Miokardni infarkt - vzroki, simptomi, zdravljenje

Prej so te statistike pokazale, da miokardni infarkt pri moških pogosteje opazimo po 60 letih. Kardiologi pa so v zadnjih letih zaskrbljeni, da je ta patologija bistveno »mlajša« in da se lahko razvoj nekroze miokardne regije pojavi tudi pri mladih, starih od 20 do 30 let. Statistični podatki o številu umrlih zaradi te hude bolezni so prav tako razočarani - v zadnjih 20 letih so se povečali za več kot 60%.

V povprečju in mladosti imajo moški več dejavnikov, ki vplivajo na razvoj miokardnega infarkta. To je mogoče razložiti z dejstvom, da mnogi od močnejšega spola trpijo zaradi debelosti, vodijo sedeči način življenja, kadijo in, za razliko od žensk, bolj verjetno tekmujejo, da bi razjasnili odnos z oblastmi in stres. Tak nezdrav življenjski slog postane vzrok za razvoj takšnih bolezni srca in ožilja, kot so hipertenzija, ateroskleroza, koronarna arterijska bolezen in aritmija.

Po statističnih podatkih le polovica bolnikov z miokardnim infarktom živi v bolnišnici, tretjina hospitaliziranih bolnikov pa umre pred odpustom zaradi začetka hudih zapletov. Ti nezadovoljivi kazalniki stopnje umrljivosti so skoraj enaki za države z različnimi stopnjami nujne in zdravstvene oskrbe.

Kaj je miokardni infarkt?

Miokardni infarkt je ena najhujših kliničnih oblik koronarne arterijske bolezni (koronarne bolezni srca), ki jo spremlja smrt (nekroza) miokardnega segmenta, ki je posledica prenehanja dajanja krvi v enega od delov srčne mišice. Takšna kršitev koronarne cirkulacije, ki traja 15 minut ali več, se pojavi zaradi popolne ali relativne blokade ene od vej koronarnih arterij z aterosklerotičnim plakom ali trombom. Posledično umrejo miokardne celice in to je prizadeto območje srčne mišice, ki se imenuje miokardni infarkt (glej sliko 1).

Sl. 1 - miokardni infarkt je prizadeto območje srčne mišice.

Posledično smrt miokardnega območja vodi do kislinske izgube srčne mišice in motenj normalnega delovanja srčno-žilnega sistema kot celote. Bolnik doživlja hudo bolečino v prsnici ali srcu, ki se ne izloča niti z jemanjem nitroglicerina, in če ni pravočasne zdravstvene oskrbe, lahko to stanje vodi do smrti bolnika.

Vzroki in dejavniki tveganja za razvoj

Osnovni vzrok za miokardni infarkt je velika motnja v pretoku krvi v arterijskih žilah srca, ki vodi v ishemijo (nezadosten pretok krvi) enega od področij srčne mišice in povzroči smrt miokardnih celic. Takšna kršitev koronarnega krvnega pretoka se lahko razvije zaradi naslednjih bolezni in stanj:

1. Ateroskleroza koronarnih in koronarnih žil. To je blokada teh žil z aterosklerotičnimi plaki, ki je najpogostejši vzrok za zmanjšan krvni obtok in razvoj miokardnega infarkta.
2. Spazem koronarnih žil pri kajenju, jemanju drog in nepojasnjenih vzrokih.
3. Tromboza koronarne arterije ali maščobna embolija.
4. Kirurška obturacija koronarnih arterij v angioplastiki (disekcija in ligacija arterij).

Sl. 2 - stanje pred miokardnim infarktom.

Pomembno vlogo pri razvoju te hude bolezni imajo tudi dejavniki tveganja, kot so:

• prekomerna telesna teža;
• kajenje;
• alkoholizem;
• povišane vrednosti trigliceridov in "slabega" holesterola (LDL) v krvi;
• nizka raven "dobrega" holesterola (HDL) v krvi;
• hipodinamija;
• arterijska hipertenzija več kot 140/90 mm Hg. v.
• dedna nagnjenost (bolezen koronarnih arterij, kapi in srčni infarkt, tudi pri enem od bližnjih sorodnikov: starši, stari starši, bratje ali sestre);
• motnje krvavitve;
• prejšnji miokardni infarkt;
• stresne situacije;
• poškodbe srca;
• neoplazme (tumorji in metastaze);
• starost nad 45-50 let;
• predhodno prenesene streptokokne in stafilokokne infekcijske bolezni;
• prekomerna vadba;
• revmatična srčna bolezen.

Prisotnost celo enega od zgoraj navedenih dejavnikov tveganja znatno poveča verjetnost miokardnega infarkta, kombinacija več predispozicijskih faktorjev pa povečuje verjetnost razvoja te nevarne bolezni v času.

Kako se razvije miokardni infarkt?

Miokardni infarkt se lahko začne v najbolj nepričakovanem trenutku. Kršitev celovitosti aterosklerotičnega plaka lahko povzroči hitro bitje srca, hipertenzija, psiho-čustveno preobremenitev in telesno vadbo. Pojav razpoke v aterosklerotičnem plaku vodi do odlaganja aktiviranih trombocitov in rdečih krvnih celic. Ti procesi sprožijo proces koagulacije krvi in ​​tvorbe tromba. Lahko hitro raste in lumen arterije se začne strmo zožiti. Običajno traja približno 2-6 dni od nastanka krvnega strdka do popolne obstrukcije (blokade) koronarne arterije. Te procese spremlja pojav znakov predinfarktnega stanja (nestabilna angina):

• spontano pojavljanje bolečin v srcu, ki trajajo več kot 15 minut in se pojavljajo tako v ozadju fizičnega napora kot v mirovanju;
• pojav srčnih utripov, astme in znojenja;
• povečanje števila napadov koronarne bolečine skozi ves dan;
• zmanjšanje učinka pri jemanju nitroglicerina ali potrebo po dodatnem odmerku za odpravo bolečine;
• ki nastanejo na ozadju napadov bolečine ali v 2-3 dneh nestabilnih znakov ishemije miokarda na EKG: inverzija T valov, depresija in kratkotrajno dvigovanje ST segmenta.

Sprva območje nekroze zajema zgornjo plast miokarda. Nato se začne širiti v globlje plasti srčne mišice, proti zunanji membrani srca, v epikard. V prvi uri ishemije postanejo spremembe v številnih kardiomiocitih nepovratne. V naslednjih 4 urah se območje infarkta razteza na 60% debeline prizadetega dela srčne mišice in v naslednjih 20 urah lezija pokriva preostalih 40% miokarda. V nekaterih primerih je možno ustaviti širjenje območja infarkta z obnavljanjem pretoka krvi v prizadetem delu srca z nujnim kirurškim posegom samo prvih 6-12 ur.

S pravočasnim začetkom zdravljenja se območje nekroze ne poveča in se na 7-10 dneh pojavi mlado granulacijsko tkivo na prizadetem delu miokarda, ki se postopoma začne nadomestiti z vezivnim tkivom. Posledica tega je, da se po 2-4 mesecih na miokardu pojavi brazgotina, ki se ne razreši in se ne izogne ​​vse življenje.

