Ishemična bolezen srca

IHD je skupina akutnih in kroničnih bolezni srčne mišice, katere morfološka osnova je koronarna ateroskleroza. V patofiziološki osnovi bolezni je neskladje med potrebo srca po oskrbi s krvjo in dejansko dostavo krvi v srce. Ta razlika se ne pojavi le zaradi aterosklerotičnega zoženja lumena koronarnih žil, ampak tudi zaradi razvoja agregatov trombocitov v teh žilah, periodičnega krčenja (zoženja) žil.

Na podlagi predlogov strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije, 1979.)

Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj).

prvič naporna angina,

stabilna angina (z navedbo funkcionalnega razreda od I do IV),

progresivna angina.

Spontana ali varianta angine (Prinzmetala).

Postinfarktna kardioskleroza (z datumom srčnega napada).

Bolezni srčnega ritma (z navedbo oblike).

Srčno popuščanje (označuje stopnjo in obliko).

"Tiha" oblika bolezni koronarnih arterij (blage miokardne ishemije).

Sindrom koronarne insuficience.

Angina pektoris je nekakšen paroksizmalni bolečinski sindrom, ki se najpogosteje pojavlja za prsnico ali levo od prsnice v prisotnosti ateroskleroze ali angiospazma koronarnih arterij. Patofiziološka osnova bolečine je ishemija miokarda. Kot je razvidno iz predstavljene klasifikacije bolezni koronarnih arterij, se angina razdeli na angino in na spontano angino. Po drugi strani je angina pektoris razdeljena na novo razvito angino pektoris, stabilno angino pektoris in progresivno angino pektoris. Klinično je najpogostejša stabilna angina.

Prvič je angina pektoris napora indicirana v primerih, ko je minilo največ en mesec od prvega napada.

Stabilna angina

Pritožbe: Glavna težava je značilna bolečina za ali za prsnico. Je paroksizmalna, pogosto stiskanje ali krčenje, ki jo spremlja občutek strahu pred smrtjo. Bolečina traja 3-5 minut, manj pogosto 15-20 minut, pogosto seva proti levemu ramenu, levi roki, lopatici, manj pogosto v vratu, spodnji čeljusti, v medceličnem prostoru, včasih v epigastrični regiji, povezana s fizičnim naporom, povišanim krvnim tlakom, psiho-emocionalnim vzburjenjem. Ustavi se (zmanjša), ko se vadba ustavi ali takoj po jemanju nitroglicerina. Značilna diagnostična značilnost stabilne angine pektoris je stereotip njegovega poteka, vsi napadi so med seboj podobni, pojavijo se le z določeno fizično obremenitvijo. V zvezi s tem se pacienti, ki poznajo vse te nianse, prilagodijo svojemu stanju in s prilagoditvijo ravni fizičnega napora ali preventivnim sprejemanjem nitroglicerina pred tovrstnimi obremenitvami preprečijo kapi.

Pregled: z močnimi bolečinami, bledo kožo, znojenjem, zlasti s kožo čela. Pacienti se obnašajo mirno, skušajo se »skriti«, značilno je prisilna adinamija. Bolniki se ustavijo na ulici in se, da bi skrili svoje stanje, pretvarjajo, da razmišljajo o oknih trgovin (»simptom trgovskega okna«). Pogosto med napadom pacienti postavijo stisnjeno pestjo na področje srca (»simptom pest«). Pri kronični ishemični bolezni srca bolniki nenehno čutijo bolečine v predelu glavne mišice na levi ("simptom naročilnice").

Palpacija: povečanje občutljivosti na bolečine v Zakharyin-Ged conah, ki lahko traja nekaj ur po izginotju bolečinskega napada.

Srčno tolkanje: meje srca se ne spremenijo (če ni arterijske hipertenzije in izrazitega kardioskleroze), se žilni snop pogosto razširi v drugem medrebrnem prostoru. Auskultacija srca: v času napada stenokardije - prižiganje prvega tona na vrhu, pogosto poudarek II tona na aorti, pojav aritmij (običajno ekstrasistola). Pogosto se zmanjša pulz in povišanje krvnega tlaka.

Odvisno od resnosti toka je stabilna angina, ki deluje na napor, razdeljena na 4 funkcionalne razrede (FC). Funkcijski razred odraža intenzivnost (vrednost) telesne aktivnosti, pri kateri se pojavi napad bolečine.

I razred. Bolnik dobro prenaša normalno telesno dejavnost. Pri hoji ali plezanju po stopnicah se bolečina ne pojavi. Napadi se pojavijo z zelo intenzivnim, zelo hitrim ali dolgotrajnim fizičnim naporom.

II. "Majhna omejitev normalne telesne dejavnosti." Napadi angine se pojavijo med hitrimi hojo ali hitrim plezanjem po stopnicah, po jedi ali v hladnem vremenu, v vetrovnem vremenu ali pod vplivom čustvenega stresa ali v prvih nekaj urah po vstajanju iz postelje; med hojo na razdalji več kot 200 metrov (dve četrtini) na ravnih tleh ali pri vzpenjanju po stopnicah več kot en razpon pri normalnem tempu pri normalnih pogojih.

III razred. "Huda omejitev telesne dejavnosti." Napadi se pojavijo pri hoji na razdalji od ene do dveh četrtin (100 do 200 metrov) na ravnem terenu ali pri vzpenjanju po stopnicah, ki se pri normalnih pogojih spuščajo z normalno hitrostjo.

IV razred. "Nezmožnost opravljanja kakršne koli fizične aktivnosti brez pojava neprijetnih občutkov." Napad angine se pojavi z minimalnim fizičnim naporom (jutranji WC, gibanje po prostoru), v mirovanju.

Kriteriji za diagnosticiranje progresivne angine pektoris so povečani in poslabšani napadi angine, povečan vnos nitroglicerina in zmanjšana učinkovitost, poslabšanje splošnega stanja bolnika, pomembne in dolgotrajne spremembe EKG (žariščna depresija segmenta ST, pojav negativnih T-valov, različne motnje srčnega ritma).

Elektrokardiografija. Na EKG-ju, ki ga jemljete med napadom angine, se pojavijo znaki koronarne bolezni

Za najbolj natančno preverjanje koronarne ateroskleroze je koronarna angiografija ena najbolj zanesljivih metod. Ta metoda velja za "zlati standard" pri diagnozi bolezni koronarnih arterij, saj omogoča odkrivanje prisotnosti, lokalizacije in stopnje zoženja koronarnih arterij.

Akutno srčno popuščanje levega prekata

Etiopatogeneza: Najpogostejši vzroki so akutni makrofokalni (transmuralni) miokardni infarkt, hud miokarditis, hipertenzivna kriza, aorte. V patogenezi akutne NC levega prekata opazimo znatno zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda, z zmanjšanjem udarnega volumna srca in stagnacije v levem atriju in pljučnih venah. Zaradi oviranega venskega iztoka iz pljuč se krvni obtok moti v majhnem krogu, kar vodi do hipertenzije z manjšim refleksom kroga, povečanja prepustnosti žilnih sten in povečane transudacije tekočine iz kapilar v intersticijsko tkivo in alveole. Vse to vodi v moteno delovanje zunanjega in tkivnega dihanja, hipoksije, dihalne in metabolične acidoze.

Klinično - to je razvoj srčne astme, manifestacija katere je zadušitev, katere morfološka osnova je pljučni edem.

Pritožbe: Nenadoma pride do močnega zadušitve (ponavadi ponoči), srčnega utripa, sprva suhega kašlja, nato s penasto serozno-rožnato, zlahka odstranljivo sputumom, najbolj ostro splošno slabostjo, občutkom strahu pred smrtjo.

Pregled in palpacija: prisilno mesto - sedenje. Koža je hladna, vlažna, bledo cianotična, kratka sapa z oddaljenimi vlažnimi hruškami. Puls pogost, majhen.

S strani pljuč med perkusijem - skrajšanje tolkalnega zvoka na spodnjih delih hrbta; ob auskultaciji se na začetku napada slišijo suhe krpe (stopnja intersticijskega edema, ki povzroča zožitev in krč majhnih bronhijev), kasneje pa tudi crepitus in vlažne rale (stopnja alveolarnega edema).

Srčno tolkanje: premik leve meje relativne srčne utrujenosti v IV-V medrebrnem prostoru zaradi povečanega levega prekata. Pri miokarditisu - razpršena ekspanzija meja relativne srčne utrujenosti.

Auskultacija: Slabljenje jaz na vrhu srca. Accent II ton na pljučni arteriji. S porazom ventilskega aparata - auskultacijsko sliko ustrezne napake. Pogosto se na vrhu srca sliši ritem galopa, aritmija. Krvni tlak ostaja povišan (s hipertenzijo) ali normalen. Tahikardija.

POGLAVJE 13 Koronarna srčna bolezen: klasifikacija in novi ishemični sindromi

V klasifikaciji CHD se lahko razlikujejo akutne oblike (nenadna smrt, nestabilna stenokardija, infarkt) in kronična (stabilna stenokardija, postinfarktna kardioskleroza, motnje ritma, kronično srčno popuščanje, neboleča miokardna ishemija). Priznavajo se novi koronarni sindromi: hibernacija - kronična miokardna disfunkcija zaradi kronične hipoperfuzije, omamljanje - postishemična disfunkcija miokarda, ishemična priprava - izboljšanje tolerance stresa po kratkih obdobjih ishemije. Koronarni X-sindrom se nahaja ločeno: angina angiografsko normalnih koronarnih žil.

Ključne besede: koronarna bolezen srca, klasifikacija, ishemični sindromi.

Sodobno klasifikacijo koronarne bolezni je predlagala delovna skupina strokovnega odbora SZO leta 1979 in dopolnila leta 1995. Predstavljamo jo s kraticami in nekaterimi spremembami.

1. Nenadna koronarna smrt.

2.1. Stabilna angina pektoris (z navedbo funkcionalnega razreda).

2.2. Nestabilna angina.

2.3. Spontana angina.

3. Tiha miokardna ishemija.

4. Infarkt miokarda.

4.1. Z valom Q (veliko žarišče).

4.2. Brez vala Q (majhno žarišče).

5. Postinfarktna kardioskleroza.

6. Ritem in prevajalske motnje kot edina manifestacija bolezni koronarnih arterij (kar kaže na obliko aritmije).

7. Srčno popuščanje.

Nenadna smrt (primarni postanek krvnega obtoka) po definiciji All-Ruskega znanstvenega društva kardiologije je naravna srčna smrt nepričakovana v naravi in ​​času, tudi v primeru predhodno ugotovljene bolezni srca, katere prva manifestacija je izguba zavesti v eni uri po pojavu simptomov. Najpogosteje jo povzroča ventrikularna tahikardija, ki se spremeni v ventrikularno fibrilacijo ali primarno ventrikularno fibrilacijo, redko bradiaritmijo z asistolijo.

Opis nenadne koronarne smrti sega nazaj v Hipokrata in opisuje bolečino, ki se pojavlja pri starejših, pred nenadno smrtjo.

