Dilatacija aorte, kaj je to

Pri transtorakalni ehokardiografiji lahko vidimo aorto: koren, proksimalne dele vzpenjalnega dela in del padajočega dela za levim atrijem iz projekcije vzdolž dolge parasentralne osi levega prekata in lok in del spuščene aorte iz nadvzhodnega dostopa. Vendar pa je bolj informativen transezofagealni ehokardiografija, indikacija za katero je sumljiva aortna bolezen.

Bolezen srčne aorte

Običajno je aorta opredeljena kot votla cevasta tvorba, ki se razteza od levega prekata z gladkimi stenami do 3 mm debeline in s premerom od 2,0 do 3,7 cm v naraščajočem delu, ne več kot 2,4 cm v območju loka in od t 1,0 do 1,3 cm - v padajoči delitvi. V tem primeru mora biti sistolična amplituda gibanja aortne korenine večja od 7 mm.

Ateroskleroza

Najpogostejša patologija je ateroskleroza, ki se kaže v spremembi sten aorte: lokalno ali difuzno zgoščevanje in zbijanje, nepravilna kontura (slika 8.10).

Sl. 8.10. Znaki ateroskleroze aorte. Slika iz parasternal položaja vzdolž dolge osi v B- in M-načinih

Glede na resnost teh sprememb se ugotovi stopnja poškodbe sten aorte: blaga, zmerna, huda.

Aneurizma aorte

Sl. 8.11. Aneurizma aorte. Slika v načinu B iz parasternalne pozicije vzdolž dolge osi v (a) in apikalnega položaja s petimi komorami (b)

Anevrizma aorte (sl. 8.11) otežili aterosklerotične lezije, lahko pa je tudi znak drugih bolezni, kot je nespecifična aortoarteriit, Marfanov sindrom, luetic aortitis, medionekroz aorta (Erdheim bolezen), kot tudi zaradi poškodbe ali povezanega patologije v prirojenih anomalij, take bikuspidalnom aortni ventil.

Obstajajo naslednje morfološke različice anevrizme: t

• vretenasta - razpršena ekspanzija aortnega segmenta;
• sacculate - razširitev aortnega oboda v obliki izbokline.

Poleg tega se razlikujejo tudi "prave" anevrizme, pri katerih patološko povečanje lumna prizadene vse ovojnice stene in "lažno", kar predstavlja razpok notranjega ali srednjega sloja stene aorte, kar povzroči širitev njenega segmenta, stena pa je sestavljena iz zunanji ovoj in / ali perivaskularni strdek.

Neposredni ehokardiografski znak aneurizme aorte je pomembna, več kot dvakratna ekspanzija aortnega lumna. Značilna je zmanjšanje utripanja sten. Lahko se ugotovi parietalni trombi.

Aortna disekcija (disekcija)

Aortno disekcijo (disekcijo) lahko diagnosticiramo tudi z transtorakalno ehokardiografijo in EHEC. Občutljivost teh metod za to patologijo je 80 in 94%, specifičnost je 95 oziroma 98%, kar je primerljivo s podobnimi kazalniki računalniške tomografije - 83 in 100%.

Glede na razvrstitev De Bakeyja se razlikujejo naslednje 3 vrste aortne disekcije, odvisno od lokacije ločene intime:

• tip I - v vzpenjalni aorti, loku in padajoči aorti;
• tip II - v vzpenjalni aorti;
• tip III - v padajoči aorti.

Glavni znak disekcije aorte med echoCG je dodatna kontura stene posode, ki deli posodo na dva dela (sl. 8.12).

Sl. 8.12. Aneurizma aorte

Ko se aneurizma raztrga, se vizualizira kršitev celovitosti njene stene z odmikom intime, ki je opredeljena kot linearna premična, plavajoča, tvorba v aortnem lumnu - napaka v steni anevrizme. V primeru insuficience aortne zaklopke obstaja možnost prehoda rupture anevrizme v aortni obroč, Valsalvinih sinusov, brahiocefaličnih žil, prolapsa odmrle intime v votlino levega prekata.

Včasih lahko vidite hematom, ki se nahaja v bližini obrisa aorte zitivnih trombotičnih mas. Apertna insuficienca, izliv v perikardialni votlini in redkeje - izliv v plevralni votlini veljajo tudi za specifično za rupturo anevrizme.

V študiji aneurizme disekcije aorte določimo ne le prisotnost njenih znakov, temveč tudi kraj začetka intimnega odmika, njegovo razširjenost, pa tudi nakazujemo resnost aortne regurgitacije.

Aneurizma sinusov Valsalve

Valsalva sinusna aneurizma, za katero je značilno štrlanje stene enega od sinusov (njihova imena ustrezajo lepljenjem aortne zaklopke - levi koronarni, desni koronarni) v sosednji srčni komori, je običajno prirojena anomalija (na primer Marfanov sindrom) zaradi šibke povezave z aortno steno z vlaknast obroč ventila, čeprav se lahko zabeleži z aorto-arteritisom ali nadvalvularno aortno stenozo.

Glavna morfološka oblika anevrizme Valsalvin sinus je izolirana v kombinaciji z drugimi okvarami (defekt septuma, odprt arterijski kanal, aortna koarktacija, bikuspidni aortni ventil itd.).

Ehokardiografska značilnost te patologije je vnetje sinusne stene v eno od votlin srca: desno v desnem atriju ali izhodni del desnega prekata, levo v levem atriju, koronarno v desnem atriju ali izhodni del desnega prekata.

Ko se sinus pretrga na ehokardiogramu, ki je v projekciji vzdolž kratke osi na ravni aorte, se vizualizirajo tako odmev v območju anevrizme (enojni ali večkratni) kot tudi volumenska preobremenitev komore, vizualizacija desnega koronarnega sinusa. levi sinus.

Ko Doppler in DDC beležita turbulentni pretok krvi v ustrezni votlini.

Ugotovljeno je, da je pri otrocih mogoče odkriti dilatacijo sinusov Valsalva, pogosto ne koronarnih, pri katerih razširitev sinusov ne doseže stopnje anevrizme. Dolgotrajno opazovanje takih bolnikov kaže na možnost benigne narave te patologije in njenega spontanega izginotja, ko otrok raste.

Dilatacija aorte

Dilatacija aorte je značilen znak displazije vezivnega tkiva in je odkrita pri Marfanovih sindromih (sl. 8.14),

Ehlers-Danlos in drugi, v tem primeru se istočasno ugotavljajo prolaps mitralne zaklopke in dodatne trabekule v votlini levega prekata - dilatacija debla pljučne arterije itd.

V odsotnosti teh sindromov je treba oceniti možnost drugih vzrokov za dilatacijo aorte - po stenotski dilataciji, hipertenziji, aortitisu in medionekrozi. O idiopatski dilataciji aorte lahko govorimo šele po natančni študiji, brez vseh zgoraj navedenih.

Sl. 8.14. Dilatacija aorte v Marfanovem sindromu

Dilatacija: simptomi in zdravljenje

Dilatacija - glavni simptomi:

• Srčna palpitacija
• Kratka sapa
• Srčno popuščanje
• Srčne motnje
• Nastanek krvnih strdkov

Dilatacija je trdovratna difuzna širitev lumena votlega organa. Vzroki za to stanje so različni, na primer srce se lahko poveča zaradi velikih fizičnih naporov, zato je razlog naraven. Toda če se to zgodi zaradi katerekoli bolezni, bo narava vzroka patološka.

Kot smo že omenili, se to lahko zgodi s katerim koli votlim notranjim organom telesa. Najpogosteje pa se pojem dilatacije uporablja za patologije srčnih votlin.

Glede na to, kje je prišlo do ekspanzije, lahko razširitev srca razdelimo na:

• dilatacija levega atrija;
• dilatacija levega prekata;
• dilatacija desnega atrija;
• dilatacija desnega prekata.

Praviloma se razširi ena srčna komora, v redkih primerih se lahko zgodi z atriji ali s prekati. To stanje lahko povzroči aritmije, srčno popuščanje, tromboembolijo ali druge bolezni. Dilatacija aorte je neposreden simptom displazije vezivnega tkiva.

Etiologija

Posledica raztezanja srcnih sob bo lastni razlog za razvoj.

Na primer, raztezanje desnega atrija je posledica visokega tlaka v majhnem krogu cirkulacije, ki pa se povečuje zaradi:

• infekcijske bolezni srca;
• obstruktivne bolezni pljuč in bronhijev;
• pljučna hipertenzija;
• okvare srca;
• tricuspidna stenoza.