Glede na obseg območja poškodbe srčne mišice so:

• veliki žariščni srčni napadi - območje nekroze srčne mišice se širi na celotno debelino miokarda;
• majhni žariščni srčni napadi - območje nekroze srčne mišice ne vpliva na celotno debelino miokarda.

Simptomi

Pri miokardnem infarktu je resnost simptomov odvisna od resnosti in stopnje patološkega procesa. Med boleznijo so naslednja obdobja:

• predinfarkt (nekaj dni ali tednov) - ne opazimo vseh bolnikov;
• najbolj akutna (od 20 minut do 3-4 ur) spremlja ishemija in nastanek območja nekroze;
• akutno obdobje (od 2 do 14 dni) - ki ga spremlja taljenje miokardnega tkiva pod vplivom encimov;
• subakutni (od 4 do 8 tednov) - skupaj z nastankom brazgotine na področju infarkta;
• postinfarkt - spremlja nastanek postinfarktne ​​brazgotine in prilagoditev miokarda strukturnim spremembam, ki so se pojavile.

Simptomi miokardnega infarkta se lahko pojavijo v tipični in atipični obliki.

Običajna oblika

V večini primerov pri moških miokardni infarkt spremlja razvoj tipičnih kliničnih simptomov, njegovi znaki ne morejo ostati neopaženi, saj je glavni simptom akutnega obdobja intenzivno stiskanje bolečine za prsnico ali v območju srca. Mnogi bolniki jo opisujejo kot »goreče«, »bodalo«, »solzenje«. Pojavi se nenadoma takoj po psiho-emocionalnem ali fizičnem naporu ali pa se počuti na ozadju absolutnega počitka (npr. Med spanjem). V nekaterih primerih lahko bolečina izžareva v levo (včasih v desno) roko, vrat, spodnjo čeljust ali v prostor med lopaticami. Njegova značilnost od bolečine v primeru napada angine je njeno trajanje do pol ure ali več.

Sl. 3 - Lokalizacija bolečine pri miokardnem infarktu (intenzivnost barve označuje najpogostejša področja bolečine).

Bolnik ima pritožbe glede:

• huda slabost;
• tesnoba;
• občutek strahu pred smrtjo.

V nekaterih primerih se lahko pri bolniku pojavi šibek ali šibek.

Anginalna bolečina med napadom miokardnega infarkta se ne ustavi niti pri večkratnem dajanju nitroglicerina in drugih zdravil, ki jih bolnik pozna. Zato večina kardiologov vedno svetuje svojim pacientom s pojavom srčne bolečine, ki traja več kot 15 minut in ni primerna za odstranitev bolnikovega običajnega zdravila, takoj pokličite reševalno ekipo.

Poleg anginalnih bolečin v akutnem obdobju miokardnega infarkta ima bolnik naslednje simptome:

• huda bledica;
• pogosto in občasno dihanje;
• povečan srčni utrip in aritmija;
• slabo polnjenje pulzov;
• obilno hladen znoj;
• videz modrega odtenka na ustnicah, sluznicah in koži;
• slabost (včasih bruhanje);
• Krvni tlak se najprej dvigne, nato pa se močno zmanjša.

Pri nekaterih bolnikih lahko v akutnem obdobju temperatura naraste na 38 ° C in več.

Na začetku akutnega obdobja bolečina pri večini bolnikov izgine. Boleče občutke so prisotne samo pri tistih bolnikih, pri katerih je razvoj mesta nekroze povzročilo vnetje perikarda ali izrazito poslabšanje koronarnega krvnega pretoka v miokardiju ob infarktu.

Zaradi nastanka mesta nekroze se pri bolnikih v akutnem obdobju pojavijo naslednji simptomi:

• zvišana telesna temperatura (za 3-10 in včasih več dni);
• znaki srčnega popuščanja se povečujejo: modri nasolabialni trikotnik ali nohti, zasoplost, zatemnitev oči, hitri utrip, omotica;
• kazalniki krvnega tlaka ostajajo povišani;
• levkocitoza (do 10-15 tisoč);
• povečanem ESR.

V subakutnem obdobju se bolečina v predelu srca popolnoma ustavi in ​​stanje bolnika se postopoma začne stabilizirati:

• vročina prehaja;
• normalizira se krvni tlak in srčni utrip;
• resnost znakov srčnega popuščanja se zmanjša.

V obdobju po infarktu so vsi simptomi popolnoma izginili, rezultati laboratorijskih testov pa so se izboljšali.

Atipične oblike

Pri 20 do 25% bolnikov je najbolj akutno obdobje srčnega napada možno v atipičnih oblikah. V takšnih primerih je lahko pravočasno prepoznavanje znakov tega življenjsko nevarnega stanja zapleteno, nekateri bolniki pa imajo to obdobje srčnega napada na nogah in ne poiščejo zdravniške pomoči. Akutno obdobje bolezni pri teh bolnikih spremlja tipična klinična slika.

Kardiologi med atipičnimi oblikami najbolj akutnega obdobja razlikujejo takšne možnosti za razvoj simptomov:

• Atipična bolečina - bolečina se počuti v ramenskem ali majhnem prstu leve roke, v vratu, vratno-prsni hrbtenici, spodnji čeljusti ali v lopatici.
• Aritmija - opažena aritmija in atrioventrikularna blokada.
• Bolečine v trebuhu se občutijo v zgornjem predelu trebušne stene in po svoji naravi lahko spominjajo na bolečine med želodčno razjedo ali gastritis, za pravilno diagnozo pa so potrebne instrumentalne in laboratorijske metode.
• Collaptoid - bolečina je popolnoma odsotna, kazalniki krvnega tlaka se močno zmanjšajo, pojavijo se omotica, obilno hladno znojenje in omedlevica, bolnik lahko razvije kardiogeni šok.
• Pri bolniku se pojavi cerebralna pareza rok in nog, omotica, omotica, slabost in bruhanje, motnje govora, omedlevica ali omedlevica.
• Astmatično - boleče občutke, izražene rahlo, pulz je aritmičen in šibek, bolnik ima kašelj (včasih z ločitvijo penjenega izpljunka) in naraščajočo zadihanost. V hujših primerih se lahko pojavita zadušitev in pljučni edem.
• Edematous - bolnik razvije hudo težko dihanje, šibkost in hitro povečanje edemov (do razvoja ascitesa).
• Brezbolno - pacient čuti samo nelagodje v predelu prsi, ima hudo šibkost in znoj.

Včasih ima bolnik v akutnem obdobju miokardnega infarkta simptome več atipičnih oblik. V takih primerih je stanje bolnika znatno obremenjeno, tveganje za zaplete pa se poveča.

Zdravljenje

Prva pomoč za miokardni infarkt

Pri prvih znakih srčnega napada morate poklicati reševalno osebje. Bolnika je treba pomiriti, mu dati eno od sedativov: tinkturo maternice, valocordin ali baldrijana, položiti v vodoravni položaj in dvigniti glavo.

