevozom je potrebno nadaljevati z vdihavanjem kisika in zdravljenja z zdravili po indikacijah.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je življenjsko nevarno stanje, ki se pojavi zaradi nenadne prekinitve kontraktilne funkcije levega prekata, zmanjšanja minutnega in kapi volumna srca, zaradi česar je oskrba krvi v vseh organih in tkivih v telesu znatno poslabšana.

Kardiogeni šok ni neodvisna bolezen, ampak se razvije kot zaplet srčnih patologij.

Razlogi

Vzrok kardiogenega šoka je kršitev miokardialne kontraktilnosti (akutni miokardni infarkt, hemodinamično pomembne aritmije, razširjene kardiomiopatije) ali morfološke motnje (akutna valvularna insuficienca, ruptura interventrikularnega septuma, kritična aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija).

Patološki mehanizem razvoja kardiogenega šoka je kompleksen. Kršitev kontraktilne funkcije miokarda spremlja znižanje krvnega tlaka in aktivacija simpatičnega živčnega sistema. Posledično se poveča kontraktilna aktivnost miokarda in poveča ritem, kar poveča potrebo srca po kisiku.

Močno zmanjšanje srčnega volumna povzroči zmanjšanje pretoka krvi v bazenu ledvične arterije. To vodi v zadrževanje tekočine v telesu. Naraščajoči volumen krvi, ki kroži, poveča prednapenjanje srca in povzroči razvoj pljučnega edema.

Dolgotrajno neustrezno prekrvavitev organov in tkiv spremlja kopičenje oksidiranih presnovnih produktov v telesu, zaradi česar se razvije metabolična acidoza.

Po klasifikaciji, ki jo je predlagal akademik EI Chazov, se razlikujejo naslednje oblike kardiogenega šoka:

1. Reflex. Zaradi ostrega padca žilnega tonusa, kar vodi do znatnega padca krvnega tlaka.
2. Res je. Glavna vloga pripada pomembnemu zmanjšanju črpalne funkcije srca z rahlim povečanjem periferne splošne odpornosti, ki pa ni dovolj za vzdrževanje ustrezne oskrbe s krvjo.
3. Areactive. Pojavlja se na ozadju obsežnega miokardnega infarkta. Ton perifernih krvnih žil se močno dvigne in pojavijo se motnje mikrocirkulacije z največjo resnostjo.
4. Aritmični. Hemodinamična okvara se razvije zaradi pomembne motnje srčnega ritma.

Znaki

Glavni simptomi kardiogenega šoka:

• močno znižanje krvnega tlaka;
• filiformni pulz (pogosto, šibko polnjenje);
• oligoanurija (zmanjšanje količine urina, sproščenega pod 20 ml / h);
• letargija, do koma;
• bledica (včasih marmoriranje) kože, akrocijanoza;
• zmanjšanje temperature kože;
• pljučni edem.

Diagnostika

Diagnoza kardiogenega šoka vključuje:

• koronarna angiografija;
• rentgenski pregled prsnega koša (komorbidna pljučna patologija, velikost mediastinuma, srce);
• elektro- in ehokardiografija;
• računalniška tomografija;
• krvni test za srčne encime, vključno s troponinom in fosfokinazo;
• analizo plinske sestave arterijske krvi.

Zdravljenje

Nujna pomoč za kardiogeni šok:

• preverite dihalne poti;
• namestite intravenski kateter širokega premera;
• pacienta povežite s srčnim monitorjem;
• Nanesite navlažen kisik skozi masko za obraz ali nosne katetre.

Po tem so potekali dogodki, katerih cilj je ugotoviti vzrok kardiogenega šoka, vzdrževanje krvnega tlaka, srčni volumen. Zdravljenje z zdravili vključuje:

• analgetiki (omogočajo ustavitev bolečinskega sindroma);
• srčni glikozidi (povečajo kontraktilno aktivnost miokarda, povečajo kapni volumen srca);
• vazopresorji (povečanje koronarnega in cerebralnega pretoka krvi);
• zaviralci fosfodiesteraze (povečajo srčni pretok).

Če je indicirano, so predpisana druga zdravila (glukokortikoidi, volemične raztopine, β-blokatorji, antiholinergiki, antiaritmiki, trombolitiki).

Preprečevanje

Preprečevanje razvoja kardiogenega šoka je eden najpomembnejših ukrepov pri zdravljenju bolnikov z akutno kardiopatologijo, ki je sestavljen iz hitrega in popolnega lajšanja bolečine, obnove srčnega ritma.

Možne posledice in zapleti

Kardiogeni šok pogosto spremlja razvoj zapletov:

• akutna mehanska poškodba srca (zlom interventrikularnega septuma, ruptura stene levega prekata, mitralna insuficienca, srčna tamponada);
• huda disfunkcija levega prekata;
• infarkt desnega prekata;
• prevodnost in motnje srčnega ritma.

