Celovit pregled akutnega srčnega popuščanja

Iz tega članka se boste naučili: kaj je akutno srčno popuščanje, kakšne so njegove vrste, najpogostejši vzroki za pojav. Simptomi, posebno zdravljenje, kako pomagati pacientu doma.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na posebni smeri "Splošna medicina".

Akutno srčno popuščanje je nenadno in življenjsko nevarno patološko stanje, pri katerem srce popolnoma ne more črpati krvi. Za razliko od kroničnega srčnega popuščanja, ki se lahko pojavi "počasi" in za več let - z akutno obliko simptomov se pojavijo nenadoma in se drži za nekaj minut ali ur.

Ta sindrom je najhujši zaplet vseh srčnih bolezni, je neposredna grožnja za življenje in v 45-60% se konča s smrtjo bolnikov. Nanaša se na izredne razmere, ki zahtevajo nujno medicinsko pomoč.

Stanje bolnikov s katero koli obliko akutnega srčnega popuščanja je ključnega pomena - prisiljeni so ležati ali sedeti, zadušiti se v stanju počitka. Zato mora biti zdravljenje konzervativno (zdravilo, ustrezen položaj telesa, kisik) v obliki nujnih ukrepov za reševanje življenj.

V medicinski proces so bili vključeni zdravniki dveh specialitet: kardiolog ali terapevt z obvezno udeležbo pri oživljanju. Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem so hospitalizirani v enoti za intenzivno nego.

Bistvo patologije, njene vrste

Za črpanje krvi v telesu so prekati srca. Dva sta:

1. Leva je močnejša, vzame kri iz pljuč, zagotavlja gibanje skozi žile celotnega telesa, oskrbuje jih s kisikom bogato kri (velika cirkulacija, okončine, notranji organi, možgani).
2. Desno - vzame kri iz žil celotnega telesa, črpa majhen krog (samo skozi pljučna žila), kjer se absorbira kisik.

Če katerikoli od prekatov srca nenadoma ne more izvesti svoje črpalne funkcije, se v ustreznem žilnem krogu pojavi huda motnja cirkulacije.

Odvisno od tega, katera prekata je bolj prizadeta, so lahko akutna srčna odpoved:

1. Levega prekata - v pljučih je stagnacija krvi, vsa ostala tkiva pa so izpostavljena kisiku.
2. Desni prekat - stagnacija krvi v vseh tkivih, premajhen dotok krvi v pljuča.
3. Kombinirani ali biventrikularni - kadar sta prizadeti obe prekati.

Pri 70–75% je funkcija levega prekata v glavnem okrnjena, v 25–30% na desni. Kombinirana biventrikularna insuficienca srca je lahko v primeru, da zdravljenje odpovedi levega prekata ne vpliva. Njegov pojav kaže popolno neuspeh miokarda in se konča 90-95% s smrtjo.

Vzroki

Pogosti vzroki akutnega srčnega popuščanja levega prekata

Dve skupini razlogov:

1. Srčna (srčna) - srčna bolezen, ki povzroči kritično kršitev strukture in delovanja miokarda (srčne mišice) - v 93-97% primerov.
2. Extracardiac - hude bolezni in poškodbe notranjih organov, ki povzročajo sekundarno poškodbo miokarda.

Vzroki odpovedi desnega prekata srca

Akutno srčno popuščanje desnega prekata se razlikuje od levega prekata zaradi razlogov in mehanizmov razvoja. Najpogosteje je lahko:

• pljučna embolija (velike veje) - blokada pljučnih žil s krvnimi strdki;
• masivni infarkt desnega prekata ali interventrikularnega septuma;
• prelivanje perikarda (tamponada) s krvjo zaradi poškodbe;
• poškodba prsnega koša, ki jo spremlja poškodba pljuč, kopičenje zraka in krvi v plevralni votlini (ventil pnevmotoraks, hemotoraks);
• plevritis in perikarditis (vnetje perikarda in pleure, ki ga spremlja kopičenje velikih količin tekočine);
• masivna enostranska ali dvostranska pljučnica (pljučnica);
• astma in astmatični status.

Teoretično je lahko katerikoli od srčnih in ekstrakardialnih dejavnikov pogost vzrok za akutno odpoved tako desnega kot levega prekata srca. Toda v praksi obstaja tak vzorec, da se pojavijo vse srčne bolezni in druga patološka stanja s prevladujočo lezijo miokarda levega prekata. Zato so zapleteni zaradi akutnega srčnega popuščanja levega prekata.

Desni prekat postane nesolventen predvsem (v 90–95%) zaradi akutne patologije na pljučnem tkivu. Zaradi hitrih sprememb miokard ne more premagati povečane odpornosti pljučnih žil v času sproščanja krvi.

Stopnje srčnega popuščanja

Resnost simptomov je odvisna od resnosti akutnega srčnega popuščanja. Težje so manifestacije, višja je stopnja.

Sindrom akutne srčne odpovedi

Akutno srčno popuščanje (AHF) je sindrom hitrega razvoja cirkulacijske okvare zaradi zmanjšanja črpalne funkcije enega od prekatov ali polnjenja s krvjo.

DOS je tradicionalno opredeljen kot pojav akutne (kardiogene) dispneje, ki jo spremljajo znaki pljučne kongestije (z možnim pljučnim edemom).
OCH sta dve vrsti - levi in ​​desni ventrikularni. Največji klinični pomen ima akutno srčno popuščanje levega prekata.

Akutno srčno popuščanje levega prekata

Pri tej vrsti srčnega popuščanja se zmanjša črpalna funkcija levega prekata.

Razlogi

Glavni vzroki so:

1. Miokardni infarkt.
2. Hipertenzija.
3. Aterosklerotična kardioskleroza.
4. Valvularne bolezni srca.
5. Difuzni miokarditis.
6. Paroksizmalne motnje ritma.

Mehanizem razvoja. Najprej se tekočina infiltrira v stene alveol in se nabira v intersticijskem tkivu pljuč (stopnja intersticijskega edema), nato pa se pojavi v lumenih alveolov (stopnja alveolarnega edema).
Obstaja izrazita motnja izmenjave plina, povečuje se hipoksemija. Spodbuja sproščanje velikega števila biološko aktivnih snovi, kot so histamin, serotonin, kinin, prostaglandini. To vodi v povečanje vaskularne prepustnosti, kar ustvarja pogoje za nadaljnje napredovanje pljučnega edema.
Poveča se agregacija trombocitov, razvijejo se mikroatelektaze, ki zmanjšajo dihalno površino pljuč. Dihalna odpoved in hipoksemija prispevata k razvoju velike količine adrenalina in noradrenalina. To vodi do nadaljnjega povečanja prepustnosti kapilar in povečane periferne odpornosti. Povečana obremenitev pomaga zmanjšati srčni pretok.

Klinične manifestacije sindroma akutnega srčnega popuščanja

SRČNO ASTMA. Razvoj napada lahko prispeva k telesni vadbi ali nevro-psihološkemu stresu. Značilen napad je zadušitev, ki se ponoči pogosteje razvije.
Občutek pomanjkanja zraka spremlja utrip srca, potenje, tesnoba in strah. Dispneja je narava vdihavanja. Pogosto zaskrbljeni zaradi kašlja z majhno količino svetlobe izpljunka, lahko pride do prog krvi v izpljunku.
Ko je viden - akrocijanoza, je koža sivo-bleda, prekrita s hladnim znojem. Pacient praviloma zavzame prisilno pozicijo in sedi s spodnjimi nogami. V tem položaju se del venske krvi deponira v spodnjih okončinah, zato se njegov dotok v srce zmanjša.
V pljučih se sliši težko dihanje, majhna količina suhega hripanja (zaradi sekundarnega bronhospazma), v spodnjih delih je vlažen hripav. V srcu avskultacija določa ritem galopa, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo. Puls pogosto, šibko polnjenje, možna aritmija. Krvni tlak je običajno običajen, vendar se lahko z napredovanjem srčne astme zmanjša. Število vdihov na minuto doseže 30-40.
V primeru napredovanja bolezni in neustreznega zdravljenja se lahko srčna astma spremeni v alveolarni edem, to je pravi pljučni edem.