Zaščitna oblačila (pas, kravato itd.) Je treba odstraniti in zagotoviti dovolj svežega zraka. Da bi zmanjšali obremenitev bolnikovega srca, je treba pod jezikom dati tableto nitroglicerina ali drugo zdravilo, ki vsebuje nitro (nitro-paprika, nitromaks, isoket) in tableto zdrobljene acetilsalicilne kisline. Pred prihodom zdravnika se lahko uporaba zdravila, ki vsebuje nitro, ponovi pod nadzorom kazalcev krvnega tlaka. S hitrostjo 130 mm Hg. Čl. in zgoraj, zdravilo se lahko ponovi vsakih 5 minut in pred prihodom zdravnika lahko bolniku dajo 3 tablete nitroglicerina (ali 3 odmerke nitro vsebujejo spray). Če se pojavi pulzirajoč glavobol, je treba odmerek zdravila, ki vsebuje nitro, zmanjšati na polovico, pri znižanju krvnega tlaka pa se nitroglicerin ne sme ponovno jemati.

Pred prihodom ambulantne skupine lahko bolnik prejme narkotično analgetik (Pentalgin, baralgin, spasmalgon ali analgin) in, če bolnik nima anamneze astme in srčnega utripa, ne presega 70 utripov / minuto, enega od zaviralcev adrenergičnih receptorjev β ( anepro, atenolol, betacor).

Med napadom srčnega napada lahko bolnik oslabi, dihanje ali srčni zastoj. V takih primerih je nujno nujno opraviti oživljanje - posredna masaža srca in umetno dihanje (v ustih ali nosu). Preden jih izvedete, je treba pacientova usta osvoboditi iz sputuma ali zobne proteze (če obstajajo). Gibanje pritiska na spodnjo tretjino prsnice na globino 3-4 cm mora biti stalno s frekvenco 75-80 stisk na minuto in vdihovati zrak v usta ali nos s frekvenco 2 vdiha po vsakih 15 stisk.

Zagotavljanje zdravstvene oskrbe

Po prihodu zdravnika reševalnega vozila se zdravilo za zdravljenje narkotičnih in narkotičnih bolečin (morfij, trimepiridin, omnopon, dipidolor, fortral) daje v kombinaciji z atropinom in zdravilom za desenzibilizacijo (suprastin, dimedrol, pipolfen). Za vzdrževanje stanja počitka pacienta vnesite pomirjevalo (seduksen, Relanium).

Za oceno stanja se izvede EKG in če bolnika ni mogoče prevažati, se v naslednjih 30 minutah dajejo trombolitična zdravila (purolaza, alteplaza, tenekteplaza). Potem se pacienta nežno prenese na avto na nosilih, v enoto intenzivne nege pa se pred prihodom vbrizga mešanica fentanila in droperidola ali talomona. Med transportom se pacient oksidira z vlaženim kisikom.

Zdravljenje miokardnega infarkta v bolnišnici

Zdravljenje z zdravili

Po dostavi na oddelek s podaljšanim napadom bolečine je pokazano, da bolnik izvaja inhalacijsko anestezijo s plinsko mešanico kisika in dušikovega oksida. Nato pacient preživi kisikovo terapijo in izvede uvedbo takšnih zdravil:

• sredstva, ki vsebujejo nitro (nitroglicerin, isoket, izosorbid itd.) - dajemo intravensko, da zmanjšamo obremenitev miokarda;
• antiagregacijska sredstva (aspirin, klopidogrel) in antikoagulanti (heparin, dikumarol, varfarin) - za preprečevanje tromboze, ki lahko sproži razvoj novega srčnega napada;
• β-blokatorji (obzidan, atenolol, acebutol, anaprilin, propranolol itd.) - za odpravo tahikardije in zmanjšanje obremenitve miokarda;
• antiaritmična zdravila (ritmilen, difenin, lidokain, amiodaron itd.) - uporabljajo se za razvoj aritmije za stabilizacijo srčnega delovanja;
• Zaviralci ACE (enalapril, lizinopril, ramipril, kaptopril itd.) - uporabljajo se za znižanje krvnega tlaka;
• hipnotiki in sedativi (lorazepam, triazoli, diazepam, temazepam itd.) - se uporabljajo, kadar je to potrebno za odpravo anksioznosti in motenj spanja.

Če je potrebno, lahko načrt zdravljenja dopolnimo z drugimi zdravili (antiaritmiki in antihipertenzivi, blokatorji adrenoreceptorjev za srčne mišice itd.), Izbira katerih je odvisna od sočasnih bolezni pacienta.

Kirurški poseg

Pri hudih oblikah infarkta, odsotnosti kontraindikacij in zadostne opreme zdravstvene ustanove se lahko bolniku dajo tako minimalno invazivni kirurški postopki, ki so namenjeni obnavljanju krvnega obtoka v območju infarkta, kot je balonska angioplastika, koronarna ali mammarokoronarna operacija. Bolnikom omogočajo, da se izognejo razvoju hudih zapletov in zmanjšajo tveganje za smrt.

S popolno blokado krvne žile in nezmožnostjo namestitve stenta in s porazom srčnih ventilov lahko bolnik izvede odprto operacijo (s odpiranjem prsnega koša). V takih primerih se med intervencijo ventili zamenjajo z umetnimi in nato se vstavi stent.

Pogoji počitka in hrane

Prvi dan se bolniku z miokardnim infarktom pokaže spoštovanje strogega počitka - bolniku se ne priporoča nikakršna telesna aktivnost (celo telo se v postelji obrne). V odsotnosti zapletov se postopno širjenje začne od tretjega dne.

V prvih 3-4 tednih po miokardnem infarktu mora bolnik slediti nizkokalorični dieti z omejevanjem živalskih maščob, živil s prekomerno količino vlaknin in dušikovih spojin, soli in tekočin. V prvih sedmih dneh po napadu je treba hrano postreči v drobni obliki (6-7 odmerkov na dan).

Posledice in napovedi

Večina smrti pri miokardnem infarktu se pojavi prvi dan. S porazom 50% srčne mišice srce ne more več popolnoma delovati, pacient pa razvije kardiogeni šok in postane usoden. V nekaterih primerih in z manj obsežnimi poškodbami miokarda srce ne more obvladati nastalih obremenitev in bolnik razvije akutno srčno popuščanje, ki lahko postane vzrok smrti. Neugodno prognozo o izidu bolezni lahko opazimo tudi z zapletenim potekom miokardnega infarkta.

Resnost klinične slike v prvih dneh po srčnem napadu je določena z obsegom območja poškodbe miokarda, reaktivnostjo živčnega sistema in začetnim stanjem srčne mišice. Najnevarnejši in najnaprednejši so prvi trije dnevi bolezni, v tem obdobju pa je potrebna največja pozornost zdravnika in medicinskega osebja.