Umrljivost v kardiogeni šok je zelo visoka - 85-90%.

Izobrazba: Diplomirala je na medicinskem inštitutu v Taškentu leta 1991. Večkrat so se udeležili naprednih tečajev usposabljanja.

Delovne izkušnje: anesteziolog-rehabilitator mestnega materinskega kompleksa, rehabilitator na oddelku za hemodializo.

Informacije so posplošene in so na voljo samo za informativne namene. Ob prvih znakih bolezni se posvetujte z zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

Po statističnih podatkih se tveganje za poškodbe hrbta ob ponedeljkih poveča za 25%, tveganje za srčni napad pa za 33%. Bodite previdni.

Znano zdravilo "Viagra" je bilo prvotno razvito za zdravljenje arterijske hipertenzije.

Poleg ljudi, samo eno živo bitje na planetu Zemlja - psi - trpi zaradi prostatitisa. To so res naši najbolj zvesti prijatelji.

74-letni avstralski prebivalec James Harrison je postal donator krvi približno 1000-krat. Ima redko krvno skupino, katere protitelesa pomagajo preživeti novorojenčke s hudo anemijo. Tako je Avstralka rešila približno dva milijona otrok.

Delo, ki ni zaželeno osebi, je veliko bolj škodljivo za njegovo psiho kot pomanjkanje dela.

Človeška kri "teče" skozi posode pod ogromnim pritiskom in v nasprotju z njihovo integriteto lahko strelja na razdalji do 10 metrov.

V življenju povprečna oseba proizvede kar dva velika bazena sline.

Vsakdo ima ne samo edinstvene prstne odtise, ampak tudi jezik.

Z rednim obiskom solarija se možnost za nastanek kožnega raka poveča za 60%.

V prizadevanju, da bi pacienta izvlekli, zdravniki pogosto gredo predaleč. Na primer, določen Charles Jensen v obdobju od 1954 do 1994. preživelo več kot 900 operacij odstranjevanja neoplazem.

Izobražena oseba je manj dovzetna za možganske bolezni. Intelektualna aktivnost prispeva k nastanku dodatnega tkiva, ki kompenzira obolele.

Po mnenju mnogih znanstvenikov so vitaminski kompleksi praktično neuporabni za ljudi.

Zdravilo za kašelj "Terpinkod" je eden od najboljših prodajalcev, sploh ne zaradi svojih zdravilnih lastnosti.

Ljudje, ki so navajeni, da imajo redno zajtrk, so veliko manj verjetno, da bodo debeli.

Veliko zdravil se je sprva tržilo kot droga. Heroin se je na primer prvotno tržil kot zdravilo za otroški kašelj. Kokain so zdravniki priporočili kot anestezijo in kot sredstvo za povečanje vzdržljivosti.

Moderna izraelska klinika Assuta v Tel Avivu - zasebni zdravstveni center, ki je znan po vsem svetu. Tukaj najboljši zdravniki delajo s svetovnimi imeni.

Diagnostični kriteriji za kardiogeni šok

1. Sistolični krvni tlak pri dveh zaporednih meritvah pod 90 mm Hg. Čl. (pri bolnikih s predhodno šok arterijsko hipertenzijo - pod 100 mm Hg. Art.);

2. Pulsni pritisk (razlika med sistoličnim in diastoličnim krvnim tlakom) je 20 mm Hg. Čl. ali manj;

3. motnje zavesti (od blagega zaostanka do psihoze ali koma);

5. Zmanjšana diureza manjša od 20 ml / h;

6. Simptomi poslabšanja perifernega krvnega obtoka: bleda cianotična "marmorna" in vlažna koža, propadajoče periferne vene, zmanjšanje temperature kože rok in stopal, zmanjšanje hitrosti pretoka krvi (to kaže na podaljšanje časa izginotja bele lise po pritisku na posteljo ali dlani nohta, normalno) ta čas je manj kot 2 s).

7. Hemodinamski kriteriji:

· "Klinični" pritisk v pljučni arteriji> 15 mmHg Čl. (> 18 mmHg, po Antmanu, Braunwaldu);

· Srčni indeks 2;

· Povecana skupna periferna žilna upornost;

· Povečanje končnega diastolnega tlaka levega prekata;

· Zmanjšajte količino udarcev in minut.

Načela zdravljenja kardiogenega šoka

1. Splošni dogodki:

1.3. Zgodnja revaskularizacija.

1.4. Hemodinamsko spremljanje.

2. Intravensko dajanje tekočine (kot je navedeno).

3. Povečajte kontraktilnost miokarda.

4. Zmanjšanje perifernega žilnega upora.

5. Kontra-impulz z notranjim aortnim balonom.

6. Kirurško zdravljenje.

1. Splošni dogodki

1.1. Lajšanje bolečin

Uporabiti je treba narkotične analgetike, morfin je optimalen (glejte poglavje 8.2).