Angina pektoris je klinični sindrom, ki ga povzroča miokardialna ishemija, ki se ponavadi kaže v bolečinah v prsnem košu, pogosto sega do rok, vratu, spodnje čeljusti, epigastrija, trajanja 5-10 minut. Če prehodna miokardna ishemija povzroči paroksizmalno kratkotrajnost, omedlevico ali predzavestna stanja, druge atipične simptome, lahko govorimo o ekvivalentih angine.

Obstajajo stabilne angine, stereotipne mesece in leta, epileptični napadi, nespremenjeni (ali rahlo spreminjajoči se) pogoji pojavljanja in lajšanja epileptičnih napadov, nestabilna angina pektoris, ki jo povzročajo poškodbe aterosklerotičnega plaka in ogrožajo razvoj miokardnega infarkta ali nenadne smrti.

Stabilna angina je razdeljena na funkcionalne razrede v skladu s priporočili kanadskega društva za srce.

I FC - bolnik tolerira normalno telesno dejavnost. Napadi se razvijajo samo z visoko intenzivnimi obremenitvami.

II FC - majhna omejitev telesne aktivnosti: napadi se pojavijo po 500 m hoje in pri vzpenjanju več kot 1 nadstropju. Verjetnost za razvoj napada je višja v prvih urah po prebujanju, ko hodimo proti vetru v hladnem vremenu.

III FC - pomembna omejitev telesne dejavnosti. Napadi angine pektoris se razvijejo pri normalni hoji na ravni površini na razdalji 100-500 m in pri vzponu na prvo nadstropje.

IV FC - angina se pojavi z rahlim fizičnim naporom (npr. Hoja na ravni podlagi, manjši od 100 m). Napadi se lahko pojavijo v pogojih fizičnega počitka (v ležečem položaju zaradi povečanega venskega vračanja - dekubitalne angine, s povišanjem krvnega tlaka ali tahikardije).

Izraz "nestabilna stenokardija" je kolektivni koncept, ki označuje napredovanje bolezni. Nestabilna angina vključuje:

- novo razvita angina;

- progresivna angina;

- ostane angina pri dolgotrajnih ali ponavljajočih se napadih;

- zgodnje postinfarktne ​​angine.

Nestabilna angina vključuje tudi spontano angino pektoris (varianta, Prinzmetala), ki se pojavi v mirovanju, vendar je upravičeno, da jo razvrstimo v posebno obliko v povezavi z dokazano vazospastično genezo.

Brezbolna (asimptomatska, tiha - tiha) ishemija miokarda je prehodna motnja metabolizma, električne in mehanske aktivnosti miokarda ishemične narave, ki ga ne spremljajo kapi ali njihovi ekvivalenti.

Vzroki asimptomatskih epizod miokardne ishemije niso jasni. Ugotovljeno je bilo, da to ni povezano z resnostjo poškodbe koronarne postelje. Med možnimi mehanizmi so prekomerni učinki endogenih opiatov, poškodbe intramiokardialnih živčnih vlaken, zmanjšanje občutljivosti intramiokardialnih receptorjev na adenozin. Tiha miokardna ishemija se pojavi pri bolnikih s klinično stenokardijo in pri asimptomatskih posameznikih z dokazano koronarno aterosklerozo. Izzove jo fizični napor in se zabeleži med spremljanjem EKG. Čeprav običajno asimptomatska miokardna ishemija ni podrobno opisana v klasifikacijah, je priporočljivo, da se jo razdeli v skladu s funkcionalnimi razredi angine pektoris ali drugih oblik koronarne patologije.

Razporeditev asimptomatske ishemije v ločeno postavko je utemeljena z diagnostičnimi značilnostmi (potreba po aktivni

ugotavljanje nesprejemnikov s koronarnimi dejavniki tveganja in znaki slabe prognoze (večinoma zaradi poznega, že v fazi zapletov, diagnoze in poznega začetka zdravljenja). V ICD-10 obstaja taka rubrika.

Miokardni infarkt se odlikuje po prisotnosti ali odsotnosti vala Q (razlike v toku in prognozi), lokalizaciji, klinični varianti itd.

Postinfarktna kardioskleroza (»stari« MI v angleški literaturi) lahko povzroči srčno popuščanje, srčni ritem in motnje prevodnosti. Istočasno se lahko post-infarktni brazgotin odkrije le na EKG-ju ali EchoCG-ju in ga ne spremljajo simptomi. Kronična srčna anevrizma je poseben primer post-infarktne ​​kardioskleroze z večjo verjetnostjo in resnostjo kliničnih manifestacij.

Motnje srčnega ritma in prevodnosti se redko pojavijo, če ni drugih znakov kongestivnega srčnega popuščanja, in dokazati je treba njihovo povezavo s koronarno insuficienco.

Leta 1995 je klasifikacija SZO vključevala naslov ishemične kardiomiopatije za primere kroničnega srčnega popuščanja v odsotnosti post-infarktne ​​kardioskleroze. Ta izraz opisuje koronarno srčno odpoved brez nenasilnih sprememb v miokardiju, ki lahko ustreza staremu konceptu aterosklerotične kardioskleroze in je manifestacija številnih „novih“ (še ni vključenih v uradne klasifikacije) koronarnih sindromov (predvsem hibernacije miokarda). Zdi se bolj upravičeno združiti pod rubriko "ishemična kardiomiopatija" in srčno popuščanje ter aritmije v odsotnosti postinfarktne ​​kardioskleroze in drugih manifestacij koronarne bolezni.

NOVI ISHEMSKI SINDROMI

Prezirni (spalni) miokard je prilagodljiv odziv na zmanjšanje delovanja srčne mišice z zmanjšanjem porabe visokoenergetskih fosfatov in delnim prehodom v anaerobno presnovo v pogojih kronične pomanjkanja krvnega oskrbe. Kot rezultat, razmerje miokarda potrebujejo za kislino

Dajanje in dostava sta stabilizirani na novi ravni, ki je nujna za ohranitev sposobnosti preživetja (vendar ne funkcije) kardiomiocitov.

Za razliko od akutne ishemije miokarda s hitrim spontanim obnavljanjem njegove funkcije med kratkotrajno ishemijo ali z razvojem nekroze z ireverzibilno disfunkcijo s trajno ishemijo, je disfunkcija miokarda hibernacije potencialno reverzibilna. Pri bolnikih s spalnim miokardom se funkcija levega prekata po operacijski revaskularizaciji izboljša (včasih z ustrezno antianginalno terapijo z normalizacijo razmerja med potrebo in dovodom kisika). Toda dolgotrajna in globoka ishemija miokarda v zimskem spanju lahko povzroči smrt kardiomiocitov z mehanizmom apoptoze.

Odkrivanje miokarda v zimskem spanju temelji na odkrivanju območij oslabljene kontraktilnosti levega prekata v hipoperfuzijskem območju. Preživetje miokarda v mirovanju dokazuje razgradnja dobutamina v majhnih odmerkih: dobutamin obnovi kontraktilnost "spalnega" miokarda in ne vpliva na ireverzibilno modificirana področja srčne mišice.

Miokard v zimskem spanju je še en možni vzrok za srčno popuščanje, ki je še ena sestavina ishemične kardiomiopatije.

Miokarda hibernacije je miokardna disfunkcija v mirovanju, ki jo povzroča kronična hipoperfuzija.

"Zaplenjen" miokard je reverzibilna miokardna disfunkcija, opažena med zgodnjo trombolizo v akutni fazi miokardnega infarkta, podaljšanim koronarnim spazmom in koronarno okluzijo med balonsko angioplastiko. Za "omamljanje" je značilno počasno (od nekaj ur do več dni) okrevanje mehanske funkcije srčne mišice na področju ekstremne ishemije.

Postishemično disfunkcijo miokarda poskušamo pojasniti z nastankom prostih radikalov v procesu reperfuzije ali s preobremenitvijo kardiomiocitov s kalcijem. Do sedaj nobena teorija ni dobila praktične potrditve (učinek ustreznih terapevtskih ukrepov).

"Osupljivost" postane resen problem pri osebah z začetno nizko kontraktibilnostjo miokarda, sindromom nizkega izmetanja, pri pripravi na srčno operacijo ali v zgodnjem pooperativnem obdobju.

"Zaplenjen" miokard je disfunkcija levega prekata, ki je nastal zaradi globoke ishemije po ponovni vzpostavitvi koronarnega pretoka krvi.

Ishemični pripravek (predkondicioniranje, »pripravljen« miokard)

Drugi adaptivni odziv srčne mišice je opisan kot pojav ishemične predkondicioniranja (pojav intermitentne ishemije).

Ishemična predkondicioniranje srčne mišice pomeni boljšo toleranco ponovljenih epizod ishemije po kratkotrajnih ishemičnih učinkih na miokard.

Ishemični predkondicioniranje ("pripravljen" miokard) je prilagodljiv pojav, ki se pojavi po enem ali več kratkih ciklih ishemije-reperfuzije, ki zagotavlja povečano odpornost kardiomiocitov na škodljive učinke podaljšane ishemije.

Ta oblika miokardne zaščite se kaže v omejevanju velikosti miokardnega infarkta, zmanjšanju resnosti ishemične in reperfuzijske aritmije, hitrejšem okrevanju srčne mišice po reperfuziji (manj izrazita "omamljena").

Eden od mehanizmov »ishemičnega pripravka« je zmanjšanje stopnje metabolizma energije, katerega vzrok se šteje za zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (elementi mirovanja), zmanjšanje adrenergične stimulacije metabolizma, zaviranje mitohondrijske ATPaze.

Tako hibernacijo miokarda kot njegovo »neumnost« lahko opazimo pri enem bolniku, včasih na istem območju srčne mišice. Predvideva se, da je hibernacija posledica ponavljajočih se epizod postishemičnega miokarda "omamljanja".

(kumulativno omamljanje). V akutni fazi miokardnega infarkta je včasih nemogoče razlikovati med vzroki za mehansko disfunkcijo miokarda - nekrozo, »omamljanje« ali prezimovanje.

Za koronarni sindrom X je značilna angina naprezanja z angiografsko intaktnimi koronarnimi arterijami.

Koronarni sindrom X temelji na morfoloških in funkcionalnih spremembah intramuralnih koronarnih arterij in prearteriolov, relativno majhnih žil, zato te spremembe pri koronarni angiografiji (mikrovaskularna angina) niso odkrite.

Za morfološke spremembe prearteriola je značilno zoženje lumena zaradi hipertrofije in hiperplazije celic gladkih mišic in medijske fibroze. Predlagani mehanizem za zmanjšanje vazodilatacijske rezerve je kršitev produkcije endotelijskih relaksacijskih faktorjev. Prearteriole izgubijo sposobnost širjenja v odgovor na povečano potrebo po kisiku v miokardih. Posledično se poveča koronarna odpornost in moti pretok krvi.

Za te bolnike so značilni pozitivni stresni testi (subendokardialna ishemija), vključno s proizvodnjo laktata, ki se odkrije v krvi koronarnega sinusa med atrijsko stimulacijo. Odsotnost poškodbe velikih koronarnih arterij določa nizko tveganje za razvoj akutnih koronarnih sindromov in ugodno prognozo. Toda zmanjšanje koronarne rezerve krši sistolično in diastolično funkcijo miokarda (začetni pomen izraza "ishemična kardiomiopatija" je srčno popuščanje pri sindromu X).