ALVEOLARNI LIFTNIKI. Stanje bolnikov postane težje. Poveča se asfiksija, poveča cianoza, stopnja dihanja doseže 40–60 na minuto, opazi se otekle vene na vratu in znojenje. Zelo značilen simptom je trepetajoč dih, ki ga lahko slišimo iz oddaljenosti. S kašljem se začne izstopati penasti rožnato barvo, ki lahko doseže 3-5 litrov. To je zato, ker je beljakovina, v kombinaciji z zrakom, močno pena, tako da se poveča prostornina transudata, kar vodi do zmanjšanja dihalne površine pljuč. Med prisluškovanjem pljuč se najprej slišijo vlažne mešane hruške v zgornjih delih, nato pa po celotni pljučni plasti. Zvoki srca so gluhi, pogosto galop ritem, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo. Puls pogost, šibek, aritmičen. Krvni tlak se običajno zmanjša, vendar je lahko normalen ali povišan. Najmanj ugoden potek pljučnega edema v ozadju nizkega krvnega tlaka. Slika pljučnega edema se običajno poveča v nekaj urah, lahko pa se hitro pojavi, pri nekaterih bolnikih pa dobi valovit potek.

Diagnostični kriteriji za sindrom akutnega srčnega popuščanja

1. Inspiracijsko ali mešano vrsto zadušitve.
2. Kašelj z lahkim izpljunkom v fazi intersticijskega edema in penastega izpljunka v fazi alveolarnega edema.
3. Živahni dih v fazi alveolarnega edema.
4. Mokre krpe v pljučih.
5. Rg-logični znaki pljučnega edema.

Laboratorijske in instrumentalne študije
Elektrokardiografska študija je najbolj dostopna in precej informativna metoda.
EKG so lahko znaki miokardnega infarkta, po infarktu brazgotine, aritmije in prevodnosti.
Nespecifičnih znakov - zmanjšanje amplitude vala T in intervala ST. V bolnišničnem okolju bolniki opravijo Rg-logični pregled pljuč.

Faze diagnostičnega iskanja in diferencialne diagnoze sindroma akutnega srčnega popuščanja

1. Osnova diagnostičnega algoritma je ugotoviti prisotnost DOS sindroma na podlagi klinične slike srčne astme ali pljučnega edema.

2. Druga možna faza diagnostičnega postopka je lahko upoštevanje anamnestičnih podatkov in fizičnega pregleda, da se ugotovi vzrok razvoja sindroma.

Da bi to naredili, morate najprej ugotoviti, ali je napad dušenja manifestacija srčnega popuščanja, saj se ta simptom pojavlja tudi pri boleznih dihal.
Napad srčne astme se mora najprej razlikovati od napada bronhialne astme. To je še posebej pomembno v primerih, ko ni anamnestičnih podatkov o predhodnih boleznih.
Pozitivni učinek zdravljenja se lahko uporabi tudi za diferencialno diagnozo.
Napad zadušitve pri spontanem pnevmotoraksu se pojavi skupaj z bolečino v ustrezni polovici prsnega koša. Med pregledom se na prizadeti strani zazna udarni zvok bobniča in močno se oslabi dih. Zadušitev se pojavi v eksudativnem plevritisu s pomembnim kopičenjem tekočine. Prisotnost tekočine je prepoznana na podlagi dolgočasnega tolkalnega zvoka, močnega oslabljenega dihanja in tresenja glasu.
Zadušitev z obstrukcijo dihalnih poti s strani tujega telesa je trajna, se ne odziva na zdravljenje z zdravili, spremlja jo močan kašelj.

Škoda na žrelu lahko povzroči tudi akutno zadušitev v primerih subglosalnega laringitisa, edema ali aspiracije tujega telesa. Za njih je značilno stiridno ali stenotično dihanje (težko dihanje hrupno).
Če napad zadušitve spremlja nastanek penastega (včasih rožnatega) izpljunka, mehurčasto dihanje, prisotnost velikega števila mešanih mokrih hrupa, potem obstaja slika pravega ali alveolarnega edema pljuč. Bolezni, ki povzročajo pljučni edem, so različne.

Najprej je to:

• bolezni srca in ožilja - kardiogeni (hidrostatični) pljučni edem, povezan predvsem s poslabšano kontraktilnostjo miokarda;
• bolezni dihal;
• odpoved ledvic;
• zastrupitev in zastrupitev (vključno z vdihavanjem strupenih hlapov);
• hude nalezljive bolezni;
• alergija;
• infuzijska overhidracija;
• Bolezni CNS (poškodbe možganov, akutna cerebrovaskularna nesreča).

V vseh primerih pljučni edem vodi do hudega ONE, povezanega s slabšo prepustnostjo alveolarne kapilarne membrane, zmanjšane difuzije plinov in poškodbe površinsko aktivne snovi.

3. Dodatne raziskovalne metode bodo pomagale vzpostaviti končno diagnozo.

Klinična merila za hude bolezni

Miokardni infarkt. Praviloma se začne z bolečino, obstaja pa tudi neboleča varianta z napadom zadušitve (astmatična varianta). Pri starejših ljudeh je treba sumiti na miokardni infarkt, če upoštevamo dejavnike tveganja. Odločilna diagnostična vrednost, ki je priložena študiji EKG.
Interpretacija EKG podatkov je lahko težavna v primerih majhnega žarišča in ponovnega miokardnega infarkta. Nato se lahko v bolnišnici opravi končni diagnostični zaključek na podlagi primerjave kliničnih in laboratorijskih podatkov, pridobljenih med dinamičnim pregledom bolnika.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA. Pri bolnikih s hipertenzijo lahko pride do zadušitve pri hipertenzivni krizi, ponavadi v obliki srčne astme. V primeru ponavljajočih se napadov srčne astme pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo je treba izključiti prisotnost feokromocitoma.

KARDIOSLEROZA. Akutna odpoved levega prekata se pogosteje pojavlja pri bolnikih z aterosklerotično kardiosklerozo. To so lahko možnosti za post-infarktni kardiosklerozo in varianta brez brazgotine. Anamnestični podatki in znaki EKG brazgotine lahko kažejo na odloženi srčni napad: patološki zob “Q” ali QS.
V primerih aterosklerotične kardioskleroze brez brazgotine, je treba upoštevati bolnikovo starost, druge znake kongestivnega srčnega popuščanja (angina, motnje ritma) in dejavnike tveganja.

VENTILNI VENTILI SRCA. Pogosto otežujejo napadi srčne astme. To lahko opazimo pri aortni bolezni srca, pogosteje z aortno stenozo.
Mehanizem razvoja odpovedi levega prekata pri teh okvarah je povezan s preobremenitvijo miokarda ali volumna levega prekata (z aortno insuficienco) ali s tlakom (s stenozo).
Imajo lahko tudi pljučno embolijo kot posledico zastoja v sistemskem obtoku. Najpogosteje se pri bolnikih z mitralno stenozo razvije pljučni edem.

Miokarditis. Zaduševanje je pogosto eden prvih znakov hudega difuznega miokarditisa. Znak o prisotnosti okužbe v neposredni zgodovini ima lahko pomembno diagnostično vrednost.
Bolniki s hudim miokarditisom imajo praviloma znake odpovedi levega in desnega prekata. Auskultacija srca lahko zagotovi pomembne diagnostične informacije: oslabitev tonov, še posebej prvega, galopskega ritma, različnih motenj ritma.