1.2. Oxygenotherapy. Kisik skozi masko s hitrostjo 2-8 l / min. Priporočljivo je vzdrževati str_aOh₂ več kot 80 mm Hg. Čl.

1.3. V smernici ESC za zdravljenje bolnikov s SPO s elevacijo ST-segmenta (2008) je priporočena strategija zgodnje revaskularizacije s perkutano koronarno intervencijo (PCI) v primeru kardiogenega šoka. Če PCI ni mogoče izvesti ali je na voljo šele po določeni zakasnitvi, se lahko pri bolnikih s kardiogenim šokom takoj pokaže operacija obvoda koronarnih arterij, zlasti če obstajajo druge indikacije za operacijo srca (mitralna regurgitacija, ruptura stene levega prekata itd.). Če je v bližnji prihodnosti nemogoče tako operacijo PCI kot operacijo obvoda koronarnih arterij, je potrebna zgodnja revaskularizacija s trombolizo.

1.4. Hemodinamsko spremljanje. Potrebno je spremljati pritisk v desnem srcu in pljučni arteriji.

2. Intravensko dajanje tekočine

Intravenska tekočina se daje z znaki hipovolemije pod nadzorom pritiska vnetja pljučne arterije. Če ni možnosti za kateterizacijo pljučne arterije, se vnos tekočine nadzoruje z merjenjem CVP.

Med uvedbo tekočine je treba skrbno spremljati znake stagnacije v pljučih (zasoplost, vlažne hruške v spodnjih delih pljuč med akuskultacijo).

Uporaba intravenske tekočine pod nadzorom tlaka v pljučni arteriji. Injekcija tekočine je kontraindicirana pri tlaku pulmonary arrest večji od 20 mmHg. Čl. Hitrost infundiranja in količina vbrizgane tekočine sta odvisna od dinamike pritiska v pršilu pljučne arterije, krvnega tlaka in kliničnih znakov šoka.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Prva pomoč za kardiogeni šok

Patogeneza

Razvoj kardiogenega šoka pri akutnem miokardnem infarktu temelji na zmanjšanju minutnega volumna in perfuzije tkiva zaradi poslabšanja črpalne funkcije levega prekata, ko je 40% njegove mišične mase izklopljeno. Posledica oslabljenega koronarnega krvnega obtoka je akinezija na področju miokardnega infarkta in hipokinezije peri-infarktnega območja, poveča se prostornina votline v levem prekatu, poveča se napetost stene in poviša potreba po kisiku v miokardu.

Kombinacija hemodinamsko neučinkovite sistole, poslabšanje elastičnosti poškodovanega dela miokarda in skrajšanje faze izvolumske kontrakcije v korist izotonične faze še dodatno poveča energetski primanjkljaj telesa in zmanjša vpliv srca. To poslabša sistemsko hiperfuzijo in zmanjša sistolično komponento koronarnega pretoka krvi. Povečanje intra-miokardnega tlaka (zaradi povečanja napetosti stene levega prekata) povzroči še večjo potrebo po kisiku zaradi stiskanja koronarnih arterij.

Prehodno povečanje inotropizma, tahikardija, vse večja prevlada izotonične sistolne faze, povečanje obremenitve srca zaradi refleksnega povečanja perifernega žilnega upora ter hormonske spremembe zaradi stresnega odziva povečajo potrebo po kisiku v miokardih.

V akutnem obdobju bolezni patogeneza srčnega popuščanja vključuje tri komponente, katerih resnost je lahko drugačna: ena komponenta je povezana s prejšnjimi spremembami v srcu in je najbolj statična; druga, odvisno od mase mišice, ki je bila izključena iz kontrakcije, se pojavi na samem začetku bolezni v fazi globoke ishemije in doseže svoj maksimum prvi dan bolezni. tretja, najbolj labilna, je odvisna od narave in resnosti primarne prilagoditve ter odzivov telesa na stres kot odziv na poškodbe srca. To pa je tesno povezano s stopnjo razvoja središča poškodb in splošno hipoksijo, resnostjo bolečinskega sindroma in individualne reaktivnosti bolnika.

Zmanjšanje možganske kapi in minutnega volumna povzroča razširjeno vazokonstrikcijo pri bolnikih z miokardnim infarktom, ki jih spremlja povečanje celotne periferne odpornosti. Hkrati obstajajo kršitve periferne cirkulacije na ravni arteriole, predkapilacij, kapilar in venul, to je kršitev mikrovaskulature. Slednji so običajno razdeljeni v dve skupini: vazomotorni in intravaskularni (reološki).

