Patogeneza srčnega popuščanja

V nasprotju s splošnim prepričanjem, sindrom odpovedi srca ni res srčna bolezen. Poleg tega srčno popuščanje ni bolezen, ampak sindrom, to je določeno stanje, ki nastane zaradi različnih vzrokov in vodi do srčnega izliva krvi, ki ne ustreza polnim potrebam telesa. Z drugimi besedami, črpalna funkcija srčne mišice se zmanjša.

Če govori figurativno, je srce biološka črpalka, zaradi katere se v telesu odvija krvni obtok. Srčna mišica s silo vrže kri v arterije in pod pritiskom teče skozi krvne žile. Ritmične emisije ohranjajo stalno kroženje določene hitrosti. Pod vplivom različnih vzrokov oslabi srčna mišica, ne more več zagotavljati potrebne sile, krvni obtok se upočasnjuje, zaradi česar kri v enem ali drugem krogu krvnega obtoka stagnira.

Vzroki odpovedi srca.

Srčno popuščanje lahko povzročijo trije razlogi:
Prvi je posledica preobremenitve srca, ki jo povzroča povečan volumen krvi v obtoku in / ali visok tlak. Podobno stanje lahko povzročimo, na primer, pri hipertenzivnih srčnih boleznih, pridobljenih ali prirojenih srčnih okvarah, pljučnem srcu itd.
Drugi razlog je zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srčne mišice in zmanjšanje miokardne mase. To se zgodi, na primer, kot posledica post-infarktne ​​kardioskleroze, miokardnega infarkta, aneurizme srčne mišice in tako naprej.
In tretji - degenerativne spremembe v miokardiju, ki nastanejo kot posledica razvoja hemokromatoze, amiloidoze in drugih patoloških procesov.

Tudi kardiomiopatija, miokarditis, miokardna distrofija najrazličnejše etiologije in zastrupitev s kardiotropnimi strupi so lahko vzroki za srčno popuščanje, ki je značilno za akutno obliko srčnega popuščanja.

Patogeneza srčnega popuščanja.

Patogeneza sindroma srčnega popuščanja je odvisna od vzrokov. Najbolj pogosto je zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, ki je običajno posledica neuspeha dobave energije miokardne funkcije zaradi nizke učinkovitosti uporabe in nezadostne tvorbe ATP v srčni mišici.

Prispevajte k temu lahko:
- Nezadostna oskrba miokarda s kisikom med hipoksemijo pri bolnikih z respiratorno odpovedjo, zmanjšanim pretokom krvi v žilah srčne mišice, anemijo itd.
- Preobremenitev miokarda s hiperfunkcijo srčne mišice, tirotoksikozo, arterijsko hipertenzijo in drugimi boleznimi;
- Nepopolna uporaba izdelkov in kisika v miokardu zaradi pomanjkanja nekaterih encimov, na primer pomanjkanja vitamina B, sladkorne bolezni in tako naprej.
Zelo pomembna v patogenezi srčnega popuščanja je kršenje funkcionalnih sposobnosti celičnih membran, ki se pojavljajo pri različnih oblikah degeneracije srčne mišice, kar povzroča motnje kalcijevih, natrijevih in kalijevih kationov v diastolni in sistolni fazi, kar v končni fazi vodi do znatnega zmanjšanja miokardne kontraktilne sile.

Razvrstitev srčnega popuščanja.

Obstaja več razvrstitev srčnega popuščanja. Običajno v klinični praksi uporabljamo tri: v obliki srčnega popuščanja, v kraju lokalizacije, kot tudi v fazah razvoja bolezni.

Simptomi srčnega popuščanja.

Klinična slika je neposredno povezana z naravo procesa, stopnjo razvoja in lokacijo lokalizacije. Vendar so naslednji simptomi pogosti:
- Dispneja v hudih primerih celo v mirovanju, občutek sapo,
- Kašljajte brez mraza. Pojavi se zaradi stagnacije pretoka krvi v pljučih in nastanka izcedka zaradi "potenja" plazme iz žil v tkivu. V hujših primerih se pojavi hemoptiza.
- Povečana jetra, včasih skupaj z dolgočasno boleče bolečine v desnem hipohondriju.
- Večerno otekanje nog, ki lahko kasneje postane običajno.