POKROVNI RAZLIČNI RITAMI. V mnogih primerih obstajajo simptomi zadušitve in včasih povzročajo pljučni edem. Podrobnejši prikaz diagnoze aritmij je predstavljen v poglavju »Aritmije«, vendar se tukaj omejujemo na splošne pripombe.
Pojav akutnega srčnega popuščanja med paroksizmalno tahikardijo določajo predvsem začetno stanje miokarda, trajanje napada in srčni utrip. Verjetnost za razvoj akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih s paroksizmalno aritmijo se poveča z valvularnimi boleznimi srca (zlasti mitralne stenoze, aterosklerotične kardioskleroze, tirotoksikoze, sindroma WPW).
Paroksizmalna tahikardija je najhujša pri otrocih. Pri starejših osebah je akutno srčno popuščanje na podlagi aritmije lahko manifestacija miokardnega infarkta. Paroksizmalne motnje ritma pri starejših osebah poleg akutnega srčnega popuščanja otežujejo prehodne motnje možganske cirkulacije v obliki vrtoglavice, motenj vida, hemipareze.

AKUTNA VESTALNA SRČNA NAPAKA. Najpogostejši vzroki so tromboembolija velike veje pljučne arterije, spontani pnevmotoraks.
V študiji kardiovaskularnega sistema najdemo šibek pogost puls, tahikardijo, galopski ritem. Jetra so povečana, boleča na palpaciji. Podatki Rg so posledica osnovne bolezni.

Taktična paramedicna in nujna oskrba za sindrom OCH

Taktika bolnikov z DOS sindromom

1. Zagotavljanje nujne oskrbe ob upoštevanju nozološke oblike.
2. Če sumite na miokardni infarkt, lahko vzamete EKG in analizirate rezultat.
3. Pokliči rešilca. Pred prihodom rešilca ​​opravite dinamično opazovanje pacienta, ocenite rezultate zdravljenja in ga po potrebi popravite.

Nujna oskrba za sindrom OSH
Bolniki z akutno srčno odpovedjo potrebujejo nujno zdravstveno oskrbo, zato strokovno usposobljeni in natančni ukrepi bolničarja v veliki meri določajo izid bolezni.

1. Bolnik mora biti v sedečem položaju s spuščenimi nogami, kar omogoča odlaganje dela krvi v žile spodnjih okončin. Izjema so bolniki z miokardnim infarktom in bolniki z nizkim krvnim tlakom, zato je priporočljivo, da imajo pol sedenje. Z istim namenom vam priporočamo uvedbo venskih svežnjev. Hkrati lahko uporabimo tri dele (pustite eno roko, da opravite IV injekcijo). Vsakih 15–20 min prenesite enega od pasov na prosti ud.

2. Zdravljenje z zdravili:

• Morfij, frakcionirano, v / v (1 ml 1% raztopine razredčite 51 v 20 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida in ta odmerek vnesite v 2-3 odmerkih v presledku 5–10 minut). Zmanjšuje težko dihanje, zavira dihalni center, zmanjšuje prednapenjanje, lajša tesnobo in strah. Kontraindikacije za njegov namen so motnje dihalnega ritma, možganska patologija, konvulzije in obstrukcija dihalnih poti.
• Nitroglicerin 0,5 mg pod jezikom dvakrat v razmaku 15-20 minut. V hujših primerih lahko zdravilo dajemo intravensko ali po kapljicah, vendar v fiziološki raztopini ali 5% raztopini glukoze pod nadzorom ravni krvnega tlaka. Zdravilo, ki je venski vazodilatator, zmanjšuje pred in po obremenitvi srca. Kontraindikacije za imenovanje zdravila so nizek krvni tlak, kap, šok, huda anemija, toksični pljučni edem.
• Lasix dajemo v začetnem odmerku 20-40 mg IV. Učinek se oceni z diuretičnim delovanjem in izboljšanjem kliničnih manifestacij. Uvedba diuretikov vodi v zmanjšanje dotoka krvi v pljuča, zmanjšanje pritiska v pljučni arteriji in zmanjša venski vračanje krvi v srce. Kontraindikacije za imenovanje zdravila so hipotenzija in hipovolemija.
• Pri bolnikih z nizkim krvnim tlakom z uporabo dopamina, ki se vnaša v / v kapalno kapsulo (250 mg zdravila, razredčenega v 500 ml 5% raztopine glukoze). Zdravilo je kontraindicirano pri tirotoksikozi, feokromocitomu, aritmijah.
• Z drugimi sredstvi se lahko uporabijo: kortikosteroidi se uporabljajo za zmanjšanje prepustnosti alveolarne kapilare. Najbolj upravičena je njihova uporaba pri nizkem krvnem tlaku (npr. Prednizon 60-90 mg i / v); v primeru bronhialne obstrukcije inhalirajte 2,5 mg salbutamola prek nebulatorja. Bolje je zavrniti dajanje aminofilina zaradi tveganja za aritmije in pogostih neželenih učinkov v obliki bruhanja, tahikardije, agitacije.

4. defoaming. Uporaba pene je zelo pomembna pri zdravljenju pljučnega edema, saj velika količina pene v alveolah zmanjšuje dihalno površino pljuč.

Indikacije za hospitalizacijo
Akutno srčno popuščanje zahteva obvezno hospitalizacijo v enoti intenzivne nege ali kardioreanimacijo. Bolnik se prevaža v pol-sedečem ali sedečem položaju.

Zaporedje nujne pomoči za različne hemodinamske pljučne edeme

1. Sedeči položaj z nogami navzdol.
2. Uvajanje narkotičnih analgetikov in (ali) nevroleptikov z kontraindikacijami.
3. Uvedba inotropnih zdravil in zdravil, ki povzročajo razkladanje pljučnega obtoka.
4. Uporaba defoamerjev.

Srčno popuščanje. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Srčno popuščanje je stanje, pri katerem kardiovaskularni sistem ne more zagotoviti ustreznega krvnega obtoka. Motnje nastanejo zaradi dejstva, da srce ne stika dovolj močno in potiska manj krvi v arterije, kot je potrebno za zadovoljevanje potreb telesa.

Znaki srčnega popuščanja: povečana utrujenost, nestrpnost do fizičnega napora, kratka sapa, otekanje. S to boleznijo ljudje živijo desetletja, vendar brez ustreznega zdravljenja lahko srčno popuščanje privede do življenjsko nevarnih posledic: pljučni edem in kardiogeni šok.

Vzroki srčnega popuščanja so povezani s podaljšano preobremenitvijo srca in srčno-žilnimi boleznimi: koronarno srčno boleznijo, hipertenzijo in srčne napake.

Razširjenost. Srčno popuščanje je ena najpogostejših bolezni. V zvezi s tem tekmuje z najpogostejšimi nalezljivimi boleznimi. Od celotne populacije 2–3% bolnikov trpi za kroničnim srčnim popuščanjem, pri ljudeh, starejših od 65 let, pa ta delež doseže 6–10%. Stroški zdravljenja srčnega popuščanja so dvakrat višji od sredstev, namenjenih zdravljenju vseh oblik raka.

Anatomija srca

Srce je votli štirikotni organ, ki ga sestavljajo 2 atriji in 2 prekati. Atrije (zgornji deli srca) so ločene od prekatov s septami, ki imajo ventile (dvocevno in tripolno), ki omogočajo pretok krvi v komore in zapiranje, kar preprečuje njen povratni tok.

Desna polovica je tesno ločena od leve, tako da se venska in arterijska kri ne mešata.

