Klasifikacija miokardnega infarkta: kaj mora bolnik vedeti?

Miokardni infarkt - pogosta bolezen srca, ki prehiti ljudi v starosti 40–60 let. Vzrok za to je disfunkcija in smrt nekaterih delov telesa zaradi pomanjkanja ali popolnega pomanjkanja oskrbe s krvjo. Bolezen se ne pojavi zaradi zunanjih dražljajev ali virusov, ampak zaradi splošnega stanja telesa in sistema oskrbe s krvjo, ki ima s starostjo manj učinkovitosti.

Vzroki miokardnega infarkta

Glavni problem te bolezni je velika škoda v najkrajšem možnem času. Prvih nekaj minut po pojavu srčnega napada povzroči nepopravljivo škodo za zdravje, v odsotnosti nujne oskrbe pa lahko oseba zlahka umre. Zato poskušajo preprečiti to bolezen v zgodnjih fazah razvoja.

Kisik se podobno kot druga hranila dovaja v srčno mišico preko posebnih žil, imenovanih koronarna. Imajo tanko in razvejano obliko, zaradi katere imajo povečano možnost krvnega strdka. To je glavni vzrok za moteno oskrbo srca s krvjo, ki povzroča miokardni infarkt.

Skoraj vedno pride do krvnega strdka v aterosklerotičnem plaku, vendar to znanje ne pomaga pri nujni oskrbi. Srčna mišica, ki je blokirala dostop kisika, lahko normalno deluje le 10 sekund.

Poleg tega obstaja akutno pomanjkanje kisika, zaradi česar postopoma izgubi svojo funkcijo. Za 30 minut bo dovolj mišičnih sredstev, po katerih bodo celice postopoma umirale. Po nekaj urah celotno prizadeto območje umre.

Najpogosteje se miokardni infarkt razvije pri ljudeh, ki trpijo za koronarno boleznijo srca. Vendar pa obstajajo številni drugi razlogi.

Predisponirajoči dejavniki:

• Debelost
• Kajenje
• Pomanjkanje redne telesne dejavnosti
• Ateroskleroza
• Hipertenzija

Obstajajo tudi drugi razlogi, vendar je delež njihovih diagnoz izjemno majhen. Na primer, miokardni infarkt je posledica zunanjih posegov zaradi kirurškega posega, fizične poškodbe in podobno.

Ne glede na vzrok so prvi simptomi vedno enaki. To so bledica kože, bolečine v srčnem predelu (ne minejo po jemanju bolečin), omedlevica in splošna šibkost telesa.

V tem primeru je nujno treba stopiti v stik z rešilcem. Občasno se lahko pojavijo atipični simptomi, kot so težko dihanje ali bolečine v trebuhu. Tudi srčni napad ne spremlja vedno bolečine.

Za več informacij o vzrokih za miokardni infarkt vam predlagamo, da se naučite iz predlaganega videoposnetka.

Miokardni infarkt: nujna oskrba

V primeru miokardnega infarkta je nujna pomoč izjemno pomembna, saj reševalna služba morda ni pravočasna. Pogosto mora to storiti zunanji uporabnik, saj je potrebno zmanjšati mobilnost in obremenitev pacienta.

Prvi koraki so zelo preprosti - morate položiti žrtev in mu dati sredstvo proti bolečinam. Trup je rahlo dvignjen, kar prispeva k krvni obtok.

V prvih nekaj minutah mora bolnik vzeti anestetik, po možnosti nitroglicerin, in se tudi pomiriti. Konec koncev, bolečine in čustva ustvarjajo dodatno breme za srce, kar lahko znatno zaplete situacijo. Pri hudih bolečinah lahko povečate odmerek nitroglicerina.

Če ni potrebnih zdravil, je to vse, kar je mogoče storiti, da bi rešili bolnika. Potrebno je počakati na prihod rešilca, saj lahko samo-zdravljenje brez diagnoze znatno oteži stanje in škoduje zdravju ljudi.

Če je na voljo potrebna oprema in medicinska oprema, se prva pomoč izvede na določen način.

Prva pomoč:

• Uvedba močnega zdravila proti bolečinam. Najbolj učinkovito zdravilo v tem primeru bo mešanica fentanila in droperidola. Ta spojina ima močan psihotropni učinek, ki traja 30-60 minut.
• Izvede se kardiogram, ki omogoča določitev kompleksnosti situacije in stopnje škode. Na podlagi tega postopka se postavi diagnoza žrtvi.
• Če se je miokardni infarkt pojavil prej kot pred 30 minutami, je treba uvesti trombolitike. To so zdravila, ki lahko izločijo krvni strdek v srčnem območju in s tem ponovno oskrbo s krvjo na prizadeto območje. Kasneje pa nima smisla, ker se začne proces celične smrti.

Če je nujna oskrba prišla pravočasno, je lahko škoda zaradi srčnega napada minimalna. Takšni ukrepi ne bodo samo rešili žrtve pred smrtjo, ampak tudi zmanjšali posledice v prihodnosti.

Razvrstitev miokardnega infarkta s strani WHO

Vrsta poškodb in njihove značilnosti nam omogočajo, da določimo razred bolezni. Klasifikacija miokardnega infarkta olajšuje zdravljenje, ker je vrsta in trajanje poteka okrevanja odvisna od kompleksnosti posameznega primera.

SZO se pogosto uporablja za razvrščanje posameznih primerov. Njihova glavna razlika je v tem, da se uporabljajo samo za kompleksne (velike žariščne) miokardne infarkt, saj po teh normah ni nobenih blagih oblik te bolezni.

V skladu s klasifikacijo Svetovne zdravstvene organizacije se razlikujejo vrste infarkta:

• Spontano. Pojavlja se zaradi erozije ali uničenja tkiva.
• Sekundarno. Razlog je pomanjkanje kisika na določenem območju srca (zaradi krvnega strdka, krči in podobno).
• Nenadna koronarna smrt. To je huda oblika srčnega infarkta, ki pomeni popolno smrt srca z možno aretacijo.
• Perkutana koronarna intervencija. Srčni napad nastane zaradi zunanjih vzrokov med operacijo ali poškodbami.
• Senta tromboza.
• Srčni napad zaradi kirurškega obvoda koronarnih arterij.

Ta klasifikacija nam omogoča, da določimo ne le vrste lezij, temveč tudi primarne vzroke za njihov nastanek. Pogosto se uporablja v težkih primerih, ker svetlobne oblike določajo lokalizacija in čas.

Razvrstitev miokardnega infarkta po datumu

Pomembna klasifikacija, ki vam omogoča, da določite stopnjo in kompleksnost lezij, je časovna razdelitev. To so primarne sorte, ki jih je mogoče identificirati iz besed bolnika in začetnega pregleda. Toda na njihovi podlagi se določijo prva pomoč in postopki, dokler se ne vzpostavi popolna diagnoza.

Vrste infarkta v smislu:

• Prodromal To je začetno obdobje, ki napoveduje srčni napad, vendar lahko kaže simptome. Lahko traja do enega meseca.
• Najostrejša. Tukaj se začne razvijati srčni napad, ki se spreminja v nekrozo. Trajanje - 2 uri.
• Ostro Razvoj nekroze, možna popolna smrt srca. Trajanje - do 10 dni.
• Subakutna. Določen do petega tedna razvoja bolezni. V tem obdobju se začnejo razvijati brazgotine na srčni mišici in tkivo, ki je izpostavljeno nekrozi, nadomesti granulacijo.
• Post infarkt. To obdobje pomeni prilagoditev srca na bolezen in popolno tvorbo brazgotine. Traja do 6 mesecev.

Po koncu zadnjega obdobja so možne spremembe EKG rezultatov.

Ta klasifikacija se pogosto uporablja med zdravniki, saj omogoča enostavno določitev približnega obdobja razvoja bolezni, kar prispeva k pravilni vzpostavitvi zdravljenja.

Pomembna definicija bolezni je tudi razvrstitev prizadetih območij srca. V skladu z njo ugotavljajo naslednje primere:

• Poraz levega prekata in njegovih posameznih delov
• Srčni napad zgornjega srca
• Poraz interventrikularnega septuma
• Poraz desnega želodca in njegovih delov
• Različne kombinacije prizadetih območij

To vam omogoča, da določite kompleksnost situacije in možno napredovanje bolezni. Na primer, zgornji del srca je izoliran, zato se njegova nekroza ne razširi na druga območja. Pomembno je tudi, da je desni infarkt v želodcu izjemno redek, kar povzroča nekatere razlike v zdravljenju.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Ker je ta bolezen posledica delne disfunkcije telesa, jo je treba preprečiti, da bi jo preprečili. To je najučinkovitejši način za preprečitev srčnega napada, saj je zelo težko predvideti njegov razvoj.

Preventivni ukrepi: t

• Nadzor telesne teže
• Hranite dieto z ravnovesjem snovi
• Redno izvajajte lahke vaje
• Ne jemljite nikotina
• Nižji holesterol
• Spremljajte raven sladkorja
• Redno preverjajte krvni tlak

To so glavni dejavniki, ki določajo razvoj miokardnega infarkta v zdravem organizmu. Konec koncev, glavni razlog za razvoj te bolezni je splošno poslabšanje zdravja in nizek tonus telesa.

Osebe, ki so nagnjene k bolezni srca in ožilja, morajo biti redno pregledane na kliniki. To bo preprečilo razvoj srčnega napada in zdravljenje ob prvem pojavu simptomov.