Sistemski krč arteriole in predkapilarnih sfinkterjev vodi do prenosa krvi iz arteriolov v venule skozi anastomoze, mimo kapilar. To vodi do slabšanja perfuzije tkiva, hipoksije in acidoze, kar pa vodi v sproščanje predkapilarnih sfinktrov; postkapilarni sfinkterji, manj občutljivi na acidozo, ostajajo krči. Posledica tega je, da se v kapilarah, ki se izločijo iz krvnega obtoka, kopiči kri, hidrostatični tlak v njih se poveča, kar spodbuja transudacijo tekočine v okoliška tkiva: zmanjšuje se količina krvi, ki kroži.

Vzporedno z opisanimi spremembami se pojavijo kršitve reoloških lastnosti krvi. Predvsem so posledica močnega povečanja intravaskularne agregacije eritrocitov, ki je povezana s počasnejšim pretokom krvi, povečanjem koncentracije visokomolekularnih beljakovin, povečanjem sposobnosti adhezije eritrocitov in znižanjem pH v krvi. Skupaj z agregacijo eritrocitov pride do agregacije trombocitov, ki jo inducira hiperkateholemija.

Zaradi opisanih sprememb se razvije kapilarna zastoj - odlaganje in sekvestracija krvi v kapilarah, ki povzroči: 1) zmanjšanje vrnitve venske krvi v srce, kar vodi do nadaljnjega zmanjšanja minutnega volumna in poslabšanja perfuzije tkiva; 2) poglabljanje stiskanja tkiv s kisikom zaradi zaprtja rdečih krvnih celic iz obtoka; 3) mehanski mikrocirkulatorni blok.

Obstaja začaran krog: presnovne motnje v tkivih spodbujajo nastanek vazoaktivnih snovi, ki poglabljajo žilne bolezni in agregacijo rdečih krvnih celic, kar pa poglablja spremembe v presnovi tkiv.

Obstajajo IV stopnje mikrocirkulacijskih motenj v kardiogeni šok.

I. Sistemska vazokonstrikcija, upočasnjevanje kapilarnega pretoka krvi, zmanjšanje števila delujočih kapilar.
Ii. Dilatacija uporovnih delcev mikrocirkulacijskega ležišča v kombinaciji z zožitvijo njenih kapacitivnih vezi, povečano prepustnostjo kapilar, sindromom blata.
III. Odlaganje krvi in ​​sekvestracija v mikrovaskulaturi, zmanjšanje venskega vračanja.
Iv. Razširjena intravaskularna koagulacija krvi z nastankom mikrotromba in mehanska blokada mikrocirkulacijskih sistemov.

Posledično se začne stopnja dekompenzacije, ko sistemski krvni obtok in mikrocirkulacija izgubita koordinacijo, se razvijajo nepovratne spremembe v splošnem in organskem pretoku (v miokardiju, pljučih, jetrih, ledvicah, centralnem živčnem sistemu itd.).

Za kardiogeni šok je značilna arterijska hipotenzija, ki je posledica zmanjšanja minutnega volumna srca kljub povečanju periferne arterijske rezistence. Zmanjšanje sistoličnega tlaka do 80 mm Hg. Čl. je merilo diagnostičnega šoka. Z aktivnim šokom se zmanjša tudi centralni venski tlak. Tako se pri razvoju kardiogenega šoka pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom igra najpomembnejša vloga (ob upoštevanju predhodnih sprememb v srcu) masa prizadetega miokarda in resnost adaptivnih in stresnih reakcij.

Hkrati sta zelo pomembna hitra in napredna narava teh sprememb. Zmanjšan krvni tlak in srčni pretok še povečata motnje v koronarnem pretoku krvi in ​​motnje mikrocirkulacije, kar vodi do izgube kisika in nepovratnih sprememb v presnovi v ledvicah, jetrih, pljučih in centralnem živčnem sistemu.

Treba je upoštevati, da se lahko kardiogeni šok razvije s sorazmerno majhnim miokardnim infarktom, če:

• miokardni infarkt se ponovi in ​​se kombinira z velikim cicatricialnim poljem ali anevrizmom levega prekata;
• obstajajo aritmije, ki kršijo hemodinamiko (popolni atrioventrikularni blok).

V vseh teh primerih je splošni patogenetski dejavnik, ki prispeva k pojavu šoka, močno zmanjšanje srčnega volumna.

Diagnostični kriteriji za kardiogeni šok

Trenutno domači in tuji avtorji kot glavno merilo za kardiogeni šok vključujejo naslednje.

