Celovit pregled hipertrofije desnega atrija

Iz tega članka se boste naučili: kaj je hipertrofija desnega atrija, kakšen je mehanizem njegovega razvoja. Vrste hipertrofije, vzroki za nastanek in značilni simptomi. Značilni znaki desne atrijske hipertrofije na EKG, zdravljenje in prognozo.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Hipertrofija (zgostitev sten komore) desnega atrija ni bolezen srca, ampak značilen simptom, ki je posledica kardiovaskularnih patologij ali rednega fizičnega napora (norma za profesionalne športnike).

Na podlagi nekaterih patoloških procesov (tricuspidna stenoza, povečanje tlaka v pljučnih arterijah) postane polnjenje in pritisk v desnem atriju pretirana. Da bi zagotovili normalen pretok krvi in ​​zaščitili komoro pred prelomom, miokard gradi plasti (se zgosti), moč in pogostost atrijskih kontrakcij pa se povečujeta.

Kot rezultat, bolnik razvije aritmijo, so značilni simptomi venske zastoj v pljučih - kašelj, zasoplost, podobno kot astmatika.

Patologija se vedno pojavi na ozadju bolezni (pljučna, srčno-žilna), motnje pretoka krvi v velikem ali majhnem krogu krvnega obtoka (z izjemo delovne hipertrofije - zgostitev miokardnega sloja kot odziv na redni fizični napor, "športnikovo srce").

Lahko se popolnoma ozdravi, če se vzrok hipertrofije odpravi pravočasno (npr. Stenoza tricuspidnega ventila, pljučna bolezen), zmanjša se debelina mišične stene, obnovi delovanje srca (zmanjša se atrijska kontrakcija, normalizira srčni ritem).

Če vzroka ni mogoče odstraniti, se lahko sčasoma takšno zgoščevanje zaplete, dokler:

• motnje srčnega ritma (supraventrikularne ekstrasistole);
• nastajanje pljučnega srca (disfunkcija desnega prekata zaradi patologij v pljučnih žilah);
• zastoj (venska insuficienca);
• zaradi pljučne embolije.

Zdravljenje v patologiji, ki ga je predpisal kardiolog.

Mehanizem razvoja in vrste hipertrofije desnega atrija

Kadar pride do malformacij tricuspidnega ventila (to je trikuspidalni septum med desnim atrijem in prekatom), se odprtina, skozi katero se kri normalno prosto giblje iz atrija v prekat, močno zoži ali pa ni dovolj blizu. To moti intrakardialni pretok krvi:

• po polnjenju prekata v času diastole (sprostitev) ostane v atriju dodaten delež krvi;
• močneje pritiska na stene miokarda kot pri običajnem polnjenju in izzove njihovo zgostitev.

Pri patologiji v majhnem krogu krvnega obtoka (pri pljučnih boleznih) se poveča pritisk krvi v pljučnih žilah in v desnem prekatu (iz njega se začne majhen ali pljučni krog krvnega obtoka). Ta proces preprečuje prosti pretok želenega krvnega volumna iz atrija v prekat, del pa ostane v komori, poveča pritisk na stene atrija in povzroči proliferacijo mišične plasti miokarda.

Shema majhnih in velikih krogov krvnega obtoka. Mišična plast miokarda. Kliknite na sliko za povečavo

Najpogosteje se hipertrofija desnega atrija razvije v ozadju kardiovaskularnih motenj, včasih pa je posledica rednega fizičnega napora ali miokardne nekroze.

Glede na faktor, pod vplivom katerega se je pojavilo zgoščevanje sten komore, so:

1. Regenerativna hipertrofija zaradi brazgotin na mestu nekroze (po srčnem napadu). Atrijski miokard raste okoli brazgotine in poskuša obnoviti delovanje celic (držanje in krčenje).
2. Nadomestitev kot način srčne mišice za kompenzacijo pomanjkljivosti krvnega obtoka pod vplivom različnih patologij in negativnih dejavnikov.
3. Delo - oblika, ki se razvija pod vplivom redne telesne dejavnosti (strokovno usposabljanje), kot zaščitni mehanizem za povečano srčno frekvenco, hiperventilacijo pljuč, povečanje količine prečrpane krvi itd.

Delovna hipertrofija je značilna ne le za športnike, temveč tudi za ljudi težkega fizičnega dela (rudarji).

Hipertrofija desnega atrija na EKG: znaki in zdravljenje patologije

Zgostitev sten komore (hipertrofija) desnega atrija (GLP) ni bolezen, ampak simptom katerekoli kardiovaskularne patologije ali posledica rednega fizičnega napora (za športnike). Diagnosticirati bolezen z EKG. Če se vzrok patološkega procesa pravočasno izloči, je hipertrofija popolnoma ozdravljiva.

Vzroki hipertrofije desnega atrija

Bolezen se pojavi na podlagi patoloških procesov, zaradi katerih postane polnjenje s krvjo desnega atrija (PP) pretirano. Da bi zagotovili normalen pretok krvi in ​​zaščitili komoro pred prelomom, miokard gradi plasti, zaradi česar se pogostost in moč kontrakcij povečujeta. GPP se lahko razvije z močnim čustvenim izbruhom, zaradi deformacij rebra, debelosti ali odvisnosti od alkohola. Razlogi za zgoščevanje PP so:

• pljučne bolezni (obstruktivna pljučna bolezen, bronhitis);
• okvare srca (prirojene);
• bikuspidna stenoza;
• pljučna embolija;
• pomanjkanje tricuspidnega ventila;
• povečanje desnega prekata.

Hipertrofija je razvrščena po vrsti. Odlikujejo jih, odvisno od dejavnikov, ki vplivajo na delovanje srca:

• Delovni GPP se razvija v ozadju konstantne prenapetosti ali intenzivnih obremenitev zdrave osebe.
• Nadomestitev je posledica prilagoditve srca normalnemu načinu pri različnih patoloških stanjih glavnega organa.
• Regenerativni GPP se razvije po miokardnem infarktu, ko se oblikuje brazgotina in funkcije izgubljene cone prevzamejo zaraščene kardiomiociti (mišične celice srca).

Klinični simptomi

Glavni znaki preobremenitve PP so občutljivost prsnega koša in težave z dihanjem. Pogosto se pojavijo simptomi pljučnice, pljučne arterijske embolije, bronhialne astme in drugih bolezni. Po zdravljenju osnovne bolezni lahko znaki hipertrofije popolnoma izginejo. Naslednji klinični simptomi bodo pomagali prepoznati GLP:

• zabuhlost;
• zasoplost, poslabšanje dihanja, kašelj;
• bledica kože, cianoza;
• patologija srčnega ritma;
• mravljinčenje v območju srca;
• huda utrujenost z zmernim naporom.

Znaki hipertrofije na EKG

Ritem srčne mišice ustvarja električno polje s pozitivnim in negativnim polom. Razlika teh potencialov je fiksirana na EKG v dodeljenih elektrodah, ki so predhodno nameščene na pacientovih prsih in okončinah. Elektrokardiograf registrira spremenjene signale, ki prihajajo v določenem časovnem obdobju, potem pa jih prikaže na papirju kot graf.

Atrijski kompleks elektrokardiograma s hipertrofijo PP imenujemo P pulmonale na EKG. Praviloma se opazi pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi, tricuspidno stenozo in ponavljajočo se tromboembolijo. Glavni znaki preobremenitve desnega ušesa na EKG:

• pljučni (pljučni) zob P;
• povečanje desnega atrijskega dela P;
• v 2 in 3 visoki P, aVF vodi.

Premik električne osi v desno

V normalnem položaju osi je kot med vektorjem elektrodinamične aktivnosti in vodoravno koordinato 30-70 °. Pri tankih ljudeh in asteničnih normalih velja kot kot kot 90 °. Pri gostih in nizkih osebah je običajna stopnja od 0 do 30 °. S preučevanjem podatkov o hipertrofiji desnega atrija na EKG-ju lahko diagnostičar vidi oster odmik osi v desno do 120 °. Stanje tega bolnika ni patologija, lahko pa kaže, da sta desni in / ali desni atrij nenormalno povečani, kar signalizira bolezni kot:

• ishemija;
• pljučna stenoza;
• stenoza mitralne zaklopke;
• atrijska fibrilacija;
• atrijska septalna okvara in drugo.

