Vzroki in zdravljenje venske staze

Venska kongestija je patologija, za katero je značilen oviran iztok venske krvi, medtem ko je arterijski dotok normalen. To je posledica slabe elastičnosti sten krvnih žil in visoke viskoznosti krvi. Hkrati se najprej izgubi ton, nato pa ovira pretok krvi. Lokalizacijo patologije določa kopičenje venskih žil, zato obstaja več krajev: medenica (noge), možgani, pljuča, ledvice, vrat.

Razlogi

Zahvaljujoč srčnim kontrakcijam, ki spodbujajo pretok krvi, se olajša delo arterijskih žil. V primeru venskega odtoka je položaj zapleten zaradi dejstva, da so edini stimulanti za to krčenje mišic tele in trebuha ter lok podplatov. Določen, čeprav nepomemben učinek na pretok krvi skozi žile diha, celo srce ima nekaj vpliva na povratni pretok krvi, a glavna odgovornost je mišična črpalka, ki figurativno gledano iztisne kri iz žil in aktivira ventile, ki so prisiljeni ovirati vrnitev. krvi.

Toda delo mišične črpalke je lahko moteno. Za sodobno hitrost življenja je značilen hiter tehnični napredek, ki prispeva k nastanku vse večjega števila koristi civilizacije. Da, človek se je začel premikati hitreje, vendar se je začel gibati manj. Točno hipodinamija je izzivalni dejavnik, zaradi katerega se ne pojavljajo samo težave, kot so debelost, težave s srcem in tako naprej, ampak tudi venska stagnacija (zastoj, hiperemija - druga imena bolezni).

Torej se čez čas diagnoza pojavi pod pomembnim imenom "venska insuficienca" v bolnikovi kartici.

Sten venske krvi v medenici je pogost tip počasne hiperemije. To je velika nevarnost za ženske. Dejstvo je, da lahko stagnacija v tako pomembnem organu, kot je maternica, privede do tega, da ženska sploh ne more imeti otrok, da bo rodila prezgodaj rojene otroke ali preživela spontani splav. Takšna bolezen je najpogostejša za ljudi, ki spet vodijo neaktivno življenje, se malo premikajo, veliko sedijo, slabo jedo. Različni dejavniki lahko povzročijo razvoj bolezni:

• uporaba hormonskih zdravil, ki preprečujejo zanositev;
• dedne težave z žilnim tonusom;
• začasni močni psihološki in fizični stres;
• nosečnost;
• zapleti po porodu.

Venska kongestija v glavi je najpogosteje posledica patologije znotraj in zunaj lobanje. Bolezen povzroča:

• težave s srcem;
• poškodbe glave;
• vodenica možganov;
• anevrizma;
• težave s pljuči in bronhi;
• venska tromboza;
• otekanje vratu.

Venska hiperemija v pljučih se kaže v slabem pretoku krvi skozi žile tega organa. Zato se v pljučih nabira kri, zato se tkivo zgosti in postane rjave barve. To stanje vodi do povečanja žilne prepustnosti, stagnacije v majhnem pretoku krvi. Poleg tega v žilah raste vezivno tkivo, torej se pojavi skleroza.

Ne glede na to, kje se nahaja patologija, je jasno, da sedeči način življenja, dvigovanje uteži, prisotnost slabih navad, dolgo bivanje v navpičnem stanju, dedna predispozicija, tveganje za pojavnost katerih se povečuje s prisotnostjo teh dejavnikov - vse to slabo vpliva na stanje venskih žil.. Izgubijo elastičnost in kri v njih se začne slabo gibati, kar vodi v njeno stagnacijo. Hkrati je treba pravočasno prepoznati simptome, da se zdravljenje začne takoj. Od tega je odvisen pojav resnejših težav v prihodnosti.

Simptomi

Narava simptomov je odvisna od oblike bolezni:

1. Venska zastoj v nogah: nizka lokalna temperatura, občutki preobremenjenosti in teže, koža postane modrikasta, na področju zastojev žil opazijo majhne krvavitve, pojavijo se trofične razjede, v večernih urah se pojavijo otekline.
2. Venska kongestija v medenici. Oseba se pritožuje zaradi neugodja v danki. To se izraža v mravljinčenju, srbenju in bolečini po deformaciji. Lahko pride celo do krvavitve in izgube hemoroidov.
3. Možgani. Staza na tem področju se kaže v bolečinah med gibanjem in napetostjo. Žile, ki se nahajajo v očesnem bazu, se širijo. Tlak v njih je 50-80 milimetrov živega srebra. Obstaja vrtoglavica, oseba se pritožuje zaradi brenčanja in hrupa. Obraz z zastojem v možganih postane modrikast, spodnje veke zjutraj nabreknejo. Drugi simptomi kongestije v možganih: omedlevica, slaba občutljivost nog, povečana bolečina pri pitju alkohola in čustveno preobremenitev.
4. Venski zastoji v majhnem krogu. Oseba se pritožuje zaradi kratkega sapa, ki je lahko sistematična in vztrajna, kašlja. Poleg tega, ko je kašelj sputum ločen, vendar je ta proces težko. Lahko vsebuje krvne linije. Opažena oteklina noge.

Diagnostika

Zdravnik diagnosticira bolezen in natančno diagnozo na podlagi navedenih simptomov in rezultatov dodatnih študij. On vpraša bolnika, pregleda kožo. Če zamenjate diagnoze, bo zdravljenje neučinkovito in posledično bo venska hiperemija povzročila nastanek nevarnih posledic.

Na primer, v primeru težav v medenici se opravi ultrazvok organov, ki se nahajajo v njem. Zgoščevanje v možganih se diagnosticira z uporabo flebografije, merjenjem tlaka v laktozni veni, rentgenskem pregledu lobanje, MRI ali CT. V primeru pljuč je auskultacija zelo pomembna. Pri poslušanju pljuč zdravnik zazna hripanje, zlasti v hrbtu in v spodnjih delih.

Zdravljenje

Zdravljenje je v veliki meri odvisno od vzroka, zaradi katerega se je razvila venska hiperemija. Prvič, zdravniki svetujejo, naj življenje postane bolj aktivno, športno se ukvarjajo, trenirajo telo, če ni kontraindikacij za določene vaje.

Pomagajo pri zdravljenju venskih zastojev venotonike. Imajo različna dejanja: povečajo elastičnost sten žil, normalizirajo svoje lastnosti, preprečijo razvoj vnetja. Poleg tega je znani antikoagulant - heparin. Uporablja se pri različnih boleznih, vključno s tistimi, ki bi lahko bile posledica ali vzrok za zastoj krvi.