1. Kritično zmanjšanje sistemskega arterijskega tlaka. Sistolični krvni tlak pade na 80 mm Hg. Čl. in spodaj (s predhodno arterijsko hipertenzijo - do 90 mm živega srebra); impulzni tlak - do 20 mm Hg. Čl. in spodaj. Vendar je treba upoštevati zapletenost določanja pulznega tlaka zaradi kompleksnosti auskultacijskega vrednotenja diastoličnega tlaka. Pomembno je poudariti resnost in trajanje hipotenzije.

Nekateri strokovnjaki nakazujejo možnost šoka pri hipertenzivnih bolnikih z znižanjem krvnega tlaka na normalno raven.

2. Oligurija (v hudih primerih anurije) - diureza se zmanjša na 20 ml / h in manj. Poleg filtracije je motena tudi delovanje ledvic, ki sprošča dušik (do azotemične kome).

3. Periferni simptomi šoka: zmanjšanje temperature in bledice kože, znojenje, cianoza, propadle žile, disfunkcija centralnega živčnega sistema (letargija, zmedenost, izguba zavesti, psihoza).

4. Metabolna acidoza, ki jo povzroča hipoksija in je povezana z odpovedjo cirkulacije.

Merila za resnost šoka upoštevajo: 1) njeno trajanje; 2) reakcija na presorske pripravke; 3) kislinsko-bazične motnje; 4) oligurija; 5) kazalniki krvnega tlaka.

Klasifikacija vrst kardiogenih šokov

Kardiogeni: šok je lahko koronarogen (šok pri miokardnem infarktu) in ne koronarogeni (v primeru disekcije aneurizme aorte, srčne tamponade različnih etiologij, pljučne tromboembolije, zaprte srčne poškodbe, miokarditisa itd.).

Pri miokardnem infarktu ni enotne klasifikacije kardiogenega šoka. Leta 1966 sta I.E. Ganelina, V.N. Brikker in E.I. Volpert predlagala naslednjo klasifikacijo vrst kardiogenega šoka (kolapsa): 1) refleks; 2) aritmija; 3) resnična kardiogena; 4) šok na ozadju rupture miokarda. EI Chazov je leta 1970 dodelil refleksni, aritmični in pravi kardiogeni šok. Kot je predlagal VN Vinogradov. V.G. Popov in A.S. Smitnev klasifikacije kardiogenega šoka sta razdeljena na tri stopnje: relativno lahka (I stopnja), zmerna (II. Stopnja) in izjemno huda (III. Stopnja).

Refleksni šok se pojavi na samem začetku bolezni na ozadju anginalnega napada, za katerega so značilni hipotenzija in periferni simptomi (bledica, znižanje temperature okončin, hladen znoj) in pogosto bradikardija. Trajanje hipotenzije običajno ne presega 1-2 ur; po ponovni vzpostavitvi normalnih vrednosti krvnega tlaka hemodinamični parametri niso bistveno drugačni od tistih pri bolnikih z nezapletenim miokardnim infarktom.

Refleksni šok je pogostejši pri bolnikih s primarnim miokardnim infarktom z lokalizacijo na zadnji steni levega prekata (pri moških pogosteje kot pri ženskah). Pogosto so opažene aritmije (ekstrasistola, paroksizmalna atrijska fibrilacija); spremembe kislinsko-baznega stanja so zmerne in ne zahtevajo popravka. Napoved refleksnega šoka ne vpliva bistveno. Osnova patogeneze te vrste šoka v glavnem ni kršitev kontraktilne funkcije miokarda, temveč upad žilnega tonusa zaradi refleksnih mehanizmov.

Aritmični šok

Zmanjšanje minutnega volumna srca pri tej vrsti šoka je predvsem posledica motenj ritma in prevodnosti ter v manjši meri zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda. I. E. Ganelina je leta 1977 ugotovil tahizistolični in bradizistolični šok. Pri tahizistoličnem šoku sta najpomembnejša nezadostna diastolična polnitev in s tem povezano zmanjšanje kapi in minutnega volumna srca. Vzrok za to vrsto šoka je najpogosteje paroksizmalna ventrikularna tahikardija, manj pogosto - supraventrikularna tahikardija in paroksizmalna atrijska fibrilacija. Pogosteje se razvija v zgodnjih urah bolezni.

Značilna hipotenzija. periferni znaki, oligurija, metabolna acidoza. Uspešno lajšanje tahizistole praviloma vodi do ponovne vzpostavitve hemodinamike in obrne razvoj znakov šoka. Vendar je umrljivost v tej skupini bolnikov višja kot pri nekompliciranem miokardnem infarktu; vzrok smrti je ponavadi srčno popuščanje (pogosteje - levi prekat). Glede na Echo CG, s ventrikularno tahikardijo, je prizadeto območje 35%, hipokinezija je 45%; pri supraventrikularnih tahiaritmijah je prizadeto območje 20%, hipokinezija 55%.