Klinična slika in funkcionalne manifestacije mikrovaskularne disfunkcije so podobne spremembam, ki se pojavljajo pri aterosklerotičnih spremembah velikih koronarnih arterij, in ta sindrom se pogosto obravnava kot ena od oblik koronarne bolezni, zlasti ker je za sindrom X značilna velika neenakost teh morfofunkcionalnih sprememb v različnih delih srčne mišice.

Vendar obstaja tudi mnenje, da je sindrom X neodvisna bolezen. Poskušajo povezati koronarni sindrom X s presnovnim sindromom (kombinacija insulinske rezistence, centralne debelosti, dislipidemije, hipertenzije in diabetesa tipa II).

Sindrom X, pojav miokarda »spanja« in »ishemični pripravek«, so bližje kroničnim oblikam koronarne bolezni - angina pektoris in srčno popuščanje. "Stunned" miokard je ena od manifestacij (zapletov) akutnega miokardnega infarkta ali nestabilne angine. Novi koronarni sindromi čakajo na svoje mesto v klasifikaciji koronarne bolezni srca.

Ishemična bolezen srca

Glavni klinični sindromi koronarne bolezni srca

•. Akutni miokardni infarkt.

Neboleča oblika ishemije miokarda je pogostejša pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Funkcionalno diagnostične tehnike, ki se uporabljajo za koronarno bolezen srca

Med napadi angine je EKG lahko normalen.

Vendar pa se pri 80% bolnikov s IHD pojavljajo nespecifične spremembe na EKG:

•. hipertrofija levega prekata;

•. difuzne spremembe v miokardu.

Specifične spremembe so značilne tako za prenesene (brazgotine, anevrizma levega prekata) kot za akutni miokardni infarkt (znaki nekroze).

Spremljanje EKG-ja za 24 ur omogoča odkrivanje epizod latentne ishemije in / ali motenj ritma.

Ehokardiografija (slikanje votlin srca) daje idejo:

•. o velikosti votlin srca;

•. kršitev kinetike sten ventriklov;

•. o miokardni kontraktilnosti in njeni funkcionalnosti.

Normalni odčitki ehokardiograma:

•. izmetna frakcija - 55–65%;

•. Dijastolni volumen LV je seveda 3,5–5,6 cm;

•. Debelina stene LV - do 1 cm;

•. debelina sten trebušne slinavke - do 0,3 cm

•. paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma;

•. akinezija ene od sten levega prekata s hiperkinezijo nasprotne stene;

•. zmanjšanje sistoličnega izstopajočega septuma.

Ehokardiografski test z nitroglicerinom: pozitiven test (zmanjšanje ali izginotje hipokinezije) kaže na reverzibilnost procesa.

Ehokardiografski preskus z obremenitvijo: v ejekcijskih frakcijah in diskinezija v steni prekata - dokaz srčnega popuščanja in omejitev kompenzacijskih sposobnosti.

Ergometrija koles - test z merjeno obremenitvijo.

Test je pozitiven na prisotnost CHD v primeru:

•. vodoravni ali lokni premik segmenta ST navzgor ali navzdol;

•. depresija vala T;

•. spremembe kompleksa QRS;

•. pojav pogostih politopičnih ekstrasistol in drugih aritmij;

•. kršitve intraventrikularnega in atrioventrikularnega prevajanja;

•. pojav angine s spremembami EKG ali brez njih;

•. zvišanje krvnega tlaka na 220 m mH. Čl. ali obratno padec tlaka;

•. huda kratka sapa ali zadušitev.

Test je namenjen provokaciji ishemije in je lahko nevaren!

Skeniranje talija

•. Odraža stanje perfuzije miokarda.

•. Odkriva prisotnost in razširjenost lokalnih perfuzijskih motenj.

•. Dipiridamolni test razkriva funkcionalne rezerve perfuzije miokarda.

Omogoča vam, da ocenite stanje koronarne postelje:

•. število prizadetih arterij;

•. regionalni pretok krvi.

Hemodinamično pomembna stenoza velja za zožitev lumena koronarne arterije za več kot 50-75%. Resnost bolezni se izraža s številom prizadetih arterij (eno-, dvo-, tri-žilne lezije). Največja nevarnost je huda stenoza glavnega trupa leve koronarne arterije to plovilo oskrbuje skoraj celotno LV.

Pogostost stenoze v koronarnih arterijah

(%), odvisno od prisotnosti dejavnikov tveganja (S. Paul)

* Starost več kot 70 let, angina pektoris, miokardni infarkt v anamnezi, odpoved cirkulacije, diabetes mellitus.

EKG spremembe v različnih vodih, odvisno od področja ishemije

Tveganje za perioperativni miokardni infarkt pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo

Zdravljenje ishemične bolezni srca v perioperativnem obdobju

Načela zdravljenja bolezni koronarnih arterij, ki vodijo anesteziologa-rehabilitatorja v pred-, intra- in pooperativnem obdobju

•. odpravljanje stanj, ki izzovejo razvoj miokardne ishemije (arterijska hipertenzija, anemija, hipoksemija, tirotoksikoza, zvišana telesna temperatura, okužbe, stranski učinki zdravil, prekomerna simpatična aktivnost);

•. optimizacija zdravil simpatičnega tona in razmerje med potrebo in oddajo O2 v miokard, kar dosežemo z racionalno terapijo, ki omogoča prevajanje hipokinetičnih in hiperkinetičnih tipov hemodinamike v akinetiko;

•. kirurško zdravljenje - perkutana balonska angioplastika, stentiranje ali operacija koronarnega bypassa.

Vzrok perioperativnega miokardnega infarkta je akutna nedoslednost med PO2 in njegovo dostavo.

Dejavniki, ki prispevajo k zmanjšanju dovoda kisika v miokard in povečanju porabe kisika med operacijo

Za zdravljenje ishemične bolezni srca v preoperativnem obdobju, ki se najpogosteje uporablja: t

- Verapamil, diltiazem in b-blokatorji so predpisani previdno pri bolnikih z LV disfunkcijo / insuficienco (po posvetovanju s kardiologom), b-blokatorji pri bolnikih s KOPB, bolniki z aritmijami in miokardno insuficienco so predpisani glikozidi in antiaritmiki;

- bolniki z miokardno disfunkcijo LV slabo prenašajo kombinacijo b-blokatorjev z AK.

Zdravljenje z zdravili je treba izvajati do same operacije.

Na dan operacije se zdravilo jemlje oralno (brez pitja), sublingvalno, injicirano v a / m ali kot aplikacija (npr. Nitrati).

Nenadna prekinitev zdravljenja (zlasti zaviralcev b-zdravil) lahko povzroči povečanje simptomov miokardne ishemije (rebound sindrom).

Načela anestezije pri bolnikih z ishemično boleznijo srca

•. Potrebna je ustrezna premedikacija, da se prepreči aktiviranje SAS in povečanje potrebe miokarda O2 (benzodiazepini, osrednji a-adrenostimulanti).

- spremljanje EKG. Znaki miokardialne ishemije - negativni T-valovi ali visokokotni zobje T. Progresivna ishemija - poševna in horizontalna depresija segmenta ST. Povišanje segmenta ST nad konturo - spazem koronarnih arterij (stenokardija) ali miokardni infarkt. Informativnost spremljanja EKG v padajočem vrstnem redu občutljivosti - V5, V4, II, V2 in V3. Najbolj informativen nadzor v 2 poteh. II oz. - spodnja stena LV, V5 - sprednja stena levega prekata, je zaželeno, da dodate esophageal svinca - zadnjo steno LV;

- invazivni hemodinamski nadzor je indiciran pri hudi ishemični bolezni srca (disfunkcija LV - FV

Ishemična bolezen srca

Koronarna bolezen srca (CHD) je organska in funkcionalna miokardna poškodba, ki jo povzroča pomanjkanje ali prenehanje prekrvitve srčne mišice (ishemija). IHD se lahko kaže kot akutni (miokardni infarkt, srčni zastoj) in kronična stanja (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, srčno popuščanje). Klinične znake bolezni koronarnih arterij določa specifična oblika bolezni. IHD je najpogostejši vzrok nenadne smrti v svetu, vključno z delovno sposobnimi ljudmi.

Ishemična bolezen srca

Koronarna bolezen srca je resen problem sodobne kardiologije in medicine na splošno. V Rusiji se na svetu vsako leto zabeleži okoli 700 tisoč smrtnih žrtev, ki jih povzročijo različne oblike IHD, stopnja smrtnosti zaradi IHD na svetu pa je okoli 70%. Bolezen koronarnih arterij pogosteje prizadene moške aktivne starosti (55 do 64 let), kar vodi do invalidnosti ali nenadne smrti.

V središču razvoja koronarne arterijske bolezni je neravnovesje med potrebo srčne mišice v oskrbi s krvjo in dejanskim krvnim tokom. To neravnovesje se lahko razvije zaradi izrazito povečane potrebe miokarda v oskrbi s krvjo, vendar zaradi nezadostnega izvajanja ali z običajno potrebo, vendar z močno zmanjšanjem krvnega obtoka. Pomanjkanje dotoka krvi v miokard je še posebej izrazito v primerih, ko se zmanjša koronarni krvni pretok in potreba po srčni mišici za pretok krvi dramatično poveča. Nezadostna oskrba tkiv srca s krvjo, njihova lakota s kisikom se kaže v različnih oblikah koronarne bolezni srca. Skupina CHD vključuje akutno razvijajoča se in kronično prisotna stanja miokardne ishemije, ki ji sledijo nadaljnje spremembe: distrofija, nekroza, skleroza. Ti pogoji v kardiologiji se med drugim obravnavajo kot neodvisne nozološke enote.

Vzroki in dejavniki tveganja za ishemično bolezen srca

Velika večina (97-98%) kliničnih primerov bolezni koronarnih arterij je posledica ateroskleroze koronarnih arterij različne jakosti: od rahlega zoženja lumena aterosklerotičnega plaka do popolne vaskularne okluzije. Pri 75% koronarne stenoze se celice srčne mišice odzovejo na pomanjkanje kisika in bolniki razvijejo angino pektoris.

Drugi vzroki bolezni koronarnih arterij so tromboembolija ali krči koronarnih arterij, ki se običajno razvijejo v ozadju obstoječe aterosklerotične lezije. Kardiospazem oteži obstrukcijo koronarnih žil in povzroči pojavnost koronarne bolezni srca.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavnosti CHD, so:

Prispeva k razvoju ateroskleroze in poveča tveganje za koronarno bolezen srca za 2-5 krat. Najbolj nevarno v smislu tveganja za koronarno arterijsko bolezen so hiperlipidemija tipa IIa, IIb, III, IV, kot tudi zmanjšanje vsebnosti alfa-lipoproteinov.

Hipertenzija poveča verjetnost razvoja CHD 2-6-krat. Pri bolnikih s sistoličnim krvnim tlakom = 180 mm Hg. Čl. in višja ishemična srčna bolezen najdemo do 8-krat pogosteje kot pri hipotenzivnih ljudeh in ljudeh z normalnimi ravnmi krvnega tlaka.

