Srčna mišica (miokard) v strukturi človeškega srca se nahaja v srednjem sloju med endokardom in epikardom. To je tisto, ki zagotavlja nemoteno delo na "destilaciji" kisikove krvi v vseh organih in sistemih telesa.

Vsaka slabost vpliva na pretok krvi, zahteva kompenzacijsko prilagoditev, harmonično delovanje sistema oskrbe s krvjo. Nezadostna prilagodljivost povzroča kritično zmanjšanje učinkovitosti srčne mišice in njene bolezni.
Vztrajnost miokarda je zagotovljena z njegovo anatomsko strukturo in sposobnostmi.

Strukturne značilnosti

Velikost srčne stene je sprejemljiva za ocenjevanje razvoja mišične plasti, ker so epikard in endokard običajno zelo tanke lupine. Otrok se rodi z enako debelino desnega in levega prekata (približno 5 mm). Do adolescence se levi prekat poveča za 10 mm, desni pa za samo 1 mm.

Pri odrasli zdravi osebi v relaksacijski fazi debelina levega prekata variira od 11 do 15 mm, desna pa 5–6 mm.

Značilnost mišičnega tkiva so:

• striated striation, ki ga tvorijo miofibrili celic kardiomiocitov;
• prisotnost dveh vrst vlaken: tanke (aktinične) in debele (miozine), ki so povezane s prečnimi mostovi;
• sestavljeni miofibrili v svežnjih različnih dolžin in usmerjenosti, ki vam omogočajo izbiro treh plasti (površinske, notranje in srednje).

Morfološke značilnosti strukture zagotavljajo zapleten mehanizem za krčenje srca.

Kako se srce skrči?

Pogodnost je ena od lastnosti miokarda, ki je sestavljena iz ustvarjanja ritmičnih gibanj preddvorov in prekatov, ki omogočajo prečrpavanje krvi v žile. Zbornice srca nenehno gredo skozi dve fazi:

• Sistola, ki jo povzroča kombinacija aktina in miozina pod vplivom ATP energije in sproščanje kalijevih ionov iz celic, medtem ko tanka vlakna zdrsnejo po debelih in žarkih. Dokazala je možnost gibanja v obliki valovanja.
• Diastola - sproščanje in ločevanje aktina in miozina, obnavljanje porabljene energije zaradi sinteze encimov, hormonov, vitaminov, pridobljenih z »mostovi«.

Ugotovljeno je bilo, da silo kontrakcije zagotavlja kalcij znotraj miocitov.

Celoten cikel krčenja srca, vključno s sistolo, diastolo in splošno pavzo za njimi, z normalnim ritmom se ujema z 0,8 sek. Začne se s atrijsko sistolo, kri je napolnjena s prekati. Potem atrij "počitek", ki se gibljejo v fazo diastole, in ventrikle pogodbo (sistol).
Štetje časa »dela« in »počitka« srčne mišice je pokazalo, da stanje kontrakcije traja 9 ur in 24 minut na dan, za sprostitev pa 14 ur in 36 minut.

Zaporedje kontrakcij, zagotavljanje fizioloških lastnosti in potrebe telesa med vadbo, motnje so odvisne od povezanosti miokarda z živčnim in endokrinim sistemom, od sposobnosti sprejemanja in dekodiranja signalov, do aktivnega prilagajanja življenjskim pogojem človeka.

Srčni mehanizmi za zmanjšanje

Lastnosti srčne mišice imajo naslednje cilje:

• podpora krčenju miofibric;
• zagotavljajo pravi ritem za optimalno polnjenje srčnih votlin;
• ohraniti možnost potiskanja krvi v ekstremnih pogojih za organizem.

Za to ima miokard naslednje sposobnosti.

Vnetljivost - sposobnost miocitov, da se odzovejo na vse vhodne patogene. S prekoračenjem praga se celice zaščitijo z negotovostjo (izgubo zmožnosti vzburjenja). V normalnem ciklu kontrakcije ločimo med absolutno refrakcijo in relativno.

• V obdobju absolutne refraktornosti, od 200 do 300 ms, se miokard ne odzove niti na superstresne dražljaje.
• Kadar je relativna - se lahko odzove samo na dovolj močne signale.

Prevodnost - lastnost, da sprejema in prenaša impulze na različne dele srca. Zagotavlja posebno vrsto miocitov s procesi, ki so zelo podobni nevroni v možganih.

Avtomatizem - sposobnost ustvarjanja lastnega akcijskega potenciala v notranjosti miokarda in povzročanja kontrakcij tudi v obliki, izolirani od organizma. Ta lastnost omogoča oživljanje v nujnih primerih, da se vzdržuje dotok krvi v možgane. Vrednost lociranega omrežja celic, njihovih grozdov v vozliščih med transplantacijo donorskega srca, je velika.

Vrednost biokemičnih procesov v miokardu

Preživetje kardiomiocitov zagotavlja oskrba s hranili, kisikom in sintezo energije v obliki adenozin trifosfata.

Vse biokemijske reakcije segajo čim dlje v sistolijo. Procese imenujemo aerobne, saj so možni le z zadostno količino kisika. Na minuto levi prekat porabi za vsakih 100 g mase 2 ml kisika.

Za proizvodnjo energije se uporablja kri:

• glukoza,
• mlečno kislino
• ketonska telesa,
• maščobnih kislin
• aminokisline
• encimi
• Vitamini B,
• hormoni.

V primeru povečanja srčne frekvence (telesna aktivnost, razburjenje) se potreba po kisiku poveča za 40–50-krat, občutno pa se poveča tudi poraba biokemičnih komponent.

Katere kompenzacijske mehanizme ima srčna mišica?

Pri ljudeh se patologija ne pojavi, dokler kompenzacijski mehanizmi dobro delujejo. Nevroendokrini sistem je vključen v regulacijo.

Simpatični živci pošilja miokardove signale o potrebi po povečanih kontrakcijah. To se doseže z intenzivnejšim metabolizmom, povečano sintezo ATP.

Podoben učinek se pojavi pri povečani sintezi kateholamina (adrenalin, norepinefrin). V takšnih primerih okrepljeno delovanje miokarda zahteva povečano oskrbo s kisikom.

V vagus živca pomaga zmanjšati pogostost krčenja med spanjem, v času počitka, za vzdrževanje zalog kisika.

Pomembno je upoštevati refleksne mehanizme prilagajanja.

Tahikardijo povzroča stagniranje raztezanja ust votlih žil.

Pri aortni stenozi je možen upočasnitev ritma. Hkrati pa povečan pritisk v votlini levega prekata draži konec vagusnega živca, prispeva k bradikardiji in hipotenziji.