Pogosto je razširitev levega dela, tj. Levega atrija, ker se ventil zoži, skozi katerega teče kri iz levega atrija v levi prekat. Kršitve se pojavijo tudi pri obratnem gibanju krvi. Zaradi tega je tudi v veliki cirkulaciji moten pritisk. Srcu postane težko delati.

Glavni razlogi za to so:

Krv vstopi v levi prekat iz levega atrija in nato v aorto, ki hrani celotno telo. Širitev levega prekata se pojavi zaradi zoženja aortnega lumna.

Razlogi za to so naslednji:

Glavni vzrok za širitev desnega prekata je stenoza in pomanjkanje ventila pljučne arterije, ki se razvijejo zaradi bolezni, kot so:

Vendar pa obstajajo pogosti razlogi, ki lahko izzovejo širjenje srčnih votlin, in sicer:

• zapleti po nekaterih nalezljivih boleznih, na primer zaradi angine ali škrlatinke;
• virusne in glivične patologije;
• prisotnost parazitov v telesu;
• zastrupitev telesa;
• neoplazme benigne ali maligne narave;
• bolezni ščitnice;
• nekatere avtoimunske bolezni;
• neželeni učinki po uporabi zdravil.

Treba je povedati, da je širjenje organov lahko vzrok za srčno patologijo in njen znak.

Razvrstitev

V medicini je atrijska dilatacija razdeljena na dve obliki:

• Tonogena dilatacija, ki se pojavi na ozadju visokega krvnega tlaka, kot tudi zaradi velike količine krvi v srčnih komorah. Ta oblika poteka vzporedno ali pred hipertrofijo miokarda.
• Myogenic dilatacija. Pojavlja se zaradi različnih bolezni srca. To vpliva na oslabitev kontraktilnosti srca.

Vsaka sprememba, ki se pojavi v votlinah miokarda, je nepovratna.

Kot je bilo že omenjeno, lahko podaljšanje okuži vsak notranji organ, in sicer:

• Pojavi se balonska dilatacija slušne cevi - to je ozek lumen cevi ali njegova omejena sposobnost odpiranja. Ta patologija se razvije vzporedno s kronično funkcionalno okvaro. Kronična vnetje srednjega ušesa je zaplet, ki lahko povzroči nepopravljivo poškodbo srednjega ušesa. Zaradi tega se zaslišanje osebe zmanjša.
• Dilatacija ledvic. Zanj je značilno širjenje medenice in zakasnjeni odtok urina. To je prirojena nenormalnost, vendar se v nekaterih primerih lahko pojavi, ko je sečnica blokirana z velikim kamnom. Zdravljenje poteka s pomočjo operacije in uporabe zdravil.
• Toksična debata debelega črevesa je zaplet ulceroznega kolitisa. Pojavi se po uporabi barijevih klistir, narkotikov in hormonov. Ko se to zgodi, bolečine v trebuhu, vročina in napihnjenost. Ta pogoj je treba nadzorovati in nadzorovati. Toda če se začne napredovanje patologije, je potrebno nujno izvesti operacijo.
• Dilatatorna lezija bočnih prekatov možganov. Proizvajajo cerebrospinalno tekočino, odpadke s posebnimi kanali. Če se pojavi dilatacija možganskih prekatov, to pomeni veliko količino tekočine ali težave z odtokom. Ta širitev je simptom bolezni. Zdravniki morajo ugotoviti diagnozo. Opozoriti je treba, da se patologija možganskih možganov pri novorojenčkih pogosto kaže.
• Dilatacija balona zoženega požiralnika oziroma njegovega zgornjega dela. Ezofagus je razširjen z endoskopom. Dilatacija balona se izvaja le, če za to obstajajo dokazi in ni onkologije.
• Dilatacija sečevoda. Zaradi te širitve se delo urinarnega sistema moti in začne bolečina v trebuhu. Zdravljenje te patologije se izvaja le s pomočjo operacije, pri kateri se zoži premer sečevoda in njegova dolžina se skrajša.
• Širitev kanalov v večini primerov ni patologija, saj je to stanje povsem normalno in se pojavlja periodično, odvisno od fizioloških procesov v telesu. Če pa se ženska pri tem počuti nelagodno, se mora posvetovati z zdravnikom.

Poleg tega obstajajo še druga območja škode. Tako se diagnosticira dilatacija lateralnih prekatov v možganih, medmerisferične razpoke in drugih organov.

Simptomatologija

Simptomi povečanja srca, če so majhni, so skoraj nevidni, saj zmerna dilatacija ne kaže nobenih znakov.

S prevelikim povečanjem, ki je prizadelo levi atrij, se delovanje srca poslabša in pojavijo se naslednji simptomi:

Ne moremo jih imenovati specifične, poleg tega so skoraj neopazne. Za identifikacijo take patologije lahko zdravnik med preventivnim pregledom.

Diagnostika

Za identifikacijo širjenja srca zdravnik predpiše naslednje diagnostične metode:

• Ehokardiografija. Ta ultrazvočni pregled bo pomagal vzpostaviti pravilno diagnozo. Poleg tega bo mogoče ugotoviti vzrok tega stanja, na primer, miokardni infarkt, insuficienco ventilov in še veliko več.
• Elektrokardiografija. Po potrebi določite dodatno diagnozo.
• Scintigrafija Namenjen diferencialni diagnozi, pri kateri je mogoče razločiti organ iz ishemične bolezni.
• Rentgen

Če se po rezultatih ugotovi, da so se kamere povečale za več kot 5%, potem zdravnik postavi ustrezno diagnozo.

Zdravljenje

Zdravljenje je namenjeno odpravljanju ali popravljanju primarne patologije, ki je povzročila ekspanzijo. Zato bo predpisana terapija namenjena odpravi osnovnega vzroka.

Zdravnik lahko predpiše zdravila naslednjega spektra delovanja:

• antibiotiki;
• glukokortikosteroidi;
• sredstva za koronarno bolezen;
• zdravila, ki zmanjšujejo hitrost srčnega utripa;
• zaviralci beta;
• sredstva za zmanjšanje tlaka;
• zdravila za redčenje krvi;
• diuretiki.

Če predpisano zdravljenje ni pomagalo, je potrebno izvesti operacijo, med katero bo nameščen srčni spodbujevalnik.

Na splošno je, če se zdravljenje začne pravilno in pravočasno, mogoče znatno zmanjšati tveganje za nastanek kakršnih koli zapletov, vendar jih v tem primeru ni mogoče popolnoma odpraviti.

Tu in tam ni nedvoumne napovedi, saj je vse odvisno od narave klinične slike, resnosti patologije in splošnih kazalcev zdravja pacienta.

Možni zapleti

Dilatacija, ki prizadene aortno korenino ali srčno komoro, lahko povzroči resne zaplete. Na primer, stene srca se raztegnejo in zgostijo.

Zaradi tega se bodo pojavili naslednji pogoji:

• kronično srčno popuščanje;
• kronične infekcijske bolezni srca;
• obroč ekspanzijskih ventilov;
• trombozo in še veliko več.

Te bolezni zmanjšujejo kakovost človeškega življenja, in če z njimi ni ničesar storjenega, je smrt možna. Zato, ko se pojavijo, je treba poiskati pomoč pri kardiologu.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so del zdravljenja tega stanja: brez njih ne bo pozitivnega rezultata.

V zvezi s tem je treba upoštevati naslednja pravila: t

• uravnotežiti vašo prehrano, v kateri bodo samo rastlinska hrana, pusto meso in ribe, morski sadeži, mlečni izdelki, oreški in žita;
• več časa preživite na prostem;
• opravljajo fizične vaje;
• prenehati kaditi in piti alkohol.

Vse to bo pomagalo izboljšati prekrvavitev, okrepiti miokardne mišice, povečati odpornost, nato pa se bo pričakovana življenjska doba povečala.

Če menite, da imate dilatacijo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: kardiolog, splošni zdravnik, pediater.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Hipertrofična kardiomiopatija je patologija, za katero je značilna odebelitev stene levega prekata. Stene desnega prekata pogosteje trpijo zaradi te bolezni. Poleg tega se srčno popuščanje začne razvijati in skoraj vedno diastolično.