1. Če se pojavi venska kongestija v pljučih, se zdravi srčno popuščanje. Možna je tudi operacija. Če je množica pljuč trdovratna, je lahko indicirana invalidnost.
2. Zgost v možganih se zdravi z zmanjšanjem venskega tlaka, zato je aminofilin pogosto prisoten v receptu. Poleg tega je predpisana terapija za zmanjšanje zastojev, resnost edema. V primeru zastoja v možganih je mogoče predpisati terapijo z lasersko svetlobo, masažo na vratu, refleksoterapijo, fitoterapijo.
3. Venska kongestija v medenici se obravnava konzervativno. To zdravljenje temelji na uporabi zdravil in supozitorijev za vaginalno dajanje. Lahko se uporablja in operacija.
4. Hipreremija v nogah se zdravi z zdravili in ljudskimi zdravili. Žal še ni učinkovitih zdravil, vendar obstajajo sredstva za preprečevanje zapletov. Lahko se uporabi operacija. Da bi olajšali potek bolezni, je pomembno, da se vključite v terapevtsko hojo, uporabite mazila, kompresijsko pletenino.

Posledice

Venska hiperemija ima lahko svoje neprijetne posledice. Sestavljeni so iz motene prehrane patološkega območja. Stopnja negativnih sprememb je odvisna od količine patologije, časa stagnacije, možnosti okrevanja. Posledice - tjulnji, atrofija tkiv in organov. Na primer, lahko se razvije specifična rjava miokardna atrofija. Če je zastoj dolg, rastejo elementi vezivnega tkiva, parenhim akumulira karbonsko kislino.

Okluzija območja ovratnika povzroči kopičenje velike količine krvi v organih. Zaradi tega krvni tlak pade, organi doživljajo kisikovo stradanje. Lahko se razvije ishemija možganov, dihalna paraliza. Najhujša posledica je smrt.

Vendar se je vse to mogoče izogniti na dva načina. Prvi je preprečevanje. Temelji na aktivnem življenjskem slogu, prenehanju kajenja in pravilni prehrani. Druga metoda je pravočasno odkrivanje bolezni in učinkovito zdravljenje. Naredite vse, kar je preprosto in zelo pomembno, da podaljšate življenjsko dobo in jo naredite prijetno.

Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje se razvije v številnih patoloških stanjih, ki povzročajo izčrpanost srčne mišice: dolgotrajno in intenzivno delovanje miokarda, hipertenzija, koronarna insuficienca, okvare srca, motnje presnovnih in endokrinih procesov v telesu, toksični učinki na miokard, ki povzročajo motnje v normalnem pretoku krvi v srčno mišico in njeno kisikovo stradanje.

Kronično srčno popuščanje lahko povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda zaradi nekrotičnih, degenerativnih procesov z razvojem skleroze in brazgotine, ki je brez skritih lastnosti. Še posebej pogosto se opazi z obsežno nekrozo miokarda, ko se pomemben del mišičnega tkiva nadomesti z brazgotino.

Etiologija bolezni

Elektroliti imajo posebno vlogo pri zmanjševanju miokarda. Krčenje spremlja sproščanje kalijevih ionov iz vlaken srčne mišice in nadomeščanje z natrijevimi ioni, ki povzročajo zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. Pri srčnem popuščanju se poveča zadrževanje natrija, voda v organih, tudi v miokardu, z opaznim zmanjšanjem vsebnosti kalijevih ionov, kar na koncu zmanjša kontraktilnost srčne mišice. Najpogostejši vzrok kroničnega srčnega popuščanja je progresivna hipertrofija miokarda. Zdi se, da je hipertrofija srčne mišice ugoden dejavnik za zagotavljanje normalne oskrbe s krvjo. Vendar pa je njegova kompenzacijska vloga sčasoma motena, ker hipertrofirana srčna mišica zaradi povečane aktivnosti potrebuje povečano prekrvavitev, ki se ne zgodi zaradi očitnega zaostanka v razvoju mreže koronarnih žil, ki ne more zagotoviti oskrbe s krvjo v hipertrofirani srčni mišici.

Razvoj kroničnega srčnega popuščanja spodbujajo ponavljajoči se revmatizem, ponavljajoči se miokardni infarkti, napredovanje koronarne arterijske skleroze, hipertenzija, akutne okužbe, bolezni pljuč in pleure, anemična stanja, živčni šoki in fizični stres, zloraba nikotina in alkoholne pijače.

Mehanizem razvoja srčnega popuščanja je kompleksen in vključuje številne dejavnike, med katerimi je glavno vlogo neuspeh kontraktilne funkcije miokarda. To vodi do zmanjšanja količine krvi, ki se sprosti v arterijski sistem, s poslabšanjem oskrbe organov s krvjo v tkivih in z zmanjšanjem pretoka krvi iz venskega ležišča v srce z razvojem venske kongestije. Z vensko stagnacijo se kopiči odvečna količina aldosterona, ki povzroči zamudo v tkivih soli in medcelični tekočini.

Znaki kronične srčne odpovedi

Srčni utrip

Srčni utrip je lahko eden od prvih znakov srčnega popuščanja, ki se pojavi med fizičnim in čustvenim stresom. Pri intoksikaciji, nevrozi, anemičnih stanjih, temelji na povečani srčni razdražljivosti. Včasih srčni utrip opazimo pri ljudeh z zdravim srcem, na primer z različnimi čustvi. Bolniki se pritožujejo zaradi palpitacij pri normalnem srčnem utripu, s pogostim srčnim utripom, takšni občutki srčnega utripa morda niso prisotni. Tahikardija se pojavi refleksno med stimulacijo simpatičnega živca v venskih venah venskih ven, ki se raztegnejo zaradi venske kongestije in kompenzirajo pomanjkanje kapi volumna s povečanjem pogostosti srčnih kontrakcij. Nadalje, z izčrpanostjo srca se zmanjša moč kontrakcij in skrajša diastola.

Kratka sapa

Kratka sapa ali občutek kratkega sapnika, kratka sapa so najzgodnejše pritožbe bolnikov s srčnim popuščanjem. V najlažjih primerih lahko dispnea med fizičnim naporom moti pacienta, tudi v primeru zmerne bolezni, bolnika pri opravljanju dela moti, v hudih primerih bolezni (spremembe v srčni mišici) pa se pojavi v mirovanju, najpogosteje po jedi; istočasno obstajajo periodična ostra prizadevanja dispneje, zlasti ponoči, ki se zadušijo.
V mehanizmu dispneje je pomembno vlogo imela kongestija v ICC z draženjem v pljučih živčnih končičev vagusnega živca, kot tudi motnje cirkulacije, pri katerih nastajajo venska kongestija s stimulacijo medulle oblongata, ki nastane zaradi nezadostne nasičenosti s kisikom. Draženje medulle oblongata povzroča težko dihanje. Povečanje dihanja, ki ima zaradi površinske narave kompenzacijsko vlogo, pogosto ne izboljša krvne arterizacije. Že sama dispneja je neugoden simptom povečano dihanje povečuje obremenitev srca.

