Trombocitopenija - kaj je ta bolezen?

Trombocitopenija je izraz za vsa stanja, pri katerih se število trombocitov v krvi zmanjša. Patologija je pogostejša pri ženskah kot pri moških. Stopnja odkrivanja pri otrocih je 1 primer na 20 tisoč.

Lastnosti trombocitov

Trombociti, krvne celice, se proizvajajo v kostnem mozgu, živijo malo več kot teden dni, razpadajo v vranici (večini) in v jetrih. Imajo zaobljeno obliko, podobne leče. Večja je velikost trombocitov, mlajša je. Znanstveniki so že dolgo opazili pod mikroskopom, da z vsakim delovanjem dražljajev nabreknejo, sprostijo vilične procese, se med seboj povezajo.

Glavni cilji trombocitov v telesu:

• zaščita pred krvavitvami - z lepljenjem celic v obliki krvnih strdkov, ki blokirajo ranjeno plovilo;
• sinteza rastnih faktorjev, ki vplivajo na procese obnavljanja tkiv (epitelij membran različnih organov, endotelij žilnih sten, celic fibroblastov kosti).

Stopnja trombocitov se spreminja: znižuje se ponoči, spomladi, pri ženskah z menstruacijo, nosečnosti. Pomanjkanje vitamina B je znano₁₂ in folna kislina v hrani zmanjšuje število trombocitov. Takšna nihanja so začasna, fiziološka.

Vrste trombocitopenije

Mednarodna klasifikacija bolezni (ICD-10) vključuje trombocitopenijo pri bolezni krvnega strjevanja in imunske motnje razreda D69.

Kot samostojna bolezen ima lahko akutni (do šest mesecev) in kronični (več kot šest mesecev) potek. Po poreklu se bolezen deli na:

• primarna trombocitopenija - je odvisna od kršitev hematopoetskega procesa, proizvodnje protiteles na lastnih trombocitih;
• sekundarni - se razvija kot simptom drugih bolezni (izpostavljenost rentgenskim žarkom, huda zastrupitev, alkoholizem).

D69.5 - ločena koda ima sekundarno trombocitopenijo (simptomatsko).

Stopnje trombocitopenije so označene z različnimi kliničnimi manifestacijami in stopnjo zmanjšanja trombocitov:

• Blaga - 30-50 x10 9 / l, bolezen se odkrije po naključju, nima nobenih manifestacij, včasih obstaja nagnjenost k krvavitvam iz nosu.
• Zmerna - 20-50 x10 9 / l, za katero je značilen pojav majhnih izpuščajev po telesu (purpura) na koži in sluznicah.
• Huda - manj kot 20 x 10 9 / l, večkratni izpuščaji, krvavitve iz prebavil.

Vzroki primarne trombocitopenije

Vzroki nezadostnega števila trombocitov v krvi so razdeljeni v 3 skupine.

Dejavniki, ki povzročajo povečano uničenje celic z:

• različni avtoimunski procesi (revmatoidni poliartritis, sistemski lupus);
• krvne bolezni (trombocitopenična purpura);
• zdravila (sulfonamidi, heparin, antiepileptiki, nekatera zdravila za zdravljenje bolezni srca in ožilja in prebavil);
• med preeklampsijo pri nosečnicah;
• po obvodu srca.

Dejavniki, ki kršijo razmnoževanje trombocitov z:

• radioterapija;
• krvni rak (levkemija);
• nalezljive bolezni (AIDS, hepatitis C, norice, mononukleoza, rdečka);
• kemoterapija tumorjev;
• dolgotrajna uporaba alkohola;
• pomanjkanje vitamina B₁₂ in folno kislino v hrani.

• nosečnosti (o trombocitopeniji pri nosečnicah je tukaj podrobno opisano);
• transfuzije krvi;
• povečana vranica (splenomegalija) zaradi različnih bolezni jeter, okužb, ima sposobnost, da zaseže in uniči trombocite;
• trombocitopenija pri novorojenčku je redka zaradi zakasnjenega razvoja tvorbe krvi zaradi matičnih nalezljivih bolezni;
• Pri kombinaciji trombocitopenije in beljenih predelov las, slabšanja pigmentacije kože, mrežnice, ekcema, občutljivosti za okužbe opazimo dedne vzroke.

Klinične manifestacije

Simptomi trombocitopenije se pojavijo pri zmerni resnosti bolezni. Diagnoza ni težavna. Dovolj, da preverimo celotno krvno sliko. Pogosteje, zdravnik ugotovi spremembe v krvi brez kakršnih koli manifestacij in pritožb od bolnika. To je pomembno za odkrivanje sekundarne trombocitopenije in možnega odvzema zdravil.

• Ženske imajo daljša in obilna obdobja.
• Daljša krvavitev iz rane po ekstrakciji zoba (nekaj dni).
• Krvavitev dlesni, povečana ranljivost pri ščetkanju zob.
• Pojav modric po telesu z manjšimi poškodbami.
• Krvavitve na obrazu, ustnicah, konjunktivi oči, na zadnjici, na mestih injiciranja.
• Povečanje trajanja krvavitve z majhno poškodbo.
• Rdeča skupina petehij na nogah in stopalih (majhne pikice).
• Obširnejše kožne spremembe v obliki konfluentnih krhkosti v majhnih točkah (purpura).

Simptomi primarne trombocitopenije se razlikujejo glede na klinične oblike.

Za trombotično trombocitopenično purpuro je značilen akutni vročina, zmanjšana zavest o komi, konvulzije, spremembe v uriniranju, palpitacije, znižanje krvnega tlaka zaradi ozadja izrazite trombocitopenije v krvnem testu.

Hemolitični uremični sindrom - v ozadju vztrajnega zvišanja krvnega tlaka na prvem mestu so simptomi oslabljene ledvične filtracije, razvoj kronične odpovedi ledvic (bolečine v hrbtu, slabost, edem, glavobol). Kri je močno povečala vsebnost preostalega dušika, sečnine, kreatinina, hude trombocitopenije.

Idiopatska trombocitopenična purpura (esencialna trombocitopenija) je vzrok za 95% trombocitopenije. Bolezen pri otrocih je akutna. Za odrasle je kronični potek pogostejši. Temperatura se dvigne na 38 stopinj. Možno povečanje limfnih vozlov, bolečine v sklepih. Tipične kožne manifestacije. Leukopenija (nizko število levkocitov) je lahko povezana z zmanjšanjem števila trombocitov v krvi. ESR se je dramatično pospešila. Spremenjene beljakovinske frakcije, kar kaže na avtoalergijsko reakcijo.

Video o trombocitopenični purpuri pri otrocih:

Zdravljenje

Zdravljenje simptomatske trombocitopenije, povezane z drugimi boleznimi, zahteva osnovno zdravljenje osnovne bolezni.