Okvarjene ali anatomske nepravilnosti srčnega in žilnega sistema, ki se pojavljajo predvsem med fetalnim razvojem ali ob rojstvu otroka, se imenujejo prirojene srčne bolezni ali CHD. Ime prirojene srčne bolezni je diagnoza, ki jo zdravniki diagnosticirajo pri skoraj 1,7% novorojenčkov. Vrste CHD Vzroki Simptomatologija Diagnoza Zdravljenje Bolezen je nenormalen razvoj srca in strukture krvnih žil. Nevarnost bolezni je v dejstvu, da v skoraj 90% primerov novorojenčki ne živijo do enega meseca. Statistični podatki tudi kažejo, da v 5% primerov otroci s CHD umirajo v starosti 15 let. Prirojene okvare srca imajo številne vrste nenormalnosti srca, ki vodijo do sprememb v intrakardialni in sistemski hemodinamiki. Z razvojem CHD opazimo motnje v velikih in majhnih krogih ter krvni obtok v miokardu. Bolezen zavzema eno vodilnih položajev pri otrocih. Ker je CHD za otroke nevarna in usodna, je treba podrobneje preučiti bolezen in ugotoviti vse pomembne točke, o katerih bo to gradivo povedalo.

Kot veste, je dihalna funkcija telesa ena glavnih funkcij normalnega delovanja telesa. Sindrom, pri katerem se moti ravnotežje komponent krvi, natančneje koncentracija ogljikovega dioksida in količina kisika se zmanjša, imenujemo »akutna dihalna odpoved« in se lahko spremeni v kronično obliko. Kako se v tem primeru bolnik počuti bolan, kakšni simptomi ga lahko motijo, kateri znaki in vzroki imajo ta sindrom - preberite spodaj. Tudi iz našega članka boste spoznali metode diagnosticiranja in najsodobnejše metode zdravljenja te bolezni.

Pljučna embolija je blokada pljučne arterije s trombom ali drugim tujim telesom (delci kostnega mozga, maščobe, paraziti). V venskem sistemu, desnem ali levem atriju, ventriklu srca se lahko oblikuje krvni strdek. Če zdravstvena oskrba ni zagotovljena pravočasno, je smrtna.

Hipertenzija je kronična bolezen, za katero je značilno vztrajno zvišanje krvnega tlaka do visokega števila zaradi disregulacije krvnega obtoka v človeškem telesu. Za označevanje tega stanja se uporabljajo tudi izrazi, kot so arterijska hipertenzija in hipertenzija.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Dilatacija srčnih korit, aorte - ozadje, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Širjenje votlin različnih organov v človeškem telesu se imenuje izraz dilatacija. Ta širitev je lahko fiziološka in patološka. Štiriletno človeško srce, ki ga sestavljajo 2 atriji in 2 prekati, je tudi trebušni organ. Kot posledica zaporednega krčenja miokarda se kri premika vzdolž majhnih in velikih krogov krvnega obtoka. Zaradi najrazličnejših patoloških procesov se lahko ena izmed srčnih celic razširi. Vendar se pri nekaterih boleznih pojavi dilatacija obeh preddvorov in obeh prekatov.

Vrste patologije

1. Tonogena dilatacija. Tovrstna ekspanzija se razvije zaradi povečanega pritiska v srčnih komorah, ki je posledica pretirane oskrbe s krvjo. Mišična stena ostane nekaj časa normalna.
2. Myogenic dilatacija se pojavi z različnimi spremembami v srčni mišici. To zmanjša kontraktilnost miokarda.

Širitev levega atrija (LP)

Posebnost levega atrija je prenos kisikove krvi v levi prekat. Nato se kri pošlje v aorto in razširi po vsem telesu. Med atrijem in prekatom je nekakšen listni ventil. Dilatacija levega atrija je lahko posledica patološke spremembe (krčenja) ventila. Kri se težko premika skozi ozko odprtino. Hkrati s pljučno krvjo se kri iz levega prekata vrne nazaj v levi atrij. Zaradi preobremenitve so njegove stene raztegnjene.

posnetek: razširitev levega atrija z nezadostnostjo mitralne zaklopke

Drug vzrok za atrijsko dilatacijo je lahko atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje).

Dilatacija levega atrija nima svojih simptomov, saj to stanje ni neodvisna bolezen. Pri bolniku se lahko pojavijo znaki aritmije, stenoze ventilov ali njegove pomanjkljivosti. Med takšnimi simptomi so zasoplost, huda bledica kože, cianoza.

Zgodi se, da oseba nikoli ni imela težav s srcem ali pljuči, ni doživela težav s tem in se je diagnosticirala šele po ultrazvočnem pregledu. Takšni primeri zahtevajo dodatno preiskavo bolnika, da bi našli vzrok (alkoholizem, ščitnična bolezen, sladkorna bolezen). Bolnik je registriran pri kardiologu, ki spremlja spremembo velikosti votline srca.

Atrijska fibrilacija je lahko vzrok za dilatacijo levega atrija in posledica. Prisotnost obeh diagnoz pri bolniku določa taktiko zdravniške intervencije: ni smiselno popravljati srčnega utripa, če je srčna komora razširjena.

Eden od razlogov za dilatacijo LP je kardiomiopatija. Ta bolezen se kaže v distrofiji mišične stene in njenem raztezanju. Alkoholizem, okužbe, živčno-mišične in avtoimunske patologije so lahko vzrok za to. Vzrokov ni vedno mogoče najti, vendar lahko celo manjša dilatacija povzroči neželene učinke: tromboembolijo, srčno popuščanje, akutno motnjo ritma.

Pomembno je! Ne glede na razloge za širitev levega atrija je potrebno opraviti popoln diagnostični pregled pri kardiologu in začeti predpisano zdravljenje.

Širitev levega prekata (LV)

Glavni razlogi za razvoj dilatacije levega prekata so:

• Preobremenitev prekata s prekomerno krvjo. Iz levega atrija se potisne kri v levi prekat in nato v aorto, ki je največja arterijska žila v telesu. Ta kamera je torej nekakšna črpalka, ki črpa kri skozi velik krog krvnega obtoka. Ko stenozo aorte ali zoženje aortnega ventila, komora komaj potisne kri in se širi od preobremenitve.
• Patologija mišične stene samega prekata, tako da postane tanjša in raztegnjena.
• Miokarditis (vnetna bolezen srčne mišice), arterijska hipertenzija, koronarna arterijska bolezen (koronarna arterijska bolezen). Vse te nesreče tanke mišične stene levega prekata, da je ohlapen in vodi do raztezanja.

Včasih pa se bolezen začne brez razloga. S tem razvojem se imenuje dilatirana kardiomiopatija. To diagnozo naredimo po izključitvi vseh možnih vzrokov dilatacije.

Kako zdraviti?

Tako kot pri zdravljenju atrijske dilatacije, se ekspanzija levega prekata zdravi z odpravo vzrokov, ki so ga povzročili: ishemična bolezen srca, malformacija, hipertenzija. Včasih se v srčni mišici lahko pojavijo nepopravljive sklerotične ali cikatrične spremembe, pri čemer je zdravljenje v tem primeru namenjeno upočasnitvi napredovanja bolezni.

Zdravljenje zmerne dilatacije lahko temelji na presnovni terapiji, ki vpliva na presnovne procese v celicah in tkivih, toda hudi primeri še vedno zahtevajo resnejši pristop.

Nevarnost širitve LV lahko pride iz:

Vseh oblik dilatacije LV ni mogoče dokončno ozdraviti, pravočasno odkrivanje problema in pravilno zdravljenje pa ustavita razvoj patologije in podaljšata pacientovo življenje.

Razširitev desnega atrija (PP)

Če oseba trpi zaradi bronhopulmonalnih bolezni, se lahko njegovi bronhiji krčijo. Pritisk v krvnih žilah pljučnega obtoka se poveča in desni atrij se razširi. Med drugimi razlogi: nalezljive lezije miokarda, pljučna hipertenzija, motnje v pljučnih krvnih žilah, patološke spremembe srčne mišice.

Srčne napake (prirojene in pridobljene) lahko povzročijo povečanje količine krvi v atriju in posledično dilatacijo.

Da bi bolnika rešili od patologije, je treba ustaviti vzroke, ki so ga povzročili. Boj proti dilataciji je posledica boja proti osnovni bolezni, ki jo je povzročila. Če bolezen napreduje, trpi tudi srčna mišica. Razvila se bo hipertrofija, na koncu pa srčno popuščanje.