Tudi zdravljenje z zdravili je predpisano ljudem, ki so v "rizični skupini". Tako imenovani bolniki, ki imajo težave s krvnim obtokom ali srcem, sočasno razvijajo miokardni infarkt.

V bolnišnici so registrirani, redno se pregledujejo in jemljejo lahka zdravila za preprečevanje bolezni. Takšni varnostni ukrepi lahko znatno zmanjšajo žrtve srčnega infarkta med ljudmi s slabim zdravjem.

Miokardni infarkt - nevarna bolezen, ki se pojavi zaradi splošne slabosti telesa in žilnega sistema. Razlogov za njegovo pojavljanje je veliko, vendar pa temeljijo na značilnostih organizma, njegovem zdravju in stanju posameznih sistemov. Zato je pomembno preprečiti to bolezen in v primeru njenega nastanka pravilno določiti diagnozo in pacientu zagotoviti nujno oskrbo. To bo zmanjšalo možne posledice bolezni.

Klasifikacija miokardnega infarkta in razlike med vrstami

Miokardni infarkt se imenuje poškodba srčne mišice zaradi motnje v oskrbi s krvjo. V delu, kjer se je razvila kisikova lakota, celice odmrejo, prva umre v 20 minutah po prenehanju pretoka krvi.

Srčni napad je ena od glavnih bolezni, ki povzročajo smrtnost. Vsako leto samo v Evropi zaradi tega umre 4,3 milijona ljudi.

Stopnje razvoja in tipične oblike klinike

Klasifikacija miokardnega infarkta pomeni štiri stopnje razvoja bolezni s časom in klinično sliko - poškodbe, akutne, subakutne, cicatricialne.

Obdobje škode (začetno)

Simptomi se pojavijo od nekaj ur do 3 dni. V tej fazi se kot posledica motenj cirkulacije opazi transmuralna poškodba vlaken. Dlje kot je latentna faza, bolezen je resnejša.

Prepoznajte bolezen, ki omogoča EKG. Kalijevi ioni, ki presegajo mrtve celice, tvorijo tokove poškodb. Potem sledi patološki Q-val, ki je določen na drugi dan.

Če se v srcu pojavijo nekrotične anomalije, je ST segment veliko višji od izolina, konveksnost je usmerjena navzgor in ponavlja obliko monofazne krivulje. Hkrati je fiksiranje tega segmenta s pozitivnim T-valom fiksno.

Omeniti velja, da če ni vala Q, potem so vse celice srčne mišice še vedno žive. Ta zob se lahko pojavi celo 6. dan.

Ostro

Druga faza traja od 1 dneva do 3 tednov.

Postopoma se kalijevi ioni izperejo iz poškodovanega območja, kar slabi moč tokov. Hkrati se zmanjša poškodovano območje, ker umre nekaj vlakenskega dela in preživeli del poskuša okrevati in se spremeni v ishemijo (lokalno zmanjšanje krvnega obtoka).

Segment ST se spušča na izolinin in negativni T-val pridobi izrazno konturo. Vendar je pri infarktu prednje stene levega prekata miokarda verjetno, da elevacija ST traja nekaj časa.

Če je prišlo do obsežnega transmuralnega srčnega napada, traja rast ST segmenta najdlje, kar kaže na hudo klinično sliko in slabo prognozo.

Če v prvi fazi ni bilo vala Q, se zdaj pojavi v obliki QS s transmuralnim in QR z ne-transmuralnim tipom.

Subakutna

Faza traja približno 3 mesece, včasih do enega leta.

V tej fazi globoko poškodovana vlakna preidejo v območje nekroze, ki se stabilizira. Druga vlakna so delno obnovljena in tvorijo cono ishemije. V tem obdobju zdravnik določi velikost lezije. V prihodnosti se območje ishemije zmanjša, vlakna v njem se še naprej obnavljajo.

Cikatrični (končni)

Brazgotinjenje vlaken traja vse življenje bolnika. Na mestu nekroze so povezana tkiva sosednjih zdravih območij. Proces spremlja kompenzacijska hipertrofija vlaken, prizadeta območja se zmanjšajo, transmuralni tip se včasih spremeni v netransmuralno.

V zadnji fazi kardiogram ne kaže vedno vala Q, zato EKG ne poroča o bolezni. Ni poškodbnega območja, ST segment sovpada z izolinom (miokardni infarkt poteka brez njegovega dviga). Zaradi pomanjkanja ishemije EKG kaže pozitiven T-val, za katerega je značilna ravnost ali nižja višina.

Anatomija lezije

Anatomija lezije razlikuje bolezen:

• transmuralna;
• intramuralno;
• subendokardialna;
• subepikardialno.

Transmural

Pri transmuralnem infarktu se pojavi ishemična poškodba celotne mišične plasti organa. Bolezen ima veliko simptomov, ki so značilni za druge bolezni. Zaradi tega je zdravljenje veliko težje.

Glede na simptome bolezen spominja na angino pektoris, z razliko, da je v slednjem primeru ishemija začasen pojav, v primeru srčnega napada pa postane nepovraten.

Intramuralno

Lezija je koncentrirana v debelini stene levega prekata, ne vpliva na endokard ali epikard. Velikost lezije je lahko drugačna.

Subendokardial

Tako imenovani infarkt v obliki ozkega traku na endokardiju levega prekata. Nato prizadeto območje obdaja subendokardialna poškodba, zaradi katere se segment ST spušča pod izolinom.

V normalnem toku bolezni ekscitacija hitro preide subendokardialne dele miokarda. Zato patološki Q-val nima časa, da bi se pojavil nad območjem infarkta.Glavna značilnost subendokardialne oblike je, da je ST segment pod električno linijo več kot 0,2 mV vodoravno premaknjen nad območjem lezije.

Subepikardni

Lezija se pojavi v bližini epikarda. Na kardiogramu se supepikardialna oblika izraža v zmanjšani amplitudi R-vala, v vodnikih čez infarktno območje opazimo patološki Q-val, prav tako se ST-segment dvigne nad konturno črto. Negativni T-val se pojavi v začetni fazi.

Za več podrobnosti o določanju bolezni na EKG-ju, glejte videoposnetek:

Prostornina prizadetega območja

Obstaja velik fokalni ali Q-miokardni infarkt in majhna žariščna točka, ki se imenuje tudi ne-Q-infarkt.

Macrofocal

Povzroča trombozo velikih žilnih infarktov ali dolgotrajni krč koronarne arterije. Praviloma je transmuralna.

Naslednji simptomi kažejo na razvoj Q-infarkta:

• bolečina za prsnico, daje desnemu zgornjemu delu telesa, pod levo lopatico, spodnji čeljusti, drugim delom telesa - rami, roki na desni strani, epigastriju;
• neučinkovitost nitroglicerina;
• trajanje bolečine je drugačno - kratkoročno ali več kot en dan, možnih je več napadov;
• šibkost;
• depresija, strah;
• pogosto - zasoplost;
• znižanje krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo;
• bledica kože, cianoza (cianoza) sluznice;
• pretirano znojenje;
• včasih - bradikardija, v nekaterih primerih se spremeni v tahikardijo;
• aritmije

Pregled organa razkriva znake aterosklerotične kardioskleroze, širjenje srca čez. Nad vrhom in pri Botkinovi točki, je prvi ton oslabljen, včasih razcepljen, drugi ton prevladuje, slišijo se sistolični zvoki. Oba srčna tona postaneta pridušena. Če pa se nekroza ne razvije v ozadju patoloških sprememb organa, potem prevladuje prvi ton.

Z velikim fokalnim infarktom se sliši hrup trenja v perikardnem srcu, srčni ritem postane galop, kar kaže na oslabljeno krčenje srčne mišice.

Laboratorijski testi pokažejo visoko raven levkocitov v telesu, povečanje ESR (po 2 dneh), učinek "škarij" je opazen v razmerju med tema dvema kazalnikoma. Makrofokalno obliko spremljajo druge biokemijske anomalije, med katerimi je glavna hiperfermentemija, ki se pojavi v prvih urah in dneh.

V veliki fokalni obliki je indicirana hospitalizacija. V akutnem obdobju je bolniku predpisan počitek v postelji, duševni počitek. Hrana - delne, omejene kalorije.

Namen zdravljenja z zdravili je preprečiti in odpraviti zaplete - srčno popuščanje, kardiogeni šok, aritmije. Za lajšanje bolečine se uporabljajo narkotični analgetiki, nevroleptiki in nitroglicerin (intravensko). Bolniku so predpisani spazmolitiki, trombolitiki, antiaritmiki, ß-adrenergični blokatorji, kalcijevi antagonisti, magnezit, itd.

Majhna žariščna točka

V tej obliki ima bolnik majhne lezije srčne mišice. Za bolezen je značilna lažja teža v primerjavi z veliko fokalno lezijo.

Zvok tonov ostaja enak, ni galopskega ritma in perikardnega trenja. Temperatura naraste na 37,5 stopinj, vendar ne višje.

Stopnja levkocitov je okoli 10.000–12.000, visoka ESR ni vedno odkrita, v večini primerov se ne pojavlja eozinofilija in ubod nožev. Encimi se aktivirajo na kratko in rahlo.

Na elektrokardiogramu se segment RS - T premakne, najpogosteje pade pod izolin. Opažene so tudi patološke spremembe T-vala: praviloma postanejo negativne, simetrične in dobijo koničasto obliko.