Glede na različne podatke, kajenje cigaret poveča pojavnost bolezni koronarnih arterij za 1,5-6 krat. Umrljivost zaradi koronarne srčne bolezni pri moških, starih od 35 do 64 let, ki kadijo 20-30 cigaret na dan, je 2-krat večja kot pri nekadilcih iste starostne kategorije.

Fizično neaktivni ljudje so v nevarnosti za CHD 3-krat več kot tisti, ki živijo aktivno. Pri kombinirani hipodinamiji s prekomerno telesno težo se to tveganje znatno poveča.

• oslabljeno toleranco na ogljikove hidrate

V primeru sladkorne bolezni, vključno z latentno sladkorno boleznijo, se tveganje za pojavnost koronarne bolezni srca poveča za 2-4 krat.

Dejavniki, ki ogrožajo razvoj CHD, morajo vključevati tudi obremenjeno dednost, moški spol in starejše bolnike. S kombinacijo več predisponirajočih dejavnikov se znatno poveča stopnja tveganja za razvoj koronarne bolezni srca.

Vzroki in hitrost ishemije, njeno trajanje in resnost, začetno stanje kardiovaskularnega sistema posameznika določajo nastanek ene ali druge oblike ishemične bolezni srca.

Klasifikacija koronarne bolezni srca

Kot delovno klasifikacijo, po priporočilih SZO (1979) in ESS Akademije medicinskih znanosti ZSSR (1984), klinične kardiologe uporabljajo naslednjo sistematizacijo oblik IHD:

1. Nenadna koronarna smrt (ali primarni srčni zastoj) je nenadna, nepredvidena bolezen, ki naj bi temeljila na električni nestabilnosti miokarda. Pri nenadni koronarni smrti razumemo takojšnjo ali smrt, ki je nastopila najkasneje 6 ur po srčnem napadu v prisotnosti prič. Nenadno koronarno smrt dodelite z uspešno oživitvijo in smrtjo.

• napetostna angina (obremenitev):

1. stabilen (z opredelitvijo funkcionalnega razreda I, II, III ali IV);
2. nestabilna: prva pojavna, progresivna, zgodnja pooperativna ali post-infarktna angina pektoris;

• spontana angina (sin. posebna, varianta, vazospastična, Prinzmetalna angina)

3. Neboleča oblika miokardne ishemije.

• velik fokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• majhna žariščna (ne Q-infarkt);

6. Kršitve srčnega prevajanja in ritma (oblika).

7. Srčno popuščanje (oblika in stopnja).

V kardiologiji obstaja koncept "akutnega koronarnega sindroma", ki združuje različne oblike koronarne bolezni srca: nestabilno angino pektoris, miokardni infarkt (z Q-valom in brez Q-vala). Včasih ta skupina vključuje nenadno koronarno smrt zaradi bolezni koronarnih arterij.

Simptomi koronarne bolezni srca

Klinične manifestacije bolezni koronarnih arterij so določene s specifično obliko bolezni (glejte infarkt miokarda, angina). Na splošno ima koronarna srčna bolezen valovit potek: obdobja stabilnega zdravja se izmenjujejo z epizodami akutne ishemije. Približno 1/3 bolnikov, zlasti s tiho miokardno ishemijo, sploh ne čuti prisotnosti IHD. Napredovanje koronarne bolezni srca se lahko počasi razvija desetletja; to lahko spremeni obliko bolezni in zato tudi simptome.

Pogoste manifestacije bolezni koronarne arterije vključujejo bolečine v prsih, povezane s fizičnim naporom ali stresom, bolečine v hrbtu, roki, spodnji čeljusti; zasoplost, palpitacije srca ali občutek prekinitve; slabost, slabost, omotičnost, motnje zavesti in omedlevica, prekomerno znojenje. Pogosto se bolezen koronarnih arterij odkrije v fazi razvoja kroničnega srčnega popuščanja z nastankom edema v spodnjih okončinah, hudo zasoplostjo in prisili pacienta, da sedi v prisilnem položaju.

Ti simptomi koronarne srčne bolezni se običajno ne pojavijo hkrati, pri določeni obliki bolezni pa prevladujejo določene manifestacije ishemije.

Začetniki primarnega zastoja srca pri bolnikih z ishemično boleznijo srca so lahko epizodni občutki nelagodja za prsnico, strah pred smrtjo in psiho-čustvena labilnost. Pri nenadni koronarni smrti pacient izgubi zavest, preneha dihanje, na glavnih arterijah (femoralna, karotidna) ni srčnega utripa, zvoki srca se ne slišijo, zenice se razširijo, koža postane bledo siva barva. Primeri primarnega zastoja srca predstavljajo do 60% smrti zaradi bolezni srca in ožilja, predvsem v predbolnišnični fazi.

Zapleti koronarne bolezni srca

Hemodinamične motnje v srčni mišici in njena ishemična poškodba povzročajo številne morfo-funkcionalne spremembe, ki določajo obliko in prognozo bolezni koronarnih arterij. Posledica miokardne ishemije so naslednji mehanizmi dekompenzacije:

• pomanjkanje energetske presnove miokardnih celic - kardiomiociti;
• "Omamljen" in "spalni" (ali hibernacijski) miokard - oblika oslabljene kontraktilnosti levega prekata pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so prehodne narave;
• razvoj difuznega aterosklerotičnega in žarišča po infarktni kardiosklerozi - zmanjšanje števila delujočih kardiomiocitov in razvoj veznega tkiva na njihovem mestu;
• kršitev sistoličnega in diastoličnega delovanja miokarda;
• motnja vzdražljivosti, prevodnosti, avtomatizma in kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfofunkcionalne spremembe miokarda pri ishemični bolezni srca vodijo do trajnega zmanjšanja koronarne cirkulacije, tj. Srčnega popuščanja.

Diagnoza ishemične bolezni srca

Diagnozo bolezni koronarnih arterij opravljajo kardiologi v kardiološki bolnišnici ali kliniki z uporabo posebnih instrumentalnih tehnik. Pri anketiranju bolnika se pojasnijo pritožbe in simptomi, značilni za koronarno srčno bolezen. Pri pregledu se ugotovi prisotnost edema, cianoze kože, šumenja srca in motenj ritma.

Laboratorijski in diagnostični testi vključujejo študijo specifičnih encimov, ki se povečujejo z nestabilno angino in infarktom (kreatin fosfokinaza (v prvih 4-8 urah), troponin-I (7-10 dni), troponin-T (10-14 dni), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvi dan). Ti intracelularni proteinski encimi pri uničevanju kardiomiocitov se sproščajo v kri (resorpcijski-necrotični sindrom). Izvajajo se tudi študije o ravni skupnega holesterola, nizkih (aterogenih) in visokih (anti-aterogenih) lipoproteinov, trigliceridov, krvnega sladkorja, ALT in AST (nespecifični citolizni označevalci).

Najpomembnejša metoda za diagnozo srčnih bolezni, vključno s koronarno boleznijo srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, ki omogoča odkrivanje kršitev normalnega načina delovanja miokarda. Ehokardiografija - metoda ultrazvoka srca vam omogoča, da vizualizirate velikost srca, stanje votlin in ventilov, ocenite kontraktilnost miokarda, akustični hrup. V nekaterih primerih je koronarna arterijska bolezen s stresno ehokardiografijo - ultrazvočna diagnostika z uporabo odmerjanja, zapisovanje miokardne ishemije.

Pri diagnozi koronarne bolezni srca se pogosto uporabljajo funkcionalni testi z obremenitvijo. Uporabljajo se za identifikacijo zgodnjih stadijev koronarne arterijske bolezni, ko je kršitev še vedno nemogoče določiti v mirovanju. Kot test izjemnih situacij uporabljamo hojo, plezanje po stopnicah, obremenitve simulatorjev (gibalno kolo, tekalna steza), ki jih spremlja EKG-fiksacija srčnega delovanja. Omejena uporaba funkcionalnih testov v nekaterih primerih je posledica nezmožnosti bolnikov, da opravijo zahtevano količino obremenitve.

Holter dnevno spremljanje EKG vključuje registracijo EKG-ja, ki je bila opravljena čez dan, in odkrivanje intermitentnih nepravilnosti v srcu. Za študijo se uporablja prenosna naprava (holter monitor), pritrjena na ramo ali pasu pacienta in odčitava, kot tudi dnevnik samopregledovanja, v katerem pacient opazuje svoja dejanja in spremembe zdravstvenega stanja v urah. Podatki, pridobljeni med postopkom spremljanja, se obdelujejo v računalniku. Spremljanje EKG-jev ne omogoča le identifikacije manifestacij koronarne bolezni srca, temveč tudi vzroke in pogoje za njihovo pojavljanje, kar je še posebej pomembno pri diagnozi angine.

Ekstrakodalna elektrokardiografija (CPECG) omogoča podrobno oceno električne vzburljivosti in prevodnosti miokarda. Bistvo metode je vstavljanje senzorja v požiralnik in beleženje kazalnikov uspešnosti srca, mimo motenj, ki jih povzroča koža, podkožna maščoba in rebra.

Izvajanje koronarne angiografije pri diagnozi koronarne bolezni srca omogoča kontrast miokardnih žil in ugotavljanje kršitev njihove prehodnosti, stopnje stenoze ali okluzije. Koronarna angiografija se uporablja za obravnavo vprašanja kardiovaskularne kirurgije. Z uvedbo kontrastnega sredstva lahko pride do alergijskih pojavov, vključno z anafilaksijo.

Zdravljenje ishemične bolezni srca

Taktike zdravljenja različnih kliničnih oblik CHD imajo svoje značilnosti. Kljub temu je mogoče opredeliti glavne smernice za zdravljenje koronarne bolezni srca:

• terapija brez zdravil;
• zdravljenje z zdravili;
• kirurška revakularizacija miokarda (aorto-koronarni obvod);
• uporaba endovaskularnih tehnik (koronarna angioplastika).

Terapija brez zdravil vključuje aktivnosti za korekcijo načina življenja in prehrane. Z različnimi manifestacijami bolezni koronarnih arterij je prikazana omejitev načina delovanja, saj se med vadbo poveča miokardna oskrba s krvjo in potreba po kisiku. Nezadovoljstvo s to potrebo srčne mišice dejansko povzroča manifestacije bolezni koronarnih arterij. Zato je pri vseh oblikah koronarne bolezni srca bolnikov režim delovanja omejen, sledi pa mu postopna širitev med rehabilitacijo.

Prehrana za CHD je namenjena omejevanju vnosa vode in soli s hrano, da se zmanjša obremenitev srčne mišice. Prehrana z nizko vsebnostjo maščob je predpisana tudi za upočasnitev napredovanja ateroskleroze in boj proti debelosti. Naslednje skupine proizvodov so omejene in, kjer je mogoče, izključene: živalske maščobe (maslo, mast, mastno meso), prekajena in ocvrta živila, hitro vpojni ogljikovi hidrati (pecivo, čokolada, torte, sladkarije). Da bi ohranili normalno težo, je treba ohraniti ravnotežje med porabljeno in porabljeno energijo. Če je treba zmanjšati težo, mora biti primanjkljaj med porabljeno in porabljeno energijo vsaj 300 kCl na dan, ob upoštevanju, da oseba dnevno preživi okoli 2.000 do 2.500 kCl z normalno telesno dejavnostjo.