Ena od metod korekcije podaljšanega desnega atrija je operacija. Vendar brez zdravljenja osnovne bolezni ni mogoče pričakovati pozitivnega učinka operacije. V primeru hude srčne odpovedi, ki spremlja razširitev, se priporoča presaditev srca.

Vzroki širjenja desnega prekata (RV)

• Eden od razlogov je odpoved ventilov. To je lahko posledica revmatizma, bakterijskega endokarditisa, pljučne hipertenzije. Posledično je desni prekat preobremenjen.
• Nekateri bolniki od rojstva nimajo perikarda. To funkcijo lahko spremlja tudi raztezanje mišične stene. Zaradi okvare atrijske septuma se pljučna arterija podaljša. Povečan tlak v tej posodi kaže povečanje tlaka v komori. Rezultat - raztezanje mišičnih sten trebušne slinavke.
• Patologija, kot je pljučno srce, vodi tudi v insuficienco trebušne slinavke in dilatacijo. Glavni vzrok bolezni so obstruktivne bronhopulmonalne bolezni in posledično povečana hipoksija.
• Širitev trebušne slinavke je neposredno odvisna od pljučne hipertenzije.

• Tlak v pljučni arteriji se lahko poveča zaradi prirojenih srčnih napak in razvije se patologija desnega prekata druge etiologije. Hipertrofija ventrikla je v tem primeru lahko močna, vendar ne povzroča insuficience trebušne slinavke.
• Eden od vzrokov za izolirano dilatacijo desnega prekata je aritmogena displazija. Etiologija te bolezni ni bila natančno opredeljena, je prirojena in ni spremljana s pljučno hipertenzijo, hipertrofijo ali pomanjkanjem prostate. Pri tej bolezni je mišična plast trebušne slinavke zelo tanka. Bolj pogosti pri moških.

Diagnoza srčne dilatacije

1. Diagnoza vsake bolezni se začne z analizo pritožb bolnikov. V zvezi z dilatacijo miokarda, pritožbami pacientov zaradi šibkosti, edemi, zasoplost lahko kaže na zanemarjeno obliko bolezni, ko se razvije srčno popuščanje. Zmerna dilatacija s človekom se ne čuti.
2. Ena od diagnostičnih metod je ultrazvok srca. S to metodo se odkrijejo ne le razširjeni deli srca, temveč tudi nekateri razlogi za te spremembe: na primer, srčni napad, ki ga pacient ne opazuje. Rezultat študije je merjenje premera levega prekata, ki običajno ne sme presegati 56 mm. Čeprav obstajajo precej fiziološke anomalije: na primer, pri visokih športnikih je velikost prekata malo povečana, medtem ko je pri majhni ženski nasprotno zmanjšana. Mimogrede, za takšno žensko se lahko premer 56 mm šteje za razširitev. Ehokardiografija je najbolj informativna metoda. Eho indikacije za dilatacijo omogočajo identifikacijo velikosti srca, določajo kontraktilnost, valvularno insuficienco, krvne strdke v srčnih celicah, hipokinezijo srčne mišice tudi z manjšo dilatacijo.
3. Nekatere spremembe v srcu lahko določijo EKG. Vendar ta metoda ni dovolj informativna za diagnosticiranje dilatacije katere koli srčne komore.
4. Za razlikovanje dilatirane kardiomiopatije od IHD se opravi scintigrafija.

Dilatacija aorte

Aorta je največja posoda v telesu, ki iz LV prejema kri, obogateno s kisikom. Nevarno stanje je ekspanzija (dilatacija) ali aneurizma aorte. Običajno se aorta razširi v "šibki točki".

Eden od razlogov za to stanje je hipertenzija. Tudi ateroskleroza in vnetje stene aorte lahko povzročita patologijo.

Nevarnost anevrizme je sestavljena iz:

• Pri nenadnem rupturi aorte. To ustvarja močno notranjo krvavitev, ki ogroža življenje.
• Pri tvorbi krvnih strdkov. To stanje je tudi zelo nevarno za življenje.

Pogosteje se naključno odkrije aneurizma aorte. Kljub temu so nekateri znaki včasih prisotni:

1. Nerazumno vneto grlo in kašelj.
2. Hripavost.
3. Težave pri požiranju zaradi kompresije požiralnika.
4. Ko pride do preloma aorte, se pojavi huda bolečina v prsih, ki se razširi na vrat in roke. Prognoza v tem primeru je neugodna - oseba hitro pade v šok zaradi velike izgube krvi in ​​umre.

Dilatacija aorte se ne razvije takoj. To je dolg proces, zaradi katerega se stena posode postopno spreminja. Zgodnje odkrivanje patologije lahko prepreči strašne posledice bolezni.

Poleg aorte so razširjene tudi manjše posode. To je posledica patološko povečanega volumna krvi, učinkov hormonov ali kemikalij. Dilatacija krvnih žil vodi v oslabljen krvni obtok, kar vpliva na delovanje vseh telesnih sistemov.

Osnove preprečevanja

Tako prirojena kot pridobljena patologija vodita do dilatacije arterij in srčnih komor. Vendar pa obstaja nekaj preprostih pravil, po katerih lahko bolezen preprečite ali stabilizirate:

• Prenehanje kajenja in pitja preveč alkohola;
• Zmerna prehrana;
• Preprečevanje fizične utrujenosti in preobremenitve živcev.

Aneurizma vzpenjajoče aorte: vzroki, simptomi in značilnosti zdravljenja

Ena od težav, ki so težke v smislu prognoze, je ekspanzija (anevrizma) aorte. Stanje je za bolnika zelo nevarno med napredovanjem in zato zahteva stalen zdravstveni nadzor. S takšno patologijo se oblikuje vrsta ekspanzije plovila. Hkrati lahko katerikoli del aorte trpi zaradi anevrizme. Najslabše pa je v tem pogledu njena naraščajoča delitev. Kaj je ekspanzija aorte, kako jo diagnosticiramo in kako jo zdravimo, bomo v članku analizirali spodaj.

Kaj je razširitev vzpenjalne aorte?

Sama aorta je ena od dveh glavnih žil v telesu, od levega prekata in njegovega atrija. Na notranji strani posode so tri Valsalva sine. Prek aorte se krv iz srca prenaša v vse organe in tkiva osebe. Navzven je aorta podobna drevesu, ki ima deblo in tanjše veje. Po analogiji z drevesom je aorta razdeljena na več pomembnih odsekov:

• Naraščajoči oddelek. Nahaja se neposredno iz aortnega ventila v smeri brahiocefalnega debla.
• Aortni lok. To je majhen del dolžine glavnega plovila, ki je osnova celotnega krvnega obtoka ramenskega obroča in glave. Ta podajalna ramena in posode za glavo tvorijo nekakšen lok, ki povezuje spuščene in vzpenjalne dele glavnega plovila.
• Torakalni (navzdol) oddelek. Plovila se nahajajo od subklavijske arterije na levi in ​​do trebušne prepone.
• Odsek trebuha Območje od diafragme do razcepljenosti glavne posode - aorte.

Patologija (anevrizma / ekspanzija) je sama po sebi povečanje premera posode za 1,5-krat ali več. V tem stanju stene razširjene posode niso več čim bolj fleksibilne, kar bistveno vpliva na hitrost pretoka krvi v telesu in krvni tlak. Vse ekstenzije (anevrizme) so običajno razvrščene glede na območje lokalizacije, strukturo sten krvnih žil, obliko in vzroke za nastanek patologije. Torej, glede na lokalizacijo ekspanzije, se razlikujejo naslednje vrste anevrizm:

1. Širjenje korena aorte.
2. Aneurizma naraščajočega dela posode od sinotubularnega grebena do aortnega loka.
3. Razširitev loka.

Po ICD-ju je patološka koda I71-I71.9. V tem intervalu so vključene vse podvrste širitve posode.

Splošne značilnosti kršitve

Pri aneurizmi aorte, zdravniki diagnosticirajo pomembno razširitev posode kot vrečko ali vreteno. Takšna patologija se lahko oblikuje na katerem koli delu plovila. Na podlagi dejstva, da gre skozi aorto, se kri poveča na vse organe s povečanim pritiskom, patologija je precej nevarna. Razširitev lumena glavne posode je ireverzibilna patologija.

Pomembno: Po statističnih podatkih se približno 38% primerov pojavi pri ekspanziji trebušne aorte, 24% v njenem naraščajočem delu in 18% v loku.

