Biologija in medicina

Prirojena DP predisponira nastanku paroksizmalnih tahikardij. Na primer, polovica bolnikov s Kentovim žarkom ima tahikardije, med katerimi so:

= Ortodromska AV, recipročna tahikardija 70–80%.

= Atrijska fibrilacija 10–38%.

= Atrijski flater 5%.

= Antidromični AV recipročni in predzgodnji tahikardiji 4–5%.

Prognoza za večino tahikardij je ugodna, pogostost nenadne smrti pa je približno 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

V 20% primerov je ortodromska AV, recipročna tahikardija kombinirana s paroksizmalno AF.

Prevajanje impulzov iz preddvorov v ventrikule s sinusnim ritmom in recipročnimi tahikardijami je prikazano na sliki 96. Upoštevajte, da prisotnost znakov PD ne izključuje možnosti razvoja drugih vrst tahikardije pri teh bolnikih. Na primer, AV nodalna recipročna tahikardija se pogosto zazna.

V vodih I in V5 je registriran nežen dvig R vala

, podoben delta valu. Bolnik s sekundarnim infekcijskim endokarditisom s stenozo aortne zaklopke in stenozo ter nezadostnostjo mitralne zaklopke.

V vodih V3–4 je zabeležen nežen dvig R vala.

, podoben delta valu. Bolnik s kronično obstruktivno pljučno boleznijo in pljučnim srcem.

EKG spremembe v I, V5-V6 vodi, podobno kot delta val

Psevdoinfarkcijske spremembe EKG v svincu III

Ortodromska (AV recipročna) tahikardija se razvija po reentry mehanizmu, ko impulzi potujejo iz atrija v prekate prek normalnega prevodnega sistema (AV vozlišče, His - Purkinje sistem) in se vrnejo v atrije skozi DP. Na EKG-ju je za to tahikardijo značilne naslednje značilnosti (slika 97):

= Retrogradni zobje P '(negativno v drugem svitu).

= P-val se nahaja za kompleksom QRS z RP> 100 msec in ponavadi P'R> RP '.

= Tahikardija ritmična, brez AV blokade.

Najboljše je, da so atrijski zobje vidni pri transsezofagealni ugrabitvi (slike 98, 100).

Atrijalno - prekatna prevodnost pri vzajemnih tahikardijah

V redkih primerih počasnega retrogradnega prevajanja vzdolž DP, so P zobje daleč za kompleksom QRS in 250 P na minuto) prvi napad tahiaritmije je lahko usoden. Široki kompleksi se stalno ali periodično beležijo na EKG (slika 101).

Pogostnost nenadne smrti pri sindromu WPW je ocenjena na 0,15% letno, pri asimptomatskih bolnikih pa je nižja (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Obstajajo dejavniki nizkega in visokega tveganja za VF (tabele 43, 44; slike 101, 102, 103). Upoštevajte, da sinkopa ni napovedovalec povečanega tveganja nenadne smrti.

Napovedniki povečane nevarnosti nenadne smrti (ESC, 2001)

= Za atrijsko fibrilacijo je najmanjši RR 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebachova točka DP 250 na min) je povečala tveganje za VF (sliki 104, 105).

= Diagnosticiranje recipročnih tahikardij (Slika 106).

= Izberite preventivno zdravljenje za tahikardijo.

Hkrati se morate zavedati, da normalno refraktorno obdobje PD ne izključuje tveganja AF s hitrim ventrikularnim odzivom.

Ocena prevodnosti DP v transsezofagealnih raziskavah

Ocena prevodnosti DP v transsezofagealnih raziskavah

. Točka Wenckebach DP = 250 na minuto.

Indukcija ortodromske tahikardije s povečanim srčnim ritmom

Intracardiacni EFI, v nasprotju s transezofagealno študijo, nam omogoča, da ocenimo natančno lokalizacijo in število PD, da določimo latentno PD (tabela 45). Te informacije so potrebne za uničenje PD in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Indikacije za ESP v ventrikularni prediskusiji (VNOA, 2009)

Razred I (dokazana učinkovitost)

1. Bolniki, ki imajo kateter ali kirurško odstranjevanje DP.

2. Bolniki s prediskusom prekatov, ki so preživeli po prekinitvi cirkulacije ali so imeli nepojasnjeno sinkopo.

3. Bolniki s kliničnimi simptomi, pri katerih naj bi določitev mehanizma razvoja aritmije ali poznavanje elektrofizioloških lastnosti PD in normalnega prevodnega sistema pomagala pri izbiri optimalne terapije.

Razred II (nasprotujoči podatki o zmogljivosti)

1. Asimptomatični bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti ali s pred-razburjenostjo prekatov, vendar brez spontanih aritmij, katerih delo je povezano s povečanim tveganjem in pri katerih lahko poznavanje elektrofizioloških značilnosti DP ali inducirane tahikardije pomaga določiti priporočila za nadaljnji način življenja ali terapijo.

2. Bolniki s pred-stimulacijo prekatov, ki so podvrženi kardialni kirurgiji iz drugih razlogov.

Antidromična tahikardija z wpw

Simptomi in zdravljenje sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (okrajšava - WPW) je eden glavnih vzrokov za motnje srčnega ritma. Danes je več kot polovica vseh postopkov katetra operacije za uničenje dodatnih atrioventrikularnih povezav. Sindrom je pogost pri vseh starostnih skupinah, vključno z otroki. Do 70% tistih, ki trpijo za sindromom, so praktično zdravi ljudje, saj spremembe, ki se pojavijo med WPW, ne vplivajo na hemodinamiko.

• Kaj je sindrom?
• Razvrstitev bolezni
• Simptomatologija
• Vzroki
• Diagnostika
• Metode izvajanja EFI
• Zdravljenje sindroma
• Terapevtsko zdravljenje
• Kirurško zdravljenje

Kaj je sindrom?

V središču je WPW sindrom prezgodnje ventrikularne vzburjenosti, pogosto s nagnjenostjo k supraventrikularni tahikardiji, atrijskemu trepetanju, atrijski fibrilaciji in atrijski fibrilaciji. Prisotnost sindroma je posledica prevajanja vzbujanja po dodatnih nosilcih (Kentove žarke), ki delujejo kot spojniki med atriji in prekati.

Razvrstitev bolezni

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije se razlikujejo sindrom WPW in pojav. Slednje se odlikuje s pred-vzbujanjem prekatov in prevodom impulzov vzdolž dodatnih povezav. Istočasno ni nobenih kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije. V primeru sindroma WPW obstaja tako simptomatska tahikardija kot tudi pred-razburjenje prekatov.

Obstajata dve anatomski varianti sindroma:

• z dodatnimi AV vlakni;
• s specializiranimi AV-vlakni.

Klasifikacija kliničnih sort sindroma WPW:

• ki se kažejo pri stalnem prisotnosti delta vala, recipročne tahikardije in sinusnega ritma;
• intermitentna, je prehodna;
• skrita, značilna retrogradna prevodnost dodatne spojine.