Prognoza za srčno popuščanje.

Za vse zgoraj navedene simptome se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Ne pozabite, da je srčno popuščanje progresivni sindrom. S tem ima naše srce odlične kompenzacijske sposobnosti. To je dobro in slabo. No, če greš pravočasno k zdravniku, ker nam bo dala veliko več možnosti za preživetje. In to je slabo, ker lahko obisk zdravnika preložite za dolgo časa, dokler se ne boste zagledali, toda ko se "udari", so pacientove možnosti za preživetje veliko nižje.

Vnaprej skrbite za svoje zdravje in s tem zagotovite polno in dolgo življenje.

Kronično srčno popuščanje. Patogeneza.

Kronično srčno popuščanje -

patofiziološko stanje, pri katerem srce ne more črpati količine krvi, ki jo potrebuje za presnovo v tkivih.

Etiologija.

1) Preobremenitev volumna (valvularna insuficienca)

2) Tlačna preobremenitev (aortna stenoza, mitralna stenoza, arterijska hipertenzija)

3) Poškodbe miokarda (ishemična bolezen srca, miokarditis, miokardiopatija, miokardna distrofija itd.).

V splošni populaciji je 87% primerov CHF posledica IHD in / ali arterijske hipertenzije.

Patogeneza CHF.

Trenutno je dokazan prevladujoči pomen aktivacije nevrohumoralnih sistemov (kot odziv na zmanjšanje srčnega volumna) v patogenezi srčnega popuščanja. Vodilna vrednost je aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskega in simpatično-adrenalnega sistema. V skladu s temi koncepti imajo zaviralci ACE, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in zaviralci aldosterona prevladujočo vlogo pri patogenetskem zdravljenju HF.

Klasifikacija CHF:

Faza I - začetna latentna, se kaže le, ko je obremenitev (pomanjkanje sape, palpitacije, prekomerna utrujenost) neuspeh cirkulacije. Pri possegemodinamiki in funkciji organov se ne spreminja. Asimptomatska disfunkcija LV.

II. Stopnja In - dekompenzacija v glavnem v enem krogu krvnega obtoka, znaki cirkulatorne insuficience so samo zmerno izraženi. Prilagodljivo preoblikovanje srca in krvnih žil.

Faza II B - dekompenzacija v obeh krogih krvnega obtoka, izrazite hemodinamične motnje.

Faza III - končna distrofična faza - nepopravljive distrofične spremembe na notranjih organih s hudimi hemodinamskimi motnjami.

Funkcionalni razredi CHF

I FC: Ni omejitev za telesno dejavnost. Bolnik ima povečano obremenitev, vendar ga lahko spremlja kratka sapa in / ali počasno okrevanje moči.

FC II: Manjša omejitev telesne dejavnosti: simptomov ni v mirovanju, običajno telesno dejavnost spremlja utrujenost, zasoplost ali palpitacije.

III FC: Opazna omejitev telesne dejavnosti: simptomov v mirovanju ni, fizična aktivnost manjše intenzivnosti v primerjavi z običajno vadbo spremlja pojav simptomov.

IV FC: Nezmožnost izvajanja kakršne koli telesne dejavnosti brez pojava neugodja; simptomi srčnega popuščanja so prisotni v mirovanju in se poslabšajo z minimalno fizično aktivnostjo.

Preprost in fiziološki test s 6-minutnim sprehodom se pogosto uporablja za določitev funkcionalnega razreda CHF. Določena je razdalja v metrih, ki jo lahko bolnik prenese brez neprijetnih občutkov:

FC 0 - več kot 551 metrov;

FC 1 - 425-550 metrov;

FC 2 - 301-425 metrov;

FC 3 - 151-300 metrov;

FC 4 - manj kot 150 metrov.

Hemodinamska klasifikacija CHF.