Trajanje diastole se poveča. Za delovanje srca se ustvarijo ugodni pogoji. Zato se aortna stenoza šteje za dobro kompenzirano napako. Bolnikom omogoča, da živijo v starosti.

Kako zdraviti hipertrofijo?

Običajno podaljšano povečanje obremenitve povzroči hipertrofijo. Debelina stene levega prekata se poveča za več kot 15 mm. V formacijskem mehanizmu je pomembna točka zakasnitev kapilarne kalivosti globoko v mišico. V zdravem srcu je število kapilar na mm2 srčnega mišičnega tkiva približno 4000, pri hipertrofiji pa indeks pade na 2400.

Zato se stanje do določene točke šteje za kompenzacijsko, toda s pomembno odebelitev stene vodi do patologije. Ponavadi se razvije v tistem delu srca, ki mora trdo delati, da bi potisnila kri skozi zoženo odprtino ali premagala oviro krvnih žil.

Hipertrofirana mišica lahko dolgo časa vzdržuje pretok krvi za srčne napake.

Mišica desnega prekata je manj razvita, deluje proti tlaku 15-25 mm Hg. Čl. Zato nadomestilo za mitralno stenozo, pljučno srce ni dolgo. Toda hipertrofija desnega prekata je zelo pomembna pri akutnem miokardnem infarktu, srčna anevrizma v predelu levega prekata, lajša preobremenitev. Dokazane so pomembne značilnosti pravilnih delov pri treningu med vadbo.

Ali se lahko srce prilagodi delovanju v pogojih hipoksije?

Pomembna lastnost prilagajanja na delo brez zadostne oskrbe s kisikom je anaerobni (brez kisika) proces sinteze energije. Zelo redek pojav za človeške organe. Vključena je samo v nujnih primerih. Omogoča nadaljevanje krčenja srčne mišice.
Negativne posledice so kopičenje razgradnih produktov in utrujenost mišičnih vlaken. En srčni cikel ni dovolj za resintezo energije.

Vendar pa je vpleten še en mehanizem: tkivna hipoksija refleksno povzroča, da nadledvične žleze proizvajajo več aldosterona. Ta hormon:

• poveča količino krvi, ki kroži;
• spodbuja povečanje vsebnosti rdečih krvnih celic in hemoglobina;
• krepi venski pretok v desni atrij.

Torej omogoča prilagoditev telesa in miokarda pomanjkanju kisika.

Kako deluje patologija miokarda, mehanizmi kliničnih manifestacij

Bolezni miokarda se razvijajo pod vplivom različnih vzrokov, vendar se pojavijo le, ko mehanizmi prilagoditve ne uspejo.

Dolgotrajna izguba mišične energije, nezmožnost samo-sinteze v odsotnosti sestavin (zlasti kisika, vitaminov, glukoze, aminokislin) vodijo v redčenje sloja actomyosina, prekinejo povezavo med miofibrili in jih nadomestijo z vlaknastim tkivom.

To bolezen imenujemo distrofija. Spremlja:

• anemija,
• avitaminoza,
• endokrine motnje
• zastrupitev.

Nastane kot rezultat:

• hipertenzija
• koronarna ateroskleroza,
• miokarditis.

Bolniki imajo naslednje simptome:

• šibkost
• aritmija,
• fizična dispneja
• srčni utrip.

V mladosti je lahko najpogostejši vzrok tirotoksikoza, diabetes mellitus. Hkrati pa ni očitnih simptomov povečane ščitnice.

Vnetni proces srčne mišice imenujemo miokarditis. Spremlja tako nalezljive bolezni otrok in odraslih kot tiste, ki niso povezane z okužbo (alergijsko, idiopatsko).

Razvija se v žariščni in razpršeni obliki. Rast vnetnih elementov okužijo miofibrile, prekinejo poti, spremenijo aktivnost vozlišč in posameznih celic.

Posledično se pri bolniku razvije srčno popuščanje (pogosto desno prekatno). Klinične manifestacije so sestavljene iz:

• bolečina v srcu;
• prekinitve ritma;
• kratka sapa;
• razširitev in pulziranje vratnih žil.

Atrioventrikularna blokada različnih stopenj je zabeležena na EKG.

Najbolj znana bolezen, ki jo povzroča moten dotok krvi v srčno mišico, je miokardna ishemija. Teče v obliki:

• napadi angine
• akutni miokardni infarkt
• kronična koronarna insuficienca,
• nenadna smrt.

Vse oblike ishemije spremljajo paroksizmalne bolečine. Figurativno se imenuje "jokajoč miokard". Potek in izid bolezni sta odvisna od:

• hitrost pomoči;
• obnavljanje krvnega obtoka zaradi zavarovanj;
• sposobnost mišičnih celic, da se prilagodijo hipoksiji;
• tvorbo močne brazgotine.

Kako pomagati srčni mišici?

Najbolj pripravljeni za kritične vplive ostajajo ljudje, ki se ukvarjajo s športom. Treba je jasno razlikovati kardio, ki ga ponujajo fitnes centri in terapevtske vaje. Vsak kardio program je namenjen zdravim ljudem. Okrepljena kondicija vam omogoča, da povzročite zmerno hipertrofijo levega in desnega prekata. S pravo službo, oseba sama nadzoruje zadostnost pulza obremenitve.

Fizikalno zdravljenje se kaže pri ljudeh, ki trpijo za boleznimi. Če govorimo o srcu, potem želi:

• izboljšanje regeneracije tkiva po srčnem napadu;
• krepitev vezi na hrbtenici in odpravljanje možnosti stiskanja paravertebralnih žil;
• Imuniteta "Spur";
• obnovitev nevro-endokrine regulacije;
• zagotoviti delo pomožnih plovil.

Zdravljenje z zdravili je predpisano v skladu z njihovim mehanizmom delovanja.

Za zdravljenje trenutno obstaja ustrezen arsenal orodij:

• lajšanje aritmij;
• izboljšanje presnove v kardiomiocitih;
• izboljšanje prehranjevanja zaradi širjenja koronarnih žil;
• povečanje odpornosti proti hipoksiji;
• preobremenjeni žarki vznemirljivosti.

S srcem je nemogoče šaliti, ni priporočljivo eksperimentirati na sebi. Zdravilna sredstva lahko predpiše in izbere le zdravnik. Da bi preprečili patološke simptome čim dlje, je potrebna ustrezna preventiva. Vsaka oseba lahko pomaga srcu, tako da omeji vnos alkohola, mastne hrane, prenehanje kajenja. Redna vadba lahko reši številne težave.

