ZA ZDRAVLJENJE HIPOHROMNE ANEMIJE

Zdravila, ki vplivajo na krvni obtok.

I. Zdravila, ki vplivajo na eritropoezo

Erythropoiesis - proces nastajanja rdečih krvničk, ki se ponavadi pojavi v hematopoetskem tkivu kostnega mozga.

Zdravila, ki vplivajo na eritropoezo, so skupina zdravil, ki uravnavajo delovanje rdečega hemopoetskega klica. Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje anemije.

Anemija - zmanjšanje števila eritrocitov, hematokrita in / ali koncentracije hemoglobina v krvi.

Glede na vrednost tega kazalnika (Hb) so:

UPORABLJENA ZDRAVILA

ZA ZDRAVLJENJE HIPOHROMNE ANEMIJE

Osnovna sredstva - pripravki železa.

Železo je del hemoglobina, mioglobina, encimov; reverzibilno veže kisik in sodeluje pri številnih redoks reakcijah, igra pomembno vlogo v procesu tvorbe krvi.

1. Zdravila, ki se uporabljajo oralno - železov sulfat sulfat, ferrogradumet, sorbifer durules, feroplex, železov laktat, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloe sirup z železom, raztopina Totem (v amp), ferramid.

Vsi so prekriti z lupino.

2. Zdravila, ki se uporabljajo intramuskularno - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Zdravila, ki se uporabljajo intravensko - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Za normalno absorpcijo železa je potrebna klorovodikova kislina in pepsin želodčnega soka, ki sproščata železo iz spojin in ga pretvorita v ionizirano obliko.

Askorbinska kislina zmanjša trivalentno železo (oksid) na dvovalentno (železno).

V črevesni sluznici železo z beljakovinami apoferitina tvori kompleks - feritin, ki zagotavlja prehod železa skozi črevesno pregrado v kri. Prenos železa, ki vstopa v kri, poteka z uporabo transferinovega proteina, ki ga sintetizirajo jetrne celice, ki prenaša železo v različna tkiva.

TARDIFERON (železo + askorbinska kislina + mukoproteaze) je mukopolisaharid, pridobljen iz črevesne sluznice; zagotavlja boljšo prenašanje gastrointestinalnega trakta in boljšo biološko uporabnost.

FERROGRADUMET - aktivna snov je železov sulfat na polimernem gobastem nosilcu (na graduirani kovini). Uporabite eno tableto enkrat na dan eno uro pred obroki. Sproščanje železa se pojavi v dvanajstniku (v začetnem delu tankega črevesa).

Klinični simptomi pomanjkanja železa: t

Razvijte počasi, pogosto nevidno.

Fizično in duševno izčrpanost, omotica, parastezija, glositis, pomanjkanje železa pri otrocih pogosto spremlja počasnejša rast in razvoj, bleda koža, šibkost, omotica, omedlevica.

Prejem zadostne količine železa povzroči hitro izboljšanje.

Anemija se običajno izloči po 2 mesecih, vendar obnavljanje skladišča železa v tkivu traja 6 mesecev ali več. Zdravljenje je večinoma peroralno. Parenteralne pripravke je treba dajati samo kot zadnjo možnost (v nasprotju z absorpcijo železa).

Železo je element, ki se dobro odziva. Zdravilo se ne sme uporabljati skupaj z drugimi zdravilnimi učinkovinami.

Nekatere sestavine hrane (čajni tanin, kalcijeve soli, fosforna kislina, fitin itd.) Tvorijo težko vpojne komplekse z železom v lumnu prebavil. Zato je treba dodatke železa vzeti na prazen želodec eno uro pred obrokom ali 2 uri po obroku.

Pri jemanju preparatov železa med žvečenjem je možno zatemniti zobno sklenino, saj železo tvori komplekse z vodikovim sulfidom.

Zato so dodatki železa na voljo v kapsulah ali tabletah.

Pri intravenskem dajanju železa poškoduje stene krvnih žil. Od tu so možne bolečine v mišicah in sklepih, bronhospazem, hipotenzija, tromboflebitis, razvoj anafilaktičnega šoka.

Glavna nevarnost za parenteralno dajanje je kroženje prostega železa zaradi močnega povečanja sposobnosti vezave transferina, ki je lahko usodna. To pomeni, da je železo nevezano z beljakovinami »žilni strup«, kar zmanjšuje tonus majhnih arteriolov in venul, povečuje njihovo prepustnost.

Zastrupitev je pogostejša pri otrocih. Pri zastrupitvi je lahko krvavo bruhanje, krvava driska, žilni šok. Smrt se lahko pojavi 12 do 48 ur po zaužitju. Po zastrupitvi ostre brazgotine pogosto ostanejo v želodcu in občutno poškodujejo jetra.

Zdravljenje: indukcija bruhanja; sprejem mleka, jajca za tvorbo železov proteinskega kompleksa; spiranje z enim odstotkom natrijevega bikarbonata, da se tvori netopni železov karbonat.

Antidot - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (v amp 0,5 in 2 g suhe snovi + 5 ml destilirane vode v a / m ali v kapljici 10–20 ml vsakih 3-12 ur). Odstrani železo ne samo iz krvne plazme, ampak tudi iz tkiva, kjer je lahko v obliki feritina ali hemosiderina.

Železo se nabira po zaužitju - v kostnem mozgu po injiciranju - v jetrih.

Dnevni odmerek - 100-200 mg železovega železa. Višji odmerki v smislu hemopoiesis so brez pomena in samo povečajo stranske učinke.

Inside vzemite dvovalentno železo, parenteralno - trivalentno železo.

Hitrost izločanja anemije zaradi pomanjkanja železa se povečuje s sočasnim vnosom elementov v sledovih: bakra, kobalta, magnezija, cinka, mangana.

Potrebno je obnoviti in podpreti aktivnost encimov, ki jih vsebujejo, sodelovati pri transportu železa skozi celico črevesne sluznice, pri vključevanju železa v dragulje in v biosintezo porfirina.

Vsi porfirini v kombinaciji z železom, magnezijem in cinkom tvorijo hilate. Imajo pomembno vlogo pri mnogih redoks reakcijah, kot tudi pri spodbujanju zorenja retikulocitov.

Pomaga vzdrževati elastičnost membran eritrocitov. Ko pomanjkanje rdečih krvničk hitro izgubi svojo funkcijo in se uniči v vranici.

COBALT (spojina coamid - kobalt z amidom nikotinske kisline):

Spodbuja eritropoezo, spodbuja absorpcijo železa za tvorbo hemoglobina.

Glavni neželeni učinki pri jemanju železa:

V hujših primerih - hemosideroza, levkociturija, obarvanje zob in blata v črni barvi, zaprtje (povezano z vodikovim sulfidom - stimulator črevesne gibljivosti).

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Zdravila, ki se uporabljajo za anemijo hipokromne (pomanjkanje železa)

SREDSTVA, KI VPLIVAJO NA KRV. ANTI-ŽIVALSKA SREDSTVA

KLASIFIKACIJA SREDSTEV, KI VPLIVAJO NA KRV

Pripravki iz železa

Pripravki železa za peroralno dajanje

1.1.1. Pripravki iz železovega železa (Fe 2+) s kratko delujočim sulfatom

· Železov sulfat + serin (Aktiferrin)

· Železov sulfat + serin + folna kislina (Aktiferrin compositum)

· Železov sulfat + multivitamini (fenuli)

· Železov sulfat + folna kislina + cianokobalamin (Ferro-folgamma)

1.1.2. Pripravki železovega železa (Fe 2+), ki delujejo dolgoročno

· Železov sulfat + askorbinska kislina (Sorbife Durules)

· Askorbinska kislina + železov sulfat + mukoproteois + folna kislina (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Pripravki železa železovega (Fe 2+) klorida

· Železov klorid (Hemofer)

1.1.4. Drugi preparati iz železa (Fe 2+) t

· Sukcinat železovega železa (Ferlatum)

1.1.5. Neionski pripravki železovega oksida (Fe 3+) t

· Polimaltozat železa [III] hidroksida (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Pripravki železovega oksida (Fe 3+) za vnos v mišice

· Polimaltozat železa [III] hidroksida (Ferrum Lek)

1.3. Pripravki železovega oksida (Fe 3+) za dajanje ven

· Polimaltozat železa [III] hidroksida (Venofer)

Antidotni dodatki železa

Hematopoetski rastni faktorji

Eritropoetin

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoksi polietilen glikol-epoetin beta (Mircera)

Dejavniki stimulacije kolonije granulocitnih in granulocitnih makrofagov

Mimetiki trombopoetina

Nespecifični hematopoetski regulatorji

· Natrijev deoksiribonukleat (Derinat)

Zdravila različnih skupin, ki spodbujajo leupoez

Romiplastim je predstavnik razreda mimetikov trombopoetina. Poveča proizvodnjo trombocitov z vezavo in aktivacijo trombopoetinskega receptorja, mehanizem tega postopka je podoben endogeni trombopoetin. Trombopoetinski receptor se pretežno izraža na mieloidnih zarodnih celicah, kot so matične celice megakariocitov, megakariociti in trombociti.

Indikacije: Zdravljenje trombocitopenije pri kronični idiopatski trombocitopenični purpuri.

Neželeni učinki: anemija; slabost, driska, krvavitev dlesni; okužba zgornjih dihal, kašelj; artralgija, mialgija; omotica, nespečnost; petehije; hematomi; slabost, zvišana telesna temperatura, astenija, periferni edemi.

Kontraindikacije: preobčutljivost na romiplostimu, odpadki Escherichia coli.

Natrijev deoksiribonukleat je imunomodulator, ki vpliva na celično in humoralno imunost. Derinat stimulira reparativne procese, ima protivnetni učinek, normalizira stanje tkiv med distrofnimi spremembami vaskularne geneze. Zdravilo aktivira protivirusno, protiglivično in protimikrobno imunost, ima visok reparativni in regenerativni učinek. Ko se uporablja lokalno, Derinat pospešuje celjenje trofičnih razjed, okuženih ran in globokih opeklin, kar bistveno pospešuje epitelizacijo. Pod vplivom Derinata pride do cekatizacije ulceroznih defektov na sluznici. Pri gangrenoznih procesih pod vplivom zdravila se spontano zavrne nekrotične mase v lezijah (npr. Na prstnih prstih).

Indikacije: SARS, akutne okužbe dihal, rinitis, sinusitis, obliterirne bolezni spodnjih okončin, trofične razjede, gangrena, okužene in neozdravljive rane, opekline, vnetne bolezni ustne sluznice, oči, nos, nožnica, danka, hemoroidi.

Neželeni učinki: Z zunanjo in lokalno uporabo zdravila so bili ugotovljeni neželeni učinki.

Zdravila, ki vplivajo na eritropoezo

Stimulanti eritropoeze

Zdravila v tej skupini se uporabljajo za zdravljenje anemije.