Simptomatologija

Pri večini bolnikov ni znakov sindroma. Zaradi tega je težko diagnosticirati, kar vodi do hudih kršitev: ekstrasistola, flutter in atrijska fibrilacija.

Pri bolnikih z bolj izrazito klinično sliko je glavna manifestacija bolezni (50% raziskanih primerov) paroksizmalna tahiaritmija. Slednje se kaže v atrijski fibrilaciji (pri 10–40% bolnikov), supraventrikularni recipročni tahiaritmiji (pri 60–80% bolnikov) in atrijskem trepetanju (5% primerov).

V nekaterih primerih so znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov prehodni (prehodni ali prehodni sindrom WPW). Zgodi se, da se prediskrecija prekatov manifestira samo kot posledica ciljno usmerjenih učinkov - transezofagealne atrijske stimulacije ali po dajanju finoptina ali ATP (WPW latentni sindrom). V primerih, ko je žarek lahko vodnik impulzov samo v retrogradni smeri, govorijo o skritem WPW sindromu.

Vzroki

Kot smo že omenili, je etiologija sindroma povezana z nenormalnostjo pri razvoju srčnega prevodnega sistema - prisotnost dodatnega Kentovega žarka. Pogosto se sindrom pojavi v primerih motenj kardiovaskularnega sistema: hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralne zaklopke, Ebsteinova anomalija, DMPP.

Diagnostika

WPW sindrom se pogosto opazi v skriti obliki. Za diagnosticiranje latentnega sindroma se uporabljajo elektrofiziološke raziskave. Latentna oblika se manifestira v obliki tahiaritmij, njegova diagnoza se pojavi kot posledica električne stimulacije prekatov.

WPW sindrom eksplicitnega tipa je opremljen s standardnimi znaki EKG:

• majhen (manj kot 0,12 s) interval P - R (P - Q);
• prisotnost vala Δ, ki jo povzroča »odtočna« vrsta prekata ventrikul;
• ekspanzija (zaradi Δ vala) kompleksa QRS na 0,1 s. in še več;
• prisotnost tahiaritmij (supraventrikularne tahikardije: antidromne ali ortodromne; atrijsko trepetanje in atrijska fibrilacija).

Elektrofiziološka raziskava je postopek, ki je proučevanje bioloških potencialov, ki izhajajo iz notranje površine srca. Hkrati se uporabljajo posebne elektrode-katetri in oprema za registracijo. Število in lokacija elektrod je odvisna od resnosti aritmije in nalog, s katerimi se sooča elektrofiziolog. Endokardialne multipolarne elektrode se postavijo v srčno votlino na naslednjih področjih: njegovo območje, desni prekat, koronarni sinus, desni atrij.

Metode izvajanja EFI

Bolnik je pripravljen v skladu s splošnimi pravili, ki veljajo za izvajanje kateterizacijskih postopkov na velikih plovilih. Splošna anestezija se ne uporablja, tako kot drugi sedativi (brez skrajne potrebe), zaradi njihovih simpatičnih in vagalnih učinkov na srce. Tudi zdravila, ki imajo antiaritmični učinek na srce, so predmet odpovedi.

Najpogosteje se katetri vstavijo skozi desno srce, kar zahteva dostop skozi venski sistem (jugularna in subklavijska, anteriorno-kubitalna, femoralna vena). Punkcijo opravimo pod anestetično raztopino novokaina ali drugega anestetičnega zdravila.

Namestitev elektrod je izvedena v kombinaciji s fluoroskopsko kontrolo. Lokacija elektrod je odvisna od nalog elektrofiziološke študije. Najpogostejša možnost namestitve je naslednja: 2-4-polna elektroda v desnem atriju, 4-6-polna - do koronarnega sinusa, 4-6-polna - v območju njegovega snopa, 2-polna elektroda - vrh desnega prekata.

Zdravljenje sindroma

Pri zdravljenju sindroma se uporabljata terapevtska in kirurška tehnika.

Terapevtsko zdravljenje

Glavne določbe terapevtskega zdravljenja sindroma WPW so:

1. V odsotnosti simptomov se postopek ne izvaja.
2. V primeru omedlevice se izvede EFI z uničenjem katetra dodatnih poti atrioventrikularnega prevajanja (daje učinek v 95% primerov).
3. Pri atrijskem paroksizmalah se uporabljajo vzajemne atrioventrikularne tahikardije, adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. V primeru atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom WPW so kontraindicirani verapamil, srčni glikozidi ter blokatorji B in diltiazem.
5. Atrijska fibrilacija je indikacija za imenovanje novocinamida. Odmerjanje: 10 mg / kg IV. Hitrost dajanja je omejena na 100 mg / min. Pri bolnikih, starejših od 70 let, kot tudi v primeru hude odpovedi ledvic ali srca, se odmerek prokainamida zmanjša za polovico. Predpiše se tudi elektro-impulzna terapija.
6. Fibrilacija prekatov vključuje celoten seznam oživitvenih dejavnosti. V prihodnje je potrebno uničiti dodatne poti.

Za preprečevanje napadov tahikardije je potrebno uporabiti disopiramid, amiodaron in sotalol. Upoštevati je treba, da lahko nekatera antiaritmična zdravila povečajo refraktorno fazo AV spojine in izboljšajo prevodnost impulzov skozi prevodne poti. Ti vključujejo srčne glikozide, blokatorje počasnih kalcijevih kanalčkov, β-blokatorje. V zvezi s tem njihova uporaba v sindromu WPW ni dovoljena. V primeru paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se adenozin fosfat daje intravensko.

Kirurško zdravljenje

Potreba po kirurškem zdravljenju sindroma Wolf-Parkinson-White se lahko pojavi v naslednjih primerih:

• redne napade atrijske fibrilacije;
• tahiaritmične epizode s hemodinamskimi motnjami;
• prisotnost tahiaritmij po antiaritmični terapiji;
• nezmožnost ali nezaželenost podaljšanega zdravljenja z zdravili (mladi bolniki, nosečnice).

Med radikalnimi metodami zdravljenja sindroma je najbolj učinkovita intrakardijska radiofrekvenčna ablacija. V svojem jedru je radiofrekvenčna ablacija najbolj radikalen način za odpravo motnje srčnega ritma. Zaradi uporabe ablacije se lahko v 80–90% raziskanih primerov recidivov izognemo tahiaritmijam. Prednosti te metode so tudi nizka invazivnost - ni potrebe po operaciji odprtega srca, saj se interakcija s problemskimi področji poti izvaja s pomočjo katetra.

Radiofrekvenčna ablacija vključuje več vrst, ki se razlikujejo po načelu uporabe katetra. Tehnološko je operacija sestavljena iz dveh stopenj:

• vnos skozi krvno žilo fleksibilnega in tankega prevodnega katetra do vira aritmije v srčni votlini;
• prenos radiofrekvenčnega impulza, da se uniči patološki del tkiva srčne mišice.

Operacije se izvajajo pod anestezijo izključno v stacionarnih pogojih. Ker je operacija minimalno invazivna, je indicirana tudi za starejše. Zaradi uporabe radiofrekvenčne ablacije se bolnik pogosto povsem okreva.