Krčenje srčne mišice

V sedmem poglavju so poročali o pojavih, ki so značilni za krčenje vlaken z progasto mišico. Srčna mišica, kot smo videli, je zgrajena po istem tipu, zato lahko z njeno kontrakcijo opazimo podobne pojave. Vendar pa obstajajo nekatere značilnosti, ki razlikujejo srčna vlakna od vlaken skeletnih mišic. Prvič, ovsena kaša srčne mišice se zmanjša večkrat počasneje kot vlakna skeletnih mišic. V skladu s počasnejšim zmanjševanjem je latentno obdobje draženja daljše. Nadalje, srčna mišica za vsako stimulacijo, ki leži onstran praga vzbujanja, se vedno odzove z maksimalno kontrakcijo, ali, z drugimi besedami, srce deluje po zakonu »vse ali nič«. In končno, srčna mišica, ne glede na to, kako je dražilna, ne povzroča krčenja tetanusa. Vse naštete značilnosti krčenja in velika celularnost strukture srčnega mišičnega sincitija nam omogočajo, da razmislimo o mišičnih vlaknih srca, kot da zasedajo srednji položaj med visceralno in skeletno mišico.

Srčno skeletno tkivo

Da bi imeli učinek krčenja mišičnih vlaken v telesu, je treba razviti podporna tkiva ali strukture, na katere jih je treba pritrditi.

Miokardialna vlakna so vezana na gosto formacijo, ki se razvije v srcu in se imenuje okostje srca. Glavni deli tega okostja so kitni obročki (annuli fibrosi), okoliške venske odprtine na dnu prekatov in sosednji vlaknasti trikotniki (trigona fibrosa), ki se nahajajo na aortni korenini in končno membranski del ventrikularnega septuma (septum membranaceum). Vsi ti elementi srčnega skeleta nastajajo iz gostih kolagenskih svežnjev vezivnega tkiva, ki postopoma prehajajo v vezno tkivo miokarda. Kot del snopov vezivnega tkiva praviloma obstajajo tanka elastinska vlakna. Poleg tega se v vlaknastih trikotnikih nenehno pojavljajo otoki hondroidnega tkiva, ki se s starostjo lahko kalcificirajo.

Včasih se razvije kost v vozličih hondroidnega tkiva. Pri psih so v okostju srca našli resnično hialinsko hrustanec, pri bikih pa tipično kost.

Vodljivi sistem vlaken

Sincitium srčne mišice vsebuje tudi sistem posebnih mišičnih vlaken, ki se imenuje prevodni sistem (sl. 369).

Vlakna prevodnega sistema so sestavljena iz mrežaste strukture, zgrajene po enakem principu kot tipična miokardna vlakna. Nahajajo se na površini srčne mišice neposredno pod endokardom, vlakna prevodnega sistema se razlikujejo po številnih značilnih značilnostih od tipičnih vlaken, o katerih smo govorili zgoraj. Ločena celična področja teh vlaken so večja od običajnih območij miokarda, zlasti tistih, ki imajo periferni položaj. Njihova velikost je odvisna od bogastva sarkoplazme, v katerem so včasih opazne velike svetlobne vakuole (sl. 370 in 371) in znatna količina glikogena.

Myofibrill bit. Nahajajo se predvsem na obrobju Sarcoplasme in grejo narobe, se sekajo med seboj.

Navedeni znaki narekujejo, da so opisana vlakna zelo podobna vlaknom, ki se pojavljajo v zgodnjih fazah mikotardialne histogeneze, ko se začne neodvisna (avtonomna) ritmična kontrakcija srca.

Opažena podobnost v strukturi, pa tudi številni drugi znaki, služijo kot precejšen razlog za upoštevanje vlaken prevodnega sistema za ohranjanje zarodkov.

Dejansko se lahko dokaže, da prevodna vlakna srca odraslega organizma, ko so izolirana iz miokarda, še naprej ritmično stisnejo, kot tudi fetalna vlakna. Hkrati pa značilna miokardna vlakna, izolirana iz srca odraslega organizma, niso sposobna krčenja.

Tako vlakna prevodnega sistema ne zahtevajo živčnih impulzov za njihovo krčenje, njihova kontrakcija je avtonomna, medtem ko tipična miokardialna vlakna, vzeta iz srca odraslega organizma, nimajo te sposobnosti.

Treba je povedati, da so opisana vlakna že dolgo znana pod imenom Purkinje vlakna, njihov pomen in pripadnost vodovodnemu sistemu pa sta bila vzpostavljena relativno pred kratkim.

Lokacija sistema prevodnih žarkov in njegov pomen v ritmični kontrakciji miokarda. Pozornost je bila usmerjena na sovpadanje zaporednega širjenja krčenja različnih delov srca z lokacijo Purkinjevih vlaken. V fazi razvoja v zarodnem srcu, ko predstavlja cev, ki se je že začela utripati, se krčenje razteza v naslednji smeri.

Najprej se zmanjša venski sinus, nato začetek atrijske, ventrikularne in aortne žarnice (bulbus arteriosus). Ker v tem obdobju zaostanek srca ne prejema nobenih živčnih impulzov, ker živčna vlakna še niso narasla do mišičnega tkiva, lahko predpostavimo, da se impulz začne znotraj organa v njegovih tkivih, zlasti v tkivih venskega sinusa, nato pa se širi skozi celotno rudiment. Ker je v tem obdobju zaostanek srca skoraj v celoti sestavljen iz fetalnih mišičnih vlaken, je očitno, da se impulz širi samo skozi njih.

Ko smo proučevali krčenje srca na kasnejših stopnjah razvoja, kot tudi pri odraslih organizmih, je bilo ugotovljeno, da se impulz za kontrakcijo pojavi samo v delu, ki se razvije iz fetalnega venskega sinusa, tj. na mestu, kjer se v desno atrij vstopa vrhunska vena cava.