Anemija je stanje, pri katerem se sposobnost krvi za prenos kisika zmanjša, ker je prenos kisika odvisen od števila eritrocitov in vsebnosti hemoglobina v njih, anemijo spremlja zmanjšanje števila eritrocitov in (ali) zmanjšanje količine hemoglobina na volumen enote.

Anemija se lahko razvije kot posledica velike akutne ali kronične izgube krvi (posthemoragična anemija) s povečanim uničenjem rdečih krvnih celic v periferni krvi (hemolitična anemija); zaradi krvnih motenj: pomanjkanje normoblastičnega železa (hipohromni); megaloblastno hiperhromno (z pomanjkanjem vitamina B)₁₂ ali folne kisline).

Glede na vrsto anemije se uporabljajo različna zdravila.

Zdravila, ki se uporabljajo za anemijo hipokromne (pomanjkanje železa)

Za te anemije je značilna proizvodnja normalnih rdečih krvnih celic, v zmanjšani količini in z nizko vsebnostjo hemoglobina (hipokromne). Hipokromna anemija se razvije zaradi nezadostne oskrbe krvotvornih organov z železom. To zmanjšuje sintezo hemoglobina v eritroblastih kostnega mozga. Glavni razlog je pomanjkanje železa z nezadostnim vnosom hrane, zmanjšana absorpcija (nizka kislost želodčnega soka, vnetni procesi v črevesju), povečano povpraševanje (nosečnost), povečano izločanje iz telesa (izguba krvi).

Absorpcija železa se pojavlja predvsem v zgornjih delih tankega črevesa. V črevesju odraslega se od hrane absorbira približno 1–1,5 mg železa na dan, kar ustreza fiziološkim potrebam. Skupna izguba železa je približno 1 mg na dan.

S hrano in zdravili lahko železo pride v obliki neioniziranega in ioniziranega železa (Fe 2+) in oksida (Fe 3+) železa. V gastrointestinalnem traktu se absorbirajo samo ionizirane oblike železa, predvsem železovega železa (Fe 2+), ki se prenaša skozi celične membrane črevesne sluznice. Za normalno absorpcijo železa so potrebne klorovodikova kislina in pepsin želodčnega soka, ki sproščajo železo iz spojin in ga pretvorijo v ionizirano obliko, kot tudi askorbinsko kislino, ki obnovi železovo železo na bivalentno. V sluznici črevesa železo z beljakovinami apoferitina tvori kompleks feritina, ki zagotavlja prehod železa skozi črevesno pregrado v kri.

Prenos železa, ki vstopa v kri, poteka z uporabo transferinovega proteina, ki ga sintetizirajo jetrne celice in so povezani z β-globulini. Ta transportna beljakovina prinaša železo v različna tkiva.

Glavni del železa se uporablja za biosintezo hemoglobina v kostnem mozgu, ki je del železa za sintezo mioglobina in encimov, preostalo železo se odlaga v kostnem mozgu, jetrih, vranici.

Železo se izloči iz telesa z deskvamiranim epitelijem sluznice prebavnega trakta (ne-posesani del železa), z žolčem, kot tudi z ledvicami in znojnimi žlezami. Ženske izgubijo več železa, kar je povezano z izgubo med menstruacijo in izgubo mleka med dojenjem.

Hipokromija ali hipokromna anemija: značilnosti poteka in zdravljenja

Krvni test je najpreprostejša študija, ki pomaga identificirati resne bolezni. Nizek hemoglobin je znak hipokromne anemije ali hipohromije.

Kaj je hipokromna anemija

Hipokromna anemija je skupni izraz za več vrst anemije. Zanj je značilno zmanjšanje ravni hemoglobina (beljakovin, ki vsebujejo železo in je prisoten v sestavi krvnih celic). To vodi do izgube kisika v organih in tkivih telesa. Zaradi pomanjkanja kisika prenehajo opravljati svoje funkcije, kar je polno resnih zapletov.

Anemija iz grščine se prevede kot anemija. Lahko se pojavijo pri vseh boleznih, ki so kakorkoli povezane z poškodbo krvi.

Pomembno je! Osebe z nizko koncentracijo hemoglobina so dvakrat pogostejše pri črevesnih okužbah in akutnih okužbah dihal.

Pri anemiji se ne znižuje le raven hemoglobina in eritrocitov, temveč se spreminja tudi barvni indeks. Tudi krvne celice spreminjajo svojo velikost in obliko, imajo obliko obroča z razsvetljenjem v sredini in temen rob okoli robov.

Problem anemije se pogosto pojavlja v pediatrični praksi. Ob rojstvu otrok proizvaja določeno količino železa. V prihodnosti je treba dopolniti. Če se to ne zgodi, se poveča verjetnost pojava bolezni.

Razlogi

Vzroki so odvisni od vrste anemije. Vendar pa najpogosteje povzroča bolezen:

• močne krvavitve (menstruacija, pooperativne ali hude poškodbe);
• neuravnotežena prehrana z nezadostno količino vitaminov, beljakovin. Značilna je za ljudi, ki se držijo stroge prehrane, pa tudi za vegetarijance;
• notranje krvavitve. Izguba krvi je lahko manjša, vendar stalna (pogosta). Med njimi so krvavitve dlesni, hemoroidi in bolezni prebavil. V primeru mioma (benignega tumorja) maternice in ciste jajčnikov se njihova votlina napolni s krvjo, hemoglobin se spremeni v druge spojine in postopoma razpade. V medicini se ta pojav imenuje »psevdo-krvna izguba«;
• kronične nalezljive bolezni - v primeru tuberkuloze, enterokolitis, hepatitis, pride do prerazporeditve železa ali njegove slabe absorpcije. Pri starejših ljudeh se anemija pogosto izzove z boleznimi jeter in ledvic;
• zastrupitev, kemična zastrupitev - ugotovljena z anemijo, nasičeno z železom;
• nosečnost - v tem obdobju telo potrebuje povečano količino železa;
• črvi;
• bolezni krvi;
• avtoimunske bolezni izzovejo smrt rdečih krvnih celic, kar vodi do zmanjšanja hemoglobina.

Anemija pri novorojenčkih in nedonošenčkih se pojavi, ko:

• konflikt rezusov;
• okužba ploda med nosečnostjo z virusi herpesa, rdečke;
• slaba prehrana bodoče matere;
• porodne poškodbe.

Pri dojenčkih se lahko bolezen razvije kot posledica podhranjenosti. To se večinoma pojavi med umetnim hranjenjem.

Hipokromna anemija se pogosto pojavi v adolescenci, ko pride do hormonskih sprememb.

Razvrstitev

Zdravniki razlikujejo več vrst hipokromne anemije:

• pomanjkanje železa (mikrocit) se pojavlja najpogosteje. Razlog je lahko pogosto krvavitev, pomanjkanje železa in slaba prebavljivost, fiziološki procesi (dojenje, nosečnost). Obstaja več otrok in mladih žensk;
• nasičena z železom (sideroachresticheskaya) - značilna je normalna raven železa v krvi, vendar se ta element ne absorbira, zaradi česar hemoglobin ni proizveden. Pogosteje je pri starejših. Patologija se opazi z alkoholno zastrupitvijo, zastrupitvijo s strupi ali kemikalijami, dolgotrajno uporabo drog;
• prestrukturiranje železa - pride do visoke koncentracije železa v krvi po razgradnji rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic). Bolezen se pogosto pojavlja pri tuberkulozi, gnojnih infekcijskih procesih;
• mešano - nastane zaradi pomanjkanja vitamina B12 in železa. Med glavnimi simptomi oddajajo hitro utrujenost, zmanjšano odpornost, otekanje zgornjih okončin.

Bolezen je lahko dedna ali pridobljena.

1. Pridobljena oblika se pojavi po operaciji, infekcijskih boleznih, zastrupitvah.
2. Prirojena anemija se pojavi pri boleznih krvi.

Po podatkih SZO vsaka tretja ženska in vsak šesti moški trpita zaradi kronične oblike bolezni. Dejstvo je, da kronične bolezni, neuravnotežena prehrana, prehrana povzročajo pomanjkanje železa v telesu in zmanjšanje ravni hemoglobina. Bolniki se navadijo na šibkost, slabo zdravje, pojasnjujejo to preobremenitev in stres.

Simptomi hipohromije

Za dolgo časa, bolniki ne bodite pozorni na poslabšanje stanja, odpisati občutek slabo za stres in utrujenost.

Simptomi so popolnoma odvisni od resnosti anemije. Najprej se vsi bolniki pritožujejo:

• splošno slabo počutje;
• hitra utrujenost;
• kršitev pozornosti;
• zmanjšana fizična vzdržljivost;
• zaspanost

Simptomi in zdravljenje hipokromne anemije

Anemija je izjemno pogost klinično stanje. Medicinska statistika navaja, da jo najdemo pri vsaki peti ženski v rodni dobi. Posebne rizične skupine so nosečnice, otroci in mladostniki.

Preden izberete zdravila za zdravljenje anemije, morate ugotoviti, kateri je glavni razlog za to. Konec koncev, anemija ni bolezen, ampak simptom neke bolezni. Obstaja več vrst anemije, od katerih ima vsaka svojo medicinsko taktiko. Zato, da izberejo zdravila za anemijo, naj le zdravnik. Samozdravljenje lahko povzroči resne posledice.

Hipokromna anemija in njeni glavni vzroki

Hipokromna anemija je stanje, v katerem se barvni indeks v krvi zmanjša. Običajno je 0,85-1,0, pri tej vrsti anemije pa pod 0,85.

Najpogostejši vzrok hipokromne anemije je pomanjkanje železa, ki je del hemoglobina. To pa izhaja iz prekomerne izgube ali zaradi pomanjkanja prihodkov od zunaj.

• Prekomerna izguba železa se pojavi pri akutni ali kronični izgubi krvi. Včasih oseba čez dan izgubi kar nekaj krvi (na primer s skrito gastrointestinalno ali gingivalno krvavitvijo, močno menstruacijo), vendar to traja več let. V tem primeru se hemoglobin lahko zelo resno zmanjša, vendar se je človeško telo naučilo kompenzirati njegovo pomanjkanje, bolnik pa ga skoraj ne opazi.
• Pomanjkanje dohodka od zunaj je opaziti predvsem pri ljudeh, ki jedo samo rastlinsko hrano. Navsezadnje je železo, potrebno za tvorbo hemoglobina, prisotno le v rdečem mesu ali jetrih. Jabolka, granatna jabolka in rdeči sokovi za preprečevanje anemije so skoraj neuporabni. Včasih bolnik zaužije zadostno količino železa, vendar zaradi sočasnih bolezni prebavil se ne absorbira, ampak se prenaša.

Kako sumiti hipokromno anemijo?