Mali fokalni infarkt je tudi razlog za hospitalizacijo bolnika. Zdravljenje poteka z enakimi sredstvi in ​​metodami, kot v veliki fokalni obliki.

Prognoza za to obliko je ugodna, umrljivost je nizka - 2–4 primerov na 100 bolnikov. Aneurizma, ruptura srca, srčno popuščanje, asistolija, tromboembolija in druge posledice majhnega fokalnega miokardnega infarkta so redke, vendar se ta osrednja oblika bolezni pri 30% bolnikov razvije v veliko žarišče.

Lokalizacija

Glede na lokalizacijo se miokardni infarkt pojavi pri naslednjih kliničnih možnostih:

• levega in desnega prekata - pretok krvi v levi prekat se pogosto ustavi, istočasno pa lahko prizadene več sten.
• septal, kadar trpi interventrikularni septum;
• apikalna - nekroza se pojavi na vrhu srca;
• bazalna - poškodba visokih delitev zadnje stene.

Atipične vrste bolezni

Poleg zgoraj navedenega obstajajo tudi druge oblike te bolezni - atipične. Razvijajo se v prisotnosti kroničnih bolezni in slabih navad zaradi ateroskleroze.

Atipične oblike znatno otežijo diagnozo.

Obstajajo gastralgične, astmatične, asimptomatske in številne druge variacije srčnih napadov. Podrobneje o atipičnih oblikah miokardnega infarkta smo povedali v drugem članku.

Večkratnost

Na podlagi tega se razlikujejo naslednje vrste miokardnega infarkta:

• primarno - najprej;
• ponavljajoča se - lezija je določena za dva meseca po prejšnjem in v istem območju;
• nadaljevanje - enako kot ponavljajoče se, vendar je prizadeto območje drugačno;
• ponovi - diagnosticirana je v dveh mesecih in pozneje, prizadeta je katera koli cona.

Zato je treba pri prvih simptomih, ki lahko kažejo na srčni napad, takoj poiskati zdravniško pomoč.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt - bolezen, ki jo povzroči nastanek enega ali več področij poškodbe srčne mišice zaradi absolutne ali relativne pomanjkljivosti koronarne cirkulacije.

Klasifikacija miokardnega infarkta

Z globino lezij (na podlagi elektrokardiografskih podatkov):

1. Transmuralni ("Q-infarkt") - z vzponom segmenta ST v prvih urah bolezni in kasnejšim nastajanjem Q-vala.

2. Macrofocal ("Q-infarkt") - z vzponom segmenta ST v prvih urah bolezni in kasnejšim nastajanjem Q-vala.

3. Majhna žariščna ("ne Q-infarkt") - ne spremlja tvorba Q-vala, ampak se kaže v negativnih T zobih.

Glede na klinični potek:

1. Nezapleten miokardni infarkt.

2. Zapleten miokardni infarkt.

3. Ponavljajoči se miokardni infarkt.

4. Ponovljeni miokardni infarkt.

Miokardni infarkt se diagnosticira, ko se po 2 mesecu (8 tednov) od začetka prvega srčnega infarkta pojavi nova miokardna nekroza, drugi srčni infarkt - če je v obdobju več kot 2 meseca.

1. Infarkt levega prekata (sprednji, zadnji ali spodnji, septalni) t

2. Infarkt desnega prekata.

3. Atrijski srčni napad.

Zgodnja postinfarčna ponavljajoča se angina (brez miokardnega infarkta) se pojavi v 10-30% primerov, najpogosteje se pojavi pri nepopolnem subendokardnem "miokardnem infarktu", v obdobjih od 48 h do 3-4 tedne (običajno v prvih 7-14 dneh miokardnega infarkta). ). Povzroča ponavljajoče se bolečine v srcu po nebolečem obdobju zaradi ponavljajoče ishemije ali povečane miokardne nekroze na meji miokardnega infarkta ali na oddaljenem mestu (kar kaže na prisotnost več žilne koronarne lezije). V segmentu ST na EKG se lahko pojavijo spremembe v ozadju, napadi AOL, pojav mitralne regurgitacije in motnje prevodnosti. Kombinacija segmenta ST-T se spremeni v istem predelu kot Q-val, ki označuje okluzijo koronarne arterije ali reokluzijo (sprva recanalizirana arterija) ali koronarni krč.

Akutni koronarni sindrom - vsaka skupina kliničnih znakov ali simptomov, ki omogočajo sum na akutni miokardni infarkt ali nestabilno angino pektoris.

Izraz se je pojavil v povezavi s potrebo po izbiri medicinske taktike pred dokončno diagnozo. Uporablja se za bolnike pri prvem stiku z njimi in pomeni potrebo po zdravljenju (obvladovanju) pri bolnikih z miokardnim infarktom ali nestabilno angino pektoris.

- z dvigom segmenta ST;

- brez dviganja segmenta ST.

Shema izpitov bolnikov za ACS

Anamneza in fizični pregled

Na podlagi kliničnih podatkov lahko bolnike s sumom na ACS brez dviga segmenta ST pripišemo naslednjim kliničnim skupinam:

bolniki po daljšem, več kot 15 minutah, napad anginalnih bolečin v mirovanju;

bolniki z novo razvito (v predhodnih 28-30 dneh) hudo angino pektoris, to je z angino, ki doseže tretji funkcionalni razred (FC) po klasifikaciji kanadskega kardiovaskularnega društva;

pri bolnikih, pri katerih se je pojavila destabilizacija že obstoječe stabilne angine pektoris s pojavom značilnosti, ki so značilne za tretjega FC in / ali bolečine v mirovanju.

ACS se lahko manifestira atipično, zlasti pri mladih (mlajših od 40 let) in starejših (več kot 75) bolnikih. Pogosto se ACS pojavlja atipično pri ženskah in pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Atipične manifestacije ACS vključujejo bolečino, ki se pojavi pretežno v mirovanju, bolečine v epigastrični regiji, bolečine v šivu v prsnem košu in povečano pomanjkanje sape.

Glavna metoda za ocenjevanje bolnikov z ACS je elektrokardiogram (EKG).

Registracija EKG-ja mora biti usmerjena na boleč napad in primerjati z EKG-jem, odvzetim po bolečini, ali s „starimi“ filmi, posnetimi pred tem poslabšanjem. To je še posebej pomembno v prisotnosti hipertrofije levega prekata ali če je bolnik že doživel MI.

Obstaja velika verjetnost za pojav ACS, kadar se primerna klinična slika kombinira z depresijo segmenta ST v dveh ali več sosednjih vodnikih in / ali inverzija valov T več kot 1 mm v vodnikih s prevladujočim R valom.

Zgoraj opisane spremembe so manj informativne in ne presegajo amplitude 1 mm. Globoke simetrične inverzije zoba T v sprednjem delu prsnega koša (V₁-V₃) ponavadi kažejo izrazito proksimalno stenozo sprednje spuščene veje leve koronarne arterije.

Biokemični markerji poškodbe miokarda

Biokemični označevalci poškodbe miokarda so zelo pomembni za diagnozo ACS in določanje posameznih oblik ACS. Ti vključujejo: opredelitev troponina T in I, frakcijo MV kreatinske fosfokinaze (CPK).

Zvišane vrednosti troponinov T ali I odražajo nekrozo kardiomiocitov in če obstajajo drugi znaki miokardne ishemije (anginalna bolečina, spremembe v segmentu ST) in povečana raven troponinov, je treba govoriti o miokardnem infarktu. Določanje troponinov je zanesljivejša metoda za odkrivanje poškodb miokarda kot določanje deleža CF v CFC.

Nove smernice pri obravnavi ACS:

Uporaba blokatorjev trombocitnih glikoproteina IIb / IIIa receptorjev (protitrombocitnih zdravil) - repro, integrin, amifeban (pripravki za intravensko uporabo) in orbofaban, lefradafan (pripravki za peroralno dajanje).

Neposredni inhibitorji trombina - rekombinantni hirudin (zavira trombin, ne da bi prizadel druge koagulacijske in fibrinolitične encime) - hirulog, argatroban.

Antibiotska terapija - uporaba makrolidnih zdravil - roksitromicin 150 mg 2-krat na dan 30 dni.

Diagram možnosti zdravljenja ACS

Klinični sum ACS: fizikalni pregled, EKG, biokemični označevalci

Stabilna dvigala ST segmenta

Tromboliza ali angioplastika

Noben obstojni segment se ne dviguje

Povečana raven troponina in / ali

Ponavljajoča ishemija miokarda

Nestabilna hemodinamika in srčni ritem

Zgodnja postinfarktna stenokardija trajnih povišanj ST segmenta

Intravensko ali NMG subkutano

Pri ohranjanju ishemije - koronarna angiografija in PCI ali CABG

Opredelitev troponina je nemogoča: ocena tveganja za kliniko in EKG

Normalna raven troponina ob sprejemu in po 12 urah

Razvrstitev miokardnega infarkta po datumu

Pod miokardnim infarktom izhaja iz nekrotične poškodbe srčne mišice, ki je posledica nezadostne oskrbe s krvjo. Blokada koronarnih žil vodi do stiske kisika in postopne smrti zdravih celic. Na razvoj bolezni vplivajo naslednji dejavniki: stopnja, klinična oblika, resnost simptomov, številni srčni napadi v zgodovini. Obstaja več razvrstitev miokardnega infarkta, ki poenostavljajo oblikovanje pravilne diagnoze. Bolnik se glede na prejete informacije zdravi na podlagi patogenetske klasifikacije in individualnih značilnosti pacienta.