"Pljučno srce"

Razkrita hipertrofija desnega atrija na EKG je znak takšne patologije kot pljučno srce. Tako se v kardiologiji imenuje kompleks simptomov, ki se pojavijo pri visokem tlaku v majhnem krogu pretoka krvi. Vzroki za razvoj pljučnega srca so različne lezije dihalnega sistema. Okoli 80% pljučnih in bronhialnih bolezni povzroča bolezen. Znaki razvoja pljučnega srca na EKG:

• navpična lokacija električne osi ali odklon v desno;
• prisotnost P pulmonale (znaki preobremenitve desnega srca);
• izrazit zob S ali zmanjšanje njegove amplitude;
• Razmerje RV6 / SV62;
• registracija S vala v vseh prsnih poteh od V1 do V6;
• Zmanjšanje segmenta ST in negativni T val v vodih V1, V2;
• prisotnost QRV1 (razen fokalne miokardne poškodbe).

Zdravljenje

Cilj vseh terapevtskih metod je normalizacija dela srčne mišice. Ko se na EKG-ju odkrije hipertrofija desnega atrija, se bolniku da individualna terapija z zdravili, fizična aktivnost je omejena na zmerno in priporoča se prehrana proti holesterolu. Osnova zdravljenja so naslednje skupine zdravil:

• Antianginalna sredstva. Zmanjšajte prednapetost miokarda, izboljšajte prekrvavitev v subendokardialnih predelih srčne mišice (Nitroglicerin, Mildronat).

• Antihipoksanti. Zdravila, ki izboljšujejo izkoriščanje kisika, ki kroži v telesu, povečuje odpornost na pomanjkanje kisika (hipoksija). Določite z GPP za preprečevanje miokardnega remodeliranja (Actovegin, Predukal).
• Kardioprotektivna zdravila. Pomagajo okrepiti srčno mišico, zmanjšajo koncentracijo toksinov v telesu, pospešijo obnovo celic in preprečijo nastajanje krvnih strdkov. Kardioprotektorji so razdeljeni v več skupin: statini (Acorta, Crestor), beta-blokatorji (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), antiagregacijska sredstva (aspirin C, Curantil).
• Antihipertenzivna zdravila. Zmanjšujejo stopnjo hipertrofije miokarda in pripomorejo k odložitvi razvoja srčnega popuščanja v kronični fazi. Antihipotenzivna zdravila so razdeljena v več podskupin: zaviralci ACE (enalapril, kvadropril, perindopril), antagonisti receptorjev angiotenzina 2 (angiokand, lozap).

Zapleti

Brez ustreznega zdravljenja lahko zgoščevanje PP povzroči nevarne zaplete. Glavni učinki zelenega javnega naročanja:

• srčna aritmija, motnje prevodnosti (kot blokada);
• srčno popuščanje;
• pljučna embolija (popolna);
• miokardni infarkt;
• progresivno pljučno srce;
• huda srčna smrt.

Kaj povzroča desno atrijsko hipertrofijo?

Datum objave člena: 28.6.2018

Datum posodobitve članka: 4/09/2018

Avtor članka: Dmitrieva Julia - praktikant kardiolog

Hipertrofija desnega atrija (skrajšano GPP) ni ločena patologija.

To so simptomi, ki se pojavijo v ozadju obstoječe bolezni srca ali pljuč, kjer prihaja do težav pri črpanju krvi iz desnega atrija v prekat.

Pomembno je, da se takoj obrnete na zdravnika, ko se pojavijo prvi znaki GPP, da ugotovite vzrok njegovega pojava. Pravočasen odziv in kompetenten pristop strokovnjaka bo hitro normaliziral delo srca in bolnikovega stanja.

Kaj je to?

Hipertrofija desnega atrija, kot izhaja iz medicinske terminologije, pomeni zgostitev sten atrija s povečanjem mišične mase.

GPP ni izoliran, ponavadi ga opazimo v kombinaciji s spremembami v drugih delih srca in sosednjih organih.

Mehanske ovire pri črpanju krvi ali vračanju dela krvi iz desnega prekata povzročijo preobremenitev miokarda in kompenzacijsko povečanje njene mase.

Na primer, zaradi zoženja (stenoze) tricuspidnega ventila se pojavijo težave pri potiskanju krvi v desni prekat. Povišan tlak v pljučni arteriji za pljučne bolezni vodi tudi do hipertrofije desnega atrija in desnega prekata.

Hipertrofija se lahko razvije več tednov ali mesecev, nekateri ljudje imajo kompenzacijsko sposobnost miokarda že desetletja.

V vsakem primeru bo prej ali slej prišel čas, ko bo srce in njegove funkcije oslabele ali popolnoma izčrpane. To stanje je nevaren razvoj hude patologije - dekompenzirano srčno popuščanje.

Vzroki razvoja

Hipertrofija desnega atrija je povezana z okvarjenimi hemodinamskimi procesi, ki jih sprožijo različne bolezni.

Popoln seznam možnih vzrokov za razvoj GPP v tabeli:

Drugi dejavniki za razvoj AOP

• presežek presežne teže;
• škodljive odvisnosti (kajenje tobaka, alkoholizem);
• stres, nevroza;
• poškodba prsnega koša;
• preobremenitev telesne dejavnosti.

Sorte

Vrsta hipertrofije desnega atrija je neposredno povezana z vzrokom razvoja patologije.

Obstajajo tri vrste DLP:

1. Regenerativno - postinfarktno stanje, v katerem se na prizadetem območju oblikuje brazgotina. Za obnovo kontraktilnih funkcij celic okrog brazgotine raste mišična plast.
2. Nadomestitev - vključitev kompenzacijskega mehanizma s povečanjem mišične mase za normalno delovanje funkcije pri različnih boleznih.
3. Myofibrilar (ali delovni) - se razvija kot posledica stalnega fizičnega preobremenitve pri profesionalnih športnikih ali poklicih, ki pomenijo težko fizično delo (rudarji, nosači itd.).

Simptomatologija

Manifestacije GPP so odvisne od komorbiditet, kot tudi od povečanja desne atrije.

• povečana utrujenost;
• težave s koncentracijo, poslabšanje pozornosti;
• mravljinčenje ali neugodje na levi strani prsnega koša;
• paroksizmalne motnje srčnega ritma;
• kašelj, težko dihanje. otekanje;
• okvarjena dihalna funkcija, zlasti v ležečem položaju;
• bledi tonus kože, do cianoze (cianoza);

V zgodnji fazi razvoja se desna atrijska hipertrofija pojavi brez vidnih sprememb v splošnem stanju. Simptomi so odvisni od bolezni, ki je povzročila spremembe v srcu.

Na primer, med nastankom pljučnega srca so opaženi naslednji simptomi:

• pojav kratkovidnosti med vadbo ali mirovanjem;
• ponoči suh kašelj;
• izkašljevanje krvi.

Pomanjkanje krvnega obtoka v glavnem krogu se kaže z veliko obremenitvijo desnega atrija, s katerim se ne more spopasti. To je posledica stagnacije venske krvi.

• bolečina iz desnega hipohondrija;
• otekanje nog, zlasti zjutraj;
• rast trebuha z razvojem krčnih žil.

Znaki na EKG

Elektrokardiografija je najbolj informativna metoda raziskav v patologijah srca.

Kaj so lahko indikatorji za EKG z razvojem desne atrijske hipertrofije:

Simptomi hipertrofije desnega atrija, zdravljenje, preprečevanje

Veliko ljudi zanima, kaj je desna atrijska hipertrofija. To je dokaj resna anomalija, ki jo spremlja povečanje tega fragmenta srca. Pri športnikih je ta pojav lahko varianta norme. Za druge ljudi to velja za patologijo. Upoštevati je treba, da hipertrofije ni mogoče obravnavati kot samostojno bolezen. Postane eden od simptomov druge bolezni.