Hipokromna anemija ni samostojna bolezen, zato ima praviloma določene vzroke. Odvisno od dejavnikov, ki so ga povzročili, so lahko simptomi tega stanja različni. Vendar pa lahko nekateri znaki opozarjajo na razvoj tega stanja:

• Splošna in mišična oslabelost.
• Krhkost nohtov, las.
• Suha in bleda koža.
• Angular stomatitis in cheilitis (videz tako imenovanega "zade" v kotih ust, ki dolgo ne minejo).
• Perverzija okusa (včasih je močna želja po jesti kos krede, gline, vonj po vonju po barvi, lepilo).
• Inkontinenca pri kašljanju, jokanju, smehu.
• Nagnjenost k sekundarnemu razvoju atrofičnega gastritisa.

Kako odkriti hipokromno anemijo

Če ima bolnik enega ali več zgoraj navedenih simptomov anemije, mora sam opraviti popolno krvno sliko ali takoj oditi k splošnemu zdravniku. Na splošno lahko krvna slika zmanjša barvni indeks, raven hemoglobina ali rdečih krvnih celic (ali vse skupaj). Tudi bolj natančen kazalec bo raven železa v serumu (analiza se izvaja iz vene). Z anemijo zaradi pomanjkanja železa se bo zmanjšala.

Kot smo že omenili, je hipokromna anemija posledica druge bolezni. Zato bo zdravnik nadalje predpisal vrsto testov, ki bodo pomagali ugotoviti vzrok tega stanja in narediti natančno diagnozo.

Zdravila za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Za zdravljenje tega stanja zdravnik predpiše posebna zdravila; za anemijo obstajajo 2 možna načina za dajanje zdravil - skozi usta ali intravensko.

1. Če ima bolnik hudo pomanjkanje železa zaradi akutne izgube krvi ali je bolnik v bolnišnici v resnem stanju, je priporočljivo predpisati anemijo v obliki intravenskih infuzij (Ferrum Lek, Maltofer itd.).

2. Včasih z masivno izgubo krvi se predpiše transfuzija rdečih krvnih celic ali sveža zamrznjena plazma v volumnu, ki ga zahteva bolnikovo stanje.

3. Tablete za slabokrvnost so predpisane za ambulantni sprejem s stabilnim stanjem bolnika in rahlo znižanje ravni hemoglobina. Predstavljene so v dveh glavnih skupinah:

• Železne soli (sulfat, glukonat, klorid, fumarat).
• Kompleksi železa z beljakovinami in sladkorji.

Najpogostejša zdravila, ki vključujejo železov sulfat (Sorbifer, Ferropleks, itd.). Dvovalentno železo se bolje absorbira v prebavnem traktu kot trivalentno. Zato je bila prej prva skupina zdravil najpogosteje uporabljena. Vendar imajo bolniki več stranskih učinkov in jih bolniki manj prenašajo, njihova sestava pa je močno odvisna od sestave hrane in njenega sočasnega vnosa. Pogosto povzročajo erozijske procese v želodcu in črevesju. Zato so danes pomembni in široko uporabljeni tudi železovi preparati (Ferrum Lek, Maltofer).

Za nosečnice, ki imajo pogosto pomanjkanje železa, posebej pripravljene droge, ki vsebujejo tako železo kot folno kislino (Ferry-Foil).

4. V primerih, ko je anemija posledica zmanjšanja proizvodnje rdečih krvnih celic, se uporabljajo zdravila, ki spadajo v skupino stimulansov eritropoeze.

Kaj je hipokromna anemija

Vsakdo, ki skrbi za svoje zdravje, mora vsaj enkrat letno pregledati stanje krvi. Zelo pogosto rezultate klinične analize, ki kažejo na anemijo, preseneti bolnik. Ker se patologija pogosto ne manifestira na kakršenkoli način, mnogi sploh ne sumijo na razvoj hude bolezni. Eden od njih je hipokromna anemija, za katero je značilna nizka koncentracija hemoglobina v krvi. Skušali bomo ugotoviti, kaj je v tem članku.

Kaj je bolezen

Nizka raven hemoglobina v krvi, ki nasičuje tkiva s kisikom in je odgovorna za redoks reakcije telesa, kaže na razvoj anemije. Zaradi anemije je moteno delo rdečih krvnih celic, v katerem je ta beljakovina, ki vsebuje železo, kar povzroča stradanje vseh tkiv in organov s kisikom.

Hipokromna anemija ali hipohromija je vrsta anemije.

Poglejmo natančneje, kaj je hipohromija. To je splošno ime za vse oblike anemije, ki se razvije v ozadju zmanjšanja koncentracije hemoglobina v rdečih krvnih celicah, ki ga spremlja znižanje barvnih vrednosti pod 0,8 g / l. Rdeče krvne celice ne spreminjajo le barve, ampak tudi premer (mikrocitozo / makrocitozo) in obliko (poikilocitoza).

V hipohromiji imajo obliko obroča s svetlo rdečkasto srednjo in temno rdečo obrobo.

Hipokromna anemija ima več oblik manifestacije. Skušali bomo pojasniti, kakšne so vrste hipokromne anemije. Diagnosticiran v medicini:

1. Anemija zaradi pomanjkanja železa, ki je posledica velike izgube krvi, slabe absorpcije železa, v ozadju nosečnosti. Značilno je zmanjšanje serumskega železa, sprememba barve rdečih krvnih celic. Obstajajo normocitne, mikrocitne in makrocitne anemije, temeljni dejavnik pri teh vrstah hipohromije je pomanjkanje železa. Zdravljenje hipohromije nastopi po jemanju dodatkov železa.
2. Redistributivna anemija je prepoznana zaradi prekomerne koncentracije hemolize železa in eritrocitov, ki se pojavlja v ozadju gnojnih in vnetnih procesov v telesu. Klinične študije beležijo normalno vsebnost železa, nizkega hemoglobina, hipohromije, sprememb v rdečih krvnih celicah. Zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo železo te vrste hipokromne anemije, ne deluje.
3. Sideroachrestrial ali anemija nasičena z železom - nezadostna absorpcija železa, kar povzroči zmanjšanje hemoglobina in spremembo barve rdečih krvnih celic. Razvija se v ozadju zastrupitve organizma in drugih bolezni, za katere je značilna slabša absorpcija hranil v črevesju. Zdravljenje te hipohromije z zdravili, ki vsebujejo železo, ni bilo dokončno.
4. Mešana anemija vključuje različne znake hipokromne anemije, ki ji sledi nizka vrednost hemoglobina v rdečih krvnih celicah in sprememba njihove barve.

Omenjene hipokromne anemije, celo blage, ogrožajo zdravje ljudi. Pri novorojenčkih hipokromija pogosto postane vzrok za razvojne zamude. Pri nosečnicah anemija povzroča slab razvoj ploda in se najpogosteje izraža kot nizka telesna teža. Hipokromija pri odraslih poslabša kakovost življenja, vodi v okvaro vitalnih organov in sistemov, ogroža razvoj različnih bolezni, vključno s smrtnimi.

Zakaj se pojavlja hipohromija

V medicini so trije glavni vzroki hipohromije, odvisno od vrste anemije:

1. Bogata izguba železa zaradi krvavitve ali prekomernega uživanja koristnega elementa vodi v razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa.
2. Motnje v procesu absorpcije železa v črevesju, zaradi česar se železo, ki ga zaužijemo s hrano, izloči iz telesa. V tem primeru se razvijejo stranski ali mešani tipi. Pogosto se hipohromija razvije v ozadju zdravljenja z nekaterimi zdravili.
3. Nizka količina železa zaradi hrane je vir anemije mešanega tipa.

Najpogosteje hipokromija povzroča naslednje dejavnike:

• neuravnotežena prehrana, uživanje hrane, praktično brez vitaminov, železa, pomanjkanje živalskih beljakovin v prehrani, pomanjkanje vitamina;
• trdovratne ali intermitentne krvavitve (nosne, črevesne, želodčne), krvavitve iz maternice, dolgotrajne težke menstruacije, krvavitev dlesni;
• akutna množična izguba krvi;
• gastrointestinalne patologije, ki vplivajo na absorpcijo železa (enteritis, infekcije s helminti, akutne / kronične okužbe, gastritis, dysbiosis, Crohnova bolezen, oslabljena črevesna absorpcija);
• zastrupitev s škodljivimi strupenimi snovmi;
• operativne posege;
• rojstvo in dojenje;
• maligne bolezni krvi in ​​druge oblike raka;
• pogoste stresne situacije, ki imajo dolgotrajno naravo;
• kronične nalezljive bolezni (tuberkuloza, pljučnica, bolezen jeter / ledvic).

Poleg tega je hipokromna anemija diagnosticirana zaradi prisotnosti avtoimunskih bolezni pri bolniku (lupus, vaskulitis, glomerulonefritis, revmatoidni artritis itd.), Ki tvorijo imunske komplekse z rdečimi krvnimi celicami in hkrati proizvajajo protitelesa proti lastnim rdečim krvničkam.

Kako se manifestira hipokromija

Značilnost hipohromije je dolg asimptomatski potek. Pacient se pogosto ne zaveda prisotnosti hipokromne anemije, ki se slabo počuti s pogostim stresom in prekomernim stresom.

Bolniki se pogosto pritožujejo nad splošno slabo počutje, šibkostjo mišic, zmanjšano vzdržljivostjo, utrujenostjo (zlasti po fizičnem delu), stalnim občutkom zaspanosti. Ker se hipokromna anemija zaplete, se simptomi povečajo.

Tabela prikazuje simptome hipohromije, odvisno od resnosti:

Hipokromna anemija

Hipokromna anemija je eno od pogostih imen za vse oblike anemije, za katere je značilno pomanjkanje hemoglobina, kjer je kvantitativni barvni indeks v krvi manjši od 0,8. Na splošno hipokromna anemija moti nastajanje hemoglobina zaradi zmanjšanja rdečih krvnih celic, tudi v majhnih količinah. To je posledica pomanjkanja železa, dednih patologij pri nastajanju hemoglobina in kronične zastrupitve s svincem.

Med hipokromnimi anemijami so izolirane železom pomanjkljiva anemija, talasemija, patološke spremembe v sintezi organskih spojin (porfirini) in anemija, ki se pojavljajo pri nekaterih kroničnih boleznih.

Povzroča hipokromno anemijo

Pomanjkanje železa je glavni in pogost vzrok hipokromne anemije. Približno 10% žensk v rodni dobi trpi za hipokromno anemijo s pomanjkanjem železa, 20% pa za prikrito obliko pomanjkanja železa.