Bolnike, ki trpijo za WPW, mora redno spremljati srčni kirurg ali aritmolog. Preprečevanje bolezni v obliki antiaritmične terapije, čeprav je pomembno, je sekundarno.

Če povzamemo članek, je treba opozoriti, da so dodatne poti povezane s prirojenimi anomalijami. Prepoznavanje dodatnih poti je veliko manj pogosto kot njihov obstoj. In če se v mladosti problem morda ne pokaže, potem se lahko s starostjo pojavijo pogoji, ki bodo privedli do razvoja sindroma WPW.

Antidromična tahikardija z wpw

Supraventrikularna tahikardija je, kot je bilo že omenjeno, najpogostejša motnja srčnega ritma (70%) pri sindromu WPW. Obstajata dva mehanizma za pojav tahikardije AV-vozlišča: ortodromska in antidromična.

I. Ortodromska tahikardija AV-vozlišča pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW)

Ta oblika AV vozelne tahikardije je pogostejša (90%). Vzburjenje se najprej razširi preko AV vozlišča in nato retrogradno vzdolž dodatne poti (Kentov žarek).

Smer in zaporedje širjenja vzbujanja sta naslednja: atrije -> AV vozlišča -> prekati -> Kentski snop -> atrije. Rezultat je krožna vzbujanje.

Vala Delta je manjka. Ozki kompleksi QRS hitro sledijo drug drugemu; vala P zaradi zakasnitve atrijske ekscitacije "zadene" na kompleks QRS in je zato nerazpoznavna ali se pojavi takoj po kompleksu QRS, ki spada na segment ST, kar povzroča pojav RP

Krožna vzburjenost pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW) je tipičen primer mehanizma za ponovni vstop.

Shema AV-nodalne tahikardije pri sindromu WPW.
AVU - AV-vozlišče; P-atrij, F-prekati;
K - žarek Kent (dodatni prevodni žarek);
1,2 - sekvenca vzbujanja; puščice navzgor in navzdol - smer vznemirjenja.

Ii. Antidromna AV nodalna tahikardija pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW)

V drugem mehanizmu, ki je osnova za redkejšo obliko AV vozelne tahikardije, se vzbujanje širi v nasprotno smer, t.j. najprej antegrade skozi dodatni prevodni žarek (Kent gred), nato retrogradno skozi AV vozlišče, vendar le, če je efektivno refraktorno obdobje Kentovega žarka krajše od AV vozlišča.

V tem primeru sta smer in zaporedje širjenja vzbujanja naslednji: atrija -> Kent žarek -> komore -> AV vozlišče -> atrije.

Na splošno se pojavijo širši kompleksi QRS, ki so podobni blokadi PG nog, vendar z delta valom, tako da se lahko WPW sindrom diagnosticira kljub tahikardiji.

Kot pri ventrikularni tahikardiji je težko identificirati val P na EKG v teh primerih. Vendar pa se s skrbno analizo krivulje pogosto pojavi na segmentu ST takoj po S-valu.

Zaradi formalne podobnosti je bila ta oblika Wolf-Parkinson-Whiteovega sindroma (WPW) prej imenovana psevdo-ventrikularna tahikardija, čeprav je prava ventrikularna tahikardija s sindromom WPW izjemno redka.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW).
Zgoraj: paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Antidromična AV-vozlišča tahikardija. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je 155 utripov na minuto. Kompleks QRS je širok in je 0,12 s.
Spodaj: sinusni ritem s sindromom WPW. Hitrost premikanja papirnega traku 25 mm / s.

III. Atrijska fibrilacija pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW)

Atrijska fibrilacija zavzema posebno mesto med motnjami v ritmu WPW sindroma in je približno 20% frekvenca. Ob hitri obliki atrijske fibrilacije (tahiaritmije) obstaja nevarnost hitrega širjenja vzbujanja po dodatni poti od atrija do prekatov. To lahko pripelje do širjenja kompleksov QRS, sprememb v njihovi konfiguraciji, ki so podobne blokadam PG metrov in povzročajo razvoj ventrikularne fibrilacije in smrti.

Ko tahiaritmična oblika atrijske fibrilacije, je nemogoče predpisati rokavice in verapamil, ker ta zdravila, na eni strani, upočasnijo prenašanje vzburjenosti, na drugi strani - skrajšajo refraktorno obdobje Kentovega žarka, kar vodi do olajšanja pogostih impulzov od atrij do prekatov.

EUMK Pediatrics / 5. Metodični priročniki / 5-tečajne motnje Lech / srčnega ritma

Zgodovina bolezni mora vključevati čas nastopa, sprožilce, zgodovino epizod ali aritmij ter predhodno zdravljenje.

Pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih je treba takoj začeti z oživljanjem s kardioverzijo. Prav tako je treba čim prej dobiti EKG.

• Pojavi, povezani s tem stanjem, so običajno omejeni na kardiovaskularni in dihalni sistem. Pogosto so bolniki videti depresivni. Tahikardija je lahko edina ugotovitev pri bolnikih, ki so sicer zdravi in ​​imajo zadostne hemodinamske rezerve.

• Pri bolnikih z omejeno hemodinamsko rezervo lahko pride do tahipneje in hipotenzije. Med auskultacijo lahko slišimo hrup izgnanstva, tretji ton, povečano pulziranje vratne žile.

• Raziskave srčnih encimov so potrebne pri bolnikih s bolečinami v prsih, bolnikih z dejavniki tveganja za miokardni infarkt in bolniki z znaki srčnega popuščanja, hipotenzije ali pljučnega edema. Pri mladih bolnikih brez strukturnih okvar srca je tveganje za miokardni infarkt izjemno nizko.

• Potrebno je preveriti elektrolite, saj lahko njihove motnje prispevajo k HRP.

• Krvni test pomaga oceniti, ali anemija prispeva k tahikardiji ali ishemiji.

• Preiskava ščitnice včasih omogoča diagnozo hipertiroidizma.

• Pri bolnikih, ki ga prejemajo, je treba pridobiti raven digoksina, saj je SVP ena od mnogih vrst aritmij, ki jih lahko povzročijo ravni tega zdravila v odmerkih, ki so višji od terapevtskih.

- EKG vam omogoča, da razvrstite tahiaritmijo in omogočite natančno diagnozo. P zobje morda niso vidni; če so prisotni, so lahko normalni ali nepravilni, odvisno od atrijskega depolarizacijskega mehanizma (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). EKG značilnosti različnih SVT so podane v tabeli. 1;

- Po zaključku tahikardije je treba med sinusnim ritmom pridobiti EKG za odkrivanje sindroma TLU.Uporaba sta lahko tudi ultrazvočna kardiografija in holter. Ehokardiografija je lahko koristna pri diagnozi strukturnih bolezni srca.

Za oceno prisotnosti pljučnega edema je treba opraviti rentgensko slikanje prsnega koša. Nalezljive bolezni, kot je pljučnica, ki so v nekaterih primerih povezane tudi s TSW, je treba potrditi s to slikovno metodo.

Transtorakalni ultrazvočni kardiogram je lahko koristen v primerih suma strukturne srčne bolezni.