Vzroki razvoja

Hipertrofija desnega atrija je precej nevarna bolezen, ki je pogosto povezana z dednimi boleznimi. To pomeni, da se bolezen pogosto prenaša otrokom od staršev. Ključni vzroki za nepravilnost so tudi naslednji:

1. Tricuspid omejitev. Nahaja se med prekatom in atrijem. Ta element je odgovoren za pravilno premikanje krvi. Pri zmanjšanju odprtine med ušesom in prekatom opazimo zmanjšanje prostornine transportirane krvi. Da bi normalizirali krvni obtok, je atrij prisiljen izvajati večjo napor za potiskanje krvi. Zaradi tega se njegove stene znatno povečajo.
2. Lezije pljuč. Razvoj obstrukcije pljuč ali bronhitisa pogosto povzroči povečanje pritiska v pljučni arteriji. To je v njeni krvi prodre iz prekata. Povečanje parametrov tlaka povzroči razvoj hipertrofije.
3. Tricuspidna regurgitacija. Pod tem izrazom razumeti neuspeh ventila. V primeru razvoja te anomalije tricuspidni ventil med fragmenti organa ne more popolnoma zapreti. Posledično se kri prenese iz prekata v atrij. To povzroča njeno povečanje.
4. Prirojene malformacije. Pod tem izrazom se običajno razumejo genetske nepravilnosti v strukturi srca. Ta otroški organ se oblikuje nepravilno tudi v obdobju intrauterinega razvoja. Odstopanje povzroča težave pri delovanju srca. Običajno se anomalije nanašajo na mitralni ali tricuspidni ventil. Tudi pljučni ventil je lahko izpostavljen patološkim spremembam. Odstopanja v strukturi organa povzročajo težave s krvnim obtokom in izzovejo hipertrofijo.
5. Hipertrofija desnega prekata. Pogosto patološki procesi v tem elementu srca izzovejo povečanje desnega atrija.
6. Pljučna embolija. Srčni prekat je povezan s pljuči s posebno arterijo. Ta posoda prenaša kri z nizko vsebnostjo kisika v pljuča. Zaradi tega se očisti iz ogljikovega dioksida in ponovno vzpostavi potrebno količino kisika. Z razvojem pljučne embolije opazimo kršitev prostega pretoka, saj se na določenem območju posode tvori krvni strdek. V takem primeru je srce prisiljeno intenzivno delovati, da normalizira pretok krvi. Ključne napetosti se pojavijo v atriju in prekatih. Posledično se njihove velikosti spreminjajo navzgor.

Obstajajo tudi drugi razlogi za pojav GPP:

• slabe navade - kajenje ali pitje alkohola lahko povzročita težave;
• prisotnost prekomerne teže;
• poškodbe prsnega koša;
• nevroze, stresne situacije;
• fizična preobremenitev;
• miokardni infarkt ali miokarditis;
• prirojene okostne deformacije;

Razvrstitev atrijske hipertrofije

Vrsta širitve desnega atrija je odvisna od vzroka razvoja. Obstaja več vrst hipertrofije:

1. Regenerativno - razvije se po srčnem napadu, za katerega je značilen pojav brazgotine na prizadetem območju. Za obnovitev krčenja celic na tem področju raste plast mišic.
2. Zamenjava - v tem primeru se zaradi povečanja mišične mase aktivirajo kompenzacijski mehanizmi. Zaradi tega lahko srce opravlja svoje funkcije pri vseh vrstah patologij.
3. Myofibrillary - se pojavi s sistematičnim fizičnim naporom. To je bolj značilno za poklicne športnike ali ljudi, ki se vsak dan srečujejo s težkim fizičnim delom.

Simptomi bolezni

Ni posebnih znakov atrijske hipertrofije. Vsi simptomi so posledica prisotnosti srčnega popuščanja. V tem primeru bodite pozorni na takšne manifestacije:

• dispneja v mirovanju in med gibanjem;
• neugodje in bolečine v levem prsnem košu;
• ponoči kašelj;
• periodični pojav občutka odstopanj v ritmu srca;
• okvarjena dihalna funkcija - pridobite večjo intenzivnost, ko bolnik leže;
• otekanje okončin;
• huda bleda koža;
• kršitev žilnega tonusa, razvoj hipertenzije;
• povečana utrujenost.

Pomembno: Da bi se izognili nevarnim učinkom na zdravje, je treba čim prej odkriti bolezni srca. Zato je strogo prepovedano prezreti navedene simptome.

V nekaterih primerih je hipertrofija asimptomatska. Bolezen se kaže samo v naprednih primerih. Zato mora biti pojav odstopanj v ritmu srca, otekanje udov ali omotica razlog za nujno pritožbo pri specialistu.

Diagnostika in znaki na EKG

Kardiolog za ugotavljanje vzrokov bolezni izvede naslednje študije:

• anketa bolnika - specialist mora pregledati zgodovino bolezni;
• palpacija - zdravnik klikne na določena področja telesa in odkrije nenormalne spremembe;
• tolkala - postopek vključuje prisluškovanje srcu;
• Auskultacija - je poslušati ritem srca.

Možno je razkriti hipertrofijo desnega ušesa ne samo na EKG-ju. V ta namen se izvajajo naslednji instrumentalni postopki:

1. Ultrazvočni pregled ali ehokardiografija srca - opravijo se manipulacije za pregled organa. S pomočjo postopka je mogoče zaznati prostornino atrija, identificirati debelino njegovih sten in določiti vrsto okvare.
2. Kontrastna radiografija in računalniška tomografija - omogočata identifikacijo odmika meja desnega prekata in atrija od norme, kot tudi oceno stanja mreže arterij. Raziskave pomagajo ugotoviti hipertrofijo ne le desnega ušesca, ampak tudi desnega prekata.
3. Magnetno resonančno slikanje - opravljeno z nezadostno vsebnostjo informacij o ehokardiografiji.
4. Duplex skeniranje in Doppler - pomoč pri ocenjevanju hemodinamike.

Hipertrofija desnega atrija na EKG

S to diagnozo opazimo povečanje vzbujevalnega vektorja desnega atrija. Ko izvajate elektrokardiogram, lahko zaznate pojav visokega vala R. Znaki hipertrofije EKG vključujejo naslednje:

• višina nenormalnega P-vala je večja od 2-2,5 mm;
• konica nenormalnega vala P je običajno simetrična;
• širina nenormalnega vala P se ohrani normalna - včasih se ta parameter poveča na 0,11 - 0,12 s;
• Nenormalno visok val P je zabeležen v standardnih vodih II, III in okrepljenih vodnikih aVF.

V primeru razvoja hipertrofičnih sprememb v desnem atriju je v desni smeri odstopanje električne osi P vala. Tipični simptomi nenormalnega vala P v primeru takšne patologije vključujejo naslednje:

1. V vodilu aVR je globok, poudarjen zob R. To je negativno. Praviloma se njegova širina ne spremeni.
2. V standardnem svinčniku je negativna ali gladka. V redkih primerih se v žilici I, aVL, diagnosticira poudarjen P-val.
3. V svincu V1 je val P včasih šibko pozitiven, gladek ali rahlo negativen. V vodilih V2 in V3 pa je visok in koničast.
4. V prsih vodi V1 in V2 opazimo visok koničast zob. Lahko je tudi dvofazen, z izrazito prevlado pozitivne faze. V normalnih pogojih je val P dvofazen zglajen.
5. Bolj kot je izrazita hipertrofija, višje je število prsnih vodov z visokim in koničastim zobom P. V tem primeru je pozitiven. Za vodnike V5 je značilno zmanjšanje V vala v amplitudi.

Zdravljenje DLP

Ko se odkrije hipertrofija desnega atrija, je treba določiti, kako zdraviti to anomalijo. Zdravnik mora izbrati shemo zdravljenja ob upoštevanju vzroka za razvoj bolezni. Najpogosteje se uporabljajo naslednje metode:

1. Celovita obravnava glavne patologije. Da bi ugotovili vzrok hipertrofije, morate opraviti podroben pregled.
2. Korekcija načina življenja. Bolnik mora popolnoma odstraniti alkohol in prenehati kaditi. Prav tako pomembno je zmanjšanje količine soli v prehrani. Zdravniki svetujejo omejitev vnosa tekočine in hrane, ki vsebuje veliko holesterola. Bodite prepričani, da normalizirate telesno težo. To bo pomagalo pospešiti proces okrevanja in preprečiti ponovitev patologije.
3. Uporaba drog. V prisotnosti sindroma pljučnega srca, povezanega s patologijo dihal, uporabite zdravila, ki zavirajo vnetja in širijo bronhije.
4. Kirurški poseg. Operacija se izvaja pri odkrivanju napak v ventilu.
5. Simptomatsko zdravljenje. Z njegovo pomočjo je mogoče izboljšati zdravje osebe. Takšno zdravljenje vključuje uporabo zdravil za aritmije. Prav tako zdravniki predpisujejo srčne glikozide in zdravila, ki aktivirajo presnovne procese v telesu.

Napoved in možne posledice

Prognoza je določena na podlagi vzrokov za razvoj patologije in pravočasnosti zdravljenja. Če se v miokardu ne pojavijo nepopravljive spremembe in se lahko izloči izzivalni dejavnik, bo oseba popolnoma ozdravljena.

Če zdravljenja ne začnete pravočasno ali ne upoštevate simptomov patologije, to vodi do nevarnih zdravstvenih posledic. Te vključujejo naslednje:

• dekompenzirana oblika stabilne angine;
• blokada pljučne arterije;
• atrioventrikularni blok - je kršitev prevodnosti in vodi v razvoj aritmij;
• pojav kronične pljučne bolezni srca;
• smrti.