Izguba krvi se nanaša tudi na vzroke anemije. En mililiter krvi vsebuje približno 0,45 mg železa, zato v času menstruacije ženska izgubi v povprečju skoraj 30 mg. V telesu z nepravilnim prejemom železa hkrati s hrano, tudi med manjšim menstrualnim ciklusom, lahko pride do motenj v ravnotežju in povzroči nastanek hipokromne anemije zaradi pomanjkanja železa. Tudi razpoložljive ginekološke bolezni različnih vrst lahko povzročijo razvoj takšne anemije. Toda v obdobju po menopavzi pri mnogih ženskah, pa tudi pri moških, je na prvem mestu med vzroki pomanjkanja železa izguba krvi v prebavilih zaradi različnih vrst tumorjev, razjed, hemoroidnih žil na požiralniku, divertikuloze, črevesne polipoze.

Poleg tega so prvi znaki raka danke in debelega črevesa pomanjkanje železa v telesu. Zato je pri prisotnosti anemije pri pomanjkanju železa pri vseh bolnikih po štiridesetih letih s to lokalizacijo obvezno testiranje za identifikacijo tumorjev. Včasih obstaja določena povezava med anemijo zaradi pomanjkanja železa in hipokromno Crohnovo boleznijo, kot tudi ulcerozni kolitis nespecifične etiologije in uporaba, na primer, aspirina in prednizolona. Poleg tega so vzroki za te anemije darovanje, krvavitev iz nosu, hemoragični vaskulitis in pogoste krvne preiskave za različne vrste študij.

Stanje anemije zaradi pomanjkanja železa se pogosto pojavlja pri nosečnicah zaradi povečanega vnosa železa, kar je potrebno za razvoj placente in ploda.

Hipokromna anemija se pogosto razvije v puberteti, ko v telesu ni dovolj železa, ki bi ga nadomestil le nepopoln vnos. Prehranski dejavnik velja za redki vzrok anemije zaradi pomanjkanja železa. In pri pojavu talasemije, kot oblika hipokromne anemije, se zmanjša sinteza v beta-polipeptidni verigi, ki jo tvorita dva para genov.

Heterozigotna oblika z eno genetsko napako običajno poteka brez kakršnih koli kliničnih manifestacij. Toda enaka oblika, v kateri se pojavijo patološke spremembe v drugem in četrtem genu, je podvržena razvoju mikrocitne hipokromne anemije z blago do zmerno resnostjo. Večina teh bolnikov je nosilec te bolezni. Razvoj hude anemije spodbuja homozigotna oblika bolezni, pri kateri pride do nepravilnosti v treh od štirih genov, ki poškodujejo verigo beta-talasemije. Skoraj 25% te oblike anemije se pojavi pri črnih rasah.

Simptomi hipokromne anemije

Za klinično sliko hipokromne anemije je značilna povečana utrujenost, zmanjšan apetit, nezmožnost opravljanja določenih telesnih dejavnosti in omotica.

Za anemijo zaradi pomanjkanja železa je značilna tudi tkivna sideropenija, mišična oslabelost pa je izrazita, kar je posledica zmanjšane ravni encimov v mišicah. Posledično postanejo nohti krhki, koža je suha, lasje pogosto izpadajo in pojavi se kotna peta. V mnogih bolnikih se spremeni okus, ki ga zaznamuje želja po jesti zobno pasto, glino, kredo. Tkivno pomanjkanje železa se izraža z žebičastimi nohti, disfagijo, urinsko inkontinenco med kašljanjem ali smehom, moteno je izločanje v želodcu.

Pri hipokromni anemiji se zmanjša koncentracija hemoglobina v večjem številu kot eritrociti, zato se barvni indeks zmanjša. Mikrocitoza je pogosto opažena, vendar se včasih pojavi anizocitoza in poikilocitoza. Zvišanje odstotka celic v seriji eritroblastov se ugotovi v kostnem mozgu z določeno zakasnitvijo pri zorenju. To obliko hipokromne anemije diagnosticiramo brez večjih težav na podlagi hematoloških in kliničnih indikatorjev.

Simptomi hipokromne anemije pri tumorjih se kažejo kot anemija neznane etiologije. Bolniki se pogosto pritožujejo le zaradi šibkosti, nekateri bolniki v anamnezi pa imajo celo izrazit učinek na zdravljenje z uporabo pripravkov železa. In samo rentgenski pregled in krvne preiskave razkrivajo popolno sliko bolezni. Na žalost pa se zdravnik včasih umiri z negativnimi radiološkimi rezultati, zato v zgodnjih fazah izgubi tumorje.

Včasih z erozivnim gastritisom pride do močne izgube krvi, ki je ne nadomesti z zdravili, ki vsebujejo železo. Poleg tega, kile v odprtini hrane na diafragmi, ki se pojavijo brez bolečih simptomov in motenj v prebavnem traktu, vendar so označene z vsemi znaki hipokromne anemije zaradi pomanjkanja železa, se lahko poveča in postane neznosna. V drugih primerih se bolniki pritožujejo zaradi prenatrpanih občutkov za hrbtom po obroku, bolečine v srcu, kot pri angini, bruhanju.

Toda Crohnova bolezen bi morala biti znak zmerne hipokromne anemije, za katero so značilne nejasne vnetja, driska in bolečine v trebuhu, vročina in izguba krvi iz prebavil.

Kronično hipokromno anemijo odkrijemo z ankilostodiozo, ki lahko traja dolgo časa. V tem trenutku sta značilni epigastrična bolečina, slabost, bruhanje in driska. Tudi kri še vedno zapušča črevesje, zato je izguba železa in beljakovin, kar vodi do hipoproteinemije.

Hipokromna anemija pri otrocih

Pri otrocih, kot pri odraslih, obstajata dve glavni obliki hipokromne anemije - pomanjkanje železa in latentna. Za slednjo obliko je značilno izolirano pomanjkanje železa v tkivih brez anemije. Takšna anemija zaradi pomanjkanja železa je zelo pogosta pri majhnih otrocih. Bolezen se večinoma razvije kot posledica pomanjkanja železa pri večplodnih nosečnostih ali nedonošenčkih in tudi, če otrok ne želi jesti.

Pomanjkanje železa sam povzroča številne motnje v prebavnem traktu, kar poslabša to pomanjkanje. Veliko vlogo pri tem neravnovesju ima prehrana otroka. Dojenčki in majhni otroci zaostajajo za mnogimi vrstniki v razvoju govora in psihomotoričnih. Toda od dveh do treh let opazimo otroke v relativni kompenzaciji, pri kateri se količina hemoglobina poveča na normalno, lahko pa je prisotna latentna pomanjkljivost železa.

Pogoji za pojav hipokromne anemije pri otrocih so puberteti, zlasti za dekleta. To obdobje je zaznamovano s potrebo po železu v povečanih količinah zaradi začetka menstruacije in povečane telesne rasti. Zelo pogosto na tej točki se zmanjša imunost in slaba prehrana, ki je lahko povezana s hujšanjem.

Hormoni imajo pomembno vlogo. Tako, na primer, androgeni pomagajo pri procesu eritropoeze in aktivno uporabljajo železo, vendar se estrogeni praktično ne manifestirajo. Ko se anemija pomanjkanja železa poveča, letargija, razdražljivost in apatija se povečajo. Otroci imajo težave z omotičnostjo in pogostimi glavoboli, ki vodijo v motnjo spomina. Slišijo se tudi okrepljena dispneja in pridušen zvok srca. Na elektrokardiogramu so zabeleženi vsi znaki sprememb v miokardialnih stenah hipoksične in distrofične narave. Pri otrocih so okončine vedno hladne na dotik. Pri mnogih otrocih z zmerno in hudo hipokromno anemijo se poveča jetra in vranica, še posebej, če primanjkuje vitaminov in beljakovin, pa tudi pri aktivnem rahitisu pri dojenčkih. Zmanjšuje se izločanje želodčnega soka, slabša absorpcija elementov v sledovih, vitamini in aminokisline ter zmanjšuje imunost in nespecifični zaščitni dejavniki.

Zdravljenje hipokromne anemije

Nadomestno zdravljenje z železom velja za temeljno metodo pri zdravljenju bolnikov z anemijo zaradi pomanjkanja železa. V ta namen uporabite laktat, sulfat ali železov karbonat. Železov sulfat se predpisuje najpogosteje - 300 mg trikrat na dan. Zelo pogosto se za zdravljenje hipokromne anemije uporabljajo zdravila, kot so Ferroplex, Feromid, Ferrogradument, ki se imenujejo kombinirana.

Vsi pripravki železa, ki vsebujejo sol, močno dražijo sluznico na želodcu in črevesju, zato ima skoraj pet odstotkov bolnikov neželene reakcije v telesu v obliki slabosti, bruhanja in driske. To neugodje je treba odstraniti z zmanjšanjem odmerka zdravila, zmanjšanjem trajanja zdravljenja in včasih celo prekinitvijo zdravljenja, kar povzroči slabe rezultate zdravljenja. Nekateri bolniki poskušajo jesti živila, ki vsebujejo železo, vendar še vedno ne more nadomestiti zdravil, ki vsebujejo železo, zlasti za zdravljenje hipokromne anemije. Zato je v povprečju terapija z železom za dosego želenega rezultata približno šest mesecev. To je zelo pomembno za obnavljanje manjkajoče količine železa v telesu, z njegovo kasnejšo dobavo.

Pri nekaterih kliničnih indikacijah se zdravila, ki vsebujejo železo, predpisujejo intravensko, v primeru hude hipokromne anemije pa se daje masa eritrocitov. Najpomembnejše pri zdravljenju te bolezni pa je predvsem odpravljanje dejavnikov njegovega razvoja. To se nanaša na zdravljenje osnovne bolezni, ki je bila vzrok za to patologijo, nato pa je predpisano zdravljenje posebne narave. Vedno je odvisno od oblike hipokromne anemije.

Za zdravljenje hipokromne homozigotne talasemije se transfuzija rdečih krvnih celic uporablja že v zgodnji starosti. V glavnem uporabljajo odmrznjene vrste rdečih krvnih celic. Najprej poteka šok terapija, ki vključuje do deset transfuzij za dva ali tri tedne, doseže pa se povečanje hemoglobina do 120-140 g / l. Po tem se je imenovanje injekcij zmanjšalo. To zdravljenje hipokromne anemije z uporabo transfuzij, izboljša ne le splošno stanje bolnika, ampak tudi zmanjša pomembne spremembe v okostju, velikost vranice, zmanjša pojavnost hudih oblik okužb pri teh otrocih in izboljša njihov telesni razvoj. Tako zdravljenje podaljšuje življenje bolnikov. Ampak včasih, po uporabi te terapije, obstajajo nekateri zapleti v obliki pirogenih reakcij, povečane hemolize in napadov. Poleg tega lahko transfuzijska terapija povzroči hemosiderozo mnogih organov. Zato je pri zdravljenju te oblike anemije potrebno predpisati zdravilo Desferal. Takojšnje odstranjevanje presežnega železa iz telesa. Odmerek tega zdravila je odvisen od starosti bolnika in števila prenesenih rdečih krvnih celic. Otrokom se daje intramuskularno pri odmerku 10 mg / kg, pri mladostnikih po 500 mg na dan. Desferal se priporoča tudi za uporabo z askorbinsko kislino pri 200-500 mg, kar poveča njegovo delovanje.