Funkcija srca:

• Skrajnost. Srčna mišica se skrči, volumni se zmanjšajo, kar potiska kri v arterije. Srce črpa kri skozi telo in deluje kot črpalka.
• Avtomatizem. Srce je sposobno samostojno proizvajati električne impulze, ki povzročajo njegovo krčenje. Ta funkcija zagotavlja sinusno vozlišče.
• Prevodnost Na posebne načine se impulzi iz sinusnega vozlišča vodijo v kontraktilni miokard.
• Vznemirljivost je sposobnost srčne mišice, da se vzbudi z impulzi.

Krogi krvnega obtoka.

Srce črpa kri skozi dva kroga krvnega obtoka: velika in majhna.

• Velika cirkulacija - kri iz levega prekata vstopi v aorto in iz nje skozi arterije v vsa tkiva in organe. Tu daje kisik in hranila, po katerih se vrne skozi žile v desno polovico srca - v desni atrij.
• Pljučna cirkulacija - kri iz desnega prekata vstopi v pljuča. Tu v majhnih kapilarah, ki zapletejo pljučne alveole, krv izgubi ogljikov dioksid in je ponovno nasičena s kisikom. Po tem se vrne skozi pljučne vene v srce, v levi atrij.

Struktura srca.

Srce sestavljajo trije plašči in srčna vrečka.

• Perikardni perikard. Zunanja vlaknasta plast srca srca prosto obdaja srce. Pritrjena je na diafragmo in prsi in fiksira srce v prsni koš.
• Zunanja lupina je epikard. To je tanek prosojni film vezivnega tkiva, ki je dobro pritrjen na mišično plast. Skupaj s perikardialno vrečko omogoča, da srce med ekspanzijo neovirano drsi.
• Mišična plast je miokard. Močna srčna mišica zavzema večino stene srca. V atrijah so 2 plasti globoke in površne. V membrani mišic želodca 3 plasti: globoka, srednja in zunanja. Redčenje ali rast in zgoščevanje miokarda povzroča srčno popuščanje.
• Notranja lupina je endokard. Sestavljen je iz kolagena in elastičnih vlaken, ki zagotavljajo gladkost votlin srca. To je potrebno, da kri drsi v komore, sicer lahko nastanejo parietalni trombi.

Mehanizem razvoja srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje se počasi razvija več tednov ali mesecev. V razvoju kroničnega srčnega popuščanja obstaja več faz:

1. Poškodbe miokarda nastanejo zaradi bolezni srca ali dolgotrajne preobremenitve.
   
2. Kršitev kontraktilne funkcije levega prekata. Slabo se skrči in pošlje nezadostno kri v arterije.
   
3. Stopnja nadomestila. Za zagotovitev normalnega delovanja srca se v prevladujočih pogojih aktivirajo kompenzacijski mehanizmi. Mišična plast levega prekata je hipertrofirana zaradi povečanja velikosti živih kardiomiocitov. Povečana adrenalinska sekrecija, ki povzroči, da se srce vse pogosteje zožuje. Hipofizna žleza izloča antidiuretični hormon, pod katerim se krvna vsebina dvigne. Tako se poveča količina prečrpane krvi.
   
4. Izčrpanje rezerv. Srce izčrpa sposobnost, da oskrbuje s kardiomiociti s kisikom in hranili. Primanjkuje kisika in energije.
   
5. Stopnja dekompenzacije - motnje cirkulacije ne morejo biti več kompenzirane. Mišična plast srca ne more normalno delovati. Kontrakcije in sprostitve postanejo šibke in počasne.
   
6. Srčno popuščanje se razvije. Srce se širi slabše in počasneje. Vsi organi in tkiva prejmejo dovolj kisika in hranil.

Akutno srčno popuščanje se razvije v nekaj minutah in ne poteka skozi faze, značilne za CHF. Srčni infarkt, akutni miokarditis ali hude aritmije povzročijo krčenje srca, da postanejo letargični. Hkrati se količina krvi, ki vstopa v arterijski sistem, močno zmanjša.

Vrste srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje - posledica bolezni srca in ožilja. Razvija se postopoma in počasi napreduje. Stena srca se zgosti zaradi rasti mišične plasti. Nastajanje kapilar, ki zagotavljajo prehrano srca, zaostaja za povečanjem mišične mase. Prehrana srčne mišice je motena in postane trda in manj elastična. Srce ne prenaša krvi.

Resnost bolezni. Umrljivost pri ljudeh s kroničnim srčnim popuščanjem je 4-8-krat večja kot pri vrstnikih. Brez pravilnega in pravočasnega zdravljenja v fazi dekompenzacije je stopnja preživetja med letom 50%, kar je primerljivo z nekaterimi onkološkimi boleznimi.

Mehanizem CHF:

• Sposobnost pretoka (črpanje) srca se zmanjša - pojavijo se prvi simptomi bolezni: fizična nestrpnost, kratka sapa.
• Kompenzacijski mehanizmi so namenjeni ohranjanju normalnega delovanja srca: krepitvi srčne mišice, povečanju ravni adrenalina, povečanju volumna krvi zaradi zadrževanja tekočine.
• Podhranjenost srca: mišične celice so postale veliko večje, število krvnih žil pa se je nekoliko povečalo.
• Kompenzacijski mehanizmi so izčrpani. Delo srca je veliko slabše - z vsakim potiskom ne potisne dovolj krvi.

Vrste kroničnega srčnega popuščanja

Glede na fazo srčnega utripa, v katerem se pojavi motnja:

• Sistolično srčno popuščanje (sistola - krčenje srca). Zbornice srca se slabo dogovorijo.
• Diastolično srčno popuščanje (diastola - faza relaksacije srca), srčna mišica ni elastična, se ne sprosti dobro in se razteza. Zato se med diastolo prekati niso dovolj napolnjeni s krvjo.

Glede na vzrok bolezni:

• Srčno popuščanje miokarda - bolezni srca slabijo mišično plast srca: miokarditis, srčne napake, koronarno srčno bolezen.
• Preobremenitev srčnega popuščanja - miokard je oslabljen zaradi preobremenitve: povečana viskoznost krvi, mehanske ovire za odtok krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je življenjsko nevarno stanje, povezano s hitrim in progresivnim poslabšanjem delovanja črpalke v srcu.

Mehanizem razvoja DOS

• Miokard ni dovolj močan.
• Količina krvi, ki se izloči v arterije, je močno zmanjšana.
• Počasi prehaja kri skozi telesna tkiva.
• Povišan krvni tlak v kapilarah pljuč.
• Zastoj krvi in ​​razvoj edema v tkivih.

Resnost bolezni. Vsaka manifestacija akutnega srčnega popuščanja je življenjsko nevarna in lahko hitro usodna.

Obstajata dve vrsti SNS:

Okvara desnega prekata.

Razvija se s poškodbo desnega prekata zaradi blokade končnih vej pljučne arterije (pljučna tromboembolija) in infarkta desne polovice srca. S tem se zmanjša volumen krvi, ki jo v desno prekatno črpalko potiska iz votlih žil, ki prenašajo kri iz organov v pljuča.
Okvara levega prekata je posledica okvarjenega pretoka krvi v koronarnih žilah levega prekata.

Mehanizem razvoja: desni prekat še naprej črpa kri v žile v pljučih, odliv katere je zlomljen. Pljučna plovila so polna. Hkrati levi atrij ne more sprejeti povišanega volumna krvi in ​​razvija stagnacijo v pljučnem obtoku.
Možnosti za potek akutnega srčnega popuščanja:

• Kardiogeni šok - pomembno zmanjšanje srčnega pretoka, sistolični tlak manjši od 90 mm. Hg st, hladna koža, letargija, letargija.
• Pljučni edem - polnjenje alveolov s tekočino, ki je prodrla skozi stene kapilare, spremlja huda respiratorna odpoved.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desnega prekata se ohranja v ozadju visokega tlaka.
• Srčno popuščanje z visoko srčno močjo - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi v pljučih, včasih visok pritisk (s sepso).
• Akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja - simptomi OSN so zmerno izraženi.