Zdravniki pravijo, da če se bolezen odkrije pravočasno in da se sprejmejo ustrezni terapevtski ukrepi, ta kršitev ne predstavlja nevarnosti za zdravje bolnika.

Preprečevanje

Da bi se izognili pojavu bolezni, morate upoštevati številna priporočila:

• držati se zdravega načina življenja;
• nadzor nad načinom dela in počitka;
• odreči se slabim navadam;
• športne igre;
• jesti racionalno in uravnoteženo;
• zavrnitev pretiranega fizičnega napora;
• izogibajte se hipodinamiji;
• hodite na svežem zraku - priporočamo, da to storite zvečer;
• izogibajte se stresnim situacijam, saj povzročajo hitro obrabo srca;
• naredite meditacijo ali jogo - pomagala bo okrepiti živčni sistem.

Da bi pravočasno odkrili simptome bolezni, morate sistematično opraviti zdravniški pregled. To priporočamo vsaj vsakih šest mesecev. Če ima oseba nepravilnosti, ki lahko povzročijo težave s krvnim obtokom in poslabšanje srca, morate takoj začeti z zdravljenjem.

Atrijska hipertrofija je nevarno odstopanje, ki lahko povzroči vse vrste zapletov. Da bi to preprečili, se ob prvem pojavu bolezni obrnite na zdravnika. Kardiolog bo opravil podroben pregled in izbral optimalno terapijo, pri čemer bo upošteval izzivalen dejavnik patologije.

Atrijska hipertrofija na EKG

• Desni atrijski P val odraža povečanje PP.
• P val v koničastih vodilih II in III ima višino več kot 0,20 mV (2 mm), vendar ne široko.
• P val v vodi V, visok.
• Desni atrijski P-val se pojavi na EKG-ju pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem, pljučno embolijo, pljučno stenozo in srčnimi napakami, ki jih spremlja pljučna hipertenzija.

Spremembe, ki se pojavijo s povečanjem desne atrije (PP) ali njeno preobremenitvijo, se odražajo tudi na EKG. V teh primerih se desni atrijski zob imenuje R.

Za razliko od levega atrijskega R vala, se desni atrij pojavi v II in III vodi (s prirojenimi srčnimi napakami včasih tudi v I in II), je pozitiven, poudarjen. Višina pljučnega valovanja P presega 0,20 mV (2 mm), vendar ni široka.

Pojav visokega desnega atrijskega hrbtenice P se pojasni z dejstvom, da je glavni vektor elektromagnetnega sevanja razširjenega desnega atrija (PP) usmerjen nekoliko v levo, večinoma pa do II in III.

Pri razvrščanju V1 in / ali V2 ima pozitivni del P vala, ki ustreza vzbujanju desnega atrija (PP), koničasto obliko in visoko amplitudo (več kot 0,15 mV).

Desni atrijski P-val se pojavi pri kroničnem pljučnem srcu, na primer pri starejših ljudeh, ki dolgo časa trpijo za pljučnim emfizemom, pri bolnikih s ponavljajočo se pljučno embolijo, kot tudi pri srčnih okvarah s hipertrofijo trebušne slinavke: pljučna stenoza, Tetrod Fallot, sindrom Eisenmenger (prirojena srčna bolezen) v kateri je atrijska in interventrikularna septalna okvara in pljučna hipertenzija).

Primarna hipertrofija desnega atrija (PP) je redka. Tako se desno atrijsko valovanje P zabeleži pri bolnikih s stenozo tricuspidnega ventila in Ebsteinovo anomalijo.

Desni atrijski P val v kroničnem pljučnem srcu (pri bolniku z emfizematnim bronhitisom).
Amplituda P vala v II (0,4 mm), III in aVF vodi je očitno povečana.
Obstajajo znaki hipertrofije desnega prekata (desni tip EKG, R-val visoke v svincu V1, S-val globoko v vodih V5 in V6).

ODDELEK 7 EKG ZA HIPERTROFIJO

Atrijska in ventrikularna hipertrofija

Atrijska in ventrikularna hipertrofija se ponavadi odraža na EKG. Vendar pa v zgodnjih fazah srčne hipertrofije EKG le malo spremeni in v nekaterih primerih celo huda hipertrofija ne spremljajo opazne elektrokardiografske spremembe. V zvezi s tem je vrednost elektrokardiografije pri diagnozi atrijske in ventrikularne hipertrofije relativna.

EKG spremembe v hipertrofiji so povezane s povečanjem mase mišičnih vlaken določenega dela srca. To spremlja povečanje vektorja tega oddelka, ki se kaže na EKG-ju s povečanjem amplitude P-valov v atrijski hipertrofiji in v kompleksu QRS v ventrikularni hipertrofiji. To povečanje se ugotovi v vodnikih, katerih osi so vzporedne s celotnim vektorjem. Zaradi povečanja zob se električna os upogne v smeri hipertrofiranega odseka.

Povečanje časa, ki je potrebno za vzbujanje hipertrofiranega dela srca, vodi do ekspanzije ustreznih zob na EKG. Povečanje amplitude in širine zob določa spremembo oblike zobnih in QRS kompleksov, kar je značilno za hipertrofijo. V kasnejših fazah ventrikularne hipertrofije se zdi, da je premik segmenta ST neskladen z glavnim valom kompleksa QRS, kakor tudi gladkost in nato inverzija vala T. Spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa kažejo na razvoj miokardne distrofije in dilatacijo hipertrofirane komore.

Leva atrijska hipertrofija

Pri hipertrofiji levega atrija celotni atrijski vektor odstopa levo in nazaj. Za hipertrofijo levega atrija je najbolj značilen podaljšek P-ja več kot 0,11 s, njegova razcepitev in povečanje amplitude v vodih I, II, aVR, aVL. V teh vodilih ima P-val dvojno grbasto obliko.

P višina zoba_II postane enak višini valov Ra in ga lahko celo preseže. V nekaterih primerih obstaja navpični položaj atrijskega vektorja. V tem primeru amplituda vala P v vodih III in aVF presega amplitudo V v vodih I in aVL.

V desnem prsnem košu vodi s hipertrofijo levega atrija, obstaja široka in globoka negativna faza R vala.₃-V₆Zaznan je podaljšan in dvojno grbast zob P. Opisana oblika P-vala v standardnih in prsnih vodih je znana kot P-mitrale, saj je pogostejša pri mitralnih okvarah srca.

Kot smo že omenili, je razširitev in delitev P vala v hipertrofiji levega atrija posledica upočasnjevanja prevajanja impulzov vzdolž atrijskih poti.

Tipičen primer P-mitrale je predstavljen na 48-letni EKG bolnika z diagnozo revmatske bolezni srca, nezadostnost mitralne zaklopke.

Hipertrofija desnega atrija

Pri hipertrofiji desnega atrija se celotni atrijski vektor odstopa navzdol in rahlo v desno. Glavni simptom hipertrofije desnega atrija je povečanje amplitude vala P v vodih II, III in aVF. Višina vala P v teh vodnikih bistveno presega višino P vala._I. V vodi aVL se pogosto odkrije negativen zobnik P.

P zobje v vodnikih II, III in aVF imajo vrhovno obliko, njihova širina pa običajno ne presega normale. V vodilu aVR je val P ponavadi negativen, globok, koničast.

V desnem torakalnem vodniku so zaznani pozitivni P-valovi povečane amplitude. V nekaterih primerih, z izrazito hipertrofijo desnega atrija, so P zobje v vodi V₁ in V₂ lahko negativni.

Spremembe zoba P, ki so značilne za hipertrofijo desnega ušesa, nosijo ime P-pulmonale; pogosteje so pri boleznih, povezanih s povečanim pritiskom v sistemu pljučne arterije.
Hipertrofija obeh atrij

Pri hipertrofiji dveh ušes na elektrokardiogramu se pojavijo znaki, značilni za P-pulmonale, in za P-mitrale. Znatno se poveča amplituda P vala, njegova ekspanzija in razcep v vodnikih iz okončin. Povečala sta tako pozitivno kot negativno fazo P vala v svincu V₁.

V preostalih prsnih vodih se poveča tudi amplituda in širina P vala. Ta oblika P vala je znana kot P-cardiale. Znaki povečanja enega atrija v standardnih vodilih se lahko kombinirajo z znaki povečanja drugega atrija v prsih.

Slika prikazuje 35-letnega EKG bolnika z diagnozo pljučnega raka, revmatsko mitralno bolezen srca s pretežno stenozo. EKG kaže povečanje amplitude vala P v vodih I in II, negativni P val v vodi III, širina tega vala presega 0,11 s. Obstaja izrazita negativna faza P vala v svincu V₁, zob z visoko amplitudo P v vodih V₅ in V₆.