Večina bolnikov z ASHT ima AVHPT ali AVRT. Te aritmije so odvisne od prevodnosti AV vozlišča, zato jih je mogoče ustaviti z začasno blokado prevodnosti AV vozlišča.

Postopki na vagusnem živcu so prva linija zdravljenja za hemodinamsko stabilne bolnike. Postopki, kot sta zadrževanje dihanja in Valsalva postopek (bolnik prevzame držo, kot da bi iztrebili), upočasnijo prevodnost v AV vozlišču in lahko potencialno prekinejo recipročno vezje. Masaža karotidne arterije je vrsta postopka, ki vpliva na živčni vagus, kar omogoča zmanjšanje prevodnosti AV vozlišča. Masaža se izvaja na karotidnem sinusu za nekaj sekund na nedominantni strani možganske poloble. Ta postopek se običajno izvaja pri mladih. Zdravnik mora zaradi tveganja za nastanek možganske kapi pred embolijem poslušati zvoke pred poskusom tega postopka. Karotidne masaže ni mogoče opraviti na obeh straneh hkrati.

Pri bolnikih z nizkim krvnim tlakom, pljučnim edemom, bolečinami v prsih, ishemiji ali kako drugače nestabilno lahko takoj uporabite sinhronizirano kardioverzo pri 50 J.

Nujna konzervativna terapija:

Če CBT ni uspelo ustaviti z manipulacijami na vagusnem živcu, nujno zdravljenje vključuje intravensko dajanje adenozinskih ali kalcijevih kanalčkov. Verapamil je drugo izbrano zdravilo za akutno zdravljenje SVT.

Zdravljenje atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja vključuje kontrolo pogostnosti prekatov, obnovo sinusnega ritma in preprečevanje emboličnih zapletov. Pogostost ventrikularnih kontrakcij nadzirajo zaviralci kalcijevih kanalčkov, digoksin, amiodaron in β-blokatorji. Sinusni ritem se lahko doseže s farmakološkimi ali električnimi kardioverzami. Zdravila, kot so ibutilid, pretvarjajo fibrilacijo in atrijsko fluter kratkega trajanja v sinusni ritem pri približno 30% oziroma 60% bolnikov.

Električna kardioverzija je najučinkovitejša metoda za obnovitev sinusnega ritma. Če je atrijska fibrilacija prisotna več kot 24–48 ur, je treba kardioverzo odložiti, dokler se ne izvede zadostna antikoagulacija, da se bolniku prepreči trombolitični zaplet (Trohman, 2000).

Elektrofiziološke študije in ablacija radiofrekvenčnega katetra.

Elektrofiziološke študije so korenito spremenile diagnozo SVT. Intrakardialni zapis je pomagal preslikati pomožne (dodatne) poti in vzajemne konture ter pomagal razumeti mehanizme, na katerih temeljijo ti tahiaritmije.

Trenutno se elektrofiziološke študije običajno izvajajo v kombinaciji z radiofrekvenčno ablacijo katetra. Ablacija katetra je indicirana za bolnike s hudimi simptomi, simptomatskim sindromom prezgodnje agitacije, nenehno tahikardijo, ki ne prenašajo ali ne želijo zdravljenja z zdravili. Postopki ablacije katetra se običajno izvajajo ambulantno ali pa pacient ostane v bolnišnici za nočno spremljanje.

Kronično konzervativno zdravljenje:

Izbira dolgoročnega zdravljenja za bolnike s SVT je odvisna od vrste tahiaritmij, kot tudi od pogostosti in trajanja epizod, simptomov in tveganj, povezanih z aritmijo (na primer srčno popuščanje, nenadna smrt). Pri ocenjevanju vsakega bolnika je treba zdraviti strogo individualno, pri tem pa izbrati najboljšo metodo zdravljenja, ki temelji na posebnih značilnostih določene vrste tahiaritmije.

Bolnike s PEF je treba najprej zdraviti z zaviralci kalcijevih kanalčkov, digoksinom in / ali blokatorji β. Antiaritmična zdravila razreda IA, IC ali III se uporabljajo manj pogosto zaradi uspešnih rezultatov radiofrekvenčne ablacije katetra (Trohman, 2000). Vsakemu bolniku s simptomatskim RHRT s slabo toleranco ali nepripravljenostjo za dolgoročno zdravljenje je treba zagotoviti radiofrekvenčno ablacijo. Poleg tega morajo biti bolniki s simptomatskim sindromom TLU podvrženi ablaciji katetra zaradi tveganja nenadne srčne smrti. Učinkovitost radiofrekvenčne ablacije katetra doseže več kot 90% pri zdravljenju PCVT (Ganz, 2001).

Radiofrekvenčna ablacija je lokalna ablacija ključne komponente mehanizma aritmije. Na primer, z ABHPT, ablacija opravi počasno pot prevodnosti, ki preprečuje vzajemni cikel. Pri bolnikih z ABPT je tarča ablacije dodatna pot. Osrednjo atrijsko tahikardijo, atrijsko trepetanje in v nekaterih primerih atrijsko fibrilacijo lahko zdravimo tudi z ablacijo. Stopnja uspešnosti radiofrekvenčne ablacije je visoka. Med zapleti, katerih pogostost je 1-3%, je treba opozoriti na globoko vensko trombozo, sistemsko embolijo, okužbe, srčno tamponado in krvavitev. Tveganje za smrt je približno 0,1%. Tveganje za razvoj maligne neoplazme zaradi obsevanja je izredno nizko.

Radiofrekvenčna ablacija je stroškovno učinkovita pri bolnikih s pogostimi epizodami SVT, za lajšanje katerih je potrebno veliko število zdravil in pogosti obiski v sili. Zdravilo je indicirano tudi za bolnike s trajno tahikardijo in za bolnike s simptomatskim sindromom TLU. Optimalna strategija za zdravljenje bolnikov z asimptomatskimi sindromi prezgodnjega vzburjenja še vedno ni povsem razumljena (Ganz, 2001).

Bolnike, ki prejemajo konzervativno zdravljenje, je treba spremljati. Bolnike, ki so se zdravili z radiofrekvenčno ablacijo katetra, spremljamo po potrebi za ponavljajoče se simptome.

Med redkimi zapleti VWS je treba omeniti miokardni infarkt, kongestivno srčno popuščanje, sinkopo in nenadno smrt.

Med možnimi zapleti radiofrekvenčne ablacije katetra so hematomi, krvavitve, okužbe, pseudoaneurizme, miokardni infarkt, perforacija srca, srčni blok, ki zahteva namestitev umetnega spodbujevalnika, tromboembolične zaplete, možgansko kap, potrebo po nujnih operacijah, opeklina zaradi sevanja, povečano tveganje za nastanek malignih tumorjev..

Bolniki s simptomatskim sindromom TLU imajo majhno tveganje za nenadno smrt. V drugem pogledu je prognoza odvisna od osnovne strukturne bolezni srca. Pri bolnikih s SSVT v razmerah strukturno normalnega srca je napoved ugodna.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom).