Vzroki za patologijo

Diagnoza širjenja aorte srca in zdravljenje te patologije se nanaša le na kardiologa. V tem primeru, kot glavni razlogi za nastanek patologije, zdravniki razlikujejo:

• preneseni vnetni in infekcijski procesi;
• ateroskleroza (kolesterolni plaki) glavne posode;
• žilne poškodbe med operacijami na srčno-žilnem sistemu;
• prirojena displazija vezivnega tkiva;
• malformacija ventilov pri otroku je prirojena;
• hipertenzija;
• prirojena anevrizma pri novorojenčku;
• genetske patologije, kot je Marfanov sindrom in druge.

Pomembno: med nosečnostjo se v telesu ženske oblikuje proces povečanega pretoka krvi v aorto, ki lahko povzroči tudi širjenje posode. Poleg tega lahko povzroči vaskularno bolezen lahko odvisnost od nikotina in alkohola.

Vrste širitve

Kot je navedeno zgoraj, so vse anevrizme razvrščene po lokalizacijskem območju. Spodaj so najpogostejše patologije.

Širitev abdominalne aorte

Ena najpogostejših bolezni. V večini primerov je to posledica blumske travme ali travme zaradi kajenja. V tem primeru so bolniki pogosto moški v starostni skupini 75+. Nevarnost anevrizme je, da se vedno zlomi takoj in skoraj brez bolečin. Če pa pride do prekinitve v trebušnem delu, bolnik čuti rezalno bolečino v trebuhu ali spodnjem delu hrbta. Če razmik ostane neopažen, je bolj verjetno, da bo bolnik umrl zaradi notranje izgube krvi.

Z razširitvijo trebušne aorte lahko bolnik čuti bolečino v ledvicah, trebušni slinavki, ureterjih, črevesju. Če bo povečan del posode stisnil sečevod, lahko sproži hidronefrozo. Če se dvanajstnik prenaša, bo bolnik v črevesju doživel stagnacijo hrane.

Pomembno: jasen znak takšne vaskularne patologije je konstantna zaznana pulzacija plovila v območju popka.

Razširitev aortnega loka

To območje glavne posode predstavlja največje tveganje za razvoj anevrizme. Dejstvo je, da se na tem področju močno spreminja smer pretoka krvi. To pomeni, da se hitrost, pritisk in turbulenca spremenijo. Posledično se lahko razvije ekspanzija lumena posode. Najpogosteje se anevrizma loka manifestira v obliki značilnega suhega kašlja in zasoplosti, hripavosti in dolgočasne bolečine v predelu lopatice, konstantne anevrizmalne pulzacije v območju zapestja.

Širitev padajoče aorte

V tem primeru je lahko raztezanje v obliki vrečke ali vretena. Tako prsna kot trebušna žila lahko trpijo. Vzrok za razvoj anevrizme navzdol je najpogosteje holesterola. Prepoznajte to vrsto patologije z rentgenskimi žarki organov in žil v prsih. Preostali del patologije je asimptomatski. Če obstajajo simptomi, je pogosteje pekoča in stalna bolečina v zgornjem delu trebuha.

Diagnostika

V večini primerov poteka dilatacija aorte brez očitnih znakov in simptomov. Vaskularna patologija se najpogosteje odkrije naključno pri diagnosticiranju sekundarnih bolezni ali pri izvajanju rutinskega pregleda. Če zdravnik sumi razširitev glavne žile v človeškem telesu, predpiše bolniku naslednje diagnostične ukrepe:

• Rentgen. Poleg tega se rentgenski žarki uporabljajo v povezavi z odsekom, kjer obstaja sum ekspanzije plovila (prsni ali trebušni organi).
• Ehokardiografija. Najpogosteje se uporablja pri vzpenjalni anevrizmi.
• CT ali MRI aorte torakalne / abdominalne regije po indikacijah.
• Angiografija za oceno vaskularne funkcije.

Pomembno: Pogosto lahko anevrizmo prikrivamo kot druga patološka stanja, ki vodijo zdravnika na pravi poti. Zato je potrebno razlikovanje dilatacij aorte od tumorjev in drugih struktur v pljučih ali trebušnih organih.

Klinična slika

Če upoštevamo znake širjenja glavne posode, je najpogosteje patologija asimptomatska. Če govorimo o bolečini, je to ponavadi pulzirajoče in lokalizirano na področju anevrizme.

Po drugi strani pa simptomi različnih vrst anevrizme izgledajo takole:

• Širitev abdominalne aorte. V trebuhu se lahko pojavi težka teža, bruhanje in zaprtje, bruhanje in zmanjšanje črevesne funkcije. Pri opravljanju palpacije lahko zdravnik čuti utripajočega pečata.
• Širitev odraščajočega oddelka. Značilna je bolečina v prsnici (pljuča, srce). V tem primeru se lahko pri bolniku pojavi otekanje zgornjega dela telesa, vključno z obrazom. Omotičnost, zasoplost in tahikardija so možni.
• Razširitev aortnega loka. Pri bolniku se lahko razvije bradikardija (zmanjšanje srčnega utripa), suh kašelj, slinjenje. Če pride do kompresije aorte v območju pljuč in bronhijev, potem je možna zelo pogosta pljučnica.

Značilnosti zdravljenja

Taktika zdravljenja za širitev aorte je izbrana glede na obliko anevrizme, njeno lokacijo in velikost. Z majhno ekspanzijo lumena posode se pacienta preprosto opazuje v dinamiki. Kot podporno zdravljenje z zdravili je bilo predpisanih več takšnih zdravil:

• antihipertenzivi za zmanjšanje pritiska;
• venotonike, ki krepijo stene krvnih žil;
• zmanjša koncentracijo holesterola v krvi;
• antikoagulanti za preprečevanje krvnih strdkov;
• vitaminski kompleksi za normalizacijo presnovnih procesov v miokardu.

Pomembno: vsa zdravila predpiše samo kardiolog. Ljudska zdravila pri zdravljenju anevrizme niso učinkovita.

Če lumen aorte v trebušni regiji presega 4 cm, in v prsni - 6 cm, potem se bolniku pokaže operacija. Bolniku, katerega lumen se je v šestih mesecih povečal za 0,5 cm, je predpisana tudi operacija.

Načelo kirurškega posega v razširitev aorte je odstraniti razširjeni (sproščeni) del posode in ga vzeti ali položiti protetični stent. Operacijo lahko izvajamo tako z odprto metodo kot z endoskopsko.

Preprečevanje

Da bi se izognili tako neprijetni bolezni kot anevrizma, morate skrbeti za svoje zdravje resno. Predvsem od mladosti do krepitve krvnih žil, opuščanja tobaka in alkohola. Po 45 letih je zelo pomembno, da stalno spremljamo krvni tlak. In če obstajajo težave z njim, potem pred 45 leti. Tudi preprečevanje se šteje za redno spremljanje s srčnim kirurgom za bolnike, ki so ogroženi.

Vedno se spomnite, da je navidezno neškodljiv problem preobremenjen z veliko nevarnostjo. Dejstvo je, da povečana aorta pacientu v vsakem trenutku grozi nenaden razpok, kar lahko povzroči takojšnjo smrt. Zato je smiselno ustrezno in resno pristopiti k zdravljenju patologije. Ne pozabite, da lahko zamuda stane življenje.

Popoln opis dilatacije levega atrija: vzroki in zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je dilatacija levega atrija, kako nevarna patologija. Vzroki dilatacije, simptomi in možni zapleti. Zdravljenje in prognoza.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Razširitev levega atrija je povečanje volumna levega atrija, medtem ko se debelina sten srca ponavadi ne spremeni.

Dilatacija levega atrija

Kako se poveča atrijski volumen? Zaradi različnih razlogov (bolezen, patologija ventila, telesna aktivnost, prirojena okvara) je prekrvavitev krvnega obtoka med atrijem in prekatom, volumen krvi presega dovoljeno, zato se atrijska komora raztegne in poveča volumen. To otežuje delo in krši srčni ritem.

Patologija ni samostojna bolezen, pogosteje je znak ali posledica osnovne bolezni (atrijska fibrilacija, bolezni srca).

Zmerna dilatacija se ne kaže, pogosto se pojavi naključno. Toda s kombinacijo dejavnikov (na primer prirojeno povečanje levega atrija in hipertenzije) postane patologija izrazitejša in lahko povzroči okvaro srca. Ne moremo ga prezreti, saj se sčasoma razvije v pogoje, ki resno ogrožajo bolnikovo delovno sposobnost in življenje (srčno-žilna insuficienca, aritmija, pljučna tromboza).