Vsi navedeni znaki pričajo o hipertrofiji levega ušesa. Ob tem so nedvomni znaki hipertrofije desnega atrija, zlasti izrazita pozitivna faza P vala v svincu V.₁, z visoko amplitudo, poudarjeno P-obliko zob v vodih V₂ in V₃, globoki zobje P v vodilu aVR. Poleg tega EKG kaže znake hipertrofije desnega prekata: odklon električne osi srca na desno, premik prehodnega območja v levo, qR ventrikularni kompleks v svincu V₁.
Hipertrofija levega prekata

Pri hipertrofiji levega prekata celotni vektor QRS odstopa nazaj in v levo glede na začetni položaj. To odstopanje je lahko nepomembno in pogosto ne vpliva na položaj električne osi v čelni ravnini. Samo v študiji EKG dinamike je mogoče opaziti, da se je os srca začela postavljati bolj vodoravno (ali manj navpično) kot prej. V začetnem vodoravnem položaju lahko električna os odstopa od -30 °, v nekaterih primerih pa še več.

Najpomembnejši diagnostični znak hipertrofije levega prekata je povečanje amplitude vala R v vodih V₄-V₆. Povečanje vala R v teh vodih nad 25 mm se šteje za zanesljivo. R zob v vodih V₅ in V₆ pogosto višje od svinca V₄, bistvenega pomena za diagnozo te patologije.

Poleg povečanja R vala v levem prsnem košu se poveča tudi S-val v vodih V₁- V₃, katerih amplituda lahko presega 25 mm. Vendar povečanje vala R na levi in ​​S val v desnem predelu prsi ni vedno kombinirano.

Pogosto se zazna le en od teh simptomov. V hipertrofiji levega prekata je vsota amplitud R zob v svincu V₅ ali v₆ in S v svincu V₁ presega 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Prehodno območje se včasih premakne v desno (bližje vodi V₁).

Za hudo hipertrofijo levega prekata je značilno povečanje časa notranjega odmika v vodih V₅ in V₆ več kot 0,05 s, t.j. se pojavi slika nepopolne blokade leve noge.

V nekaterih primerih je hipertrofija levega prekata precej globok q-val v vodnikih, kjer so zabeleženi visoki R zobje (pogosteje v vodnikih I, aVL, V₅ in V₆), ki je lahko posledica interventrikularne septalne hipertrofije.

Hkrati širina q vala običajno ne presega 0,03 s, globina pa 0,25% amplitude vala R, včasih pa imajo bolniki s hipertrofijo levega prekata v desnem prsnem kožnem ventrikularnem kompleksu tipa QS.

V primeru distrofije miokarda levega prekata se končni del ventrikularnega kompleksa spremeni na EKG. V vodnikih, kjer je zabeležen visok R-val, se opazi depresija ST segmenta in inverzija T-valov, ki so ponavadi najbolj izrazite v levem prsnem delu. V desnem torakalnem vodi, nasprotno, vzpon ST segmenta nad izoelektrično črto skupaj z globokim zobom S. Te spremembe napredujejo skozi čas.

Hipertrofija levega prekata (spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa)

Spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa včasih posnemajo znake akutne ishemije in poškodbe miokarda. Klinične manifestacije, pomanjkanje hitre dinamike EKG, značilne za akutno koronarno insuficienco, in drugi elektrokardiografski znaki hipertrofije levega prekata pomagajo pri pravilni diagnozi.

Značilni znaki hude hipertrofije levega prekata z distrofičnimi spremembami miokarda so vidni na EKG-ju 63-letnega bolnika z diagnozo revmatske bolezni srca, aortno stenozo. Obstaja odstopanje električne osi srca levo od -15 °, povečanje amplitude vala R v vodilu _V5 več kot 30 mm in S val v V₁ več kot 25 mm. R-zob v svincu V₅ višja od v₄. Čas notranjega odmika v levem prsnem košu presega 0,05 s. Depresija segmenta ST in inverzija T valovnosti sta zabeleženi v vodilih I, aVL, V₅ in V₆, kot tudi dvig segmenta ST v vodih V₁ in V₂, Pojavljajo se tudi znaki hipertrofije levega ušesca.

V redkih primerih znatno povečanje levega prekata povzroči izrazito rotacijo srca okrog vzdolžne osi desnega prekata naprej in levo. Levi prekat je zadaj. S takim obratom se v desnem torakalnem vodi zabeležijo ventrikularni kompleksi QS, v levem prsnem košu pa prevladujoči zob S. Blokada leve anteriorne veje prispeva tudi k pojavu takšnega elektrokardiografskega vzorca.

Slika prikazuje EKG 82-letnega pacienta z diagnozo hipertenzivne bolezni III stopnje, koronarno boleznijo srca, angino pektoris in angine mirovanja, aterosklerotično kardiosklerozo. EKG kaže znake atrijske hipertrofije, večinoma levo, kar je razvidno iz širitve in delitve P vala v vodih II, III, V.₃–V₆ in izrazita negativna faza tega zobca v svincu V₁.

Obstaja atrioventrikularni blok 1 stopnja, verjetno proksimalnega tipa. Poleg tega obstajajo očitni znaki hipertrofije levega prekata, zlasti znatno povečanje amplitude vala S v vodnikih II, III, aVF, V₃ in V₄ z neusklajenim vzponom segmenta ST, znaki upočasnjevanja prevajanja vzdolž levih vej, predvsem spredaj. Os srca je ostro upognjena v levo na -75 °. Prevlada S-ja v vodilih V pritegne pozornost₄-V₆, ki je očitno povezana s pomembnim zavihkom levega prekata srca in blokado leve anteriorne veje.

Hipertrofija desnega prekata (prva vrsta)

Manjša hipertrofija desnega prekata se praviloma ne odkrije na EKG-ju zaradi fiziološke prevlade potencialov masivnejšega levega prekata. Huda hipertrofija desnega prekata povzroči odklon električne osi srca na desno in rotacijo srca okrog vzdolžne osi v smeri urinega kazalca. Včasih zaradi emfizema pljuč se srce odbije z zadnjo konico.

Odstopanje električne osi srca na desni je eden najpogostejših znakov hipertrofije desnega prekata. Pogosteje je potrebno opazovati rahlo odstopanje osi od + 95 ° do + 110 °. Odmik v desno za več kot 110 ° bolj zanesljivo kaže povečanje v desnem prekatu.

Kompleks QRS v vodilih I in aVL ima običajno obliko rS, v vodilih III in aVF - qR. Ko se srce obrne posteriorno, se v vodnikih I, II in III odkrije globok, včasih prevladujoč S-val (tako imenovani 5-tip ali "tri S-sindrom").

Pomemben in pogost znak hipertrofije desnega prekata je povečanje amplitude vala R v svincu več kot 5 mm (0,5 mV).

Najpogostejši znak hipertrofije desnega prekata v prsnih vodih je premik prehodnega območja v levo. V tem primeru se izrazit zobček S zabeleži do praznjenja V. t₆, in včasih še bolj na levo.

Pomembna diagnostična značilnost hipertrofije desnega prekata je povečanje časa notranjega odstopanja svinca V₁, kar je povezano z upočasnitvijo aktivacije hipertrofiranega oddelka.

Kompleks QRS pri dodelitvi V1 ima lahko različno obliko. Odvisno od tega je mogoče razlikovati 3 vrste EKG pri hipertrofiji desnega prekata. Za prvo vrsto je značilen visok val R v svincu V₁. Ta zob odseva potencial povečanega desnega prekata, zato se poveča amplituda R vala v svinčniku V.₁ več kot 7 mm zelo zanesljivo označuje hipertrofijo tega oddelka.

Ventrikularni kompleks je lahko v obliki R, RS ali qR. Ta vrsta EKG-ja se opazi s hudo hipertrofijo desnega prekata in se zgodi redko, predvsem pri bolnikih s prirojenimi srčnimi okvarami. Nekateri avtorji menijo, da je q-val v svincu V₁ označuje izrazito hipertrofijo in dilatacijo desnega prekata ter to možnost povezujejo z ločenim tipom EKG [Beaver S. et al., 1974].

Slika prikazuje EKG 28-letnega pacienta z diagnozo prirojene srčne bolezni, pljučno stenozo. EKG kaže znake hipertrofije desnega ventrikla prvega tipa: povečanje vala R v svincu V₁ do 20 cm, premik prehodnega območja levo od V₆, odstopanje električne osi srca na desno (A QRSII = + 120 °).