Zdravljenje z zdravili za bolezen koronarnih arterij je predpisano s formulo "A-B-C": antitrombocitna zdravila, β-blokatorji in zdravila za zniževanje holesterola. V odsotnosti kontraindikacij je mogoče predpisati nitrate, diuretike, antiaritmična zdravila itd. Pomanjkanje učinka tekoče terapije za koronarno srčno bolezen in nevarnost miokardnega infarkta je indikacija za posvet s kirurgom za srčno zdravljenje.

Kirurška revaskularizacija miokarda (operacija koronarnega arterijskega obvoda - CABG) se uporablja za obnavljanje oskrbe krvi v mestu ishemije (revaskularizacija) z odpornostjo na tekoče farmakološko zdravljenje (na primer s stabilno angino napetosti III in IV FC). Bistvo CABG je uvedba avtovenske anastomoze med aorto in prizadeto arterijo srca pod območjem njegove zožitve ali okluzije. Tako nastane obvodna vaskularna postelja, ki prinaša kri na mesto miokardialne ishemije. Operacija CABG se lahko izvede z uporabo kardiopulmonalne obvoda ali na delovnem srcu. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je minimalno invazivni kirurški postopek za CHD - balonsko »ekspanzijo« stenotične posode, ki ji sledi implantacija skeletnega stenta, ki drži lumen posode zadosten za pretok krvi.

Prognoza in preprečevanje koronarne bolezni srca

Opredelitev prognoze za KBS je odvisna od medsebojne povezanosti različnih dejavnikov. Tako negativno vpliva na prognozo kombinacije koronarne srčne bolezni in arterijske hipertenzije, hude motnje presnove lipidov in sladkorne bolezni. Zdravljenje lahko le upočasni stalno napredovanje bolezni koronarnih arterij, ne pa ustavi njegov razvoj.

Najbolj učinkovito preprečevanje koronarne bolezni srca je zmanjšanje škodljivih učinkov groženj: odprava alkohola in tobaka, psiho-emocionalna preobremenitev, ohranjanje optimalne telesne teže, telesna dejavnost, nadzor krvnega tlaka, zdrava prehrana.

Glavni meni

Ishemična bolezen srca: glavni simptomi in sindromi pri stenokardiji in miokardnem infarktu

Ishemična bolezen srca: glavni simptomi in sindromi pri stenokardiji in miokardnem infarktu

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE UKRAJINE
Nacionalna medicinska univerza po A. A. Bogomoletsu

»Odobreno«
na metodičnem sestanku oddelka
propedeutika interne medicine številka 1

Vodja oddelka
Profesor Netyazhenko V.Z. ______________
(podpis)
"______" _____________ 2009

Metodična navodila
ZA NEODVISNO DELO ŠTUDENTOV
PRI PRIPRAVI NA PRAKTIČNE VAJE

Trajanje zaposlitve - 3 akademske ure

1. Ustreznost teme.
   Statistični podatki kažejo, da več kot 15% prebivalcev Ukrajine trpi za kroničnimi oblikami koronarne bolezni srca (CHD). Po bolnikih z arterijsko hipertenzijo, ki predstavljajo skoraj tretjino populacije, je to druga največja skupina bolnikov v naši državi. Bolezen koronarnih arterij je glavni vzrok smrtnosti v industrializiranih državah. V Ukrajini umre en bolnik vsakih pol ure. Zato je poznavanje glavnih manifestacij te bolezni, možnosti njegove sodobne diagnostike in pravočasnega odkrivanja izjemno pomembna naloga za bodočega zdravnika.

2. Posebni cilji: t

- metodično izvedbo preiskave bolnika z ishemično boleznijo srca, ki mu sledi mnenje o značilnostih anamnestičnih podatkov;
- Analizirajte rezultate fizičnega pregleda bolnika s koronarno arterijsko boleznijo
- poudariti glavne simptome, značilne za bolezni koronarnih arterij, jih združiti v sindrome s sprostitvijo glavnega in sekundarnega
- Prikazati znanje sodobne klasifikacije IBS
- Razložiti etiologijo, patogenezo in dejavnike tveganja za razvoj aterosklerotičnih sprememb koronarnih žil t
- Predstavlja glavne vrste angine, pojasni mehanizem njihovega nastanka
- ugotoviti glavne klinične manifestacije miokardnega infarkta, biti sposobni razlikovati od stabilne angine
-Predstaviti sodobne diagnostične in akutne oblike IHD
- Analizirajte EKG spremembe pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo in lahko razlikujejo njene akutne oblike od kronične
-Interpretirajte spremembe v glavnih laboratorijskih kazalnikih za različne

3. Osnovno znanje, spretnosti, potrebne za proučevanje teme
(interdisciplinarna integracija)

Anatomija človeka

Razložite anatomsko strukturo srca, njegovo krvavitev in inervacijo.
Predstavlja bazene prekrvavitve desne koronarne, leve ovojnice, sprednje padajoče arterije srca

Histologija

Analizirajte podatke o strukturi in funkciji endokarda, miokarda in epikarda, tipičnih in atipičnih miokardiocitov, različnih tipov žil.

Analizira informacije o delovanju kardiomiocitov, molekularnih mehanizmih krčenja mišic, strukturi srčnega cikla in črpalni funkciji srca, živčni in humoralni regulaciji srčne dejavnosti, mehanizmih delovanja hormonov na srce in krvne žile, zlasti koronarno cirkulacijo in njeno regulacijo.

Patološka fiziologija

Analizirajte spremembe glavnih parametrov kardio in hemodinamike pri srčnem popuščanju miokarda
Analizirajte vzročno povezavo med koronarno oskrbo s krvjo in stopnjo ishemičnih sprememb v miokardu.
Razlaga pojma "omamljanje", "mirovanje" in "predkondicioniranje" miokarda.

Patološka anatomija

Pojasnite miokardne spremembe kot odziv na ishemijo na organskem in celičnem nivoju.
Razlikujemo ishemične procese, poškodbe in miokardno nekrozo

Uporabite znanje o značilnostih metabolizma v miokardiju, o funkcijah energetske oskrbe miokarda

Deontologija v medicini

Dokazati, da imajo moralni in deontološki principi zdravnika specialist in da jih lahko uporabljajo pri delu s pacienti

Latinska in medicinska terminologija

Uporabite latinsko medicinsko terminologijo za označevanje glavnih pritožb bolnika, simptomov in sindromov koronarne bolezni srca

4. Naloge za samostojno delo pri pripravi lekcije:

4.1 Spremembe osnovnih izrazov, ki jih mora študent pridobiti pri pripravi lekcije:

podgotovtsi do zaposlenega:

Ishemična bolezen srca

- akutno ali kronično stanje, katerega osnova je neskladje med potrebo srca po kisiku in dejansko možnostjo njegove oskrbe s krvjo.

- bolečina v prsih ali neugodje, povezano z miokardno ishemijo

- nekroza srčne mišice zaradi popolnega prenehanja pretoka krvi skozi koronarno arterijo ali nezmožnosti ustrezne oskrbe s krvjo z nenadnim občutnim povečanjem potrebe po kisiku v miokardu

- patološki proces, pri katerem koronarne žile ne morejo zadovoljiti potrebe miokarda za oskrbo s krvjo.

- To je minimalno zmanjšanje lumena krvnih žil, pri katerem se pojavi ishemija. Pri ljudeh je 75%.

-to je povečanje poškodbe miokarda, ki se pojavi, ko se ponovno vzpostavi dotok krvi v ishemično območje srčne mišice.

- manifestacije razvoja perifokalnih vnetij okoli območja nekroze in resorpcije vsebnosti poškodovanih celic v krvi (pojav v krvi srčnih encimov (CPK), srčnih troponinov).

Avtoimunski sindrom (Dressressov sindrom)

- avtoimunsko poškodbo seroznih membran z razvojem poliserozitisa (plevritis, perikarditis), artritisa, pljučnice pri bolnikih z miokardnim infarktom.

- to je hitro zmanjšanje črpalne funkcije srca s padcem krvnega tlaka in razvojem hipoperfuzije organov in tkiv.

Status anginosus

- oblika miokardnega infarkta z značilno bolečino
sindrom (70-90% primerov miokardnega infarkta)

Status asthmaticus

- oblika miokardnega infarkta, ki se kaže v srčni astmi in pljučnem edemu brez izrazitega bolečinskega napada (do 10%);

Status gastralgicus

- oblika miokardnega infarkta, ki se kaže v bolečinah v epigastriju, dispeptičnih simptomih, povezanih z draženjem sončnega pleksusa.

Duga Pardi

- specifične spremembe na EKG-ju v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta, ki se kaže v povišanju segmenta ST s prehodom v T-val visoke t

Kardíalny troponіn

- marker za nekrozo kardiomiocitov, ki je sestavni del kompleksa tropomiozina kardiomiocita, se po njegovi smrti sprosti v ROCKA (diagnostično pomembna raven> 0,1 ng / ml);

Vprašanja, ki jih je treba ponoviti pred proučevanjem teme:

1. Poimenujte strukturo srca.
   2. Katera žila oskrbujejo različne dele miokarda?
   3. Kako se miokard odziva na ishemijo?
   4. Opišite zaporedje miokardnih sprememb pri dolgotrajni ishemiji na makro- in mikro nivojih.
   5. Kako se spreminja intenzivnost biokemičnih procesov v ishemičnem miokardnem?
   6. Kakšen je aerobni in anaerobni način oksidacije maščobnih kislin v miokardu? Katera je bolj ekonomična?
   7. Katere biološko aktivne snovi in ​​encimi se sproščajo v krvni obtok med miokardno nekrozo? Kateri so specifični označevalci za srčno nekrozo?
   8. Kakšni vodi EKG označujejo stanje interventrikularnega septuma, anteriorne, lateralne in posteriorne stene srca?

Vprašanja za učenje pri proučevanju teme:

1. Kaj je koronarna bolezen srca?
   2. Kakšna je etiologija razvoja CHD?
   3. Kateri dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja (spremenjen in nespremenjen) in kateri izmed njih imajo vodilno vlogo pri pojavu bolezni?
   4. Kakšna je klasifikacija KBS v Ukrajini na sedanji stopnji?
   5. Kaj je angina?
   6. Katere vrste angine poznate?
   7. Kaj je klinično manifestirana angina?
   8. Katere instrumentalne metode se uporabljajo za diagnosticiranje angine?
   9. Kaj so stresni testi in kakšna je njihova diagnostična vrednost?
   10. Katere kriterije EKG za ishemijo miokarda poznate?
   11. Kateri so funkcionalni razredi angine?
   12. Kaj je nestabilna angina in akutni koronarni sindrom?
   13. Podajte definicijo miokardnega infarkta.
   14. Kateri so glavni vzroki in mehanizmi miokardnega infarkta?
   15. Navedite razvrstitev miokardnega infarkta (glede na stopnjo poškodbe, glede na lokacijo, po klinični sliki, po obdobju tečaja).
   16. Kaj je klinično manifestiran miokardni infarkt?
   17. Katere sodobne diagnostične metode se uporabljajo za preverjanje miokardnega infarkta?
   18. Navedite spremembe EKG, ki so značilne za različne oblike in različna obdobja miokardnega infarkta.
   19. Kateri biokemični označevalci miokardne nekroze imajo največjo diagnostično vrednost?