1. Diastolično srčno popuščanje. Zmanjšana skladnost in kršitev polnjenja levega prekata privede do povečanja diastoličnega tlaka v levem prekatu, kar ni ustrezna sprememba njegovega volumna. Pasivno povečanje tlaka v levem atriju in pljučni arteriji vodi do pojava znakov odpovedi cirkulacije v pljučnem obtoku. Pljučna hipertenzija se poveča po obremenitvi desnega prekata in vodi do odpovedi desnega prekata.
2. Sistolično srčno popuščanje. Razvija se z manj kot 40% zmanjšanja deleža LV.

Klinika

1. Sindrom odpovedi levega prekata: oteženo dihanje, astma, kašelj, hemoptiza, ortopedija, palpitacije.
2. Sindrom desne ventrikularne insuficience: hepatomegalija, edem, ascites, hepatokularni refluks (otekanje venskih vrat pri pritisku na desni hipohondrij), oligurija.
3. Sindrom distrofičnih sprememb notranjih organov in tkiv: kardiogena ciroza jeter, kardiogeni gastritis, kardiogeni bronhitis, trofične spremembe kože (predvsem stopal, spodnjih nog) do razvoja trofičnih razjed, srčna kaheksija.

Diagnoza CHF.

Instrumentalna diagnostika CHF.

Patološko ozobljenje kaže na miokardni infarkt, spremembe v segmentu ST in zob

T za ishemijo miokarda. Znaki hipertrofije levega prekata kažejo na hipertenzivno srce, aortno bolezen srca ali hipertrofično miokardiopatijo. Nizke napetosti R se pogosto pojavljajo pri perikarditisu, amiloidozi in hipotiroidizmu.

Odstopanje električne osi srca na desno, blokada desne noge snopa njegovega in znaki hipertrofije desnega prekata so značilni za kongestivno srčno popuščanje, ki ga povzroča pljučno srce, mitralna stenoza.

1. Z rentgenskim slikanjem prsnega koša lahko diagnosticiramo dilatacijo srca in njegovih posameznih komor, kot tudi znake venskega zastoja. Za HF so značilni tudi mehka bazalna pljučna risba, prerazporeditev pretoka krvi, povečanje levega atrija, dvostranski plevralni izliv. Odsotnost radioloških znakov ne izključuje pljučne stagnacije.
2. Ehokardiografija Omogoča razlikovanje med sistolično in diastolično disfunkcijo levega prekata, da se identificira

prirojene in pridobljene okvare srca, anevrizma levega prekata, kardiomiopatija, eksudativni perikarditis, tromboza levega prekata itd. Tipični znaki srčnega popuščanja vključujejo zmanjšanje iztisne frakcije levega prekata, podaljšanje votline v levem prekatu, povečanje njegove končne sistolične in končne diastolične dimenzije ter zmanjšanje anteriorno-posteriorne dimenzije sprednje ventrikularne votline

Zdravljenje:

1) Zaviralci ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze - je tkivni hormonski sistem, ki sodeluje pri tvorbi vlaknastega tkiva. Zaviralci ACE kot posledica tega zmanjšajo proliferacijo fibroblastov in razvoj fibroze. Ker podaljšano zvišanje ravni angiotenzina II in aldosterona v krvni plazmi spremljata nekroza kardiomiocitov, lahko zaviralci ACE in antagonisti aldosterona zagotovijo dodaten kardioprotektivni učinek. Preprečevanje razvoja fibroze v miokardu je še posebej pomembno, saj je kopičenje vlaknastega tkiva odločilen dejavnik za razvoj diastolične togosti prekatov srca.

Captopril - 6,25 mg 3-krat na dan

Enalapril - 2,5 mg 2-krat na dan

Lizinopril - 2,5 mg 1-krat na dan

2) Antagonisti receptorjev angiotenzina II (ARA).

Bolj zanesljivo blokira delovanje angiotenzina II na receptorski ravni in ima prednost pred inhibitorji ACE pri delovanju na RAAS.

Na podlagi trenutno razpoložljivih podatkov se priporoča uporaba ARA, kadar je nemogoče uporabiti zaviralec ACE (na primer, kašelj pri uporabi zaviralca ACE).