Ortopnea

To je kratka sapa, za katero je značilno povečanje vodoravnosti in zmanjšanje navpičnega položaja. Bolniki z ortopnejo imajo sedeč položaj in pogosto preživijo dneve in noči na stolu. Pri kroničnem srčnem popuščanju v vodoravnem položaju se masa krožeče krvi poveča zaradi pretoka dela deponirane krvi v splošni pretok krvi, kar poveča stagnacijo v ICC, tako da nastane ortopne. V pokončnem položaju se v spodnjih okončinah zadrži majhna količina krvi, zato se zmanjša volumen krožeče krvi, delno razkladi srčna mišica in izboljša dihalna funkcija.

Otekanje

Pojavijo se edemi s srčno boleznijo z začetkom srčnega popuščanja. Lokalizirane so v plevralni votlini, podkožnem tkivu, trebušni votlini ali v perikardiju. Lokacija edema je v veliki meri odvisna od položaja pacienta: v primeru ležeče postelje je edem lokaliziran na križu, spodnjem delu hrbta; hoja - na nogah, gležnjih, nogah. Pri hudih edemih se tekočina običajno širi po telesu.
Edem se pojavi iz več razlogov. Najpomembnejši je povečanje tlaka v kapilarah, kar vodi v povečano sproščanje tekočega dela krvi iz arterijskega kolena v okoliška tkiva zaradi kršitve njegove povratne absorpcije v krvni obtok zaradi povečanega pritiska v venskem kolenu kapilar. Venski tlak je nekoliko višji v venah spodnjih okončin, zaradi tega otekline pri bolnikih s hojo se nahajajo na nogah, nogah.

Kopičenje srčnega edema je tudi posledica zmanjšanja glomerularne filtracije, povečanja tubularne reabsorpcije natrija in vode v ledvicah, kar olajšuje rahlo povečano izločanje aldosterona v nadledvičnih žlezah. V tem primeru je natrij zadržan v zunajcelični tekočini. Pri takšnih bolnikih se poveča tudi proizvodnja antidiuretičnega hormona hipofize, kar prispeva k reabsorpciji vode v distalnih tubulih.
Edem se lahko razvije kot posledica odpovedi desnega prekata ali levega prekata srca. V prvem primeru so edemi posledica venske stagnacije, so gosta in cianotična, v drugem - njihov razvoj je povezan s hipoksemijo tkiva, visoko kapilarno prepustnostjo in počasnejšim krvnim obtokom; Edemi so majhni, mehki, se nahajajo v najbolj oddaljenih delih srca, so bledi in se ob pritisku lahko premikajo.

Cianoza

Pri nekaterih boleznih krvnih žil je srce kože bledo. To bledico lahko povzroči slabokrvnost, krči žil, izginjanje perifernih žil, zastrupitev. Pri insuficienci aortne zaklopke, revmatskemu karditisu, kolapsu je ostra bledica kože. Pri srčnem popuščanju lahko opazimo modrikasto obarvanje kože perifernih delov telesa (obraza, ustnic, ušes, konice nosu), tj. mestih, kjer se hitrost pretoka krvi dramatično upočasni. Zato se včasih cianoza pri srčnih boleznih imenuje "akrocijanoza" ali cianoza okončin. V hudih primerih srčnega popuščanja lahko akrocijanozo nadomesti cianoza. Razvoj cianoze se pojavi zaradi povečanja obnovljenega hemoglobina v krvi, ki ga povzroča slaba arterizacija krvi v pljučnih kapilarah, kot tudi upočasnjeno prekrvavitev, ki jo spremlja prekomerna absorpcija kisika v krvi s tkivi ali izčrpanje venske krvi z oksihemoglobinom.

Nižja telesna temperatura

Ko se pretok krvi upočasni, se prenos toplote na periferne dele telesa začne povečevati, udi postanejo hladni. Pri srčno-pljučni insuficienci so udovi topli, ker prenos toplote na atmosferski zrak se ne poveča, pretok krvi na obrobju pa se ne upočasni. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem je temperatura običajno nekoliko nižja, zato mora njihova temperatura vedno pritegniti pozornost zdravnika. Povišana telesna temperatura (visoka temperatura) pri srčnih boleznih je lahko posledica vnetnih procesov v perikardiju, endokardiju, kot posledica pljučnega infarkta. Včasih se pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko pojavijo različne vnetne spremembe brez zvišanja temperature ali rahle.

Hemoptiza

Pri tej bolezni se včasih opazi hemoptiza zaradi stagnacije v majhnem krogu ali pljučnega infarkta. Se manifestira v obliki masivnih krvavitev ali v obliki individualnega pljuvanja.
Najpomembnejši kazalci stanja srčnega popuščanja so kap, minutni volumen krvi, masa krožeče krvi, hitrost pretoka krvi, venski tlak.
Kronično srčno popuščanje je po svoji naravi razdeljeno na tri vrste: izolirana insuficienca leve ali le trebušne slinavke in popolna insuficienca srca, ki zajema vse njene oddelke.

Srčno odpoved levega prekata

Ta patologija je opažena pri koronarni sklerozi, aterosklerotični kardiosklerozi, insuficienci aortne zaklopke, hipertenziji, sifilitičnem mesaortitisu, srčnem napadu LV, nezadostnosti mitralne zaklopke in simptomatski hipertenziji.
Bolniki doživljajo kratko sapo pri vsaki obremenitvi tudi v najzgodnejšem obdobju bolezni, nato pa občutijo stalno znojenje, zadušitev (srčna astma), napadi asfiksije se pojavljajo predvsem ponoči. Ti simptomi se pojavijo zaradi hipertrofije levega prekata, ekspanzije njene votline, povečanja levega atrija. Hipertrofija levega prekata je določena s palpacijo (krepitev apikalnega impulza, razširitev njenega območja), perkusijo (povečanje srca na levo), radiološko (povečanje velikosti levega prekata v sprednjem-zadnjem in poševnem položaju, zaokrožen vrh, aortna konfiguracija srca, krepitev žilnega vzorca).