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (TLU) je prirojena anomalija, povezana s supraventrikularno (supraventrikularno) tahikardijo (SVT). Povzroča prezgodnjo vzbujanje prekatov, kar je posledica dejstva, da prevodnost atrijskega impulza ni prek običajnega prevodnega sistema, ampak preko dodatnega atrioventrikularnega (AV) stičišča, ki se imenuje dodatna pot, ki obide AV vozlišče.

Antidromična tahikardija

Antidromična tahikardija je veliko manj pogosta od ortodromne. Njen pojav je večinoma povezan s sindromom Wolff-Parkinson-White (WPW-sindrom) - prirojeno anomalijo, za katero je značilna dodatna pot. Prav ta pot je podlaga za pojav antidromične tahikardije.

V odsotnosti sindroma WPW se v skoraj 90% primerov diagnosticirajo takšne supraventrikularne tahikardije. kot atrioventrikularno-nodalna recipročna tahikardija in ortodromska tahikardija v kombinaciji s skrito dodatno potjo.

Video WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animacijski video

Opis antidromične tahikardije

Paroksizmalne atrijske tahikardije, v katere spada antidromična oblika motnje ritma, so v videzu povezane z reentry mehanizmom - ponovnim vstopom vzbujevalnega vala. Kroženje impulza poteka predvsem v zaprtem krogu znotraj atrioventrikularnega vozlišča ali sinusnega vozlišča. Obstajajo lahko tudi med atriji in prekati sekundarnih kanalov vzbujalnega vala, ki se imenujejo Kentovi žarki in običajno odsotni.

Dodatni načini izvajanja impulzov so skriti, nato nastajajoča tahikardija je označena kot ortodromna. Možna je tudi jasna manifestacija dodatnih poti, ki so dobro diagnosticirane z uporabo EKG. Podobna izobrazba je značilna za WPW sindrom, pri katerem se pojavita ortodromska tahikardija in antidromik.

Kroženje vzbujevalnega vala med antidromično tahikardijo poteka vzdolž obrisa atrija - dodatne prevodne poti - prekatov - atrioventrikularno vozlišče - atrije.

Relativno redka pojavnost antidromične tahikardije pripisujemo dejstvu, da vzbujevalni val precej počasneje prehaja skozi atrioventrikularno vozlišče v ortodromski smeri. To ustvarja ugodne pogoje za uvedbo povratnega mehanizma.

Prisotnost več Kentovih žarkov prispeva k pojavu ortodromske in antidromične tahikardije pri enem bolniku hkrati.

S sindromom WPW lahko najdemo več dodatnih poti, ki tvorijo osnovo za nastanek predhodno vzbujane tahikardije. Pri tej obliki motenj ritma opazimo anterogradne in retrogradne impulze. Pogosto se pred-vzburjene in antidromne tahikardije obravnavajo kot ista bolezen, saj ni očitnih razlik v znakih EKG in so taktike zdravljenja skoraj enake.

Simptomi antidromične tahikardije

Pojav bolezni ni povezan s starostjo, zato ga lahko določimo tudi pri novorojenčkih. Pogosto povzročitelj patološkega razvoja je vsaka motnja atrioventrikularnega prevajanja. Lahko so blokade ali ekstrasistole.

Med paroksizmi tahikardije, zlasti s pogostim pojavljanjem, so motene hemodinamike v srcu. Takšna motnja negativno vpliva na stanje srčnih komor, ki se širijo in začnejo krčiti z nezadostno silo.

Klinična slika tahikardije je odvisna od številnih dejavnikov: trajanja motnje ritma, pogostosti njegovega pojava, prisotnosti dodatnih bolezni srca. Antidromična tahikardija s sindromom WPW sama po sebi ni nevarna, toda s pomembno kršitvijo hemodinamike se lahko v njeni prisotnosti razvijejo smrtno nevarne tahiaritmije, kot so fibrilacija in ventrikularno trepetanje.

Vzroki antidromične tahikardije

Glavni razlog za razvoj antidromične tahikardije je sindrom WPW, ki je dedna bolezen srca. Hkrati je resnost sindroma pogosto odvisna od prisotnosti in števila dodatnih poti, ki se imenujejo Kentovi žarki. Preko njih prehaja vzbujevalni val, mimo atrioventrikularnega vozlišča.

Kentov žarek je nenormalna tvorba prevodnih miokardnih vlaken med prekati in atriji. Odkril ga je angleški fiziolog Kent.

Z biokemičnega vidika je razvoj sindroma WPW in zlasti antidromična tahikardija povezana z genskimi mutacijami.

Diagnoza antidromične tahikardije

Na elektrokardiogramu so opredeljeni široko deformirani komorni ventrikularni kompleksi, za razliko od ožjih QRS, ki nastanejo med ortodromno tahikardijo. Hkrati zobje P za širokimi ventrikularnimi kompleksi praktično niso definirani.

Pojav tahiaritmij v običajnih primerih je pred atrijskimi prezgodajimi ritmi.

Posebnost antidromne tahikardije je določanje izrazitega delta vala na EKG. Obstajajo tudi drugi znaki, ki spominjajo na ventrikularno tahikardijo. Te značilnosti so povezane z dejstvom, da so prekati vzbujeni s prenosom impulzov vzdolž dodatnih poti.

Zdravljenje in preprečevanje antidromične tahikardije

Pri tej patologiji je najprej predpisana terapija z zdravili, ki vključuje naslednja zdravila:

Pri zdravljenju antidromične tahikardije ni priporočljivo uporabljati zdravil iz naslednjih aritmičnih skupin: srčni glikozidi, zaviralci beta, zaviralci kalcijevih kanalov. To je posledica dejstva, da lahko povečajo refraktorno obdobje in s tem poslabšajo stanje bolnika s povečanjem srčnega utripa.

Neučinkovitost zdravljenja z zdravili je indikacija za ablacijo katetra, med katero se križajo dodatne poti.

Preprečevanje je preprečevanje razvoja napadov tahikardije, za katere se uporabljajo enaka zdravila ali bolj radikalne metode kirurškega zdravljenja.

Antidromična tahikardija

Antidromno avtologno PT v WPW sindromu

To je manj preučeno kot ortodomska PT. Samo v 8% bolnikov s sindromom WPW, ki so jih pregledali v naši kliniki, so bili napadi tahikardije antidromni v naravi. AA Kirkutis (1983) je opazil to različico PT pri skoraj 14% bolnikov s sindromom WPW.

Po G. Bardy et al. (1984), od 374 bolnikov, ki so imeli eno DP, le pri 22 (6%), z EPI, je bilo mogoče sprožiti napad AV z antidromično recipročno tahikardijo. Povezava med pojavom te tahikardije in lokalizacijo PD. Pri 21 od 22 bolnikov je bil PD povezan s prostimi stenami prekatov (16 - na levi in ​​5 - na desni), pri 12 bolnikih pa so bili 4 cm oddaljeni od AV vozlišča / svežnja njegovega.