Študija porazdelitve Purkinjevih vlaken je pokazala, da se začnejo iz tega sinusnega dela in se, v obliki šopov pod endokardom, oblikujejo v enoten sistem vseh delov srca. Ta ugotovitev kaže, da ta zagon

c. kontrakcija celotnega miokarda se širi skozi Purkinje vlakna, ki se zato lahko štejejo za poseben srčni prevodni sistem. Uničenje posameznih delov tega sistema v poskusu na živalih ali razdelitev le-tega v izolirane dele je popolnoma potrdilo izraženo hipotezo. Ritmično krčenje srca je možno le s celovitostjo tega sistema. Trenutno je sistem vodenja podrobno preučen. Razdeljen je na dva dela: sinusni in atrioventrikularni. Prva je predstavljena s tako imenovanim sinusnim vozliščem (Kate-Flac vozel), ki leži pod epikardom med desnim ušesom in vrhunsko veno cava (sl. 369, 1). Vozlišče Kate-Flac je zbirka vretenastih Purkinje celic (doseže velikost 2 cm); med celicami je vezivno tkivo, bogato z elastinskimi vlakni (sl. 371, 6), žil in živčnih končičev. Iz tega vozlišča sta dva izrastka - zgornji in spodnji; slednji gre v spodnjo veno cavo. Atrioventrikularni ločimo sestavljajo atrioventrikularni vozel, ki se imenuje vozlišče Ashof-Tawara (2), ki leži v preddvorih bližini atrioventrikularni septuma in izpušnih plinov iz nje gisovskogo snop (3), ki vstopa v ventrikularne (interventricular) septum in zato obe gredi razlikujejo v obeh prekati; slednja veja, ki se nahaja pod endokardom.

Atrioventrikularno vozlišče sestavljajo mišična vlakna, ki so precej velika, zelo bogata s sarkoplazmi, ki vedno vsebujejo glikogen (sl. 371, 3, 4). Prenaša se v snop Njegova, prevodna vlakna so oblečena s plastjo vezivnega tkiva, ki ga ločuje od okoliških tkiv. Vlakna prevodnega sistema kopitarjev (npr. Ovna) so najpogosteje razporejena; pri majhnih živalih se ne razlikujejo od običajnih miokardnih vlaken. Poleg opisanih delitev prevodnega sistema, ki veljajo za vozlišča Kate-Flac in Ashoff-Tavara kot distribucijska središča krčenja, so se v zadnjih letih pojavile indikacije za prisotnost dodatnih središč, ki se od glavnih razlikujejo s počasnejšim ritmom krčenja.

Na splošno je treba opozoriti, da so pri ljudeh vlakna različna, v obliki, da so bližje običajnim vlakninam srčne mišice ali značilnim Purkinjejevim vlaknom. Vendar pa vlakna prevodnega sistema vedno preidejo skozi svoje končne posledice neposredno v vlakna ventrikularnega miokarda.

Študija prenosa impulzov skozi prevodni sistem je bila dobra potrditev predpostavke, da so srčni utrip, začenši od zarodnega obdobja in končan s popolnoma razvitim srcem, avtonomni ali, z drugimi besedami, miogene narave. Zaradi prisotnosti tega sistema srce in njegova funkcionalna celovitost.

Toda le po poteh prevodnega sistema v odraslem organizmu obstajajo tudi številna živčna vlakna. Zato anatomsko ni mogoče razrešiti vprašanja miogene ali nevrogene narave srčnih kontrakcij.

Nekaj ​​je gotovo: krčenje razvijajočega se srca v zarodku čisto miogene narave, kasneje pa z razvojem nevronskih povezav, impulzi, ki prihajajo iz živčnega sistema, igrajo odločilno vlogo v ritmu srca in s tem v prenosu impulzov skozi prevodni sistem.

Perikard. Bližina srca ima strukturo, ki je skupna vsem seroznim membranam, o katerih bomo v nadaljevanju podrobneje razpravljali v nadaljevanju (z uporabo peritoneja kot primera).

Krčenje srčne mišice

Vzburjanje srčne mišice povzroči njegovo krčenje, to je povečanje njegove napetosti ali skrajšanje dolžine mišičnih vlaken. Krčenje srčne mišice, kot tudi vzbujevalni val v njej, traja dlje kot krčenje in stimulacija skeletne mišice, ki jo povzroči ločena stimulacija, na primer z zapiranjem ali odpiranjem enosmernega toka. Obdobje krčenja posameznih mišičnih vlaken srca približno ustreza trajanju akcijskega potenciala. S pogostim ritmom srčnega delovanja se skrajša trajanje akcijskega potenciala in trajanje krčenja.

Praviloma vsak val vzbujanja spremlja zmanjšanje. Vendar je možna tudi vrzel med vzbujanjem in krčenjem. Torej, s podaljšanim prenosom Ringerjeve raztopine skozi izolirano srce, iz katerega je izločena kalcijeva sol, se ohranijo ritmične bliski vzburjenja in posledično akcijskih potencialov in prekinitve. Ti in številni drugi poskusi kažejo, da so kalcijevi ioni potrebni za kontraktilni proces, vendar niso potrebni za stimulacijo mišic.

Razkorak med vzbujanjem in kontrakcijo lahko opazimo tudi pri umirajočem srcu: ritmična nihanja električnih potencialov se še vedno pojavljajo, medtem ko so krčenja srca že ustavljena.

Neposredni dobavitelj energije, porabljenega v prvem trenutku krčenja srčne mišice, kot tudi skeletne mišice, so makroergične spojine, ki vsebujejo fosfor - adenozin trifosfat in kreatin fosfat. Resinteza teh spojin nastane zaradi energije dihalne in glikolitične fosforilacije, t.j. zaradi energije, ki jo dobavljajo ogljikovi hidrati. V srčni mišici prevladujejo aerobni procesi, ki potekajo z uporabo kisika nad anaerobnimi, ki se pojavljajo veliko bolj intenzivno v skeletnih mišicah.

Razmerje med začetno dolžino vlaken srčne mišice in močjo njihovega zmanjšanja. Če povečate pretok Ringerjeve raztopine v izolirano srce, tj. Povečate polnjenje in raztezanje sten komore, se poveča sila krčenja srčne mišice. Enako je mogoče opaziti, če je trak srčne mišice, izrezane iz stene srca, izpostavljen rahlemu raztezanju: ko se raztegne, se sila njegove kontrakcije poveča.

Na podlagi teh dejstev se ugotovi odvisnost sile krčenja vlaken srčne mišice od njihove dolžine pred začetkom krčenja. Ta odvisnost je tudi osnova "zakona srca", ki ga je oblikovala Starling. V skladu s tem empirično uveljavljenim pravom, ki velja le za določene pogoje, je moč kontrakcije srca večja, večje je raztezanje mišičnih vlaken v diastoli.

Človeška srčna mišica

Fiziološke lastnosti srčne mišice

Krv lahko opravlja številne funkcije le v stalnem gibanju. Zagotavljanje gibanja krvi je glavna funkcija srca in krvnih žil, ki tvorijo obtočni sistem. Kardiovaskularni sistem, skupaj s krvjo, sodeluje tudi pri transportu snovi, termoregulaciji, izvajanju imunskih odzivov in humoralni regulaciji telesnih funkcij. Gonilna sila pretoka krvi bo ustvarjena z delom srca, ki opravlja funkcijo črpalke.

