Razvrstitev miokardnega infarkta: drugi tip, njegova klinika, potek in prognoza

Distonija

Miokardni infarkt je razdeljen na dva tipa. Prvi je najpogostejši in velja za klasičen, drugi pa iz drugih razlogov. Ta vrsta srčnega napada je grožnja za zdravje in življenje bolnika, zato je treba, ko se pojavijo prvi simptomi, nujno poklicati rešilca. Da bi preprečili bolezensko stanje, vam bo pomagal redni pregled pri specialistu, zlasti ob prisotnosti dejavnikov tveganja.

Srčni napad je nekroza (odmiranje) celic zaradi popolnega pomanjkanja kisika. S kopičenjem podatkov o razvoju tega stanja je bila sprejeta klasifikacija, po kateri sta se razlikovali dve vrsti.

Prva se šteje za klasično, saj je bila njena razvojna shema že dolgo razkrita. Po podatkih SZO (Svetovna zdravstvena organizacija) o začetku zadnjega desetletja prejšnjega stoletja se pojavlja pri 8 od 10 bolnikov, ki so doživeli srčni napad. Drugi tip razvijejo drugi mehanizmi in razlogi.

Ta vrsta infarkta ima isti končni rezultat kot prvi, nekroza kardiomiocitov (celic srčne mišice). Vendar se ne razvije zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka skozi koronarno žilo zaradi njegove tromboze. Možni sta dve možnosti:

naraščajoče potrebe miokarda presegajo zmogljivosti plovil za njihovo zagotavljanje;
potrebe srčne mišice ostajajo na isti ravni in možnosti za njihovo zagotavljanje se zmanjšajo.

Obe situaciji vodita v akutno pomanjkanje kisika. Celični cikel za proizvodnjo energije se ustavi, sprožijo se drugi mehanizmi. Proizvaja se brez sodelovanja kisika zaradi znotrajceličnih virov. Ker pa se kardiomiocit stalno zmanjšuje in zahteva veliko energije, se te rezerve hitro izčrpajo. Pojavi se nekroza.

Možnosti, ki vodijo v razvoj neravnovesja med potrebami in možnostmi, so možne tako pri boleznih srca kot pri boleznih brez srca.

Med njimi so vaskularne bolezni in krvne bolezni.

Srčne nenormalnosti, ki lahko povzročijo drugo vrsto miokardnega infarkta, vključujejo:

ateroskleroza koronarnih žil;
različne motnje ritma;
nenormalnosti koronarnih žil;
okvare srca.

Ateroskleroza je glavni vzrok prvega in drugega tipa srčnega napada. Toda za razliko od prvega je druga plaketa v koronarnih žilah stabilna. Niso predmet uničenja, ne vodijo k masivni trombozi. Aterosklerotični plaki zožijo lumen žil. Posledično se zmanjša pretok krvi skozi njih. Aterosklerotično spremenjena posoda lahko povzroči nekrozo le s popolnim prenehanjem krvnega obtoka, kar je možno s spazmom. Ta pojav se pojavlja pogosto, vendar ne traja dovolj dolgo za razvoj nekroze. Posoda se lahko sprošča v stanju ishemije. S porazom koronarnih arterij z aterosklerozo ta mehanizem ne deluje. Krč traja dlje in sproščanje se pojavi počasi.

Motnje ritma kot dejavnik razvoja drugega tipa srčnega napada vplivajo na dva osnovna načela. Večina od njih (skupaj s povečanjem srčnega utripa) poveča potrebe miokarda. V določeni točki primanjkljaj doseže takšno mejo, da se razvije akutna ishemija in se pojavi nekroza. Pri bradiaritmijah (srčni utrip pod normalno) se količina krvi, ki prihaja iz aorte, zmanjša. To vodi do pomanjkanja, ki se pri poslabšanju motenj ritma poveča in vodi do nekroze.

Anomalije vaskularnega razvoja izzovejo ishemijo zaradi razvoja pomanjkljivosti. Najpogosteje se pojavi s povečanjem potreb srca. Spremenjena (napačna poteza, oslabljena inervacija itd.) Plovil ne more odpraviti primanjkljaja. Poleg tega se proces razvija po običajnem mehanizmu - ishemija in nekroza.

Srčne napake lahko povzročijo pomanjkanje tako z zmanjšanjem pretoka krvi kot tudi s povečanjem potreb srca. Prvi pojav je še posebej pogost, saj večina napak preobremeni različne dele mišic v daljšem časovnem obdobju (npr. Aortna stenoza poveča pritisk na stene levega prekata). Posledično se njihova oskrba s krvjo poslabša zaradi dejstva, da koronarna plovila ne morejo upreti zunanjemu pritisku in se popolnoma zožijo.

Extracardiacne patologije niso povezane s koronarno cirkulacijo (razen za blokado z embolusom (embolijo), vendar je kraj njegovega nastanka zunaj organa). Ti razlogi vključujejo naslednje:

arterijska hipertenzija (visok krvni tlak);
anemija;
izrazito znižanje krvnega tlaka (hipotenzija);
krvne bolezni in stanja, povezana s povečanim strjevanjem krvi;
maščobe in zračne embolije.

Hipertenzija je najpogostejša med vsemi ne-srčnimi vzroki miokardnega infarkta. Njegova vloga je povečati potrebe srca. Z razvojem hipertenzivne krize (povečanje sistoličnega krvnega tlaka do 180 mm Hg. Art. In zgoraj) je miokard pod ogromnim pritiskom. To je posledica dejstva, da srce postane težje črpati kri. Primanjkljaj se razvija zaradi vse večjega povpraševanja. Nato se postopek nadaljuje kot standard (nekroza).

Anemija ali anemija zaradi zmanjšanja števila rdečih krvnih celic. Te celice prenašajo kisik, zato ga srce med normalnim delovanjem manjka. Če se potrebe miokarda povečajo, se pomanjkljivost takoj razvije.

Znižanje krvnega tlaka povzroči zmanjšanje srčnega izhoda na sistolo (krčenje srčnih komor). Zaradi tega se pretok krvi v koronarnih arterijah slabša. Pomanjkanje kisika se razvije. Verjetnost ishemije ni odvisna toliko od stopnje hipotenzije kot od njenega trajanja. Še posebej nevarno je zmanjšanje krvnega tlaka na ozadju velike krvavitve. V tem primeru ni mehanizmov za vzdrževanje koronarnega pretoka krvi, primanjkljaj se hitro razvija.

Različni pogoji in bolezni, ki jih spremlja povečano strjevanje, lahko povzročijo nastanek krvnih strdkov. Tečejo skozi krvni obtok v srce, od koder so spet vržene v splošni krvni obtok. Med sistolo obstaja možnost krvnega strdka v koronarni posodi. Trombembolizem se pojavi z vsemi posledicami.

Maščobna embolija se pojavi pri različnih poškodbah, ko kostni mozeg in kompaktne skupine adipocitov (maščobne celice) vstopajo v krvni obtok. Lahko povzročijo blokado koronarnih žil.

Pri plinskem embolusu nastajajo travmatični delci iz mehurčkov, ko nekatere snovi (zlasti dušik in kisik) prehajajo iz raztopljenega stanja v plinasto. Ta proces se razvija znotraj žil. Emboli se širijo po vsem telesu. Ko so v koronarnih žilah, jih zamašijo.

Miokardni infarkt ima ne glede na vrsto več simptomov:

Angina bolečina v prsnem košu.
Občutek pomanjkanja sape ali kratka sapa.

Sindrom bolečine se pojavi v skoraj 90% primerov. Najpogosteje je podoben napadu stenokardije. Opažene so tudi bolečine za prsnico drugačne narave. Najpogosteje jih bolniki opisujejo kot zatiralske in stiskalne. Bolečina se daje v vratu, levi roki, pod levo lopatico. Toda s srčnim napadom so bolj intenzivni in trajajo več ur ali celo dni.

Občutek pomanjkanja zraka in zasoplost so opazili pri 7 od 10 bolnikov. Mehanizem njihovega razvoja je povezan s srčnim popuščanjem (ki se pojavi zaradi poškodbe miokarda) in resnostjo bolečinskega sindroma. Njihova odvisnost je neposredno sorazmerna. Več necroze, bolj izrazito srčno popuščanje in močnejši občutek pomanjkanja zraka in kratka sapa.

V nekaterih primerih se miokardni infarkt manifestira z atipičnimi znaki. Bolečina je lahko odsotna ali je v predelu trebuha. Bolnik lahko čuti le blago bolezen. Redko bolni ljudje se na splošno ne pritožujejo. V takih primerih bo elektrokardiografija (EKG) zagotovo pomagala. Le to bo omogočilo pravočasno vzpostavitev natančne diagnoze, ki vpliva na napoved življenja in zdravja.

Klinično pomembne so okoliščine srčnega napada. Drugi tip se vedno pojavi nenadoma, ob popolnem počutju. Redko se lahko zgodi pred kratkim obdobjem bolezni. Izjema je arterijska hipertenzija, ki se pojavi že pred srčnim infarktom. Pri prvi vrsti vedno obstaja bolezen.

Zdravljenje miokardnega infarkta ne vpliva bistveno na njegovo vrsto. Vsebovati mora naslednje elemente:

Lajšanje bolečin Standardi pomenijo uporabo zdravil: morfij, fentanil.
Antikoagulanti. To je heparin in njegovi derivati. Uvaja se v prvih minutah in v akutnih, subakutnih obdobjih.
Antiprombocitna sredstva. To je aspirin, Plavix (njegovi analogi, Brilint, Klopidogrel).
Nitrati Po standardih "pripomočka za skrivanje" se za kapljanje uporabljajo raztopine Isoketa, Perlinganita ali Izocradina. Nenehno se uporabljajo v akutnem obdobju.

Fibrinolitično zdravljenje (dajanje zdravil za sesanje krvnih strdkov) v primeru srčnega infarkta drugega tipa običajno ni izvedeno, saj obstajajo stroge indikacije za dajanje teh zdravil (Streptokinaza, Alteplaza, Metalise in drugi).

Nadaljnje zdravljenje (po 4-8 tednih po prijavi srčnega infarkta) pomeni kardiolog pri vseživljenjskem zdravljenju. Vedno morate jemati antiplateletne droge, kot tudi odpraviti glavni vzrok stanja.

Klasifikacija miokardnega infarkta in razlike med vrstami

Miokardni infarkt se imenuje poškodba srčne mišice zaradi motnje v oskrbi s krvjo. V delu, kjer se je razvila kisikova lakota, celice odmrejo, prva umre v 20 minutah po prenehanju pretoka krvi.

Srčni napad je ena od glavnih bolezni, ki povzročajo smrtnost. Vsako leto samo v Evropi zaradi tega umre 4,3 milijona ljudi.

Stopnje razvoja in tipične oblike klinike

Klasifikacija miokardnega infarkta pomeni štiri stopnje razvoja bolezni s časom in klinično sliko - poškodbe, akutne, subakutne, cicatricialne.

Obdobje škode (začetno)

Simptomi se pojavijo od nekaj ur do 3 dni. V tej fazi se kot posledica motenj cirkulacije opazi transmuralna poškodba vlaken. Dlje kot je latentna faza, bolezen je resnejša.

Prepoznajte bolezen, ki omogoča EKG. Kalijevi ioni, ki presegajo mrtve celice, tvorijo tokove poškodb. Potem sledi patološki Q-val, ki je določen na drugi dan.

Če se v srcu pojavijo nekrotične anomalije, je ST segment veliko višji od izolina, konveksnost je usmerjena navzgor in ponavlja obliko monofazne krivulje. Hkrati je fiksiranje tega segmenta s pozitivnim T-valom fiksno.

Omeniti velja, da če ni vala Q, potem so vse celice srčne mišice še vedno žive. Ta zob se lahko pojavi celo 6. dan.

Ostro

Druga faza traja od 1 dneva do 3 tednov.

Postopoma se kalijevi ioni izperejo iz poškodovanega območja, kar slabi moč tokov. Hkrati se zmanjša poškodovano območje, ker umre nekaj vlakenskega dela in preživeli del poskuša okrevati in se spremeni v ishemijo (lokalno zmanjšanje krvnega obtoka).

Segment ST se spušča na izolinin in negativni T-val pridobi izrazno konturo. Vendar je pri infarktu prednje stene levega prekata miokarda verjetno, da elevacija ST traja nekaj časa.

Če je prišlo do obsežnega transmuralnega srčnega napada, traja rast ST segmenta najdlje, kar kaže na hudo klinično sliko in slabo prognozo.

Če v prvi fazi ni bilo vala Q, se zdaj pojavi v obliki QS s transmuralnim in QR z ne-transmuralnim tipom.

Subakutna

Faza traja približno 3 mesece, včasih do enega leta.

V tej fazi globoko poškodovana vlakna preidejo v območje nekroze, ki se stabilizira. Druga vlakna so delno obnovljena in tvorijo cono ishemije. V tem obdobju zdravnik določi velikost lezije. V prihodnosti se območje ishemije zmanjša, vlakna v njem se še naprej obnavljajo.

Cikatrični (končni)

Brazgotinjenje vlaken traja vse življenje bolnika. Na mestu nekroze so povezana tkiva sosednjih zdravih območij. Proces spremlja kompenzacijska hipertrofija vlaken, prizadeta območja se zmanjšajo, transmuralni tip se včasih spremeni v netransmuralno.

V zadnji fazi kardiogram ne kaže vedno vala Q, zato EKG ne poroča o bolezni. Ni poškodbnega območja, ST segment sovpada z izolinom (miokardni infarkt poteka brez njegovega dviga). Zaradi pomanjkanja ishemije EKG kaže pozitiven T-val, za katerega je značilna ravnost ali nižja višina.

Anatomija lezije

Anatomija lezije razlikuje bolezen:

transmuralna;
intramuralno;
subendokardialna;
subepikardialno.

Transmural

Pri transmuralnem infarktu se pojavi ishemična poškodba celotne mišične plasti organa. Bolezen ima veliko simptomov, ki so značilni za druge bolezni. Zaradi tega je zdravljenje veliko težje.

Glede na simptome bolezen spominja na angino pektoris, z razliko, da je v slednjem primeru ishemija začasen pojav, v primeru srčnega napada pa postane nepovraten.

Intramuralno

Lezija je koncentrirana v debelini stene levega prekata, ne vpliva na endokard ali epikard. Velikost lezije je lahko drugačna.

Subendokardial

Tako imenovani infarkt v obliki ozkega traku na endokardiju levega prekata. Nato prizadeto območje obdaja subendokardialna poškodba, zaradi katere se segment ST spušča pod izolinom.

V normalnem toku bolezni ekscitacija hitro preide subendokardialne dele miokarda. Zato patološki Q-val nima časa, da bi se pojavil nad območjem infarkta.Glavna značilnost subendokardialne oblike je, da je ST segment pod električno linijo več kot 0,2 mV vodoravno premaknjen nad območjem lezije.

Subepikardni

Lezija se pojavi v bližini epikarda. Na kardiogramu se supepikardialna oblika izraža v zmanjšani amplitudi R-vala, v vodnikih čez infarktno območje opazimo patološki Q-val, prav tako se ST-segment dvigne nad konturno črto. Negativni T-val se pojavi v začetni fazi.

Za več podrobnosti o določanju bolezni na EKG-ju, glejte videoposnetek:

Prostornina prizadetega območja

Obstaja velik fokalni ali Q-miokardni infarkt in majhna žariščna točka, ki se imenuje tudi ne-Q-infarkt.

Macrofocal

Povzroča trombozo velikih žilnih infarktov ali dolgotrajni krč koronarne arterije. Praviloma je transmuralna.

Naslednji simptomi kažejo na razvoj Q-infarkta:

bolečina za prsnico, daje desnemu zgornjemu delu telesa, pod levo lopatico, spodnji čeljusti, drugim delom telesa - rami, roki na desni strani, epigastriju;
neučinkovitost nitroglicerina;
trajanje bolečine je drugačno - kratkoročno ali več kot en dan, možnih je več napadov;
šibkost;
depresija, strah;
pogosto - zasoplost;
znižanje krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo;
bledica kože, cianoza (cianoza) sluznice;
pretirano znojenje;
včasih - bradikardija, v nekaterih primerih se spremeni v tahikardijo;
aritmije

Pregled organa razkriva znake aterosklerotične kardioskleroze, širjenje srca čez. Nad vrhom in pri Botkinovi točki, je prvi ton oslabljen, včasih razcepljen, drugi ton prevladuje, slišijo se sistolični zvoki. Oba srčna tona postaneta pridušena. Če pa se nekroza ne razvije v ozadju patoloških sprememb organa, potem prevladuje prvi ton.

Z velikim fokalnim infarktom se sliši hrup trenja v perikardnem srcu, srčni ritem postane galop, kar kaže na oslabljeno krčenje srčne mišice.

Laboratorijski testi pokažejo visoko raven levkocitov v telesu, povečanje ESR (po 2 dneh), učinek "škarij" je opazen v razmerju med tema dvema kazalnikoma. Makrofokalno obliko spremljajo druge biokemijske anomalije, med katerimi je glavna hiperfermentemija, ki se pojavi v prvih urah in dneh.

V veliki fokalni obliki je indicirana hospitalizacija. V akutnem obdobju je bolniku predpisan počitek v postelji, duševni počitek. Hrana - delne, omejene kalorije.

Namen zdravljenja z zdravili je preprečiti in odpraviti zaplete - srčno popuščanje, kardiogeni šok, aritmije. Za lajšanje bolečine se uporabljajo narkotični analgetiki, nevroleptiki in nitroglicerin (intravensko). Bolniku so predpisani spazmolitiki, trombolitiki, antiaritmiki, ß-adrenergični blokatorji, kalcijevi antagonisti, magnezit, itd.

Majhna žariščna točka

V tej obliki ima bolnik majhne lezije srčne mišice. Za bolezen je značilna lažja teža v primerjavi z veliko fokalno lezijo.

Zvok tonov ostaja enak, ni galopskega ritma in perikardnega trenja. Temperatura naraste na 37,5 stopinj, vendar ne višje.

Stopnja levkocitov je okoli 10.000–12.000, visoka ESR ni vedno odkrita, v večini primerov se ne pojavlja eozinofilija in ubod nožev. Encimi se aktivirajo na kratko in rahlo.

Na elektrokardiogramu se segment RS - T premakne, najpogosteje pade pod izolin. Opažene so tudi patološke spremembe T-vala: praviloma postanejo negativne, simetrične in dobijo koničasto obliko.

Mali fokalni infarkt je tudi razlog za hospitalizacijo bolnika. Zdravljenje poteka z enakimi sredstvi in metodami, kot v veliki fokalni obliki.

Prognoza za to obliko je ugodna, umrljivost je nizka - 2–4 primerov na 100 bolnikov. Aneurizma, ruptura srca, srčno popuščanje, asistolija, tromboembolija in druge posledice majhnega fokalnega miokardnega infarkta so redke, vendar se ta osrednja oblika bolezni pri 30% bolnikov razvije v veliko žarišče.

Lokalizacija

Glede na lokalizacijo se miokardni infarkt pojavi pri naslednjih kliničnih možnostih:

levega in desnega prekata - pretok krvi v levi prekat se pogosto ustavi, istočasno pa lahko prizadene več sten.
septal, kadar trpi interventrikularni septum;
apikalna - nekroza se pojavi na vrhu srca;
bazalna - poškodba visokih delitev zadnje stene.

Atipične vrste bolezni

Poleg zgoraj navedenega obstajajo tudi druge oblike te bolezni - atipične. Razvijajo se v prisotnosti kroničnih bolezni in slabih navad zaradi ateroskleroze.

Atipične oblike znatno otežijo diagnozo.

Obstajajo gastralgične, astmatične, asimptomatske in številne druge variacije srčnih napadov. Podrobneje o atipičnih oblikah miokardnega infarkta smo povedali v drugem članku.

Večkratnost

Na podlagi tega se razlikujejo naslednje vrste miokardnega infarkta:

primarno - najprej;
ponavljajoča se - lezija je določena za dva meseca po prejšnjem in v istem območju;
nadaljevanje - enako kot ponavljajoče se, vendar je prizadeto območje drugačno;
ponovi - diagnosticirana je v dveh mesecih in pozneje, prizadeta je katera koli cona.

Zato je treba pri prvih simptomih, ki lahko kažejo na srčni napad, takoj poiskati zdravniško pomoč.

Vrste miokardnega infarkta: anginalne, atipične in druge oblike

Vrste miokardnega infarkta - kaj so in kaj je podlaga za razvrstitev bolezni? Srčni napad se imenuje mehčanje tkiv zaradi nekroze, tj. Njihove smrti zaradi odsotnosti kisika.

Srčni napad se lahko pojavi v različnih notranjih organih, vendar je miokardni infarkt najpogostejši. Kaj je in zakaj se dogaja? Zaradi funkcionalnega pomena srca in velike potrebe srčne mišice po kisiku se miokardni infarkt razvije zelo hitro in ga spremljajo nepovratne posledice. Ustvarjenih je bilo več sort miokardnega infarkta, od katerih ima vsaka vrednost v kliniki.

5 vrst srčnih napadov po klasifikaciji Svetovne federacije za srce

Glavna klasifikacija miokardnega infarkta je trenutno klasifikacija, ki jo je pripravila skupna skupina znanstvenikov Svetovne federacije za srce, ki temelji na načelu celostnega pristopa k vzroku, patogenezi in klinični manifestaciji patologije. Tako je miokardni infarkt razdeljen na 5 vrst:

spontani miokardni infarkt tipa 1, ki je posledica primarne kršitve koronarne cirkulacije, na primer uničenje stene koronarne arterije, erozija aterosklerotičnega plaka v lumnu, ločitev posode, t.j. poškodovana je krmilna posoda, kar vodi do nezadostnega trofizma;
Tip 2 je sekundarni miokardni infarkt, ki ga povzroča nezadostna prekrvavitev zaradi koronarnega spazma ali tromboembolije koronarne arterije. Poleg tega so možni vzroki druge vrste anemija, slabša ustrezna perfuzija (črpanje) krvi, motnje krvnega tlaka, aritmije;
tip 3, ali nenadna koronarna smrt zaradi akutne ishemije v kombinaciji z motnjami srčnega sistema - blokada leve noge njegovega snopa z značilnimi znaki na EKG;
tip 4 je razdeljen na 4a - zaplet perkutane koronarne intervencije (balonska angioplastika, stentiranje) in 4b - zaplet koronarne intervencije, povezane s trombozo stenta;
tip 5 - miokardni infarkt, povezan z operacijo obvoda koronarnih arterij. Lahko se pojavijo tako med operacijo kot poznim zapletom.

4 in 5 tipi označujeta iatrogeno, t.j. oslabljeno srčno cirkulacijo, ki ju izzovejo zdravniki.

Arbitražne metode za diagnozo so EKG (elektrokardiografija), ehokardiografija (ultrazvočni pregled srca) in določitev specifičnih markerjev vnetja v krvi.

Razvrstitev miokardnega infarkta po stopnji razvoja

Večina organskih sprememb v srčni mišici med srčnim infarktom se pojavi v prvih nekaj urah po začetku napada. Med miokardnim infarktom se razlikujejo različna obdobja.

Najostrejše obdobje je prvih šest ur od začetka napada. V tem času se ugotovi maksimalna ishemija, začne se celična smrt in aktivirajo kompenzacijski mehanizmi. Pomembna točka pri zdravljenju infarkta je prav v tem obdobju - z razširitvijo žil in dajanjem miokarda več kisika, lahko preprečite množično celično smrt.
Akutno obdobje se začne šest ur po napadu in traja do dva tedna. V tem obdobju je treba skrbno spremljati bolnikove vitalne znake, saj je tveganje za ponovni srčni napad visoko. Poleg tega se lahko med zdravljenjem s fibrinolitiki razvije nevaren zaplet - reperfuzijski sindrom. Zanj je značilna še večja poškodba srčne mišice in njena nekroza po nenadni ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka v poškodovanem območju. Iz tega sledi, da je treba pretok krvi nadaljevati počasi, da se izognemo poškodbam tkiva zaradi prostih radikalov sveže krvi.
Subakutno obdobje - od dveh tednov do dveh mesecev. V tem času nastane srčno popuščanje, saj je črpalna funkcija močno zmanjšana zaradi izgube nekroze pri delu. 35% bolnikov v tem obdobju razvije Dresslerjev sindrom - avtoimunsko reakcijo telesa na nekrotična tkiva, kar vodi do močnega poslabšanja stanja bolnika. Takšno stanje zavirajo zdravila, ki zavirajo proizvodnjo protiteles, specifičnih za miokard.
Obdobje brazgotinjenja - se začne s koncem subakutnega obdobja in traja do nastanka brazgotine na mestu nekroze. Lastnosti cicatricialnega tkiva sploh niso podobne lastnostim srčne mišice, srce ne bo moglo v celoti opraviti svoje funkcije - rezultat bo nastanek vztrajnega srčnega popuščanja, ki traja vse življenje. Obstaja možnost redčenja stene srca v območju brazgotine, zlom srca s pomembnimi fizičnimi napori.

Večina organskih sprememb v srčni mišici med srčnim infarktom se pojavi v prvih nekaj urah po začetku napada. Glejte tudi:

Anginalne in atipične oblike miokardnega infarkta

Delitev na oblike poteka glede na glavne simptome bolezni. Značilni znaki značilne oblike miokardnega infarkta so močne pekoče bolečine v prsih (medicinska definicija - anginalna), ki izžarevajo med lopaticami, roko, rebri ali čeljusti in se ne odstranijo z analgetskimi zdravili. To stanje spremljajo aritmije, šibkost, tahikardija, slabost, pretirano znojenje. Srčni napad, ki ima takšne značilne manifestacije, se imenuje anginalna oblika - v imenu bolečinskega sindroma.

Obstajajo tudi druge oblike, pri katerih klinične manifestacije ne sovpadajo s klasično knjižno sliko bolezni. Te vključujejo:

abdominalni miokardni infarkt - simptomski kompleks spominja na akutni pankreatitis. Bolnik se pritožuje zaradi bolečin v trebuhu, napihnjenosti, slabosti, kolcanja in bruhanja. Huda bolečina je enaka kot pri tipičnem srčnem napadu, ne zmanjšuje pa ga spazmolitiki in analgetiki;
asthmatic - zaradi hitro napredujočega srčnega popuščanja se razvijejo simptomi, podobni bronhialni astmi, pri čemer je glavna težava dihanje;
boleča oblika je značilna za bolnike s sladkorno boleznijo - zaradi visokega kazalca glukoze v krvi je bolečina občutljiva. To je ena najnevarnejših oblik, saj oslabljen klinični potek spodbuja pozno iskanje zdravniške pomoči;
možganska ali možganska oblika - za to je značilna izguba zavesti, omotica, kognitivne motnje in motnje zaznavanja. V tem primeru se lahko miokardni infarkt zlahka zamenja za možgansko kap;
Collaptoidna oblika - kot posledica kardiogenega šoka in močnega padca krvnega tlaka pride do kolapsa, bolnik se počuti vrtoglavo, črnenje v očeh, huda slabost in lahko izgubi zavest;
periferna - za katero je značilno posebno obsevanje bolečin v grlu, okončinah ali prstih, hrbtenici, medtem ko so bolečine v srcu blage ali odsotne;
aritmija - glavni simptom je izrazita aritmija;
edem - hiter razvoj srčnega popuščanja vodi do pojava ekstrakardičnih manifestacij: edem v nogah in rokah, oteženo dihanje, ascites (tekočina v trebuhu).

Atipične oblike se lahko kombinirajo med seboj, kot tudi z anginalno obliko miokardnega infarkta.

Glede na EKG je možno določiti stopnjo nekroze miokarda, njegov videz in približno globino nastale napake, da bi ocenili preostalo prevodnost, razdražljivost in druge lastnosti srčne mišice.

Anatomske klasifikacije

Ker imajo različni deli srca različno polnjenje krvi, bo njihov poraz imel različne manifestacije in prognozo. Z anatomijo lezije se razlikujejo naslednje vrste srčnega napada:

transmuralna - nekroza vpliva na celotno debelino srčne mišice;
intramuralno - žarišče se nahaja v debelini stene, najpogosteje v levem prekatu, medtem ko endokard in epikard ne vplivata;
subendokardni - središče nekroze se nahaja po ozkem traku pod endokardom, pogosto na sprednji steni levega prekata;
subepikardial - ne vpliva na globoke plasti srca, se razvija neposredno pod njegovo zunanjo lupino - epikard.

Na podlagi anatomske lokacije in velikosti žarišča nekroze se izolira velik fokalni miokardni infarkt, tudi transmuralen, imenovan tudi Q-infarkt. Ime je posledica posebnih znakov EKG za to vrsto miokardnega infarkta.

Preostale tri možnosti se nanašajo na majhno žariščno lezijo, nimajo Q vala na kardiogramu in se zato imenujejo ne-Q-infarkti.

Druga razvrstitev upošteva lokalizacijo središča nekroze v anatomskih regijah srca:

miokardni infarkt levega prekata - se pojavi najpogosteje. Odvisno od prizadete stene se razlikujejo sprednja, lateralna, spodnja in zadnja razporeditev;
vrh izoliranega srca;
septalni infarkt - območje lezije je interventrikularni septum;
miokardni infarkt desnega prekata - je izjemno redka, prav tako je lezija hrbtne stene srca.

Možna je mešana lokalizacija.

Diagnoza bolezni

Arbitražne metode za diagnozo so EKG (elektrokardiografija), ehokardiografija (ultrazvočni pregled srca) in določitev specifičnih markerjev vnetja v krvi.

Glede na EKG je možno določiti stopnjo nekroze miokarda, njegov videz in približno globino nastale napake, da bi ocenili preostalo prevodnost, razdražljivost in druge lastnosti srčne mišice.

Ehokardiografija povezuje klasični EKG z ultrazvočnim pregledom srca in z uporabo Dopplerjevega učinka vizualizira gibanje pretoka krvi v srcu. Ta način vam omogoča, da vidite hemodinamiko, valvularno insuficienco, regurgitacijo krvi, ki so potrebne za oceno posledic infarkta. EchoCG vam tudi omogoča, da določite natančno lokacijo nekroze.

Biokemijska analiza krvi služi kot končna potrditev diagnoze. Po uničenju miokardnih celic se sproščajo beljakovine in encimi (troponin, CK-MB itd.). Kažejo na visoko specifičnost nekroze, to je na lokacijo žarišča v miokardu.

Vse te klasifikacije pomagajo natančno določiti vrsto miokardnega infarkta, razviti načela pristopa do vsakega od njih, oceniti zahtevano količino zdravljenja in kasnejšo rehabilitacijo ter včasih z visoko stopnjo natančnosti podati napoved.

Video

Ponujamo vam ogled videa na temo članka.

Vrste miokardnega infarkta

Miokardni infarkt (MI) lahko razvrstimo tudi glede na etiologijo, kot je opredeljeno v smernicah Evropske družbe za srce:

Tip 1. Spontani miokardni infarkt (MI), povezan z ishemijo, ki jo povzroči primarni koronarni dogodek (npr. Erozija, ruptura, trganje pnevmatike ali razsek aterosklerotičnega plaka).

Tip 2. Sekundarni miokardni infarkt (MI), povezan z ishemijo, ki jo povzroča bodisi povečanje potrebe po kisiku v miokardu bodisi zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka (na primer zaradi angiospazma koronarnih arterij, koronarne arterijske embolije, aritmije, arterijske hipertenzije (AH) ali hipotenzije).

Tip 3. Nepričakovana nenadna srčna smrt (vključno s srčnim zastojem, pred katerim so se pojavili simptomi, ki omogočajo sum na miokardno ishemijo), ki jo spremlja predvsem sveža elevacija ST segmenta ali blokada leve veje njegovega snopa ali znaki sveže tromboze koronarne arterije med koronarno angiografijo (CAT t ) in / ali ob obdukciji; istočasno se smrt razvije pred odvzemom krvnega vzorca ali v obdobju pred pojavom biomarkerjev miokardne nekroze v krvi.

Tip 4a. Miokardni infarkt (MI), povezan s postopkom invazivne intrakokronarne perkutane intervencije (CHKB).

Tip 4b. Miokardni infarkt (MI), povezan s trombozo stenta, kot je dokumentirano s CAG ali obdukcijo.

Tip 5. Miokardni infarkt (MI), povezan z operacijo obvoda koronarnih arterij.

Vrste miokardnega infarkta

Pod miokardnim infarktom izhaja iz nekrotične poškodbe srčne mišice, ki je posledica nezadostne oskrbe s krvjo. Blokada koronarnih žil vodi do stiske kisika in postopne smrti zdravih celic. Na razvoj bolezni vplivajo naslednji dejavniki: stopnja, klinična oblika, resnost simptomov, številni srčni napadi v zgodovini. Obstaja več razvrstitev miokardnega infarkta, ki poenostavljajo oblikovanje pravilne diagnoze. Bolnik se glede na prejete informacije zdravi na podlagi patogenetske klasifikacije in individualnih značilnosti pacienta.

Faze razvoja miokardne poškodbe

Srčni infarkt se pojavi nenadoma, v ozadju podaljšane ishemije, ki bolniku prinaša številne boleče občutke. Stiskanje bolečine za prsnico ostane, dokler se ne oblikuje cona nekroze. Nato pride do zamenjave mrtvih celic z veznim tkivom.

Miokardni infarkt - nujno stanje, ki ga najpogosteje povzroča tromboza koronarne arterije

Bolezen poteka v več fazah, za katere so značilne različne spremembe v klinični sliki in obliki zob na EKG:

stopnja poškodbe - sprva neopažena, sčasoma pride do akutne motnje krvnega obtoka, ki vodi do transmuralne poškodbe mišičnega tkiva srca (traja več ur, lahko pa se razvije do tri dni);
v najbolj akutnem obdobju je srčni napad, ki ga spremljajo hude bolečine s hitrim širjenjem nekrotičnega žarišča, če patološki zob Q prej ni imel časa, da se oblikuje, potem pa je na EKG opazen že v akutni fazi;
akutno obdobje - se začne nekaj ur po napadu, traja do 14 dni, v akutnem obdobju, izdelki razpadanja tkiv vstopijo v krvni obtok in povzročijo zastrupitev, se segment ST dvigne, T val pred tem postane negativen;
subakutna faza - skupaj s segmentom ST, ki se približuje izoelektrični črti, lajšanju nekrotičnega sindroma in nastopu brazgotine vezivnega tkiva, subakutno obdobje traja naslednjih 1,5–2 meseca.

Zaključuje patogenezo cicatrizacije miokardnega infarkta. Oblikovanje cone vezivnega tkiva na srcu vodi do zmanjšanja območja delovanja kardiomiocitov. Po izginotju značilnih simptomov sledi dolgo obdobje rehabilitacije.

Anatomska klasifikacija miokardnega infarkta

Srce je razdeljeno na tri kroglice (endokard, mišična krogla in epikard), katerih poraz ima lahko različne zaplete. Medicinska prognoza je odvisna od lokacije prizadetega območja in njegovega območja. Najbolj resna je obsežna lezija levega prekata, ki vodi do znatne motnje srčne aktivnosti.

Veliki fokalni (transmuralni) infarkt - poškodba se razširi na celotno debelino srčne mišice in zajame njeno veliko območje

Anatomska klasifikacija vključuje naslednje vrste srčnega napada:

transmuralni infarkt (intraparietalni) - vpliva na mišično plast srca kot celote in brez pravočasne zdravstvene oskrbe povzroča resne zaplete, nekroza lahko prizadene tudi epikard in endokard;
intramuralno - zaznamuje rahla lezija stene levega prekata, ni nenormalnega Q vala, na EKG-ju so prisotni samo negativni T-val in manj izrazit premik ST-segmenta;
subendokardni - žarišče nekroze je pod ozkim trakom epikard in ne vpliva na druga področja srca, zob Q je odsoten v večini primerov, ST segment je pod izolinijo na razdalji večji od 0,2 mV;
subepikardni - mrtva cona je lokalizirana blizu epikarda (zunanji sloj srca) in se kaže kot spremembe na EKG-ju, patološki zob Q je sledil v ustreznih vodilih in se segment ST dvigne nad izoelektrično linijo.

Večja žariščna lezija, ki ni vedno transmuralna, in majhna fokalna nekroza se razlikujejo od obsega problemske cone. V primeru smrti velikega števila celic, ki vplivajo samo na mišično plast, napoved izgleda bolj udobno.

Majhno žariščno nekrozo spremljajo blagi simptomi, če pa se ne zdravi, se lahko spremeni v veliko osrednjo obliko.

Zaprti lumen posode ovira dovajanje krvi in kisika, kar vodi do smrti dela srčne mišice

Vrste srčnega napada, odvisno od lokalizacije

ICD-10 ima celoten razred, imenovan akutni miokardni infarkt. Ta kategorija ne vključuje prenesene različice bolezni, kot tudi zaplete, povezane z nastankom vira nekroze. Podrazredi transmuralne oblike bolezni, oblikovani v skladu z nekrozo celic določene srčne stene, so posebej označeni.

Glede na lokacijo lezije srčne mišice se razlikujejo naslednje najpogostejše vrste miokardnega infarkta:

septal (prizadene septum med prekati);
bazalni (prizadeti so visoki deli zadnje stene srca);
nekroza levega prekata (pogosteje kot pri drugih);
nekroza desnega prekata (v praksi je manj pogosta).

Obstaja veliko vrst nekrotičnih lezij miokarda (sprednja stena, diafragmatska stena, spodnja stena itd.), Pa tudi nekatere mešane različice, na primer: anterolateralna in spodnja posteriorna oblika bolezni. EKG in ultrazvočna diagnostika srca bosta pomagali jasneje določiti lokalizacijo.

Razvrstitev po pogostnosti

Glede na vsako posamezno bolezen, posebej s področja kardiologije, je vredno posvetiti pozornost ustreznim spremembam v zgodovini. Miokardni infarkt - zelo zahrbtna bolezen, ki je nagnjena k ponovitvi bolezni, z vsakim novim srčnim napadom nosi vsa velika tveganja.

Srčni infarkt je lahko primarni (pojavil se je prvič), ponavljajoč (v preteklosti je že prišlo do miokardnega infarkta) in ponavljajočega se (razvija se v obdobju do 28 dni po prejšnjem infarktu).

Klasifikacija srčne nekroze v času razvoja vključuje:

primarni fokus - pomeni anamnezo akutnega napada, povezanega s koronarno insuficienco, ki ga spremlja tvorba žarišča nekroze (diferencirano od angine pektoris);
ponovitev bolezni - pojavi se v 8 tednih po akutnem napadu, zahteva posebno pozornost in nadzor nad vsemi vitalnimi znaki, je zelo resno stanje, ker pomeni zmanjšanje srčne kontraktilnosti;
ponavljajoči se napad - pojavi se vsaj 8 tednov po doživljanju bolezni, pogosto se pojavi pri starejših bolnikih, njen vzrok je povečana obremenitev miokarda, kar vodi do različnih zapletov v ozadju nekdanjega območja nekroze.

Če je bolnik v preteklosti imel napad miokardnega infarkta, vendar v tem trenutku ne kaže težav, se ta oblika bolezni imenuje preložena. Ne zahteva intenzivnega zdravljenja, ampak bolnika prisili, da ponovno premisli o svojem življenjskem slogu, telesni vadbi in prehrani.

Vrste infarkta, odvisno od kliničnih manifestacij

Zgoraj so bile omenjene tipične variante razvoja nekroze srčne mišice, ki jo spremlja bolečina v prsih in znaki trajne ishemije. Predstavljajo najobsežnejšo kategorijo - kardiološko klinično obliko. Kljub temu so danes atipične manifestacije bolezni, ki so podobne drugim patologijam, pogoste.

Gastritični miokardni infarkt. Pojavlja se kot huda bolečina v epigastrični regiji in spominja na poslabšanje gastritisa.

Med redkimi kliničnimi oblikami so: t

gastralgic - spominja na prebavne motnje, spremlja bolecine v epigastricnem obmocju, slabost, bruhanje, napenjanje, tezko v trebušni slinavki;
Collaptoid (cerebralna) - njegov glavni simptom je izrazita omotica, ki jo podpira glavobol, žrtev med napadom je zelo šibka;
astma - ta vrsta srčnega napada je podobna napadu bronhialne astme, vključuje hudo težko dihanje, modro kožo, občutek pritiska v prsih;
periferna - zaznamovana z bolečino, podajanjem v levem ramenu, lopatici in čeljusti, občutek močnejšega kot pekoč občutek v prsih, medtem ko je bolniku težko premakniti problematično okončino;
asimptomatsko - spremlja majhno žarišče srčne mišice, lahko opazimo tudi pri ljudeh z zmanjšano občutljivostjo tkiv na bolečino, na primer v primeru hude sladkorne bolezni.

Pojav značilnih znakov aritmije se pogosto pojavi med srčnim napadom. Nekateri zdravniki ločeno imenujejo aritmični tip srčnega napada, v primerih, ko je poudarek na neenakomernem srčnem utripu. Prisotnost mešane slike kaže na kombinirano obliko.