Vzroki za srčno popuščanje

Vzroki kronične srčne odpovedi

• Bolezni srčnih zaklopk - vodijo do pretoka presežne krvi v prekatih in njihove hemodinamske preobremenitve.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolezen) - iztok krvi iz srca je moten, količina krvi v njej se poveča. Delo v izboljšanem načinu vodi do preobremenitve srca in raztezanja njenih prostorov.
• Stenoza ustja aorte - zožitev lumena aorte vodi do dejstva, da se krvava kopiči v levem prekatu. Tlak v njej se dvigne, ventrikel se razširi, njegov miokard slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolezen srca, za katero je značilno raztezanje stene srca brez zgostitve. Hkrati se prepolovi izpust krvi iz srca v arterije.
• Miokarditis - vnetje srčne mišice. Spremljajo jih kršitev prevodnosti in kontraktilnosti srca ter raztezanje njegovih sten.
• Koronarna bolezen srca, miokardni infarkt - te bolezni povzročajo motnje v dotoku krvi v miokard.
• Tahiaritmije - moteno je polnjenje srca s krvjo med diastolo.
• Hipertrofična kardiomiopatija - zgostitev stene prekatov se zmanjša.
• Perikarditis - vnetje perikarda ustvarja mehanske ovire za polnjenje atrija in prekatov.
• Bazedovoy bolezen - v krvi vsebuje veliko število hormonov ščitnice, ki imajo strupen učinek na srce.

Te bolezni oslabijo srce in vodijo do aktivacije mehanizmov kompenzacije, ki so namenjeni ponovni vzpostavitvi normalnega krvnega obtoka. Takrat se krvni obtok izboljšuje, kmalu pa se izteka rezervna zmogljivost in simptomi srčnega popuščanja se kažejo z novo silo.

Vzroki akutne srčne odpovedi

Motnje srca

• Zapletanje kroničnega srčnega popuščanja z močnim psiho-emocionalnim in fizičnim naporom.
• Pljučna embolija (njene majhne veje). Povišan tlak v pljučnih žilah povzroči prekomerno obremenitev desnega prekata.
• Hipertenzivna kriza. Močno povečanje pritiska povzroči krčenje majhnih arterij, ki hranijo srčno-ishemijo. Hkrati se število srčnih utripov dramatično poveča in pride do preobremenitve srca.
• Akutne srčne aritmije - pospešen srčni utrip povzroča preobremenitev srca.
• Akutne motnje gibanja krvi v srcu lahko povzročijo poškodbe ventilov, ruptura akordov, zadrževanje lističev ventilov, perforacija lističev ventila, ventrikularni septalni infarkt, ločitev papilarne mišice, ki je odgovorna za ventil.
• Akutni hudi miokarditis - vnetje miokarda vodi v dejstvo, da je črpalna funkcija močno zmanjšana, moten srčni ritem in prevodnost.
• Tamponada srca - kopičenje tekočine med srcem in perikardialno vrečko. V tem primeru je kavitacija srca stisnjena in je ni mogoče v celoti zmanjšati.
• Akutna aritmija (tahikardija in bradikardija). Hude aritmije kršijo miokardno kontraktilnost.
• Miokardni infarkt je akutna kršitev krvnega obtoka v srcu, kar vodi do smrti celic miokarda.
• Aortna disekcija - krši odtok krvi iz levega prekata in delovanje srca kot celote.

Ne-srčni vzroki akutnega srčnega popuščanja:

• Huda kap. Možgani izvajajo nevrohumoralno regulacijo srca, z možgansko kapjo, ti mehanizmi so zmedeni.
• Zloraba alkohola krši prevodnost miokarda in povzroča hude motnje ritma - plapolanje.
• Napad astme, živčno razburjenje in akutno pomanjkanje kisika povzročajo motnje v ritmu.
• Zastrupitev z bakterijskimi toksini, ki imajo strupen učinek na srčne celice in zavirajo njegovo delovanje. Najpogostejši vzroki so pljučnica, septikemija, sepsa.
• Nepravilno izbrano zdravljenje bolezni srca ali samo-zlorabe zdravil.

Dejavniki tveganja za srčno popuščanje:

• debelost
• kajenje, zloraba alkohola
• diabetes
• hipertenzija
• bolezni hipofize in ščitnice, ki jih spremlja povečanje pritiska
• bolezni srca
• zdravila: protitumorski, triciklični antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, kalcijevi antagonisti.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Simptomi kroničnega srčnega popuščanja

• Dispneja je manifestacija kisikove izgube možganov. Pojavi se med fizičnim naporom, v daljših primerih in v mirovanju.
  
• Nestrpnost do telesne dejavnosti. Med vadbo telo potrebuje aktivni krvni obtok in srce tega ne more zagotoviti. Zato, ko se obremenitev hitro pojavi slabost, težko dihanje, bolečine v prsih.
  
• Cianoza Koža je zaradi pomanjkanja kisika v krvi bleda. Cianoza je najbolj izrazita na konicah prstov, nosu in ušesih.
  
• Edem. Najprej pride do otekanja nog. Nastanejo zaradi prelivanja žil in sprostitve tekočine v zunajcelični prostor. Kasneje se tekočina nabira v votlinah: trebušni in plevralni.
  
• Zastoj krvi v žilah notranjih organov povzroči neuspeh pri njihovem delu:
  • Prebavni organi. Utripanje v epigastrični regiji, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje in zaprtje.
  • Jetra Hitro povečanje in občutljivost jeter sta povezana s stagnacijo krvi v telesu. Jetra se povečajo in raztegnejo kapsulo. Med gibanjem in palpacijo oseba doživlja bolečino v desnem hipohondru. Postopoma se v jetrih razvije vezivno tkivo.
  • Ledvice. Zmanjšanje količine urina, povečanje njegove gostote. V urinu najdemo valje, beljakovine in krvne celice.
  • Osrednji živčni sistem. Omotičnost, čustveno razburjenje, motnje spanja, razdražljivost, utrujenost.

Diagnoza srčnega popuščanja

Pregled. Pri pregledu se pokaže cianoza (blanširanje ustnic, vrh nosu in območja oddaljena od srca). Pulse pogosto šibko polnjenje. Krvni tlak pri akutni insuficienci se zmanjša za 20-30 mm Hg. v primerjavi z delavcem. Vendar se lahko srčno popuščanje pojavi v ozadju visokega krvnega tlaka.