Sposobnost srca, da se strdi v življenju brez prekinitve, je posledica številnih specifičnih fizikalnih in fizioloških lastnosti srčne mišice. Na edinstven način srčna mišica združuje lastnosti skeletnih in gladkih mišic. Tako kot skeletne mišice je tudi miokard sposoben intenzivno delati in se hitro skrčiti. Poleg gladkih mišic je skoraj neutrudna in ni odvisna od volje osebe.

Fizične lastnosti

Razširljivost - zmožnost povečanja dolžine brez motenja strukture pod vplivom natezne trdnosti. Takšna sila je kri, ki napolni votline srca med diastolo. Moč njihove kontrakcije v sistoli je odvisna od stopnje raztezanja mišičnih vlaken srca v diastoli.

Elastičnost - sposobnost za obnovitev prvotnega položaja po prenehanju deformacijske sile. Elastičnost srčne mišice je končana, t.j. popolnoma obnavlja prvotno zmogljivost.

Sposobnost razvijanja moči v procesu krčenja mišic.

Fiziološke lastnosti

Srčne kontrakcije nastanejo zaradi periodičnih pojavov vzbujalnih procesov v srčni mišici, ki imajo številne fiziološke lastnosti: avtomatizem, razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost.

Sposobnost srca, da se ritmično zmanjša pod vplivom samih impulzov, se imenuje avtomatizem.

V srcu je kontraktilna mišica, ki jo predstavlja progasta mišica in atipično ali posebno tkivo, v katerem se pojavi vzbujanje in se izvaja. Atipično mišično tkivo vsebuje majhno količino miofibril, veliko sarkoplazme in ni sposobno krčenja. Predstavljena je z grozdi v določenih delih miokarda, ki tvorijo srčni prevodni sistem, ki sestoji iz sinoatrijskega vozlišča na zadnji steni desnega atrija pri sotočju votlih žil; atrioventrikularno ali atrioventrikularno vozlišče, ki se nahaja v desnem atriju blizu septuma med atriji in prekati; atrioventrikularni snop (njegov sveženj), ki odhaja iz atrioventrikularnega vozlišča z enim trupom. Snop Njegova, ki poteka skozi pregrado med atriji in prekati, se razcepi na dve nogi, gre v desno in levo prekat. Njen snop v debelini mišic s Purkinjeevimi vlakni se konča.

Sinoatrial vozlišče je ritem voznik prvega reda. V njem se pojavijo impulzi, ki določajo pogostost krčenja srca. Generira impulze s povprečno frekvenco 70-80 impulzov na 1 min.

Atrioventrikularno vozlišče - voznik ritma drugega reda.

Snop njegovega je gonilnik ritma tretjega reda.

Purkinjska vlakna so srčni spodbujevalniki četrtega reda. Frekvenca vzbujanja, ki se pojavlja v celicah Purkinje vlaken, je zelo nizka.

Običajno so atrioventrikularno vozlišče in sveženj His edini oddajniki vzbujanja od vodilnega vozlišča do srčne mišice.

Vendar pa imajo tudi avtomatizem, le v manjši meri, in ta avtomatizem se kaže le v patologiji.

Znatno število živčnih celic, živčnih vlaken in njihovih koncev najdemo v območju sinoatrijskega vozlišča, ki tvori nevronsko mrežo. Živčna vlakna potujočih in simpatičnih živcev se prilegajo vozliščem atipičnega tkiva.

Razburljivost srčne mišice je sposobnost miokardnih celic pod vplivom dražilnega tkiva, da pridejo v vznemirljivo stanje, v katerem se spremenijo njihove lastnosti in se pojavi akcijski potencial, nato pa krčenje. Srčna mišica je manj nagnjena kot skeletna. Za pojav vzbujanja v njem je potreben močnejši dražljaj kot pri skeletnem. Obseg odziva srčne mišice ni odvisen od moči uporabljenih dražljajev (električnih, mehanskih, kemičnih itd.). Srčna mišica je maksimalno zmanjšana s pragom in intenzivnejšim draženjem.

Stopnja razdražljivosti srčne mišice v različnih obdobjih miokardne kontrakcije se spreminja. Tako dodatno draženje srčne mišice v fazi kontrakcije (sistole) ne povzroči nove kontrakcije tudi pod delovanjem nadpopustnega dražljaja. V tem obdobju je srčna mišica v fazi absolutne refraktornosti. Na koncu sistole in začetka diastole se vzburjenost povrne na začetno raven - to je faza relativne refraktorne / pi. Tej fazi sledi faza eksaltacije, po kateri se razdražljivost srčne mišice končno vrne na prvotno raven. Tako je posebnost vzburjenosti srčne mišice dolgo obdobje refraktornosti.

Prevodnost srca - sposobnost srčne mišice za vodenje vznemirjenja, ki se je pojavilo v katerem koli delu srčne mišice, do drugih delov srca. Izhajajoč iz sinoatrijskega vozlišča se ekscitacija širi skozi prevodni sistem na kontraktilni miokard. Razširitev tega vzbujanja je posledica nizke električne upornosti povezave. Poleg tega posebna vlakna prispevajo k prevodnosti.

Vzbujevalni valovi se izvajajo vzdolž vlaken srčne mišice in atipičnega tkiva srca z neenakomerno hitrostjo. Vzbujanje vzdolž vlaken atrija se širi s hitrostjo 0,8-1 m / s, vzdolž vlaken mišic prekatov - 0,8-0,9 m / s, in ob atipičnem srčnem tkivu - 2-4 m / s. S prehodom vzbujanja skozi atrioventrikularno vozlišče se vzbujanje odloži za 0,02-0,04 s - to je atrioventrikularna zakasnitev, ki zagotavlja koordinacijo krčenja atrija in prekatov.

Strpnost srca - sposobnost mišičnih vlaken, da skrajšajo ali spremenijo svojo napetost. Odziva se na dražljaje povečevanja moči v skladu z zakonom "vse ali nič". Srčna mišica se zmanjša zaradi vrste posamezne kontrakcije, saj dolga faza refraktornosti preprečuje pojav tetaničnih krčev. Pri eni kontrakciji srčne mišice se razlikujejo: latentno obdobje, faza skrajšanja ([[| | systole]]), faza relaksacije (diastola). Zaradi sposobnosti srčne mišice, da se skrči le na način ene same kontrakcije, srce opravlja funkcijo črpalke.

Atrijske mišice se najprej kontraktirajo, nato plast mišic prekatov, s čimer se zagotovi pretok krvi iz prekatne votline v aorto in pljučno deblo.

Mehanizem krčenja srčne mišice

^ Mehanizem krčenja mišic.