V prvih dneh lahko bolnik razvije tako resne zaplete:

• pljučni edem;
• propad;
• ekstrasistola;
• paroksizmalno, atrijsko ali znake sinusne tahikardije;
• ventrikularna fibrilacija;
• pljučna embolija;
• intrakardialna tromboza;
• tromboembolija možganov, ledvic itd.;
• srčna tamponada;
• kardiogeni šok;
• tromboendokarditis;
• akutna srčna anevrizma;
• obsežni perikarditis.

Precej nevarna sta naslednja dva tedna po srčnem napadu. Po izteku akutnega obdobja postane napoved za okrevanje bolnika ugodnejša.

Po statističnih podatkih, preden je bolnik hospitaliziran, se smrt v prvi uri miokardnega infarkta opazi v približno 30% primerov. Smrt v bolnišnici 28 dni se pojavi pri 13-28% bolnikov, smrt v prvem letu po srčnem napadu pa v 4-10% (pri osebah, starejših od 65 let - 35%).

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določanje encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se dvigne pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se normalizira po 7-14 dneh. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta s intenzivne nege prenese na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in izvaja postopno širjenje režima.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Miokardni infarkt: vzroki, prvi znaki, pomoč, terapija, rehabilitacija

Miokardni infarkt je oblika koronarne srčne bolezni, ki je nekroza srčne mišice, ki jo povzroči nenadna prekinitev koronarnega krvnega pretoka zaradi bolezni koronarnih arterij.

Bolezni srca in krvnih žil še vedno zavzemajo vodilno mesto v številu smrti po vsem svetu. Vsako leto se milijoni ljudi soočajo z nekaterimi oblikami koronarne bolezni srca - najpogostejšo obliko poškodbe miokarda, ki ima številne vrste, ki vedno vodijo v motnje običajnega načina življenja, izgubo delovne sposobnosti in ubijanje velikega števila primerov. Ena izmed najpogostejših oblik koronarne arterijske bolezni je miokardni infarkt (MI), obenem pa je najpogostejši vzrok smrti takih bolnikov, razvite države pa niso izjema.

Po statističnih podatkih je samo v ZDA registriranih približno milijon novih primerov srčnega infarkta, približno tretjina bolnikov umre, približno polovica smrtnih primerov pa se pojavi v prvi uri po nastanku nekroze v miokardu. Vedno bolj med bolnimi so delovno sposobni ljudje mlade in zrele starosti, več moških pa je več kot žensk, čeprav do 70. leta ta razlika izgine. S starostjo se število pacientov nenehno povečuje, med njimi se pojavlja vedno več žensk.

Vendar pa je treba opozoriti in pozitivne trende, povezane s postopno zmanjšanje umrljivosti zaradi pojavljanja novih metod diagnoze, sodobne metode zdravljenja, kot tudi več pozornosti na tiste dejavnike tveganja za razvoj bolezni, ki smo sami lahko preprečili. Tako je boj proti kajenju na državni ravni, spodbujanje osnov zdravega vedenja in življenjskega sloga, razvoj športa, oblikovanje odgovornosti v zvezi z njihovim zdravjem med prebivalstvom izrazito prispeva k preprečevanju akutnih oblik IHD, vključno z miokardnim infarktom.

Vzroki in dejavniki tveganja za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je nekroza (smrt) dela srčne mišice zaradi popolne prekinitve pretoka krvi skozi koronarne arterije. Razlogi za njegov razvoj so dobro znani in opisani. Rezultat različnih študij o problemu koronarne srčne bolezni je bila identifikacija številnih dejavnikov tveganja, od katerih nekateri niso odvisni od nas, drugi pa lahko iz svojega življenja izključijo vsakogar.

Znano je, da pomembno vlogo pri razvoju mnogih bolezni ima genska predispozicija. Koronarna bolezen srca ni izjema. Tako prisotnost krvnih sorodnikov bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo ali drugimi manifestacijami ateroskleroze poveča tveganje za miokardni infarkt za večkrat. Zelo neugodno ozadje so tudi arterijska hipertenzija, različne presnovne motnje, kot so sladkorna bolezen, hiperholesterolemija.

Obstajajo tudi tako imenovani spreminjajoči se dejavniki, ki prispevajo k akutni koronarni bolezni srca. Z drugimi besedami, to so pogoji, ki jih je mogoče v celoti odpraviti ali pa se njihovi učinki bistveno zmanjšajo. Trenutno, zahvaljujoč poglobljenemu razumevanju mehanizmov razvoja bolezni, nastajanju sodobnih metod zgodnjega odkrivanja in razvoju novih zdravil, je postalo mogoče obravnavati motnje presnove maščob, vzdrževati normalni krvni tlak in krvni sladkor.

Ne pozabite, da izključitev kajenja, zlorabe alkohola, stresa, pa tudi dobre telesne kondicije in vzdrževanja zadostne telesne mase, bistveno zmanjšajo tveganje za srčno-žilne bolezni na splošno.

Vzroki srčnega infarkta pogojno razdeljeni v dve skupini:

1. Znatne aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah;
2. Ne-aterosklerotične spremembe v srčnih koronarnih arterijah.

Problem ateroskleroze danes postaja nenadzorovan in ni le medicinski, temveč tudi socialni. Razlog za to je raznolikost njenih oblik, katerih manifestacije lahko bistveno otežijo življenje takih bolnikov, pa tudi potencialno nevarne smrtne žrtve. Torej, koronarna ateroskleroza povzroča nastanek koronarne bolezni srca, ena izmed najhujših variant, ki bo posledica miokardnega infarkta. Najpogosteje imajo bolniki hkrati lezijo dveh ali treh arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, medtem ko njihova stenoza doseže 75% ali več. V takih primerih je zelo verjetno, da se bo pojavil obsežen srčni napad, ki bo prizadel več njegovih sten.

Precej redkeje, ne več kot 5-7% primerov, so lahko ne-aterosklerotične spremembe žil, ki povzročajo miokardni infarkt. Na primer, vnetje arterijske stene (vaskulitis), krči, embolija, prirojene anomalije vaskularnega razvoja, nagnjenost k hiperkoagulaciji (povečano strjevanje krvi) lahko privede tudi do motenega pretoka krvi v koronarnih arterijah. Uporaba kokaina, na žalost, zelo razširjena, tudi med mladimi, lahko privede ne le do hude tahikardije, temveč tudi do pomembnega spazma srčnih arterij, ki ga neizogibno spremlja podhranjenost njegove mišice s pojavom nekroze v njem.

Treba je opozoriti, da je samo srčni napad, ki je posledica ateroskleroze, neodvisna bolezen (nosologija) in ena od oblik IHD. V drugih primerih, ko pride do ne-aterosklerotične lezije, bo miokardna nekroza le sindrom, ki otežuje druge bolezni (sifilis, revmatoidni artritis, poškodbe mediastinalnih organov itd.).

Obstajajo določene razlike v pojavu srčnega mišičnega infarkta glede na spol. Po različnih podatkih je pri moških, starih od 45 do 50 let, srčni napad 4–5-krat pogostejši v srcu kot pri ženski populaciji. To je posledica poznejšega pojava ateroskleroze pri ženskah zaradi prisotnosti estrogenskih hormonov, ki imajo zaščitni učinek. Do starosti 65-70 let ta razlika izgine in približno polovica bolnikov je žensk.