Poslušanje srca. Pri akutnem srčnem popuščanju je poslušanje srca oteženo zaradi hripanja in dihanja. Vendar pa lahko prepoznate:

• oslabitev tona I (zvok prekinjanja prekata) zaradi slabitve njihovih sten in poškodb srčnih ventilov
• razdelitev (razcep) II ton na pljučni arteriji kaže na poznejše zapiranje ventila pljučne arterije
• Četrti srčni ton se odkrije, ko se zmanjša hipertrofirana desna prekata.
• diastolični hrup - zvok polnjenja krvi med fazo sprostitve - zaradi njegove ekspanzije kri pronica skozi ventil pljučne arterije
• motnje srčnega ritma (upočasnitev ali pospešek)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za vse kršitve srca. Vendar ti simptomi niso specifični za srčno popuščanje. Lahko se pojavijo pri drugih boleznih:

• znaki brazgotinjenja srca
• znaki miokardnega zgostitve
• motnje srčnega ritma
• motnje prevodnosti

ECHO-KG z dopplerografijo (ultrazvok srca + Doppler) je najbolj informativna metoda za diagnozo srčnega popuščanja:

• zmanjšanje količine izločene krvi iz prekatov se zmanjša za 50%
• odebelitev sten komore (debelina sprednje stene presega 5 mm)
• povečanje prostornine komor srca (prečna velikost prekatov presega 30 mm)
• zmanjšana kontrakcija prekata
• razširjena pljučna aorta
• okvare srčnih ventilov
• nezadosten sesutje spodnje vene pri vdihu (manj kot 50%) kaže na zastoj krvi v žilah pljučnega obtoka
• povišan tlak v pljučni arteriji

Z rentgensko študijo se potrdi povečanje desnega srca in povišanje krvnega tlaka v žilah pljuč:

• izbočenje debla in širjenje vej pljučne arterije
• mehke obrise velikih pljučnih plovil
• povečanje velikosti srca
• območja z visoko gostoto, povezana z zabuhlostjo
• prva oteklina se pojavi okoli bronhijev. Oblikovana značilna "silhueta netopirjev"

Preiskava ravni natriuretičnih peptidov v krvni plazmi - določitev ravni hormonov, ki jih izločajo miokardne celice.

Normalne ravni:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Večje kot je odstopanje od norme, težje je stopnja bolezni in slabša je prognoza. Normalna vsebnost teh hormonov kaže na odsotnost srčnega popuščanja.
Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Ali potrebujem hospitalizacijo?

Faze oskrbe bolnika z akutnim srčnim popuščanjem

Glavni cilji zdravljenja akutnega srčnega popuščanja:

• hitra obnova krvnega obtoka v vitalnih organih
• lajšanje simptomov bolezni
• normalni srčni ritem
• obnavljanje pretoka krvi v žilah za hranjenje srca

Glede na vrsto akutnega srčnega popuščanja in njegove manifestacije se injicirajo zdravila, ki izboljšajo delovanje srca in normalizirajo krvni obtok. Ko je bilo mogoče ustaviti napad, začnite zdraviti osnovno bolezen.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je akutno ali kronično stanje, ki ga povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali večjem obtoku. Manifestira se s pomanjkanjem dihanja v mirovanju ali z rahlo obremenitvijo, utrujenostjo, edemi, cianozo (cianoza) nohtov in nasolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi v razvoj organske hipoksije. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov smrti.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je akutno ali kronično stanje, ki ga povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali večjem obtoku. Manifestira se s pomanjkanjem dihanja v mirovanju ali z rahlo obremenitvijo, utrujenostjo, edemi, cianozo (cianoza) nohtov in nasolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi v razvoj organske hipoksije. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov smrti.

Zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srca pri srčnem popuščanju vodi do neravnovesja med hemodinamskimi potrebami telesa in sposobnostjo srca, da jih izpolni. To neravnovesje se kaže v presežku venskega dotoka v srce in odpornosti, ki je potrebna za premagovanje miokarda, da bi izločili kri v krvni obtok, nad sposobnostjo srca, da prenese kri v sistem arterij.

Srčno popuščanje, ki ni samostojna bolezen, se pojavi kot zaplet raznih patologij krvnih žil in srca: valvularne bolezni srca, ishemična bolezen, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Pri nekaterih boleznih (npr. Arterijska hipertenzija) se pojavnost pojava srčnega popuščanja pojavi postopoma, z leti, v drugih (akutni miokardni infarkt), ki jo spremlja del funkcionalnih celic, ta čas pa se zmanjša na dneve in ure. Z ostrim napredovanjem srčnega popuščanja (v nekaj minutah, urah, dneh) govorijo o njegovi akutni obliki. V drugih primerih se srčno popuščanje šteje za kronično.

Kronično srčno popuščanje prizadene od 0,5 do 2% prebivalstva, po 75 letih pa je njegova razširjenost približno 10%. Pomen problema pojavnosti srčnega popuščanja je odvisen od stalnega naraščanja števila bolnikov, ki trpijo za njim, visoke stopnje umrljivosti in invalidnosti bolnikov.

Vzroki in dejavniki tveganja za srčno popuščanje

Med najpogostejšimi vzroki srčnega popuščanja, ki se pojavlja pri 60-70% bolnikov, imenujemo miokardni infarkt in koronarno arterijsko bolezen. Sledijo revmatična srčna napaka (14%) in razširjena kardiomiopatija (11%). V starostni skupini nad 60 let, razen pri ishemični bolezni srca, hipertenzivna bolezen povzroča tudi srčno popuščanje (4%). Pri starejših bolnikih je diabetes mellitus tipa 2 in njegova kombinacija z arterijsko hipertenzijo pogost vzrok za srčno popuščanje.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj srčnega popuščanja, povzročajo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih mehanizmov srca. Za razliko od vzrokov so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni, njihovo zmanjšanje ali izločanje pa lahko upočasni poslabšanje srčnega popuščanja in celo reši pacientovo življenje. Ti vključujejo: prenapolnjenost fizičnih in psiho-čustvenih sposobnosti; aritmije, pljučna embolija, hipertenzivne krize, napredovanje ishemične bolezni srca; pljučnica, ARVI, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem; jemanje kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki spodbujajo zastajanje tekočine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), ki povečujejo krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin). izrazito in hitro progresivno povečanje telesne teže, alkoholizem; močno povečanje bcc z masivno infuzijsko terapijo; miokarditis, revmatizem, infektivni endokarditis; nespoštovanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Mehanizmi razvoja srčnega popuščanja

Razvoj akutnega srčnega popuščanja pogosto opazimo v ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). V tem primeru je prišlo do močnega padca minute sproščanja in pretoka krvi v arterijski sistem. Akutno srčno popuščanje je klinično podobno akutni žilni insuficienci in se včasih imenuje akutni srčni kolaps.

Pri kroničnem srčnem popuščanju se spremembe, ki se razvijajo v srcu, dolgo časa kompenzirajo z intenzivnim delom in prilagodljivimi mehanizmi žilnega sistema: povečanjem moči srčnih kontrakcij, povečanjem ritma, zmanjšanjem tlaka v diastoli zaradi širitve kapilar in arteriole, olajšanjem praznjenja srca med sistolo in povečanjem perfuzije. tkiva.

Za nadaljnje povečanje pojava srčnega popuščanja je značilno zmanjšanje volumskega pretoka srca, povečanje preostale količine krvi v prekatih, njihovo prelivanje med diastolo in prekomerno raztezanje mišičnih vlaken miokarda. Nenehno preobremenitev miokarda, ki poskuša v krvni obtok potisniti kri in vzdržuje krvni obtok, povzroča kompenzacijsko hipertrofijo. Vendar pa se na določeni točki pojavi stopnja dekompenzacije, ki je posledica slabljenja miokarda, razvoja distrofije in procesov utrjevanja v njem. Sama miokard se začenja soočati s pomanjkanjem oskrbe s krvjo in oskrbe z energijo.

V tej fazi so v patološki proces vključeni nevrohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnega sistema povzroča vazokonstrikcijo na periferiji, kar pripomore k ohranjanju stabilnega krvnega tlaka v glavnem obtoku, medtem ko zmanjšuje količino srčnega volumna. Ledvična vazokonstrikcija, ki se pojavi med tem postopkom, vodi do ledvične ishemije, kar prispeva k zadrževanju intersticijskih tekočin.

Povečano izločanje hipofize antidiuretičnega hormona poveča reabsorpcijo vode, kar vodi v povečanje prostornine krvnega obtoka, povečanje kapilarnega in venskega tlaka, povečano transudacijo tekočine v tkivu.