V nekaterih primerih, ko se palpacija vranice znatno poveča in se pri vseh simptomih osnovne anemije vežejo trombocitopenija in levkopenija, je indicirana splenektomija.

Zdravljenje talazemije homozigotne etiologije, kot oblika hipokromne anemije, ne daje resnih remisij, temveč bistveno izboljša življenje bolnikov. Pri zdravljenju heterozigotne talasemije je pomembno vedeti, da so vsi preparati železa zelo kontraindicirani. Ker ima ta oblika hipokromne anemije vedno prekomerno količino železa v telesu. Zato se pri bolnikih, ki bodo jemali zdravila, ki vsebujejo železo, stanje pogosteje poslabša, kot pri tistih bolnikih, ki jih ne bodo prejemali. In to lahko povzroči hudo dekompenzacijo in smrt bolnikov z različnimi manifestacijami hemosideroze.

Anemija

Splošne informacije. Anemija - kaj je ta bolezen?

Anemija zaradi pomanjkanja železa (anemija) se ponavadi obravnava bolj kot simptom druge bolezni ali kot stanje, ki se pojavi, ko v telesu ni dovolj koncentracije železa.

Vzroki in dejavniki, ki prispevajo k razvoju anemičnega sindroma:

• Bolezen se razvije pri majhnih otrocih in odraslih, ki sledijo strogi prehrani, če ne prejmejo potrebne količine železa s hrano.
• Glede na motnje v prebavnem sistemu. Znano je, da se absorpcija mikroelementov pojavlja v tankem črevesu (zgornji del) in v želodcu. Še več, po odstranitvi dela želodca se zmanjša absorpcijska sposobnost prebavnega sistema.
• Anemični sindrom se lahko razvije zaradi velike izgube krvi. To je glavni vzrok za pomanjkanje železa. Pogosto se sindrom pojavlja pri ženskah zaradi velike izgube krvi med močnimi menstruacijami in pri tistih, ki trpijo za razjedami prebavnega trakta, rakom na želodcu, hemoroidi in tumorji debelega črevesa.
• Zmanjšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic v krvi ali njihovo hitro uničenje. Običajno je življenjska doba rdečih krvnih celic 4 mesece. V nekaterih primerih je vzrok hemolize patologija vranice. Pojavi se hemolitična ali anemija srpastih celic. Pri tej bolezni telo proizvaja nenormalen hemoglobin.

Če sumite na anemijo, je pomembno, da takoj poiščete pomoč specialista. Zdravnik bo pomagal ugotoviti vzroke in metode zdravljenja bolezni. Sindrom vodi do zmanjšanja imunosti, do okvare in omejevanja učinkovitosti. Tudi anemija je lahko pomemben signal za razvoj drugih patologij in resne težave pri delu posameznih organov in njihovih sistemov.

Diagnozo postavimo z analizo krvi, zdravljenje pa praviloma ponovno vzpostavimo količino železa z lekom. drog. Zdravila se uporabljajo peroralno ali z injekcijo.

Patogeneza, razvojne faze

Obstajajo trije glavni mehanizmi za razvoj anemije:

• Zaradi kršitve procesa nastajanja rdečih krvnih celic in tvorbe hemoglobina. Takšen mehanizem je mogoče zaslediti z nezadostnim vnosom železa, folne kisline in vitamina B12 pri boleznih kostnega mozga. Včasih lahko pride do pomanjkljivega stanja, ker jemljemo super-velike odmerke vitamina C. Če ga jemljemo nad askorbinskimi odmerki, blokiramo vitamin B12 in zmanjšujemo tvorbo krvi.
• Akutna izguba rdečih krvnih celic. Običajno so to posledice akutnih krvavitev, operacije in travme. V primeru kroničnih krvavitev v majhnih količinah, vzrok anemije ni le izguba rdečih krvnih celic, ampak tudi pomanjkanje železa v ozadju kronične izgube krvi.
• Anemični sindrom - posledice pospešenega uničenja rdečih krvnih celic. Med normalnim delovanjem kostnega mozga in drugih krvotvornih organov živijo rdeče krvne celice približno 4 mesece, nato pa jih uničijo. Pri hemolitični anemiji, hemoglobinopatiji in tako naprej je stopnja uničenja rdečih krvnih celic višja od njihove proizvodnje. Včasih na proces vplivajo zunanji dražljaji, kemikalije (kis).

Razvrstitev, vrste anemije

Razmislite o različnih vrstah pri odraslih. Anemija je simptom, ne ločena bolezen in se lahko pojavi pri številnih boleznih. Običajno so povezane s primarno lezijo hematopoetskega sistema ali niso odvisne od njega. Nemogoče je izvesti jasno nozološko klasifikacijo anemije. Pri tem uporabljajo načelo praktične primernosti. Posledično je bolezen razdeljena glede na en sam klasifikacijski atribut - z barvnim indeksom.

Padec koncentracije hemoglobina v krvi se najpogosteje opazi z istočasnim zmanjšanjem števila in kakovosti rdečih krvnih celic. Vsaka vrsta anemije nujno vodi v zmanjšanje učinkovitosti dihalne funkcije krvi, pojav kisikove izgube tkiv. To se ponavadi vidi v bledici kože, šibkosti, visoki utrujenosti, glavoboli, omotici, zasopsti, hitrem srčnem utripu itd.

Glavne vrste anemije

Zdravnik predpiše rutinski test krvnega razmaza in morfolog mora med analizo pokazati odstopanja v velikosti rdečih krvnih celic. Zmanjšanje je lahko manjše (mikrocitna anemija) in večja stran (makrocytic). Če pa je zahtevano vrednotenje opravljeno brez posebnih mikrometrov, je to zelo subjektivno.

Anemije, ki se lahko razvijejo z boleznimi ledvic, hipoplastičnimi, AHZ in akutnimi post-hemoragičnimi, se imenujejo normocitični. Makrocitne anemije so normo- in hiperhromne, mikrocitične - hipokromne.

Veliko bolj informativen kot samodejni krvni test, v katerem obstaja jasna standardizacija pomembnih kazalnikov. Upoštevajte povprečno telesno prostornino (RMS), ki jo lahko izmerite v femtoliterju (fl, fl). Normalna vrednost standardnega odklona je 80-90 fl in se imenuje normocitoza. Če se indikator poveča na 95 ali več, potem določimo razvoj makrocitoze. Z zmanjšanjem za manj kot 80 fl je postavljena diagnoza mikrocitoze. Avtomatska metoda ima tudi svoje pomanjkljivosti: precej drago in občutljivo opremo, ki potrebuje ustrezno vzdrževanje.

Pri zamenjavi barvnega indikatorja z MSE običajno razvrstitev anemije po barvnem indeksu ni motena. Anemija je razdeljena na skupine po različnih razlogih. Klasifikacija praviloma temelji na udobju in praktičnem pomenu za diagnozo.

Po barvi

Razvrstitev anemije po barvi

Barvni indikator bo prikazal stopnjo nasičenosti eritrocita s hemoglobinom. Pri zdravi osebi se CPU giblje od 0,86 do 1,1. Odvisno od tega se takšne anemije razlikujejo:

• Hipokromna anemija, če je CPU manjša od 0,86 (v nekaterih razvrstitvah pod 0,8). S takšnimi analizami diagnosticiramo talasemijo ali anemijo zaradi pomanjkanja železa.
• Pri normokromnični anemiji se CPU giblje od 0,86 do 1,1. V tem primeru ima bolnik post-hemoragično anemijo, hemolitično anemijo, aplastično anemijo, neoplastične bolezni kostnega mozga, ekstra-cerebralne možganske tumorje, anemijo zaradi zmanjšanja hitrosti proizvodnje in količine eritropoetina.
• Hiperkromna anemija - s CPU nad 1,1. Takšni kazalniki so značilni za anemijo pri pomanjkanju folne kisline, kot tudi za anemijo pri pomanjkanju vitamina B12, za mielodisplastični sindrom.

Razvrstitev anemije po resnosti

Izvaja se glede na resnost zmanjšanja ravni hemoglobina v krvi. Razvrščanje po resnosti kaže:

• blago (kadar so ravni hemoglobina pod normalno vrednostjo, vendar ostanejo na več kot 90 gramov na liter);
• zmerna resnost (kadar je hemoglobin 70-90 g / l);
• težko (če raven hemoglobina ostane manj kot 70 gramov na liter).

Ločevanje anemije s koncentracijo hemoglobina je precej pogosta. Najpogosteje je diagnoza potrjena za hemoglobin, nato pa se opravi podrobnejša diagnoza.

Kaj je anemija stopnje 1?

Zanj je značilen rahel padec količine hemoglobina v krvi. Običajno se pojavijo naslednji simptomi:

• utrujenost;
• apatija;
• splošno slabo počutje;
• pogosto pri nosečnicah.

Kot je navedeno zgoraj, je anemija 1 stopnja določena, če je raven elementov v sledovih v krvi pod normalno, vendar nad 90 g na liter.

Tudi prva stopnja bolezni pogosto prizadene majhne otroke, rojene z večplodno nosečnostjo ali nedonošenko. Starejši otroci so parazitske bolezni ali prehranske napake. Blago anemijo je lažje zdraviti. Običajno je priporočljivo, da se držite diete in jejte veliko hrane. Pri blagi anemiji je treba v prehrano vključiti različne elemente v sledovih in vitamine, predvsem železo in vitamin B12.

Anemija zmerne resnosti

Anemija stopnje 2 ali zmerna resnost se pojavi ne le z znižanjem ravni hemoglobina na 70 g / l. Obstaja omotica in glavobol, zasoplost, hitro bitje srca, težave z dihanjem. Otroci pogosto zbolijo, imajo bledo ustnice in kožo. Pri 2 stopnjah anemije lahko pride do kislinske izgube zarodka in zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. Zdravljenje z zdravili + prehrana mora biti več in hoditi po svežem zraku.

Anemija 3. stopnje ali huda anemija

V tej fazi akutna anemija ogroža življenje ljudi. Pri 3. razredu opazimo krhkost nohtov in las, akutno zmanjšanje obrambe telesa, otrplost okončin, težave s srcem in krvnimi žilami. Otrok pogosto začne zboleti.

Še posebej hude bodo posledice takšnega simptoma pri nosečnicah. To lahko negativno vpliva na plod, matere razvijejo distrofične spremembe v maternici in posteljici. Anemija 3. stopnje se zdravi v bolnišnici, z transfuzijami rdečih krvnih celic in drugimi vrstami zdravil.

Razvrstitev glede na sposobnost regeneracije kostnega mozga

Glavni znak tega ločevanja je število mladih rdečih krvnih celic (retikulocitov) v periferni krvni sliki. Običajno se indeks giblje med 0,5 in 2%.