Faze razvoja miokardne poškodbe

Srčni infarkt se pojavi nenadoma, v ozadju podaljšane ishemije, ki bolniku prinaša številne boleče občutke. Stiskanje bolečine za prsnico ostane, dokler se ne oblikuje cona nekroze. Nato pride do zamenjave mrtvih celic z veznim tkivom.

Miokardni infarkt - nujno stanje, ki ga najpogosteje povzroča tromboza koronarne arterije

Bolezen poteka v več fazah, za katere so značilne različne spremembe v klinični sliki in obliki zob na EKG:

• stopnja poškodbe - sprva neopažena, sčasoma pride do akutne motnje krvnega obtoka, ki vodi do transmuralne poškodbe mišičnega tkiva srca (traja več ur, lahko pa se razvije do tri dni);
• v najbolj akutnem obdobju je srčni napad, ki ga spremljajo hude bolečine s hitrim širjenjem nekrotičnega žarišča, če patološki zob Q prej ni imel časa, da se oblikuje, potem pa je na EKG opazen že v akutni fazi;
• akutno obdobje - se začne nekaj ur po napadu, traja do 14 dni, v akutnem obdobju, izdelki razpadanja tkiv vstopijo v krvni obtok in povzročijo zastrupitev, se segment ST dvigne, T val pred tem postane negativen;
• subakutna faza - skupaj s segmentom ST, ki se približuje izoelektrični črti, lajšanju nekrotičnega sindroma in nastopu brazgotine vezivnega tkiva, subakutno obdobje traja naslednjih 1,5–2 meseca.

Zaključuje patogenezo cicatrizacije miokardnega infarkta. Oblikovanje cone vezivnega tkiva na srcu vodi do zmanjšanja območja delovanja kardiomiocitov. Po izginotju značilnih simptomov sledi dolgo obdobje rehabilitacije.

Anatomska klasifikacija miokardnega infarkta

Srce je razdeljeno na tri kroglice (endokard, mišična krogla in epikard), katerih poraz ima lahko različne zaplete. Medicinska prognoza je odvisna od lokacije prizadetega območja in njegovega območja. Najbolj resna je obsežna lezija levega prekata, ki vodi do znatne motnje srčne aktivnosti.

Veliki fokalni (transmuralni) infarkt - poškodba se razširi na celotno debelino srčne mišice in zajame njeno veliko območje

Anatomska klasifikacija vključuje naslednje vrste srčnega napada:

• transmuralni infarkt (intraparietalni) - vpliva na mišično plast srca kot celote in brez pravočasne zdravstvene oskrbe povzroča resne zaplete, nekroza lahko prizadene tudi epikard in endokard;
• intramuralno - zaznamuje rahla lezija stene levega prekata, ni nenormalnega Q vala, na EKG-ju so prisotni samo negativni T-val in manj izrazit premik ST-segmenta;
• subendokardni - žarišče nekroze je pod ozkim trakom epikard in ne vpliva na druga področja srca, zob Q je odsoten v večini primerov, ST segment je pod izolinijo na razdalji večji od 0,2 mV;
• subepikardni - mrtva cona je lokalizirana blizu epikarda (zunanji sloj srca) in se kaže kot spremembe na EKG-ju, patološki zob Q je sledil v ustreznih vodilih in se segment ST dvigne nad izoelektrično linijo.

Večja žariščna lezija, ki ni vedno transmuralna, in majhna fokalna nekroza se razlikujejo od obsega problemske cone. V primeru smrti velikega števila celic, ki vplivajo samo na mišično plast, napoved izgleda bolj udobno.

Majhno žariščno nekrozo spremljajo blagi simptomi, če pa se ne zdravi, se lahko spremeni v veliko osrednjo obliko.

Zaprti lumen posode ovira dovajanje krvi in ​​kisika, kar vodi do smrti dela srčne mišice

Vrste srčnega napada, odvisno od lokalizacije

ICD-10 ima celoten razred, imenovan akutni miokardni infarkt. Ta kategorija ne vključuje prenesene različice bolezni, kot tudi zaplete, povezane z nastankom vira nekroze. Podrazredi transmuralne oblike bolezni, oblikovani v skladu z nekrozo celic določene srčne stene, so posebej označeni.

Glede na lokacijo lezije srčne mišice se razlikujejo naslednje najpogostejše vrste miokardnega infarkta:

• septal (prizadene septum med prekati);
• bazalni (prizadeti so visoki deli zadnje stene srca);
• nekroza levega prekata (pogosteje kot pri drugih);
• nekroza desnega prekata (v praksi je manj pogosta).

Obstaja veliko vrst nekrotičnih lezij miokarda (sprednja stena, diafragmatska stena, spodnja stena itd.), Pa tudi nekatere mešane različice, na primer: anterolateralna in spodnja posteriorna oblika bolezni. EKG in ultrazvočna diagnostika srca bosta pomagali jasneje določiti lokalizacijo.

Razvrstitev po pogostnosti

Glede na vsako posamezno bolezen, posebej s področja kardiologije, je vredno posvetiti pozornost ustreznim spremembam v zgodovini. Miokardni infarkt - zelo zahrbtna bolezen, ki je nagnjena k ponovitvi bolezni, z vsakim novim srčnim napadom nosi vsa velika tveganja.

Srčni infarkt je lahko primarni (pojavil se je prvič), ponavljajoč (v preteklosti je že prišlo do miokardnega infarkta) in ponavljajočega se (razvija se v obdobju do 28 dni po prejšnjem infarktu).

Klasifikacija srčne nekroze v času razvoja vključuje:

• primarni fokus - pomeni anamnezo akutnega napada, povezanega s koronarno insuficienco, ki ga spremlja tvorba žarišča nekroze (diferencirano od angine pektoris);
• ponovitev bolezni - pojavi se v 8 tednih po akutnem napadu, zahteva posebno pozornost in nadzor nad vsemi vitalnimi znaki, je zelo resno stanje, ker pomeni zmanjšanje srčne kontraktilnosti;
• ponavljajoči se napad - pojavi se vsaj 8 tednov po doživljanju bolezni, pogosto se pojavi pri starejših bolnikih, njen vzrok je povečana obremenitev miokarda, kar vodi do različnih zapletov v ozadju nekdanjega območja nekroze.

Če je bolnik v preteklosti imel napad miokardnega infarkta, vendar v tem trenutku ne kaže težav, se ta oblika bolezni imenuje preložena. Ne zahteva intenzivnega zdravljenja, ampak bolnika prisili, da ponovno premisli o svojem življenjskem slogu, telesni vadbi in prehrani.

Vrste infarkta, odvisno od kliničnih manifestacij

Zgoraj so bile omenjene tipične variante razvoja nekroze srčne mišice, ki jo spremlja bolečina v prsih in znaki trajne ishemije. Predstavljajo najobsežnejšo kategorijo - kardiološko klinično obliko. Kljub temu so danes atipične manifestacije bolezni, ki so podobne drugim patologijam, pogoste.

Gastritični miokardni infarkt. Pojavlja se kot huda bolečina v epigastrični regiji in spominja na poslabšanje gastritisa.

Med redkimi kliničnimi oblikami so: t

• gastralgic - spominja na prebavne motnje, spremlja bolecine v epigastricnem obmocju, slabost, bruhanje, napenjanje, tezko v trebušni slinavki;
• Collaptoid (cerebralna) - njegov glavni simptom je izrazita omotica, ki jo podpira glavobol, žrtev med napadom je zelo šibka;
• astma - ta vrsta srčnega napada je podobna napadu bronhialne astme, vključuje hudo težko dihanje, modro kožo, občutek pritiska v prsih;
• periferna - zaznamovana z bolečino, podajanjem v levem ramenu, lopatici in čeljusti, občutek močnejšega kot pekoč občutek v prsih, medtem ko je bolniku težko premakniti problematično okončino;
• asimptomatsko - spremlja majhno žarišče srčne mišice, lahko opazimo tudi pri ljudeh z zmanjšano občutljivostjo tkiv na bolečino, na primer v primeru hude sladkorne bolezni.

Pojav značilnih znakov aritmije se pogosto pojavi med srčnim napadom. Nekateri zdravniki ločeno imenujejo aritmični tip srčnega napada, v primerih, ko je poudarek na neenakomernem srčnem utripu. Prisotnost mešane slike kaže na kombinirano obliko.

Univerzalna klasifikacija miokardnega infarkta

Zaradi velikega števila možnosti za nekrozo srčne mišice je diagnoza veliko težja. Klasifikacija, ki vključuje vse, je dragocen razvoj človeštva. Kljub temu obstajajo primeri, ko zdravnik zahteva hitro ukrepanje. Univerzalna klasifikacija miokardnega infarkta je užitek, ki temelji na etiologiji specifične variante bolezni.

Obstaja 5 vrst nekroze srčne mišice:

1. Spontano, katerega vzrok je primarna lezija koronarnih žil zaradi njihove ločitve, blokade z oblogami ali trombom.
2. Bolezen, ki se pojavi v ozadju ishemije, povezane z drugimi boleznimi krvnega obtoka, na primer: krč koronarnih žil, huda oblika anemije, arterijska hipertenzija.
3. Nenadna srčna smrt, katere primarni simptomi spominjajo na akutno ishemijo, je takšna diagnoza postavljena pred jemanjem krvi in ​​določanjem ravni biokemičnih markerjev.
4. Četrti tip je razdeljen na dva podtipa: A in B. Prvi je povezan s perkutano koronarno intervencijo, druga s trombozo predhodno nameščenega stenta.
5. Bolezen, ki jo povzroča operacija obvoda koronarnih arterij.