3) blokatorji B.

Začetni odmerki zdravil morajo biti minimalni. Za metoprolol je ta odmerek 5 mg 2-krat na dan, za bisoprolol 1,25 mg 2-krat na dan, karvedilol 3,125 mg 2-krat na dan. Ti odmerki se morajo podvojiti z 2-tedenskim presledkom, odvisno od kliničnega odziva, do izbire optimalnega odmerka.

4) antagonist receptorja aldosteron.

Spironolakton (Verohpiron) - 25 mg začetni odmerek, največ 200 mg.

5) Diuretiki.

Odstranitev presežnega natrija in vode iz telesa vodi do zmanjšanja stagnacije, zmanjšanja tlaka v srčnih votlinah in zmanjšanja volumna preobremenitve.

Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje (CHF) je patogeno stanje, ki je vnaprej določeno zaradi nezmožnosti aparata krvnega obtoka, da zagotovi metabolične potrebe telesa.

O akutni HF (sindrom majhnega srčnega volumna) se pojavi, ko se njegovi simptomi pojavijo v nekaj urah ali dneh od trenutka izpostavljenosti etiološkemu faktorju.

Patogeneza kroničnega srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje (CHF) je najpogostejši vzrok za invalidnost in smrtnost pri ljudeh z žilnimi nepravilnostmi. Glede na materiale nacionalnih registrov evropskih držav je razširjenost kongestivnega srčnega popuščanja med odraslimi prebivalci v štirih odstotkih in se povečuje sorazmerno s starostjo, vključno z več kot desetimi odstotki med ljudmi, starejšimi od šestdeset let. Visoka stopnja hospitalizacije in slaba prognoza so značilni tudi za CHF: več kot 50% bolnikov umre 5 let po pojavu prvih znakov kroničnega srčnega popuščanja. V večini držav sveta, vključno z Rusijo, delež prebivalstva starejših starostnih skupin narašča, vprašanje preučevanja kroničnega srčnega popuščanja postaja vse bolj pomembno. Najbolj priljubljeni etiološki dejavniki za CHF so arterijska hipertenzija, koronarna bolezen srca in njihova kombinacija.

Znano je, da produkti lipidne peroksidacije (LPO) spreminjajo procese celične delitve in rasti, oblikujejo oteklino in celo razgradnjo mitohondrijev, deaktivirajo tiolne encime, ki sodelujejo pri dihanju in glikolizi, oksidirajo SH-skupine proteinov, tokoferolov, fosfolipidov. V zadnjih letih je bila dokazana vloga sistemskega vnetnega odziva na napredovanje kongestivnega srčnega popuščanja. Glede na rezultate ene od izvedenih študij so bile spremembe v funkcionalnem stanju jeter ugotovljene pri 61% bolnikov s stopnjo II A in pri vseh bolnikih s stopnjo II B kroničnega srčnega popuščanja. Pri bolnikih s CHF IIB stopnje so bili izraziti holestatski, citolitični in mezenhimsko-vnetni sindromi ter razvoj hepatocelularne insuficience. Pri bolnikih s PA v fazi CHF je v 42,6% primerov prevladal holestatski sindrom. Za bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem so bile značilne kršitve v sistemu peroksidacije lipidov - antioksidantna zaščita, nastanek sistemskega vnetnega odziva, ki je spremljal razvoj metabolične zastrupitve in je bil izrazitejši pri bolnikih s CHF II. Ugotovljena je bila povezava med patogenetskimi povezavami napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja z okvarjenim funkcijskim statusom jeter. Tako pridobljeni rezultati kažejo na potrebo po diferencirani uporabi hepatoprotektivne terapije že v zgodnjih fazah patološkega procesa, da bi preprečili napredovanje bolezni, povečali učinkovitost zdravljenja in zmanjšali refraktornost do zdravljenja pri bolnikih s KKO.

Diagnoza kroničnega srčnega popuščanja

MRI srca je vsestranska in zelo natančna neinvazivna študija, ki omogoča vizualizacijo prostornin prekatov, oceno celotne funkcije, kontraktilnosti sten, preživetja miokarda, debeline miokarda, zgoščevanja, mase miokarda in tumorjev, srčnih zaklopk, prepoznavanja prirojenih napak in sprememb v perikardiju.