Ishemična (ischo - grška. Zamuda, ustavitev in haima - krvna) srčna bolezen je akutna ali kronična poškodba miokarda, ki temelji na zmanjšanju ali prenehanju oskrbe srčne mišice, ki jo povzroča aterosklerotični proces v koronarnih arterijah ali, redkeje, kršitev njihovega funkcionalnega stanja (krči), disregulacija tona).
Izraz "koronarna bolezen srca" (CHD) je predlagal strokovni odbor WHO leta 1962 in združuje različne klinične manifestacije bolezni koronarnih arterij. V tuji, predvsem angleški jezikovni literaturi, je izraz »bolezen koronarnih arterij« (bolezen koronarnih arterij) pogostejši.
V sodobni klasifikaciji ishemične bolezni srca (odobrena na VI Nacionalnem kongresu kardiologije Ukrajine leta 2000) obstaja 5 glavnih oblik:
Nenadna smrt srca -
Angina pektoris
Miokardni infarkt
Kardioskleroza
Neboleča ishemija

Etiologija. Med glavnimi vzroki bolezni koronarnih arterij in razvoja bolezni koronarnih arterij so:
Ateroskleroza koronarnih arterij (90-97%) -
Spazem koronarnih arterij-
Tromboza (prehodna ali trajna) koronarnih arterij zaradi
povečanje funkcionalne aktivnosti trombocitov, t
zmanjšanje fibrinolitičnega potenciala krvi, t
povečanega koagulacijskega potenciala krvi
Glavni etiološki dejavnik koronarne bolezni je ateroskleroza koronarnih arterij. Več kot 95% primerov bolezni koronarnih arterij, ki jih povzroča aterosklerotična vaskularna bolezen.
Aterosklerotične spremembe temeljijo na nastajanju plakov, ki so vlaknate zgostitve, ki štrlijo v lumen posode, ki so posledica razmnoževanja in migracije gladkih mišičnih celic v intimo, kopičenja znotrajceličnih in zunajceličnih lipidov, kolagena, makrofagov in elastičnih vlaken. Skozi leta je ta proces napredoval in vodi do znatnega zoženja lumna posode. Dokler je plošča nepoškodovana, je stabilna. Poškodbe aterosklerotičnega plaka zaradi različnih razlogov, na primer disfunkcija vaskularnega endotelija, krvavitev v plaku, krči na mestu poškodbe itd., Povzročijo rupturo plakov. Njene vlaknate kapice se razpokajo ali pa delno izstopijo, dodatno zmanjšajo lumen posode, izzovejo spastično krčenje nepoškodovanega dela posode, povzročijo nastanek agregatov trombocitov in lahko privedejo do tromboze. Tako destabilizacija aterosklerotičnega plaka povzroča napredovanje motnje pretoka krvi skozi koronarno arterijo dinamične geneze - upočasnitev in zmanjšanje pretoka krvi (agregacija trombocitov, krči), po katerem se lahko oblikuje popolna okluzija posode (tromboza).
V zadnjih desetletjih se je nabralo veliko dokazov, ki pričajo o vlogi infekcijskega dejavnika pri poškodbah žilne stene. Ugotovljena je bila zlasti etiološka vloga Chlamydia pneumoniae pri krepitvi razvoja aterosklerotičnega procesa.
V klinični praksi je zelo pomembno ugotoviti dejavnike, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze, vključno s koronarnimi žilami. Združeni so v konceptu "dejavnikov tveganja" in vključujejo genetske, presnovne in okoljske učinke. Atherogeni učinek vpliva dejavnikov okoljskega tveganja in presnovnih motenj je še posebej pomemben pri posameznikih z dedno nagnjenostjo k aterosklerozi.
Glavni dejavniki tveganja za CHD
1. Nepremenjeno:
neugodna dednost (MI ali nenadna smrt neposrednih sorodnikov, mlajših od 55 let za moške in mlajše od 65 let za ženske) - t
starosti
moški, stari> 50 let
ženske, stare> 55 let
2. Spremeni:
kajenje
arterijska hipertenzija-
diabetes
3. Možno ali delno spremeniti:
hiperholesterolemija (holesterol -> 5,2 mmol / l)
zmanjšana raven lipoproteinov visoke gostote (- 4 mmol / l)
povečanje vsebnosti C-reaktivnega proteina

Sekundarni dejavniki tveganja za SPZ
nizka telesna dejavnost
duševni in čustveni stres
prekomerno telesno težo
nizka vsebnost kalcijevih soli v vodi
oralnih kontraceptivov
protin

Patogeneza. V središču klasične patogeneze kronične bolezni koronarnih arterij je medsebojno delovanje dveh glavnih dejavnikov - stenozna ateroskleroza koronarnih arterij in povečanje potreb po energiji miokarda.Ateroskleroza koronarnih arterij vodi do delne ali popolne obstrukcije. Aterosklerotični plak je lahko neposreden vzrok za to, povečuje se njegova velikost, zlasti s krožnimi lezijami posode. Vendar oskrba srčne mišice v mirovanju ostaja dovolj dolgotrajna. Prvi klinični znaki omejene oskrbe z miokardno krvjo se začnejo pojavljati, ko se koronarna arterija zoži za več kot 50% svojega lumna.
Morfološko je aterosklerotični plak sestavljen iz lipidnega jedra in vlaknaste kapice. V kliniki bolezni je zelo pomembno, kako tesno ostane pokrov, ker če je poškodovana (raztrgana, raztrgana, razpokana) in kri pride v stik z lipidnim jedrom, se hitro aktivira strjevanje krvi in ​​tvorba krvnega strdka v koronarni arteriji, ki lahko popolnoma blokira lumen. V tem primeru se pri bolniku razvijejo akutne oblike koronarne arterijske bolezni - nestabilna angina ali akutni miokardni infarkt (odvisno od dolžine in stopnje prekrivanja plovila).

Angina pektoris
Angina pektoris (angina pektoris) je napad bolečine v prsnem košu, povezane z ishemijo miokarda, zaradi povečanja njenih presnovnih potreb (tahikardija, zvišan krvni tlak, srčni volumen itd.).
Podroben opis angine pektoris je najprej podal V. Geberden (1768). Opisal je angino pektoris, počitek, značilno širjenje bolečine (z obsevanjem) v levo in izraz angina pektoris.
Mehanizem razvoja bolečin pri angini. V srcu ni posebne občutljivosti na bolečino. Bolečine nastanejo zaradi specifičnega draženja živčnih končičev in debel v aferentnih živcih s presnovki, ki se sproščajo med ishemijo. Metaboliti, ki so odgovorni za bolečino, niso dokončno identificirani, zato jih združuje izraz "snovi, ki proizvajajo bolečino", in sicer v conah miokardialne ishemije, mlečne, adenozin trifosforne kisline, se zbira anorganski fosfor in koncentracije H +, kininov, acetilholina in drugih fiziološko aktivnih spojin se povečujejo vsebnost intracelularnega kalija se zniža, se nabira natrij. Povzročajo draženje miokardnih interoreceptorjev in adventitija koronarnih žil. Impulz draženja po principu viscerosensornega refleksa se prenaša segmentno kot del posteriornih korenin in hrbteničnih ganglij (C8, D2, D3, D4) na zadnji rogovi hrbtenjače, nato na talamus, kjer se oblikuje dominantna bolečina, ki se odraža v možganski skorji. Ker so senzorična živčna vlakna usnjenega sprejema v sestavi zadnjih korenin hrbtenjače, katerih draženje se prenaša tudi na talamus, občutek bolečine se izvaja na obrobju po Zakharyin-Ged conah (pogosteje: prsnica, levo rame, notranja površina leve roke)..

Glavna (pogosto edina) klinična manifestacija angine pektoris je boleč napad, ki ima posebne značilnosti:
1. Bolečina ponavadi ima retrosternalno lokalizacijo z obsevanjem v levo roko (notranji del podlakti, ulnarna stran dlani, IV in V prst) pod levo lopatico, do levega dela spodnje čeljusti.
2. Bolečine, ki so pekoče ali zatiralske, pogosto pacienti zelo živo opisujejo svoje občutke (kot je "slon stopil na prsni koš", "vlije vrela voda ali vroči svinec" itd.)
3. Običajno je bolečina v naravi intenzivna, kar povzroči, da bolnik zamrzne na mestu ali ustavi, če je delal (simptom "kipa" ali "okna trgovine").
4. Bolečine izzovejo fizični ali psihoemocionalni stres (najpogostejši vzroki za nastanek napada angine pektoris so prikazani na diagramu 1) in trajajo od nekaj sekund do 15-20 minut.
5. Bolečina se umirja po 1-4 minutah po prenehanju telesne dejavnosti ali jemanju nitroglicerina.

Glavni razlogi za nastanek angine so:

- Vaja
?? hoja
?? teče
?? plezanje po stopnicah ali navzdol
?? prekomernega fizičnega stresa
- Psihoemocionalni stres
?? pozitivna čustva (pretirano radost)
?? negativna čustva (prekomerne količine, žalost)
?? moteče sanje (n in h ter stenokardija)
- Meteorološki vplivi (veter, mraz)
- Položaj leži
- Prekomerna hrana
- kajenje.