Patogenetski mehanizmi miokardnega infarkta

Da bi razumeli bistvo te zahrbtne bolezni, je treba spomniti na glavne značilnosti strukture srca. Iz šolske klopi vsak izmed nas ve, da je to mišični organ, katerega glavna naloga je črpanje krvi v velike in majhne kroge krvnega obtoka. Človeško srce ima štiri komore - ima dva atrija in dve prekati. Njena stena je sestavljena iz treh plasti:

• Endokard je notranji sloj, podoben tistemu v posodah;
• Miokard je mišična plast, na kateri stoji glavna obremenitev;
• Epikard - pokriva srce zunaj.

Okoli srca je votlina perikarda (srčna majica) - omejen prostor, ki vsebuje majhno količino tekočine, ki je potrebna za njeno gibanje med kontrakcijami.

Ko miokardni infarkt nujno vpliva na srednji, mišičasti, plasti in endokard in perikard, čeprav ne vedno, ampak pogosto tudi vpleteni v patološki proces.

Krvno oskrbo srca izvajajo desna in leva koronarna arterija, ki segata neposredno iz aorte. Zapiranje njihovega lumena in še posebej, kadar so kolateralne (obvodne) poti pretoka krvi slabo razvite, spremlja pojav žarišč (žarišč) ishemije in nekroze v srcu.

Znano je, da je osnova patogeneze ali razvojnega mehanizma akutnega miokardnega infarkta aterosklerotična poškodba žilne stene in tromboza ter arterijski spazem, ki izhaja iz nje. Zaporedje razvoja patoloških sprememb je izraženo s triado:

1. Ruptura lipidnih plakov;
2. Tromboza;
3. Žilni refleksni krč.

V ozadju ateroskleroze v stenah arterij, ki oskrbujejo srce s krvjo, se sčasoma pojavijo maščobne beljakovinske mase, ki poganjajo vezivno tkivo z nastankom vlaknastega plaka, ki deluje v lumenu posode in ga znatno zožuje. Pri akutnih oblikah IHD stopnja zoženja doseže dve tretjini premera posode in še več.

Povišan krvni tlak, kajenje, močni fizični napori lahko povzročijo zlom plaka z poškodbo celovitosti notranje arterijske membrane in sproščanje ateromatoznih mas v njen lumen. Naravna reakcija na poškodbo žilnega zidu v takem primeru postane tromboza, ki je po eni strani zaščitni mehanizem, zasnovan za odpravo napake, po drugi strani pa ima pomembno vlogo pri ustavljanju pretoka krvi skozi plovilo. Najprej se v poškodovanem plaku tvori tromb, nato se razširi na celoten lumen posode. Pogosto so takšni krvni strdki dolgi 1 cm in popolnoma zaprejo prizadeto arterijo s prenehanjem pretoka krvi v njej.

Med nastajanjem tromba se sproščajo snovi, ki povzročajo krč žil, ki so lahko omejene ali pokrivajo celotno koronarno arterijo. V fazi razvoja spazma se pojavi nepovratno in popolno zaprtje lumena posode in prenehanje pretoka krvi - okluzivna obstrukcija, ki vodi do neizogibne smrti (nekroze) srčne mišice.

Zadnji patogenetski mehanizem nastanka nekroze v srcu med odvisnostjo od kokaina je še posebej izrazit, če celo z odsotnostjo aterosklerotičnih poškodb in tromboze izrazit krč lahko povzroči popolno zaprtje lumna arterije. Verjetna vloga kokaina je treba zapomniti, ko se srčni napad v srcu razvije pri mladih in prej zdravih ljudeh, ki še niso imeli nobenih znakov ateroskleroze.

Poleg opisanih glavnih mehanizmov za razvoj miokardnega infarkta, različnih imunoloških sprememb, povečanja aktivnosti strjevanja krvi, ima lahko nezadostno število obodnih (kolateralnih) poti pretoka krvi škodljiv učinek.

Video: miokardni infarkt, medicinska animacija

Strukturne spremembe v središču miokardne nekroze

Najpogostejša lokacija miokardnega infarkta je stena levega prekata, ki ima največjo debelino (0,8 - 1 cm). To je povezano s precejšnjo funkcionalno obremenitvijo, saj se kri od tu pod visokim pritiskom potiska v aorto. S pojavom težav - aterosklerotično poškodbo stene koronarne arterije, ostane znatna količina srčne mišice brez oskrbe s krvjo in je podvržena nekrozi. Najpogosteje se pojavi nekroza v prednji steni levega prekata, v hrbtu, na vrhu in v interventrikularnem septumu. Srčni napadi v desni polovici srca so zelo redki.

Območje nekroze miokarda postane vidno s prostim očesom po 24 urah od začetka njegovega razvoja: pojavi se rdečkasto in včasih sivo rumeno področje, obdano s temno rdečo črto. Mikroskopsko preiskavo prizadetega srca lahko prepoznamo kot infarkt z zaznavanjem poškodovanih mišičnih celic (kardiomiocitov), ​​ki so obdane z vnetno "gredjo", krvavitvami in edemi. Sčasoma se žarišče poškodbe nadomesti z vezivnim tkivom, ki se stisne in spremeni v brazgotino. Na splošno nastajanje take brazgotine traja približno 6-8 tednov.

Razvoj brazgotine se lahko šteje za ugoden izid bolezni, saj bolniku pogosto omogoča, da živi več kot eno leto, dokler srce ne preneha delovati.

Transmuralni miokardni infarkt se nanaša na nekrozo celotne debeline srčne mišice, hkrati pa je zelo verjetno, da so endokardij in perikard vpleteni v patološki proces s pojavom sekundarnega (reaktivnega) vnetja - endokarditisa in perikarditisa.

Poškodba in vnetje endokarda je preobremenjeno s krvnimi strdki in tromboemboličnim sindromom, perikarditis pa sčasoma vodi do širjenja vezivnega tkiva v votlini srčne srajce. Hkrati se perikardialna votlina razraste in tvori tako imenovano "lupinsko srce", ta proces pa je osnova za kasnejšo kronično srčno odpoved zaradi omejevanja njene normalne mobilnosti.

S pravočasno in ustrezno zdravstveno oskrbo večina bolnikov, ki so preživeli akutni miokardni infarkt, ostane živa in v srcu se razvije gosta brazgotina. Vendar pa nihče ni imun na ponavljajoče se epizode cirkulatorne aretacije v arterijah, tudi pri tistih bolnikih, pri katerih je bila kirurško obnovljena prehodnost srčnih žil (stentiranje). V tistih primerih, ko se z že nastalo brazgotino pojavi novo žarišče nekroze, govorijo o ponovljenem miokardnem infarktu.

Praviloma postane drugi srčni napad usoden, vendar natančno število bolnikov, ki ga lahko nosi, ni določeno. V redkih primerih so v srcu tri odložene epizode nekroze.

