Patogeneza sheme ateroskleroze

Ateroskleroza je polietiološka bolezen, pri kateri igrajo vlogo številni dejavniki tveganja.

Dejavniki tveganja za aterosklerozo

Dejavnike tveganja je treba obravnavati kot pomembne, vendar ne obvezne pogoje, ki prispevajo k njegovemu pojavljanju in napredovanju.

Trenutno je dokazano, da so najpomembnejši dejavniki tveganja za aterosklerozo:

Patogeneza ateroskleroze je zapletena. Po sodobnih konceptih se pojavljanje ateroskleroze opira na interakcijo številnih patogenetskih dejavnikov, ki v končni fazi vodijo v tvorbo vlaknastega plaka (nezapleteno in zapleteno).

Obstajajo tri glavne faze nastajanja aterosklerotičnega plaka (aterogeneza):

1. Nastajanje lipidnih madežev in trakov (stopnja lipoidoze).
2. Oblikovanje vlaknenih plakov (stopnja liposkleroze).
3. Nastajanje zapletenega aterosklerotičnega plaka.

Za začetno fazo je značilna pojavnost v intimi arterij madežev in trakov, ki vsebujejo lipide.

Nastajanje lipidnih madežev in trakov

Lipidne lise so majhne (do 1,0-1,5 mm) površine na površini aorte in velike arterije, ki so rumenkaste barve. Lipidne pege so večinoma sestavljene iz penastih celic, ki vsebujejo veliko število lipidov in T-limfocitov. V manjših količinah vsebujejo tudi makrofage in gladke mišične celice. Sčasoma se lipidne pike povečajo, povežejo med seboj in oblikujejo tako imenovane lipidne trakove, ki so nekoliko povišani nad površino endotelija. Sestavljeni so tudi iz makrofagov, limfocitov, gladkih mišic in penastih celic, ki vsebujejo lipide. V tej fazi razvoja ateroskleroze je holesterol pretežno intracelularna in le malo je izven celic.

Lipidne lise in proge nastanejo zaradi lipidnih depozitov v intimi arterij. Prva povezava v tem procesu je poškodba endotelija in pojav endotelijske disfunkcije, ki jo spremlja povečanje prepustnosti te pregrade.

Razlogi za začetno poškodbo endotelija so lahko številni dejavniki:

1. Mehanski učinki na endotelij turbulentnega krvnega pretoka, zlasti na področjih arterijske razvejenosti.
2. Arterijska hipertenzija poveča strižni stres.
3. Povečanje aterogene frakcije LDL in lipoproteina (a), zlasti njihovih spremenjenih oblik, posledica lipidne peroksidacije ali glikozilacije (pri sladkorni bolezni) in izrazitega citotoksičnega učinka.
4. Povečana aktivnost simpato adrenalnih in renin-angiotenzinskih sistemov, ki jo spremlja citotoksični učinek kateholaminov in angiotenzina II na žilni endotelij.
5. Kronična hipoksija in hipoksemija katerega koli izvora.
6. Kajenje
7. Povečana raven homocisteina v krvi, na primer pomanjkanje vitamina B ₆, V ₁₂ in folno kislino.
8. Virusna in klamidijska okužba, ki jo spremlja razvoj kroničnega vnetja v steni arterije.

Zaradi poškodbe endotelija se oblikuje endotelijska disfunkcija, ki se kaže v zmanjšanju produkcije vazodilatacijskih faktorjev (prostaciklin, dušikov oksid itd.) In povečanju tvorbe vazokonstriktorskih snovi (endotelina, AII, tromboksana A2 itd.), Ki dodatno poškodujejo endotelij in povečajo njegovo prepustnost. Modificirani LDL in lipoprotein (a) in nekateri celični elementi krvi (monociti, limfociti) prodrejo v intimne arterije in se oksidirajo ali glikozilirajo (modifikacije), kar dodatno poškoduje endotelij in olajša migracijo teh celičnih elementov iz krvnega obtoka v intime arterij.