Tako hudo srčno popuščanje povzroči hude hemodinamske motnje v telesu:

• motnje izmenjave plina

Ko je pretok krvi upočasnjen, se absorpcija kisika iz kapilar poveča s 30% na normalno na 60-70%. Arteriovenska razlika v saturaciji kisika v krvi se poveča, kar vodi do razvoja acidoze. Kopičenje oksidiranih presnovkov v krvi in ​​povečano delovanje dihalnih mišic povzročita aktivacijo bazalnega metabolizma. Obstaja začaran krog: telo ima povečano potrebo po kisiku in obtočni sistem ga ne more zadovoljiti. Razvoj tako imenovanega kisikovega dolga vodi v pojav cianoze in kratkotrajnosti dihanja. Cianoza pri srčnem popuščanju je lahko osrednja (s stagnacijo v pljučni cirkulaciji in oslabljeno oksigenacijo krvi) in periferno (s počasnejšim pretokom krvi in ​​povečano porabo kisika v tkivih). Ker je cirkulatorna okvara bolj izrazita na periferiji, pri bolnikih s srčnim popuščanjem pride do akrocijanoze: cianoza okončin, ušes in konice nosu.

Edem se razvije kot posledica številnih dejavnikov: zadrževanja intersticijske tekočine s povečanim kapilarnim tlakom in upočasnjevanja pretoka krvi; zadrževanje vode in natrija v nasprotju s presnovo vode in soli; kršitve onkotičnega pritiska krvne plazme med motnjo presnove beljakovin; zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretskega hormona ob zmanjšanju delovanja jeter. Edem pri srčnem popuščanju, najprej skrit, izrazito hitro povečanje telesne teže in zmanjšanje količine urina. Pojav vidnega edema se začne z spodnjimi okončinami, če bolnik hodi ali s križnico, če bolnik leži. Nadalje se razvije trebušna kapsula: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (plevralna votlina), hydropericardium (perikardialna votlina).

• kongestivne spremembe v organih

Zasedenost pljuč je povezana s slabšo hemodinamiko pljučnega obtoka. Značilnost je togost pljuč, zmanjšanje respiratorne ekskurzije v prsih, omejena gibljivost pljučnih robov. To se kaže v kongestivnem bronhitisu, kardiogeni pnevmoklerozi, hemoptizi. Stagnacija pljučnega obtoka povzroča hepatomegalijo, ki se kaže v resnosti in bolečinah v desnem hipohondru, nato pa v srčni fibrozi jeter z razvojem vezivnega tkiva.

Širitev votlin komore in atrij pri srčnem popuščanju lahko vodi do relativne pomanjkljivosti atrioventrikularnih ventilov, kar se kaže v otekanju žil na vratu, tahikardiji, razširitvi meja srca. Z razvojem kongestivnega gastritisa se pojavi slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju napenjanje, izguba telesne teže. Pri napredujočem srčnem popuščanju se razvije izrazita izčrpanost - srčna kaheksija.

Stagnirajoči procesi v ledvicah povzročajo oligurijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurije, hematurije in cilindrurije. Za moteno delovanje centralnega živčnega sistema pri srčnem popuščanju je značilna utrujenost, zmanjšana duševna in telesna aktivnost, povečana razdražljivost, motnje spanja in depresivna stanja.

Razvrstitev zaradi srčnega popuščanja

Hitrost povečanja znakov dekompenzacije izloča akutno in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh vrstah:

• levo (akutna leva prekata ali leva atrijska insuficienca)
• akutna odpoved desnega prekata

V razvoju kroničnega srčnega popuščanja po klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, obstajajo tri stopnje:

I (začetna) faza - skriti znaki neuspeha krvnega obtoka, ki se kaže le v procesu fizičnega napora pomanjkanja sapo, palpitacije, prekomerne utrujenosti; v mirovanju hemodinamske motnje niso prisotne.

II. Faza (huda) - znaki dolgotrajne odpovedi krvnega obtoka in hemodinamske motnje (stagnacija majhnega in velikega krvnega obtoka) so izraženi v stanju mirovanja; huda invalidnost:

• Obdobje II A - zmerne hemodinamske motnje v enem delu srca (levo ali desno okvara). Dispnea se razvije med normalno telesno dejavnostjo, delovna zmogljivost je močno zmanjšana. Objektivni znaki - cianoza, otekanje nog, začetni znaki hepatomegalije, težko dihanje.
• Obdobje II B - globoke hemodinamične motnje, ki vključujejo celoten kardiovaskularni sistem (velik in majhen krog). Objektivni znaki - dispneja v mirovanju, izrazit edem, cianoza, ascites; popolna invalidnost.

Faza III (distrofična, končna) - obstojna cirkulacijska in presnovna insuficienca, morfološko ireverzibilne motnje v strukturi organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutna srčna odpoved

Akutno srčno popuščanje je posledica slabitve funkcije enega od delov srca: levega atrija ali prekata, desnega prekata. Akutna odpoved levega prekata se razvije pri boleznih s pretežno obremenitvijo levega prekata (hipertenzija, aortna okvara, miokardni infarkt). S slabljenjem funkcij levega prekata se tlak v pljučnih venah, arteriolah in kapilarah povečuje, njihova prepustnost se povečuje, kar vodi do znojenja tekočega dela krvi in ​​razvoja prvega intersticijskega in nato alveolarnega edema.

Klinični znaki akutne odpovedi levega prekata so srčna astma in alveolarni pljučni edem. Napad srčne astme se običajno sproži s fizičnim ali nevro-psihološkim stresom. Napad ostre zadušitve se ponoči pojavlja pogosteje, zaradi česar se bolnik prebudi v strahu. Srčno astmo se kaže v občutku pomanjkanja zraka, palpitacij, kašlja s težkim izpljunkom, hude šibkosti, hladnega znoja. Bolnik prevzame položaj ortopne - sedi z nogami navzdol. Po pregledu je koža bleda, sivkaste barve, hladnega znoja, akrocijanoze in hude kratke sapnice. Določena je s šibkim, pogostim polnjenjem aritmičnega pulza, s širitvijo meja srca v levo, gluhimi srčnimi zvoki, galopskim ritmom; krvni tlak se zmanjšuje. V pljučih, težko dihanje z občasnimi suhimi krhkami.

Nadaljnje povečanje stagnacije majhnega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Ostro zadušitev spremlja kašelj s sprošcanjem obilnega plesnega roznatega izpljunka (zaradi prisotnosti necistoc v krvi). Na daljavo lahko slišite mehurček z mokrim piskanjem (simptom "vrelega samovarja"). Položaj bolnika je ortopne, cianotični obraz, otekline v vratu, hladen znoj prekriva kožo. Puls je podoben nitkam, aritmični, pogost, krvni tlak se zmanjša, v pljučih - vlažni različni ralji. Pljučni edem je nujni primer, ki zahteva intenzivno nego, saj je lahko usoden.

Akutno srčno popuščanje levega atrija se pojavi pri mitralni stenozi (levi atrioventrikularni ventil). Klinično se kažejo v enakih pogojih kot akutna odpoved levega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se pogosto pojavi s tromboembolijo glavnih vej pljučne arterije. Pojavi se zastoj v vaskularnem sistemu velikega kroga krvnega obtoka, ki se kaže v otekanju nog, bolečinah v desnem hipohondru, občutku preloma, otekanju in pulziranju vratnih vrat, oteženo dihanje, cianoza, bolečina ali pritisk v srcu. Periferni pulz je šibek in pogost, krvni tlak je močno zmanjšan, CVP povišan, srce razširjeno na desno.