Zaradi različnih klasifikacijskih možnosti so bile razvite številne medicinske tehnike, katerih cilj je povečati okrevanje pacienta po napadu. Za uspešno zdravljenje je pomembno najti vzrok bolezni, zbrati podrobno zgodovino, upoštevati vse klinične simptome, ugotoviti lokacijo in stopnjo nekroze.

Razvrstitev miokardnega infarkta

KLASIFIKACIJA

Upoštevali bomo klasifikacijo KBS, ki jo je razvila Svetovna zdravstvena organizacija. Vključuje:

1. NEVARNA KORONARNA SMRT (primarni srčni zastoj).

2.1. Angina stres

2.1.1. Prvič se je pojavil

2.1.2. Stabilni funkcionalni razredi I, II, III, IV

2.1.3. Angina, progresivna.

2.2. Spontana angina.

3. Miokardni infarkt

3.1. Veliki fokalni miokardni infarkt.

3.2. Majhen fokalni miokardni infarkt.

4. POSTINFARCT KARDIOSLEROZA.

5. KRŠITEV RITMA SRCA (z navedbo oblike)

6. SRČNA NAPAKA (ki označuje obliko in stopnjo)

Po pregledu klasifikacije KBS nadaljujemo z obravnavanjem posameznih oblik. NEVERJETNA KORONARNA SMRT.

Leta 1979 Delovna skupina o merilih za diagnozo koronarne arterijske bolezni pod pokroviteljstvom SZO je predlagala, da je nenadna smrt srčnih zastojev najverjetneje posledica ventrikularne fibrilacije in ni povezana s prisotnostjo simptomov, ki omogočajo drugo diagnozo, pa je bila razvrščena kot nenadna smrt. Če niso bili izvedeni ali so bili neučinkoviti ukrepi za oživljanje, je primarni srčni zastoj razvrščen kot nenadna smrt. Domneva se, da je v genezi fibrilacije le električna nestabilnost miokarda, ki jo povzroča ishemija. Če obdukcija pokaže znake začetne nekroze, je taka smrt izključena iz študijske skupine in jo je treba obravnavati kot smrt zaradi miokardnega infarkta.

Med razlogi je treba omeniti:

- akutna miokardna ishemija, ki se pojavi v povezavi s povečanim povpraševanjem po mio-kartici za kisik med fizično, psiho-čustveno ali katero koli drugo obremenitvijo, ki jo spremlja sproščanje kateholaminov v ozadju ateroskleroze koronarnih arterij.

- Druga hipoteza povezuje nenaden začetek smrti z zmanjšanjem koronarnega pretoka krvi zaradi znatnega padca sistemskega arterijskega tlaka, ki se lahko pojavi med počitkom, spanjem, med nenadnim prehodom iz vodoravnega v vertikalni položaj.

- Akutni spazem koronarnih arterij ima lahko tudi usodno vlogo.

Nenadna koronarna smrt se pogosteje pojavlja med fizičnim naporom, kot pa med počitkom. Včasih se pojavi s svetlobno hitrostjo, brez vidnih predhodnikov, v večini primerov pa imajo pacienti čas, da vložijo pritožbo.

Pri razgovoru z ljudmi, ki so bili priča nenadni smrti, se je izkazalo, da le v 10% primerov pred izgubo zavesti bolniki niso pritoževali drugim; v 2/3 primerih je sledil bolezenski sindrom različnih trajanj; 5% poroča o palpitacijah in ekstrasistolah; Pred 6% smrti je prišlo do stresa. Na podlagi tega lahko sklepamo, da je večina mrtvih tik pred smrtjo imela simptome akutne koronarne insuficience, kar omogoča, da se geneza smrti obravnava kot ishemična.

Z kliničnega vidika je ventrikularna fibrilacija srčni zastoj (kot pri asistoli) s prenehanjem vseh vitalnih funkcij. S prenehanjem delovanja srca izginjajo srčni zvoki, pulz na radialnih in karotidnih arterijah ter krvni tlak se ne zazna, pride do izgube zavesti, pojavi se agonalno dihanje, ki se po nekaj minutah ustavi. Učenci se razširijo in ne reagirajo na svetlobo. Če defibrilacija srca ni bila izvedena ali je bila neučinkovita, se klinična smrt v nekaj minutah spremeni v biološko.

Naslednja oblika CHD, o kateri bomo podrobneje razpravljali, je

Šteje se, da je to klinični sindrom, katerega najpogostejša značilnost je napad bolečine za prsnico, ki ga povzroča prehodna miokardna ishemija, ki je posledica patološkega procesa v sistemu koronarnih arterij.

Glavna klinična manifestacija katerekoli variante angine je tipični napad angine. Leta 1957 je Grigory F. Lang poudaril, da kvalificirani bolniki v 60% primerov omogočajo pravilno diagnozo brez uporabe dodatnih raziskovalnih metod.

Pri razgovorih je treba ugotoviti naravo bolečine, njeno lokalizacijo, obsevanje, posebnosti nastopa in trajanja ter ugotoviti okoliščine, ki povzročajo in lajšajo bolečino.

- Pri analizi narave bolečine je treba opozoriti, da se večina bolnikov pritožuje zaradi stiskanja, rezanja, pekoče ali stiskalne bolečine. Vendar pa se anginalni napad ne more zaznati kot akutna bolečina, temveč kot težko občutljiv nelagodje, ki se kaže v občutku pomanjkanja zraka, težki, krči, pritisku ali dolgočasni bolečini.

Pri starejših je občutek bolečine manj izrazit, za klinične manifestacije pa je pogosto značilno težko dihanje, nenaden občutek pomanjkanja zraka v ozadju hude slabosti.

- Lokalizacija. Za angino je značilna bolečina, ki se začne v prsnem košu za prsnico, pogosto za zgornjim delom, od koder se širi v vse smeri. Redko se začne levo od prsnice, v epigastriju, v predelu levega ramena ali levega ramena. Opisani so primeri lokalizacije bolečine v spodnji čeljusti. Bolniki imajo pogosto težave pri določanju meja bolečine, ko skušajo opisati svoja čustva, pogosto uporabijo roko ali stisnjeno pestjo na področju prsne kosti "simptom stisnjene pesti" in s to gesto izrazijo veliko več kot besedni opis. Če bolnik natančno pokaže lokacijo bolečine z enim ali dvema prstoma, to vzbuja dvom o njeni koronarni naravi.

- Obsevanje. Najbolj značilna je obsevanje bolečine v levem ramenu in roki. Znano je, da obsevajo v levo lopatico, vrat, obraz, čeljust, zobe, manj značilno navzdol - na levo polovico trebuha, spodnji del hrbta, spodnje okončine.

- Intenzivnost anginalne bolečine je zelo spremenljiva in ni vedno odvisna od stopnje poškodbe koronarnih arterij. Opozoriti je treba, da dela epizod miokardne ishemije sploh ne spremljajo bolečine (tako imenovana tiha miokardna ishemija) in da se diagnozi z naključnim EKG zapisom. Takšna ishemija se pojavi pri 1/3 bolnikov s kardiovaskularno boleznijo in je preobremenjena z veliko nevarnostjo, ker bolečina je obrambna reakcija, ki povzroči prenehanje telesne vadbe ali jemanje nitroglicerina.

- Trajanje bolečega napada z angino, praviloma več kot 1 in manj kot 15 minut, običajno 2-5 minut. Za bolečino, ki je daljša od 15 minut, je potrebna intervencija zdravnika. manj kot 1 minuto je komaj koronarna.

Med napadom anginalne bolečine so bolniki bledi, na obrazu izraz trpljenja in strahu, koža je hladna in vlažna. Položaj, ki ga zasedajo, je lahko drugačen, večina zamrzne v fiksnem položaju, dokler se črevesje ne ustavi v pokončnem položaju, drugi se bolje počutijo, vendar ne ležijo. Srčni utrip je pravilen, včasih malo hitrejši ali upočasnjen. HELL normalno ali rahlo povišano.

- Značilnosti začetka bolečine. Za pravilno prepoznavanje anginalne narave bolečine je treba poleg informacij o njihovi lokalizaciji in naravi pojasniti tudi pogoje za njihovo pojavljanje. Za angino je značilna jasna povezava anginalnega napada s telesno aktivnostjo in prenehanje bolečine v 1-2 minutah po njegovem zmanjšanju ali prenehanju. Opozoriti je treba, da je obremenitev srca bolj na gibanju rok kot na nogah, zlasti pri dviganju rok nad glavo ali med brusenjem zob.

- Napad angine je značilen, da ga izzove v hladnem ali mrzlem vetru, kar je povezano s stimulativnim učinkom mraza na vazomotorne reflekse. Za vzdrževanje normalne telesne temperature pride do zmerne sistemske vazokonstrikcije in hipertenzije, ki vodi v povečano delovanje srca in povečano porabo kisika. Opazno povečanje krvnega tlaka je možno tudi z lokalnim hlajenjem - uživanjem zamrznjene hrane, umivanjem rok z mrzlo vodo itd.

- Pojav napadov zjutraj je značilen, ko se bolnik po nočnem spancu vrne v aktivno življenje in ni popolnoma prilagojen fizičnemu in čustvenemu stresu.