Popolno okrevanje se pojavi, če je vzrok za dilatacijo levega atrija (skrajšano PL) pravočasno za identifikacijo in odpravo. V 90% primerov to ni mogoče, zato se izvaja simptomatsko zdravljenje (glede na simptome osnovne bolezni), imenovanje in spremljanje bolnika pa v tem primeru opravi kardiolog.

Radiografija s dilatacijo levega atrija (dilatacija označena s puščicami)

Razlogi

Vzroki za dilatacijo levega atrija so lahko različne bolezni ali kombinacije patoloških procesov:

1. Neuspeh, stenoza (zoženje) in prolaps (vračanje krvi iz prekata v atrij) mitralne zaklopke.
2. Povišan tlak (hipertenzija).
3. Stenoza (zoženje) aorte.
4. Zapleti nalezljivih bolezni različne narave (glivične, bakterijske, virusne).
5. Kardiomiopatija (smrt srčnih mišičnih celic in njihova nadomestitev s vezivnim tkivom zaradi endokrinoloških bolezni, zastrupitve z alkoholom ali drogami).
6. Hude aritmije (atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje).
7. Neoplazme, ki vplivajo na miokard (srčna mišica).
8. Prirojene in pridobljene srčne napake, dednost.
9. Intenzivni fizični napor.

Vsi dejavniki izzovejo zvišanje krvnega tlaka v atriju (tonogeno raztezanje) ali kršitev miokardne kontrakcije (miogena ekspanzija). Dilatacija je lahko posledica in hkrati povzroča kršitve srca.

Simptomi

Zmerna ali neizražena dilatacija levega atrija ne povzroča nevšečnosti, ne vpliva na sposobnost dela in nima izrazitih simptomov. Vendar pa lahko hitro napreduje, v tem primeru se atrijski volumen močno poveča, moti se srčno delovanje in pojavijo se simptomi srčnega popuščanja:

• kratka sapa (z malo napora, v mirovanju);
• nenormalnosti srca, aritmije;
• cianoza (cianoza) nasolabialnega trikotnika;
• otekanje gležnja in stopal;
• slabost, utrujenost, poslabšanje delovanja.

Progresivna dilatacija je nevarna zaradi razvoja zapletov (pljučna arterijska tromboza), močno poslabša bolnikovo kakovost življenja: najmanjši napor povzroči hudo šibkost. Pri kroničnem srčnem popuščanju z dilatacijo lahko vsak fizični napor povzroči smrt zaradi nenadne tromboze ali napada aritmije.

Cianoza nasolabialnega trikotnika

Zapleti

Nenehno postopno povečanje volumna zdravila lahko vodi do razvoja razširjene kardiomiopatije (patološke spremembe srčne mišice), zaradi motenj srčne dejavnosti pa se razvijejo naslednji zapleti:

• atrijska fibrilacija (nekoordinirana, asinhrona kontrakcija);
• srčno popuščanje;
• nenadni napadi aritmije;
• nezadostnost mitralne zaklopke;
• tromboza (tvorba krvnih strdkov, ki vplivajo na normalen pretok krvi);
• tromboembolija (blokada krvnih žil z nenadnim trombom);
• miokardne okužbe.

Večina teh zapletov kaže na resne omejitve kakršne koli telesne dejavnosti, namestitev spodbujevalnika srca ali presaditev srca.

Zdravljenje

Zdravljenje z zmerno dilatacijo je mogoče odpraviti, ko se vzroki, ki povzročajo razvoj patologije, odpravijo, se atrijski volumen normalizira in bolnikovo stanje popolnoma normalizira.

Če vzroka ni mogoče ugotoviti, ni nobenih pritožb in simptomov srčnega popuščanja ali drugih bolezni (npr. Arterijska hipertenzija) - bolnik je registriran in kardiolog spremlja razvoj dilatacije.

Če patologijo spremljajo simptomi srčnega popuščanja in aritmije, je predpisana terapija z zdravili. Cilj zdravljenja je zmanjšati pojavnost bolezni srca in ožilja, hipertenzije, motenj ritma, zmanjšati tveganje zapletov.

Glede na osnovno patologijo, proti kateri se razvija dilatacija, so predpisane naslednje skupine zdravil:

1. Antiaritmična zdravila (prazosin, metoprolol, adenozin).
2. Srčni glikozidi (digoksin, Korglikon).
3. Antiishemična zdravila (sustak).
4. Antikoagulanti (zvončki, Plavix).
5. Antihipertenzivna zdravila (enalapril, kaptopril, losartan).
6. Diuretični diuretiki (hipotiazid, indapamid).

Dilatacija levega atrija se popravi s kirurškimi metodami (nameščanjem srčnega spodbujevalnika ali presaditve srca), ko zdravljenje z zdravili ne prinese rezultatov ali nima smisla.

Kot pri vsaki patologiji delovanja srca, je zdravljenje v kombinaciji z obvezno prehrano:

• maščobne, začinjene, slane, ocvrte hrane je treba izključiti iz prehrane;
• uravnotežite dnevno količino soli in tekočine.

Napoved

Pri zmerni dilataciji osebe lahko človek živi brez življenja, ne da bi spoznal patologijo, in s pravočasno odpravo vzroka pride do popolnega okrevanja. Vendar pa so to osamljeni primeri, pogosteje ni mogoče ugotoviti ali odpraviti vzroka, s starostjo pa se pojavijo številne hude bolezni (npr. Arterijska hipertenzija), ki postanejo vzrok za povečanje leve atrijske votline in pojav različnih zapletov.

Po razvoju simptomov srčnega popuščanja so bolniki registrirani in jemljejo zdravila vse življenje.

Možnosti za popolno okrevanje so precej neugodne: po razvoju razširjene kardiomiopatije je preživetje bolnikov, kljub zdravljenju z zdravili ali operacijo, od 10 do 30%. V 5 letih umre več kot 20% bolnikov z nesposobnimi oblikami dilatacije.

Po razvoju kroničnega srčnega popuščanja zaradi dilatacije živi le 50% bolnikov več kot 5 let. Prognoza preživetja pri diagnozi "refraktornega srčnega popuščanja" v prvem letu postane za polovico bolnikov usodna, tromboembolija pa ogroža več kot 20% bolnikov s podobno patologijo.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Patogeneza disekcije aorte

Patogeneza aortne disekcije je predmet določenih nesoglasij, tako glede dejavnikov aortne občutljivosti za disekcijo kot tudi sprožilnega mehanizma, ki vodi do širjenja procesa vzdolž aorte. Čeprav so faktorji, ki predispozirajo za disekcijo aorte, delno identificirani, dejanski sprožilec (tj. Primarno rupturo medialnih plasti ali raztrganje intime in medijev) v določenem primeru ostaja negotov.

Nekateri avtorji, ki imajo dolgoletne izkušnje pri proučevanju patogeneze aortne disekcije, so to vprašanje obravnavali v literaturi, Robicsek in Thrubrikar pa sta podala najnovejši prispevek k reševanju tega vprašanja in poudarila glavne dejavnike, ki so odgovorni za disekcijo aorte. Med njimi je zmanjšanje elastičnosti struktur, izpostavljenih arterijskemu pulznemu valu, povišanje krvnega tlaka in dilatacija aorte, ki jo spremlja redčenje stene.

Oslabitev stene aorte

Medialna membrana aorte je sestavljena iz elastina, kolagena, nevlaknenega matriksa in gladkih mišičnih celic. Slednji proizvajajo vse strukturne elemente in so odgovorni za aktivno presnovo aorte. Elastin in kolagen sta strukturni komponenti, odgovorni za mehanske lastnosti stene aorte. Elastinska vlakna določajo elastičnost aorte z mehčanjem kinetičnega vpliva impulznega vala. Nasprotno pa kolagenska vlakna, katerih elastični koeficient je 400-krat večji od elastinskega, omejujejo raztezanje aorte in s tem določajo njeno moč. Posledica tega je, da se radialne sile impulznega tlačnega vala raztezajo na aorto v skladu s sigmoidno krivuljo, za katero je značilno visoko skladnost pri nizkem tlaku in močno naraščajoča odpornost na nadaljnje raztezanje z naraščajočim tlakom. Čeprav je povečanje premera aorte pri tlaku do 80 mm Hg. ima znak blizu linearnega, nadaljnje povečanje tlaka na 100 mm Hg. Čl. nima opaznega vpliva na premer. Statični elastični koeficient torakalne aorte je bil nižji od koeficienta abdominalne aorte, kar je pojasnjeno s prevlado elastina nad kolagenom. To dejstvo pojasnjuje nagnjenost aorte k pojavu disekcije v proksimalnih odsekih.