Hipertrofija desnega prekata (drugi tip)

Drugi tip EKG se kaže v cepitvi ventrikularnega kompleksa v svincu V₁ v obliki rSR_I, slika nepopolne blokade desnega svežnja njegovega, ki velja za enega od znakov hipertrofije desnega prekata. Ta oblika ventrikularnega kompleksa je lahko povezana ne le z blokado desne noge, ampak tudi z drugimi dejavniki. Ta vrsta EKG je pogostejša kot prva, predvsem pri bolnikih z mitralno stenozo, kot tudi s kroničnimi pljučnimi boleznimi.

Sčasoma se lahko nepopolna blokada desne noge pri takih bolnikih spremeni v popolno blokado, nekateri avtorji jo obravnavajo kot posebno vrsto EKG-ja s hipertrofijo desnega prekata [Reddy C, Gould L. A., 1977]. V tej izvedbi se amplituda R vala v svincu V poveča.₁.

Za tretjo vrsto EKG je značilen nizek amplituda r in izrazit S-val (ventrikularni kompleks tipa rS) v svincu V.₁ in v nadaljnjih prsih vodi. Včasih istočasno prihaja do izraženega zoba S pri I, II in III (elektrokardiogram tipa S). Včasih pri tej vrsti elektrokardiograma ima kompleks QRS v nalogah I in aVL ali III in aVF obliko rSr_I. Ta vrsta EKG je pogostejša pri bolnikih s pljučnim emfizemom z razvojem kronične pljučne bolezni srca.

Na sliki je prikazan EKG 83-letnega bolnika z diagnozo kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pljučnega emfizema, pnevmokleroze. Povečuje se amplituda P vala s tipično spremembo njene oblike v vodih II, III in aVF, inverzija P vala v svincu aVL, kar kaže na desno atrijsko hipertrofijo. Nizki amplitudni kompleksi QRS, razdeljeni v vodnike II, III in aVF, prevladujoči S-val v vodih V₁-V₅ in oster premik prehodnega območja v levo kaže na hipertrofijo desnega prekata.

Pri posameznih bolnikih s pljučnim srcem EKG razkriva ventrikularni kompleks QS v desnem predelu prsnega koša, skupaj z jasnimi znaki hipertrofije desnega prekata v vodnikih iz udov in levega prsnega koša. QS zob v vodih V1-V3 zahteva diferencialno diagnozo z miokardnim infarktom.

Pri hipertrofiji desnega prekata z distrofičnimi procesi v miokardiju so opazili spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa v obliki depresije ST segmenta in inverzije T v vodih, kjer je zabeležen visok R val (III, aVF, V).₁). V vodnikih, kjer je zaznan globok S-val, je segment ST povišan.

Indikacije povečanja desnega atrija posredno kažejo hipertrofijo desnega prekata.

Hipertrofija obeh prekatov

Elektrokardiografske manifestacije kombinirane hipertrofije se pojavijo le pri majhnem deležu bolnikov s to patologijo, saj se znaki povečanja desne in levega prekata pogosto medsebojno izravnavata. Pri znatnem prevladovanju potencialov ene od prekatov na EKG-ju so možni samo znaki njegove hipertrofije in z enakomernim povečanjem obeh prekatov EKG ne odstopa od običajnega.

Vendar pa so včasih na EKG-ju hkrati odkriti znaki hipertrofije desne in levega prekata. Tako se lahko znaki hipertrofije levega prekata v prsnih poteh kombinirajo z odmikom srčne osi na desno, z visokim R-valom v AVR svincu in drugimi manifestacijami hipertrofije desnega prekata v žilicah iz okončin.

Včasih lahko vidite nasprotno kombinacijo: indikacijo hipertrofije desnega prekata v prsih (visok R val v svincu V).₁, premik prehodnega območja v levo, itd.) in znake hipertrofije levega prekata v vodnikih od okončin (odklon osi srca na levo). V prsih vodi hkrati znaki hipertrofije obeh prekatov, na primer ventrikularni kompleks tipa rSR.₁ v svincu V₁ in visok R-val v levem prsnem košu vodi [So S. S, 1976 in drugi].

Simptomi hipertrofije desnega prekata v standardnih in prsnih vodih se lahko kombinirajo s povečanjem amplitude vala S v vodih V₁-V₃, kar kaže na sočasno povečanje levega prekata.

Primer hipertrofije obeh prekatov lahko služi kot 28-letni bolnik z diagnozo EKG, revmatičnimi kombiniranimi srčnimi boleznimi, ponavljajočimi revmatskimi boleznimi srca, atrijsko fibrilacijo in neuspešno cirkulacijo II. EKG kaže znake hipertrofije desnega prekata, zlasti odklona električne osi srca na desno, z vrtenjem v smeri urinega kazalca okoli vzdolžne osi (sindrom Q)._IIIS_I), povečanje amplitude in širine zoba R v nalogah V₁ in V₂.

Poleg tega obstajajo indikacije za hipertrofijo levega prekata: povečanje amplitude vala R v svincu V₅ več kot 25 mm, R val v vodih V₅in V₆ višja od v₄. V miokardu so znaki razpršenih sprememb.

EKG pri normalni in srčni hipertrofiji

Besedilo predavanja št. 1 "EKG v zdravju in hipertrofiji srčnih oddelkov" prof. V. Podzolkov;

"Elektrokardiografija" Murashko V.V., Strutynsky AV;

»EKG« iz nemščine, ki jo je uredil prof. Strutynsky A.V.;

"Klinična elektrokardiografija" Suvorov.

Elektrokardiogram je zapis nihanj v potencialni razliki, ki se pojavi na površini ekscitabilnega tkiva ali na okoliškem prevodnem mediju, ko se vzbujevalni val širi skozi srce.

Spremembe v potencialni razliki na površini telesa, ki se pojavijo med delovanjem srca, se zabeležijo z uporabo različnih vodilnih sistemov EKG. Vsak vodnik ima potencialno razliko, ki obstaja med dvema specifičnima točkama električnega polja srca, v kateri so nameščene elektrode, in se med seboj razlikujejo predvsem v delih telesa, v katerih je podana potencialna razlika.

Elektrode so nameščene na izbranih točkah na površini telesa in so povezane z galvanometrom elektrokardiografa. V vsakem paru vodnikov je aktivna elektroda, ki je povezana s pozitivnim polom galvanometra, in negativno elektrodo.

Obstaja dvanajst obveznih vodil EKG:

* 3 standardna bipolarna vodila,

* 3 ojačani vodili enopolnih okončin,

* 6 prsnega koša.

Standardni bipolarni vodi.

Popravljajo potencialno razliko med dvema točkama električnega polja, ki sta oddaljeni od srca in se nahajata na čelni ravnini - udih. V ta namen se elektrode prekrivajo na desno roko (z rdečimi oznakami), levo roko (z rumeno oznako), na levo nogo (z zelenimi oznakami) in desno nogo (ozemljitveno elektrodo s črnimi oznakami).

Standardni vodniki iz udov so zabeleženi pri naslednji parni povezavi elektrod:

I vodilo - desno (-) in levo (+),

II svinca - desna roka (-) in leva noga (+),

Svinec III - leva roka (-) in leva noga (+).

Hipotetična črta, ki povezuje elektrode, ki sodelujejo pri tvorbi elektrokardiografskega svinca, se imenuje svinčena os. Osi standardnih vodnikov so stranice Einthovenovega trikotnika. Je enakostranični. Pravokotnice, ki potekajo od središča srca do osi vsakega standardnega vodila, razdelijo vsako os na dva enaka dela: pozitivno, obrnjeno proti aktivnemu (+) svitu in negativno. Če se EMF (električna pogonska sila) srca v vsakem trenutku srčnega cikla projicira na pozitivni del osi svinca, se na EKG zabeleži pozitivno odstopanje (običajno pozitivni zobje R, T, P). Če se EMF srca projicira na negativni del osi svinca, se zabeleži negativno odstopanje (v normalnih, Q, S zob je negativno).

Okrepljeni vodi iz enopolnih okončin.

Ojačani vodi registrirajo potencialno razliko med eno od udov, na katero je nameščena aktivna elektroda tega vodila, in povprečni potencial iz drugih dveh okončin - potencial kombinirane Goldbergerjeve elektrode, ki se oblikuje, ko je povezana z dodatno upornostjo dveh krakov.

Ojačani vodi se oblikujejo na naslednji način:

aVR - okrepljen svinčnik iz desne roke,

aVL - ojačan svinec z leve roke,

aVF - povečana abdukcija leve noge.

V prsnih poteh se aktivna elektroda nahaja na sprednji površini prsnega koša, negativna kombinirana Wilsonova elektroda pa nastane z dodatno odpornostjo treh okončin (desna roka, leva roka in leva noga), katere kombinirani potencial je blizu nič (okoli 0,2 mV). Torakalni vodi vodijo spremembe v emf v vodoravni ravnini.