Ni bilo nobenega bolnika z posteriorno peritonealno DP, ki bi mejilo na AV vozlišče, kar bi lahko povzročilo napad antidromične tahikardije Tahikardija se začne z atrijskimi ekstrasistolami, ki se raztezajo do prekatov skozi DP in blokirajo na vhodu AV vozlišča, kar je povezano s krajšim ERP v PD. Zabeleženi so monomorfni široki, deformirani kompleksi QRS, ki odražajo maksimalno pred ekscitacijo prekatov. Polarnost izjemno velikega A ostane enaka kot v obdobju sinusnega ritma [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974].

Pogostost tahikardnega ritma: od 169 do 250 v 1 min, v povprečju je 207 v 1 min [Bardy G et al. 1984]. Obrnjena v vodilih II, III, aVF zobje P (če jih je mogoče prepoznati na EKG-ju) se skoraj vedno nahaja z veliko zamudo glede na začetek kompleksov QRS. Na EKG-ju ali CPECG-ju je enostavno videti, da se retrogradna vzbujanje njegovega trupla (H-oscilacija) in atrija (val A) pojavlja v drugi polovici R-R cikla.

V opažanjih G. Bardyja in sodelavcev (1984) je endokardialni interval V - A v povprečju znašal 181 ± 39 ms, z nihanji od 105 do 265 ms. V 20 od 22 bolnikov je bil V - A (R - P) večji od 4 (R - R), kar pomeni, da je skupni čas retrogradnega gibanja tahikardnega impulza presegel čas njegovega anterogradnega gibanja (R - P> P - R). Medtem pa se je v odseku H - A (skozi AV vozlišče) impulz pri teh pacientih hitro razširil.

Interval H - A je bil v povprečju 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), kar je nekoliko manj kot v splošni populaciji ljudi, ki ne trpijo zaradi napadov AV recipročne tahikardije [Shenasa M. et al. 1982]. Retrogradni ERP AV vozlišča se je pogosto izkazal za manj kot 300 ms, kar je tudi pokazalo, da je vozliščno prevodnost olajšala VA, kar je verjetno prispevalo k nastanku protistromne AV recipročne PT pri nekaterih bolnikih s sindromom WPW. Za igranje protidromnega PT z EFI ni potrebno podaljšanje intervala P - R (AH).

"Srčne aritmije", MS Kushakovsky

Antidromični AV recipročni (krožni) PT z WPW sindromom

To je manj preučeno kot ortodomska PT. Samo v 8% bolnikov s sindromom WPW, ki so jih pregledali v naši kliniki, so bili napadi tahikardije antidromni v naravi. AA Kirkutis (1983) je opazil to različico PT pri skoraj 14% bolnikov s sindromom WPW. Po G. Bardy et al. (1984), od 374 bolnikov, ki so imeli eno DP, le pri 22 (6%), z EPI, je bilo mogoče sprožiti napad AV z antidromično recipročno tahikardijo. Povezava med pojavom te tahikardije in lokalizacijo PD. Pri 21 od 22 bolnikov je bila PD vezana na proste stene prekatov (16 - na levi in ​​5 - na desni), pri 12 bolnikih pa so bili 4 cm ali več od AV vozlišča / svežnja His. Samo pri 1 bolniku je bila PD locirana v anteroparticionalni regiji. Ni en bolnik z posteriornim septumom DP, ki meji na AV vozlišče, kar bi lahko povzročilo napad antidromične tahikardije.

Reprodukcija napada AV recipročne atidromske 1ikikardije pri bolniku s sindromom WPW

Po dveh Stasovih kompleksih - 8 dražljajev s frekvenco 2,2,0 na 1 min, zaznavanjem D valov, po 8. dražljaju se začne puščica antidromične tahikardije s frekvenco 102 in 1 min, interval R - P '- 310 ms (počasen retrograden) ), R - P '> P' - R ali V - A '> A' - V

EKG Tahikardija se začne z atrijskim ekstrasistolom, ki se razteza do prekatov skozi DP in blokira na vhodu v AV vozlišče, ki je povezano s krajšim ERP v DP. Zabeleženi so monomorfni široki, deformirani kompleksi QRS, ki odsevajo največjo predizbračanje prekatov (sl. 111). enako kot v obdobju sinusnega ritma [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al., 1970; Zipes D et a1, 1974]

Pogostost tahikardnega ritma: od 169 do 250 v 1 min, v povprečju je 207 v 1 min [Bardu G et a1. 1984]. Obrnjeni zobje II, III in VF P (če jih je mogoče prepoznati na EKG-ju) se skoraj vedno nahaja z veliko zamudo glede na začetek kompleksov QRS (sl. 112). Na EPG ali CHPECH je lahko videti, da se v drugi polovici R-R cikla pojavlja retrogradno vzbujanje njegovega stebla (H oscilacija) in atrija (Wave A).

V opažanjih O. Vaheuja in sodelavcev (1984) je endokardialni interval V - A v povprečju znašal 181 ± 39 ms, z nihanji od 105 do 265 ms, pri 20 od 22 bolnikov pa je bil V - A (K - P ′) večji (K - K). To pomeni, da je skupni čas retrogradnega gibanja tahikardnega impulza presegel čas njegovega anterogradnega gibanja (К - Р '> Р'- K) (sl. 113). Medtem pa se je v odseku H - A (skozi AV vozlišče) impulz pri teh pacientih hitro razširil. Interval H - A je bil v povprečju 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), kar je nekoliko krajši kot v splošni populaciji ljudi, ki ne trpijo zaradi AV napadov recipročne tahikardije [Shenas M. e! a1. 1982]. Retrogradni ERP AV vozlišča se je pogosto izkazal za manj kot 300 ms, kar je tudi pokazalo, da je vozliščno prevodnost olajšala VA, kar je verjetno prispevalo k nastanku protistromne AV recipročne PT pri nekaterih bolnikih s sindromom WPW. Za reprodukcijo antidromnega PT z EPI ni potrebno podaljšanje P - K (A - H) intervala.

AV recipročni antidromični PT

Antidromična tahikardija

Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije nastajajo prek mehanizma ponovnega vstopa. Njena kontura se nahaja znotraj sinusnega vozlišča ali atrija ali pogosteje znotraj AV vozlišča. ali so vključene dodatne poti med prekati in atriji. Te poti so lahko skrite (ortodromska tahikardija) ali eksplicitne. Navidezna dodatna pot, to je pot, ki poteka s sinusnim ritmom, vodi do sindroma WPW. Pri sindromu WPW je možna ortodromska tahikardija (impulz poteka od atrija do prekatov skozi AV vozlišče, nazaj skozi dodatno pot) in antidromična tahikardija (od atrija do prekatov po dodatni poti, nazaj skozi AV vozlišče).

Pri antidromični tahikardiji opazimo široke komplekse QRS. za vse druge, ozke (če ni aberantnega prevajanja).

V odsotnosti sindroma WPW je več kot 90% supraventrikularnih tahikardij bodisi AV nodalna recipročna tahikardija. ortodromske tahikardije, ki vključuje skrito dodatno pot.

Orto- in antidromične tahikardije na EKG

Za interpretacijo sprememb v analizi EKG-ja brez napak je potrebno upoštevati spodaj opisano dekodirno shemo.