• Računalniška tomografija.
• CT angiografija se uporablja pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo z vadbo ali stresnim testom.
• Radionuklidna ventrikluografija. Radionuklidna ventrikluografija je priznana kot sorazmerno natančna metoda vzpostavitve LVEF in se pogosteje izvaja za določitev miokardialne oskrbe s krvjo, ki pa zagotavlja informacije o viabilnosti miokarda in prisotnosti ishemije.
• Določanje pljučne funkcije. Uporablja se za identifikacijo ali izključitev pljučnih vzrokov za kratko sapo in oceno vloge respiratornih bolezni pri dispneji bolnika.
• Kateterizacija srca. Za rutinsko diagnostiko in zdravljenje bolnikov s srčnim popuščanjem (HF) srčna kateterizacija ni potrebna, lahko pa kažejo na etiologijo in prognozo po revaskularizaciji.
• Angiografija srca. Uporaba koronarne angiografije se upošteva pri bolnikih s HF in angino pektoris ali s sumom na ishemično disfunkcijo LV. Koronarna angiografija je indicirana tudi pri bolnikih z neodzivno HF neznane etiologije in pri bolnikih s potrjeno izrazito mitralno regurgitacijo krvi ali aorte, ki se lahko kirurško odstrani.
• Kateterizacija desnega srca (CPOS). CPOS zagotavlja dragocene hemodinamske informacije o polnilnem tlaku, žilnem uporu in srčnem volumnu. Opazovanje hemodinamskih sprememb omogoča oceno učinkovitosti zdravljenja pri bolnikih s hudimi HF, ki so odporni na zdravljenje.
• Spremljanje EKG v bolnišnici (Holter). Pri bolnikih z atrijskimi simptomi (npr. Srčni utrip ali sinkopa) in pri nadzoru pogostnosti prekatov pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo je dragocen EKG nadzor.

Zdravljenje kronične srčne odpovedi

Dokazano je, da zdravljenje i-ACE CH izboljšuje ventrikularno funkcijo in dobro počutje bolnikov, zmanjšuje število obiskov v bolnišnicah zaradi poslabšanja CH in poveča preživetje. I-ACE se predpisuje bolnikom, če je LVEF manjši od 40%, ne glede na simptome.

1) Beta-blokatorji se lahko začnejo previdno pri razkladanju bolnišnice z nedavno dekompenzacijo.
2) Vsakih štiri tedne obiskujete povečanje odmerka zaviralcev beta (pri nekaterih bolnikih je titracija lahko počasnejša). Ne zvišajte odmerka z znaki poslabšanja HF, simptomatsko hipotenzijo (vključno z omotičnostjo) ali s prekomerno bradikardijo (srčni utrip manj kot 50 v 1 min).

V prisotnosti atrijske fibrilacije je digoksin primarno sredstvo za nadzorovanje pogostnosti prekatov, zaradi svoje zmožnosti zaviranja AV-prevajanja. Z ohranjenim sinusnim ritmom je imenovanje digoksina upravičeno tudi v primeru hude sistolične disfunkcije - pogostega paroksizmalnega zadušitve in odpovedi levega prekata. Digoksin je posebej indiciran pri bolnikih s povečano velikostjo srca, ishemičnim poreklom CHF.

Antagonisti aldosterona (spironolakton) nadzirajo le del natrija, izločajo se preko ledvic, vendar je to dovolj, da spironolakton (veroshpiron) zagotavlja povečanje diureze v razponu od 20 do 25%.

Neuroendokrini model in nevroendokrini antagonisti pri zdravljenju CHF. Stališča o tem, kako pravilno zdraviti CHF, so se v desetletjih spremenila in zdelo se je, da to ni tako velik problem, samo farmakologi še niso našli »idealnega« sredstva pomožne inotropne podpore za poškodovani miokard, vendar je to vprašanje časa. Na žalost se je izkazalo, da je vse bolj zapleteno. Strateški pristopi k zdravljenju miokardne disfunkcije so bili izboljšani v skladu z možnostmi farmakoterapije v tistem času.