Srčna mišica je sestavljena iz mišičnih vlaken, ki imajo premer od 10 do 100 mikronov, dolžina od 5 do 400 mikronov.

Vsako mišično vlakno vsebuje do 1000 kontraktilnih elementov (do 1000 miofibril - vsaka mišična vlakna).

Vsak miofibril je sestavljen iz niza vzporednih tankih in debelih vlaken (miofilamentov).

To je približno 100 proteinskih molekul miozina.

To sta dve linearni molekuli proteina aktina, spiralno zaviti drug z drugim.

V žlebu, ki ga tvorijo aktinski filamenti, je pomožni redukcijski protein tropomiozin, v njegovi neposredni bližini pa je na aktin vezan še en pomožni redukcijski protein troponin.

Mišična vlakna so razdeljena na sarcomeres Z-membrane. Na Z-membrano so pritrjene aktinske niti, med dvema nitema aktina je ena debela nit miozina (med dvema Z-membranama), ki medsebojno deluje z nitmi aktina.

Na miozinskih filamentih so izrastki (noge), na koncih izrastkov so glave miozina (150 molekul miozina). Glave miozinskih nog imajo aktivnost ATP. To je glava miozina (to je ta ATP-ase), ki katalizira ATP, medtem ko sproščena energija zagotavlja krčenje mišic (zaradi interakcije aktina in miozina). Poleg tega se ATPazna aktivnost gliv miozina manifestira le v trenutku njihove interakcije z aktivnimi središči aktina.

V aktinah obstajajo aktivni centri določene oblike, s katerimi bodo interakcije miozinskih glav.

Tropomiozin v stanju mirovanja, tj. ko je mišica sproščena, prostorsko moti interakcijo glave miozina z aktivnimi središči aktina.

V citoplazmi miocitov je bogat sarkoplazmični retikulum - sarkoplazmični retikulum (SPR), ki ima obliko tubul, ki potekajo vzdolž miofibril in anastomozirajo med seboj. V vsakem sarkomere sarkoplazmični retikulum tvori podaljšane končne rezervoarje.

Med dvema končnima rezervoarjema se nahaja T-cev. Cjevčice so zarodek citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva končna rezervoarja in T-cev sta imenovana triada.

Triada zagotavlja proces konjugacije procesov vzbujanja in inhibicije (elektromehanska konjugacija). SPR opravlja vlogo "skladišča" kalcija.

Sarkoplazmična retikulumska membrana vsebuje kalcijev ATPazo, ki zagotavlja prenos kalcija iz citosola v končne rezervoarje in s tem vzdržuje raven kalcijevih ionov v citoplazmi na nizki ravni.

Končni cisterni kardiomiocitov DSS vsebujejo fosfoproteine ​​z nizko molekulsko maso, ki vežejo kalcij.

Poleg tega v membranah terminalnih rezervoarjev obstajajo kalcijevi kanali, povezani z receptorji ryano-din, ki so prisotni tudi v membranah SPR.

. Krčenje mišic.

Ko se kardiomiocit vzbudi z vrednostjo PM -40 mV, se odprejo napetostno odvisni kalcijevi kanali citoplazmatske membrane.

To poveča raven ioniziranega kalcija v citoplazmi celice.

Prisotnost T-cevi zagotavlja povečanje ravni kalcija neposredno na območje končnih rezervoarjev AB.

To povečanje nivoja kalcijevih ionov v terminalni regiji rezervoarja DSS imenujemo sprožilec, ker (majhni delci kalcija) aktivirajo ryanodine receptorje, povezane z kalcijevimi kanali kardiomiocitne DSS membrane.

Aktivacija receptorjev ryanodina poveča prepustnost kalcijevih kanalov v terminalnih rezervoarjih SBV. To tvori izhodni kalcijev tok vzdolž koncentracijskega gradienta, t.j. od AB do citosola do končnega območja rezervoarja AB.

Hkrati pa iz DSS v citosol prehaja desetkrat več kalcija, kot pride v kardiomiocit od zunaj (v obliki sprožilnih delov).

Krčenje mišic nastopi, ko nastane presežek kalcijevih ionov na področju aktin in miozin filamentov. Istočasno začnejo kalcijevi ioni medsebojno delovati s molekulami troponina. Obstaja troponin-kalcijev kompleks. Posledično molekula troponina spremeni svojo konfiguracijo in na tak način, da troponin premakne molekulo tropomiozina v žlebu. S premikanjem molekul tropomiozina so aktini centri na voljo za glave miozina.

To ustvarja pogoje za interakcijo aktina in miozina. Ko se glave miozina medsebojno prepletajo z aktinovimi centri, se mostovi oblikujejo kratek čas.

To ustvarja vse pogoje za gibanje kapi (mostovi, prisotnost zgibnih delov v molekuli miozina, aktivnost ATP-ase glave miozina). Filamenti aktina in miozina so med seboj odmaknjeni.

Eno gibanje v veslanju daje 1% offset, 50 veslačnih gibov zagotavlja popolno skrajšanje

Proces sproščanja sarkomerov je precej zapleten. Zagotavlja ga odstranitev presežnega kalcija v končne cisterne sarkoplazmičnega retikuluma. To je aktiven proces, ki zahteva določeno količino energije. Membrane iz sarkoplazmičnih rezervoarjev vsebujejo potrebne transportne sisteme.

Tako je mišična kontrakcija predstavljena z vidika teorije zdrsa, njeno bistvo pa je, da ko so mišična vlakna zmanjšana, ni resničnega skrajšanja aktin in miozin filamentov, in se zdrsnejo med seboj.

^ Elektromehansko povezovanje.

Membranska membrana ima vertikalne utore, ki se nahajajo na območju, kjer se nahaja sarkoplazmični retikulum. Ti utori se imenujejo T-sistemi (T-cevi). Vzbujanje, ki se pojavi v mišici, se izvaja na običajen način, t.j. zaradi vhodnega natrijevega toka.

Vzporedno odprte kalcijeve kanale. Prisotnost T-sistemov zagotavlja povečanje koncentracije kalcija neposredno blizu končnih rezervoarjev SPR. Povišanje kalcija v terminalnem območju rezervoarja aktivira ryanodine receptorje, kar poveča prepustnost kalcijevih kanalov na končnih cisternah SPR.

Značilno je, da je koncentracija kalcija (Ca ++) v citoplazmi 10 "g / l. V tem primeru je v območju kontraktilnih proteinov (aktin in miozin) koncentracija kalcija (Ca ++) enaka 10.

6 g / l (t.j. se poveča za 100-krat). S tem se začne postopek zmanjševanja.