Degenerativne spremembe v mediju lahko vplivajo na njene elastične, kolagenske in mišične komponente. Poškodba katerega koli od teh elementov zmanjša odpornost stene aorte na hemodinamsko obremenitev. To lahko vodi do anevrizme, ki ji sledi disekcija. Nasprotno pa povečanje vsebnosti kolagena v mediju, na primer s reparativno fibrozo, naredi aorto bolj togo, s čimer se poveča učinek valovanja pulznega tlaka in zmanjša njegova moč. Hirata je nedavno dokazala obstoj tega mehanizma za aortne bolnike z Marfanovim sindromom. Avtor ugotavlja zmanjšanje elastičnosti aorte in povečanje indeksa togosti ter hitrosti impulznega vala.

Pri bolnikih z disekcijo aorte je pri svetlobni mikroskopiji jasno vidna poškodba strukturnih elementov medija. V drugih primerih so te spremembe diskretne ali sploh niso odkrite v rutinski študiji in se lahko odkrijejo samo z imunofluorescenco ali elektronsko mikroskopijo. Opažene strukturne napake pa ne pojasnjujejo, zakaj se v nekaterih primerih aorta razteza in zlomi, v drugih se stratificira, v mnogih primerih pa kljub prisotnosti medijske degeneracije ni opaziti nobenega od teh zapletov.

Učinek razgradnje elastične komponente aortnega medija, ki vodi do delaminacije, je mogoče zlahka dokazati na majhnih živalih, hranjenih s sladkim grahom. Toksična komponenta, ki je opredeljena kot aminopropiono-nitril, povzroča stanje, imenovano latirizem (redčenje?). Druga snov, aminoacetonitril, se je v tem pogledu izkazala za še bolj učinkovito. Aortne podgane z roamisom se zlahka stratificirajo pri povišanem tlaku in imajo znake motene elastogeneze z izgubo interlaminarnih vlaken.

Osnovna napaka je zaviranje encima lizoloksidaze, ki je odgovoren za polimerizacijo proelastina v zrela elastinska vlakna. Podoben učinek lizoloksidazne aktivnosti se lahko pokaže pri degeneraciji medijev, ki se pojavijo pri živalih s pomanjkanjem bakra, pri čemer imajo aorte bistveno zmanjšano natezno trdnost. Ti eksperimentalni modeli kažejo tesno povezavo z dedno napako elastogeneze pri ljudeh. Aortno disekcijo pri kuncih in drugih živalih lahko povzroči tudi adrenalin. To dejstvo pomeni, da lahko poškodbe medijev povzročijo prekomerno povečanje tlaka.

Mehanski dejavniki

Ker degenerativne spremembe v disekirani aorti pogosto niso tako težke, da pojasnjujejo razvoj tega katastrofalnega dogodka, je treba upoštevati mehanske sile, ki delujejo na steno aorte. Obstajajo tri vrste:

• 1) sile, povezane z aortnimi zavoji na določenih lokacijah,
• 2) sila radialnega učinka impulznega vala in
• 3) »premikanje« učinka pretoka krvi.

Relativno premični kompleks, ki vključuje srce, naraščajočo aorto in lok, je obešen na supraortne veje, medtem ko je padajoči del togo pritrjen na hrbtenico. Ta kompleks opravlja gibanje nihala v srčnem ciklusu, razvija maksimalne sile upogiba na dnu in v prevali aorte. Hkrati je oblok predstavljen kot ritmično razširjena zanka, katere fiksne točke podlage so izpostavljene upogibni napetosti. Vse to - najpogostejši kraj nastanka aortne disekcije, ki kaže na pomembnost upogibnih sil, ki delujejo na aortno steno. Ker te sile delujejo vse življenje, same po sebi ne zagotavljajo pojma, zakaj se ločevanje v nekaterih primerih dogaja in ne v drugih.

Na splošno je priznana povezava stratifikacije z absolutnim nivojem arterijskega tlaka in zlasti s strmino impulznega tlačnega vala (dp / dtmax). Te sile imajo dodaten mehanski učinek na steno aorte, kar vodi v povečano presnovo gladkih mišic medialne plasti in dodatno odlaganje komponent elastičnih plošč, vključno z elastičnimi vlakni, ki jih povezujejo. Torej, ne glede na vzrok, zmanjšanje števila gladkih mišičnih celic in spremembe v elastičnih in kolagenskih komponentah medijev bi moralo spremeniti prilagodljivost aorte na povečano mehansko obremenitev. Posledica tega je, da antihipertenzivno zdravljenje, zlasti v kombinaciji z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, zmanjša tveganje za disekcijo aorte pri živalih in tveganje za raztrganje aorte od disekcije pri ljudeh. Stopnja napredovanja dilatacije anevrizme in potencialne disekcije je bila prav tako upočasnjena s takšno terapijo. Ta pozitiven učinek pa je lahko omejen na ne-periferna sredstva.

Hipertenzija igra ključno vlogo pri nastanku aortne disekcije in je vzrok za ta zaplet pri različnih boleznih. Večina primerov delaminacije, ki se pojavi pri bolnikih, starejših od 40 let, je povezana s primarno arterijsko hipertenzijo. Drugi primeri so neposredno povezani z visokim tlakom, ki izhaja iz mehanske obstrukcije aortnega krvnega pretoka, na primer med koarktacijo. Nasprotno, visok krvni tlak redko opazimo pri disekciji aorte v populaciji mlajših bolnikov z Marfanovim sindromom, kar kaže na prevladujočo vlogo degeneracije medijev v tej skupini.

Znano je, da je sprožitev aortne disekcije pogosto vadbeni stres, ki je verjetno povezan z nenadnim povišanjem krvnega tlaka. V zvezi s tem so zanimivi primeri aortne disekcije pri posameznikih, ki redno sodelujejo pri dvigovanju telesne teže, kadar ponavljajoči se hitri učinki izjemno visokega krvnega tlaka nimajo časa, da bi se kompenzirali z ustreznim zmanjšanjem perifernega žilnega upora. Zanimivo je, da sta dva od štirih uteži z delagmentacijo, ki ju je opazil de Vergilio, trpela za kronično hipertenzijo in je jemala anabolične steroide in vsi so imeli spremembe v IV stopnji. Aortna disekcija, ki se pojavi med telesno aktivnostjo, povezano z delovno aktivnostjo, vsebuje zapletene pravne posledice. Na splošno nasprotujemo pravnim zahtevkom, saj patološko spremenjena aorta lahko odstranimo celo z minimalno aktivnostjo.

Tok krvi, ki zoži normalen premer aorte ali aortnega ventila, daje visoko hitrost, ustvarja povečano radialno silo in močno lokalno turbulenco. To lahko poškoduje steno aorte in jo oslabi. Pojav takšnih lokaliziranih šibkih con lahko vodi do poststenotične anevrizme in včasih do stratifikacije. Ta pojav ponazarjajo svežnji, ki se pojavijo pri bolnikih z aortno stenozo in v redkih primerih koarktacije prevlade, ko je prizadet bolj distalni del aorte.

Glede na množico sil, ki delujejo na aortno steno, je bila njena tendenca k delamini namesto raztrganju pripisana pšenici z delovanjem »premikajoče se« sile pretoka krvi, ki povzroča vzdolžno napetost v steni aorte. Nastala težnja po premestitvi notranjih plasti v distalni smeri glede na zunanjo je posledica izgube sposobnosti medijev za oprijem zaradi njegove degeneracije. Dejstvo je, da se lahko aortni medij obravnava kot dvoslojna cev, v kateri je elastičnost zunanje plasti višja od notranje, kar ga predisponira za delaminacijo. Vloga tega mehanizma je pokazal Prokop na umetnih in živalskih modelih.