• Izostajajo generativne anemije (npr. Aplastična anemija) - retikulociti.
• Hiporegenerativna (anemija pomanjkanja vitamina B12 ali anemija pomanjkanja železa) - retikulociti pod 0,5%.
• Regenerativna ali normalno-regenerativna (post-hemoragična) - retikulociti 0,5–2%.
• Hiperregenerativna (hemolitična anemija) - število retikulocitov je več kot 2%.

Patogenetska klasifikacija

Ta klasifikacija temelji na različnih mehanizmih za razvoj anemije kot patološkega procesa.

• Povezano z pomanjkanjem anemije zaradi pomanjkanja Fe - železa.
• Hemolitična anemija - povezana s povečanim uničenjem rdečih krvnih celic.
• Njegova hemolitična anemija - kršitev tvorbe krvi, ki se pojavi v rdečem kostnem mozgu.
• Post-hemoragična anemija - z akutno ali kronično izgubo krvi.
• B12 in anemija pomanjkanja folne kisline.

Po etiologiji

Anemija zaradi kroničnega vnetnega procesa

Megaloblastna anemija: miokarditis hemolitična in perniciozna anemija.

Hipokromna anemija

Hipokromija - kaj je to?

Hipokromija je splošno ime za različne oblike anemije, pri kateri je barvni indeks krvi zaradi pomanjkanja hemoglobina manjši od 0,8. Ni vključeno v seznam nozoloških enot. V krvni preiskavi je povprečje hemoglobina v tem stanju manj kot 30 pikogramov, povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitih pa je manjša od 330 g na liter. Ne samo sprememba barve, ampak tudi premer (makro ali mikrocitoza) in oblika. Najpogosteje se s tovrstno patologijo rdečih krvnih celic pojavijo obroči z bledo rdečimi sredinskimi in temno rdečimi robovi (obarvani).

Patološke oblike eritrocitov se lahko pojavijo zaradi:

• Anemija zaradi pomanjkanja železa pri izgubi krvi (hemoragični), oslabljeni absorpciji železa, spontani splav itd.
• Kronična zastrupitev s svincem.
• Talasemija - kršitev normalnega procesa sinteze polipeptidnih verig v strukturi hemoglobina.
• Kršitve sinteze in uporabe porfirinov.
• Hipovitaminoza B6.
• Pri presnovnih motnjah, kroničnih vnetnih procesih neinfektivne in infekcijske geneze.

Dizoritropoetichesky anemija - cela skupina precej redkih krvnih bolezni, ki se pojavijo zaradi kršitve eritropoeze. Hkrati večina mladih rdečih krvnih celic umre takoj po nastanku v kostnem mozgu, število normocitov pa se znatno zmanjša. Ta vrsta motnje pomeni kvalitativno, kvantitativno, kinetično ali kombinirano naravo kršitve eritropoeze.

Treba je omeniti tovrstno bolezen - hiperhromno makrocitno anemijo ali anemijo. V katerih je tudi zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in ravni hemoglobina v enem volumnu krvi. Praviloma se s takimi kršitvami vzporedno odpovedujeta srce in krvne žile.

Posthemoragična anemija

Po Kodeksu ICD-10 - D62 akutna post-hemoragična anemija. Ta simptom se pojavi po izgubi krvi. Razdelimo na akutno post-hemoragično anemijo in kronično post-hemoragično anemijo. Po akutni in težki krvavitvi se pojavi akutna anemija, po daljši šibki krvavitvi se pojavi kronična anemija.

Med hitro izgubo krvi se količina krvi, ki kroži, znatno zmanjša. Kot odziv na takšen dogodek pride do kompenzacijske reakcije, ki je sestavljena iz stimulacije simpatičnega živčnega sistema in refleksnega žilnega spazma. Impulz pospešuje in slabi. Kože in mišice se čim bolj zožijo, kri teče v možganske žile, koronarne žile, ki podpirajo oskrbo vitalnih organov s krvjo. Ko proces napreduje, se začne razvijati post-hemoragični šok.

Tipičen klinični simptom post-hemoragične anemije je akutna vaskularna insuficienca zaradi hipovolemije (izpraznitev žilne postelje). Navzven se to kaže z ortostatskim kolapsom, zasoplostjo, palpitacijami. V prvih minutah izgube krvi je lahko raven hemoglobina celo visoka, toda po vstopu tkivne tekočine v krvni obtok ta številka pade, tudi če je krvavitev že ustavljena. Barvni indikator ostane normalen, hkrati pa se izgubijo rdeče krvne celice in železo, normokromna anemija. Do drugega dne se število retikulocitov poveča, doseže največjo zmogljivost za 4-7 dni (hiperregenerativna anemija).

Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih znakov in laboratorijskih parametrov, povečanja ravni preostalega dušika, če se krvavitev pojavi v zgornjem delu prebavil. Najpomembnejša stvar s takšno normokromno anemijo je, da odpravimo samo izgubo krvi, dopolnimo izločen volumen krvi z maso eritrocitov in heparinom (do 60% izgubljene krvi), s krvnimi nadomestki (5% rr albumin, Ringerjeva raztopina, Reopoliglyukin).

Pri postavljanju diagnoze po hemoragični anemiji je treba upoštevati podatke o akutni izgubi krvi, do katere je prišlo ob prisotnosti zunanje krvavitve. Po obsežni notranji diagnozi temeljijo na kliničnih znakih in, ne nazadnje, laboratorijskih testih (Weber, Gregersen). Osnova za diagnozo bo tudi povečanje nivoja preostalega dušika v krvavitvi iz zgornjega dela prebavnega trakta.

Po izteku krize in akutnega obdobja je bolniku predpisan dodatek železa, vitamini skupin B, E in C. Takšna terapija se izvaja 6 mesecev. Z izgubo več kot 50% prostornine krvnega obtoka - je napoved neugodna.

Anemija pomanjkanja folne kisline

Stanje se lahko razvije kot posledica zmanjšanja vnosa folne kisline ali zmanjšane absorpcije v prebavnem traktu. Zdravljenje obsega dodatni vnos manjkajoče snovi.

V nasprotju s patologijo, povezano s pomanjkanjem B12, je anemija pomanjkanja folne kisline diagnosticirana veliko manj pogosto.

Funkcija folne kisline v telesu

Eden glavnih vzrokov anemije zaradi pomanjkanja folne kisline je pomanjkanje folne kisline v prehrani. Ne smemo pozabiti, da morate v dnevni meni vključiti več zelenja in jeter. Tudi alkoholna zastrupitev, nosečnost, maligne novotvorbe, nekateri dermatitis, hemoliza pomembno vplivajo na zdravje.

Ta vrsta bolezni se pojavi v nasprotju z absorpcijo (npr. Pri celiakiji), pod vplivom zdravil, metotreksata, triamterena, antikonvulzantov, barbituratov, metformina itd. Znatno povečuje telesno potrebo po folni kislini po hemodializi in pri boleznih jeter.

Tudi na zdravje vpliva pomanjkanje cianokobalamina in njegovega koencima - metilkobalamina. V takih pogojih ni preoblikovanja folne kisline v koencimsko obliko. Posledično se prekine proces normalne delitve celic, začnejo trpeti celice hemopoetičnega tkiva, ki so se prej aktivno množile. Procesi zorenja in razmnoževanja rdečih krvnih celic se zavirajo, njihova pričakovana življenjska doba pa se zmanjša. Spremembe se nanašajo na levkocite, pojavijo se levkopenija in trombocitopenija.

Poleg tega se zaradi neredne mitoze pojavijo ogromne epitelijske celice prebavil in razvijajo se vnetni procesi v sluznici, stomatitisu, gastritisu, ezofagitisu, enteritisu. Primarna kršitev izločanja in proces absorpcije notranjega faktorja sta še bolj poslabšana in pomanjkanje vitaminov se povečuje. Obstaja začaran krog.

Zaradi pomanjkanja cianokobalamina se v telesu začnejo kopičiti presnovni produkti, ki so strupeni za živčne celice. V takratnih vlaknih se maščobne kisline začnejo sintetizirati že z izkrivljeno strukturo. Obstaja postopna sprememba v kakovosti celic hrbtenjače in prizadeta sta plesna pleksusa perifernega in lobanjskega živca ter se razvijajo nevrološki simptomi.

Pri tej vrsti anemije so praviloma bolniški simptomi standardni: visoka utrujenost, hitro bitje srca, bledica nohtov in ustnic, svetlo rdeč jezik. V začetnih fazah je skoraj nemogoče izslediti znake poškodb HC in GI trakta. Glede na rezultate raziskave je pokazala hiperkromno makrocitno anemijo, levkopenijo, trombocitopenijo. Zdravljenje z vitaminom B12 ne izboljša laboratorijskih parametrov. Diagnozo lahko potrdimo z določitvijo ravni serumske folne kisline in eritrocitov. Običajno je njegova vsebnost od 100 do 450 ng / l. Pri anemiji pomanjkanja folne kisline se koncentracija folne kisline v eritrocitih bistveno zmanjša.

Če se izvede analiza periferne krvne slike, potem opazimo hiperhromno (makrocitno) anemijo s splošnim znižanjem ravni hemoglobina in eritrocitov. Indirektni bilirubin se redko spreminja.

Kot profilakso in za zdravljenje anemije s pomanjkanjem folne kisline je treba folno kislino dajati v odmerku 1 mg / dan peroralno. Če obstaja potreba, lahko zdravnik poveča odmerek. Izboljšave se morajo pojaviti v 3 do 4 dneh, vključno z nevrološkimi simptomi. V nasprotnem primeru moramo govoriti o pomanjkanju vitamina B12 in ne o folni kislini.

Preprečevanje pomanjkanja folij je nujno potrebno pri nosečnicah in bolnikih, ki jemljejo določene skupine Lek. drog. Za profilakso predpisujemo 5 mg snovi na dan.

Anemija pomanjkanja B12

Nanaša se na obliko pomanjkanja vitaminov (megaloblastične) anemije, ki se pojavi, ko se vitamin B12 (cianokobalamin) v telesu ne zadostuje. Zaradi anemije zaradi pomanjkanja B12 so prizadete hematopoetske funkcije, živčni in prebavni sistemi. Za razliko od pomanjkanja folij B12-anemija se razvije v starosti ali starosti, najpogosteje v moški polovici. Bolezen se manifestira postopoma.

Pri bolnikih, ki trpijo za anemijo zaradi pomanjkanja B12, se pojavijo skupni simptomi: šibkost, zmanjšana zmogljivost, zasoplost, omotica, pekoč občutek za prsnico, bolečine v nogah in jeziku, parestezija, nestabilnost hoje. Takšni simptomi se bodo kombinirali z ikterično barvo kože, glositisom, rahlim povečanjem jeter in vranice, nizkim glasnim sistoličnim šumom in gluhostjo srčnih tonov. Pogosto je prizadet živčni sistem, pojavlja se kombinirana skleroza ali mieloza vzpenjače, motena je občutljivost, polineuritis, mišična atrofija, paraliza spodnjih okončin.