T-sistemi, ki zagotavljajo hitro pojavljanje kalcija v terminalnih cisternah sarkoplazmičnega retikuluma, zagotavljajo tudi elektromehansko konjugacijo (to je povezava med vzbujanjem in kontrakcijo).

Funkcija črpalke (injiciranje) srca se realizira skozi srčni cikel. Srčni cikel je sestavljen iz dveh procesov: kontrakcije (sistole) in relaksacije (diastole). Razlikujte sistolo in diastolo prekatov in atrij.

^ Pritisk v votlinah srca v različnih fazah srčnega ciklusa (mm Hg. Čl.).

52. Srce, njegove hemodinamske funkcije.

Strpnost srčne mišice.

Vrste mišičnih kontrakcij srčne mišice.

1. Izotonične kontrakcije so takšne kontrakcije, ko se napetost (ton) mišic ne spremeni ("od" - enaka), vendar se spremeni le dolžina krčenja (mišična vlakna se skrajšajo).

2. Izometrična - s konstantno dolžino se spremeni le napetost srčne mišice.

3. Auxotonic - mešane okrajšave (to so okrajšave, v katerih sta prisotni obe komponenti).

Faze krčenja mišic:

Latentno obdobje je čas, ki povzroča draženje videza vidnega odziva. Čas latentnega obdobja se porabi za:

a) pojav vzbujanja v mišici;

b) širjenje vzbujanja skozi mišico;

c) elektromehansko konjugacijo (o procesu spajanja vzbujanja s kontrakcijo);

d) premagovanje viskoelastičnih lastnosti mišic.

2. Faza krčenja se izraža v skrajšanju mišice ali pri spremembi napetosti ali v obeh.

3. Faza sproščanja je vzajemno podaljšanje mišice ali zmanjšanje nastale napetosti ali oboje.

Krčenje srčne mišice.

Nanaša se na fazo, krčenje posameznih mišic.

Fazno krčenje mišic - to je krčenje, ki jasno razlikuje vse faze krčenja mišic.

Krčenje srčne mišice se nanaša na kategorijo krčenja posameznih mišic.

Značilnosti kontraktilnosti srčne mišice

Za srčno mišico je značilno krčenje ene same mišice.

Je edina mišica v telesu, ki se je sposobna naravno zmanjšati na eno samo krčenje, ki je zagotovljeno z dolgim ​​obdobjem absolutne refraktornosti, med katerim se srčna mišica ne more odzvati na druge, celo močne dražljaje, ki izključujejo seštevanje vzbujanja, razvoj tetanusa.

Delo v načinu enojne kontrakcije zagotavlja nenehno ponavljajoč cikel »kontrakcija - relaksacija«, ki zagotavlja delovanje srca kot črpalke.

Mehanizem krčenja srčne mišice.

Mehanizem krčenja mišic.

Srčna mišica je sestavljena iz mišičnih vlaken, ki imajo premer od 10 do 100 mikronov, dolžina od 5 do 400 mikronov.

Vsako mišično vlakno vsebuje do 1000 kontraktilnih elementov (do 1000 miofibril - vsaka mišična vlakna).

Vsak miofibril je sestavljen iz niza vzporednih tankih in debelih vlaken (miofilamentov).

To je približno 100 proteinskih molekul miozina.

To sta dve linearni molekuli proteina aktina, spiralno zaviti drug z drugim.

V žlebu, ki ga tvorijo aktinski filamenti, je pomožni kontrakcijski protein, tropomiozin. V njegovi neposredni bližini je na aktin vezan še en pomožni redukcijski protein troponin.

Mišična vlakna so razdeljena na sarcomeres Z-membrane. Aktinske niti so pritrjene na Z-membrano. Med dvema aktinima vlaknima je en debel miozinski filament (med dvema Z-membranama) in medsebojno deluje z aktinimi filamenti.

Na miozinskih filamentih so izrastki (noge), na koncih izrastkov so glave miozina (150 molekul miozina). Glave miozinskih nog imajo aktivnost ATP. To je glava miozina (to je ta ATP-ase), ki katalizira ATP, medtem ko sproščena energija zagotavlja krčenje mišic (zaradi interakcije aktina in miozina). Poleg tega se ATPazna aktivnost gliv miozina manifestira le v trenutku njihove interakcije z aktivnimi središči aktina.

Aktin ima aktivna središča določene oblike, s katerimi bodo medsebojno delovale glave miozina.

Tropomiozin v mirovanju, t.j. ko je mišica sproščena, prostorsko moti interakcijo glave miozina z aktivnimi središči aktina.

V citoplazmi miocitov je bogat sarkoplazmični retikulum - sarkoplazmični retikulum (SPR). Sarkoplazmični retikulum ima videz tubul, ki tečejo vzdolž miofibril in se med seboj anastomozirajo. V vsakem sarkomere sarkoplazmični retikulum tvori podaljšane končne rezervoarje.

Med dvema končnima rezervoarjema se nahaja T-cev. Cjevčice so zarodek citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva končna rezervoarja in T-cev sta imenovana triada.

Triada zagotavlja proces konjugacije procesov vzbujanja in inhibicije (elektromehanska konjugacija). SPR opravlja vlogo "skladišča" kalcija.

Sarkoplazmična retikulumska membrana vsebuje kalcijev ATPazo, ki zagotavlja prenos kalcija iz citosola v končne rezervoarje in tako ohranja raven kalcijevih ionov v citoplazmi na nizki ravni.

Končni cisterni kardiomiocitov DSS vsebujejo fosfoproteine ​​z nizko molekulsko maso, ki vežejo kalcij.

Poleg tega v membranah terminalnih rezervoarjev obstajajo kalcijevi kanali, povezani z receptorji ryano-din, ki so prisotni tudi v membranah SPR.

Ko se kardiomiocit vzbudi z vrednostjo PM -40 mV, se odprejo napetostno odvisni kalcijevi kanali citoplazmatske membrane.

To poveča raven ioniziranega kalcija v citoplazmi celice.

Prisotnost T-cevi zagotavlja povečanje ravni kalcija neposredno na območje končnih rezervoarjev AB.

To povečanje nivoja kalcijevih ionov v terminalni regiji rezervoarja DSS imenujemo sprožilec, ker (majhni delci kalcija) aktivirajo ryanodine receptorje, povezane z kalcijevimi kanali kardiomiocitne DSS membrane.

Aktivacija receptorjev ryanodina poveča prepustnost kalcijevih kanalov v terminalnih rezervoarjih SBV. To tvori izhodni kalcijev tok vzdolž koncentracijskega gradienta, t.j. od AB do citosola do končnega območja rezervoarja AB.