Izločena odpoved levega prekata

Z izolirano odpovedjo levega prekata ni zastoja v jetrih, tudi v venah CCV. Bolniki prevzamejo položaj ortopne. V tem obdobju hipertrofije levega atrija, ko ni širitve LV votline, se apikalni impulz poviša, okrepi in srce ima aortno konfiguracijo. Nadalje, ko se združuje hipertrofija ekspanzije ventrikularne votline, tudi širitev leve venske odprtine, se oblikuje relativna pomanjkljivost mitralnega ventila. Hipertrofirana miokarda LV ne more nadomestiti svojega dela, saj se prehrana močno zmanjša, saj razvoj majhnih in razširjenih kapilar hipertrofiranega srca zaostaja za povečanjem mase mišičnih vlaken, zato slabi mišična moč levega prekata. Na vrhu srca se sliši sistolični šum. Nato nastane stagnacija v majhnem krogu, pojavi se tahikardija, poudarek drugega tona na aorti slabi. V povezavi s pomanjkanjem mišične moči LV, se sistolični tlak zniža in vzdržuje se diastolični tlak, minutni in možganski volumen srca ter zmanjša pretok krvi; količina cirkulirajoče krvi se poveča ali zmanjša ("minus dekompenzacija"). Če se arterijska dotok krvi v možgane poslabša, se lahko pojavijo krči, izguba zavesti, motnje dihalnega ritma in omotica. Pri hudih oblikah neuspeha LV, se na področjih, oddaljenih od srca, pojavi majhen edem.

Desno srčno popuščanje

To stanje se pojavi pri tistih boleznih, pri katerih mora trebušna slinavka premagati močno odpornost za spodbujanje kri v ICC. Izolirano desno prekatno insuficienco lahko opazimo zaradi smrti kapilarne mreže v pljučih med emfizemom, kifoskoliozo, pnevmsklerozo. Desno vdolbno odpoved se včasih ponovno pojavi po odpovedi levega prekata, ko je v majhnem krogu zastoj in težave pri delu trebušne slinavke.

S to insuficienco se pojavijo zastoj v venah BPC, ekspanzija in hipertrofija desnega prekata, ekspanzija desnega atrija z raztezanjem desnega venskega obroča in pojavnost nezadostnosti tricuspidnega ventila.

Glavne pritožbe bolnikov so zasoplost in otekanje. Hipertrofijo desnega prekata določimo s palpacijo.
V primeru nezadostnosti trebušne slinavke, vene vratu utripajo, nabreknejo, pritisk v venah velikega kroga se poveča, pretok krvi upočasni. Pojavi se tahikardija zaradi refleksa Bainbridge. Krvni zastoj v jetrih nastane s povečanim pritiskom v votlini trebušne slinavke. Kratke jetrne žile se hitro prelivajo s krvjo. Zaradi akutnega raztezanja kapsule stagnira in poveča jetra postane boleča pri palpaciji. V tem obdobju so motene nekatere funkcije jeter: motena je rumenkost kože, bilirubinemija in presnova ogljikovih hidratov. Obstaja sindrom portalne hipertenzije zaradi težav pri prehodu krvi skozi jetra in otekanje intersticijskega tkiva. Hkrati se razvije ascites, poveča se vranica.

Popolno srčno popuščanje

Pri difuznih miokardnih poškodbah - miokarditisu, kardiosklerozi, miokardni distrofiji, kardiofibrozi, po ponavljajočih se srčnih napadih in v primeru odpovedi odpovedi levega prekata in odpovedi desnega prekata, so znaki popolne (popolne) odpovedi srca. Stagnacija je v majhnem krogu, v žilah, organih CCB. Ko popolno srčno popuščanje je še posebej izrazit znake odpovedi desnega prekata, ker Trebušna slinavka črpa malo krvi v ICC, kar močno olajša delo LV.
V zadnjem stadiju popolnega srčnega popuščanja se v stagnirnih organih oblikuje vlaknasto tkivo (kardioskleroza v srcu, rjava induracija v pljučih in muškatna ciroza v jetrih).

Razvrstitev

Po predlogu G. F. Langa je srčno popuščanje razdeljeno na tri faze z značilnimi kliničnimi manifestacijami.

Prva stopnja je skrita (latentna). Znaki srčnega popuščanja - kratka sapa, palpitacije itd. - se pojavijo šele po fizičnem naporu.

Za drugo fazo so značilni znaki srčnega popuščanja (srčni utrip, težko dihanje, utrujenost), ki se pojavijo med blagim naporom. Drugo fazo srčnega popuščanja lahko razdelimo v dve obdobji.

1) V prvem so le znaki insuficience levice (zastoj v ICC) ali PJ (stagnacija v BPC) ali P P (stagnacija v BPC, edem spodnjih okončin, povečanje jeter).

2) V drugem obdobju se pojavijo znaki okvare krvnega obtoka v levem ventrikularnem in desnem prekatu. Istočasno pa je stagnacija v majhnem in BPC, povečanje jeter je bolj pomembno, edem je veliko bolj izrazit kot v prvem obdobju. V drugi fazi je srčno popuščanje reverzibilno, t.j. pod vplivom zdravljenja lahko vse njene znake dolgo časa odstranimo.

Tretja faza je končna, terminalna. Vsi znaki oslabljenega krvnega obtoka, kot so subjektivni (srčni utrip, utrujenost, zasoplost v mirovanju) in objektivni (edem, stagnacija, indukcijske spremembe v pljučih), postanejo nepopravljivi. Hkrati so dramatične spremembe v funkciji notranjih organov, presnova - biokemične spremembe (hipoproteinemija). Ta faza se imenuje tudi distrofična.

Preprečevanje odpovedi cirkulacije

Preprečevanje neuspeha cirkulacije je preprečevanje hudih bolezni, ki vodijo do nje.
Osebe, ki trpijo zaradi bolezni srca, morajo izvajati brez prekomerne napetosti. Takšni bolniki niso primerni poklici, ki so povezani s stalnim težkim fizičnim delom, so prepovedani športni tovori.
Zelo pomembno je zaščititi bolnika pred preobremenitvijo živčnega sistema, tudi negativnih čustev v družini, v vsakdanjem življenju, od preobremenjenosti pri delu, preprečevanja nespečnosti itd. Prehrana je pomembna: pri hrani je treba upoštevati zmernost, hrana mora biti lahko prebavljiva. Količina tekočine je določena z dnevno diurezo. Naj spremlja težo. Nagnjenost k zgoščenosti je eden od predpogojev za razvoj te bolezni. Potrebno je omejiti količino soli. Sestava prehrane mora vključevati vitamine, zlasti skupino B za izboljšanje normalizacije energetskih procesov v miokardiju, vitamina C. t
Zdravljenje s sanatorijem ima pomembno vlogo pri preprečevanju. Z uporabo kompleksa medicinskih dejavnikov, vključno z razredi medicinske gimnastike, se izboljša splošno stanje bolnikov, normalizira prehrana in spanje.
Zgodnje prepoznavanje bolezni ustvarja ugodnejše pogoje za učinkovito zdravljenje bolnikov, kar je izjemno pomembno za preprečevanje motenj cirkulacije. Pri tem je zelo pomemben klinični pregled.