Obstaja 6 splošno sprejetih položajev za aktivno elektrodo prsnega koša:

V1 - četrti medrebrni prostor na desnem robu prsnice,

V2 - četrti medrebrni prostor na levem robu prsnice,

V3 - približno na ravni četrtega rebra vzdolž leve parasternal linije,

V4 - peti medrebrni prostor vzdolž leve srednje klavikularne linije,

V5 - na isti vodoravni ravni kot 4. svinec, na sprednji aksilarni liniji,

V6 - enako, vendar v srednji aksilarni liniji.

Elektrografske spremembe v vsakem od 12 glavnih vodnikov odražajo celotno emf celotnega srca, t.j. so rezultat sočasnega učinka na dano vodilo spreminjajočega se električnega potenciala v levem in desnem srčnem območju, vendar so spremembe v regijah desnega srca boljše v III. aVF, V1, V2 vodi, prehodno območje v V3, V4, levi deli v I, aVR, aVL, V5, V6. A II nastali svinec.

Oblikovanje normalne EKG.

Vsak EKG je sestavljen iz več zob, segmentov in intervalov, ki odražajo kompleksen proces širjenja vzbujevalnega vala skozi srce. Za EKG zobe so značilni trajanje, amplituda in smer.

Trajanje zoba je določeno s hitrostjo širjenja vzbujanja. S hitrim širjenjem vzburjenja se pojavi ozek zob, pri počasnem pa se pojavi širok zob.

Amplituda vala je odvisna od velikosti potencialne razlike. Večja kot je ekscitacija miokarda, večja je razlika v napetosti in večja je amplituda vala na EKG.

Smer zoba je določena s fazo akcijskega potenciala in smerjo vzbujanja glede na elektrodo. V primeru depolarizacije proti elektrodi je pozitivni zob usmerjen navzgor, od elektrode pa negativno (navzdol). Med repolarizacijo na elektrodo - negativni zob (navzdol), od elektrode - pozitivni zob (navzgor).

Zob P predstavlja proces depolarizacije desnega in levega atrija. Pri zdravi osebi je v svinčniku, II, aVF pin vedno pozitiven, v vodilih III in aVL lahko pozitiven, dvofazen ali (redko) negativen, v žilici, aVR pa je pin P vedno negativen. Za določitev velikosti atrija je treba analizirati val P, zdaj pa je bolj zaželeno, da izvedemo EchoCG:

-ekspanzija desnega atrija ustreza povečanju amplitude vala P,

-razširitev levega atrija - trajanje.

Amplituda P vala ne presega 1,5-2,5 mm, trajanje pa je 0,07 - 0,10 sek.

Interval P-Q (R) se meri od začetka P vala do začetka ventrikularnega kompleksa QRS (QQ ali R val) in prikazuje širjenje vzbujanja v atrijih, AV vozlišču, svežnju njegove in njegovih vej. Trajanje tega intervala je 0,12 - 0,20 sekunde (če je daljše, to je AV blokada in stopnja). Pri zdravi osebi je odvisno od srčnega utripa: višji je, krajši je interval P-Q (R). IntervalPQ se nahaja na konturi.

Segment PQ se meri od konca P vala do začetka kompleksa QRS (redko se uporablja).

Ventrikularni kompleks QRST odraža proces širjenja (kompleks QRS) in ekstinkcijo (RS-T segment in T-val) vzbujanja vzdolž ventrikularnega miokarda. Če je amplituda zob QRS dovolj velika in presega 5 mm, so označene z velikimi črkami Q, R, S, če so manjše od 5 mm, nato pa z malimi črkami q, r, s.

Trajanje kompleksa QRS je 0,06-0,1 sekunde.

Običajno je lahko Q-val registriran v vseh standardnih in ojačanih unipolarnih vodnikih iz skrajnih koncev in prsnih vodov V4-V6. Amplituda normalnega vala Q v vseh vodih, razen vVR, ne presega ¼ višine valov R, njeno trajanje pa je 0,03 sekunde.

R-val v vodi aVR je pogosto slabo opredeljen ali popolnoma odsoten. V prsih vodi se njegova amplituda postopoma povečuje od V1 do V4, nato pa se nekoliko zmanjša v V5 in V6. R-val v vodih V1, V2 odraža širjenje ekscitacije vzdolž interventrikularnega septuma in desnega prekata ter v vodih V4, V5, V6- skozi mišico levega in delno desnega prekata. Interval notranjega odmika v vodilu V1 ne presega 0,03 sekunde, v vodilu V6 pa 0,05 sekunde.

Zob S v večini vodil prikazuje projekcijo vektorja procesa širjenja vzbujalnega vala v bazalnih delih interventrikularnega septuma desnega in levega prekata. Njena amplituda pri različnih vodilih se spreminja v širokem razponu, ki ne presega 20 mm. V normalnem položaju srca v prsnem košu v vodnikih od okončin je amplituda S majhna, razen svinca aVR. V prsih vodi se S-val postopoma zmanjšuje od V1 do V4, v vodih V5 pa ima V6 majhno amplitudo ali pa je popolnoma odsoten.

Segment S-T ustreza popolni pokritosti vzbujanja prekatov. Pri zdravi osebi se ta segment v vodnikih okončin nahaja na izolinu (+/- 0,5 mm).

T-val prikazuje proces hitre repolarizacije ventrikularnega miokarda. Običajno je T-val vedno pozitiven v VV, V2-V6. Poleg tega so T (I)> T (II) in T (V6)> T (V1). V vodilu aVR je T-val vedno negativen.

Interval Q-T se meri od začetka kompleksa QRS do konca vala T. To je "električna sistola" prekatov. Trajanje je odvisno od pogostosti ritma. Normalno trajanje intervala Q-T je določeno z Bazettovo formulo: Q-T = K koren R-R, kjer je K koeficient 0,37 za moške in 0,40 za ženske. Trajanje R-R je trajanje enega povprečnega cikla.

Električna os srca je projekcija povprečnega dobljenega vektorja QRS na čelno ravnino. Obrte srca okrog konvencionalne anteroposteriorne osi spremlja odstopanje električne osi srca v čelni ravnini in pomembna sprememba konfiguracije kompleksa QRS v standardnih in ojačanih unipolarnih poteh iz okončin. Položaj EOS v šestosnem Bailey sistemu je kvantitativno izražen s kotom alfa, ki ga tvorita električna os srca in pozitivna polovica osi standardnega svinca. Pozitivni pol osi tega svinca ustreza izhodišcu referenc - 0 *, negativni pol - + 180 *. Pravokotnica, ki poteka od električnega središča srca do vodoravne ničelne črte, sovpada z vodilno osjo aVF, katere pozitivni pol ustreza + 90 *, negativni pol pa minus 90 *.

Položaj električne osi srca daje le pogojno idejo anatomskega položaja srca v prsnem košu. Spremembe položaja in atipičnih položajev osi so klinično pomembne, kar je lahko povezano s kardiopulmonarnimi boleznimi. Položaj električne osi je odvisen od starosti osebe in oblike prsnega koša.

A. Poenostavljena opredelitev v klinični praksi. Ocenjujem amplitudo kompleksa QRS v vodih I, II, III. Vzbujanje je usmerjeno na vodilo z največjo amplitudo:

Če je glavni vektor QRS v svincu I negativen, v aVF pa pozitiven, potem je EOS zavrnjen v desno,

Če je QRS v I in v aVF pozitiven, je os normalna,

Če je glavni vektor QRS v svincu I pozitiven, in v aVF je negativen, potem se EOS zavrne na levo

B. Položaj električne osi z geometrijsko definicijo kota alfa:

Običajni položaj, ko je kot alfa od + 30 * do + 69 *,

Navpični položaj - alfa kot od + 70 * do + 90 *,

Vodoravni položaj - alfa kot od 0 * do + 29 *,

Odmik osi na desni - kot alfa od + 91 * do + - 180 *, t

Odmik leve osi - alfa kot od 0 * do –90 *

Pri zdravi osebi se električna os srca običajno nahaja v sektorju od + 0 * do + 90 *, le občasno pa presega te meje.

1)Preveriti je treba amplitudo kontrolne (kalibracijske) milivolte, ki mora ustrezati 10 mm. Umerjanje vala določa, kako velika bo njihova amplituda na EKG, kar ustreza kalibracijskemu impulzu 1 mV. Kalibracijski impulzi hkrati zabeleženih vodnikov morajo biti strogo drug ob drugem.