- Emocionalni stres lahko povzroči anginalni napad v povezavi z sproščanjem kateholaminov in kot že omenjeno prispevajo k prekomernemu uživanju kisika z miokardom.

Obstajajo primeri "tobačne angine."

- Uživanje občutno zmanjša toleranco za vadbo, enako obremenitev po obroku lahko povzroči boleče paroksizem.

Pomembno diagnostično merilo je lajšanje bolečega napada po jemanju nitroglicerina in prenehanje telesne dejavnosti.

O atipičnem poteku stenokardije je potrebno povedati nekaj besed. V tem primeru se v ozadju bremena pojavijo boleče občutke atipične lokalizacije: v epigastrični regiji, v regiji jezika ali trdega neba, v občutku polnosti v trebuhu, v občutku težav z dihanjem ali v asfiksiji svetlobe. Enakost angine bolečine je lahko pri gorilniku pri hoji.

Diagnostične težave se lahko pojavijo, kadar se pojavi samo bolečina brez tipične lokalizacije, opisani so primeri, kjer se napad angine kaže le v hudi slabosti ali otrplosti četrtega in petega prsta na levi roki. astma, pljučni edem).

Po podrobnem opisu napada angine in njegovih značilnosti je treba nadaljevati z obravnavo posameznih oblik angine. V zgornji klasifikaciji se razlikujeta le dve obliki: NAPETOST JAKOSTI in SPONTANO STENOCARDIA (varianta, atipično, Prinzmetall). Po drugi strani so STENOCARDIA napetosti razdeljene na: ZA PRVI PRIHOD 1, 0 1 STABLE (4 funkcionalne razrede) in PROGRAMIRANJE MESTA NAPETOSTI.

- Diagnoza FIRST EMERGING STENOCARDIA se ugotovi po prvem tipičnem napadu anginalne bolečine in ne more trajati več kot 1 mesec, v tem obdobju pa se mora zdravnik dokončno odločiti, ali je res angina, in če je pozitiven, določi njegovo obliko. Potek na novo razvite angine pektoris je lahko drugačen: - to je lahko edini napad, ki se je zgodil med izredno intenzivnim preobremenitvijo ali stresom, ki se v življenju ne bo nikoli več ponovil. V tem primeru lahko govorimo o regresiji angine pektoris; - prvič se lahko angina pretvori v enega od funkcionalnih razredov stabilne angine angine; - možni izid akutnega miokardnega infarkta, v tem primeru se lahko ta oblika angine šteje za stanje pred infarktom.

Angina pektoris je prvič indikacija za hospitalizacijo in zaradi nepredvidljivosti tečaja zahteva veliko pozornosti in opazovanja za določitev prognoze in taktike zdravljenja. Toda ob odpustu iz bolnišnice je treba razjasniti in spremeniti diagnozo »prve nastale stokardije«.

- STABILNA oblika napetostne napetosti je označena z relativno konstantnostjo klinične slike in poteka bolezni brez opazne spremembe števila in resnosti anginalnih napadov v treh mesecih od začetka prvega napada. Menijo, da ta oblika angine ni predmet hospitalizacije, ker pojavlja se le pod določenimi obremenitvami, bolniki pa se tega dobro zavedajo, skušajo ne prestopiti praga teh obremenitev in, če je potrebno, preprečiti napad z jemanjem nitratov, se počutijo zdrave zunaj anginalnih napadov.

Vrednotenje bolnikov s stabilno angino pektoris temelji na klasifikaciji kanadskega združenja kardiologov, ki omogoča porazdelitev pacientov glede na njihovo sposobnost izvajanja telesne dejavnosti v 4 funkcionalne razrede. Ta razvrstitev je enostavna in priročna. Poleg subjektivnih občutkov pacientov vključuje podatke objektivnega kolesarskega ergometričnega in koronarografskega pregleda, ki omogoča določitev funkcionalnega razreda vsakega posameznega pacienta z dovolj visoko natančnostjo.

I FUNKCIONALNI RAZRED - tako imenovana latentna angina. Oseba v normalnem življenju se počuti praktično zdravo, bolečine v angini se lahko pojavijo le v ekstremnih obremenitvah, s katerimi se pacient ne srečuje v vsakdanjem življenju (športna tekmovanja itd.). Pri 50% bolnikov s koronarno angiografijo zgornje arterije niso prizadete ali pa lezija pokriva samo eno arterijo, maksimalna nosilnost z ergometrijo kolesa je največja (750 KG m / min), dvojna proizvodnja je večja od 278.

II FUNKCIONALNI RAZRED - pacienti čutijo omejitev telesne aktivnosti, ki začne vplivati ​​na kakovost življenja.

Bolečine se lahko pojavijo pri normalni hoji pri razdalji več kot 500 metrov ali pri dviganju več kot 1 nadstropja (relativni kriteriji), ko se hodi po hribu navzgor, v hladnem vetrovnem vremenu. Med to kategorijo oseb so bolniki, ki so doživeli miokardni infarkt. Večina od njih ima zmerno stenozo 1 koronarne arterije, moč praga obremenitve s kolesarsko ergometrijo je več kot 500 kg / m, dvojni produkt je v 218-277.

III. FUNKCIONALNI RAZRED - zaznamujejo zelo nizke kompenzacijsko-adaptivne reakcije. Fizična aktivnost je znatno omejena. Napadi angine se pojavijo pri hoji z zmernim tempom na razdalji 250-500 metrov in pri plezanju na 1 nadstropje. Moč praga kolesarske ergometrije ne presega 350 KGm / min, dvojni produkt je v območju 151-217. Bolniki dnevno zaznamujejo več napadov. Med koronografijo, 70% stenoze 2 ali 3 koronarnih arterij, 50% jih je imelo miokardno poškodbo. Pri III. Funkcionalnem razredu se lahko pojavi pojav angine mirovanja.

IV FUNKCIONALNI RAZRED - Bolniki v tej skupini ne morejo izvajati nobene telesne dejavnosti brez napada angine. Napadi počasne angine se čez dan razvijajo večkrat. Bolniki ne morejo hoditi po stopnicah. Skoraj vsi bolniki so imeli 2-3 koronarne arterije. Kolesarska ergometrija praviloma ni mogoča.

Ko že govorimo o angini za počitek, je treba omeniti nekaj relativnosti tega izraza. Obstaja stališče, da je ta ista angina napora samo z zelo nizkim pragom za začetek bolečine. Neprekinjeno spremljanje krvnega tlaka in srčnega utripa pri teh bolnikih kaže, da tudi pred absolutnim počitkom nastane bolečina angine pred prehodnim povečanjem vrednosti preučevanih parametrov, kar vodi do povečanja porabe kisika v miokardih. Napadi v mirovanju angine so praviloma krajši, vendar jih spremlja izrazitejša vegetativna obarvanost. Pogosto se skupno podjetje zgodi v sanjah, domneva se, da se to zgodi predvsem v tako imenovani hitri fazi spanja, ko se pojavi obdobje "fiziološkega prebujanja", ki ga spremlja povečanje krvnega tlaka, srčni utrip, povečanje pogostosti dihalnih gibov in hitro gibanje očesnih jabolk. V ležečem položaju se poveča volumen levega prekata, kar vodi do povečanja sistolične miokardne napetosti. To prispeva tudi k prehodu intersticijske tekočine v krvni obtok (ponoči), kar povzroči povečanje BCC in s tem poveča delovanje srčne mišice.

- NAPONSKO PROGRESIVNO STENOCARDIJO zaznamujejo pogostnost, trajanje in intenzivnost anginalnih epileptičnih napadov, ki jih bolniki močno zmanjšajo.

Stabilna angina pektoris je stereotipna, obstaja določen fizični prag napora, značilen za določen funkcionalni razred, porabljen odmerek nitratov, ki ustavi napad. Narava bolečine, njeno trajanje in obsevanje ostajata približno enaki. Naslednji znaki lahko kažejo na destabilizacijo stenokardije, njen prehod v progresivno: t

povečanje pogostosti, trajanja in intenzivnosti napadov angine pektoris in počitek brez vidnih predhodnih fizičnih ali duševnih preobremenitev ali povečanja arterijskega tlaka, - pritrditev angine mirovanja na epizode angine pektoris;

pojav nocnih napadov, ki jih spremlja zadušitev, slabost, znojenje;

sprememba lokalizacije in obsevanja bolečine;

zmanjšana učinkovitost nitratov;

pojavljanje sprememb na EKG med ali po napadih, ki niso bili prej;

pojava angine spanja v zgodnjem obdobju po miokardnem infarktu (10-14 dni).

Progresivna angina pektoris je nujna indikacija za hospitalizacijo.

Obrnimo se na obravnavo druge oblike angine, različice, spontane angine ali Prinzmetalove angine, ki se pojavi pri 2–3% bolnikov.

Zaradi narave lokalizacije in obsevanja se napadi spontane angine pektoris ne razlikujejo od napadov angine pektoris, vendar obstajajo številne značilnosti, ki omogočajo razlikovanje te oblike kot samostojne.

Najprej je treba opozoriti na VASOSPASTIČNO naravo te angine pektoris in vazospazem se lahko pojavi tako v koronarnih arterijah, ki jih prizadene ateroskleroza kot tudi pri intaktnih.

Za to možnost je značilno:

- Spontana variabilnost praga tolerance za vadbo, tj. Po premagovanju anginalnega epileptičnega napada ni običajne mejne vrednosti za angino pektoris.