Zdravljenje kronične srčne odpovedi

Bolnikom s srčnim popuščanjem, tudi z njegovim napredovanjem, se predpisuje fizični, duševni počitek (pol-sedenje, počitek v postelji). Da bi zagotovili normalno spanje, so predpisani sedativi - brom, valerijana in hipnotiki - fenobarbital, noxrone, redkeje etaminalni natrij.

Najučinkovitejše zdravilo za srce je foxglove, ki ima farmakološki učinek na poškodovano srce, kar povečuje njegovo delo brez znatnega povečanja porabe kisika. Glikozidi - pripravki z rožico - povečajo porabo glukoze, mlečne kisline za energetske namene, prispevajo k zadržanju kalijevih ionov v srčni mišici in odstranitvi odvečnih natrijevih ionov. Med kliničnimi opazovanji je bilo ugotovljeno, da se takoj po vnosu strofantina v kri poveča srčna moč, poveča hitrost vezja in poveča srčna sistola. Vse to povzroča oslabitev stagnacije - kašelj, zasoplost, stoječe hripavost hitro izgine, zmanjša se količina krvi, ki kroži, kar olajša delo srca. Te spremembe hemodinamike so opažene v primeru uporabe digitalisa.

Pri kroničnem srčnem popuščanju je običajno predpisan digitalis v obliki praška. Na začetku zdravljenja je priporočljivo predpisati celoten odmerek, nato pa bolnika prenesti v manjše odmerke v skladu z zmanjšanjem srčnega utripa. Terapevtski učinek digitalisa se pojavi 2 dni po začetku jemanja tega zdravila. Učinkovit je pri tahikardiji, zlasti pri tahizistolični obliki atrijske fibrilacije.
Če digitalis po 2 tednih uporabe nima terapevtskega učinka, ga je treba preklicati. Če obstaja učinek, se to zdravilo lahko uporablja za dolgo časa, včasih tudi za mesece, in individualni odmerek, izbran za bolnika.

Ni odvisnosti od digitalisa. Prevelik odmerek zdravila povzroči zastrupitev zaradi kumulativnega učinka na srčno mišico. Digitalis se včasih uporablja v obliki svečk, zlasti z močno stagnacijo v jetrih, ascitesu.

Diuretiki zagotavljajo pomembno pomoč v boju proti srčnemu popuščanju, ker povečajo diurezo, razširijo koronarne in pljučne žile (aminofilin), izboljšajo delovanje miokardne prehrane in dihalne funkcije. Učinkovito parenteralno dajanje aminifilina. Zelo pogosto se uporabljajo derivati ​​benzotiadiazina, hipotiazid z diuretičnim in hipotenzivnim učinkom. Diuretiki se predpisujejo, če je predhodni vnos srčnih glikozidov povzročil zmanjšanje pulza.

Prehrana bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem Bolniki s srčnim popuščanjem morajo omejiti vnos tekočine: njegova količina ne sme preseči količine urina, dodeljenega prejšnji dan. Vnos soli je omejen na 4 g, v obdobju edema 2 g / dan. Hrana mora biti visoko kalorična, ne bogata, bogata z vitamini; vzeti ga je treba v majhnih količinah. Treba se je izogibati zaprtju kot dejavnikom, ki povečujejo srčno aktivnost. Za 3 dni je predpisana prehrana Carrel, modificirana s Pevsnerjem: 600 ml mleka, 10% koncentracija glukoze 100 ml, 100 g zelenjave ali sadne sokove na dan. V tej prehrani je količina soli, vode, beljakovin omejena.
Pri hudi hipoksiji se uporablja kisik - s kisikovo masko, skozi sondo, vstavljeno v nos in s pomočjo posebnih kisikovih šotorov. Kisik blagodejno vpliva na srce, dihalni center. Nanesite mešanico zraka s 60% kisika.

Opis kongestivnega srčnega popuščanja

Kongestivno srčno popuščanje je resna patologija srčne mišice, ki se kaže v izgubi sposobnosti črpanja potrebne količine krvi za nasičenje celotnega telesa s kisikom. Stagnirajoči procesi so lahko levičarji ali desničarji.

Ker ima obtočni sistem dva kroga krvnega obtoka, se lahko patologija manifestira v obeh primerih posebej ali v obeh. Kongestivno srčno popuščanje se lahko pojavi akutno, najpogosteje pa se patologija pojavi v kronični obliki.

Pogosto je ta bolezen diagnosticirana pri ljudeh, starejših od 60 let, in napovedi za to starostno kategorijo so žal žalostne.

• Vse informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in NI Priročnik za ukrepanje!
• Samo DOKTOR vam lahko da natančno DIAGNOZO!
• Pozivamo vas, da ne delate samozdravljenja, ampak se prijavite pri specialistu!
• Zdravje za vas in vašo družino!

Razlogi

Glavni vzrok CHF je dedni dejavnik. Če so bližnji sorodniki trpeli za srčno boleznijo, ki se je nujno razvila v srčno popuščanje, bo naslednja generacija z veliko verjetnostjo imela enake težave s tem organom.

Pridobljena srčna bolezen lahko povzroči tudi CHF. Vsaka bolezen, ki krši kontraktilno sposobnost srca, se konča z močnim oslabljenjem, ki se kaže v slabem pretoku krvi in ​​njegovi stagnaciji.

Pogosti vzroki, ki vplivajo na pojav kongestivnega srčnega popuščanja:

• Dolgotrajno pomanjkanje zdravljenja omogoča škodljivim mikroorganizmom, da se razširijo izven glavnega žarišča in prodrejo v srčno mišico.
• Posledica je poškodba srca, ki se pogosto konča s zastojem krvi.

Pogosto se stagnirajoči proces razvije pri ljudeh, ki trpijo za sladkorno boleznijo, hipertenzijo in motnjami v ščitnici. Potek sevanja in kemoterapija lahko povzročita CHF. Tudi ljudje, ki živijo z virusom HIV, pogosto trpijo zaradi te patologije.

Pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem, pogosto med diagnozo, se ugotovi kršitev ravnotežja med vodo in soljo. Takšna disfunkcija vodi v povečano odstranitev kalija iz telesa, pa tudi v stagnacijo vodnih in natrijevih soli. Vse to negativno vpliva na delo glavne mišice osebe - srca.

Pomembno vlogo pri razvoju CHF ima življenjski slog. Pri ljudeh, ki imajo sedeče delo in niso vključeni v šport, se najpogosteje diagnosticirajo kongestivni srčni procesi. Enako velja za ljudi, ki trpijo zaradi prekomerne telesne teže, in tiste, ki imajo v svoji prehrani veliko junk hrane.