Monociti, ki so prodrli v intime, se preoblikujejo v makrofage, ki z uporabo tako imenovanih receptorjev za absorpcijo ("sprejemni receptorji") absorbirajo modificiran LDL in kopičijo prosti in esterificirani holesterol. Makrofagi, preobremenjeni z lipidi, se spremenijo v penaste celice. Makrofagi, preobremenjeni z modificiranim LDL, kot tudi trombociti, ki prodirajo v intime arterij iz krvi, izločajo rastne faktorje in mitogene, ki delujejo na gladke mišične celice v srednji membrani arterij. Pod delovanjem rastnih faktorjev in mitogenov se celice gladkih mišic selijo v intime in se začnejo razmnoževati. Ker so intimne, zajamejo in kopičijo spremenjen LDL, ki se prav tako spremeni v neke vrste penaste celice. Poleg tega gladke mišične celice pridobijo sposobnost, da proizvajajo same elemente vezivnega tkiva (kolagen, elastin in glikozaminoglikan), ki se kasneje uporabljajo za izgradnjo vlaknastega skeleta aterosklerotičnega plaka. Sčasoma se celice pene opirajo na apoptozo. Posledično lipidi vstopijo v zunajcelični prostor.

Lipidni madeži se pojavljajo v arterijah od zgodnjega otroštva. Pri starosti 10 let lipidne lise zavzamejo približno 10% površine aorte, v starosti 25 let pa od 30 do 50% površine. V koronarnih arterijah srca se lipoidoza pojavlja od 10 do 15 let, v možganskih arterijah pa 35 do 45 let.

Oblikovanje vlaknenih plošč

Z napredovanjem patološkega procesa raste mlado vezno tkivo na področjih lipidnega odlaganja, ki vodi v tvorbo vlaknenih plakov, v središču katerih nastaja tako imenovano lipidno jedro. To olajšuje povečanje števila sproščenih lipidov zaradi smrti (apoptoze) gladkih mišičnih celic, makrofagov in penastih celic, preobremenjenih z lipidi. Ekstracelularno locirani lipidi se infiltrirajo v intime in tvorijo lipidno jedro, ki je kopičenje ateromatoznih mas (lipid-proteinski detritus). Območje vezivnega tkiva se pojavi okoli lipidnega jedra, ki je na začetku bogato s celičnimi elementi (makrofagi, penaste in gladke mišične celice, T-limfociti), kolagenskimi in elastičnimi vlakni.

Istočasno pride do vaskularizacije središča aterosklerotične lezije. Za novonastale žile je značilna povečana prepustnost in nagnjenost k nastajanju mikrotromba in ruptura žilne stene. Z zorenjem vezivnega tkiva se zmanjša število celičnih elementov in kolagenska vlakna se zgostijo, tako da tvorijo skelet veznega tkiva aterosklerotičnega plaka, ki ločuje lipidno jedro od lumena posode ("pokrov"). Oblikuje se tipičen fibrozni plak, ki sega v lumen posode in moti pretok krvi v njej.

Klinična in prognostična vrednost nastalega aterosklerotičnega plaka je v veliki meri odvisna od strukture njene vlaknaste kapice in velikosti lipidnega jedra. V nekaterih primerih (vključno z razmeroma zgodnjimi fazami tvorbe zobnih oblog) je lipidno jedro dobro opredeljeno, kapsula vezivnega tkiva pa je razmeroma tanka in jo lahko zlahka poškoduje visok krvni tlak, pospešuje pretok krvi v arterije in druge dejavnike. Takšni mehki in elastični plaki se včasih imenujejo "rumeni plaki". Praviloma malo zožijo lumen posode, vendar so povezani z velikim tveganjem poškodb in rupture vlaknate kapsule, to je z nastankom tako imenovanega "zapletenega" aterosklerotičnega plaka.

V drugih primerih (ponavadi v poznejših fazah) je vlaknasta kapica dobro opredeljena, gosta in manj nagnjena k poškodbam in trganju. Takšne plake imenujemo "bele". Pogosto močno izstopajo v lumen arterije in povzročajo njeno hemodinamično pomembno zoženje, ki je v nekaterih primerih lahko zapleteno zaradi nastanka stenskega strdka.

Prvi dve fazi aterogeneze se končata z nastankom nezapletene aterosklerotične plake. Napredovanje ateromatoznega procesa vodi v nastanek "zapletenega" aterosklerotičnega plaka, ki povzroči nastanek stenskega strdka, ki lahko privede do nenadnega in drastičnega omejevanja pretoka krvi v arterijah.

Patogeneza sheme ateroskleroze

Ateroskleroza krvnih žil: pojav, zdravljenje, prognoza

Že vrsto let se neuspešno bori s holesterolom?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako lahko je holesterol preprosto zniževati z vsakodnevnim jemanjem.