Včasih lahko najdemo tako imenovani ponavljajoči se srčni napad, ki se pojavi v času, ko se v srcu na mestu akutnega tlaka oblikuje brazgotina. Ker je, kot je omenjeno zgoraj, "zorenje" brazgotine potrebno v povprečju 6–8 tednov, se lahko v takšnih časih pojavi recidiv. Ta vrsta srčnega napada je zelo neugodna in nevarna zaradi razvoja različnih smrtonosnih zapletov.

Včasih se pojavi možganski infarkt, katerega vzroki bodo tromboembolični sindrom z obsežno transmuralno nekrozo, ki vključuje endokardni proces. To pomeni, da se trombi tvorijo v votlini levega prekata, ko je notranja sluznica srca poškodovana, vstopi v aorto in njene veje, ki prenašajo kri v možgane. Pri prekrivanju lumena možganskih žil in pride do smrti (infarkta) možganov. V takih primerih se ta nekroza ne imenuje kap, saj je zaplet in posledica miokardnega infarkta.

Vrste miokardnega infarkta

Do danes ni enotne splošno sprejete klasifikacije srčnega napada. V kliniki, glede na količino potrebne pomoči, prognozo bolezni in značilnosti tečaja, se razlikujejo naslednje vrste:

• Makrofokalni miokardni infarkt je transmuralen in ne transmuralen;
• Majhna žariščna - intramuralna (v debelini miokarda), subendokardialna (pod endokardijo), subepikardialna (v območju srčne mišice pod epikardom);
• Miokardni infarkt levega prekata (prednji, apikalni, lateralni, septalni itd.);
• Srčni napad desnega prekata;
• Atrijski miokardni infarkt;
• Zapletene in nezapletene;
• Tipičen in atipičen;
• Dolgotrajni, ponavljajoči se, ponavljajoči se infarkt.

Poleg tega obstajajo obdobja miokardnega infarkta:

Pojavi srčnega infarkta

Simptomi miokardnega infarkta so precej značilni in praviloma dopuščajo, da se sumi z visoko stopnjo verjetnosti tudi v obdobju pred infarktom razvoja bolezni. Tako bolniki doživljajo daljše in intenzivnejše bolečine v prsih, ki so slabše za zdravljenje z nitroglicerinom, včasih pa jih sploh ne izginejo. Lahko se pojavi kratko sapo, znojenje, različne aritmije in celo slabost. Hkrati bolniki trpijo še težje fizične napore.

Hkrati obstajajo značilni elektrokardiografski znaki motnje oskrbe s krvjo v miokardu in je še posebej učinkovito za njihovo odkrivanje, ki se nenehno spremlja za en dan ali več (holter monitoring).

Najbolj značilni znaki srčnega napada se pojavijo v akutnem obdobju, ko se pojavi območje nekroze in se razširi v srcu. To obdobje traja od pol ure do dveh ur, včasih celo dlje. Obstajajo dejavniki, ki izzovejo razvoj akutnega obdobja pri občutljivih posameznikih z aterosklerotičnimi spremembami koronarnih arterij:

• Prekomerno fizično napor
• Huda stres;
• Operacije, poškodbe;
• Prehladitev ali pregrevanje.

Glavna klinična manifestacija nekroze v srcu je bolečina, ki je zelo intenzivna. Bolniki ga lahko označijo kot pekoč, zožujoč, zatiralen, „bodal“. Bolečina ima lokalizacijo prsnega koša, jo lahko čutimo desno in levo od prsnice in včasih pokrijemo sprednjo stran prsnega koša. Značilno je širjenje (obsevanje) bolečine v levi roki, lopatici, vratu, spodnji čeljusti.

Pri večini bolnikov je bolečinski sindrom zelo izrazit, kar povzroča določene čustvene manifestacije: občutek strahu pred smrtjo, izražena tesnoba ali apatija, včasih pa vzburjenje spremljajo tudi halucinacije.

Za razliko od drugih tipov IHD boleči napad v primeru srčnega napada traja vsaj 20-30 minut, anestetični učinek nitroglicerina pa ni.

Z ugodnimi okoliščinami se tako imenovano granulacijsko tkivo, bogato s krvnimi žilami in fibroblastnimi celicami, ki tvorijo kolagenska vlakna, začne oblikovati na mestu izvora nekroze. To obdobje infarkta se imenuje subakutno in traja do 8 tednov. Praviloma poteka varno, država se stabilizira, bolečina se umirja in izgine, bolnik pa se postopoma navadi na dejstvo, da je doživel tako nevaren pojav.

Posledično se v srčni mišici na mestu nekroze oblikuje gosta vezna tkiva, srce se prilagodi novim delovnim pogojem, po infarktni kardiosklerozi pa se po srčnem infarktu pojavi naslednje obdobje bolezni. Srčni infarkt se zdi zadovoljiv, vendar se pojavijo bolečine v srcu in napadi angine.

Medtem ko srce lahko kompenzira svojo aktivnost zaradi hipertrofije (povečanja) preostalih zdravih kardiomiocitov, se znaki njene insuficience ne pojavijo. Sčasoma se zmanjša sposobnost prilagoditve miokarda in razvije se srčno popuščanje.

projekcije bolečine pri miokardnem infarktu

Zgodi se, da je diagnoza infarkta miokarda bistveno zapletena zaradi njegovega nenavadnega poteka. To označuje njegove atipične oblike:

1. Abdominalno (gastralgično) - zaznamovano z bolečino v epigastriju in celo v trebuhu, slabost, bruhanje. Včasih lahko spremljajo krvavitve iz prebavil, povezane z razvojem akutnih erozij in razjed. To obliko infarkta je treba razlikovati od razjede želodca in 12 dvanajstnika, holecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatična oblika - poteka z napadi zadušitve, kašlja, hladnega znoja;
3. Edematna oblika - značilna za masivno nekrozo s popolnim srčnim popuščanjem, ki jo spremlja edematozni sindrom, zasoplost;
4. Aritmična oblika, pri kateri motnje ritma postanejo glavna klinična manifestacija miokardnega infarkta;
5. Cerebralno obliko spremljajo pojave cerebralne ishemije in so značilne za bolnike s hudo aterosklerozo žil, ki oskrbujejo možgane;
6. Obrabljene in asimptomatske oblike;
7. Periferna oblika z atipično lokalizacijo bolečine (mandibularna, levičarija itd.).

Video: nestandardni znaki srčnega napada

Diagnoza miokardnega infarkta

Običajno diagnoza srčnega napada ne povzroča večjih težav. Najprej je treba natančno razjasniti bolnikove pritožbe, ga vprašati o naravi bolečine, pojasniti okoliščine napada in prisotnost učinka nitroglicerina.

Ob pregledu bolnika, bledici kože, so opazni znaki znojenja, možna je cianoza (cianoza).