Pri bradistoličnem šoku je padec minutnega volumna srca posledica dejstva, da povečanje udarnega volumna ne kompenzira zmanjšanja srčnega indeksa, povezanega z zmanjšanjem srčnega utripa. Pogosteje se razvije z ponovnim miokardnim infarktom. Najpogostejši vzroki bradistoličnega šoka so atrioventrikularna blokada II-III stopnje, vozelni ritem, Frederickov sindrom.

Ponavadi se pojavi na samem začetku bolezni. Napoved je pogosto neugodna. To je posledica dejstva, da bradizistolični šok opazimo pri bolnikih z izrazitim zmanjšanjem kontraktilne funkcije miokarda (s popolno AV blokado, po ehokardiografskih podatkih prizadeto območje doseže 50%, hipokinezija pa 30% levega prekata).

Pravi kardiogeni šok

Diagnoza resničnega kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu je ugotovljena v primerih, ko učinek na ne-srčne vzroke za trajno hipotenzijo in zmanjšanje srčnega volumna ne povzroči izginotja znakov šoka. To je najtežji, prognostično neugoden zaplet miokardnega infarkta (umrljivost doseže 75-90%). Pojavi se pri 10-15% bolnikov z miokardnim infarktom; razvija se s porazom 40-50% miokarda levega prekata, v večini primerov v prvih urah bolezni in manj pogosto v kasnejšem času (po nekaj dneh).

Prvi klinični znaki se lahko določijo pred pomembnim znižanjem krvnega tlaka. To je tahikardija, zmanjšanje pulznega tlaka, neustrezne reakcije na vnos vazokonstriktorjev ali beta blokatorjev. Podrobna slika resničnega kardiogenega šoka vključuje: vztrajno arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak 80 mm Hg. In nižjo, 90 mm Hg. Hipertenzivne bolnike), zmanjšanje pulznega tlaka (do 20 mm Hg. In nižje), tahikardija (110 utripov / min in več, če AV-blokada ni), oligurija (30 ml / h ali manj), oslabljena periferna hemodinamika (hladna, mokra, bledo modrikasta ali marmorna koža), letargija, izpad zavesti (pred njimi je lahko kratkotrajno vzburjenost), dispneja.

Da bi ocenili resnost šoka, se njeni simptomi štejejo za trajanje, reakcijo krvnega tlaka na uvedbo vazokonstriktorjev (če se krvni tlak ne poveča v 15 minutah po vnosu noradrenalina, po možnosti reaktivnem šoku), prisotnosti oligurije in velikosti krvnega tlaka.

Kardiogeni šok pogosto oteži potek ponavljajočih se srčnih napadov pri starejših.

Pri večini bolnikov je izrazito predinarmacijsko obdobje: nestabilna angina pektoris, povečanje srčnega popuščanja, kratkotrajna izguba zavesti: povprečno trajanje 7-8 dni. Klinično sliko miokardnega infarkta je praviloma označen z izrazitim bolečinskim sindromom in zgodnjim pojavom znakov cirkulacijskih motenj, ki odraža masivnost in hitrost ishemije in nekroze miokarda levega prekata.

Nekateri avtorji so predlagali, da se kardiogeni šok razdeli na tri stopnje resnosti: relativno blaga (I stopnja), zmerna (II. Stopnja) in izjemno huda (III. Stopnja). Izolacija blage oblike šoka je komaj upravičena, čeprav se nanaša na refleksni šok.

Številni strokovnjaki razlikujejo kardiogeni šok pri počasi tekoči, podaljšani rupturi miokarda. Opaženi so naslednji klinični znaki šoka pri rupturi miokarda: 1) poznejši pojav znakov šoka v primerjavi z resničnim kardiogenim; 2) nenaden razvoj (nenaden razvoj šoka s padcem krvnega tlaka in pojav simptomov nezadostne prekrvitve možganov - izguba zavesti, agitacija ali letargija, pa tudi motnje dihanja, bradikardija); 3) dvofazni razvoj (pojav kratkotrajne hipotenzije v prehospitalnem obdobju, razkrita slika šoka - v bolnišnici).

Vendar pa je treba upoštevati, da se ruptura miokarda pogosto pojavi v zgodnjih fazah (prvih 4-12 ur od nastopa bolezni), kliniki za kardiogeni šok pa se razvije v predbolnišnici.

Za diagnozo zgodnjih ruptur je pomembno ugotoviti kardiogeni šok, ki ni primeren za zdravniško korekcijo, bodisi na predbolnišnični ali bolnišnični fazi zdravljenja.

Notranji odmori so veliko manj verjetno, da bi otežili potek miokardnega infarkta kot zunanji.