Srce je »črpalka«, ki deluje slabo, zato je treba to črpalko nenehno stimulirati z digoksinom. S prihodom diuretikov so se odprle nove možnosti zdravljenja. Ne samo srce, ampak tudi ledvice so krivi za hude simptome.
Žal sodobni medicinski pripravki (valsartan, losartan) pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja niso pokazali učinkovitosti, ki bi presegala zaviralce ACE. Zato je njihova uporaba priporočljiva samo v primerih intolerance za zaviralec ACE.

Če obstaja farmakološka skupina kardioprotektivnega delovanja, potem morajo biti prvi zaviralci beta (BAB). Očitno je ključna točka kardioprotekcije beta blokade preprečevanje kardiotoksičnega učinka nedobičkonosnih delov noradrenalina. Pod njegovim vplivom se kardiomiociti prelivajo s kalcijem in hitro umrejo. Eden od štirih BAB - metoprolol sukcinata, bisoprolola, karvedilola in nebivalola, v odsotnosti kontraindikacij, morajo uporabljati vsi bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem, kar je pomembno - samo po doseganju stabilnega stanja bolnika.

V prisotnosti dekompenzacije uporaba zaviralcev kalcijevih kanalov (CCA) le še poslabša klinični potek CHF zaradi izrazitega kardiodepresivnega delovanja. Uporaba BKK se lahko upraviči s preferencialnim diastoličnim kongestivnim srčnim popuščanjem. Imenovanje kratkodelujočih dihidropiridinov (nifedipin) spremlja pomembna simpatična aktivacija, zato so bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem z redkimi izjemami (bradikardija) kontraindicirani.

Čeprav je kronično srčno popuščanje precej hud klinični sindrom in simptomi močno poslabšajo kakovost življenja, sodobna farmakoterapija omogoča pacientu dolgo časa vzdrževati relativno zadovoljivo funkcionalno stanje. Zato redni redni vnos osnovnega zdravljenja vključuje določene odgovornosti.

Presaditev srca je običajna metoda zdravljenja končne faze HF. Presaditev, ki se uporablja v pogojih pravilnih izbirnih meril, znatno poveča stopnjo preživetja, strpnost do fizičnih naporov, pospeši vrnitev na delo in izboljša kakovost življenja v primerjavi z običajnim zdravljenjem.

Znaten napredek je bil dosežen v tehnologiji naprav za podporo levega prekata (LLV) in umetnega srca. Trenutne indikacije za uporabo PPLH in umetnega srca vključujejo presaditev in zdravljenje bolnikov z akutnim hudim miokarditisom. Čeprav so izkušnje še vedno nepomembne, je mogoče instrumente dolgoročno uporabljati, medtem ko je načrtovan končni postopek.

Ultrafiltracija naj bi zmanjšala preobremenitev pljučne tekočine (pljučni in / ali periferni edem) pri posameznih bolnikih in popravila hiponatriemijo pri simptomatskih bolnikih, odpornih na diuretike.

Daljinsko spremljanje je mogoče opredeliti kot dolgoročno zbiranje informacij o pacientu in zmožnost, da si te informacije ogledajo brez njegove prisotnosti.

Stalne analize teh podatkov in učinkovita uporaba naprave lahko aktivirajo mehanizme obveščanja, ko se odkrijejo klinično pomembne spremembe, in tako olajšajo zdravljenje bolnika. Daljinsko spremljanje lahko zmanjša uporabo sistema zdravstvenih virov zaradi zmanjšanja stopnje hospitalizacije pri kronični visokofrekvenčni in ponavljajočih se hospitalizacij.

• Antitrombotično zdravljenje za preprečevanje tromboembolije je priporočeno za vse bolnike z AF, razen če je kontraindicirano.

• Dolgotrajno peroralno antikoagulantno zdravljenje z antagonisti vitamina K je priporočljivo za bolnike z AF z velikim tveganjem za kap / tromboembolijo, če ni kontraindikacij.