Normalno delovanje srca krši kajenje in zlorabo alkohola. Slabe navade spreminjajo strukturo mišičnih sten, kar vodi do slabe prepustnosti krvi in ​​stagnacije.

Simptomi kongestivnega srčnega popuščanja

Simptomi kongestivnega srčnega popuščanja pri bolnikih z desno stranjo in levo stransko srčno motnjo se lahko zelo razlikujejo. Intenzivnost in resnost simptomov sta odvisna od stopnje škode, ki jo zdravilo deli na tri stopnje razvoja.

Opaženi so naslednji splošni znaki stagnacije:

• šibkost in utrujenost;
• kronična utrujenost;
• dovzetnost za stres;
• povečan srčni utrip;
• cianoza kože in sluznice;
• piskanje in zasoplost po vadbi;
• kašelj (suh ali penjen);
• izguba apetita;
• slabost, včasih bruhanje;
• letargija;
• napadi zadušitve;
• vznemirjenost ali razdražljivost.

Zelo pogosta je tudi kongestivna zastoj pljuč pri srčnem popuščanju. V spremstvu takega znaka mokrega kašlja, ki ima lahko, odvisno od zanemarjanja bolezni, krvavi izcedek. Prisotnost teh simptomov kaže na kongestivno srčno popuščanje na levi strani.

Dispneja in piskanje, ki sta trajnega značaja, prav tako označujeta levičarski kongestivni proces. Tudi v mirovanju bolnik ne more normalno dihati.

Desno-stranski CHF ima svoje značilnosti v manifestaciji simptomov. Bolnik ima pogosto uriniranje, zlasti ponoči, in zaradi stagnacije spodnji del hrbta, nog in gležnjev nabrekne. Obstajajo pritožbe zaradi bolečin v trebuhu in stalnega občutka teže v želodcu.

Bolnik z desno stransko kongestivnim srčnim popuščanjem hitro poveča telesno maso, vendar to ni posledica odlaganja maščobe, temveč zaradi kopičenja odvečne tekočine. Otekle vene na vratu so še en pomemben simptom desno stranskega procesa stagnacije.

Tukaj preberite, kako se pri starejših ljudeh pojavlja odpoved srca.

V pljučni cirkulaciji

V procesu stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka, ki ga povzroča srčno popuščanje, tekoča komponenta krvi vstopi v alveole - majhne sferične votline, ki so napolnjene z zrakom in so odgovorne za izmenjavo plina v telesu.

Kasneje alveole zaradi velikega nabiranja tekočine nabreknejo in postanejo gostejše, kar negativno vpliva na delovanje njihove glavne funkcije.

Kronično kongestivno srčno popuščanje, ki negativno vpliva na pljučno cirkulacijo, vodi v nepovratne procese v pljučih (spremembe v strukturi tkiva) in krvne žile. Tudi v ozadju te patologije se razvije stagnirajoča skleroza in difuzna induracija v pljučih.

Znaki stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka:

V velikem krogu gibanja krvi

Simptomi stagnacijskega procesa v sistemskem obtoku imajo svoje značilnosti. Ta patologija se kaže v kopičenju krvi v notranjih organih, ki ob napredovanju bolezni dobi nepovratne spremembe. Poleg tega tekoča komponenta krvi zapolnjuje zunajcelični prostor, kar povzroča nastanek edema.

Znaki stagnacije v sistemskem obtoku:

• očiten in prikrit edem;
• bolečine v desnem hipohondriju;
• palpitacije srca;
• utrujenost;
• dispeptična manifestacija;
• ledvično disfunkcijo.

Na začetku nastanka zabuhlosti trpi le območje stopal. Potem, z napredovanjem bolezni, se edem dvigne višje in doseže prednjo steno peritoneuma. Daljša zabuhlost povzroči nastanek razjed, kožnih zlomov in razpok, ki pogosto krvavijo.

Bolečine v desnem hipohondriju kažejo, da so se jetra zaradi stagnacije napolnila s krvjo in se je znatno povečala.

Srčne palpitacije so značilen znak CHF v velikem krogu krvnega obtoka pri ženskah, moški pa manj pogosto. Ta simptom se pojavi zaradi pogostih kontrakcij srčne mišice ali visoke občutljivosti živčnega sistema.

Utrujenost se pojavi v ozadju prekomernega polnjenja mišic s krvjo. Dispeptični pojavi (patologija prebavil) se kažejo zaradi pomanjkanja kisika v žilah, saj je neposredno povezana s peristaltiko.

Delovanje ledvic je moteno zaradi spazma v žilah, kar zmanjšuje nastajanje urina in povečuje njegovo povratno absorpcijo v tubulih.

Diagnostika

Da bi ugotovil natančno diagnozo, zdravnik opravi anketo, zbere anamnezo, zunanji pregled bolnika in predpiše dodatne potrebne metode pregleda.

Če sumite na kongestivno srčno popuščanje, morate bolnika opraviti naslednje diagnostične metode:

• ehokardiogram;
• koronarna angiografija;
• rentgenski pregled prsnega koša;
• elektrokardiogram;
• laboratorijski testi;
• angiografijo žil in srca.

Prav tako se lahko bolniku predpiše, da opravi postopek za fizično vzdržljivost. Sestavljen je iz merjenja krvnega tlaka, srčnega utripa, srčnega utripa, srčnega utripa in beleženja količine porabljenega kisika, ko je bolnik na tekočem traku.

Takšna diagnoza se ne izvaja vedno, če ima srčno popuščanje jasno, hudo klinično sliko, potem se tak postopek ne uporablja.

Pri diagnosticiranju ne izključujte genetskega dejavnika bolezni srca. Med anketo je prav tako pomembno, da kar se da natančno pove o obstoječih simptomih, ko se pojavijo in kaj lahko povzroči bolezen.

Zdravljenje

Zdravljenje je predpisano le po popolni diagnozi in diagnozi. Izvajajo strogo v bolnišnici pod nadzorom strokovnjakov. Terapija je nujno kompleksna, sestavljena iz zdravil in posebne diete.

Prvič, bolniku so predpisana zdravila, ki lajšajo akutne simptome CHF. Po rahlem izboljšanju bolnik začne dajati zdravila, ki zavirajo glavni vzrok za razvoj bolezni.

Terapija za CHF vključuje:

• srčni glikozidi;
• diuretiki (diuretiki);
• zaviralci beta;
• Zaviralci ACE;
• pripravki kalija.

Srčni glikozidi so glavna zdravila v boju proti kongestivnemu srčnemu popuščanju. Vzporedno z njimi so predpisani diuretiki za odstranitev akumulirane tekočine iz telesa in s tem razbremenitev srca.