Krvna slika z anemijo zaradi pomanjkanja B12

Anemija se razvije zaradi pomanjkanja vitamina B12 zaradi neravnovesja v prehrani, tešče, alkoholizma in pomanjkanja apetita. Tudi sindrom lahko opazimo na podlagi malabsorpcije, celiakije, sprememb v črevesni sluznici, sprue, intestinalnega limfoma, Crohnove bolezni, regionalnega ileitisa, zaradi dolgotrajne uporabe antikonvulzivnih zdravil.

Verjetnost za razvoj anemije s pomanjkanjem B12 bo večja med nosečnostjo, hemolitično anemijo, luskavico in eksfoliativnim dermatitisom. Pri jemanju alkohola, antagonistov folata, kongenitalnih presnovnih motenj in atrofičnega gastritisa se lahko pojavi tudi ta bolezen.

Praviloma je diagnoza pomanjkanja B12 lahko brez težav. To lahko izvede hematolog, nevrolog, nefrolog ali gastroenterolog na podlagi rezultatov splošnega in biokemičnega krvnega testa, prisotnosti metilmalonske kisline. Izvajajo se tudi abdominalni ultrazvok in študija absorpcije vitamina B12 z radioizotopi. Glede na pričevanje lahko opravite aspiracijsko biopsijo kostnega mozga.

Zdravljenje se izvaja z vitaminom B12 intramuskularno. Vzdrževalni odmerek se uporablja 1-1,5 meseca. Če koncentracija hemoglobina pade pod 60 g na liter, se transfuzije rdečih krvnih celic opravijo s kršitvijo hemodinamike in nevarnostjo anemične kome.

Kot preventiva pri boleznih, povezanih z oslabljeno absorpcijo vitamina B12, kot tudi po operacijah, je treba pod nadzorom vitamina B12 v urinu in krvi uporabiti profilaktične in terapevtske programe vitaminske terapije.

Hemolitična anemija

Kaj je s preprostimi besedami? To je proces pospešenega uničenja rdečih krvnih celic, ki ga spremlja znatno povečanje ravni direktnega bilirubina v krvi. Bolezen je zelo redka.

Skupna značilnost je pospešeno uničevanje eritrocitov, ki jo spremljajo na eni strani anemija in povečana tvorba produktov razgradnje eritrocitov, na drugi strani pa reaktivno okrepljena eritropoeza.

Avtoimunsko hemolitično anemijo običajno povzročajo genetske okvare membran eritrocitov, ki povzročajo njihovo večje uničenje. Avtoimunska bolezen in hemoliza eritrocitov s pridobljeno anemijo se pojavita pod vplivom notranjih dejavnikov ali okoljskih dejavnikov.

Na razvoj imunske hemolitične anemije vplivajo post-transfuzijske reakcije, cepljenja, jemanje določenih zdravil (sulfonamidi, analgetiki, antimalarična zdravila, nitrofuranski derivati). Tudi ta simptom se lahko pojavi pri hemoblastozi, avtoimunskih boleznih (NUC, SLE), nalezljivih boleznih (mononukleoza, virusna pljučnica, sifilis, toksoplazmoza).

Hemolitično anemijo lahko razdelimo v dve široki skupini bolezni: pridobljeno in prirojeno.

Oblike dednih bolezni:

• Eritrocitna membranopatija, kot je anemija Minkowski-Chauffard ali Minkowski-Chauffardova bolezen (mikrosferocitoza), akantocitoza, ovalocitoza, ki jo povzročajo nepravilnosti v strukturi eritrocitnih membran. Upoštevajte, da je spherocitoza najpogostejša oblika med patologijami (mikrosferocitoza).
• Enzimenopenija, ki jo povzroča pomanjkanje nekaterih encimov (piruvat kinaza, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza).
• Hemoglobinopatije, ki jih povzročajo kvalitativne motnje v strukturi hemoglobina ali spremembe v razmerju njegovih normalnih oblik.

Pridobljena hemolitična anemija je razdeljena na:

• Pridobljene membranopatije (sporeske celične anemije, Markiafav-Michelijeva bolezen).
• Izo - in avtoimunske, ki jih povzroča delovanje protiteles.
• Strupeno zaradi izpostavljenosti strupom, toksinom ali drugim kemikalijam. sredstva.
• Anemija, povezana z mehanskimi poškodbami v strukturi rdečih krvnih celic.

Zvišanje koncentracije ostankov sledov po razgradnji rdečih krvnih celic v telesu bo navzven pokazalo zlatenico z limono. Povečala se bo tudi koncentracija indirektnega bilirubina in železa v krvi. Opažene so urobilinurija in pleochromia fecesa in žolča. Pri intravaskularni hemolizi se dodatno razvijejo hiperhemoglobinemija, hemoglobinurija, hemosiderinurija. O krepitvi eritropoeze pravi rektulocitoza in polikromofilija v sestavi periferne krvi ali eritronorblastoze kostnega mozga.

Če bolnik zaradi dedne sferocitoze ali eliptocitoze nima mikrosferocitne anemije, je treba najprej opraviti ustrezno zdravljenje bolezni, ki je povzročila vzrok hemolitične anemije.

Za zdravljenje se običajno uporablja:

• zdravila (npr. desferal);
• splenektomija;
• transfuzija eritrocitov med krizo;
• HSC pri avtoimunskih boleznih v povprečnem odmerku.

Aplastična anemija

Aplastična anemija je bolezen, ki je razvrščena kot mielodisplazija. S to boleznijo je ostro zavrtje ali prenehanje rasti in zorenja celic v kostnem mozgu, imenovane tudi panmilofitza.

Tipični simptomi bolezni so: levkopenija, anemija, limfopenija in trombocitopenija. Sam izraz se je prvič pojavil v začetku 20. stoletja. Ta bolezen je precej huda in brez zdravljenja (vključno z zdravilom Atgam) ima slabo prognozo.

Ta bolezen je zelo dolgo veljala za sindrom, ki združuje različna patološka stanja v kostnem mozgu. Izraz "aplastična anemija" trenutno izstopa kot neodvisna nozološka enota. Jasno se mora razlikovati od sindroma hipoplazije v hematopoetskem sistemu.

Aplastično anemijo lahko povzročijo različni razlogi:

• kemična sredstva, benzen, soli težkih kovin itd.
• ionizirajoče sevanje;
• jemanje določenih zdravil, citostatikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, analgin, Mercazolil, levomycetin;
• virusi;
• prisotnost drugih avtoimunskih bolezni.

Obstaja tudi oblika aplastične anemije, ki je podedovana - Fanconijeva anemija. Zdravljenje bolezni je sestavljeno iz jemanja imunosupresivov in izvajanja presaditve kostnega mozga.

Anemija srpastih celic

Ko pride do anemije srpastih celic, ki je kršitev strukture hemoglobina, postane atipična kristalna struktura, v obliki srpa. Ta oblika se imenuje S-hemoglobin. Bolezen je povezana z mutacijo HBB-gena, zaradi katere se v kostnem mozgu sintetizira nenormalni tip S-hemoglobina, valin je v B-verigi na šestem mestu, namesto glutaminske kisline. Pojavi se polimerizacija S-hemoglobina, nastanejo dolgi prameni, eritrociti so v obliki srpa.

Vrsta dedovanja anemije srpastih celic je avtosomno recesivna z nepopolno prevlado. Pri heterozigotnih nosilcih v eritrocitih je približno enaka količina hemoglobina A in S. Nosilci sami ne zbolijo, možno pa je, da med laboratorijsko preiskavo naključno odkrijete eritrocite v obliki srpa. Simptomi se sploh ne pojavijo. Včasih se ti ljudje počutijo slabo med hipoksijo ali hudo dehidracijo.

Homozigoti v krvi imajo samo hemoglobin S, bolezen je precej težka. Pri takšnih bolnikih je bila visoka stopnja uničenih rdečih krvnih celic v vranici bistveno krajša, kar pogosto kaže znake kroničnega pomanjkanja kisika.

Ta vrsta anemije je precej pogosta v regijah, kjer je pogostost malarije velika. Pri takih bolnikih je odpornost na različne seve malarijskega plazmija višja. Zato se taki škodljivi aleli pogosto pojavljajo v Afričanih.

Simptomi se zelo razlikujejo in jih je mogoče opaziti pri otrocih že od 3 mesecev starosti. Anemija lahko povzroči izgubo zavesti, manj vzdržljivosti, povzroči zlatenico. Dojenčki imajo debelost, šibkost, ukrivljenost udov, raztezanje telesa, spremembe v strukturi lobanje in zob. Tudi pri bolnih otrocih se je povečala nagnjenost k razvoju sepse. Pri mladostnikih opazimo razvojno zakasnitev 2-3 let. Ženske so običajno sposobne spočeti in imeti otroka.

Megaloblastna anemija

Megaloblastična anemija (Addison-Birmerjeva bolezen, B12-pomanjkljiva, pogubna) je bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje folne kisline ali vitamina B12. To je posledica pomanjkanja snovi v hrani ali bolezni prebavnega trakta. Poleg tega se lahko pojavijo megaloblastična anemija s prirojenimi motnjami sinteznih procesov DNA, pridobljenimi patologijami in zaradi vnosa nekaterih zdravil (antimetaboliti, antikonvulzivi).

S stalnim pomanjkanjem folne kisline in B12 se razvije kronična anemija, eritrociti spremenijo svojo obliko in velikost. Včasih so lažja obdobja asimptomatska, nato se začnejo pojavljati zunanji znaki. Ta pomanjkljivost se pogosto imenuje tudi perniciozna anemija. Bolezen je dobila status anemije pri kroničnih boleznih, kar se kaže pri bolnikih po 60 letih in pri bolnikih s hepatitisom, z enteritisom in rakom črevesja. Več o tej anemiji je opisano zgoraj.

Maligna anemija

Razvija se kot posledica endogene B12-avitaminoze, ki jo povzroča atrofija žlez fundusa želodca, ki običajno povzroči nastanek gastromukoproteina. Posledično so procesi absorpcije vitamina B12 moteni in nastopi maligna anemija »škodljivega« tipa. Pogosto je takšna diagnoza postavljena v starosti 50 let.

Bolezen spremljajo motnje živčnega, kardiovaskularnega, hematopoetskega in prebavnega sistema. Bolniki se ponavadi pritožujejo zaradi kratkega sapo, splošne šibkosti, otekanja nog, bolečin v srcu, "goska" v stopalih in rokah, pekoče bolečine v jeziku in nestabilnosti hoje. Glede na laboratorijske parametre so opazili anemijo, levkopenijo in trombocitopenijo.