• Če se med zdravljenjem ugotovi zmanjšanje ravni trombocitov, mora zdravnik preklicati vsa zdravila in dodatno preveriti sistem strjevanja krvi.
• Zahteve za prehrano so zmanjšane na zadostno količino vitaminov, polnopravna sestava, vendar izključitev izdelkov, ki spodbujajo alergije (konzervirana hrana, čips, prehranska dopolnila).
• Kadar so idiopatska trombocitopenična purpura, ko so najpogosteje osnova bolezni avtoimunski procesi (uničenje lastnih trombocitov s protitelesi), so predpisani tečaji hormonske terapije.
• Za zatiranje protiteles se izvaja zdravljenje z imunoglobulinom in interferonom.
• Prepričajte se, da predpisujete vitamin B₁₂ in folno kislino za spodbujanje sinteze trombocitov.
• Če jemanje hormonov za štiri mesece ni normalizirano raven trombocitov, odstranite vranico (splenektomijo).
• Izvajamo dva do štiri postopke za plazmaferezo, bolnikovo kri vzamemo iz subklavijske vene in jo nadomestimo s končno očiščeno plazmo.
• Za transfuzijo trombocitov se zateka k kritičnemu zmanjšanju ravni trombocitov.
• Za preprečevanje tromboze dodajte majhen odmerek trombolitičnih zdravil.
• Z nagnjenostjo k krvavitvam, predpisanim v aminokaprojski kislini, se uporablja tudi lokalno v obveznostih.

Lahko pripravite tople obleke ali izmenično s hladno. Če se na mestu poškodbe povečajo modrina in oteklina, se posvetujte z zdravnikom. O metodah povečevanja trombocitov v krvi lahko najdete tukaj.

Prognoza in preprečevanje

S pravočasnim zdravljenjem je napoved ugodna: ¾ otroci se popolnoma okrevajo. Po odstranitvi vranice pride do popolnega kliničnega okrevanja. Posledice kronične hude trombocitopenije za odrasle so manj ugodne: do 5% lahko umre zaradi možganske krvavitve, gastrointestinalne krvavitve.

Preprečevanje vključuje preprečevanje alergij, začenši v otroštvu. Skladnost s higienskimi zahtevami. Uporaba naravnih proizvodov brez konzervansov. Zaščita z rokavicami in masko pri čiščenju z gospodinjskimi čistili. Za rekreacijo in hojo izberite okolju prijazna območja, parkirišča, gozd. Ne jemljite nenadzorovanih zdravil.

Letni rutinski pregledi s krvno preiskavo bodo omogočili pravočasno prepoznavanje težav, nagnjenosti k trombocitopeniji in sprejetje varnih ukrepov.

Trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna kršitev trombocitne hemostaze, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov na enoto volumna krvi. Klinični znaki trombocitopenije vključujejo povečano krvavitev iz poškodovane kože in sluznice, nagnjenost k podplutbam in hemoragični izpuščaj, spontane krvavitve iz različnih mest (nosna, gingivalna, želodčna, maternična itd.). Hematološka diagnoza temelji na študiji celotne krvne slike s številom trombocitov, imunološkim pregledom in pregledom kostnega mozga. Možni načini zdravljenja trombocitopenije so zdravljenje z zdravili, splenektomija, ekstrakorporalno čiščenje krvi.

Trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragična diateza se razlikuje po etiologiji, patogenezi in poteku, za katero je značilna nagnjenost k povečani krvavitvi zaradi zmanjšanja števila krvnih plošč. Prag trombocitopenije v hematologiji je raven trombocitov pod 150x109 / l. Vendar pa se razvita klinična slika trombocitopenije ponavadi razvije, ko se trombociti zmanjšajo na 50x109 / l, pri čemer je kritična raven 30 x 109 / l in manj. Fiziološka trombocitopenija, ki se pojavi pri ženskah med menstruacijo ali nosečnostjo (gestacijska trombocitopenija), običajno ne doseže izrazite stopnje. Patološka trombocitopenija se zaradi različnih razlogov pojavi pri 50 do 100 ljudi od 1 milijona.

Trombociti (Bitstsotsero plaki) so majhne krvne plošče velikosti 1-4 mikronov. Nastanejo iz megakariocitov kostnega mozga z neposrednim stimulativnim učinkom polipeptidnega hormona trombopoetina. Normalna raven trombocitov je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocitov neprekinjeno kroži v periferni krvi, 1/3 dela pa v deponiji vranice. Povprečna življenjska doba trombocitov je 7-10 dni, po tem pa se uničijo v vranici.

Razvrstitev trombocitopenije

Trombocitopenija je običajno razvrščena na podlagi številnih znakov: vzrokov, narave sindroma, patogenetskega faktorja, resnosti hemoragičnih manifestacij. Po etiološkem kriteriju se razlikuje primarna (idiopatska) in sekundarna (pridobljena) trombocitopenija. V prvem primeru je sindrom neodvisna bolezen; v drugem pa se znova razvije s številnimi drugimi patološkimi procesi.

Trombocitopenija ima lahko akutni potek (traja do 6 mesecev, z nenadnim nastopom in hitrim zmanjšanjem števila trombocitov) in kronična (traja več kot 6 mesecev, s postopnim povečevanjem manifestacij in zmanjšanjem ravni trombocitov).

Glede na vodilni patogenetski faktor:

• trombocitopenijo
• porazdelitev trombocitopenije
• uživanje trombocitopenije
• trombocitopenijo zaradi nezadostne tvorbe trombocitov
• trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov: neimunske in imunske (aloimunske, avtoimunske, transimune, t

Merilo resnosti trombocitopenije je raven krvnih ploščic in stopnja okvare hemostaze:

• I - število trombocitov 150-50x109 / l - zadovoljiva hemostaza
• II - število trombocitov 50-20 x109 / l - z manjšo poškodbo, intrakutane krvavitve, petehije, podaljšane krvavitve iz ran
• III - število trombocitov 20x109 / l in pod - se razvije spontana notranja krvavitev.

Vzroki trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija je večinoma del dednih sindromov, kot so Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulierjev sindrom, Mei-Hegglinova anomalija in drugi.Ker gre za dedne trombocitopenije praviloma tudi za kvalitativne spremembe trombocitov, se šteje, da so obravnavane kot sorodne spremembe. trombocitopatija.

Vzroki za pridobljeno trombocitopenijo so zelo raznoliki. Tako lahko okrevanje izgube krvi z infuzijskimi mediji, plazmo, maso eritrocitov privede do zmanjšanja koncentracije trombocitov za 20-25% in nastanka tako imenovane razredčitve trombocitopenije. Temelj porazdelitve trombocitopenije je sekvestracija trombocitov v vranični ali vaskularni tumorji - hemangiomi z zaustavitvijo znatne količine trombocitne mase iz splošnega krvnega obtoka. Porazdelitev trombocitopenije se lahko razvije pri boleznih, ki vključujejo masivno splenomegalijo: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza vranice, alkoholizem, Gaucherjeva bolezen, sindrom Felty itd.

Največjo skupino sestavljajo trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov. Lahko se razvijejo v povezavi z mehanskim uničenjem trombocitov (npr. S protetičnimi srčnimi ventili, kardiopulmonalnim obvodom, paroksizmalno nočno hemoglobinurijo) in v prisotnosti imunske komponente.

Alloimunska trombocitopenija je lahko posledica transfuzije krvi, ki ni skupina; transimune - prodiranje maternih protiteles na trombocite skozi placento v plod. Avtoimunske trombocitopenije so povezane s proizvajanjem protiteles proti lastnim nespremenjenim antigenom trombocitov, ki se nahajajo v idiopatski trombocitopenični purpuri, sistemskem eritematoznem lupusu, avtoimunskem tiroiditisu, mielomu, kroničnem hepatitisu, okužbi s HIV itd.

Heteroimunsko trombocitopenijo povzroča tvorba protiteles proti tujim antigenom, ki so pritrjeni na površino trombocitov (zdravilne, virusne itd.). Patologija, povzročena z zdravili, se pojavi pri jemanju pomirjevalnih, protibakterijskih, sulfanilamidnih zdravil, alkaloidov, zlata, bizmuta, injekcij heparina itd. mononukleozo), cepljenje.

Trombocitopenija se zaradi nezadostne tvorbe trombocitov (produktivna) razvije s primanjkljajem krvotvornih matičnih celic. To stanje je značilno za aplastično anemijo, akutno levkemijo, mielofibrozo in mielosklerozo, tumorske metastaze v kostnem mozgu, pomanjkanje železa, folno kislino in vitamin B12, učinke radioterapije in citostatične kemoterapije.

Končno se pojavlja trombocitopenija uživanja v povezavi s povečano potrebo po trombocitih, da se zagotovi strjevanje krvi, na primer z DIC, trombozo itd.

Simptomi trombocitopenije

Običajno je prvi signal za zmanjšanje ravni trombocitov pojav kožnih krvavitev z rahlo poškodbo (vpliv, kompresija) mehkih tkiv. Bolniki so opazili pogoste pojavne podplutbe, specifičen majhni pikčasti izpuščaj (petechiae) na telesu in okončinah, krvavitve v sluznici, povečano krvavitev dlesni itd. V tem obdobju se trombocitopenija zazna le na podlagi sprememb v hemogramu, ki se pogosteje preučuje iz drugega razloga.

V naslednji fazi se poveča čas krvavitve z manjšimi zmanjšanji, podaljšanimi in težkimi menstrualnimi krvavitvami pri ženskah (menoragija), pojavu ekhimoze na mestih injiciranja. Krvavitev, ki jo povzroči travma ali medicinska manipulacija (na primer ekstrakcija zoba), lahko traja od nekaj ur do več dni. Splenomegalija pri trombocitopeniji se običajno razvije le v ozadju sočasnih bolezni (avtoimunske hemolitične anemije, kroničnega hepatitisa, limfocitne levkemije itd.); povečanje jeter ni značilno. V primeru artralgije je treba razmisliti o prisotnosti kolagenoze pri bolniku in sekundarni naravi trombocitopenije; z nagnjenostjo k nastajanju globokih visceralnih hematomov ali hemartroze - o hemofiliji.

Pri znatnem zmanjšanju števila trombocitov se pojavi spontana krvavitev (nosna, maternična, pljučna, ledvična, gastrointestinalna), izrazit hemoragični sindrom po kirurških posegih. Razkošne odklopljene krvavitve in krvavitve v možganih so lahko usodne.

Diagnoza in zdravljenje trombocitopenije

Za vsa stanja, ki vključujejo povečano krvavitev, se obrnite na hematologa. Prvi test za diagnosticiranje trombocitopenije je splošna preiskava krvi s številom trombocitov. Iztis periferne krvi lahko nakazuje možen vzrok trombocitopenije: prisotnost eritrocitov v jedru ali nezrelih levkocitov najverjetneje daje prednost hemoblastozi in zahteva poglobljen pregled (punkcija prsnice, biopsija trefina).

Za izključitev koagulopatije se pregleda hemostaziogram; če sumimo na avtoimunsko trombocitopenijo, odkrijemo protitrombocitna protitelesa. Možen vzrok trombocitopenije nam omogoča, da identificiramo ultrazvok vranice, rentgensko slikanje prsnega koša, ELISA. Diferencialno diagnozo izvajamo med različnimi oblikami trombocitopenije kot tudi z von Willebrandovo boleznijo, hemofilijo, perniciozno anemijo, trombocitopatijo itd.

Pri ugotavljanju sekundarne narave trombocitopenije je glavno zdravljenje zdravljenje osnovne bolezni. Vendar pa prisotnost izrazit hemoragični sindrom zahteva hospitalizacijo bolnika in zagotavljanje nujne medicinske oskrbe. Pri aktivni krvavitvi so navedene transfuzije trombocitov, imenovanje angioprotektorjev (etamzila) in inhibitorji fibrinolize (aminokaprojska kislina). Izključena je sprejemljivost acetilsalicilne kisline, antikoagulantov, nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Bolniki z idiopatsko trombocitopenično purpuro dobijo glukokortikoidno terapijo, intravensko dajanje imunoglobulina, plazmaferezo in kemoterapijo s citostatiki. V nekaterih primerih (z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili, ponavljajočimi se krvavitvami) je indicirana splenektomija. Pri neimunski trombocitopeniji se izvaja simptomatska hemostatska terapija.

Vzroki in zdravljenje trombocitopenije

Trombocitopenija (trombopenija) - zmanjšanje ravni trombocitov (rdečih krvnih plošč) v krvi na raven, manjšo od 150 * 109 / l, glede na normo, ki je med 180 - 320 * 109 / l. Trombocitopenija je lahko samostojna bolezen (primarna) ali eden od simptomov druge patologije (sekundarne ali simptomatske). Trombociti so fragmenti megakariocitne citoplazme, nimajo jedra. Nastala kot posledica ločitve majhnih površin od megakaryocyte - matične celice, ki je velik celični predhodnik. V telesu trombociti opravljajo več funkcij:

• sodelujejo pri nastajanju primarnega čepa trombocitov;
• izločajo spojine, ki zožijo lumen posode;
• aktiviramo koagulacijski sistem krvi, kar ima za posledico fibrinski strdek.

Zato se pri pomanjkanju trombocitov v krvi razvije krvavitev, ki pogosto ogroža zdravje in življenje bolnika.

Etiologija in patogeneza trombocitopenije

Glavni vzroki za patologijo:

• nastajanje nezadostnih trombocitov (zmanjšana proizvodnja);
• povečano uničenje trombocitov;
• prerazporeditev trombocitov, pri katerih njihovo število v splošnem kroženju močno upada;
• povečana potreba po trombocitih.

Nastajanje nezadostnih trombocitov

Trombocitopenija, ki je posledica šibke sinteze trombocitov, je razdeljena v tri skupine:

• pomanjkanje megakariocitov (s hipoplazijo megakariocitnega procesa);
• neučinkovita trombocitopoeza, pri kateri se tvorijo predhodne celice v zadostnih količinah, vendar nastajanje trombocitov iz megakariocitov skoraj ne nastane;
• (metaplazija) procesa megakariocitov.

Razvoj hipoplazije kostnega mozga, ki ji sledi trombocitopenija, se lahko pojavi pri naslednjih boleznih: t

prirojena megakariocitna hipoplazija kot posledica hudih dednih patologij - Fanconijeva aplastična anemija (ustavna pancitopenija) in amegakariocitna trombocitopenija;

Motnje nastajanja trombocitov se pojavijo v naslednjih primerih:

• prirojeno pomanjkanje trombopoetina - snov, ki spodbuja sintezo trombocitov;
• razvoj megaloblastne anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline;
• anemija zaradi pomanjkanja železa (zaradi pomanjkanja železa se zmanjša proizvodnja trombocitov in se vitamin B12 ne absorbira);
• okužbe z virusno etiologijo;
• kronični alkoholizem;
• prirojene nepravilnosti, kjer je opažena kombinacija trombocitopenije in trombocitopatije (Mei-Hegglinova avtosomna dominantna anomalija, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrichov sindrom itd.).

Degeneracija megakariocitnega procesa se pojavi pri takšnih boleznih:

• onkološke bolezni v zadnjih fazah, ko se pojavijo metastaze, ki prodirajo v kostni mozeg;
• maligne bolezni krvi (limfomi, generalizirani plazmacitom ali Rustitsky-Kalerjeva bolezen, levkemija);
• mielofibroza (zamenjava z vlaknastim tkivom);
• sarkoidoza (zamenjava s specifičnimi granulomi).

Povečano uničenje (uničenje) trombocitov

Uničenje trombocitov je najpogostejši vzrok trombocitopenije. Ko se poveča potreba po rdečih krvnih ploščah, začne kostni mozeg delovati v povečanem načinu. Sčasoma se razvije hiperplazija tkiva in poveča število megakariocitov. Če pa se trombociti razgradijo hitreje kot novi elementi, ki imajo čas, da vstopijo v krvni obtok (to pomeni, da kompenzacijski mehanizmi ne zadostijo svoji nalogi), pride do trombocitopenije. Klinično je trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov razdeljena v dve skupini glede na patogenezo: imunološka in neimunološka.

Imunska trombocitopenija

Ta oblika bolezni se pojavi kot posledica napada, ki mu sledi uničenje trombocitov s specifičnimi antitrombotičnimi protitelesi in imunskimi kompleksi. Lahko je prirojena in pridobljena patologija. Imunološka trombocitopenija je razdeljena v tri skupine:

• izomimunska trombocitopenija (nastala kot posledica proizvodnje aloreaktivnih protiteles, ki uničijo "tuje" trombocite pri zaužitju, na primer s transfuzijo krvi ali med nosečnostjo);
• avtoimunska trombocitopenija - sinteza avtoprotiteles, ki povzročajo poškodbe lastnih telesnih tkiv in celic;
• imunske trombocitopenije, ki se razvije po uporabi nekaterih zdravil.

Naslednje prirojene in pridobljene bolezni vključujejo izoimunske motnje trombocitov:

• neonatalna aloimunska trombocitopenična purpura (bolezen, pri kateri obstaja nezdružljivost med materjo in plodom s kazalci trombocitov);
• posttransfuzijska trombocitopenična purpura (zaplet, ki se pojavi približno teden dni po postopku transfuzije krvi);
• neobčutljivost (refraktornost) bolnikov na transfuzijo trombocitov, ki se izraža v odsotnosti terapevtskega učinka (razvitega v primerih ponovne transfuzije krvi).

Avtoimunska trombocitopenija je primarna (idiopatska, nejasna etiologija) in sekundarna (zaradi nekaterih vzrokov). Primarna patologija vključuje akutne in kronične oblike avtoimunske trombocitopenične purpure. Sekundarna trombocitopenična purpura spremlja številne bolezni, vključno z:

• onkološke bolezni limfoidnega tkiva (limfogranulomatoza, limfocitna levkemija, limfomi, vključno z ne-Hodgkinovimi);
• pridobljena avtoimunska hemolitična anemija (Evans-Fisherjev sindrom);
• motnje vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis);
• organsko specifične avtoimunske bolezni - bolezni, pri katerih so prizadeti določeni organi (jetra, prebavni trakt, sklepi, endokrine žleze);
• virusne bolezni (HIV, rdečka, herpes zoster).

Imunske trombocitopenije, ki jih povzročajo zdravila

Seznam zdravil, ki lahko povzročijo trombocitopenijo, je precej dolg. Glavne skupine takšnih zdravil so:

• antibiotiki (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamidi (Biseptol);
• nesteroidna protivnetna zdravila;
• diuretiki (furosemid, klorotiazid);
• sedativi;
• antidiabetična zdravila (tolbutamid, kloropropamid);
• zdravila in narkotična sredstva proti bolečinam (heroin, morfij);
• antihistaminiki (zimetidin);
• Nekatera zdravila, ki pripadajo drugim skupinam - ranitidin, heparin, kinidin, metildopa, digitoksin, soli zlata.

Neimunska trombocitopenija

Trombocitopenijo neimunske etiologije lahko razdelimo na prirojene in pridobljene. Prirojene nepravilnosti, pri katerih je prišlo do povečanega uničenja trombocitov:

• preeklampsija med nosečnostjo pri materi;
• nalezljive procese;
• okvare srca.

Pridobljena trombocitopenija neimunske geneze s povečanim uničenjem trombocitov se razvije pod naslednjimi pogoji:

• vsaditev umetnih ventilov, ranžiranje krvnih žil;
• izrazite manifestacije ateroskleroze;
• množična izguba krvi;
• metastaze, ki prizadenejo krvne žile;
• Sindrom DIC;
• Markiafav-Michelyova bolezen (paroksizmalna nočna hemoglobinurija - pridobljena hemolitična anemija, v kateri se zmanjša proizvodnja, sprememba strukture in pospešeno uničenje trombocitov);
• opeklina;
• hipotermija (hipotermija);
• izpostavljenost visokemu atmosferskemu tlaku;
• Gasserjeva bolezen (hemolitično-uremični sindrom);
• nalezljive bolezni;
• zdravila;
• intravensko infuzijo velikih količin raztopin (masivna transfuzija), zaradi česar se razvije redčenje trombocitopenije.

Trombocitna prerazporeditev

Prisilna prerazporeditev vodi v presežek trombocitov v organu depozitarja - vranici. Pojavi se hipersplenizem (pri splenomegaliji je do 90% trombocitov v vranici, čeprav je običajno le 1/3 teh celic deponiranih). Depoziranje poteka iz naslednjih razlogov:

• jetrna ciroza s portalno hipertenzijo;
• maligna patologija krvožilnega sistema (limfom, levkemija);
• nalezljive bolezni (tuberkuloza, malarija, endokarditis itd.);
• hipotermija (hipotermija).

Pojav povečane potrebe po trombocitih

Zaradi znatne izgube trombocitov kot posledice procesov tromboze obstaja potreba po njih. To se zgodi:

• z veliko krvavitvijo;
• z ekstrakorporalno cirkulacijo (na primer, pri uporabi umetne ledvice ali srčno-pljučnega stroja).

Simptomi trombocitopenije

Glavni simptom bolezni je razvoj hemoragične diateze, pri kateri se na sluznicah in koži pojavi majhen hemoragični izpuščaj v obliki petehij (točkovne krvavitve) ali ekhimoza s premerom do 2 cm. Izpuščaj je neboleč, nimajo znakov vnetnega procesa. Njihov videz je preprost - samo minimalne poškodbe krvnih žil. Tesna oblačila, katerih šivi povzročajo trenje, kakršne koli injekcije, majhne modrice - vse lahko povzroči modrice in petehije.

Nižja je raven trombocitov v krvi, težje so manifestacije hemoragične diateze. Pri primarni trombocitopeniji se pojavijo hude krvavitve le, če je število trombocitov nižje od 50 * 109 / l. Kadar se trombocitopenija pojavi v ozadju infekcijskih procesov, ki jo spremlja vročičasto stanje, se lahko krvavitev pojavi tudi pri višjih trombocitih.

Prvi znaki poslabšanja stanja so pojav ponavljajočih se krvavitev iz nosu. Poleg tega, povečano krvavitev sluznice, na prvem mestu - dlesni in ustne votline. Ženske imajo veliko menstruacijo. Izpuščaj z hemoragično diatezo nastopi najprej na nogah in vzdolž sprednje površine trebušne stene spodnje polovice telesa. Ko bolezen napreduje, se krvavitev lahko pojavi v sklepih, iz prebavnega trakta, metroagiji (krvavitev iz maternice) in hematuriji (kri v urinu).

Višji kot je izpuščaj, bolj neugodna je prognoza. Zgornja polovica telesa, obraz in zlasti krvavitve v konjunktivi so znaki poslabšanja patološkega procesa. Najbolj resne posledice so krvavitve v očesni mrežnici, ki povzročajo izgubo vida in krvavitve v možganih ali membranah (kap). Ker zgoraj navedeni simptomi niso specifični in lahko spremljajo druge bolezni (npr. Trombocitopatija), je treba sumiti na trombocitopenijo, kadar obstaja kombinacija hemoragičnega sindroma in zmanjšanja krvnih ploščic.

Diagnoza bolezni

Zdravnik mora zbrati najbolj popolno anamnezo, za katero je skrbno vprašal bolnika o pojavu krvavitve v preteklosti in v katerih primerih se je to zgodilo. Ali je bolnik trpel za hemoragično diatezo, kakšna zdravila je vzel. Posebna pozornost je namenjena vprašanjem o prisotnosti povezanih bolezni (ki so bile prej postavljene). Vizualno zdravnik oceni bolnikovo stanje, vrsto in stopnjo krvavitve, lokalizacijo izpuščaja, obseg izgube krvi (v primeru hude krvavitve). Objektivni pregled kaže pozitivne vzorce „ščepec“, „sveženj“ (zaradi krhkosti krvnih žil).

Diagnozo potrjujejo laboratorijske krvne preiskave, pri katerih se ugotavlja ne le število trombocitov, ampak tudi histogram trombocitov, anizocitoza (sprememba velikosti trombocitov) in trombocrit (odstotek mase trombocitov v volumnu krvi). Odstopanje teh indikatorjev lahko kaže na različne patološke procese, ki se pojavljajo v telesu in povzročajo trombocitopenijo.

Zdravljenje trombocitopenije

Zdravljenje bolezni je odvisno od razlogov, ki so ga povzročili:

• s pomanjkanjem vitamina B12 in folne kisline so predpisani ustrezni pripravki, dieta za odpravo beriberija;
• če je trombocitopenija nastala kot posledica zdravil, je potrebno njihovo odpoved in nadaljnje popravljanje režima zdravljenja.

Pri primarni idiopatski purpuri pri otrocih je običajno, da se držijo taktik pričakovanj, saj je prognoza bolezni najpogosteje ugodna, remisija pa se pojavi v šestih mesecih brez zdravil. Če bolezen napreduje (zmanjša se število trombocitov na 20 tisoč / μl), medtem ko se hemoragični sindrom povečuje (krvavitve se pojavijo v veznici, se na obrazu pojavi izpuščaj), indicirano je imenovanje steroidov (prednizolon). V tem primeru je učinek zdravila že viden v prvih dneh dajanja zdravila in po enem tednu izpuščaj popolnoma izgine. Sčasoma se število trombocitov v krvi normalizira.

Pri odraslih je idiopatska trombocitopenija precej drugačna. Okrevanje brez zdravljenja z zdravili praktično ni. V tem primeru se bolnikom predpiše tudi potek zdravljenja s prednizonom, ki običajno traja približno mesec dni. Če je učinek zdravljenja odsoten, zdravnik izvaja imunoterapijo - intravensko dajanje imunoglobulinov (Sandaglobulin), vzporedno z visokimi odmerki steroidov. V odsotnosti remisije v šestih mesecih je potrebno opraviti splenektomijo - odstranitev vranice. Terapija sekundarnih oblik trombocitopenije je zdravljenje osnovne patologije in preprečevanje razvoja zapletov. Ko raven trombocitov doseže kritično število in se poveča tveganje za hemoragične zaplete, sta predpisana transfuzija trombocitov in potek prednizolona.

Prehrana s trombocitopenijo

Posebna dieta za trombocitopenijo ni bila razvita. Če ni drugih bolezni, zdravniki priporočajo splošno tabelo. V tem primeru mora hrana vsebovati dovolj beljakovin, zato je vegetarijanstvo zaradi trombocitopenije strogo kontraindicirano.

Prepovedana je uporaba alkoholnih pijač in izdelkov, ki vsebujejo sintetične dodatke - konzervanse, barve, arome itd. Med poslabšanjem je indicirana varčna prehrana. V tem obdobju ne smete jesti začinjenih in začinjenih jedi, kot tudi dimljenega mesa. Hrana in pijača morata biti topla, v nobenem primeru ne vroča.

Trombocitopenija

Trombocitopenija je patologija, povezana z močnim padcem števila rdečih krvnih celic ali trombocitov. Trombociti imajo velik vpliv na mehanizem strjevanja krvi, zato lahko njihovo pomanjkanje povzroči krvavitev ali ostre krvavitve v votlino notranjih organov, kar neposredno ogroža zdravje in življenje ljudi.

Bistvo morfologije trombocitov je v tem, da nimajo jedra in so del megakariocitne citoplazme. Njihova tvorba se pojavi v rdečem kostnem mozgu kot rezultat postopka ločevanja fragmentov matične celice. Trombociti živijo največ 12 dni. Umrli trombociti makrofagi v tkivih telesa, mlajši pa zrel od kostnega mozga. Celično steno predstavlja membrana z vsebino posebne vrste molekul, katere funkcija je prepoznati poškodovane segmente arterij in žil. Tudi kapilarna krvavitev sproži proces blokiranja prizadetega območja s krvno ploščo, tako da se v votlino rane vstavi tako imenovani »obliž«. Na tej podlagi so glavne funkcionalne naloge trombocitov: nastajanje primarnega vboda trombocitov, ustvarjanje dejavnikov, ki vodijo do vazokonstrikcije, aktiviranje enega od sistemov koagulacije krvi.

Vzroki trombocitopenije

Fiziološke značilnosti v življenjskem ciklu rdečih krvnih ploščic omogočajo razvrstitev dejavnikov, ki vodijo v trombocitopenijo, do:

- zmanjšanje nastajanja trombocitov;

- povečanje izgube krvnih ploščic;

- vodi do prerazporeditve trombocitov.

Prvi dejavniki so nato razdeljeni na: trombocitopenijo, ki jo povzroča hipoplazija megakariocitnega kalčka, trombocitopenija, ki jo povzroča neučinkovitost trombocitopoeze in trombocitopenija zaradi zamenjave klica megakariocitov v epifizi tubularnih kosti, v mestu rdečega kostnega mozga.

Nerazvitost megakariocitnega kalčka se pojavi kot posledica nezmožnosti inertnih možganov, da začnejo proces dnevne zamenjave. Vzrok je aplastična anemija, ki povzroči popolno hipoplazijo levkocitov, trombocitov in eritrocitov.

Pomembno vlogo pri razvoju tega posebnega tipa trombocitopenije ima uporaba antibiotikov, citotoksičnih zdravil, antitiroidnih zdravil in preparatov zlata. Tako skupina citostatikov depresira kostni mozeg in antibiotiki vodijo v povečanje občutljivosti kostnega mozga na to skupino zdravil. Alkohol, virusna okužba, rutinsko cepljenje proti ošpicam, razvoj sepse pri bolnikih, dolgotrajno stiskanje kisika v tkivih in organih človeškega telesa različnih etiologij in drugi povzročajo tudi hipoplazijo. Obstajajo primeri prirojene hipoplazije, kot primer - ustavna aplastična anemija.

Trombocitopenijo, ki jo povzroča zaviranje procesov trombocitopoeze, povzročajo številni razlogi. Eden od njih je nezadostna količina trombopoetina, ki se ponavadi kaže ob rojstvu. Trombopoetin je snov, ki pospešuje zorenje trombocitov iz megakariocitne klice. Trenutno je ta patologija dobro diagnosticirana in se lahko hitro ozdravi.

Drug vzrok za zmanjšano tvorbo trombocitov je huda pomanjkanje železa. To je posledica dejstva, da je za vzdrževanje normalne ravni trombocitov v krvnem sistemu in cianokobalamina ali vitamina B12 potrebna določena količina železa. Poleg tega je upadanje procesov trombocitopoeze pogosto povezano z virusno okužbo, z alkoholno zastrupitvijo in z dednimi boleznimi, katerih etiologija je v zorenju trombocitov, ki niso primerni za kakovosten proces tvorbe krvi.

Megakariocite rdečega kostnega mozga nadomeščamo z: krvnim rakom z metastazami v končni fazi, proliferacijo fibroznega tkiva in granulomi, ki nadomeščajo normalne celice rdečega kostnega mozga z lastnimi celicami. Ta patološka stanja povzročajo zmanjšanje količinske vsebnosti vseh oblikovanih elementov v krvi, vključno s trombociti.

Faktorje, ki povečujejo smrt trombocitov, se lahko pogojno razvrstijo kot imunološki in neimunološki. To je najobsežnejša skupina vzrokov, ki jih povzroča trombocitopenija, saj pospešeno raztapljanje krvnih plošč povzroči povečanje vsebnosti strukturnih elementov krvnega obtoka zaradi nenadzorovane neoplazme.

Konvencionalno lahko skupino imunoloških dejavnikov razdelimo na:

- ki jih povzročajo protitelesa na rastlinah ali izoimunska trombocitopenija;

- ki jih povzročajo produkti avtoprotiteles ali avtoimunska trombocitopenija;

- povzroča jih predpisovanje zdravil ali imunska trombocitopenija.

Isoimunska trombocitopenija se pojavi kot posledica zaužitja trombocitov, ki so nenavadni za dani organizem v krvni obtok. Razlog za to je nenormalna trombocitopenična purpura novorojenčkov in odpornost prejemnikov med transfuzijo krvi. Purpura novorojenčkov se razvije, ko so materinski antigeni trombocitov nezdružljivi z otrokovimi antigeni trombocitov, zaradi česar v telo otroka vstopijo protitelesa, ki so tuja za njegov krvni sistem in ki uničijo trombocite. Ta bolezen ni pogosta in je neposredno odvisna od stanja imunosti žensk med nosečnostjo. Razlogi za nastanek odpornosti pri prejemnikih so slabo razumljeni, vendar je mogoče z gotovostjo trditi, da so njihove manifestacije povezane s transfuzijo krvi, ki je nezdružljiva s krvnimi trombociti.

Avtoimunska trombocitopenija se pojavi, ko je smrt trombocitov povezana z učinkom protiteles na imunske komplekse. To vodi do kronične limfocitne levkemije, vnetnih bolezni prebavil, virusa humane imunske pomanjkljivosti in drugih.

Dejavniki, ki vodijo v napredovanje imunske trombocitopenije, vključujejo jemanje antibiotikov iz skupine penicilinov, sulfonamidov, uporabo heroina, morfina in drugih zdravil, ki predpisujejo zdravila proti razjedam, kot so ranitidin ali cimetidin. S preklicem zdravila na nujno zahtevo zdravnika se bolnik samozdravi.

Neimunski vzroki so patologije, kot so okvare srčno-žilnega sistema, metastaze na krvnih žilah telesa, zamenjava srčnega aparata in zoženje lumena arterij s sklerotičnim plakom. V to skupino dejavnikov so vključene tudi obsežne krvavitve in infuzija velikih količin transfuzijskih zdravil.

Kadar se redistribucija trombocitov v deponiji takega organa, kot je vranica, moti, se kopiči več trombocitov kot normalno. To vodi do splenomegalije. Bolezni, ki povzročajo ta patološki proces, so: rak na jetrih, levkemija, limfom, infekcijske bolezni dihalnega sistema in drugi.

Simptomi trombocitopenije

Bolezen se nepričakovano manifestira in v nekaterih primerih je nagnjena k poslabšanjem, v drugih pa ima dolgotrajen potek. Trombocitopenija je razvrščena v heteroimunske in avtoimunske oblike. Prva oblika se pojavi akutno, druga pa v kronično patologijo. Vendar se takšna ločitev šteje za pogojno, saj manifestacija klinične slike bolezni ne more biti vedno povezana s specifično obliko trombocitopenije.

Trombocitopenija se začne z značilnimi krvavitvami na koži in krvavitvami v sluznico. Slika kožnih krvavitev se najpogosteje opazi v predelu okončin in debla. Včasih zajamejo mejo obraza in ustnic in jih najdemo na mestu injiciranja.

Krvavitev po ekstrakciji zoba je redka, začne se takoj po odstranitvi in ​​traja od nekaj ur do nekaj dni. V primeru popolne zaustavitve ni ponovitve.

Tak klinični simptom kot splenomegalija se izraža pri bolnikih s komorbiditetami. Vključuje avtoimunsko hemolitično anemijo, limfocitno levkemijo, kronični hepatitis. Jetra se ne povečajo pri trombocitopeniji, pri majhnem številu bolnikov pa se običajno vnamejo bezgavke, kar vodi do povišanja telesne temperature do subfebrilnih številk. Vkljucitev klinike sindroma artralgije in povecanje hitrosti sedimentacije eritrocitov nakazujeta, da ima bolnik sistemsko bolezen vezivnega tkiva, kot je eritematozni lupus.

Splošna analiza periferne krvi se razlikuje od norme s prisotnostjo zmanjšanja kvantitativnega kazalca trombocitov. Plazemski koagulacijski faktorji pa ostajajo v sprejemljivih mejah. Spremeni se morfologija trombocitov, poveča se njihova velikost, pojavijo se modre celice, opazi se njihova transformacija. Število retikulocitov se poveča in rdeče krvne celice se uničijo. Včasih pride do premika levkocitne formule na levo. Pri večini bolnikov s trombocitopenijo je število megakariocitov rdečega kostnega mozga zaradi ekstenzivnih krvavitev višje kot običajno. Čas strjevanja krvi se podaljša, reakcija krhkosti kapilar je pozitivna, zmanjša se krvni strdek.

Glede na resnost klinicnih simptomov se razlikujejo naslednje stopnje trombocitopenije: blage, zmerne in hude.

Blaga trombocitopenija se pojavi zaradi dolgotrajne in obilne ženske menstruacije, s krvavitvami iz nosu in intradermalnimi krvavitvami. Na tej stopnji je skoraj nemogoče diagnosticirati bolezen, jo odkrijemo naključno med rutinskimi pregledi ali zaradi preverjanja krvnih preiskav, ko gremo k zdravniku zaradi druge bolezni.

Povprečna stopnja trombocitopenije se kaže v hemoragičnem izpuščaju, ki se pojavi pri številnih točkovnih krvavitvah na koži in membranah sluznice.

Huda krvavitev iz prebavil povzroči hudo trombocitopenijo, ki se pojavi, ko število trombocitov pade na 25.000 / μl.

Opozoriti je treba, da gre za sekundarno trombocitopenijo kot vrsto te patologije. Njena klinika popolnoma ponovi bolezen, povezano s kliniko. Na primer alergijska trombocitopenija, ki je posledica delovanja alergijskih antigenov na trombocite, kar povzroči njihovo poškodbo ali popolno raztapljanje.

Trombocitopenija med nosečnostjo

Opažamo, da se število trombocitov med nosečnostjo spreminja neenakomerno, saj je zelo pomembno, da je to posamezno stanje ženskega telesa. Če je noseča ženska zdrava, lahko opazimo rahlo zmanjšanje števila trombocitov. To je posledica zmanjšanja obdobja njihovega življenja in povečane udeležbe v procesu perifernega obtoka. Pri nizkem številu trombocitov se pojavijo predpogoji za razvoj trombocitopenije. Razlog za to je zmanjšanje tvorbe krvnih ploščic, visoka stopnja njihove smrti ali uživanja. Klinično se bolezen izraža s krvavitvami in podkožnimi krvavitvami. Dejavniki pomanjkanja trombocitov so nezadostna prehrana nosečnice, oslabljena imunska etiologija ali kronična izguba krvi. Tako se trombociti ne proizvajajo ali pridobijo nepravilno obliko.

Za diagnozo trombocitopenije se izvede test koagulacije krvi v obliki koagulograma. To je zelo informativna in natančna metoda. Pomembnost pridobivanja informacij o številu trombocitov v krvi je, da omogoča izogibanje resnim zapletom med porodom. Torej, dojenček s trombocitopenijo imunske narave ob rojstvu ima velik razvoj notranjih krvavitev, od katerih je najbolj nevarno cerebralno krvavitev. V takem scenariju se zdravnik odloči o kirurškem posegu. V večini primerov ta bolezen ne ogroža zdravja dojenčka.

Trombocitopenija pri otrocih

Statistični podatki kažejo, da je število otrok, ki so zboleli za trombocitopenijo, med zdravimi otroki 1 na 20.000 primerov. Glavna rizična skupina so predšolski otroci, največje število identificiranih bolnikov je opaziti pozimi in spomladi.

Najpogosteje je prirojena trombocitopenija. Takšni otroci imajo pogosto pospešeno delovanje vranice ali hipersplenizma. To je mogoče zaradi fizioloških lastnosti telesa. Vranica je skladišče trombocitov, ki so izpolnili svoj mandat, kjer umrejo in se ponovno rodijo. Poleg tega je trombocitopenija pri novorojenčkih posledica imunološkega konflikta zaradi pomanjkanja kompatibilnosti med otrokom in nosečnico za antigene trombocitov. Senzibilizirajoči materinski organizem oblikuje protitelesa proti trombocitom, ki prodrejo v fetalni krvni obtok skozi steno posteljice in povzročijo uničenje lastnih trombocitov. Vzroki za pridobljeno trombocitopenijo so zastrupitev telesa, alergije na drog, nalezljive bolezni in povišane ravni ščitničnih hormonov.

Simptomi pri otrocih se bistveno ne razlikujejo od simptomov pri odraslih. Trajna krvavitev iz nosu, majhni pikčasti izpuščaj v spodnjih okončinah telesa, trenutna manifestacija hematoma z manjšimi mehanskimi učinki, hematurija naj opozori starše. Toda taki pogoji ne povzročajo zaskrbljenosti, saj ni bolečinskega sindroma in pomembnih kliničnih znakov. V tem je velika nevarnost za zdravje mladih pacientov, saj je glavni vzrok hude krvavitve v notranjih organih in možganih, ki se lahko konča s smrtjo.

Pri otrocih je trombocitopenija razdeljena na primarno in sekundarno. Za prvo obliko je značilen trombocitopenični sindrom, ki ga spremlja odsotnost druge patologije. Sekundarna oblika trombocitopenije se kaže v zapletih osnovne bolezni. Na primer, je ciroza jeter, okužba z virusom humane imunske pomanjkljivosti in levkemija.

Glede na stopnjo vpliva imunskega kompleksa na razvoj bolezni pri otrocih obstaja razlika med imunsko in neimunsko trombocitopenijo. Imunska trombocitopenija je povezana z množično smrtjo trombocitov zaradi izpostavljenosti protitelesom. Stanje imunosti otroka ne razlikuje med trombociti in jih vzame kot tujke, kar vodi v tvorbo protiteles. V tej kategoriji bolezni je aploimunska, transimunska, heteroimunska in avtoimunska sorta. Neimunska trombocitopenija nastopi, ko pride do mehanske poškodbe trombocitov.

Avtoimunska trombocitopenija

Za avtoimunsko trombocitopenijo je značilno uničenje trombocitov kot posledica vpliva avtoprotiteles. Glavno mesto za njihovo zorenje je vranica. Prav tako vzame smrt trombocitov, ki jih poškodujejo avtoprotitelesa. Poleg tega trombociti uničujejo makrofage organov, kot so jetra in bezgavke. Po statističnih podatkih je pogostnost bolezni 1 v 15.000 primerih, ženske v starostni kategoriji od 25 do 55 let pa so bolj dovzetne za to bolezen.

Avtoimunska trombocitopenija ima običajno akutni začetek, vendar se lahko včasih razvije počasi. Značilen simptom avtoimunske trombocitopenije je hemoragični petehijski izpuščaj, lokaliziran v koži in sluznici. Pege so neboleče ob palpaciji, klinična slika vnetja ni prisotna. Bolniki imajo krvavitev iz nosu, iz notranjih organov prebavnega trakta in iz maternice. Najresnejši zaplet hemoragične diateze je krvavitev v mrežnici, ki povzroči izgubo vida.

Resnost tega sindroma je odvisna od količinske vsebnosti trombocitov v krvnem obtoku. Nizki rezultati povzročajo spontano krvavitev. Toda ne glede na to, kako paradoksalno se sliši, lahko visoke stopnje v primeru spremljajoče vročice ali generaliziranih okužb povzročijo hude krvavitve.

Klinika avtoimunske trombocitopenije se prične s krvavitvami v ustni sluznici in na področju stika telesa z oblačili. Krvavitev v obraz in veznico je slab diagnostični znak.

Za postavitev diagnoze avtoimunske trombocitopenije se poleg standardnih testov (popolna krvna slika, analiza urina in drugi) opravijo posebni testi. Prvi test vključuje Steffenovo metodo. Sestoji iz kvantitativnega izražanja antiglobulinov. Test je neobčutljiv, tako kot pri uporabi seruma bolnikov.

Bolj zanesljiv test trombocitov je zagotovljen z Dixonovim testom. Njegovo bistvo je v štetju protiteles na celični steni krvnih ploščic. Običajno njihovo število ne presega 15 × 10-15 g. Z naraščanjem tega indikatorja se razvije imunska trombocitopenija. Metoda je informativna, vendar naporna, zaradi česar ni našla široke praktične uporabe.

Zdravljenje trombocitopenije

Terapija trombocitopenije se začne s predpisovanjem hormonov, zlasti s prednizonom. Odmerek izberemo individualno glede na hitrost 1 ml na 1 kg telesne teže bolnika na dan. Če bolezen napreduje, se ta odmerek poveča za 2-krat. Učinkovitost zdravljenja trombocitopenije je takoj opazna. Najprej se zmanjša klinična slika hemoragičnega sindroma, nato se poveča kvantitativni indeks krvnih ploščic. Zdravilo vzemite, dokler ne dosežete polnega učinka. Takoj po tem odmerku prilagodimo do popolne odpovedi.

Rezultat uporabe glukokortikosteroidov v 90% primerov je pozitiven, v preostalem deležu bolnikov pa je le prenehanje krvavitve, trombocitopenija pa se ponovno pojavi.

V treh do štirih mesecih po začetku zdravljenja je nujno potrebna kirurška odstranitev vranice. Učinkovitost splenektomije je dokazana pri 80% bolnikov. S pozitivno dinamiko zdravljenja z glukokortikosteroidi obstajajo predpogoji za popolno okrevanje. Operacija se praviloma izvede vzporedno s povečanjem odmerkov prednizolona 3 ali večkrat. Če so ga aplicirali intramuskularno pred operacijo, je treba pred in po operaciji preiti na intravenske injekcije. Možno je natančno povedati, kako uspešno je splenektomija potekala šele po dveh letih. Hkrati se nadaljuje zdravljenje s hormoni, vendar se odmerki znatno zmanjšajo.

Najtežji v splošnem terapevtskem smislu je prisotnost bolnikov, ki jim operacija ni prinesla pomembnih rezultatov. Takim bolnikom je predpisana imunosupresivna kemoterapija s citostatiki do dva meseca. Ti vključujejo Azathioprine, Vincristine Sulfate. Prisotnost sistemskega eritematoznega lupusa ali drugih difuznih bolezni vezivnega tkiva vodi do potrebe po zgodnji uporabi imunosupresivov. To velja za hude oblike sistemskih bolezni. Če je bolnik mlad in je stopnja poškodbe zanemarljiva, se uporabljajo le glukokortikosteroidi.

Pred operacijo ni smiselno jemati citotoksičnih zdravil, ker je za zdravljenje z imunosupresivi treba izbrati zdravilo, ki je najbolj učinkovito za določenega posameznika, in ni dokazov, da je učinek tega zdravila določen po kakršnih koli merilih. Poleg tega zdravniki na podlagi praktičnega znanja pacientom predpisujejo visoke odmerke kemoterapijskih zdravil in hormonov, zaradi česar je nemogoče izvesti operacijo odstranitve vranice. Prav tako je treba opozoriti, da to zdravljenje povzroča mutacije, neplodnost ali dedno patologijo.

Pridobljeno neimunsko trombocitopenijo zdravimo simptomatsko. Torej s hemoragičnim sindromom predpisane hemostatične, splošne in lokalne vrednosti. Prva skupina vključuje 5% aminokaprojske kisline, estrogena, progestinona, androksona in drugih. Drugo skupino sestavljajo hemostatska gobica, oksidirana celuloza, lokalna krioterapija.

Če je vzrok trombocitopenije velika krvavitev, se izvede transfuzija krvi. Čiste rdeče krvne celice so predmet transfuzije, ki so izbrane glede na individualne značilnosti organizma. Avtoimunska trombocitopenija je kontraindikacija za transfuzijo raztopin, ki nadomeščajo kri, ker je patogeneza te vrste bolezni raztapljanje trombocitov. To poslabša trombocitolizo. Predpogoj za uspešno zdravljenje je odstranitev zdravil, ki prispevajo k kršitvi sposobnosti trombocitov, da tvorijo strdek, kot so acetilsalicilna kislina, ibuprofen, varfarin in mnogi drugi.

Bolniki se po potrditvi diagnoze registrirajo v ambulantno registracijo, tako da opravijo vse potrebne klinične in laboratorijske študije. Z veliko pozornostjo se zbere dedna zgodovina, morfološki znaki trombocitov se določijo iz najbližjih sorodnikov.

Pediatrične oblike bolezni so dobro ozdravljene s hormonskimi zdravili, sekundarna trombocitopenija pa zahteva simptomatsko zdravljenje.

Ni izključena uporaba ljudskih zdravil. Dobro pomaga izrezek listov koprive, divjih vrtnic in jagod. Da bi preprečili pitje soka breze, maline in pese. Pri anemiji je dober rezultat med z orehi.

Hrana za trombocitopenijo

Posebna dieta za bolnike z anamnezo trombocitopenije vključuje skupino izdelkov, ki vsebujejo sestavine, ki sodelujejo pri izgradnji nosilne strukture krvnih celic, pri ločevanju in tvorbi krvnih celic. Zelo pomembno je, da se izognete snovem, ki zavirajo stopnjo vpliva na hematopoetsko stopnjo.

Prehrana mora biti bogata z bolj rastlinskimi beljakovinami, cianokobalominom ali vitaminom B12, živila pa morajo vsebovati tudi folno in askorbinsko kislino. Razlog za to je, da pri tej patologiji obstaja kršitev presnove purina. To vodi do zmanjšanja porabe živalskih proizvodov. Beljakovine dopolnjujejo rastlinska živila, ki vsebujejo sojo: fižol, grah in druge. Prehrana za trombocitopenijo mora biti prehranska, vključevati mora vrsto zelenjave, sadja, jagodičevja in zelenja. Živalske maščobe bi morale biti omejene in jih je bolje nadomestiti s sončnično, oljčno ali drugo vrsto olja.

Vzorec seznama jedi, vključenih v meni bolnikov s trombocitopenijo:

- piščančja juha, ki vodi do povečanega apetita;

- pekarski izdelki iz ržene ali pšenične moke;

- prva jed je juha;

- solate v rastlinskem olju z zelišči;

- ribje jedi iz rib z nizko vsebnostjo maščob;

- izdelki iz perutninskega mesa, ki so izpostavljeni različnim toplotnim obdelavam;

- priloge so narejene iz žitaric, testenin;

- za pijačo ni omejitev.

Da bi bila terapevtska prehrana koristna in koristna pri zdravljenju trombocitopenije, je pomembno upoštevati nekatera pravila. Prvič, tiamin in izdelki, ki vsebujejo dušik, so potrebni za nadzor sproščanja novih krvnih celic iz vranice. Drugič, podporna struktura krvnih celic potrebuje zadostno zalogo lizina, metionina, triptofana, tirozina, lecitina in holina, ki spadajo v skupino esencialnih aminokislin. Tretjič, ločevanje krvnih celic je nemogoče brez elementov v sledovih, kot so kobalt, vitamini B, snovi, ki vsebujejo askorbinsko kislino in folno kislino. In četrtič, kakovost tvorbe krvi je odvisna od prisotnosti svinca, aluminija, selena in zlata v krvi. Imajo toksičen učinek na telo.