Univerzalna klasifikacija miokardnega infarkta

Zaradi velikega števila možnosti za nekrozo srčne mišice je diagnoza veliko težja. Klasifikacija, ki vključuje vse, je dragocen razvoj človeštva. Kljub temu obstajajo primeri, ko zdravnik zahteva hitro ukrepanje. Univerzalna klasifikacija miokardnega infarkta je užitek, ki temelji na etiologiji specifične variante bolezni.

Obstaja 5 vrst nekroze srčne mišice:

Spontano, katerega vzrok je primarna lezija koronarnih žil zaradi njihove ločitve, blokade z oblogami ali trombom.
Bolezen, ki se pojavi v ozadju ishemije, povezane z drugimi boleznimi krvnega obtoka, na primer: krč koronarnih žil, huda oblika anemije, arterijska hipertenzija.
Nenadna srčna smrt, katere primarni simptomi spominjajo na akutno ishemijo, je takšna diagnoza postavljena pred jemanjem krvi in določanjem ravni biokemičnih markerjev.
Četrti tip je razdeljen na dva podtipa: A in B. Prvi je povezan s perkutano koronarno intervencijo, druga s trombozo predhodno nameščenega stenta.
Bolezen, ki jo povzroča operacija obvoda koronarnih arterij.

Zaradi različnih klasifikacijskih možnosti so bile razvite številne medicinske tehnike, katerih cilj je povečati okrevanje pacienta po napadu. Za uspešno zdravljenje je pomembno najti vzrok bolezni, zbrati podrobno zgodovino, upoštevati vse klinične simptome, ugotoviti lokacijo in stopnjo nekroze.

Razvrstitev miokardnega infarkta: vrste, stopnje in oblike

Razvrstitev miokardnega infarkta v skladu z ICD-10 pripisuje I21 akutni obliki bolezni. V tej skupini se dve vrsti infarkta razlikujejo po globini poškodbe - transmuralni in subendokardni. Imajo pa številčno oznako podkode, odvisno od lokacije in kombinacije s hipertenzijo. Ponavljajoča koronarna tromboza miokarda je koda I22.

Kaj je srčni napad?

Miokardni infarkt je akutna oblika ishemije srčne mišice. Močno zmanjšanje ali prenehanje pretoka miokardnega krvnega tkiva povzroči nekrozo (smrt) območij. Morfologija tega procesa je miomalacija (mehčanje) poškodovanega območja in vnetje okoliških tkiv.

Razlog za njihov pojav je zoženje koronarnih arterij z aterosklerotičnimi plaki. Na mestu kopičenja maščobnih oblog nastajajo krvni strdki, ki povzročajo prenehanje pretoka krvi v miokardu. Hipertermijo telesa opazimo zaradi padca v krvne produkte razpadanja mrtve kože. Širša in globlja površina nekroze je višja in daljša.

Razvoj srčnega infarkta prispeva k sladkorni bolezni, trebušni debelosti, arterijski hipertenziji, nepremičnem življenju, živčnem ali telesnem stresu. Vzrok za to je kajenje, pitje alkohola.

Potek infarkta v stopnjah

Potek akutne ishemije je razdeljen na 5 vrst. Za vsako od njih so značilne spremembe na elektrokardiogramu (EKG), dinamika laboratorijskih podatkov. Klinična slika je razdeljena na obdobja ali faze infarkta po času:

Začetno obdobje se šteje za stanje pred infarktom, ki traja 4-6 tednov. Zanj je značilna paroksizmalna konstriktivna bolečina v srčnem območju, ki sega pod levo roko, ramo, zobe, pod lopatico. Že v tej fazi se krvni tlak dvigne, pri nekaterih bolnikih pride do aritmije. Če stisne bolečine v prsih ne izginejo v 30–40 minutah in jih Nitroglicerin ne razbremeni, to kaže na grožnjo srčnega napada. Takšni bolniki potrebujejo nujno diagnozo in zdravstveno oskrbo.
Drugi tip srčnega napada - najhujša faza - spremlja neznosna bolečina za prsnico. V tem obdobju se uniči ustrezna cona miokarda, ki se na EKG odraža z lokastim vzponom segmenta ST. Najbolj akutna faza traja do 2-3 ure.
Akutno obdobje srčnega napada traja od nekaj ur do 14–16 dni in se kaže v hudih bolečinah, ki jih povzroča nastanek nekroze.
Za subakutno stopnjo 4 tipa infarkta je značilna zamenjava odmrle kože z veznim tkivom. Obdobje traja od 2-3 tednov do 1,5–2 mesecev. Stanje bolnika se stabilizira. Bolečine in tahikardija niso označene.
Brazgotinjenje prizadetega območja se konča 2 meseca po začetku bolezni. To stopnjo zdravniki diagnosticirajo kot post-infarktni kardiosklerozo, ki se nadaljuje do konca življenja.

Najbolj nevarno obdobje srčnega infarkta je najbolj akutna faza, v kateri se odvija tipična klinična slika. Sindrom bolečine doseže takšno intenzivnost, da se učinkovito odstrani samo z zdravili. Zvišan krvni tlak začne padati na 80/30 mm. Hg Čl.

Pomembno je! V tej fazi se lahko razvije kardiogeni šok, odpoved levega prekata.

Za subakutno fazo je značilno zmanjšanje bolečine, izboljšanje splošnega stanja. Telesna temperatura se normalizira, tahikardija se zmanjša. Vrste infarkta se pri različnih bolnikih razlikujejo. Tudi v subakutnem obdobju se lahko pojavijo trombembolični zapleti.

Posledica miokardnega infarkta je sprememba strukture srca. Stena levega prekata v območju mrtvega območja je zgoščena. Zdravo miokardno tkivo je zaradi povečanega stresa hipertrofirano. Zaradi poslabšanja črpalne funkcije se pogosto razvije srčno popuščanje in lahko se pojavi anevrizma organske stene.

Razvrstitev miokardnega infarkta z ICD

Vrste koronarne tromboze povzročajo številni znaki akutne ishemije, ki trajajo do 4 tedne.

Deseta revizija mednarodne klasifikacije bolezni ima akutni miokardni infarkt (AMI) glede na stopnjo prevalence in lokalizacijo lezije. Podatki, predstavljeni v tabeli.