Dovoljeno je tudi zdravljenje z ljudskimi zdravili, vendar le z dovoljenjem zdravnika. Številne zeliščne tinkture in decoctions popolnoma odstranijo tekočino iz telesa in odpravijo nekatere simptome. Tradicionalni recepti proti CHF lahko znatno izboljšajo kakovost zdravljenja z zdravili in pospešijo okrevanje.

Ko je bolezen zanemarjena, je pacientu predpisana maska ​​s kisikom za izboljšanje stanja, zlasti med spanjem, da bi se izognili zastrupitvi.

Poleg zdravil se bolniku priporoča, da spremeni prehrano in po odpustu iz bolnišnice vstopi v normalno svetlobno vadbo. Bolniki s kongestivnim srčnim popuščanjem morajo zmanjšati vnos soli, jesti pogosteje, vendar v majhnih količinah in popolnoma izločiti kofein iz prehrane.

Tukaj so našteti simptomi srčno-pljučne insuficience.

Tu lahko spoznate vzroke srčnega popuščanja pri otrocih.

Staza v majhnem krogu krvnega obtoka

Predpogoj za zastoj v majhnem krogu krvnega obtoka je, da leva polovica srca ni mogla prenašati količine krvi, ki jo desna polovica srca črpa v pljučne posode. V praksi lahko to ima dva razloga: izčrpanje moči leve polovice srca ali zoženje leve atrioventrikularne odprtine. Stagnacija v majhnem krogu krvnega obtoka se razvija le, če je moč desne polovice srca relativno ohranjena. Pri karditisu, ko je običajno prizadeto celo srce, je stopnja stagnacije v pljučih praktično odvisna od razmerja med zmanjšanjem jakosti obeh polovic srca.

Vaskularno omrežje pljuč, ki ga sestavljajo kratke in razširljive kapilare, ki ima veliko rezervnih kapilar, lahko s povečanjem premera v daljšem časovnem obdobju dobro uravnava nihanja v majhnem krogu krvnega obtoka. Če pa levi ventrikel dolgo časa ne more vzdrževati enakega minutnega volumna kot desni prekat, potem se prej ali slej v pljučih poveča količina cirkulirajoče krvi, "plavajo" žile pljučnega obtoka. Med pljučnimi žilami in levim atrijem ni ventilov, zato hemodinamično predstavljajo en sam sistem. Tukaj se kopiči kri deloma zaradi pasivnega povečanja pritiska in deloma zaradi visokega pritiska, ki je posledica aktivnega spazma žil, ki deluje kot spodbuda za delovanje leve polovice srca. Če pa je zoženje odprtine tako pomembno, da povišan tlak v majhnem krogu krvnega obtoka ne more prenašati krvi skozi njega ali če je sila levega prekata že tako znižana, da ni sposobna nadaljnjega kompenziranja, potem povišan tlak v venskem sistemu preide tudi v pljučno arterij. Tako mora desni prekat preseči povišan tlak. Hitrost pretoka krvi v pljučih se zmanjša, kombinirana študija (od ramen do pljuč in od ramen do jezika) pa navaja tudi, da se je hitrost pretoka krvi upočasnila predvsem v žilah.

V nekaterih primerih je posledica povečanega pritiska v pljučnih arterijah hipertenzija v majhnem obtoku. V tem primeru se pljučna plovila funkcionalno in anatomsko odzivajo na povečano obremenitev, kot so posode velikega kroga krvnega obtoka pri hipertenziji. Krč arteriole poveča odpornost v majhnem krogu krvnega obtoka in to pogosto zmanjša obremenitev pljučne cirkulacije in leve polovice srca zaradi desne polovice srca (na primer v primeru stenoze leve atrioventrikularne odprtine).

Ob obdukciji stagnirana pljuča ne padejo navzdol, ampak ohranijo svojo obliko. Rezana površina s svežo stagnacijo je rdeča, pri starejši - rdečkasto-rjavi, lahko iz nje iztisne bolj ali manj penjena tekočina. Bronhije imajo jasno ali gnojno sluz. Mikroskopsko je za to stanje značilen razširjen kapilarni sistem, ki stiska alveole. V alveolah so vidni eritrociti, levkociti in alveolarni epitel. V samih alveolah, v interalveolarnem vezivnem tkivu, v širokih kapilarah in v limfatičnih žilah, najdemo "celice okvar srca". "Celice bolezni srca" so velike mononuklearne celice, v citoplazmi katerih so pigmentna zrna. Njihovo poreklo ni zanesljivo ugotovljeno, kažejo, da se lahko pojavijo iz različnih krajev. Pigmentna zrna nastanejo iz železa eritrocitov, ki so se pojavili iz žilne stene. Pri daljši stagnaciji se podporno tkivo pljuč širi. Če srčno popuščanje spremlja oslabitev dihalnih gibov, potem v nizko ležečih delih, v posteljnih bolnikih v bližini hrbtenice, pri bolnikih s hojo, je hipostaza nad diafragmo.

Najbolj značilen simptom stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka je oteženo dihanje, ki se v hudih primerih poslabša na zasoplost s prisilnim sedečim položajem. Če je zmanjšanje dihalne površine preveliko in se pretok krvi skozi pljuča znatno upočasni, potem bolnik postane cianotičen. Obstaja tudi stagnacija v žilah bronhialne stene, bronhitis in kašelj. Dispneja in kašelj se poslabšata zaradi opravljenega dela, pri hoji pa se ponoči poslabšajo zaradi povečanja količine krvi, ki teče nazaj v pljuča. Ko se začne dekompenzacija, se otrok skoraj ne pritožuje zaradi kratkotrajnosti dihanja, s podrobnim spraševanjem staršev pa se izkaže, da otrok hitro hodi po stopnicah, »hitro ujame hladno«, ko teče, in pogosto ima bronhitis. Sluznica sluzi, krvava, z dolgo obstoječo stagnacijo, ima lahko rdečo rjavo barvo od "srčnih defektnih celic". Sveža kri z mešanico izhaja iz pljučnega infarkta ali iz majhnih krvavitev iz pljučnih žil. Pri revmatičnem karditisu mešanje krvi v izpljunku ni nujno posledica stagnacije, lahko pa se pojavi tudi zaradi vaskularne bolezni pljuč.

Bolnikove prsnega koša s kratkim sapo zaradi stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka je običajno široka, zaradi zmanjšanja izleta pljuč, je bližje stanju vdihavanja. Če se lahko zatrepljenost zasliši nad prsnim košem, se je akumulacija proste tekočine v prsni votlini pridružila stagnaciji v pljučih. Ko poslušate, se sliši razpršeno drobno mehurčno hripanje, sliši se krempit na dnu pljuč ali v bližini hrbtenice.