Dilatacija aorte

Dilatacija aorte je pred razcepom v številnih situacijah, od ektazije aortnega korena do poststenotične ekspanzije. Tako je povečanje premera aorte jasen predhodnik disekcije. Znano je, da se tveganje za to katastrofo pri bolnikih z Marfanovim sindromom dramatično poveča s povečanjem premera aorte nad 5 cm, pri razširjeni aorti pa sila, ki vodi do disekcije, obsega radialne in vzdolžne vektorje, slednja pa se povečuje z dilatacijo aorte. To velja za vzrok za značilno prečno raztrganje notranjih plasti aortne stene.

Prejšnja anevrizmalna ekspanzija aorte pa ne pojasnjuje nastanka disekcije pri mnogih bolnikih in po možnosti pri večini bolnikov. Vendar je navadno prisotna določena stopnja dilatacije aorte in je lahko odvisna od stopnje predhodne hipertenzije. Pozitivna korelacija med povprečnim krvnim tlakom in premerom prsne aorte je bila večkrat prikazana.

Sprožilni mehanizem

Obstajata dve še ne dokazani teoriji o dogodku, ki je sprožil nastanek aortne disekcije: primarno ruptura intime in delaminacija medija, ki ju je povzročila tvorba intramuralnega hematoma. Prvo teorijo je bilo težko potrditi v poskusih na živalih. Blanton in Prokop sta pasa navznoter razložila notranje plasti aortne stene, kar je včasih povzročilo disekcijo aorte z visokim pulznim tlakom. Nasprotno pa obstajajo številna patološko-anatomska in klinična opazovanja, pri katerih so bile raztrganine intime vzrok za delaminacijo aorte. Tako se na določenih značilnih mestih pojavijo travmatične rupture aorte, pri katerih je upogibni vpliv na notranjo steno aorte maksimalen. Koncept primarnega razpada notranjih plasti medijev potrjujejo tudi izsledki prebojev skozi akutno aortno disekcijo in v nepopolni disekciji, ko je v okolici le majhna napaka z majhnimi spremembami. Stratifikacija se lahko začne tudi v razpadajoči aterosklerotični plaki.

Najbolj dokazana teorija primarne rupture intime je lahko primer stratifikacije, ki jo povzroči jatrogena poškodba notranjih vaskularnih plasti. To se nanaša na izvajanje diagnostičnih katetrov in balonskih naprav (vključno s stenti in asistenti), kar lahko povzroči krajevne razpoke notranjih plasti zadevnih posod. Ne tako dolgo nazaj smo opazili bolnika, pri katerem je balonska dilatacija koarktacije aortnega prevlada povzročila obsežno disekcijo Beacon tipa III. Zdi se, da isti mehanizem deluje z retrogradno aortno perfuzijo med umetnim krvnim obtokom in redkeje z antegradno perfuzijo.

Aorta se lahko podvrže tudi notranjemu raztrganju pri uporabi objemk in pobiralnikov, ki se običajno uporabljajo za ranžiranje. Poleg tega se lahko po liniji za šivanje na aorti pojavijo poškodbe, ki povzročajo delaminacijo. Poleg tega smo opazili disekcijo aorte po vstavitvi ventilnih protez in homograftov. Disekcija koronarne arterije se je pojavila po diagnostičnih ali kirurških posegih. V drugih primerih je prišlo do primarne poškodbe na mestih, ki so oddaljena od lokalnih manipulacij na žilah, verjetno zaradi vpliva krvnega obtoka ali kontrastnega materiala na steno žile, še posebej, če je prizadeta zaradi ateroskleroze.

Zanimivo je, da se ločitve zaradi takšnih posegov pri starejših bolnikih pojavljajo veliko pogosteje kot pri mlajših bolnikih, kar še enkrat potrjuje pomen obstoječe degeneracije medijev. Jasno je, da bo ne glede na vzrok kakršna koli poškodba notranjih plasti aortne stene povečala »premikalno« silo pretoka krvi in ​​ustvarila pogoje za ločevanje medijev s pulznim tlakom.

Zdi se, da številna opazovanja, eksperimentalna in klinična, podpirajo alternativni sprožilec za disekcijo aorte. Nespremenjeni mediji normalne aorte je težko razdeliti pri živalih in ljudeh, ko se tekočina vbrizga, vendar se to zgodi pri visokem tlaku na meji zunanje in srednje tretjine. Naraščajoči in padajoči oddelki aorte so bolj razčlenjeni kot lok in trebušni del, kar je v skladu s kliničnimi podatki. Prekomerna ukrivljenost aorte prispeva tudi k ločitvi srednje lupine. Ne glede na to, kaj ti podatki pomenijo, jasno kažejo, da se lahko disekcija aorte začne pod določenimi pogoji, če primarne okvare ni. Lahko je posledica primarne izgube adhezije plasti medijev, na primer pri boleznih vezivnega tkiva ali v nasprotju s krvjo.

Vloga sprememb v vasa vasorum, ki prodrejo v zunanjo polovico medijev iz adventitijske strani in veje na tej ravni v genezi aortne disekcije, je bila obravnavana, začenši z opazovanjem Krukenberga, ki je odkril reksis teh žil, kar vodi do tvorbe značilnega intramuralnega hematoma. Po Hirstu je pri 18% obdukcijah prišlo do takšnih hematom, čeprav le 4% ni odkrilo primarne napake. Gore in Shennan sta ugotovila, da je v slojeviti aorti vasa vasorum razširjena, raztegnjena, tanko stena in nima podpornih elastičnih vlaken. To naj bi prispevalo k njihovemu prelomu. Vendar pa so drugi raziskovalci ugotovili, da so vasa vasorum, nasprotno, zoženi, kar precej vodi do ishemije stene aorte, kot je nastanek hematoma.

Ishemija, ki se pojavi pri previjanju ali koagulaciji vasa vasorum v poskusih na živalih, je več avtorjev obravnavalo kot vzrok za delaminacijo. Nekateri avtorji so raziskovali vlogo vasa vasorum v cepitvi aortnih medijev. Po njihovem mnenju je pritisk, ki izhaja iz pretrganja vasa vasorum, prenizek, da bi premagal pritisk, ki ga povzroča aortni lumen. Vendar pa sta Hirst in Gore ugotovila, da aortni alografti, ki so popolnoma brez krvnih žil, ne odstranjujejo lupine.

Klinika je opazila tudi nastanek intramuralnih hematomov. Nekateri avtorji so vztrajali pri odsotnosti primarne okvare pri majhnem številu bolnikov z intramuralnimi hematomi, pri čemer so takšne hematome obravnavali kot stanje, ki ni disekcija aorte. Vendar pa te ugotovitve vzbujajo določene dvome, saj je mogoče pri obdukciji zanemariti manjše napake (Becker, 1993) in na kliniki za echoCG in CT. Glede na izkušnje naših in drugih avtorjev se takšne hematome, če jih ne zdravimo, včasih raztopijo, vendar pogosteje napredujejo do takojšnje ali kasnejše ločitve. Vsi bolniki, ki so bili operirani zaradi tega stanja (čeprav jih je bilo le malo), so imeli napake intime (pogosto več), ki bi jih z neinvazivnimi raziskavami zlahka spregledali.

Zaznavanje intramuralnega hematoma, po našem mnenju, signalizira nastanek slepega žepa v mediju disekcije aorte z odsotnostjo dekompresije skozi sekundarno sporočilo. Trdno verjamemo, da je treba takšne hematome v vsakem primeru obravnavati enako kot tipično aortno disekcijo, tj. odločno protetično aorto z intramuralnim hematomom proksimalnega dela in razmisli o možnosti operacije namesto konzervativnega zdravljenja z vpletanjem distalnih delov. Pri konzervativni terapiji bodo bolniki potrebovali zelo skrbno opazovanje.

Če povzamemo, je treba reči, da je osnova patogeneze aortne disekcije kršitev značilnosti stene in nefizioloških hemodinamskih sil, ki delujejo na aorto, ki se običajno širi pred stratifikacijo. Relativni pomen teh dejavnikov se v posameznih primerih razlikuje. Škoda na notranji steni se v večini primerov razslojevanja obravnava kot sprožilni dogodek, različna elastičnost plasti medijev pa je vzrok za nadaljnje širjenje delaminacije. Oblikovanje intramuralnega hematoma se obravnava kot del celotne slike disekcije aorte in zgolj signalizira odsotnost dekompresije lažnega lumna skozi sekundarno sporočilo. Tako se taktika za intramuralne hematome ne bi smela razlikovati od tiste pri klasični stratifikaciji.

Kirurško zdravljenje disekcije aorte
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone