V katerih boleznih je opažena trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna kršitev trombocitne hemostaze, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov na enoto volumna krvi. Klinični znaki trombocitopenije vključujejo povečano krvavitev iz poškodovane kože in sluznice, nagnjenost k podplutbam in hemoragični izpuščaj, spontane krvavitve iz različnih mest (nosna, gingivalna, želodčna, maternična itd.). Hematološka diagnoza temelji na študiji celotne krvne slike s številom trombocitov, imunološkim pregledom in pregledom kostnega mozga. Možni načini zdravljenja trombocitopenije so zdravljenje z zdravili, splenektomija, ekstrakorporalno čiščenje krvi.

Trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragična diateza se razlikuje po etiologiji, patogenezi in poteku, za katero je značilna nagnjenost k povečani krvavitvi zaradi zmanjšanja števila krvnih plošč. Prag trombocitopenije v hematologiji je raven trombocitov pod 150x109 / l. Vendar pa se razvita klinična slika trombocitopenije ponavadi razvije, ko se trombociti zmanjšajo na 50x109 / l, pri čemer je kritična raven 30 x 109 / l in manj. Fiziološka trombocitopenija, ki se pojavi pri ženskah med menstruacijo ali nosečnostjo (gestacijska trombocitopenija), običajno ne doseže izrazite stopnje. Patološka trombocitopenija se zaradi različnih razlogov pojavi pri 50 do 100 ljudi od 1 milijona.

Trombociti (Bitstsotsero plaki) so majhne krvne plošče velikosti 1-4 mikronov. Nastanejo iz megakariocitov kostnega mozga z neposrednim stimulativnim učinkom polipeptidnega hormona trombopoetina. Normalna raven trombocitov je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocitov neprekinjeno kroži v periferni krvi, 1/3 dela pa v deponiji vranice. Povprečna življenjska doba trombocitov je 7-10 dni, po tem pa se uničijo v vranici.

Razvrstitev trombocitopenije

Trombocitopenija je običajno razvrščena na podlagi številnih znakov: vzrokov, narave sindroma, patogenetskega faktorja, resnosti hemoragičnih manifestacij. Po etiološkem kriteriju se razlikuje primarna (idiopatska) in sekundarna (pridobljena) trombocitopenija. V prvem primeru je sindrom neodvisna bolezen; v drugem pa se znova razvije s številnimi drugimi patološkimi procesi.

Trombocitopenija ima lahko akutni potek (traja do 6 mesecev, z nenadnim nastopom in hitrim zmanjšanjem števila trombocitov) in kronična (traja več kot 6 mesecev, s postopnim povečevanjem manifestacij in zmanjšanjem ravni trombocitov).

Glede na vodilni patogenetski faktor:

• trombocitopenijo
• porazdelitev trombocitopenije
• uživanje trombocitopenije
• trombocitopenijo zaradi nezadostne tvorbe trombocitov
• trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov: neimunske in imunske (aloimunske, avtoimunske, transimune, t

Merilo resnosti trombocitopenije je raven krvnih ploščic in stopnja okvare hemostaze:

• I - število trombocitov 150-50x109 / l - zadovoljiva hemostaza
• II - število trombocitov 50-20 x109 / l - z manjšo poškodbo, intrakutane krvavitve, petehije, podaljšane krvavitve iz ran
• III - število trombocitov 20x109 / l in pod - se razvije spontana notranja krvavitev.

Vzroki trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija je večinoma del dednih sindromov, kot so Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulierjev sindrom, Mei-Hegglinova anomalija in drugi.Ker gre za dedne trombocitopenije praviloma tudi za kvalitativne spremembe trombocitov, se šteje, da so obravnavane kot sorodne spremembe. trombocitopatija.

Vzroki za pridobljeno trombocitopenijo so zelo raznoliki. Tako lahko okrevanje izgube krvi z infuzijskimi mediji, plazmo, maso eritrocitov privede do zmanjšanja koncentracije trombocitov za 20-25% in nastanka tako imenovane razredčitve trombocitopenije. Temelj porazdelitve trombocitopenije je sekvestracija trombocitov v vranični ali vaskularni tumorji - hemangiomi z zaustavitvijo znatne količine trombocitne mase iz splošnega krvnega obtoka. Porazdelitev trombocitopenije se lahko razvije pri boleznih, ki vključujejo masivno splenomegalijo: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza vranice, alkoholizem, Gaucherjeva bolezen, sindrom Felty itd.

Največjo skupino sestavljajo trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov. Lahko se razvijejo v povezavi z mehanskim uničenjem trombocitov (npr. S protetičnimi srčnimi ventili, kardiopulmonalnim obvodom, paroksizmalno nočno hemoglobinurijo) in v prisotnosti imunske komponente.

Alloimunska trombocitopenija je lahko posledica transfuzije krvi, ki ni skupina; transimune - prodiranje maternih protiteles na trombocite skozi placento v plod. Avtoimunske trombocitopenije so povezane s proizvajanjem protiteles proti lastnim nespremenjenim antigenom trombocitov, ki se nahajajo v idiopatski trombocitopenični purpuri, sistemskem eritematoznem lupusu, avtoimunskem tiroiditisu, mielomu, kroničnem hepatitisu, okužbi s HIV itd.

Heteroimunsko trombocitopenijo povzroča tvorba protiteles proti tujim antigenom, ki so pritrjeni na površino trombocitov (zdravilne, virusne itd.). Patologija, povzročena z zdravili, se pojavi pri jemanju pomirjevalnih, protibakterijskih, sulfanilamidnih zdravil, alkaloidov, zlata, bizmuta, injekcij heparina itd. mononukleozo), cepljenje.

Trombocitopenija se zaradi nezadostne tvorbe trombocitov (produktivna) razvije s primanjkljajem krvotvornih matičnih celic. To stanje je značilno za aplastično anemijo, akutno levkemijo, mielofibrozo in mielosklerozo, tumorske metastaze v kostnem mozgu, pomanjkanje železa, folno kislino in vitamin B12, učinke radioterapije in citostatične kemoterapije.

Končno se pojavlja trombocitopenija uživanja v povezavi s povečano potrebo po trombocitih, da se zagotovi strjevanje krvi, na primer z DIC, trombozo itd.

Simptomi trombocitopenije

Običajno je prvi signal za zmanjšanje ravni trombocitov pojav kožnih krvavitev z rahlo poškodbo (vpliv, kompresija) mehkih tkiv. Bolniki so opazili pogoste pojavne podplutbe, specifičen majhni pikčasti izpuščaj (petechiae) na telesu in okončinah, krvavitve v sluznici, povečano krvavitev dlesni itd. V tem obdobju se trombocitopenija zazna le na podlagi sprememb v hemogramu, ki se pogosteje preučuje iz drugega razloga.

V naslednji fazi se poveča čas krvavitve z manjšimi zmanjšanji, podaljšanimi in težkimi menstrualnimi krvavitvami pri ženskah (menoragija), pojavu ekhimoze na mestih injiciranja. Krvavitev, ki jo povzroči travma ali medicinska manipulacija (na primer ekstrakcija zoba), lahko traja od nekaj ur do več dni. Splenomegalija pri trombocitopeniji se običajno razvije le v ozadju sočasnih bolezni (avtoimunske hemolitične anemije, kroničnega hepatitisa, limfocitne levkemije itd.); povečanje jeter ni značilno. V primeru artralgije je treba razmisliti o prisotnosti kolagenoze pri bolniku in sekundarni naravi trombocitopenije; z nagnjenostjo k nastajanju globokih visceralnih hematomov ali hemartroze - o hemofiliji.

Pri znatnem zmanjšanju števila trombocitov se pojavi spontana krvavitev (nosna, maternična, pljučna, ledvična, gastrointestinalna), izrazit hemoragični sindrom po kirurških posegih. Razkošne odklopljene krvavitve in krvavitve v možganih so lahko usodne.

Diagnoza in zdravljenje trombocitopenije

Za vsa stanja, ki vključujejo povečano krvavitev, se obrnite na hematologa. Prvi test za diagnosticiranje trombocitopenije je splošna preiskava krvi s številom trombocitov. Iztis periferne krvi lahko nakazuje možen vzrok trombocitopenije: prisotnost eritrocitov v jedru ali nezrelih levkocitov najverjetneje daje prednost hemoblastozi in zahteva poglobljen pregled (punkcija prsnice, biopsija trefina).

Za izključitev koagulopatije se pregleda hemostaziogram; če sumimo na avtoimunsko trombocitopenijo, odkrijemo protitrombocitna protitelesa. Možen vzrok trombocitopenije nam omogoča, da identificiramo ultrazvok vranice, rentgensko slikanje prsnega koša, ELISA. Diferencialno diagnozo izvajamo med različnimi oblikami trombocitopenije kot tudi z von Willebrandovo boleznijo, hemofilijo, perniciozno anemijo, trombocitopatijo itd.

Pri ugotavljanju sekundarne narave trombocitopenije je glavno zdravljenje zdravljenje osnovne bolezni. Vendar pa prisotnost izrazit hemoragični sindrom zahteva hospitalizacijo bolnika in zagotavljanje nujne medicinske oskrbe. Pri aktivni krvavitvi so navedene transfuzije trombocitov, imenovanje angioprotektorjev (etamzila) in inhibitorji fibrinolize (aminokaprojska kislina). Izključena je sprejemljivost acetilsalicilne kisline, antikoagulantov, nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Bolniki z idiopatsko trombocitopenično purpuro dobijo glukokortikoidno terapijo, intravensko dajanje imunoglobulina, plazmaferezo in kemoterapijo s citostatiki. V nekaterih primerih (z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili, ponavljajočimi se krvavitvami) je indicirana splenektomija. Pri neimunski trombocitopeniji se izvaja simptomatska hemostatska terapija.

Vzroki in simptomi trombocitopenije pri odraslih

Dolgo časa ljudje sploh niso vedeli za obstoj takega zdravnika kot hematologa. Toda v zadnjem času ta specialist vedno več bolnikov. Dejstvo je, da so se ljudje vedno bolj pojavljali s krvjo, med katerimi je tudi trombocitopenija. To je precej pogosta težava, pri kateri se nekaj krvnih ploščic ali krvnih ploščic uniči, kadar so izpostavljeni različnim dejavnikom. Šteje se za hematološko bolezen, ki jo je treba zdraviti. Najnižji prag trombocitov v krvi mora biti 150-300 enot. Če je v krvi manj kot 150 trombocitov, je to že problem. Nekateri viri pravijo, da število trombocitov 150-50 še ni kritično, če pa testi pokažejo manj kot petdeset trombocitov, je to spet velik problem. Praviloma bolezen ne vpliva na dobro počutje osebe. Vendar je nevarno zaradi slabše strjevanja krvi in ​​zato obstaja veliko tveganje za notranje krvavitve.

Simptomi trombocitopenije pri odraslih

Glavni simptom trombocitopenije je dolgotrajna krvavitev in nenadno pojavljanje modric po telesu. Če govorimo o notranjih organih, je slezena najprej trpela. Ta bolezen se lahko razvije sama zaradi nekaterih dejavnikov in je lahko prirojena. Pogosti simptomi bolezni so krvavitve in krvavitve iz sluznice. Najboljše je, da bodo vidne tako na udih kot tudi na različnih delih telesa. Čeprav se lahko pojavi notranja krvavitev, bo to opazno v človeškem telesu, saj bo dobilo povsem drugačen videz. Simptomi vključujejo tudi krvavitve v nogah. Toda v tem pogledu je treba bolj pozorno pogledati, ker na nogah sledi krvi niso tako opazne kot na drugih delih telesa. Lahko se zgodi, da bo krvavitev opazna na obrazu, zlasti na ustnicah. Strokovnjaki svetujejo, da bodite pozorni na ta simptom. Če se pri človeku pojavi krvavitev na ustnicah, je to lahko velika nevarnost za krvavitev v možganih. Zato je treba posebno pozornost posvetiti obrazu pacienta.

Stopnjo resnosti trombocitopenije lahko določi zobozdravnik, vendar le po operaciji odstranitve zob. Strokovnjaki ugotavljajo, da se pri ljudeh, katerih bolezen je bolj sproščena, kri teče le nekaj ur in se ne bo več nadaljevala. Če je vse drugače, pomeni, da ima oseba akutno obliko bolezni, kompleks zdravljenja pa bo uporabljen že resneje.

Glavni simptom te bolezni so krvavitve in modrice. Pomembno je vedeti, da se lahko oba pojavita brez posebnega razloga. Simptom trombocitopenije bo nenadna modrica. V bistvu se pojavijo na udih, to je na rokah in / ali nogah. Toda modrice se lahko širijo po vsem telesu.

Drugi glavni razlog je težava s krvavitvijo. Trombociti so odgovorni za viskoznost krvi. Iz tega sledi, da je manjše število trombocitov v krvi osebe, težje je ustaviti krvavitev, tveganje za krvavitev pa se bo povečalo. Tretji glavni simptom je ista krvavitev, le v ustni sluznici. To je že zelo resen simptom, na katerega morate zagotovo paziti. Oralna krvavitev je glavni znak, da ima oseba veliko tveganje za možno notranjo krvavitev v možganih. Četrti simptom vseh najpogostejših in najbolj izrazitih je krvavitev iz nosu.

Trombocitopenija se opazi pri akutnih okužbah dihal in gripi. Pojavi se lahko tudi z virusom imunske pomanjkljivosti. Hepatitis je še en vzrok bolezni. Hepatitis je vnetna bolezen jeter. To je virusna bolezen. Vzrok trombocitopenije je med drugim lahko herpes ali njegovi zapleti. Herpes je virusna kožna bolezen, za katero je značilno vnetje kože na obrazu (predvsem na ustnicah). Pri tej bolezni se tudi vnetijo membrane očes, žrela in drugih organov. Najpogostejši, toda možen vzrok trombocitopenije je Gaucherjeva bolezen. To je redka bolezen, ki se pojavi pri manj kot 10.000 ljudi po vsem svetu. Za bolezen je značilno, da se na človeškem telesu pojavijo različne maščobne nepravilnosti. In še en razlog, da lahko in bi morali biti pozorni - to je mononukleoza. To je zelo neprijetna bolezen, pri kateri se temperatura osebe dvigne, pojavi se vročina in, kar je pomembno, spremembe v strukturi krvi. Ta bolezen se imenuje "študent", saj se najpogosteje pojavlja v mladostni dobi. V istem obdobju je struktura krvi zelo ranljiva, zato se lahko razvije trombocitopenija.

Mnogi se sprašujejo, kaj je trombocitopenija pri odraslih? Najpreprostejša in najbolj razumljiva razlaga je, da se pri pojavu te bolezni število krvnih ploščic v krvi zmanjša. Trombocite lahko uničimo. Pri bolnikih se bolezen najpogosteje kaže v pogostih krvavitvah in pri težavah pri zaustavitvi krvavitve. Če je zmogljivost trombocitov v krvi manjša od 150 enot, to lahko povzroči krvavitev, ki jo je zelo težko ustaviti. Omeniti je treba, da trombocitopenija pogosto ni monotona bolezen, ki se pojavi samo na svoj način. Spremlja tudi druge bolezni vzdolž hematološke linije. Vendar pa lahko bolezen obstaja v eni sami številki, potem pa se že imenuje kronična trombocitopenična purpura. Ko se ta bolezen pojavi, se število trombocitov v krvi ne zmanjša le, temveč se tudi njihova proizvodnja v telesu upočasni. Šteje se, da je število trombocitov 20 enot kritično in spodaj. V tem primeru mora bolnik iti v bolnišnično enoto. Pri 20-50 enotah bo morda potrebno tudi intenzivno zdravljenje, v tem primeru pa vas lahko zdravimo doma. Vendar se je potrebno posvetovati z zdravnikom.

Katere vrste bolezni trombocitopenije obstajajo

Trombocitopenija - kaj je ta bolezen? To je bolezen hematološke smeri, ki je ni mogoče prezreti, saj ima lahko njen »lans« negativne posledice za celoten organizem. Prav tako je treba opozoriti, da je to zelo "zvita" bolezen. Ne sme vplivati ​​na splošno stanje pacienta in načeloma ne vpliva na njegovo sposobnost. Toda to bo trajalo le, dokler število trombocitov ne pade na najnižjo kritično hitrost, in začnejo resne krvavitve. Tudi z normalnim zdravstvenim stanjem osebe obstaja tveganje za krvavitev v notranjih organih, zato je zelo pomembno, da se izognemo resnim udarcem. Ko trombocitopenija prepoveduje veliko telesnih aktivnosti vilic. Če je bolezen akutna ali ima oseba zelo malo trombocitov v krvi, lahko zdravniki prepovejo ne le fizične napore, temveč tudi nevarne nenadne premike, ki lahko povzročijo poškodbe, rane in krvavitve. Najpogosteje je trombocitopenija idiopatska in se imenuje purpura. 95 odstotkov bolnikov s trombocitopenijo ima prav takšno diagnozo (ITP). Bolezen je lahko akutna in kronična. Trombocitopenija je opredeljena kot akutna, če traja največ šest mesecev. Če opazimo nizko število trombocitov več kot šest mesecev, se bolezen šteje za kronično. Druga možnost je pogostejša pri odraslih kot pri otrocih.

Idiopatska trombocitopenija je pogostejša pri otrocih kot pri odraslih. Večinoma pri dekletih. To je najpogostejša oblika trombocitopenije, pri kateri se število trombocitov v krvi zmanjša.

Vzroki ITP:

• Stres, čustveni stres
• Poškodbe
• Učinki operacij
• Pogosto cepljenje
• Pogoste mikrobne in kataralne okužbe

Omeniti je treba, da so pri velikem številu bolnikov vzroki ITP nejasni. Da bi to dosegli, bo moral bolnik opraviti precej obsežen pregled, da bo razumel vzrok problema. Po pregledu bo zdravnik predpisal zdravljenje. Za to bolezen ni celovitega zdravljenja - vse bo odvisno od tega, kako huda je bolezen, in od česa boste morali biti pozorni.

Druga vrsta trombocitopenije je nujna trombocitemija. Le v redkih primerih se ta vrsta bolezni obravnava kot oblika dolgotrajne levkemije. V večini primerov gre za izvirno bolezen, ki se uspešno zdravi. Mnogi bolniki ne potrebujejo niti hospitalizacije in se lahko zdravijo doma, vendar se je treba redno posvetovati z zdravnikom in strogo upoštevati vse, kar predpisuje strokovnjak. Ta oblika trombocitopenije je pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let. Po statističnih podatkih se pri ženskah pojavlja pogosteje kot pri moških. Bolezen pomeni tveganje za nastanek krvnih strdkov. Če je bolezen mogoče odkriti v začetnih fazah, zdravljenje morda ni potrebno. Na bolj resnih stopnjah lahko zdravniki pripišejo različna zdravila. Praviloma so to zdravila, ki spodbujajo redčenje krvi. Eden od glavnih dejavnikov trombocitemije je preveč trombocitov - to je tudi slabo, ker se v tem primeru povečuje tveganje za nastanek krvnih strdkov. Pri trombocitemiji se krvavitve redko opazijo ali pa jih sploh ni. Če se krvavijo in se pojavijo, so opazne predvsem v predelu nosu ali dlesni. S to obliko bolezni je možna tudi driska.

Simptomi srčne trombocitemije:

• Občutek obraza
• Prekomerna slabost okončin (rok, nog)
• Nezmožnost osebe, da razume govor, "zaviranje". Morda je tudi težava pri izgovarjanju besed.
• Kratka sapa
• Embolija - blokada krvnih žil. Najpogosteje so posode blokirane s plini ali tujki.
• Ishemične manifestacije

Pri zdravljenju trombocitemije se osredotoča na normalno raven strjevanja krvi pri bolniku. Za to bolezen je nastala rizična skupina. Vključuje ljudi, ki že imajo določene bolezni, proti katerim se lahko pojavi trombocitemija. V to skupino spadajo ljudje, ki imajo sladkorno bolezen ali imajo kronično hipertenzijo. V rizično skupino spadajo tudi ljudje, ki imajo slabe navade, večinoma kadilci z veliko "izkušnjami". Tudi ogroženi so ljudje, ki trpijo zaradi bolezni srca in ljudi s ščitnično boleznijo. Na splošno se lahko bolezen pojavi s starostjo v procesu staranja telesa. Zato je zelo pomembno, da ljudje vseh starosti vodijo aktiven in zdrav življenjski slog, opustijo slabe navade, se dovolj spijo in ne pretiravajo.

Vzroki trombocitopenije pri odraslih so lahko zelo različni. Med najbolj osnovnimi vzroki so dedne bolezni, redistribucija trombocitov, uničevanje trombocitov, uživanje in tako dalje. Na internetu lahko najdete fotografije trombocitopenije in se prepričate, kako se spreminja človeško telo in njegova barva med resnimi fazami bolezni.

Vzroki trombocitopenije

• Anemija in druge hematološke težave
• Akutna levkemija
• Zdravila, ki vsebujejo elemente, ki preprečujejo nastanek novih trombocitov
• Sevanje
• Slabe navade. To lahko vključuje ne samo kajenje, ampak tudi pretirano pitje
• Velika skupina zdravil: antibiotiki, diuretiki, zdravila proti sladkorni bolezni, protivnetna zdravila, antikonvulzivi, psihotropna zdravila

V smislu sevanja je smiselno ločevati od pogostih sevanj, vključno z radioterapijo. Alkohol v velikih količinah ni mogoče zaužiti, ker ima etilni alkohol slab učinek na razvoj trombocitov.

Obstajajo primeri, ko se med trombocitopenijo razvije tudi levkopenija. Leukopenija in trombocitopenija lahko hkrati imata še hujši učinek na telo, saj bosta obe bolezni delovali skupaj. Za levkopenijo je značilno zmanjšanje števila levkocitov v krvi. Pozitivna točka pri levkopeniji je, da je ta bolezen v večini primerov začasna in kratkoročna. Lahko pa se pojavi v daljših primerih, čeprav manj. Hkrati se bo število levkocitov v krvi redno in postopoma zmanjševalo. Glavni vzroki levkopenije so lahko dedne napake, različne motnje, poškodbe hematopoetskih celic, poškodbe imunskih celic itd. Z levkopenijo se celotno telo nenehno slabi. Zaradi tega razvijete različne simptome, ki vključujejo mrzlico, glavobol, tesnobo, zvišano telesno temperaturo ali splošno izčrpanost telesa. Leukociti se lahko zmanjšajo tudi zaradi reakcij na nekatera zdravila, vključno z zdravili. Ta bolezen se ne zdravi pogosto. Samo v primerih, ko pregled pokaže poškodbe kostnega mozga.

Trombocitopenična purpura se razlikuje tudi med mnogimi vrstami trombocitopenije. To je bolj standardna vrsta trombocitopenije, za katero je značilna krvavitev. Razlog za pojav bolezni so vsi isti trombociti, oziroma njihova manjša količina v človeškem telesu. Med bolniki s trombocitopenijo je ta vrsta bolezni najpogostejša. V glavnem so odkriti pri otrocih, mlajših od deset let, ali približno deset let, vendar se to dogaja tudi pri odraslih. Strokovnjaki ugotavljajo, da se v primeru te bolezni trombociti uničijo z imunskimi mehanizmi. Bolezen se pojavi pri jemanju velikega števila zdravil ali cepljenj, med hipotermijo, med kirurškimi posegi in poškodbami. Vendar pa obstajajo primeri, ko natančnega vzroka bolezni ni mogoče pojasniti, ker je trombocitopenija „mlada“ bolezen in ni v celoti raziskana. Pri tej bolezni se opazijo krvavitve, vendar je splošno stanje osebe običajno normalno. Lahko se pojavi tahikardija, srčni šum in anemija. Zdravljenje te vrste trombocitopenije je individualno. Praviloma kompleksno zdravljenje ni predpisano. Ko je kriza bolezni priporočljivo jesti v hladnem, kot tudi več počitka.

Druga vrsta te bolezni je sekundarna trombocitopenija. Sekundarni tip bolezni ne izstopa posebej od primarne. Simptomi so enaki, toda s sekundarno obliko bolezni je število trombocitov nižje. Pri zdravljenju in simptomih se pozornost posveča istim komponentam, ki so pomembne za primarni sistem. Pri odraslih se primarna in sekundarna trombocitopenija razvije predvsem v starosti 20-40 let. Pri ženskah je bolezen veliko pogostejša kot pri moških, kar potrjujejo tudi statistike. Natančen vzrok bolezni je težko identificirati. V nekaterih primerih je to lahko posledica dolgotrajne okužbe. Pomembno je vedeti, da se lahko bolezen pojavi nenadoma, vendar poteka večinoma postopoma z zmanjšanjem števila trombocitov. Trombocitopenija se navadno odkrije po naključju. V blažjih oblikah se zazna v obliki točkastih ali majhnih modric po telesu, pri kompleksnejših pa pri hudih krvavitvah. Najhujša oblika bolezni se pojavi pri krvavitvi v ustih. Da bi razumeli resnost trombocitopenije, je treba opraviti pregled. Najprej bo pomagala običajna polna krvna slika, potem pa - odvisno od tega, kaj zdravnik predpiše.

Metode zdravljenja bolezni

Vprašanje, kako zdraviti trombocitopenijo, se pojavlja pri bolnikih zelo pogosto. Strokovnjaki ugotavljajo, da je pri odraslih možna spontana bolezen, vendar je spontano okrevanje izjemno redko, zato je treba celovito zdraviti trombocitopenijo. Pri številu trombocitov 30-50 enot klinično zdravljenje ni obvezno. Toda doma je potrebno opraviti vse, kar zdravnik predpiše, in ga nenehno opazovati. Zdravljenje je lahko zdravilo, če ima bolnik tveganje za krvavitev, ali v primerih hipertenzije, razjed ali drugih bolezni želodca, kot tudi z aktivnim življenjskim slogom. Če število trombocitov postane 20-30 enot, se pripiše več zdravil. Če je število trombocitov pod 20, bolniku svetujemo, da gre v bolnišnico. Če je število trombocitov prenizko, se izvede postopek infuzije trombocitov. Če ta postopek ne pomaga tri do šest mesecev, je možna operacija, in sicer odstranitev vranice.

Včasih, redko, zdravniki pripisujejo rituksimab trombocitopeniji. To pomeni proti tumorjem, ki se pripisujejo v najbolj ekstremnih primerih. Poleg tega še ni uradno odobrena. Preprostejše faze trombocitopenije lahko poskušamo ozdraviti ljudska zdravila. Na področju zelišč lahko uporabite koprive, divje vrtnice, jagode in rman. Ta zelišča se uporabljajo za hude in / ali pogoste krvavitve. Priporočljivo je tudi piti naravne sokove: češnje, maline in breze. Pijete lahko tudi sok listov zelja ali redkev. Orehe lahko jeste tudi z medom. Priporočajo se tudi čaji (pri krvavitvi dlesni): čaji z listi ribeza in listi robidnice. Prav tako lahko jeste marmelado iz ribeza, ali sami ribez jagode. Prehrana za trombocitopenijo pri odraslih je ločeno vprašanje, saj je treba spremljati prehrano, čeprav niso bile razvite posebne diete za to bolezen. Slog vegetarijanske hrane je kontraindiciran, saj bolnik potrebuje zadostno količino beljakovin. Ko poslabšanje bolezni ne more slediti strogi prehrani, da ne bi imeli težav z želodcem ali črevesjem. Zelo zaželeno je, da opustimo alkohol, barvila, arome, arome in konzervanse.

Trombocitopenija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Trombocitopenija je patološko stanje, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov, ki krožijo v periferni krvi, kar je manj kot 150.000 na mikroliter. To spremlja povečana krvavitev in zapoznelo ustavljanje krvavitev iz malih žil. Trombocitopenija je lahko neodvisna krvna bolezen in je lahko tudi simptom pri različnih boleznih drugih organov in sistemov.

Pogostnost trombocitopenije kot samostojne bolezni je odvisna od specifične patologije. Obstajata dva vrha pojavnosti - v vrtcu in po štiridesetih letih. Najpogostejša je idiopatska trombocitopenija (60 primerov na 1 milijon prebivalcev). Razmerje med ženskami in moškimi v strukturi pojavnosti je 3: 1. Pri otrocih je incidenca te bolezni nekoliko manjša (50 primerov na 1 milijon).

Zanimiva dejstva

• Na dan nastane okoli 66.000 novih trombocitov v človeškem telesu. O tem je uničen.
• Trombociti imajo pomembno vlogo pri ustavljanju krvavitev iz majhnih žil s premerom do 100 mikrometrov (primarna hemostaza). Krvavitve iz velikih žil se ustavijo ob sodelovanju plazemskih faktorjev koagulacije (sekundarna hemostaza).
• Trombociti, čeprav spadajo v celične elemente krvi, v resnici ni popolna celica.
• Klinične manifestacije trombocitopenije se razvijejo le, če število trombocitov pade več kot trikrat (manj kot 50.000 v 1 mikroliter krvi).

Vloga trombocitov v telesu

Nastajanje in delovanje trombocitov

Trombociti so oblikovani elementi krvi, ki so ploske krvne plošče brez jedra, velikosti 1 do 2 mikrometrov (μm), ovalne ali zaokrožene. V neaktivnem stanju imajo gladko površino. Nastanejo v rdečem kostnem mozgu iz matičnih celic - megakariocitov.

Megakariocit je sorazmerno velika celica, skoraj v celoti napolnjena s citoplazmo (notranje okolje žive celice) in ima dolge procese (do 120 mikronov). V procesu zorenja se majhni fragmenti citoplazme teh procesov ločijo od megakariocitov in vstopijo v periferni krvni obtok - to so trombociti. Iz vsake megakariocite se oblikuje od 2.000 do 8.000 trombocitov.

Rast in razvoj megakariocitov nadzira poseben proteinski hormon, trombopoetin. Trombopoietin se v jetrih, ledvicah in skeletnih mišicah prenaša s krvjo v rdeči kostni mozeg, kjer spodbuja nastajanje megakariocitov in trombocitov. Povečanje števila trombocitov pa povzroči zaviranje nastanka trombopoetina - tako se njihovo število v krvi ohrani na določeni ravni.

Glavne funkcije trombocitov so:

• Hemostaza (stop krvavitev). Ko je krvna žila poškodovana, pride do takojšnje aktivacije trombocitov. Posledično se iz njih sprosti serotonin, biološko aktivna snov, ki povzroča vazospazem. Poleg tega se na površini aktiviranih trombocitov oblikujejo številni procesi, preko katerih so povezani s poškodovano steno posode (adhezija) in med seboj (agregacija). Zaradi teh reakcij se tvori trombocitni čep, ki blokira lumen posode in ustavi krvavitev. Opisani postopek traja 2 - 4 minute.
• Posode za hrano. Uničenje aktiviranih trombocitov povzroči sproščanje rastnih faktorjev, ki povečajo prehrano žilne stene in prispevajo k procesu njegovega okrevanja po poškodbi.

Uničenje trombocitov

Vzroki trombocitopenije

Motnja pri kateri koli od zgornjih ravni lahko povzroči zmanjšanje števila trombocitov, ki krožijo v periferni krvi.

Glede na vzrok in mehanizem razvoja obstajajo:

• dedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• uničenje trombocitopenije;
• uživanje trombocitopenije;
• prerazporeditev trombocitopenije;
• trombocitopenijo.

Dedna trombocitopenija

V to skupino spadajo bolezni, pri katerih je glavna vloga genetskih mutacij.

Dedna trombocitopenija vključuje:

• Anomalija Meye-Hegglin;
• Whiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernardov sindrom - Soulier;
• prirojena amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR - sindrom.

Anomalija Meya - Hegglin
Redka genetska bolezen z avtosomno dominantno vrsto dedovanja (če je eden od staršev bolan, je verjetnost, da bo bolan otrok, 50%).

Zanj je značilno kršenje postopka ločevanja trombocitov od megakariocitov v rdečem kostnem mozgu, kar povzroči zmanjšanje števila nastalih trombocitov, ki imajo ogromne dimenzije (6-7 mikrometrov). Poleg tega pri tej bolezni obstajajo kršitve nastajanja levkocitov, kar se kaže v kršitvi njihove strukture in levkopenije (zmanjšanje števila levkocitov v periferni krvi).

Whiskott-Aldrichov sindrom
Dedna bolezen, ki jo povzročajo genetske mutacije, ki povzročijo nenormalne, majhne (manj kot 1 mikrometer) trombocite v rdečem kostnem mozgu. Zaradi porušene strukture pride do prekomernega uničenja v vranici, zaradi česar se njihova življenjska doba zmanjša na več ur.

Za bolezen je značilen tudi ekcem kože (vnetje zgornjih plasti kože) in nagnjenost k okužbam (zaradi motenj imunskega sistema). Bolni so le fantje s 4–10 primeri na milijon.

Bernardov sindrom - Soulier
Dedna avtosomno recesivna bolezen (pojavlja se pri otroku le, če je podedoval okvarjen gen obeh staršev), ki se kaže v zgodnjem otroštvu. Značilna je tvorba velikana (6 - 8 mikrometrov), funkcionalno nesolventnih trombocitov. Ne morejo se pritrditi na steno poškodovane žile in se vežejo med seboj (moteni so postopki adhezije in agregacije) in so podvrženi povečanemu uničenju v vranici.

Prirojena amegakariocitna trombocitopenija
Dedna avtosomno recesivna bolezen, ki se kaže v otroštvu. Značilna mutacija gena, ki je odgovorna za občutljivost megakariocitov na faktor, ki uravnava njihovo rast in razvoj (trombopoetin), zaradi česar je motnja tvorbe trombocitov v kostnem mozgu.

Sindrom TAR
Redka dedna bolezen (1 primer na 100.000 novorojenčkov) z avtosomno recesivno obliko dedovanja, za katero je značilna kongenitalna trombocitopenija in odsotnost obeh radialnih kosti.

Trombocitopenija v sindromu TAR se razvije kot posledica genske mutacije, ki je odgovorna za rast in razvoj megakariocitov, kar ima za posledico izolirano zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi.

Produktivna trombocitopenija

V to skupino spadajo bolezni hematopoetskega sistema, pri katerih so procesi nastajanja trombocitov v rdečem kostnem mozgu moteni.

Produktivna trombocitopenija lahko povzroči:

• aplastična anemija;
• mielodisplastični sindrom;
• megaloblastična anemija;
• akutna levkemija;
• mielofibroza;
• metastaze raka;
• citostatična zdravila;
• preobčutljivost na različna zdravila;
• sevanje;
• zlorabe alkohola.

Aplastična anemija
Za to patologijo je značilno zaviranje tvorbe krvi v rdečem kostnem mozgu, kar se kaže v zmanjšanju periferne krvi vseh vrst celic - trombocitov (trombocitopenija), levkocitov (levkopenija), rdečih krvnih celic (anemija) in limfocitov (limfopenija).

Vzroka bolezni ni mogoče vedno ugotoviti. Nekatera zdravila (kinin, kloramfenikol), toksini (pesticidi, kemična topila), sevanje, virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV) lahko prispevajo k temu.

Mielodisplastični sindrom
Skupina tumorskih bolezni, za katero je značilna okvarjena tvorba krvi v rdečem kostnem mozgu. Pri tem sindromu je opaziti pospešeno razmnoževanje hematopoetskih celic, vendar so kršeni procesi njihovega zorenja. Rezultat je veliko število funkcionalno nezrelih krvnih celic (vključno s trombociti). Ne morejo opravljati svojih funkcij in opravljati apoptozo (proces samouničenja), kar se kaže v trombocitopeniji, levkopeniji in anemiji.

Megaloblastna anemija
To stanje se razvije v telesu zaradi pomanjkanja vitamina B12 in / ali folne kisline. Zaradi pomanjkanja teh snovi so moteni procesi nastajanja DNA (deoksiribonukleinske kisline), ki zagotavljajo shranjevanje in prenos genetskih informacij ter procese razvoja in delovanja celic. V tem primeru najprej trpijo tkiva in organi, pri katerih so procesi delitve celic najbolj izraziti (kri, sluznice).

Akutna levkemija
Tumorska bolezen krvnega sistema, v kateri mutirajo izvorne celice kostnega mozga (običajno se vse krvne celice razvijejo iz matičnih celic). Posledica tega je, da se hitra, nenadzorovana delitev te celice začne z nastajanjem množice klonov, ki niso sposobni opravljati določenih funkcij. Postopoma se poveča število tumorskih klonov in iztisne hematopoetske celice iz rdečega kostnega mozga, kar se kaže v pancitopeniji (zmanjšanje periferne krvi vseh vrst celic - trombociti, eritrociti, levkociti in limfociti).

Ta mehanizem trombocitopenije je značilen za druge tumorje hematopoetskega sistema.

Mielofibroza
Kronična bolezen, za katero je značilen razvoj fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Mehanizem razvoja je podoben procesu tumorja - pride do mutacije matičnih celic, ki povzroči tvorbo vlaknastega tkiva, ki postopoma nadomešča celotno snov kostnega mozga.

Posebna značilnost mielofibroze je razvoj žarišč krvi v drugih organih - v jetrih in vranici, velikost teh organov pa se znatno poveča.

Metastaze raka
Tumorske bolezni različnih lokalizacij v zadnjih fazah razvoja so nagnjene k metastazam - tumorske celice zapustijo primarno žarišče in se razširijo po telesu, se usedejo in začnejo razmnoževati v skoraj vseh organih in tkivih. To lahko v skladu z zgoraj opisanim mehanizmom vodi do premestitve hematopoetskih celic iz rdečega kostnega mozga in razvoja pancitopenije.

Citotoksična zdravila
Ta skupina zdravil se uporablja za zdravljenje tumorjev različnega izvora. Eden od predstavnikov je metotreksat. Njegovo delovanje je posledica kršitve procesa sinteze DNA v tumorskih celicah, s čimer se upočasni proces rasti tumorjev.

Neželeni učinki na takšna zdravila so lahko zaviranje tvorbe krvi v kostnem mozgu z zmanjšanjem števila perifernih krvnih celic.

Preobčutljivost za različna zdravila
Zaradi posameznih značilnosti (najpogosteje kot posledica genetske predispozicije) se lahko pri nekaterih ljudeh pojavi preobčutljivost za droge različnih skupin. Ta zdravila imajo lahko uničujoč učinek neposredno na megakariocite kostnega mozga, kar moti proces njihovega zorenja in tvorbo trombocitov.

Takšna stanja se razmeroma redko razvijajo in niso nujna stranska reakcija pri uporabi zdravil.

Zdravila, ki najpogosteje povzročajo trombocitopenijo, so:

• antibiotiki (kloramfenikol, sulfonamidi);
• diuretiki (diuretiki) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivna zdravila (fenobarbital);
• antipsihotiki (proklorperazin, meprobamat);
• antitiroidne droge (tiamazol);
• antidiabetična zdravila (glibenklamid, glipizid);
• protivnetna zdravila (indometacin).

Sevanje
Vpliv ionizirajočega sevanja, vključno z obsevanjem pri zdravljenju tumorjev, lahko neposredno uniči hematopoetske celice rdečega kostnega mozga in povzroči mutacije pri različnih ravneh tvorbe krvi in ​​kasnejši razvoj hemoblastoze (tumorske bolezni hematopoetskega tkiva).

Zloraba alkohola
Etilni alkohol, ki je aktivna snov večine alkoholnih pijač v visokih koncentracijah, lahko zavira procese tvorbe krvi v rdečem kostnem mozgu. Hkrati se v krvi zmanjša število trombocitov in drugih vrst celic (rdečih krvnih celic, levkocitov).

Najpogosteje se to stanje razvije med trdim pitjem, ko visoke koncentracije etilnega alkohola dolgo časa vplivajo na kostni mozeg. Nastala trombocitopenija je praviloma začasna in se izloči nekaj dni po prenehanju uživanja alkohola, vendar se lahko s pogostimi in dolgotrajnimi napadi v kostnem mozgu razvijejo nepovratne spremembe.

Uničenje trombocitopenije

V tem primeru je vzrok bolezni povečano uničenje trombocitov, ki se pojavljajo predvsem v vranici (pri nekaterih boleznih se lahko trombociti v manjših količinah uničijo v jetrih in bezgavkah ali neposredno v žilni postelji).

Do povečanega uničenja trombocitov lahko pride, če:

• idiopatska trombocitopenična purpura;
• trombocitopenija novorojenčka;
• posttransfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fisherjev sindrom;
• jemanje določenih zdravil (medicinska trombocitopenija);
• nekaterih virusnih bolezni (virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP)
Sinonim je avtoimunska trombocitopenija. Za to bolezen je značilno zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi (sestava drugih celičnih elementov krvi ni motena) zaradi njihovega okrepljenega uničenja. Vzroki bolezni niso znani. Predvideva se genetska predispozicija za razvoj bolezni in opazi se povezava z učinkom nekaterih predisponirajočih dejavnikov.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj ITP, so lahko:

• virusne in bakterijske okužbe;
• profilaktična cepljenja;
• nekatera zdravila (furosemid, indometacin);
• pretirana insolacija;
• hipotermija

Na površini trombocitov (kot tudi na površini katere koli celice v telesu) obstajajo določeni molekularni kompleksi, imenovani antigeni. Pri zaužitju s tujim antigenom imunski sistem ustvari specifična protitelesa. Medsebojno delujejo z antigenom, kar vodi do uničenja celice, na kateri se nahaja.

Ko avtoimunska trombocitopenija v vranici začne proizvajati protitelesa proti antigenom lastnih trombocitov. Protitelesa pritrdimo na trombocitno membrano in jih "označimo", tako da se pri prehodu v vranico trombociti ujamejo in uničijo (v manjših količinah se uničijo jetra in bezgavke). Tako se življenjska doba trombocitov skrajša na več ur.

Zmanjšanje števila trombocitov vodi v povečano produkcijo trombopoetina v jetrih, kar poveča hitrost zorenja megakariocitov in nastajanje trombocitov v rdečem kostnem mozgu. Vendar pa se z nadaljnjim razvojem bolezni izčrpajo kompenzacijske sposobnosti kostnega mozga in razvije se trombocitopenija.

Včasih, če nosečnica trpi za avtoimunsko trombocitopenijo, lahko protitelesa do njenih trombocitov preidejo skozi placentno pregrado in uničijo normalne fetalne trombocite.

Trombocitopenija novorojenčka
To stanje se razvije, če na površini otrokovih trombocitov obstajajo antigeni, ki niso na materinih trombocitih. V tem primeru protitelesa (imunoglobulini razreda G, ki lahko preidejo skozi placentno pregrado), ki nastanejo v materinem telesu, vstopijo v krvni obtok otroka in povzročijo uničenje njegovih trombocitov.

Materinska protitelesa lahko uničijo fetalne trombocite v 20. tednu nosečnosti, zaradi česar lahko otrok ob rojstvu ima znake hude trombocitopenije.

Posttransfuzijska trombocitopenija
To stanje se razvije po transfuziji krvi ali masi trombocitov in je značilno izrazito uničenje trombocitov v vranici. Mehanizem razvoja je povezan s transfuzijo bolnika s tujimi trombociti, za katero se začnejo proizvajati protitelesa. Za proizvodnjo in vnos protiteles v kri je potreben določen čas, zato se po transfuziji krvi 7–8.

Evans-Fisherjev sindrom
Ta sindrom se razvije pri nekaterih sistemskih boleznih (sistemski eritematozni lupus, avtoimunski hepatitis, revmatoidni artritis) ali brez predisponiranih bolezni glede na relativno dobro počutje (idiopatska oblika). Značilna je tvorba protiteles za normalne rdeče krvne celice in trombocite v telesu, tako da se celice "označene" s protitelesi uničijo v vranici, jetrih in kostnem mozgu.

Zdravilna trombocitopenija
Nekatera zdravila imajo sposobnost, da se vežejo na antigene na površini krvnih celic, vključno s antigeni trombocitov. Kot rezultat, lahko nastanejo protitelesa do nastalega kompleksa, kar vodi do uničenja trombocitov v vranici.

Nastajanje protiteles na trombocite lahko povzroči:

• antiaritmična zdravila (kinidin);
• antiparazitna zdravila (klorokin);
• sredstva proti anksioznosti (meprobamat);
• antibiotiki (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefaleksin);
• antikoagulanti (heparin);
• antihistaminikov (cimetidin, ranitidin).

Uničenje trombocitov se začne nekaj dni po začetku zdravljenja. Z odpravo droge pride do uničenja trombocitov, na površini katerih so že določeni antigeni zdravil, toda na novo nastali trombociti niso izpostavljeni protitelesom, njihova količina v krvi se postopoma obnavlja in manifestacije bolezni izginejo.

Virusna trombocitopenija
Virusi, ki vstopajo v človeško telo, prodirajo v različne celice in se v njih močno razmnožujejo.

Za razvoj virusa v živi celici je značilno:

• videz virusnih antigenov na celični površini;
• sprememba celičnih antigenov pod vplivom virusa.

Posledica tega je, da se protitelesa začnejo proizvajati z virusnimi ali spremenjenimi samo-antigeni, kar vodi do uničenja prizadetih celic v vranici.

Trombocitopenija lahko povzroči:

• virus rdečk;
• virus noric-zoster (norice);
• virus ošpic;
• virusa gripe.

V redkih primerih lahko opisani mehanizem povzroči razvoj trombocitopenije med cepljenjem.

Poraba trombocitopenije

Za to obliko bolezni je značilna aktivacija trombocitov neposredno v vaskularni postelji. Posledično se sprožijo mehanizmi strjevanja krvi, ki so pogosto izraziti.

Zaradi večje porabe trombocitov se njihovi proizvodi povečujejo. Če vzrok za aktivacijo trombocitov ni izločen, se kompenzacijske sposobnosti rdečega kostnega mozga zmanjšajo z razvojem trombocitopenije.

Aktivacijo trombocitov v vaskularni postelji lahko povzroči:

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotična trombocitopenična purpura;
• hemolitični uremični sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC)
Stanje, ki se razvije kot posledica velike poškodbe tkiv in notranjih organov, ki s kasnejšim izčrpanostjo aktivira sistem za strjevanje krvi.

Aktivacija trombocitov s tem sindromom se pojavi zaradi obilnega izločanja koagulacijskih faktorjev iz poškodovanih tkiv. To vodi v nastanek številnih krvnih strdkov v krvnem obtoku, ki zamašijo lumene malih žil, kar moti dotok krvi v možgane, jetra, ledvice in druge organe.

Kot posledica motenega prenašanja krvi v vse notranje organe se aktivira antikoagulantni sistem, katerega cilj je uničevanje krvnih strdkov in obnavljanje pretoka krvi. Kot rezultat, v ozadju izčrpanosti trombocitov in drugih koagulacijskih faktorjev, kri popolnoma izgubi sposobnost strjevanja. Obstajajo velike zunanje in notranje krvavitve, ki so pogosto usodne.

DIC lahko povzroči:

• množično uničevanje tkiv (opekline, poškodbe, operacije, nezdružljiva transfuzija krvi);
• hude okužbe;
• uničenje velikih tumorjev;
• kemoterapija pri zdravljenju tumorjev;
• šok katere koli etiologije;
• presaditev organov.

Trombotična trombocitopenična purpura (TTP)
Osnova te bolezni je nezadostna količina antikoagulantnega faktorja v krvi - prostaciklin. Običajno jo proizvaja endotelij (notranja površina krvnih žil) in moti proces aktivacije in agregacije trombocitov (lepljenje skupaj in tvorba krvnega strdka). Pri TTP je oslabljeno izločanje tega faktorja povzročilo lokalno aktivacijo trombocitov in nastajanje mikrotromba, žilne poškodbe in razvoj intravaskularne hemolize (uničenje rdečih krvnih celic neposredno v vaskularni postelji).

Hemolitični uremični sindrom (HUS)
Bolezen, ki se pojavlja predvsem pri otrocih in jo povzročajo predvsem črevesne okužbe (dizenterija, kolibaciloza). Obstajajo tudi neinfektivni vzroki bolezni (nekatera zdravila, dedna predispozicija, sistemske bolezni).

Ko je HUS povzročena z okužbo, se bakterijski toksini sproščajo v krvni obtok in poškodujejo vaskularni endotelij, ki ga spremlja aktivacija trombocitov, ki jih vežejo na poškodovana območja, sledi nastanek mikrotrombov in motnje mikrocirkulacije notranjih organov.

Prerazporeditev trombocitopenije

Pri normalnih pogojih se v vranici deponira (deponira) približno 30% trombocitov. Če je potrebno, se izločajo v krvni obtok.

Nekatere bolezni lahko vodijo v splenomegalijo (povečanje vranice v velikosti), zaradi česar se lahko v njem ohrani do 90% vseh trombocitov v telesu. Ker regulativni sistemi nadzorujejo skupno število trombocitov v telesu, namesto njihove koncentracije v krvni obtoku, zamuda trombocitov v povečani vranici ne povzroči kompenzacijskega povečanja njihove proizvodnje.

Splenomegalijo lahko povzroči:

• ciroza jeter;
• okužbe (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sistemski eritematozni lupus;
• tumorji krvnega sistema (levkemije, limfomi);
• alkoholizem.

Z dolgim ​​potekom bolezni lahko trombociti, ki ostanejo v vranici, doživijo množično uničenje z naknadnim razvojem kompenzacijskih reakcij v kostnem mozgu.

S hemangiomom - benignim tumorjem, ki ga sestavljajo žilne celice - se lahko razvije prerazporeditev trombocitopenije. Znanstveno je dokazano, da se pri takšnih novotvorbah pojavi sekvestracija trombocitov (odlaganje in izločanje iz obtoka z možnim kasnejšim uničenjem). To dejstvo potrjuje izginotje trombocitopenije po kirurški odstranitvi hemangioma.

Redčenje trombocitopenije

To stanje se razvije pri bolnikih, ki so v bolnišnici (pogosteje po množični izgubi krvi), pri kateri se vlijejo velike količine tekočin, plazme in plazemskih nadomestkov, masa eritrocitov, brez kompenzacije izgube trombocitov. Posledično se lahko njihova koncentracija v krvi toliko zmanjša, da celo sproščanje trombocitov iz skladišča ne more ohranjati normalnega delovanja sistema koagulacije.

Simptomi trombocitopenije

Ker je funkcija trombocitov hemostaza (stop krvavitev), so glavne manifestacije njihovega pomanjkanja v telesu krvavitve različnih lokalizacij in intenzivnosti. Klinično trombocitopenija ni izražena na noben način, dokler koncentracija trombocitov ne preseže 50.000 na mikroliter krvi, in šele z nadaljnjim zmanjšanjem njihovega števila se začnejo pojavljati simptomi bolezni.

Nevarno je, da tudi pri nižjih koncentracijah trombocitov ne pride do bistvenega poslabšanja splošnega stanja in se počuti udobno, kljub nevarnosti razvoja življenjsko nevarnih stanj (huda anemija, krvavitve v možganih).

Mehanizem razvoja vseh simptomov trombocitopenije je enak - zmanjšanje koncentracije trombocitov vodi v okvaro sten majhnih žil (predvsem kapilar) in njihovo povečano krhkost. Posledica tega je, da se spontano ali ko je izpostavljen fizičnemu faktorju minimalne intenzivnosti moti celovitost kapilar in razvije krvavitev.

Ker se število trombocitov zmanjša, se trombocitni čep v poškodovanih žilah ne oblikuje, kar povzroči množičen dotok krvi iz obtočne postelje v okoliška tkiva.

Simptomi trombocitopenije so:

• Krvavitve v koži in sluznicah (purpura). Pojavijo se z majhnimi rdečimi lisami, ki so še posebej izrazite na mestih kompresije in trenja z oblačili, in nastanejo kot posledica krvavitve kože in sluznic. Pege so neboleče, ne štrlijo nad površino kože in ne izginejo ob pritisku. Opazimo lahko enovrstične krvavitve (petechiae) in velike velikosti (ekhimoza - več kot 3 mm v premeru, krvavitve - nekaj centimetrov v premeru). Hkrati lahko opazimo modrice različnih barv - rdeče in modre (prej) ali zelenkaste in rumene (kasneje).
• Pogoste krvavitve iz nosu. Sluznica nosu je obilno opremljena s krvjo in vsebuje veliko število kapilar. Njihova povečana krhkost, ki izhaja iz zmanjšanja koncentracije trombocitov, povzroči obilno krvavitev iz nosu. Kihanje, katarične bolezni, mikrotravme (pri nabiranju nosu), prodiranje tujka lahko povzroči krvavitev v nosu. Nastala kri je svetlo rdeča. Trajanje krvavitve lahko preseže deset minut, zaradi česar oseba izgubi do več sto mililitrov krvi.
• Krvne dlesni. Za mnoge ljudi, ko si umivate zobe, lahko pride do rahle krvavitve dlesni. Pri trombocitopeniji je ta pojav še posebej izrazit, krvavitev se pojavi na veliki površini dlesni in traja dolgo časa.
• Krvavitev iz prebavil. Pojavijo se zaradi povečane krhkosti žil v sluznici prebavil, kot tudi poškodbe grobe, trpežne hrane. Posledično lahko kri izžre s fekalijami (melena), pobarvamo jo v rdečo barvo ali z bruhajočimi masami (hematemezijo), kar je bolj značilno za krvavitev iz želodčne sluznice. Izguba krvi včasih doseže na stotine mililitrov krvi, kar lahko ogrozi življenje osebe.
• Pojav krvi v urinu (hematurija). Ta pojav lahko opazimo pri krvavitvah v sluznici mehurja in sečil. V tem primeru lahko glede na količino izgube krvi urin dobi svetlo rdečo barvo (bruto hematurija), ali pa je prisotnost krvi v urinu določena samo z mikroskopskim pregledom (mikro hematurija).
• Dolgotrajna menstruacija. V normalnih pogojih se menstrualna krvavitev nadaljuje približno 3 do 5 dni. Celotni volumen iztoka v tem obdobju ne presega 150 ml, vključno z zavrnjeno plastjo endometrija. Količina izgubljene krvi ne presega 50 - 80 ml. Pri trombocitopeniji pride do močnih krvavitev (več kot 150 ml) med menstruacijo (hipermenoreja) in tudi v drugih dnevih menstrualnega ciklusa.
• Daljša krvavitev pri odstranjevanju zob. Zobna ekstrakcija je povezana z zlomom zobne arterije in poškodbami kapilar iz dlesni. V normalnih pogojih, v 5–20 minutah, je mesto, kjer je bil zob nameščen (alveolarni proces čeljusti), napolnjen s krvnim strdkom in krvavitev se ustavi. Z zmanjšanjem števila trombocitov v krvi je moten proces nastajanja tega strdka, krvavitev iz poškodovanih kapilar se ne ustavi in ​​se lahko nadaljuje dolgo časa.

Zelo pogosto klinično sliko trombocitopenije dopolnjujejo simptomi bolezni, ki so privedli do njenega pojava - upoštevati jih je treba tudi v diagnostičnem procesu.

Diagnoza vzrokov trombocitopenije

V večini primerov je zmanjšanje števila trombocitov simptom določene bolezni ali patološkega stanja. Vzpostavitev vzroka in mehanizma trombocitopenije vam omogoča natančnejšo diagnozo in predpisovanje ustreznega zdravljenja.

Pri diagnosticiranju trombocitopenije in njenih vzrokov se uporabljajo:

• Popolna krvna slika (OVK). Omogoča vam določitev kvantitativne sestave krvi ter preučevanje oblike in velikosti posameznih celic.
• Določanje časa krvavitve (po Dukeu). Omogoča vam, da ocenite funkcionalno stanje trombocitov in posledično strjevanje krvi.
• Določanje časa strjevanja krvi. Izmeri se čas, v katerem se začnejo krvni strdki v krvi, odvzeti iz vene (kri se začne strjevati). Ta metoda vam omogoča, da ugotovite kršitve sekundarne hemostaze, ki so lahko povezane z trombocitopenijo pri nekaterih boleznih.
• Punkcija rdečega kostnega mozga. Bistvo metode je prebadanje določenih kosti telesa (prsnice) s posebno sterilno iglo in 10–20 ml kostnega mozga. Iz pridobljenega materiala pripravimo madeže in jih pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda zagotavlja informacije o stanju tvorbe krvi ter kvantitativnih ali kvalitativnih sprememb v krvotvornih celicah.
• Odkrivanje protiteles v krvi. Zelo natančna metoda za ugotavljanje prisotnosti protiteles proti trombocitom, kot tudi do drugih celic v telesu, virusov ali zdravil.
• Genetske raziskave. Opravljen z domnevno dedno trombocitopenijo. Omogoča identifikacijo genskih mutacij pri starših in neposrednih sorodnikih bolnika.
• Ultrazvočni pregled. Metoda proučevanja strukture in gostote notranjih organov s fenomenom odboja zvočnih valov iz tkiv različne gostote. Omogoča vam določitev velikosti vranice, jeter, suma na tumorje različnih organov.
• Magnetna resonanca (MRI). Sodobna visokoprecizna metoda, ki omogoča pridobivanje plasti po strukturi notranjih organov in žil.

Diagnoza trombocitopenije

Manjšo trombocitopenijo lahko odkrijemo naključno s splošno krvno preiskavo. Pri koncentracijah trombocitov pod 50.000 na mikroliter se lahko razvijejo klinične manifestacije bolezni, zaradi česar iščete zdravniško pomoč. V takih primerih se uporabljajo dodatne metode za potrditev diagnoze.

V laboratorijski diagnozi se uporabljajo trombocitopenije:

• popolna krvna slika;
• določanje časa krvavitve (Dukeov test).

Splošni krvni test
Najlažji in hkrati najbolj informativna laboratorijska raziskovalna metoda, ki omogoča natančno določanje koncentracije trombocitov v krvi.

Vzorce krvi za analizo opravimo zjutraj na prazen želodec. Koža na palmarni površini prsta (ponavadi brezimena) se obdela z vato, navlaženo z alkoholno raztopino, in jo nato prebije z lancetom za enkratno uporabo (tanko in ostro rezilo z dvema robovoma) do globine 2 do 4 milimetre. Prva kapljica krvi, ki se pojavi, se odstrani z bombažno palčko. Nato s sterilno pipeto pripravimo kri za analizo (običajno 1 do 3 mililitre).

Krv se pregleda v posebni napravi - hematološki analizator, ki hitro in natančno izračuna količinsko sestavo vseh krvnih celic. Dobljeni podatki omogočajo zaznavanje zmanjšanja števila trombocitov in lahko nakazujejo tudi kvantitativne spremembe v drugih krvnih celicah, kar pomaga pri diagnosticiranju vzroka bolezni.

Drug način je pregled krvnega razmaza pod mikroskopom, ki vam omogoča izračun števila krvnih celic, pa tudi vizualno oceno njihove velikosti in strukture.

Določanje časa krvavitve (Duke test)
Ta metoda vam omogoča vizualno oceno stopnje ustavljanja krvavitev iz majhnih žil (kapilar), kar je značilno za hemostatsko (hemostatsko) delovanje trombocitov.

Bistvo metode je sledeče - lanceta za enkratno uporabo ali igla iz brizge prebode kožo konice prstana na globino od 3 do 4 milimetre in vključuje štoparico. Nato vsakih 10 sekund odstranimo kapljico krvi s sterilno krpo, ne da bi se dotaknili kože na mestu injiciranja.

Običajno se krvavitev ustavi po 2 do 4 minutah. Povečanje časa krvavitve kaže na zmanjšanje števila trombocitov ali njihovo funkcionalno nesolventnost in zahteva dodatne raziskave.