- Pojav bolečine v mirovanju ali med normalnim fizičnim naporom, vendar nikoli s pomembnim.

- Pojav »prehoda skozi napad stenokardije«, ko se napad zgodi v prvem trenutku napora, in nato oslabi, kljub trenutni obremenitvi.

- ciklični pojav napadov. Najpogosteje se bolečina pojavi istočasno pred zoro, bolniki se pogosto zbudijo in čakajo na pojav bolečine, v tem primeru postane bolezen psihosomatska.

- Pomemben diagnostični znak je značilna EKG sprememba, ki se izraža v vzponu segmenta ST nad izolinom s 2-3 mm na 20 mm, v povezavi s katerim postane EKG krivulja monofazna. Takšne spremembe so značilne za transmuralno ishemijo miokarda. Odmik ST traja 15-20 minut in se nato vrne v prvotno stanje.

- Pomanjkanje antianginskega učinka ali celo poslabšanje zdravja med zdravljenjem z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (z blokado beta receptorjev se začne prevladovati aktivnost alfa receptorjev, kar vodi do kardiopresorskega delovanja), kar je odličen učinek antagonistov kalcija.

Vzorec z ERGOMETRINOM-om velja za pozitiven, če intradermalno dajanje ergometrina povzroči bolečino v prsih in to spremlja premik segmenta ST nad izolinom (pri bolnikih s nagnjenostjo k krčenju koronarnih arterij).

Razred angine pektoris 17 koronarna bolezen srca in njeni zapleti |

Klinična klasifikacija bolezni koronarnih arterij (1979, WHO).

^ 1. Primarni cirkulacijski aret

2.1. Napetost angine pektoris |

2.1.1. Prvič angina pektoris

2.1.3. Progresivna angina pektoris

2.1.1. Prvič napetost angine pektoris |

2.1.2. Stabilna angina pektoris (z navedbo funkcionalnega razreda)

2.1.3. Progresivna angina napetosti |

2.2. Spontana angina

3. Miokardni infarkt

3.1. Macrofokalni miokardni infarkt

3.2. majhen fokalni miokardni infarkt

4. Postinfarktna kardioskleroza

5. Motnja srčnega ritma

6. Srčno popuščanje.

Razvrstitev po infarktu | aneurizma:

1. Resnično | aneurizme: a) difuzne; biti | b |) v obliki vrečke (z ozko osnovo |); c) razslojevanje;

2. Napačne anevrizme - stene miokarda, ki se oblikujejo | pri rupturi in omejeni s perikardnimi zrasci |

3. Funkcionalne anevrizme - območja miokarda, ki je sposoben preživetja (tako imenovanega hibernacije), ki je izgubil kontraktilnost in eksplodira med ventrikularno sistolo.

Mnogi avtorji aneurizme delijo na tri glavne vrste (sprememba klasifikacije W. Stoney | 1994): t

I - aneurizma s | c | normokineza | deli levega prekata, ki se zmanjša, EF - 50%.

II - anevrizme s hipokinezijo segmentov levega prekata (po Coltharpu | 1994: normokinezija | sprednja stena in hipokinezija zadnje stene levega prekata), ki se zmanjša, EF več | 30%.

III - anevrizme z izrazito hipokinezijo sten levega prekata (po Coltharpu | 1994: normokinezija | sprednja stena in akinezija | zadnji steni), FV manj | 30%.

Srčne aritmije in srčno popuščanje, če niso posledica akutne miokardne ishemije in po infarktu | pred kardiosklerozo zapleti | zapleti | aterosklerotična kardioskleroza in v bistvu | nikoli neodvisne oblike | CHD.

^ Razredi angine pektoris (klasifikacija partnerstev kanadske družbe | proučevanje srca in krvnih žil)

Funkcionalni razred stenokardije

Značilnosti angine pektoris kot reakcije na telesno aktivnost

Dnevna vadba (hoja, plezanje po stopnicah) ne povzroča angine. Angina pektoris se pojavi le pri kratkem ali daljšem intenzivnem fizičnem naporu med delom ali športnimi vajami.

Rahlo omejevanje dnevnih fizičnih naporov

- hoja po vodoravni površini in se vzpenja po stopnicah

a) po jedi, v hladnem vremenu na prostem, pod vplivom vetra;

b) sposobni | negativni čustveni stres;

c) med | 4 ure po prebujanju bolnika;

d) hoja na razdalji več kot 2 blokov na vodoravni površini;

e) vzpenjanjem po dveh nadstropjih običajnega stopnišča v udobnih okoljskih pogojih.

Znatno zmanjšanje tolerance | normalno vajo, povezano | z angino pektoris. Angina vzrok:

a) hoja na razdalji manj kot dve četrtini;

b) hoja po vodoravni površini katere koli | trajanje in intenzivnost;

c) plezanje navadne lestve s povprečno hitrostjo v udobnih okoljskih pogojih

Nezmožnost vsakodnevnega fizičnega napora katerekoli intenzivnosti in trajanja brez angine, se lahko pojavijo v pogojih počitka

Za stabilno angino je značilen epizodni napad bolečine v prsih, ki se nadaljujejo nekaj minut (običajno 5-15 minut |), kar | izzvali z vadbo ali stresom in se odstranili v mirovanju ali z uporabo | jemanje nitroglicerina (pod jezikom). Bolečina je skoraj vedno lokalizirana za prsnico in pogosto izžareva v vrat, spodnjo čeljust in ramena (ali nižje - na levo ali na obe roki). Bolečine lahko spremljajo simptomi sekundarnih simptomov - vrtoglavica, hitro bitje srca, znojenje, zasoplost, slabost ali bruhanje. Pri auskultaciji srca se lahko ugotovi prehodni S-ton ali sistolični hrupni vrh. Na elektrokardiogramu med akutnim napadom | vidne spremembe | premiki | (približno približno za približno polovico časa), običajno zmanjšanje v segmentu ST ali (redkeje) povečanje. Raven kreatin kinaza | v serumu ne raste | raste.

Nestabilna (povečanje ali predinfarktacija) angina pektoris je klinično stanje | med stabilno angino in akutnim miokardnim infarktom (AMI). K | do | Kategorije, ki jih združuje klinični koncept nestabilne angine, vključujejo:

1) angina, ki se je razvila pred kratkim, običajno v 4-8 tednih;

2) angina s progresivnim potekom, povečana resnost, za katero je značilno trajanje napadov ali povečana potreba po nitroglicerinu;

3) ostane angina.

Nestabilna angina se trenutno vidi kot posledica povečane resnosti in povečanja stopnje ateroskleroze koronarnih arterij, krča teh arterij ali krvavitve pri netromboarnih | plaka, ki mu sledi trombotik | okluzija, ki se razvija skozi celotno obdobje več ur ali dni.

Različna angina (Prinzmetalova stenokardija) se opazuje predvsem v mirovanju in brez provokacije. Napadi | Napad | ponavadi | ponovitev v istem času dneva. Bolečino spremlja povečanje ST segmenta, kar odraža prisotnost transmuralne miokardne ishemije. Z naraščanjem v segmentu ST | se lahko pojavijo in so neboleče epizod. Napadi | Napad | se lahko vezajo | z | tahiaritmija |, blokada snopa njegovega snopa ali atrioventrikularni blok. Trenutno se ta varianta angine pektoris šteje kot posledica krčenja epikardnih koronarnih arterij. Za koronarno angiografijo pri takih bolnikih približno približno v tretjini primerov je pomanjkanje ali šibka teža ateroskleroze, v drugih primerih, razen spazma, pa se razkrije | CHD. Pri bolnikih s slednjo skupino se lahko poleg variantne angine pojavijo tudi angine pektoris. Krči je značilen ne samo za varianto angine; opazili so jo tudi pri bolnikih s tipično | tipično angine ali AMI.

^ Akutni miokardni infarkt

Čeprav velika večina bolnikov s c MI trpi zaradi bolezni srca in ožilja, edinega | enkratnega | stališče o natančni naravi procesa, ki povzroča akutni srčni napad, ni. Moderne ideje o neposrednem vzroku AMI omogočajo | interakcija številnih dejavnikov: napredovanje aterosklerotičnega procesa od | do | popolna okluzija posode; krvavitev pod intimo plovila v zoženem območju; embolija koronarne arterije; krč koronarnih arterij; tromboza aterosklerotične plake na intimi posode. Nedavne študije prepričljivo potrjujejo pomembno vlogo akutne intrakoronarne tromboze in (v manjši meri) arterijskih spazmov. Oba procesa sta potencialno reverzibilna, kar ponovno izostri zanimanje za zgodnje agresivno posredovanje v AMI. Glavna glava determinanta | uspeh je čas, ki preteče od nastopa simptomov do | do | začeti zdravljenje. Zdravniki rešilca, ki napovedujejo obsežne poškodbe, običajno govorijo o "zlati prvi uri"; v AMI, je ta opredelitev časa tudi na podoben način pošteno glede na prvih 2 urah. Nekdanja | nekdanja | pristopi do | zdravljenje AMI - zagotavljanje preostalega srčno-žilnega sistema pri nadzoru in zdravljenju samo zapletov | zapletov | - postopoma umakniti posege, ki lahko odpravijo povzročitelj srčnega infarkta.