Stenokodija je najpogostejša klinična varianta angine, katere patogenetska osnova so epizode regionalne koronarne insuficience, tj. Nedoslednosti med začasno povečano potrebo po kisiku v miokarda in krvni obtok v bazenu stenotičnih arterij. Potreba po energiji se poveča zaradi povečanega delovanja srca s povečanjem srčnega utripa in krvnega tlaka med vadbo, prekomernimi čustvi, ki povzročajo boleč napad. Hipoksemija, ki se pogosto razvije v povezavi z motnjami dihanja in krvnega obtoka v majhnem krogu, poveča stopnjo ishemije.
Glavna pritožba bolnikov z angino pektoris je bolečina ali neugodje za prsnico do 15-20 minut, ki se pojavijo med vadbo in izginejo, ko se ustavi med počitkom ali po jemanju nitroglicerina pod jezikom. Te občutke za prsnico so pacienti dojemali kot stiskanje, pekoč občutek ali težo v prsih ali težko dihanje. Običajno obsevanje bolečine v levi roki, rami, vendar je lahko nenavadno, na primer v čeljusti, zobih, vratu, prstih itd. Pogosto bolečino med napadom angine pektoris spremlja občutek strahu pred smrtjo.
Poleg bolečine lahko občutek pomanjkanja zraka in šibkost bolnika moti pri napadu angine pektoris.
Ob pregledu bolnik opozarja na:
- Zamrznitev ali znatno omejevanje gibanja, včasih je pacientova roka pritrjena na prsni koš do mesta bolečine.
- V nekaterih primerih lahko pride do refleksnega krča žil podkožja, ki vodi do bledice kože.
Glede na kratkotrajnost napada in pomembno bolezen bolnika na tej točki opravljanje fizičnega pregleda kardiovaskularnega sistema je nepraktično in poleg tega - neinformativno. Običajno se lahko odkrije tahi - ali redkeje bradikardija. Krvni tlak je lahko povišan (pogosto pri zvišanju krvnega tlaka pri bolniku in pride do napada angine).
Opozoriti je treba, da v obdobju med napadi bolnika ne moti, rezultati fizikalnega pregleda pa se ne bodo razlikovali od norme ali ustrezali podatkom, značilnim za komorbiditete (znaki hipertrofije levega prekata pri hipertenziji itd.).
Ocena resnosti angine je odvisna od števila napadov za določen čas (dan, teden, mesec), števila nitroglicerinskih tablet, ki jih mora bolnik sprejeti za odpravo bolečine, in analize telesne dejavnosti, ki lahko povzroči angino pektoris. Za oceno bolnikove sposobnosti izvajanja telesne dejavnosti je bilo predlagano, da se dodelijo funkcionalni razredi (klasifikacija kanadskega združenja za kardiologijo, ki je bila v zadnjem času splošno priznana v vseh državah sveta):
I funkcionalni razred - napadi angine pektoris se pojavijo le, če prekomerni fizični napor, običajno fizično delo za bolnika, opravlja svobodno.
Funkcionalni napadi razreda II - angine se pojavijo pri hoji na ravni površini pri bolnikovih običajnih hitrostih na razdalji več kot 500 m ali vzponu več kot enega nadstropja. Verjetnost napada se poveča v prvih urah zbujanja, v hladnem vremenu z vetrom, s čustvenim stresom.
III funkcionalni razred - pomembna omejitev običajne telesne dejavnosti, napadi se pojavijo pri hoji po ravnem terenu na razdalji 100 do 500 m, ko se dvigne v enem nadstropju.
IV funkcionalni razred - angina se pojavi z rahlim fizičnim naporom, hoja na razdalji do 100 m, napadi se pojavijo v mirovanju.

Dolgo časa diagnoza angine pektoris temelji le na pritožbah bolnika, za katere so značilni boleči napadi. Vendar pa je bilo s prihodom instrumentalnih metod pregleda možno objektivno potrditi prisotnost miokardne ishemije.
Za odkrivanje angine se trenutno uporabljajo naslednji diagnostični ukrepi:
1. EKG pregled (informativen samo ob napadu)
2. Dnevno (Holter) spremljanje EKG.
3. Stresni testi (kolesarska ergometrija, preskus tekalne steze) t
4. Koronarna angiografija
5. Raziskava radioizotopov (pogosteje z 99mTs in 201Tl)

Prve instrumentalne študije, ki so bile predlagane za preverjanje ishemije miokarda, so temeljile na metodi EKG. Vendar je treba opozoriti, da se spremembe na EKG lahko registrirajo samo med napadom angine, v obdobju med bolečimi napadi pa lahko pride do kakršnih koli ishemičnih sprememb na EKG. Napad angine pektoris, ki ga običajno spremljajo naslednji simptomi:
- odmik segmenta ST od izoelektrične linije (depresija segmenta ST) za 1 mm ali več (sl. 2 - 1). To je značilno za ishemijo subendokardnih plasti miokarda, ki med sistolom doživlja največje naprezanje in ekstravaskularno kompresijo. Pri ishemiji miokarda se zmanjša subendokardni / subepikardni indeks pretoka krvi. Zato je omejitev in neustrezna porazdelitev pretoka krvi na področju ishemije značilna za napetostno angino, ki doseže kritično raven predvsem v subendokardialnih miokardnih kroglicah.

Slika 2. Primer sprememb EKG med napadom angine:
1. Odmik segmenta ST pod linijo obrisa
2. kombinacija depresije segmenta ST in inverzije T vala

V nekaterih primerih lahko depresijo segmenta ST spremlja pojav negativnega T-vala (inverzija T-vala, sl. 2–2).
Ker hitri zapis EKG med napadom angine ni vedno mogoč, je bila predlagana druga metoda za odkrivanje ishemije miokarda - Holter (dnevno, ambulantno) EKG spremljanje, ki je dolgoročno EKG zapis v okviru dnevne aktivnosti pacienta z naknadno analizo posnetka. Med spremljanjem mora bolnik voditi dnevnik, posebej zasnovan za odkrivanje ishemije miokarda. Ključni čas nastopa bolečine s snemanjem bolnika in pojavom na EKG značilnih sprememb (depresija segmenta ST in / ali inverzija vala T) potrjuje bolnikovo ishemično bolečino in angino pektoris.
V kliničnih stanj je možno reproducirati miokardno ishemijo s stresnimi testi - merjeno telesno vadbo na kolesarskem ergometru, tekalni stezi ali pri vzpenjanju po stopnicah. Če se med nalaganjem izvede EKG zapis, je mogoče zaznati pojav ishemičnih sprememb in določiti napetost, ki jih povzroča.
Do danes se koronarna angiografija (ali kardiografija) šteje za »zlati standard« za diagnosticiranje stopnje in lokalizacije koronarnih arterijskih lezij, spodaj je prikazan koronarogram bolnika z aterosklerozo koronarnih žil in angine. Pomanjkljivosti polnilnih posod so jasno vidne (označene s puščicami), premer in lokalizacija prizadetih žil.

Slika 3. Koronarogram bolnega aterosklerotičnega uraženega vyntsevykh sudina.

Črte kažejo na napako v arterijah aterosklerotičnega plaka.

Angina pektoris, za katero so značilne stereotipne klinične manifestacije in stanja za pojav ishemičnih epizod, se imenuje tsb in ln oh. Razvoj bolezni se kaže v progresivnem zmanjšanju bolnikove tolerance do fizičnih naporov in pojava epileptičnih napadov v mirovanju.
Ko se krvni obtok poslabša, postane klinična situacija nestabilna: napadi angine se pojavljajo pogosteje, celo v mirovanju, spontano, intenzivnost bolečine in njeno trajanje narašča, sposobnost gibanja se zmanjša in učinkovitost nitroglicerina. To je stanje z velikim tveganjem za miokardni infarkt ali nenadno koronarno smrt. Za nestabilno angino pektoris so na voljo naslednje klinične možnosti.
Stenoc a rd in jaz, ki se prvič pojavita, se diagnosticirajo, ko se v zadnjem mesecu pojavijo prvi simptomi angine. Razvoj te oblike angine se lahko vidi v dveh smereh: kot stanje pred infarktom s progresivnim potekom in z velikim tveganjem za nastanek nenadne koronarne smrti in miokardnega infarkta ali stabilizacijo poteka bolezni ali celo izginotje simptomov.
PREGLEDI Diagnosticiram s spremembo običajnega stereotipa bolečine, povečanjem njegove intenzivnosti in trajanja kot odzivom na manj fizičnega napora, pa tudi z zmanjšanjem učinka nitroglicerina med prejšnji mesec. Ta pogoj je opredeljen tudi kot »predinfarkt«.
Stenoc rd in I c d o k u m n an o c anan c p ali m ali variantna angina je prvič opisal N. Prince Metal in soavtorji (1959) in je označen z zasegi intenzivna bolečina v mirovanju, ki jo spremlja povečanje segmenta ST na EKG. Najpomembnejša značilnost te oblike stenokardije je, da se pojavlja v razmerah, kjer ni razloga za povečanje presnovnih potreb miokarda, ki se razlikuje od angine stresa. Napadi trajajo do 30 minut, pogosto se pojavijo v zgodnjih jutranjih časih, običajno ob istem času, to je, da imajo ciklično naravo.
Med koronarnimi angiografskimi študijami je bilo dokazano, da del teh napadov temelji na prehodni dinamični segmentni stenozi, ponavadi na proksimalnem delu koronarne žile, zaradi spazma ali najverjetneje obratne agregacije trombocitov.
Diagnoza angine pektoris je popolnoma v skladu s taktiko koronarnega sindroma.

Miokardni infarkt
(Infarctus myocardii)

In nk a rk t m in o k a r d a (latin.infarcere - stvari, polnilo, itd.) - akutna bolezen, ki jo povzroči razvoj ene, redkeje več žarišč ishemične nekroze v srčni mišici v povezavi z absolutno ali relativno pomanjkanje koronarne cirkulacije, s številnimi kliničnimi manifestacijami, ki ogrožajo pacientovo življenje. Miokardni infarkt je ena od kliničnih variant akutnega poteka IHD.

Etiologija in patogeneza
Incidenca aterosklerotičnih sprememb koronarnih žil pri miokardnem infarktu doseže 96%.
Glavna značilnost patogeneze miokardnega infarkta je razvoj v večini primerov v bazo ene koronarne arterije, tudi če obstajajo aterosklerotične spremembe drugih vej koronarnih žil. Istočasno se miokardni infarkt razvije v koronarni arteriji, ki ni nujno najpomembnejša aterosklerotična sprememba. Stopnja stenoze koronarnih arterij pri kronični ishemični bolezni srca je pogosto pomembnejša kot pri miokardnem infarktu. Ta izjemno pomembna značilnost miokardnega infarkta kaže na vključenost drugih dejavnikov akutnih motenj koronarnega obtoka, skupaj z aterosklerozo. Najpomembnejša izmed njih je tromboza koronarne arterije. Trombotična okluzija koronarne arterije se razvije v 80% bolnikov z miokardnim infarktom.
Splošno shemo patogeneze miokardnega infarkta na ozadju tromboze koronarnih arterij lahko hipotetično obravnavamo kot sledi. Na področju aterosklerotičnih plakov nastanejo pogoji za razvoj tromboze. Ti vključujejo poškodbe endotelija, krvavitev, nekrozo, rupturo in vnetje aterosklerotičnega plaka.
Ugotovljeno je bilo, da zoženje koronarne arterije za 40-60%, ki ne zmanjšuje pretoka krvi, povzroča poškodbe endotelija, nastajanje kraterjev, luščenje in drobljenje, vezavo trombocitov na mesta poškodb in mikrotrombozo. Popolna okluzija arterij običajno ni končana zaradi hiperplazije tkiva v plakih. Končna stopnja popolne okluzije je tromboza.
Proces tvorbe trombov se prične z adhezijo in agregacijo trombocitov, nato se deponira fibrin, elementi krvne oblike, vsebnost odkritih plakov pa so vključeni tudi v strdek. Z razpadom takšnega plaka in značilnimi okvarami endotelija lahko proces tromboze zelo hitro raste.
Če ne pride do obnove perfuzije, se disfunkcija prizadetega prekata razvije kot posledica nekroze miokarda, začenši s subendokardnimi delitvami.
Vzrok akutne blokade ali ostrega zoženja je včasih lahko pretrganje žil, ki napajajo stene krvnih žil (vasa vasorum) koronarnih arterij. Krvavost zaradi razpoke v debelini arterijske stene se najpogosteje pojavlja s sočasno arterijsko hipertenzijo.