Sideoblastna anemija

Sideroblastično anemijo imenujemo tudi sideroachrestic anemia (CAA), železno refraktorno, železno nasičeno ali sideroblastično. To je patološko stanje motenj v procesu sinteze mikroelementov in tvorbe krvi, najpogosteje - železa. Rdeče krvne celice vsebujejo majhno količino železa, ker je element v sledovih aktivno porabljen v kostnem mozgu in se začne kopičiti v notranjih organih. Bolezen se razvije na podlagi nezadostne vsebnosti protoporfirina.

Obstajata dve obliki bolezni:

• piridoksin-odvisen, ki je posledica pomanjkanja piridoksal fosfata;
• odpornost na piridoksin, ki se razvije zaradi encimske napake (pomanjkanje hem sintetaze).

Pri starejših so pogosteje pridobljene oblike sideroachrestrial anemije, vendar bolezen ni dedna od staršev. Pogosto se ta vrsta anemije razvije kot neželeni učinek zdravljenja z zdravili za izčrpavanje tuberkuloze ali piridoksal fosfata pri zastrupitvah s svincem, pri alkoholizmu, mieloproliferativnih krvnih boleznih in porfiriji kože. Obstajajo tudi idiopatske oblike CAA.

Anemia Fanconi

To je redka, dedna bolezen. Anemija Fanconi se pojavi pri 1 od 350.000 otrok. Bolezen je bila najbolj razširjena med Ashkenazi Judi in Južnoafričani.

Alimentarna anemija

Nastane zaradi prisotnosti napak v beljakovinskih grozdih, ki so odgovorne za proces popravila DNK. Za bolezen je značilna visoka krhkost kromosomov, prisotnost mieloične levkemije in aplastična anemija pri bolnikih, starejših od 40 let.

Pri novorojenčkih s to boleznijo so značilne prirojene napake v razvoju, nenavadna pigmentacija, nizka rast, anomalije razvoja skeletov in nekateri nevrološki simptomi (strabizem ali nerazvitost enega očesa, gluhost, duševna zaostalost), nepravilnosti v razvoju notranjih organov. Na žalost taki bolniki v povprečju ne živijo več kot 30 let.

Nespecifična anemija

Diagnoza nespecifične anemije je koda ICD-10 D64.9. To je primarna diagnoza, ki je določena po pregledu pri zdravniku, saj je sekundarni simptom katerekoli osnovne bolezni. Najprej je treba izključiti možnost izgube krvi zaradi poškodb, kirurških posegov, notranjih krvavitev, nato pa opraviti laboratorijsko diagnostiko.

Mielodisplastični sindrom

V skladu z mednarodno klasifikacijo ICD-10 za mielodisplastični sindrom:

• D46.0 refrakcijska anemija brez sideroblastov, kot je navedeno;
• D46.1 refrakcijska anemija s sideroblasti;
• D46.2 Neodporna anemija s presežkom blastov;
• D46.3 refrakcijska anemija s presežkom blastov s transformacijo;
• D46.4 Neodgovorna refrakcijska anemija;
• D46.7 Drugi mielodisplastični sindromi;
• D46.9 Myelodysplastic syndrome, unspecified.

Odporna anemija s presežkom blastov

Predpona "refractory" pomeni odpornost bolezni na vnos vitaminov, dodatkov železa, prehrane. Ta vrsta anemije je najpogostejši tip mielodisplastičnega sindroma. Zaradi motenj v zorenju blastov v krvi se vsebnost hemoglobina bistveno zmanjša in pojavijo se znaki akutne levkemije. Približno 40% bolnikov z mielodisplastičnim sindromom razvije refraktorno anemijo. Najpogosteje se tovrstna hemoglobinopatija razvije pri bolnikih, starejših od 50 let.

Bolezen se lahko šteje za vmesno stopnjo med refraktorno anemijo in akutno levkemijo. Bolezen se praviloma kaže v zmanjšanju koncentracije hemoglobina in splošni šibkosti. Če bolnik ni našel drugih razlogov za takšne spremembe v krvni sliki, potem je glavna naloga zdravnikov, da pregledajo bolnika in upočasnijo pojav akutne levkemije.

Talasemija

Kakšna vrsta bolezni je talasemija? To je recesivno dedna bolezen, ki se razvije zaradi zmanjšanja sinteze polipeptidnih verig v strukturi hemoglobina. Odvisno od tega, kateri monomer ni več sintetiziran, se razlikujejo alfa, beta-talasemija in delta-talasemija. Tudi bolezen je razvrščena glede na stopnjo kliničnih manifestacij, razdeljena na hude, blage in zmerne.

Alfa-talasemija je povezana z mutacijami v HBA2 in HBA1 genih. Alfa veriga je kodirana s štirimi lokusi in, odvisno od števila nenormalnih, obstajajo različne stopnje resnosti bolezni. Simptomi in potek hemoglobinopatije se razlikujejo od blage do hude hipokromne mikrocitne anemije.

Beta-talasemija obstaja v dveh najpogostejših različicah: majhni (manjši) in CD8 (-AA) - največji (najhujša oblika bolezni). Anemija se razvije zaradi mutacij v obeh beta-globinskih alelih, ko se hemoglobin A začne zamenjati s hemoglobinom F. Običajno ima talasemija manjši potek in zdravljenje ni potrebno.

Anemija Diamond-Blackfen

Po Wikipediji je Diamond-Blackfenova anemija dedna oblika aplazije rdečih celic brez dokončnega vzorca dedovanja. Menijo, da ima bolezen avtosomno dominantno obliko dedovanja, ki se pojavi pri eni četrtini vseh bolnikov. Taki bolniki ponavadi kažejo manifestacije anemije v prvem letu življenja, šibkost, bledica, utrujenost, zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvni plazmi.

Diagnoza temelji na splošnem krvnem testu, ravneh eritropoetina, mikroskopiji in biopsiji kostnega mozga. Bolezen se lahko slabo pozdravi, predpisuje se GCS, transfuzija krvi.

Hemoglobinemija

Povečanje koncentracije prostega hemoglobina v krvni plazmi se imenuje hemoglobinemija. Bolezen se pojavi zaradi pridobljenih in prirojenih bolezni eritrocitov s povečanim uničenjem. Simptom se lahko pojavi zaradi nepravilne transfuzije zaradi izpostavljenosti parazitskim in infekcijskim dejavnikom (sepsa, virusna okužba, malarija), po hudi hipotermiji, zastrupitvi s strupom, bencinom, ocetno kislino in gobami. Navzven se kaže ta hiperemija kože in sluznice, povečanje koncentracije hemoglobina in bilirubina v krvi.

Vzroki anemije

Kateri so vzroki za anemijo?

Obstajajo tako različni vzroki bolezni, ki jih je mogoče ugotoviti le po opravljenih laboratorijskih testih. Pogosto se zgodi, da so indeksi hemoglobina normalni, železo pa nizko. Bolezen je mogoče opaziti pri pomanjkanju vitaminov skupine B, folne - do vas. Anemija pri človeku se pojavi zaradi različnih poškodb in močne notranje ali zunanje krvavitve.

Kaj povzroča anemijo, najpogostejši vzroki anemije pri ženskah

Takšna diagnoza se lahko da ženski, če je koncentracija hemoglobina v krvi pod 120 g na liter. Na splošno je pri ženskah zaradi nekaterih fizioloških značilnosti nagnjenost k tej bolezni večja. Najpogostejši vzroki za anemijo so mesečna izguba krvi med menstruacijo, ko lahko ženska med tednom izgubi do 100 ml krvi, nosečnost, dojenje in zmanjšanje koncentracije feritina. Pogosto se bolezen razvije zaradi psihosomatike, ko je ženska depresivna, se slabo hrani, redko gre ven na svež zrak, ne športa ali med menopavzo, ko se v fiziologiji ženske pojavijo globalne spremembe.

Vzroki anemije pri moških

Pri moški polovici je ta diagnoza postavljena, če je koncentracija hemoglobina padla pod 130 g na liter. Po statističnih podatkih se bolezen pojavlja manj pogosto. Najpogosteje zaradi nekaterih kroničnih bolezni, motenj organov in njihovih sistemov (peptični ulkus, hemoroidi, erozija v črevesju, benigne in maligne novotvorbe, paraziti, aplastična anemija). Obstajajo tudi genetski vzroki (Fanconijeva anemija) bolezni, ki niso povezane s spolom.

Simptomi anemije

Anemija se kaže na različne načine, odvisno od vrste bolezni. Znano je, da se v primeru anemije pri ljudeh število eritrocitov zmanjšuje, njihova struktura, vsebnost železa v krvi se spreminja, hemoglobin se zmanjšuje. Človeškim tkivom primanjkuje kisika in to vpliva na splošno stanje in videz osebe.

Pogosti znaki anemije so naslednji:

• bistveno zmanjšana učinkovitost, splošna šibkost;
• razdražljivost, utrujenost, huda zaspanost;
• tinitus in glavobol, "muhe" pred očmi, omotica;
• disurija;
• nepremagljiva želja po uživanju krede ali apna;
• stalna kratka sapa;
• tanke in krhke lase, nohte, suha, neelastična koža;
• angina, nizek krvni tlak;
• tinitus in pogosta omedlevica;
• razbarvanje blata, zlatenica, bledica;
• telesne bolečine in sklepi, šibkost mišic.

Obstajajo tudi posebni simptomi anemije, značilni za določeno vrsto:

• Anemija zaradi pomanjkanja železa. Za to diagnozo, značilno paroreksijo, ima bolnik močno željo po žvečenju krede, zemlje, papirja in drugih neužitnih materialov. Izberete lahko tudi koilonikhiya, razpoke v kotih ust, zaedy, vneto jezik. Včasih se lahko temperatura dvigne na subfebrilno.
• Glavni simptom anemije zaradi pomanjkanja B12 lahko imenujemo mravljinčenje v okončinah, nestabilnost hoje, togost in napetost v gibanju, nizek občutek dotika. Bolnik ima zmanjšane kognitivne sposobnosti in lahko se pojavijo halucinacije. V zelo hudih primerih se lahko razvije paranoja ali shizofrenija.
• Značilen simptom anemije srpastih celic je lahko šibkost, paroksizmalna bolečina v trebušni votlini in sklepi.
• V primeru zastrupitve s svinčevimi odpadki ima žrtev značilne temno modre črte na dlesnih, slabost in boleče občutke v trebuhu.
• Kronično uničenje rdečih krvnih celic je lahko simptom malignega tumorja. V tem stanju se razvijejo zlatenica, razjede in odrgnine v nogah, se pojavi rdečina urina. Pogosto nastanejo žolčni kamni.

Anemija, diferencialna diagnoza, tabela

Po diferencialni diagnozi je možna natančna diagnoza hemolitične, megaloblastne ali aplastične anemije. Razlikuj. Diagnoza se opravi v skladu z ustreznimi tabelami in laboratorijskimi rezultati.