Veliko informacij bo podanih z metodami objektivnega raziskovanja kot palpacija (palpacija) in auskultacija (poslušanje). Torej lahko palpacija razkrije:

• Pulziranje v središču srca, v predkordialnem območju;
• Povečana srčna frekvenca do 90 - 100 utripov na minuto;

Za auskultacijo srca bodo značilni:

1. Utišanje prvega tona;
2. Mehak sistolični šum na vrhu srca;
3. Možen je galopski ritem (pojav tretjega tona zaradi disfunkcije levega prekata);
4. Včasih se sliši IV-ton, ki je povezan z raztegovanjem mišic prizadetega prekata ali z zmanjšano impulzno prevodnostjo iz atrij;
5. Morda sistolični "mačji maček" zaradi vračanja krvi iz levega prekata v atrij v primeru patologije papilarnih mišic ali raztezanja prekatne votline.

Ogromno število ljudi, ki trpijo zaradi velike žariščne oblike miokardnega infarkta, ponavadi znižuje krvni tlak, ki se lahko pod ugodnimi pogoji normalizira v naslednjih 2-3 tednih.

Značilen simptom nekroze v srcu je tudi zvišanje telesne temperature. Praviloma njegove vrednosti ne presegajo 38 ºS, vročina pa traja približno en teden. Omeniti je treba, da je pri mlajših bolnikih in pri bolnikih z obsežnim miokardnim infarktom povišanje telesne temperature daljše in pomembnejše kot pri mestih z majhnim infarktom in pri starejših bolnikih.

Poleg fizikalnih, so laboratorijske metode za diagnozo MI zelo pomembne. Tako so v preiskavi krvi možne naslednje spremembe:

• Povečanje ravni levkocitov (levkocitoza), povezano z pojavom reaktivnega vnetja v središču miokardne nekroze, traja približno en teden;
• Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) - povezano s povečanjem koncentracije proteinov v krvi, kot so fibrinogen, imunoglobulini itd. največji pade na dan 8-12 od začetka bolezni, vrednosti ESR pa se normalizirajo po 3-4 tednih;
• Pojav tako imenovanih "biokemičnih znakov vnetja" - povečanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnega proteina, seromucoida itd.;
• Pojav biokemičnih označevalcev nekroze (smrti) kardiomiocitov - celičnih komponent, ki vstopajo v krvni obtok, ko so uničene (AST, ALT, LDH, mioglobinski protein, troponini in drugi).

Težko je preceniti pomen elektrokardiografije (EKG) pri diagnozi miokardnega infarkta. Morda ta metoda ostaja ena najpomembnejših. EKG je na voljo, lahko ga je izvajati, se lahko zabeleži tudi doma, hkrati pa daje veliko količino informacij: kaže lokacijo, globino, prevalenco srčnega napada, prisotnost zapletov (npr. Aritmije). Z razvojem ishemije je priporočljivo večkrat zapisati EKG s primerjavo in dinamičnim opazovanjem.

tabela: zasebne oblike miokardnega infarkta

EKG znaki akutne faze nekroze v srcu:

1. prisotnost nenormalnega vala Q, ki je glavni znak nekroze mišičnega tkiva;
2. zmanjšanje velikosti valov R zaradi padca kontraktilne funkcije prekatov in prevajanje impulzov vzdolž živčnih vlaken;
3. kupolasti premik intervala ST navzgor od konture zaradi širjenja žarišča infarkta iz subendokardnega območja v subepikardni (transmuralna lezija);
4. tvorba zoba T.

V skladu s tipičnimi spremembami kardiograma je mogoče ugotoviti stopnjo nekroze v srcu in dovolj natančno določiti njeno lokalizacijo. Seveda ni verjetno, da bi se podatki o kardiogramu lahko dešifrirali brez medicinske izobrazbe, vendar zdravniki ambulantnih ekip, kardiologi in terapevti z lahkoto ugotovijo ne le prisotnost srčnega napada, temveč tudi druge motnje srčne mišice in prevodnosti.

Poleg teh metod za diagnozo miokardnega infarkta se uporablja tudi ehokardiografija (omogoča določanje lokalne kontraktilnosti srčne mišice), radioizotopna scintigrafija, magnetna resonanca in računalniška tomografija.

Video: predavanje o diagnozi in klasifikaciji srčnih napadov

Zapleti miokardnega infarkta

Miokardni infarkt sam po sebi predstavlja grožnjo za življenje in s svojimi zapleti. Večina tistih, ki so jo doživeli, ostane z nekaterimi ali drugimi motnjami v delovanju srca, kar je povezano predvsem s spremembami v prevodnosti in ritmu. Tako je v prvih dneh po začetku bolezni do 95% bolnikov doživelo aritmije. Hude aritmije z obsežnimi srčnimi napadi lahko hitro povzročijo srčno popuščanje. Možnost razpokanja srčne mišice, tromboemboličnega sindroma povzroča tudi veliko težav tako za zdravnike kot za njihove bolnike. Pravočasna pomoč v teh situacijah bo bolniku pomagala, da jih opozori.

Najpogostejši in najbolj nevarni zapleti miokardnega infarkta:

• Motnje srčnega ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija itd.);
• Akutno srčno popuščanje (z obsežnimi srčnimi napadi, atrioventrikularnimi bloki) - lahko se razvije akutna odpoved levega prekata s simptomi srčne astme in alveolarnim pljučnim edemom, ki ogrožajo pacientovo življenje;
• Kardiogeni šok - skrajna stopnja srčnega popuščanja z močnim padcem krvnega tlaka in okvarjeno oskrbo vseh organov in tkiv, vključno z vitalnimi;
• Srčne razpoke so najtežji in usodni zapleti, ki jih spremlja sproščanje krvi v perikardialno votlino in ostro ukinitev srčne dejavnosti in hemodinamike;
• Aneurizma srca (izboklina miokardnega mesta v žarišču nekroze);
• Perikarditis je vnetje zunanje plasti srčnega stena v transmuralnem, subepikardnem infarktu, ki ga spremlja trajna bolečina v srčnem predelu;
• Tromboembolični sindrom - v prisotnosti krvnega strdka v območju infarkta, v anevrizmi levega prekata, s podaljšanim mirovanjem, venskim tromboflebitisom spodnjih okončin.

Večina smrtnih zapletov se pojavi v zgodnjem obdobju po infarktu, zato je zelo pomembno, da pazljivo in stalno spremljamo bolnika v bolnišnici. Posledice obsežnega srčnega infarkta obsegajo velike žariščne post-infarktne ​​kardioskleroze (masivno brazgotino, ki nadomešča mesto mrtvega miokarda) in različne aritmije.

Sčasoma, ko se izčrpa sposobnost srca za vzdrževanje ustreznega pretoka krvi v organih in tkivih, se pojavi kongestivna (kronična) odpoved srca. Takšni bolniki bodo trpeli zaradi edema, pritožujejo se na šibkost, zasoplost, bolečine in motnje v delovanju srca. Povečanje kronične cirkulatorne odpovedi spremlja nepovratna disfunkcija notranjih organov, kopičenje tekočine v trebušni, plevralni in perikardialni votlini. Takšna dekompenzacija srčne dejavnosti bo na koncu privedla do smrti bolnih.