2)oceni hitrost papirja med registracijo EKG. Normalne hitrosti so 25 mm / s in 50 mm / s. Pri snemanju EKG pri hitrosti 25 mm / s je bolj zaželeno izvajati diferencialno diagnostiko tahije in bradiaritmij. Natančno merjenje intervalov je prednost pri snemanju EKG pri hitrosti 50mm / s. Pri hitrosti 50 mm v eni sekundi 1 mm ustreza 0,02 sekunde, pri hitrosti 25 mm na sekundo 1 mm ustreza 0,04 sekunde.

3)Ocenjujejo se srčni utrip in prevodnost:

A) Rednost pogostnosti srčnega utripa se oceni s primerjavo trajanja intervalov R-R med zaporedno zabeleženimi srčnimi cikli. Meri se med vrhoma zobovja R. Osciliranje ne sme presegati 0,1 sekunde.

B) Preštejte število utripov. S pravim ritmom srčnega utripa se določi s formulo HR = 60 / R-R. Z nenormalnim ritmom se maksimalni ritem presoja po minimalnem R-R, najmanjši pa po največjem.

C) Določitev vzbujalnega vira: potrebno je ovrednotiti potek vzbujanja in obliko ter razmerje P vala proti komori ventrikularnega QRS.

Opredeljen je sinusni ritem

-prisotnost pozitivnih P valov v drugem standardnem vodilu pred vsakim kompleksom QRS,

-konstantno identično obliko vseh zob P v istem svincu. Če teh znakov ni, potem govorijo o ne-sinusnih ritmih (atrijski ritmi iz AV vozlišča, ventrikularni (idioventrikularni) ritmi, atrijska fibrilacija itd.).

Za atrijski ritem iz spodnjih delov atrija je značilna prisotnost negativnih P (II), P (III) zob in nespremenjenih QRS kompleksov.

Značilnost ritmov AV povezave je odsotnost E-P vala na EKG-ju, ki se združi z običajnim nespremenjenim kompleksom QRS ali prisotnostjo negativnih P-valov, ki se nahajajo po običajnih nespremenjenih kompleksih QRS.

Za ventrikularni (idioventrikularni) ritem so značilni:

-počasen ventrikularni ritem (manj kot 40 utripov na minuto),

-prisotnost razširjenih in deformiranih kompleksov QRS,

-odsotnost redne povezave kompleksov QRS in zob R.

D) * Trajanje P - P vala v II– označuje hitrost vzbujanja v atrijih - običajno ne več kot 0,1 s,

* Trajanje intervala P-Q - hitrost atrija, AV-vozlišče, njegov sistem) - v normalnih vrednostih od 0,12 do 0,2 s,

* trajanje kompleksa QRS - izvajanje vzbujanja vzdolž prekatov - od 0,06 do 0,1 s.

4) analiza položaja električne osi srca,

5) analiza atrijskega P vala (amplituda, trajanje, polarnost, oblika),

6) analizo kompleksa ventrikularnega QRS,

7) elektrokardiografski zaključek (prisotnost štirih elektrokardiografskih sindromov:

* hipertrofija miokarda prekatov, atrij ali njihovih akutnih preobremenitev,

* poškodbe miokarda (ishemija, degeneracija, nekroza, brazgotine)).

Hipertrofija in dilatacija srca na elektrokardiogramu.

Srčna hipertrofija je kompenzacijski prilagoditveni odziv miokarda, ki se kaže v povečanju mase srčne mišice kot odziv na povečan pritisk in / ali volumensko obremenitev. To se pojavi pri valvularnih okvarah srca (stenoza ali insuficienca) ali s povišanim tlakom v majhnem ali večjem obtoku.

Elektrokardiografske spremembe v tem primeru zaradi:

Povečana električna aktivnost hipertrofiranega dela srca,

Upočasnjuje prevajanje električnega impulza

Ishemične, distrofične, presnovne in sklerotične spremembe v hipertrofirani srčni mišici.

Povečanje atrijske električne aktivnosti je lahko posledica hipertrofije in dohodne hiperfunkcije. Slednje se pojavi v nekaterih akutnih kliničnih situacijah, ki vodijo do kratkotrajnega občutnega povečanja obremenitve atrija. V teh primerih EKG kaže znake hipertrofije desnega in levega preddvorja, ki izginejo po prenehanju hemodinamske obremenitve. Napadi bronhialne astme, pljučni edem, pljučna tromboembolija, kronična pljučnica itd. Lahko povzročijo močno povečanje obremenitve atrija.

Hipertrofija in dilatacija desnega atrija.

Kompenzacijska hipertrofija desnega atrija se ponavadi razvije pri boleznih, ki vključujejo povišan tlak v pljučni arteriji, najpogosteje pri kronični pljučni bolezni srca. V tem primeru se odstopanje celotnega električnega vektorja P pojavi v smeri desnega atrija, ki se odraža v čelni ravnini z odstopanjem vektorja P navzdol, včasih v desno in v vodoravni ravnini z odstopanjem naprej. Ko se to zgodi, se znatno poveča amplituda vala P s skoraj neopazno ekspanzijo. Razlog za to je dejstvo, da se v normalnem procesu depolarizacija desnega atrija konča 0,02-0,03 s pred levim atrijem, zato povečanje trajanja vzburjenja desnega atrija med njegovo hipertrofijo povzroči skoraj istočasno depolarizacijo obeh atrij in trajanje P vala. praktično ne spremeni. Najbolj značilna značilnost te hipertrofije je visok amplituda, val P normalne širine s koničastim vrhom v II, II, aVF, V1,2 vodi (na njihovem pozitivnem delu).

-Visok amplituda (> 2,5 mm) koničast zob P vodi II, III, aVF (P-pulmonare).

Hipertrofija levega atrija.

Leva atrijska hipertrofija je pogostejša pri bolnikih z mitralnimi boleznimi srca, zlasti z mitralno stenozo. Povečanje električne aktivnosti hipertrofiranega levega atrija vodi do popolnega odstopanja vektorja P na levo in navzgor v čelni ravnini in nazaj v vodoravni ravnini.

Upočasnitev prevoda električnega impulza vzdolž levega atrija vodi do poznejšega konca njegovega vzbujanja kot običajnega in do povečanja asinhronosti depolarizacije obeh atrij. Pri prvem prsnem košu se ne poveča samo amplituda, temveč tudi trajanje druge negativne faze vala P (ki odraža vzbujanje levega atrija). To je eden od zgodnjih in zanesljivih znakov hipertrofije levega atrija.

-Razširjeni zobnik P> 0,11 sek v vseh vodilih

-Razdeljeni (dvofazni ali dvofazni) val P in povečanje njegove amplitude v vodih I, II, AVL, V5, V6 (p-mitrale).

-Povečanje trajanja negativne faze P vala v V1

Hipertrofija levega prekata.

Kompenzacijska hipertrofija levega prekata se razvije s hipertenzijo, aortno boleznijo srca, mitralno insuficienco in drugimi boleznimi s podaljšano preobremenitvijo levega prekata. V začetnih fazah spremembe na EKG niso vidne. Ko pa se poveča masa levega prekata, začne njegova električna aktivnost vse bolj prevladovati nad električno aktivnostjo desnega prekata, zato se celotni električni vektor prekatov vse bolj in bolj odmika proti levi in ​​nazaj, proti levemu prekatu. Najzgodnejši in najbolj zanesljiv znak hipertrofije levega prekata je sprememba konfiguracije kompleksa QRS in amplituda zob v prsih. Kvantitativni znaki hipertrofije levega prekata, ugotovljeni na prsih, so R (V5,6)> ali = 25 ali R (V5,6) + S (V1)> ali = 35 mm za ljudi nad 40 in več kot 45 mm za mlade..

-Visok R val v vodih I, V5, V6 (v levem prsnem košu)

-Visok zob S v vodilih III, V1, V2 (v desnem prsnem košu)

-Skupna amplituda R (V5 ali V6) + S (V1)> 35mm (merilo Sokolov)

-Vsota amplitud R (I) + S (III)> 25 mm

Hipertrofija desnega prekata

Kompenzacijska hipertrofija desnega prekata se razvije z mitralno stenozo, kronično pljučno boleznijo srca in drugimi boleznimi, ki vodijo v podaljšano preobremenitev desnega prekata. Ker je fiziološko pretežna električna aktivnost močnejše levega prekata, se z znanim povečanjem mase (približevanje vrednosti levega prekata ali prekoračitvi) zaznajo znaki hipertrofije desnega prekata.

-Odstopanje EOS na desno

-Amplituda zoba R> amplituda zoba S v V1

-Depresija ST negativna T v III, desno prsni koš vodi