Ob rentgenskem pregledu je vzorec bogat, pljučna plovila so široka. V ojačanem vzorcu pisala so vidne pulzirajoče posode. Traheobronhialne žleze so otekle, robovi so odplavljeni. Obseg krvi v pljučih, velik pljučni vzorec je zelo izrazit. Pri nastanku izrazitega pljučnega vzorca vlogo igra tudi stagnacija limfnih žil. Pljučni vzorec je neenakomeren, moten, v mestih so opazne žariščne sence. Pri novorojenčkih in dojenčkih je zastoj v pljučih pogosto mešan z žariščno bronhopneumonijo.

Skupna in vitalna zmogljivost pljuč se znatno zmanjša. Preostali zrak predstavlja večino polne zmogljivosti kot običajno. Kljub zmanjšanju vitalne zmogljivosti zaradi povečanja pogostosti dihanja se poveča minutni obseg dihanja. Življenjska zmogljivost zdravih otrok je približno 15 ml na cm telesne višine. V sedečih in stoječih položajih je vitalna zmogljivost glede na količino krvi, ki teče nazaj in sprememba položaja diafragme, večja kot v ležečem položaju. Visok položaj diafragme pri napihovanju lahko zmanjša življenjsko zmogljivost, tudi ne glede na stagnacijo. Pri hudi ali dolgotrajni bolezni igrajo pomembno vlogo tudi poslabšanje mišične moči.

Zadihanost je zelo tesno povezana s stagnacijo v majhnem krogu krvnega obtoka, saj je njegova vrednost velika, da se bo obravnavala ločeno od nas.

Kako se manifestira zastoj v pljučnem obtoku in kako ga zdravimo?

Vsebina

Stagnacija v pljučni cirkulaciji (ICC) je resna patologija, ki jo povzročajo bolezni srčne mišice ali koronarnih žil. To stanje s progresivnim potekom vodi do razvoja akutnega srčnega popuščanja. Glede na dejavnike, ki so povzročili bolezen, je zdravljenje lahko konzervativno ali kirurško.

Mehanizem, vzroki in znaki razvoja stagnacije

Patološki procesi so posledica nizke sposobnosti leve polovice srca, da črpa kri iz desne polovice in iz pljučnih žil. Ohranja se desna stran srčne moči.

Pogoj se lahko razvije zaradi številnih dejavnikov:

• zmanjšanje tona in črpalne moči levega atrija in prekata pri različnih boleznih;
• anatomske spremembe v miokardu zaradi dedne nagnjenosti ali med distrofičnimi, striktnimi, adhezivnimi postopki;
• ateroskleroza ali tromboza koronarnih žil, pljučne vene.

Stagnacija lahko povzroči različne bolezni:

• angina, ishemija, srčni napad;
• kardiomiopatija, kardioskleroza;

• hipertenzija;
• ventil stenoza leve polovice srca;
• miokarditis, revmatizem.

Na začetku je klinična slika bolezni nejasna. To je posledica dejstva, da ima žilni sistem pljuč veliko rezervnih kapilar, ki lahko kompenzirajo dolgoročno zastoj v srcu. Toda slabitev mišičnega tonusa levega prekata skozi čas vodi v povečanje volumna krvi v žilah pljučnega obtoka, pljuča so »poplavljena« s krvjo, to je delno vstopa v alveole, povzroča nabrekanje in držanje skupaj. Hitrost krvnega obtoka v venski plasti pljuč se upočasni in moti se funkcija izmenjave plina.

Glede na kompenzacijske sposobnosti kapilar v majhnem krogu krvnega obtoka je bolezen lahko akutna, subakutna in kronična.
V akutnem procesu pride do hitrega razvoja pljučnega edema in srčne astme.

Svetli klinični znaki pljučnega edema

Zasoplost - občutek pomanjkanja zraka, nezmožnost globokega dihanja in povečanje dihalnih gibov. Dispneja je zgodnji znak bolezni, ki jo opazimo, preden se pojavijo simptomi srčnega popuščanja. V zgodnjih fazah razvoja bolezni je mogoče odkriti disfunkcijo dihanja šele po fizičnem naporu, v kasnejših fazah bolezni pa jo opazimo pri popolnem počitku. Glavni simptom pljučne patologije je pojav kratkovidnosti v ležečem položaju in ponoči.

Vendar obstajajo še drugi znaki:

• Kašelj Pojasnjuje se z edemom pljučnega tkiva (žile v bronhih in alveolah) in draženjem ponavljajočega se živca, kašelj pogosteje suhega, včasih s slabim izpljunkom.

• Hripanje v pljučih in kremah. Prvi znak se sliši kot majhen in srednji mehurček, drugi - kot niz značilnih klikov.
• Razširitev prsnega koša. Vizualno je širši kot pri zdravih ljudeh.
• Zatemnitev tolkalnega zvoka. Na porazni strani je gluh in dolgočasen.
• Poslabšanje splošnega stanja. Bolniki imajo omotico, šibkost, omedlevico.

Za kliniko za srčno astmo, simptomi, kot so:

1. zadušitev, ki se pojavi paroksizmalno, je zelo težko vdihniti do prenehanja dihanja;
2. cianoza obraza in okončin, hitro razvija, bolnik postane modra pred očmi;
3. splošna šibkost, zmedenost.

Opazili so srčne simptome: tahy- in bradikardija, aritmične kontrakcije, povečanje ali kritično znižanje krvnega tlaka.

Možni zapleti, taktika zdravljenja

Učinki zastoja krvi v pljučnem obtoku vključujejo:

• utrjevanje, zbijanje, nekroza pljučnega tkiva, kot rezultat - kršitev normalnih funkcij dihanja;
• razvoj distrofičnih sprememb v desnem ventriklu, ki je pod pritiskom in čezmernim raztezanjem, njegova tkiva postanejo tanjša;

• spremembe v srčnih žilah zaradi povečanega tlaka v majhnem krogu krvnega obtoka.

Standardna raziskovalna metoda je rentgenska slika. Slike prikazujejo razširitev meja srca in krvnih žil. Z ultrazvokom (ultrazvokom) so jasno vidni povečani volumni krvi v levem prekatu. V pljučih se korenine bronhijev razširijo, pojavijo se večkratni fokalni izpadi.

Zdravljenje bolezni temelji na zmanjšanju fizičnega napora, uporabi srčnih glikozidov, sredstev, ki izboljšujejo presnovo v tkivih, zdravil, ki zmanjšujejo pritisk in zmanjšujejo otekanje. Za izboljšanje dihalne funkcije so uporabili evfilin, adrenomimetiki (stimulansi).

Kirurške intervencije so indicirane za postopno zoženje atrioventrikularne odprtine v levem prekatu in stenozo ventilov.