Načela zdravljenja miokardnega infarkta

Hitro oskrbo bolnikov z miokardnim infarktom je treba zagotoviti v najkrajšem možnem času od trenutka njegovega razvoja, saj lahko zamuda povzroči nastanek nepopravljivih sprememb v hemodinamiki in nenadne smrti. Pomembno je, da je nekdo blizu, ki lahko vsaj pokliče reševalno brigado. Če imate srečo in je v bližini zdravnik, lahko njegovo kvalificirano sodelovanje pomaga pri izogibanju resnim zapletom.

Načela oskrbe bolnikov s srčnim infarktom so omejena na postopno zagotavljanje terapevtskih ukrepov:

1. Prehospitalna faza - zagotavlja prevoz bolnika in zagotavljanje potrebnih ukrepov s strani rešilca;
2. V bolnišnici se nadaljujejo vzdrževanje glavnih funkcij telesa, preprečevanje in obvladovanje nastanka tromba, motnje srčnega ritma in drugi zapleti v enotah intenzivne nege bolnišnice;
3. Faza rehabilitacije - v specializiranih sanatorjih za srčne bolnike;
4. Stenografska ambulanta in ambulantno zdravljenje - izvaja se v klinikah in kardioloških centrih.

Prva pomoč se lahko zagotovi v pogojih pomanjkanja časa in zunaj bolnišnice. Dobro je, če obstaja možnost, da pokličete specializirano reševalno kardiobrigado, ki je opremljena s potrebnimi za takšne bolnike - zdravila, defibrilatorji, spodbujevalniki, oprema za oživljanje. V nasprotnem primeru je potrebno poklicati linearno reševalno brigado. Zdaj imajo skoraj vse prenosne EKG naprave, ki omogočajo natančno diagnozo in začetek zdravljenja v kratkem času.

Osnovna načela oskrbe pred prihodom v bolnišnico so ustrezno lajšanje bolečin in preprečevanje tromboze. Ko se to uporabi:

• Nitroglicerin pod jezikom;
• Vnos analgetikov (promedol, morfin);
• Aspirin ali heparin;
• Antiaritmična zdravila, če je potrebno.

Video: prva pomoč za miokardni infarkt

V fazi bolnišničnega zdravljenja se nadaljujejo uvedeni ukrepi za ohranitev delovanja srčno-žilnega sistema. Odprava bolečine je najpomembnejša med njimi. Kot analgetiki se uporabljajo narkotični analgetiki (morfij, promedol, omnopon), če je potrebno (izrazito razburjenje, strah), so predpisana tudi pomirjevala (Relanium).

Trombolitična terapija je ključnega pomena. Z njegovo pomočjo se izvede liza (raztapljanje) krvnega strdka v koronarnih in majhnih miokardnih arterijah z obnavljanjem pretoka krvi. Zaradi tega je omejena tudi velikost žarišča nekroze, kar pomeni, da se kasnejša prognoza izboljša in umre. Med zdravili s trombolitično aktivnostjo se najpogosteje uporabljajo fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza itd. Dodatno antitrombotično zdravilo je heparin, ki v prihodnosti preprečuje trombozo in preprečuje trombembolične zaplete.

Pomembno je, da se trombolitično zdravljenje začne čim prej, po možnosti v prvih 6 urah po srčnem napadu, kar bistveno poveča verjetnost ugodnega izida zaradi obnove koronarnega krvnega pretoka.

Z razvojem aritmij so predpisana antiaritmična zdravila, β-adrenergični blokatorji (propranolol, atenolol), nitrati (nitroglicerin intravensko), vitamini (vitamin E, ksantineol nikotinat), ki omejujejo območje nekroze, srčnega izcedka in tudi za kardioprotektivne namene.

Podporno zdravljenje po srčnem napadu lahko traja do konca življenja, njegove smeri:

1. Ohranite normalno raven krvnega tlaka;
2. Boj proti aritmijam;
3. Preprečevanje tromboze.

Pomembno je vedeti, da lahko samo pravočasno in ustrezno zdravljenje odvisnosti rešuje bolnikovo življenje, zato zeliščna terapija nikakor ne bo nadomestila možnosti sodobne farmakoterapije. V fazi rehabilitacije v kombinaciji s podpornim zdravljenjem je možno sprejeti različne zeliščne decoctions kot dodatek. Torej je v obdobju po infarktu možno uporabiti materinico, glog, aloe, ognjič, ki imajo tonični in pomirjevalni učinek.

Prehrana in rehabilitacija

Pomembno vlogo ima prehrana bolnikov z miokardnim infarktom. Tako je v oddelku za intenzivno nego v akutnem obdobju poteka bolezni potrebno zagotoviti takšno hrano, ki ni obremenjujoča za srce in krvne žile. Dovoljena je lahka prebavljiva, groba hrana, ki jo jemljemo 5-6-krat na dan v majhnih količinah. Priporočamo različne žitarice, kefir, sokove, suho sadje. Ker se stanje bolnika izboljšuje, se lahko prehrana poveča, vendar je treba spomniti, da so maščobne, ocvrte in visoko kalorične hrane, ki prispevajo k kršitvi presnove maščob in ogljikovih hidratov z razvojem ateroskleroze, kontraindicirane.

V prehrani po srčnem napadu morate vključiti izdelke, ki spodbujajo gibanje črevesja (suhe slive, suhe marelice, pesa).

Rehabilitacija vključuje postopno širitev pacientove aktivnosti, in v skladu s sodobnimi koncepti, čim prej pride, tem bolj ugodna je nadaljnja prognoza. Zgodnja aktivnost je preprečevanje zastojev v pljučih, mišična atrofija, osteoporoza in drugi zapleti. Pomembna in fizična rehabilitacija po srčnem napadu, ki vključuje fizikalno terapijo, hojo.

Če je bolnik v zadovoljivem stanju in ni kontraindikacij, je v kardioloških sanatorijah možno nadaljnje okrevanje.

Obdobje invalidnosti po srčnem napadu se določi individualno, odvisno od resnosti poteka in prisotnosti zapletov. Invalidnost dosega precejšnje število in še toliko bolj žalostno je, da trpi vse bolj mlado in sposobno prebivalstvo. Bolniki bodo lahko delali, če njihovo delo ni povezano z močnim fizičnim ali psiho-čustvenim stresom, splošno stanje pa je zadovoljivo.

Video: srčni napad - od preprečevanja do rehabilitacije

Če povzamemo, je pomembno, da se spomnite, da se lahko izognete srčnemu napadu, če opazujete zdrav življenjski slog, dobro telesno dejavnost, brez slabih navad in dobre prehrane. Skrb za vaše zdravje je znotraj vsakega od nas. Vendar, če je taka težava še vedno befell, ne smete čakati in odpadkov dragocen čas, morate takoj posvetovati z zdravnikom. Bolniki, ki so prejeli ustrezno zdravljenje in dobro rehabilitacijo, živijo več kot eno leto po srčnem napadu.