Pri boleznih, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje kaže prej kot v okvaro levega prekata. Razlog za to so velike kompenzacijske sposobnosti levega prekata, najmočnejšega dela srca. Vendar pa z zmanjšanjem funkcije levega prekata srčno popuščanje napreduje s katastrofalno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne stopnje kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo v levem in desnem prekatnem, levem in desnem atrijskem tipu. Z aortno okvaro, insuficienco mitralne zaklopke, arterijsko hipertenzijo, koronarno insuficienco, zamaškom v žilicah v krogu in kronično odpovedjo levega prekata. Zaznamujejo vaskularne in plinske spremembe v pljučih. Obstaja kratka sapa, astma (najpogosteje ponoči), cianoza, srčni napad, kašelj (suha, včasih s hemoptizo) in povečana utrujenost.

Še bolj izrazita kongestija v pljučnem obtoku se razvije pri bolnikih s kronično mitralno stenozo in kronično levo atrijsko insuficienco. Pojavijo se dispneja, cianoza, kašelj in hemoptiza. Pri dolgotrajni venski stagnaciji v žilah majhnega kroga se pojavi skleroza pljuč in krvnih žil. Obstaja še ena, pljučna obstrukcija krvnega obtoka v majhnem krogu. Povišan tlak v sistemu pljučne arterije povzroča povečano obremenitev desnega prekata, kar povzroča njegovo pomanjkanje.

Pri primarni leziji desnega prekata (desnokrvni insuficienca) se v veliki cirkulaciji razvije zastoj. Desnokrvni odpoved lahko spremljajo mitralne okvare srca, pnevmoskleroza, pljučni emfizem itd. Prikažejo se bolečine in težava v desnem hipohondriju, pojava edema, zmanjšana diureza, raztegnjen in povečan trebuh, zasoplost med gibanji. Cianoza se razvije, včasih z ikterično-cianotičnim odtenkom, ascites, cervikalne in periferne vene nabreknejo, jetra se povečajo.

Funkcionalna insuficienca enega dela srca ne more dolgo ostati izolirana, sčasoma pa se celostna kronična srčna odpoved razvije z vensko kongestijo v toku majhnih in velikih krogov krvnega obtoka. Tudi razvoj kroničnega srčnega popuščanja se pojavi s poškodbami srčne mišice: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev.

Diagnoza srčnega popuščanja

Ker je srčno popuščanje sekundarni sindrom, ki se razvija z znanimi boleznimi, morajo biti diagnostični ukrepi usmerjeni v njegovo zgodnje odkrivanje, tudi če ni očitnih znakov.

Pri zbiranju klinične anamneze je treba paziti na utrujenost in dispnejo, kot najzgodnejši znaki srčnega popuščanja; bolnik ima koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, miokardni infarkt in revmatično vročino, kardiomiopatijo. Zaznavanje otekanja nog, ascitesa, hitrega pulza nizke amplitude, poslušanje III srčnega tona in premik meja srca so posebni znaki srčnega popuščanja.

Če sumite na srčno popuščanje, določite sestavo krvi elektrolita in plina, kislinsko-bazično ravnovesje, sečnino, kreatinin, kardiospecifične encime in presnovo beljakovinsko-ogljikovih hidratov.

EKG pri specifičnih spremembah pomaga odkriti hipertrofijo in pomanjkanje krvne oskrbe (ishemija) miokarda, pa tudi aritmije. Na osnovi elektrokardiografije se pogosto uporabljajo različni stresni testi z uporabo vadbenega kolesa (kolesarska ergometrija) in tekalna steza (test na tekalni stezi). Taki testi s postopno naraščajočo obremenitvijo omogočajo presojo odvečnih možnosti delovanja srca.

Z ultrazvočno ehokardiografijo lahko ugotovimo vzrok za srčno popuščanje in ocenimo črpalno funkcijo miokarda. S pomočjo MRI srca, IHD, prirojene ali pridobljene srčne napake, arterijsko hipertenzijo in druge bolezni uspešno diagnosticiramo. Radiografija pljuč in organov prsnega koša pri srčnem popuščanju določa zastoj v majhnem krogu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventrikluografija pri bolnikih s srčnim popuščanjem nam omogoča, da z visoko stopnjo natančnosti ocenimo kontraktilno sposobnost prekatov in določimo njihovo prostorninsko zmogljivost. Pri hudih oblikah srčnega popuščanja se opravi ultrazvok trebušne votline, jeter, vranice in trebušne slinavke, da se določi poškodbe notranjih organov.

Zdravljenje srčne odpovedi

V primeru srčnega popuščanja se zdravljenje izvaja z namenom, da se odpravi glavni vzrok (IHD, hipertenzija, revmatizem, miokarditis itd.). Pri okvarah srca, srčne anevrizme, adhezivnega perikarditisa, ki ustvarja mehansko oviro v srcu, se pogosto zatečejo k kirurškemu posegu.

Pri akutni ali hudi kronični odpovedi srca je predpisan počitek v postelji, popoln duševni in telesni počitek. V drugih primerih se morate držati zmernih obremenitev, ki ne kršijo zdravstvenega stanja. Poraba tekočine je omejena na 500-600 ml na dan, sol - 1-2 g. Je predpisana obogatena, lahko prebavljiva dietna hrana.

Farmakoterapija srčnega popuščanja lahko podaljša in bistveno izboljša stanje bolnikov in njihovo kakovost življenja.

Pri srčnem popuščanju so predpisane naslednje skupine zdravil:

• srčni glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povečajo kontraktibilnost miokarda, povečajo njeno črpalno funkcijo in diurezo, spodbujajo zadovoljivo toleranco pri vadbi;
• vazodilatatorji in zaviralci ACE - angiotenzin-konvertirajoči encim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - zmanjšujejo žilni tonus, širijo žile in arterije, s čimer se zmanjša žilni upor med krčenjem srca in prispeva k povečanju srčnega volumna;
• nitrati (nitroglicerin in njegove podaljšane oblike) - izboljšajo polnjenje krvi prekatov, povečajo srčni pretok, razširijo koronarne arterije;
• diuretiki (furosemid, spironolakton) - zmanjšajo zadrževanje odvečne tekočine v telesu;
• Ad-adrenergični blokatorji (karvedilol) - zmanjšajo srčni utrip, izboljšajo krvni naboj srca, povečajo srčni pretok;
• antikoagulanti (acetilsalicilni to-to, varfarin) - preprečujejo nastajanje krvnih strdkov v žilah;
• zdravila, ki izboljšajo presnovo miokarda (vitamini B, askorbinska kislina, inozin, pripravki kalija).

Z razvojem napada akutne odpovedi levega prekata (pljučni edem) je bolnik hospitaliziran in opravljen nujno zdravljenje: injicirajo se diuretiki, nitroglicerin, srčna zdravila (dobutamin, dopamin), vdihuje kisik. Z razvojem ascitesa se izvaja odstranjevanje tekočine iz trebušne votline, v primeru hidrotoraksa pa se izvaja plevralna punkcija. Zdravljenje s kisikom se predpisuje bolnikom s srčnim popuščanjem zaradi hude hipoksije tkiva.

Prognoza in preprečevanje srčnega popuščanja

Petletni prag preživetja pri bolnikih s srčnim popuščanjem je 50%. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, na katero vplivajo resnost srčnega popuščanja, spremljajoče ozadje, učinkovitost zdravljenja, način življenja itd. Zdravljenje srčnega popuščanja v zgodnjih fazah lahko v celoti nadomesti stanje bolnikov; najhujša prognoza je ugotovljena v III. fazi srčnega popuščanja.

Preprečevanje srčnega popuščanja je preprečevanje razvoja bolezni, ki jo povzročajo (koronarna arterijska bolezen, hipertenzija, okvare srca itd.), Pa tudi dejavniki, ki prispevajo k njenemu pojavljanju. Da bi se izognili napredovanju že razvitega srčnega popuščanja, je treba upoštevati optimalni režim telesne dejavnosti, dajanje predpisanih zdravil, stalno spremljanje kardiologa.