V rutinski praksi in v odsotnosti posebne opreme za ocenjevanje tolerance vadbe in objektivizacije funkcionalnega statusa pacientov z zmerno in hudo boleznijo srca in pljuč lahko uporabite test hoje 6 minut, kar je submaksimalno.

Elektrokardiografija je metoda grafičnega beleženja sprememb potencialne razlike srca, ki se pojavijo med procesom ekscitacije miokarda.

Analizo katerega koli EKG je treba začeti s preverjanjem pravilnosti svoje tehnike registracije. Prvič, morate paziti na prisotnost različnih motenj, ki.

Ko se pojavi izrazita in dovolj dolga (v nekaj minutah) ishemija, miofibrili popolnoma ali delno umrejo, se njihova polarnost spremeni tako, da postane ishemično območje elektronegativno, pojavi se poškodba, ki določa vzpon ST segmenta, kar kaže na izrazito ishemijo.

Življenjsko nevarni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in načini ravnanja z njim

Običajno se v sinusnem vozlišču srca oblikuje električni impulz, ki poteka skozi atrijske poti v atrioventrikularno stičišče in od tam gre v prekate. Ta shema omogoča, da se srčne komore zaporedno stikajo, kar zagotavlja njegovo črpalno funkcijo.

Za Wolff-Parkinson-White sindrom je značilno dejstvo, da je pri tej bolezni, mimo AV vozlišča, še ena pot, ki neposredno povezuje atrije in prekate. Pogosto ne povzroča nobenih pritožb. Toda to stanje lahko povzroči resne motnje srčnega ritma - paroksizmalno tahikardijo.

Preberite v tem članku.

Splošne informacije

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je drugi najpogostejši vzrok napadov supraventrikularne tahikardije. Opisan je bil leta 1930 kot EKG spremembe pri mladih zdravih bolnikih, ki so jih spremljale epizode pospešenega srčnega utripa.

Bolezen se pojavi pri 1 do 3 ljudi od 10 tisoč. Pri prirojenih srčnih boleznih je razširjenost 5 primerov na 10 tisoč. Veliko novorojenčkov ima dodatne poti, a ko rastejo, izginejo same. Če se to ne zgodi, pride do fenomena WPW. Dediščina bolezni ni dokazana, čeprav obstajajo dokazi o njeni genetski naravi.

Mehanizem razvoja sindroma WPW

Vsaka bolezen srca pri bolnikih z WPW je navadno odsotna. Včasih se bolezen pojavi v ozadju Marfanovega sindroma ali prolapsa mitralne zaklopke, Fallotovega tetrada, defektov interventrikularnega ali interatrijalnega septuma.

Razvojni mehanizem

Wolf-Parkinson-White sindrom pri otrocih je posledica prisotnosti "mišičnih mostov". Povezujejo miokardij preddvorov in prekatov, mimo AV vozlišča. Njihova debelina ne presega 7 mm. Navzven se ne razlikujejo od običajnega miokarda.

Dodatne poti se lahko nahajajo v pregradi med atriji (septal), v desni ali levi steni srca. Prej so jih imenovali znanstveniki, ki so jih opisovali - Mahaimova vlakna, Kentove svežnje, poti Brechenmacherja in Jamesa. Zdaj v medicinski praksi prevladuje natančna anatomska klasifikacija.

Vzbujanje iz atrijskih poti vstopi v ventrikularni miokard, kar povzroči njegovo prezgodnjo vzburjenje. V nekaterih primerih je električni impulz zaprt v obroču, ki ga tvorijo normalni in dodatni nosilci. Začne hitro krožiti po zaprti poti, kar povzroča nenaden napad srčnega utripa - atrioventrikularno tahikardijo.

Odvisno od smeri gibanja pulza se v sindromu WPW razlikujejo ortodromske in antidromne AB tahikardije. V ortodromni obliki, ki je zabeležena pri 90% bolnikov, ekscitacija najprej poteka po normalni poti skozi AB-vozlišče in se nato z dodatnimi svežnji vrne v atrije. Antidromična tahikardija je posledica vnosa signala v miokard preko dodatne poti in se vrne v nasprotno smer skozi AB povezavo. Simptomi teh vrst aritmij so enaki.

Antidromična tahikardija s sindromom WPW

Bolezen lahko spremlja razvoj atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije. Te aritmije otežujejo ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija, kar poveča tveganje za nenadne smrti v primerjavi z zdravimi ljudmi.

Razvrstitev

Zdravniki razlikujejo pojav WPW (v angleški literaturi - vzorec). To je stanje, pri katerem se odkrijejo samo EKG znaki patologije in se ne pojavijo srčni napadi.

WPW sindrom ima naslednje oblike:

• manifestirajo: na EKG-ju so trajni znaki sindroma WPW;

• intermitentno: znaki EKG so občasni, bolezen se zazna z razvojem tahikardije;

• latentna: pojavlja se samo pri stimulaciji atrija med elektrofiziološko študijo (EFI) ali z uvedbo verapamila ali propranolola, pa tudi z masažo koronarnega sinusa na vratu;

• skrita: na EKG ni znakov WPW, bolnik je zaskrbljen zaradi napadov tahiaritmije.

Klinične manifestacije

Pri bolezni, kot je WPW, se simptomi najprej pojavijo v otroštvu ali adolescenci. Zelo redko se pojavlja pri odraslih. Fantje so bolni 1,5-krat pogosteje kot dekleta.

V primeru normalnega sinusnega ritma bolnik nima nobenih pritožb. Napadi aritmije se včasih pojavijo po čustvenih in fizičnih naporih. Pri odraslih lahko sprožijo uporabo alkohola. Pri večini bolnikov se pojavijo nenadne epizode tahiaritmije.

Glavne pritožbe med napadom na aritmijo:

• paroksizmalno ritmično pospešeno bitje srca;

• "Bledenje" srca;

• bolečine v prsih;

• občutek kratkega dihanja;

• omotica, včasih omedlevica.

Diagnostika

Osnova diagnoze - EKG v mirovanju.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom t

• skrajšan z intervalom P-Q za manj kot 0,12 sekunde, kar odraža odsotnost običajne zamude pri vodenju v vozlišču AB;

• Delta val, ki izhaja iz prehoda impulza vzdolž dodatne poti, mimo vozlišča AB;

• ekspanzija in sprememba oblike ventrikularnega QRS kompleksa, povezanega z nepravilno porazdelitvijo vzbujanja v miokardu;

• premik segmenta ST in vala T je neskladen, to je v nasprotni smeri od izolina, v primerjavi s kompleksom QRS.

Glede na smer delta vala obstajajo tri vrste WPW sindroma:

• Tip A: delta val je pozitiven v desnem torakalnem vodi (V1 - V2); dodatna pot leži na levi strani septuma, signal prej pride v levi prekat.

• Tip B: V desnem prsnem košu je delta-val negativen, desna prekinja pa je že prej navdušena.

• Tip C: delta val je pozitiven v vodih V1 - V4 in negativen v V5 - V6, dodatna pot leži v stranski steni levega prekata.