Zlomitev interventrikularnega septuma se pojavi pri približno 0,5% bolnikov z miokardnim infarktom v primerih, ko je proksimalni del levega spuščenega in desnega koronarnega arterij zakrit; pojavlja se v zgodnjih (prvi dan) in v poznejših fazah bolezni. Lokaliziran v mišičnem delu interventrikularnega septuma, bližje vrhu srca. Za kliniko je značilen pojav močnih bolečin v srcu, ki jih spremlja šibek, sledi vzorec kardiogenega šoka.

Sistolični tremor in grob sistolični šum se pojavljata z največjo intenzivnostjo v tretjem do petem medrebrnem prostoru, levo od prsnice; ta hrup se dobro razširi tudi na medceličasto, levo osno področje, pa tudi na desno od prsnice, do sprednje aksilarne linije. Potem (če je bolnik preživel trenutek preloma) se v desnem hipohondru zaradi otekanja jeter pojavijo hude bolečine, pojavijo se znaki akutne odpovedi desnega prekata.

Slab prognostični znak je pojav in rast zlatenice. EKG pogosto zabeleži blokado snopa njegovega, znake preobremenitve desnega prekata, desne in leve atrije. Prognoza je v večini primerov neugodna (če bolnik ne opravlja kirurškega zdravljenja).

Raztrganje papilarnih mišic ni pogostejše kot v 1% primerov miokardnega infarkta. Klinično se pojavi bolečina, ki ji sledi pljučni edem in kardiogeni šok. Tipičen bruto sistolični šum (pogosto hrbtni škripanje) v območju vrha, ki sega v aksilarno regijo. Vezalne tetive v nekaterih primerih izstopajo skupaj z glavami papilarnih mišic, v drugih - z raztrganjem telesa papilarne mišice.

Pogosto pride do poškodbe papilarnih mišic brez njihovega preloma, kar vodi v pojav akutne nezadostnosti mitralne zaklopke v ozadju kršitve kontraktilne funkcije miokarda levega prekata. Prav tako vodi do razvoja akutne odpovedi levega prekata in kardiogenega šoka.

Kako zdraviti kardiogeni šok pri miokardnem infarktu?

O članku

Za citat: Staroverov I.I. Kako zdraviti kardiogeni šok pri miokardnem infarktu? // rak dojke. 2002. №19. 896. t

Inštitut za kardiologijo. A.L. Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

Kljub pomembnemu napredku pri zdravljenju bolnikov z akutnim miokardnim infarktom (MI), ki so bistveno zmanjšali smrtnost pri tej bolezni, kardiogeni šok (CAB) ostaja glavni vzrok smrti pri bolnikih z MI tudi v tako imenovani "trombolitični dobi". KS je v povprečju 5-10% bolnikov z miokardnim infarktom. Po Golbertu (1991) je umrljivost pri bolnikih z miokardnim infarktom, ki jih je CABG zapletla v obdobju od 1975 do 1988, znašala 78%. In rezultati Nacionalnega registra miokardnega infarkta (NRMI 2), ki je sledil izidom miokardnega infarkta pri 23 tisoč bolnikih s CABG v 1400 bolnišnicah v ZDA od leta 1994 do 2001, so pokazali, da se je smrtnost v zadnjih letih nekoliko zmanjšala in je približno 70%.

CABG je zaplet miokardnega infarkta, povezan z zmanjšanjem srčnega pretoka z ustreznim intravaskularnim volumnom, kar vodi do hipoksije organov in tkiv. Praviloma se šok razvije pri bolnikih zaradi resne disfunkcije levega prekata zaradi pomembne poškodbe miokarda. Ob obdukciji pri bolnikih, ki so umrli zaradi CABG, je velikost miokardnega infarkta od 40 do 70% mase miokarda levega prekata. V tem članku bomo razpravljali o načelih zdravljenja bolnikov z resnično CS. Druge klinične variacije CS, kot so tiste, povezane z razvojem aritmij - »aritmični« šok, ali hipovolemija, pa tudi notranje ali zunanje raztrganje miokarda in akutna mitralna regurgitacija, zahtevajo druge patogenetske pristope k zdravljenju.

Merila za diagnozo kardiogenega šoka:

• sistolični krvni tlak je manjši od 90 mmHg. 1 uro ali več;
• znaki hipoperfuzije - cianoza, mrzla koža, huda oligurija (izločanje urina manj kot 20 ml na uro), kongestivno srčno popuščanje, duševne motnje;
• srčni utrip nad 60 utripov. v min;
• hemodinamični znaki - pljučni aretalni tlak več kot 18 mmHg, srčni indeks manj kot 2,2 l / min / m2.