Obdobja miokardnega infarkta

akutno obdobje (ishemično) - prvih 6 ur po okluziji posode pred nastankom nekroze?
Akutna - prva 2-10 dni bolezni, ko prevladujejo necrobiozni procesi s perifokalnim vnetjem ??
Subakutna - pojavi se v 4-8 tednih bolezni, na področju nekroze se oblikuje ohlapno vezno tkivo?
Obdobje cicatricial sprememb - traja do 6 mesecev, polnopravno brazgotino vezivnega tkiva nastane ??
Na podlagi žarišč nekroze, peri-infarktne ​​poškodbe in miokardialne ishemije je zmanjšana kontraktilna funkcija, kar povzroči zmanjšanje srčnega volumna in minutnega volumna krvi. Posledično se lahko razvije akutna odpoved levega prekata in (ali) kardiogeni šok. Slednje spremlja močno zmanjšanje oskrbe s krvjo v vitalnih organih, kar vodi v moteno mikrocirkulacijo, tkivno hipoksijo in kopičenje presnovnih produktov. Presnovne motnje v miokardu so vzrok za njegovo električno nestabilnost, ki lahko povzroči hude motnje srčnega ritma, ki pogosto povzročijo fibrilacijo prekatov in zastoj srca.
Zato so glavni vzroki smrti pri bolnikih z miokardnim infarktom: akutno srčno popuščanje - šok, pljučni edem in terminalne aritmije.

Klinika
Glavni simptomi miokardnega infarkta so odvisni od klinične različice začetka bolezni, obdobja njenega poteka in razvoja določenih zapletov.
V. P. Obraztsova in N. Strazhesko, izjemni klinični praktikant v mednarodni medicinski praksi, obravnavata prvi opis življenjske dobe klinične slike treh »klasičnih« oblik poteka koronarne arterijske tromboze: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Klinične možnosti za prvi korak miokardnega infarkta

1. Tipično
angina (stanje anginosus) -
značilna bolečina v prsih (70-90%)
2. Atipično
astmatiki (status asthmaticus) -
srčna astma, pljučni edem brez izrazitega bolečinskega napada (do 10%)
abdominalni (status gastralgicus) -
epigastrična bolečina, dispeptični simptomi?
aritmični
akutne srčne aritmije in prevajanje brez tipičnega bolečinskega napada (možna nenadna koronarna smrt) ??
možganov
vrtoglavica, kap?
atipična za lokalizacijo bolečine
boleč napad v mestih z obsevanjem bolečine?
asimptomatsko
naključni EKG ugotovitve (do 20-25%)?
Odvisno od velikosti, lokalizacije in porazdelitve nekroze ter značilnosti poteka bolezni se razlikujejo naslednje oblike miokardnega infarkta.

Morfološke oblike miokardnega infarkta

1. Z velikostjo nekroze
a) v veni toka (po sodobni klasifikaciji - miokardni infarkt s patološkim zobom Q)
za poškodbo, ki je debelejša od srčne mišice
Transmuralna (prizadela celotno debelino mišice) ??
intramuralno (nekroza notranje antene, ne doseže epikarda ali endokarda)?
b) dir in bn ovnogs (po sodobni klasifikaciji - miokardni infarkt brez Q vala)
za izjemno poškodbo plasti srčne mišice
subendokardni (nekroza v plasti, ki se nahaja pod endokardom) ??
subepikardni (nekroza v sloju, ki se nahaja pod epikardom) ??
2. Z lokalizacijo
spredaj?
apical ??
stranski?
septal ??
nazaj?
spodaj
bazalna
3. Jadranje
širitev območja infarkta (nova žarišča nekroze v prvih 72 urah bolezni) ??
ponavljajoče se (nove žarnice nekroze v obdobju od 72 ur do 8 tednov bolezni) ??
ponovno (nove žarnice nekroze po 8 tednih) ??

Najpomembnejši simptom miokardnega infarkta je belilo, vendar so opazili tudi zasoplost, izgubo zavesti, bruhanje in hudo utrujenost. Ne smemo pozabiti, da ima bolečina v prsih, ki se pojavi po prvih 12 urah akutnega miokardnega infarkta, pogosto druge značilnosti: povezana je z dihanjem (lahko se pojavi med vdihavanjem), lahko se spremeni zaradi spremembe položaja telesa. Ta bolečina drugega izvora je posledica perikarditisa, ki je posledica supepikardnega infarkta, kar dokazuje pojav hrupa v perikardnem trenja.

Subjektivni simptomi miokardnega infarkta
• bolečinski sindrom
1. Znak - intenziven, nevzdržen
stiskanje (kot "težka plošča leži na prsih");
pekoč (kot "razcepljen prsni koš");
(kot "klin, ki se je v prsih zaletel do ramena") ??
2. Lokalizacija - za prsnico, v predkardialnem predelu, v epigastriju
3. Obsevanje - kot pri angini
4. Trajanje - od 15-30 minut do nekaj ur
5. Reakcija na nitroglicerin - ne povzroča bolečin
• tesnoba - strah pred neizbežno smrtjo
• Dispnea napad, zadušitev
• Slabost, bruhanje
• omotica
• Nenadna pojava hude utrujenosti.

Metode fizičnih raziskav
Objektivni simptomi, ki jih je mogoče ugotoviti s fizikalnim pregledom bolnika z miokardnim infarktom, niso strogo specifični za to bolezen. Včasih ni fizičnih dokazov za srčni napad.
Prvič, pri pregledu bolnika je treba paziti na njegovo vedenje, hkrati pa iskati simptome perifernih hemodinamskih motenj, zastoj v pljučih.
Objektivni simptomi miokardnega infarkta
V e getaty v nykhreka in y

simpatična aktivnost?
grozo v očeh
zoženje učencev
bledica
potenje
tahikardija
vagusne aktivnosti
bruhanje
bradikardija (včasih) -
mešani
omotica
šok
oslabljena zavest
О с н ака и у шк о д д Е і М и о к а r d a
1) povišana telesna temperatura
2) širitev meja srca (ponavadi na levi)
3) sistolični šum (v primeru poškodbe papilarnih mišic ali rupture interventrikularnega septuma)
4) hrup trenja v perikardnih predelih
О с н ак и pr e u u e n e c o r o t i i v o f f c c i m m o f a r
1) paradoksalna pulzacija perikarda (akutna srčna anevrizma)
2) izmenični impulz
3) oslabitev prvega srčnega tona
4) pojavitev III srčnih zvokov (galop ritem - »krik srca za pomoč«)
5) videz srčnega tonusa IV
6) padec krvnega tlaka
7) majhen pulzni krvni tlak
N a t t t t t t t t t t t t t t t t t
- Levi prekat
1) orthopnea
2) akrocijanoza
3) dispneja (tahipneja)
4) crepitus v pljučih

desnega prekata (pogosto z infarktom trebušne slinavke, ruptura medventrikularnega septuma) -
1) difuzna cianoza
2) otekanje
3) otekanje vratne žile
4) povečanje jeter

Klinični simptomi miokardnega infarkta so v veliki meri odvisni od narave zapletov bolezni, med katerimi so najpogostejši: t
1. Terminalne aritmije (ventrikularna fibrilacija, asistolija), druge motnje srčnega ritma in prevodne motnje
2. Akutno srčno popuščanje (pljučni edem, kardiogeni šok) t
3. Šok
refleks?
aritmični?
4. Akutna srčna anevrizma
5. Srčni zlomi
6. Tromboembolija (velik in majhen krog krvnega obtoka)
7. Postinfarktni Dreslerov sindrom (avtoimunska geneza)

Poleg značilne klinične slike je mogoče ugotoviti prisotnost bolnika z miokardnim infarktom na podlagi ugotavljanja znakov ponovitve sindroma in EKG podatkov ter rezultatov biokemičnih krvnih preiskav..
Znaki resorpcijsko-necrotičnega sindroma so:
TermometrijaÚ
subfebrilno stanje 37.0-38.00 С (v 6-24 urah) ??
febrilna temperatura (včasih)?
Splošni klinični krvni test (simptom kazalcev prekrivanja) Ú
levkocitoza (prvih urah bolezni) ??
nevtrofilija (premik formule v levo) -
aneozinofilija
ESR pospešek (3-5 dni) ??
Biokemični test krviÚ
pojav troponinov T in I (po 3-4 urah) ??
hiperfermentemija?
KFK in njegova frakcija SN (po 6-8 urah do 72 ur) - t
AST, ALT (v 24 urah do 3-5 dni) -
LDG in njegova frakcija LDG1 (po 24 urah do 10-14 dni) -

EKG spremembe pri akutnem miokardnem infarktu
1. Merila za ishemijo miokarda
sprememba oblike (enakomerno, akutno) in polarnost T-vala
2. Merila škode
Odmik segmenta ST nad ali pod izolino
Povišanje segmenta ST v gorah v prsni koš vodi s supepepi-srčno ali transmuralno poškodbo sprednje stene levega prekata;
Depresija segmenta ST v prsni koš vodi s subendokardialno poškodbo sprednje stene ali transmuralne poškodbe zadnje stene levega prekata;
3. Merila za nekrozo miokarda
Prva stena je patološki kompleks Q vala ali QS, zmanjšanje amplitude R vala, elevacija ST segmenta, negativni T val v vodih I, aVL, V3-V6-
posteriorna stena - nenormalni Q-val ali QS kompleks, zmanjšanje amplitude R-vala, elevacija ST-segmenta, negativni T-val v vodilih III, aVF, II-

Opravljanje ehokardiografije bolnikom z miokardnim infarktom omogoča razširitev ideje o obsegu poškodbe miokarda in naravi zapletov. Z uporabo te raziskovalne metode je mogoče ugotoviti:
Območja miokardne diskinezije
Aneurizma
Zmanjšanje emisijskega deleža levega prekata -
Parietalni tromb -
Miokardni infarkt desnega prekata

Pri diagnozi miokardnega infarkta se pojavljajo dvomi v specializiranih kardioloških centrih z uporabo kompleksnih neinvazivnih metod (ventriculography, miokardna scintigrafija) in invazivne diagnostike (selektivna koronarografija).

Radionuklidne metode
Skeniranje srca z 201Tl (ali sestambiye)
"Hladno središče" - območje nekroze, ki se kopiči izotop v nekaj urah po akutnem miokardnem infarktu
Skeniranje srca z 99Tc-pirofosfatomÚ
"Vroča točka" - območje nekroze, ki se po 12 urah nabira z izotopom in "sveti" 2-3 meseca -
ventriculographyÚ
miokardne diskinezije - t

Radiokontrastna koronarna angiografija
- Vizualizacija bolezni koronarnih arterij
lokacija ??
stopnja stenoze?
količina?
anastomoze ??
Rentgensko selektivna koronarna angiografija omogoča razjasnitev lokalizacije krvnega strdka, poskuse lokalne lize s trombolitiki (strepokokinaza, akteloza) in reševanje vprašanja kirurškega zdravljenja (angioplastika, žilno baloniranje, operacija koronarnih arterij), pojasnitev lokalizacije krvnega strdka in njegovih poskusov.

A. Naloge za samonadzor.
1. Izpolnite tabelo: (navedite kratek opis, oznako (+) ali (-):