Pri analizi polarnosti delta vala v vseh 12 vodilih lahko dokaj natančno določite lokacijo dodatnega žarka.

Za informacije o tem, kako se pojavlja WPW sindrom in kako izgleda na EKG, glejte ta videoposnetek:

Površinsko EKG kartiranje je podobno normalnemu EKG-ju, z razliko, da je zabeleženo veliko število vodil. To omogoča natančnejšo določitev lokacije dodatne vzbujalne poti. Metoda se uporablja v velikih aritmičnih medicinskih centrih.

Metoda diagnostike sindroma WPW, ki se izvaja na regionalni ravni, je transesofagealna elektrofiziološka študija (CPEFI). Na podlagi rezultatov se potrdi diagnoza, preučujejo se značilnosti napada tahikardije, identificirajo latentne in latentne oblike bolezni.

Študija temelji na stimulaciji krčenja srca z elektrodo, vstavljeno v požiralnik. Lahko jo spremljajo neprijetni občutki, vendar jih bolniki v večini primerov zlahka prenašajo. Za identifikacijo strukturnih sprememb v srcu (prolaps, defekti septuma), opravimo ehokardiografijo ali ultrazvok srca.

Endokardialne elektrofiziološke raziskave se izvajajo v specializiranih oddelkih in klinikah za aritmologijo. Imenuje se v takih primerih:

• pred operacijo uničiti dodatno pot;

• pri bolnikih z WPW sindromom, ki so doživeli rahlo ali nenadno smrtno epizodo;

• težave pri izbiri medikamentozne terapije za AV vozelno tahikardijo, ki jo povzroča ta bolezen.

Zdravljenje

Pri patologiji, kot je sindrom WPW, je zdravljenje lahko zdravilo ali operacija.

Če pride do tahikardnega napada, ki ga spremlja omedlevica, bolečina v prsih, zmanjšanje tlaka ali akutna srčna odpoved, je indicirana neposredna zunanja električna kardioverzija. Lahko uporabite tudi transezofagealni srčni ritem.

Če se paroksizem ortodromske tahikardije relativno dobro prenese na bolnike, se takšne metode uporabljajo za njegovo lajšanje:

• Valsalva manevriranje (naprezanje po globokem vdihu) ali spuščanje obraza v hladno vodo z zadrževanjem diha;

• Intravensko dajanje ATP, verapamila ali zaviralcev beta.

Pri antidromični tahikardiji je uporaba zaviralcev beta, verapamila in srčnih glikozidov prepovedana. Intravensko dajemo eno od naslednjih zdravil:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• cordarone;

• nibentan.

Če se tahikardija pojavi samo 1 do 2-krat na leto, se priporoča strategija „tableta v žepu“ - bolnik sam ustavi epileptični napad po zaužitju propafenona ali zdravnika.

Kirurško zdravljenje sindroma WPW poteka z radiofrekvenčno ablacijo. Dodatna prevodna pot se »zažge« s posebno elektrodo. Učinkovitost intervencije doseže 95%.

Indikacije:

• Napadi nodularne tahikardije, odporni na zdravila, ali bolnikova zavrnitev trajnega jemanja zdravil;

• napadi atrijske fibrilacije ali atrijske tahikardije s sindromom WPW in neučinkovitost zdravil ali bolnikove nepripravljenosti za nadaljevanje zdravljenja z zdravili.

Operacijo je mogoče priporočiti v takih primerih:

• pojavnost AB vozelne tahikardije ali atrijske fibrilacije, diagnosticirane med CPEFI;

• pomanjkanje epizod srčnega utripa pri ljudeh z WPW, ki imajo socialno pomembne poklice (piloti, strojniki, vozniki);

• kombinacija znakov WPW na EKG in indikacije predhodnega atrijskega fibrilacijskega paroksizma ali epizode nenadne srčne smrti.

Napoved

Bolezen se pojavi pri mladih, ki pogosto zmanjšujejo njihovo sposobnost za delo. Poleg tega imajo osebe z WPW povečano tveganje za nenadno srčno smrt.

AV tahikardija redko povzroči zastoj srca, vendar jo bolniki običajno slabo prenašajo in je pogost vzrok klica reševalca. Sčasoma epileptični napadi postanejo dolgotrajni in jih je težko zdraviti z zdravili. To zmanjšuje kakovost življenja teh bolnikov.

Zato je varno in učinkovito delovanje RFA po vsem svetu "zlati standard" za zdravljenje te bolezni, ki omogoča, da se popolnoma odpravi.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je asimptomatski ali spremlja palpitacija srca, ki je lahko smrtno nevarna. Zato je pri večini bolnikov priporočljiva radiofrekvenčna ablacija - praktično varen kirurški postopek, ki povzroči ozdravitev.

Določi ventrikularni repolarizacijski sindrom z različnimi metodami. Zgodaj je, prezgodaj. Lahko se odkrije pri otrocih in starejših. Kaj je nevarna repolarizacija sindroma? Ali se odpeljejo v vojsko z diagnozo?

Odkrivanje CLC sindroma lahko tako med nosečnostjo kot v odrasli dobi. Pogosto se naključno odkrijejo na EKG-ju. Razlogi za razvoj otroka - v ekstra prevodnih poteh. Ali se s takšno diagnozo odpeljejo v vojsko?

Precejšnje težave lahko povzročijo osebi dodatne poti. Takšna nenormalnost v srcu lahko povzroči težko dihanje, omedlevico in druge težave. Zdravljenje se izvaja z več metodami, vključno z metodami. endovaskularno uničenje.

Diagnozo sinusne aritmije pri otroku lahko postavimo eno leto ali najstnika. Najdemo ga tudi pri odraslih. Kateri so vzroki za pojav? Ali jemljejo izrazito aritmijo v vojski, ministrstvu za notranje zadeve?

Za ekstrasistole, atrijsko fibrilacijo in tahikardijo se uporabljajo zdravila, nova in moderna, pa tudi zdravila starejše generacije. Dejanska razvrstitev antiaritmičnih zdravil vam omogoča, da hitro izberete skupine, ki temeljijo na indikacijah in kontraindikacijah.

Huda srčna bolezen povzroči Frederickov sindrom. Patologija ima posebno kliniko. Indikacije na EKG-ju lahko prepoznate. Zdravljenje je zapleteno.

Ena od najbolj nevarnih bolezni je lahko sindrom Brugada, katerega vzroki so večinoma dedni. Samo zdravljenje in preventiva lahko rešita življenje bolnika. Za določitev vrste zdravnik analizira EKG znake in diagnostične kriterije bolnika.

Patologija, kot je Bland-White-Garlandov sindrom, velja za eno najresnejših groženj otrokovemu zdravju. Razlogi so predvsem fetalni razvoj. Zdravljenje je zelo težko, nekateri otroci ne morejo dočakati leta. Pri odraslih je življenje zelo omejeno.

Takšna patologija kot je displazija desnega prekata ali Fontoonova bolezen je pretežno dedna. Kateri so znaki, diagnoza in zdravljenje aritmogene displazije desnega prekata?