Standardno zdravljenje za kardiogeni šok

Bolniki z miokardnim infarktom, zapletenim s CSh, morajo biti v oddelku za intenzivno nego in zahtevajo skrbno stalno spremljanje številnih parametrov: splošnega kliničnega stanja; raven krvnega tlaka - po možnosti z neposrednimi metodami, na primer z uporabo kateterizacije radialne arterije; vodna bilanca - z obvezno meritvijo urne diureze; Nadzor EKG. Če je mogoče, je priporočljivo nadzorovati centralne hemodinamske parametre s katetrom Swan-Ganz ali vsaj centralnim venskim tlakom.

Običajna terapija za CSH vključuje terapijo s kisikom. Bolniki morajo prejeti kisik prek intranazalnih katetrov ali maske, v primeru hude disfunkcije dihalne funkcije pa se prenesejo na umetno dihanje. Praviloma bolniki potrebujejo terapijo z inotropnimi zdravili: iv infuzija dopamina s hitrostjo, potrebno za uravnavanje krvnega tlaka (v povprečju je 10–20 µg / kg na minuto); z nezadostno učinkovitostjo in visoko periferno odpornostjo je infuzija dobutamina 5–20 µg / kg na minuto povezana. Kasneje je mogoče eno od teh zdravil nadomestiti z noradrenalinom v naraščajočih odmerkih od 0,5 do 30 μg / kg na minuto ali adrenalinom. V nekaterih primerih lahko ta zdravila vzdržujejo krvni tlak na ravni vsaj 100 mm Hg. Čl. Z visokim pritiskom polnjenja levega prekata se običajno predpisujejo diuretiki. Zaradi njihovega hipotenzivnega delovanja se je treba izogibati uporabi nitropreparatov in drugih perifernih dilatatorjev. CSH je absolutna kontraindikacija za uporabo b-blokatorjev.

Opozoriti je treba, da se standardna terapija z zdravili praviloma izkaže kot neučinkovita ali ima kratkoročni učinek, zato podrobnejših značilnosti znanih zdravil ne bomo podrobneje pojasnjevali - razpravljamo o tistih načinih zdravljenja, ki lahko v skladu s sodobnimi koncepti spremenijo prognozo bolnikov s CS.

Najpogosteje se CSh razvije med trombotično okluzijo velike subepikardialne koronarne arterije, ki vodi do poškodbe miokarda in ishemične nekroze. Trombolitična terapija (TLT) je ena od sodobnih metod zdravljenja, ki omogoča obnovitev perfuzije v ishemičnem fokusu in shranjevanje miokarda, ki je sposoben preživetja (hibernacije). Prvi spodbudni rezultati so bili pridobljeni v obsežni študiji GUSTO-I (1997), kjer je bilo pregledanih več kot 40 tisoč bolnikov z MI. Izkazalo se je, da so bolniki, ki prejemajo terapijo s plazminogenskim tkivnim aktivatorjem (t-PA), razvili bolnišnični šok v 5,5% primerov in v skupini, zdravljeni s streptokinazo - v 6,9% primerov (p + H + kanali, L- Karnitin naj bi pripomogel k povečanju sposobnosti preživetja ishemičnega miokarda. Kljub teoretičnemu ozadju danes ni bilo pridobljenih dokazov z vidika medicine, ki temelji na dokazih in ki bi priporočala uporabo v klinični praksi presnovnih zdravil za zdravljenje bolnikov s CS.

Novi pristopi k zdravljenju

Spodbudne rezultate smo pridobili z uporabo najnovejše generacije antitrombocitnih zdravil - blokatorjev IIb-IIIa receptorjev trombocitnih glikoproteinov. Uporaba eptifibatida v podskupini bolnikov s CS v študiji PURSUIT (2001) pri bolnikih z akutnimi koronarnimi sindromi brez elevacije ST je povzročila znatno povečanje preživetja v primerjavi s kontrolno skupino. Morda je ta učinek delno posledica sposobnosti te skupine zdravil za izboljšanje krvnega obtoka v mikrovaskulaturi z odstranitvijo agregatov trombocitov.

Zdravljenje po odpustu iz bolnišnice

V večini preživelih bolnikov z miokardnim infarktom, ki jih je CABG zapletel, še vedno obstajajo pomembne kršitve miokardne kontraktilnosti. Zato potrebujejo skrbno kontrolo zdravil in aktivno zdravljenje po odpustu iz bolnišnice. Za zdravljenje najmanjše možne terapije, katere cilj je zmanjšanje miokardnega remodeliranja in manifestacije srčnega popuščanja (zaviralci ACE, diuretiki, b-blokatorji in srčni glikozidi), zmanjšanje tveganja za trombozo in tromboembolijo (acetilsalicilna kislina, derivati ​​kumarina - varfarin itd.) zdravnika v zvezi z vsakim bolnikom, ob upoštevanju trenutnih kliničnih razmer.