Hkrati pa iz DSS v citosol prehaja desetkrat več kalcija, kot pride v kardiomiocit od zunaj (v obliki sprožilnih delov).

Krčenje mišic nastopi, ko nastane presežek kalcijevih ionov na področju aktin in miozin filamentov. Istočasno začnejo kalcijevi ioni medsebojno delovati s molekulami troponina. Obstaja troponin-kalcijev kompleks. Posledično molekula troponina spremeni svojo konfiguracijo in na tak način, da troponin premakne molekulo tropomiozina v žlebu. S premikanjem molekul tropomiozina so aktini centri na voljo za glave miozina.

To ustvarja pogoje za interakcijo aktina in miozina. Ko se glave miozina medsebojno prepletajo z aktinovimi centri, se mostovi oblikujejo kratek čas.

To ustvarja vse pogoje za gibanje kapi (mostovi, prisotnost zgibnih delov v molekuli miozina, aktivnost ATP-ase glave miozina). Filamenti aktina in miozina so med seboj odmaknjeni.

Eno gibanje v veslanju daje 1% offset, 50 veslačnih gibov zagotavlja popolno skrajšanje

Proces sproščanja sarkomerov je precej zapleten. Zagotavlja ga odstranitev presežnega kalcija v končne cisterne sarkoplazmičnega retikuluma. To je aktiven proces, ki zahteva določeno količino energije. Membrane iz sarkoplazmičnih rezervoarjev vsebujejo potrebne transportne sisteme.

Tako je mišična kontrakcija predstavljena s stališča teorije zdrsa. Njegovo bistvo je v tem, da med krčenjem mišičnih vlaken ni pravega skrajšanja aktin in miozin filamentov, ampak njihovo drsenje glede na drug drugega.

Membranska membrana ima vertikalne utore, ki se nahajajo na območju, kjer se nahaja sarkoplazmični retikulum. Ti utori se imenujejo T-sistemi (T-cevi). Vzbujanje, ki se pojavi v mišici, se izvaja na običajen način, t.j. zaradi vhodnega natrijevega toka.

Vzporedno odprte kalcijeve kanale. Prisotnost T-sistemov zagotavlja povečanje koncentracije kalcija neposredno blizu končnih rezervoarjev SPR. Povišanje kalcija v terminalnem območju rezervoarja aktivira ryanodine receptorje, kar poveča prepustnost kalcijevih kanalov na končnih cisternah SPR.

Značilno je, da je koncentracija kalcija (Ca ++) v citoplazmi 10 "g / l. V tem primeru je v območju kontraktilnih proteinov (aktin in miozin) koncentracija kalcija (Ca ++) enaka 10.

6 g / l (t.j. se poveča za 100-krat). S tem se začne postopek zmanjševanja.

T-sistemi, ki zagotavljajo hitro pojavljanje kalcija v terminalnih cisternah sarkoplazmičnega retikuluma, prav tako zagotavljajo elektromehansko konjugacijo (to je povezava med vzbujanjem in kontrakcijo).

Funkcija črpalke (injiciranje) srca se realizira skozi srčni cikel. Srčni cikel je sestavljen iz dveh procesov: kontrakcije (sistole) in relaksacije (diastole). Razlikujte sistolo in diastolo prekatov in atrij.

Srčna mišica. Mehanizmi krčenja srca;

Miokarda, t.j. Srčna mišica je mišično tkivo srca, ki sestavlja večino njegove mase. Merjene, usklajene kontrakcije miokarda preddvorov in prekatov so zagotovljene s srčnim prevodnim sistemom. Treba je omeniti, da srce predstavlja dve ločeni črpalki: desno polovico srca, t.j. desno srce črpa kri skozi pljuča, leva polovica srca, t.j. levo srce, črpa kri skozi periferne organe. Po drugi strani pa obe črpalki sestavljata dve pulzirajoči komori: prekat in atrij. Atrij je manj šibka črpalka in spodbuja kri v prekat. Najpomembnejšo vlogo "črpalke" igrajo prekati, zahvaljujoč jim kri iz desnega prekata vstopi v pljučni (majhen) krog krvnega obtoka, od leve pa v sistemski (veliki) krog krvnega obtoka.

Miokard je srednji sloj, ki ga tvorijo progasto mišično tkivo. Ima lastnosti vznemirljivosti, prevodnosti, kontraktilnosti in avtonomije. Miokardna vlakna so med seboj povezani procesi, tako da ekscitacija, ki se je pojavila na enem mestu, pokriva celotno mišico srca. Ta plast je najbolj razvita v steni levega prekata.

Nervozna regulacija srčnega delovanja poteka preko vegetativnega živčnega sistema. Simpatični del poveča srčni utrip, jih okrepi, povečuje razdražljivost srca in parasimpatika - nasprotno - zmanjšuje srčni utrip, zmanjšuje razdražljivost srca. Humoralna regulacija vpliva tudi na srčno delovanje. Adrenalin, acetilholin, kalijevi in ​​kalcijevi ioni vplivajo na delovanje srca.

Srce sestavljajo 3 glavne vrste mišičnega tkiva: ventrikularni miokard, atrijski miokard in atipični miokardij srčnega prevodnega sistema. Srčna mišica ima mrežasto strukturo, ki se oblikuje iz mišičnih vlaken. Struktura mreže je dosežena zaradi razvoja vezi med vlakni. Povezave se vzpostavijo zahvaljujoč stranskim skakalcem, tako da je celotno omrežje ozko listan sincitium.

Miokardne celice se skrčijo zaradi interakcije dveh kontraktilnih proteinov, aktina in miozina. Te beljakovine so pritrjene v celici tako med kontrakcijo kot slabitvijo. Do kontrakcije celic pride, kadar aktin in miozin medsebojno vplivata in se medsebojno pomikata. Ta interakcija je običajno preprečena z dvema regulacijskima beljakovinama: troponinom in tropomiozinom. Troponinske molekule so vezane na molekule aktina na isti razdalji. Tropomiozin se nahaja v središču aktinskih struktur. Povečanje koncentracije intraceličnega kalcija vodi do zmanjšanja, saj kalcijevi ioni vežejo troponin. Kalcij spremeni troponinsko konformacijo, kar zagotavlja odkritje aktivnih mest v molekulah aktinov, ki lahko medsebojno delujejo z miozinskimi mostovi. Aktivna mesta na miozinu delujejo kot Mg-odvisni ATP-as, katerih aktivnost se povečuje s povečanjem koncentracije kalcija v celici. Miozinski most je dosledno povezan in odklopljen od novega aktivnega aktinskega mesta. Vsaka spojina porabi ATP.