Kot ishemija, srčni napad vodi do | velike spremembe | dve glavni funkciji miokardnega | celice |: električna depolarizacija in kontraktilnost |. Kršitev ene ali obeh funkcij povzroča komplikacije MI V prvih nekaj urah je srčni napad proces, ki se še ni končal; območja infarkta, potopljena v žarišča | ishemijo ali poškodbo (ali obdan z njimi). Količina infarkta je odločilen dejavnik pri napovedovanju izida bolezni in umrljivosti tkiva. Ti ishemični | okrog srčnega napada in služijo kot možna tarča medicinskega in kirurškega zdravljenja.

Pri AMI pogosto pride do aritmije. Električna heterogenost sosednjih območij normalne in ishemične | miokard ponavadi povzroča tahiaritmijo in ventrikularno ektopijo. Bradiaritmijo in atrioventrikularno blokado določata bodisi povečanje tonusa vagusnega živca bodisi neposredni učinek srčnega napada na gostiteljski sistem.

Glavni rezultat kršitve kontraktilnosti | je neuspeh črpalne funkcije levega prekata (LV) srca. Z poslabšanjem miokarda LV za 25% običajno razvijejo srčno popuščanje; če je prizadeto 40% tkiva, se pogosto pojavi kardiogeni šok. Nedavna študija sile | več pozornosti posvetiti vplivu AMI na črpalno funkcijo desnega prekata (RV). Z poslabšanjem papilarnih mišic mitralne zaklopke | lahko se razvije akutna mitralna regurgitacija, ki vodi do | akutni pljučni edem in padec krvnega tlaka.

Območje z infarktom je lahko izpostavljeno avtoliza s pojavom ekspresivnih kliničnih sindromov, povezanih | z zlomom stene prekata, interventrikularnim septumom ali papilarnimi mišicami.

Zapora krvi lahko vodi do | tromboza žil in embolija vej | veje | pljučne arterije. Staza krvi v votlini prekata in izpostavljenost kolagenskega sloja na mestu infarkta lahko vodi do | stenski nosilec | tromboza in sistemska arterijska embolizacija. | viyavi |

Klasičen simptom je huda angina bolečina, ki traja | več | več | 15-30 min. Kot pri angini pektoris, je bolečina lahko atipična, vendar jo spremljajo simptomi, kot so omotica, utrujenost, zasoplost, znojenje, hitro bitje srca, slabost ali bruhanje. Z razvojem AMI pri starejših osebah | (za razliko od mlajših pacientov) je bolečina pogosteje lokalizirana ne za prsnico ali ni popolnoma odsotna |. Poleg tega imajo starejši ljudje večjo zanesljivost prisotnosti nespecifičnih simptomov simptoma. Kot kažejo študije populacij, ostaja miokardni infarkt klinično neprepoznan skoraj 25% primerov. Čeprav to ni splošno sprejeto stališče, so nekateri Zdravniki menijo, da so diabetiki bolj nagnjeni do | do | razvoj takšnih "neumnih" srčnih napadov. Pri pregledu bolnika se lahko dobijo lažno normalni podatki. Praviloma se določi rahlo ali zmerno povečanje srčnega utripa, čeprav v primerih infarkta zadnje stene bradikardija ni redka. Povečanje krvnega tlaka je odvisno od moči bolečine in stopnje aktivacije simpatičnega živčnega sistema. Pogosto se pojavi blaga povišana telesna temperatura, vendar telesna temperatura redko presega 39 ° C. Opipalni apikalni impulz je razpršen ali omejen. Pri poslabšanju krčev LV S-tone | lahko oslabijo. Z naraščanjem časa izgona | izgona | kri iz | c | LV je včasih poslušal paradoksalno delitev S2-tone. Zmanjšana skladnost sten prekata zelo pogosto povzroči pojav S4-tonov, včasih pa tudi včasih slišno | slišno | in mehki S3-ton |. Novi šumovi sistole | zahtevajo natančno študijo. Lahko navedejo:

1) mitralna regurgitacija zaradi | disfunkcija ali ruptura papilarnih mišic;

2) zlom interventrikularnega septuma;

3) hrup trenja v perikardnih predelih.

Q-pozitivno | in Q-negativna | srčni napad

Pogoji | "Q-pozitivni" in "Q-negativni |" raziskave. Zapletenost | zapleti | in smrtnost v AMI je odvisna od stopnje poškodbe miokarda in ne od videza vala Q. Na splošno je Q-pozitivna | srčni napadi so obsežnejši (najvišja najvišja raven CK v serumu in zmanjšanje iztisne frakcije, ugotovljeno med študijo radioizotopov), to je, da je prizadeto | več miokarda | tkiva kot pri "Q-pozitivnih" srčnih napadih. Pri skupinski analizi je bilo ugotovljeno, da je Q-negativen srčni infarkt spremlja manj nozokomialne umrljivosti, vendar se pogosteje ponavljajo ali zapuščajo angino. Posledično se smrtnost iz teh dveh vrst srčnega napada sčasoma izenači.

MI lahko poškoduje prevodni sistem srca in včasih povzroči polno (III. Stopnjo) atrio-ventrikularno blokade (AVB). Tveganje celotnega AVB v AMI je odvisno predvsem od dveh dejavnikov: t

1) mesta infarkta in 2) prisotnost novih prevajalskih motenj.

Če je kraj infarkta ponavadi znan, potem izraz obstoj prevodnih motenj je zelo pogosto nejasen. To dokazuje uporaba | v številnih delih izraza "Prenos svežega ali negotovega recepta". Poleg tega v številu v zaporedju Raziskave kažejo, da je "AVB visoka", kar pomeni enako | enako resnost AVB tretja in druga stopnja. Tveganje popolne blokade, zlasti | super | super v dveh skupinah bolnikov. Prvič, prvič, povišana je pri tistih bolnikih, pri katerih je neka oblika motnje prevodnosti v AV vozlišču | (Prva ali druga stopnja AVB), ki se nanesejo | do najnižjega (infranodalnega) bloka. Drugič, pri bolnikih z infarktom sprednje stene, če se razvije polni AVB, obstaja tveganje za globoko bradikardijo, saj je »zdrs / drsenje« ventrikularnega spodbujevalnika pogosto počasno in nezanesljivo.

AVB prve stopnje ali AVB Mobitts I (Wenckebach) so običajno posledica motenj prevodnosti v AV vozlišču | zaradi | poveča tonus vagusnega živca in se opazi praviloma z ishemijo ali infarktom zadnje stene. Pojdi na | pred polni AVB je redka in redko nenadna; če se to zgodi, se običajno vzdržuje stabilen infranodal ritem z ozkimi kompleksi QRS | in zmerna frekvenca - približno | naročilo | 50 impulzov na minuto. V primerih, ko je potrebno zdravljenje, se takšna blokada običajno ustavi atropin.

AVB (Mobitz II) druge stopnje se najpogosteje pojavlja kot posledica | strukturna škoda infranodalnogo | prevodno tkivo in se praviloma opazi s ishemijo ali infarktom sprednje stene. Celoten AVB se lahko razvije nenadoma, medtem ko je aktivnost srčne aktivnosti določena samo | počasen in nestabilen pretok | srčni spodbujevalnik | Prisotnost bloka Mobitz II služi kot indikacija za | profilaktična uporaba | umetni spodbujevalnik. Srčni napadi, ki povzročajo takšne bloke, so običajno obsežni in celo s srčnim spodbujevalnikom bogato zdravljenje bolniki umrejo zaradi neuspeha črpalne funkcije srca.

Nova klasifikacija miokardnega infarkta izboljša diagnozo

Novi kriteriji za miokardni infarkt vodijo k boljši diagnozi tega stanja - število odkritih pacientov se poveča za skoraj četrtino, glede na novo številko American Journal of Cardiology.

Septembra 2000 sta Evropsko združenje za kardiologijo in Ameriški kardiološki kolegij (EOC / ACC) izdala skupni dokument o diagnozi miokardnega infarkta (MI). To soglasje je bil prvi poskus revizije prejšnje klasifikacije MI, ki jo je predlagala WHO. Nova merila MI bi morala odražati pojav bolj občutljivih in specifičnih seroloških označevalcev nekroze miokarda, aktivne definicije kardiotroponina T in I (cTnT, cTnI). ko se uporablja kot alternativa za določanje ravni MV-kreatin kinaze (MV-KK).

Kot dr. Jasper Trevelyan in njegovi sodelavci (Univerzitetne klinike Coventry in Warwickshire, Coventry, UK) t

Pričakovalo se je, da bodo nova priporočila EOK / ACC povečala zaznavnost miokardnega infarkta in zmanjšala smrtnost. Da bi pojasnili, ali so bila ta pričakovanja izpolnjena, so britanski znanstveniki primerjali nova diagnostična merila in stare kriterije WHO, dopolnjene z „zlatim standardom“, MB-QC, pri 401 bolnikih, hospitaliziranih s sindromom bolečine v prsih. Vsi bolniki so bili podvrženi serijski EKG, določanju ravni QA in AsAt. Dodatno določanje ravni cTnT in MB-QC smo izvedli slepo.

Po izpustu so primerjali diagnoze po novih merilih in merilih SZO, po katerih so bili glavni kardiovaskularni dogodki zabeleženi 6 mesecev.

in ostalo, podobno kot pri drugih srčnih ali ne-srčnih boleznih. Šestmesečna napoved se v obeh skupinah ni bistveno razlikovala. Pri uporabi ravni MV-KK 5 μg / l kot rezalne točke in cTnT kriterija so bili rezultati skoraj enaki. Z rezalno točko 10 µg / l MV-KK je občutljivost dosegla 71,1%.