Ateroskleroza žil spodnjih okončin je ena najhujših in najnevarnejših bolezni arterij nog. Zanj je značilno dejstvo, da zaradi blokade krvnih žil zaradi aterosklerotičnih plakov ali krvnih strdkov pride do delnega ali popolnega prenehanja pretoka krvi v spodnjih okončinah.

Da bi zmanjšali holesterol, naši bralci uspešno uporabljajo Aterol. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Pri aterosklerozi pride do zoženja (stenoze) ali popolnega prekrivanja (okluzije) lumena krvnih žil, ki prinaša kri v spodnje okončine, kar preprečuje normalen dotok krvi v tkiva. Pri več kot 70-odstotni arterijski stenozi se občutno spreminjajo kazalniki hitrosti in narava krvnega pretoka, nezadostna oskrba s kisikom in hranili s celicami in tkivi ter prenehajo normalno delovati.

Poraz arterij vodi v bolečine v nogah. V primeru napredovanja bolezni, kot tudi z nezadostnim ali nepravilnim zdravljenjem, se lahko pojavijo trofične razjede ali celo nekroza okončin (gangrena). Na srečo se to zgodi zelo redko.

Bolezen ateroskleroze arterij spodnjih okončin je zelo pogosta bolezen krvnih žil nog. Največ primerov je ugotovljenih v starostni skupini nad 60 let - 5–7%, v starosti 50–60 let - 2-3%, 40–50 let - 1%. Toda aterosklerozo lahko diagnosticiramo tudi pri mlajših ljudeh - v 0,3% teh bolnikov se prizadenejo osebe v starosti od 30 do 40 let. Omeniti je treba, da moški trpijo za aterosklerozo 8-krat pogosteje kot ženske.

Dejstvo: Kadilci moških, starejših od 50 let, so v največji nevarnosti, da bodo oboleli ateroskleroza.

Glavni vzroki ateroskleroze

Glavni vzrok ateroskleroze je kajenje. Nikotin, ki ga vsebuje tobak, povzroči, da se arterije krčijo in s tem preprečujejo premikanje krvi skozi žile in povečuje tveganje za nastanek krvnih strdkov v njih.

Dodatni dejavniki, ki izzovejo aterosklerozo arterij spodnjih okončin in vodijo do zgodnejšega pojavljanja in hudega pojava bolezni:

• povišan holesterol s pogosto uporabo živil, bogatih z živalskimi maščobami;
• visok krvni tlak;
• prekomerna telesna teža;
• genetska predispozicija;
• diabetes;
• pomanjkanje zadostne telesne dejavnosti;
• pogost stres.

Simptomi ateroskleroze nožnih žil

Glavni simptom, na katerega je treba paziti, je bolečina v nogah. Najpogosteje se bolečina pojavi pri hoji v telečjih mišicah in mišicah stegna. Pri gibanju v mišicah spodnjih okončin se poveča potreba po arterijski krvi, ki prinaša kisik v tkiva. Med vadbo zožene arterije ne morejo povsem zadostiti potrebam tkiv za arterijsko krv, zato se v njih začne kisikova lakota in se manifestira v obliki močne bolečine. Ob začetku bolezni bolečina preide dovolj hitro, ko se vadba ustavi, potem pa se po gibanju ponovno vrne. Obstaja tako imenovani sindrom intermitentne klavdikacije, ki je eden glavnih kliničnih znakov obliteracije ateroskleroze arterij spodnjih okončin. Bolečine v mišicah stegen se imenujejo bolečine tipa visoke intermitentne klavdikacije in bolečine v nogah - bolečine tipa nizke intermitentne klavdikacije.

V starosti se taka bolečina zlahka zamenjuje z bolečimi občutki v sklepih, ki so del artroze in drugih bolezni sklepov. Za artrozo so značilne ne mišične, temveč predvsem bolečine v sklepih, ki imajo največjo intenzivnost na začetku gibanja, nato pa nekoliko oslabijo, ko se bolnik »premika«.

Poleg bolečin v mišicah nog med hojo lahko obolenje ateroskleroze arterij spodnjih okončin pri bolnikih povzroči naslednje simptome (enega ali več naenkrat):

1. Hladnost in otrplost stopal, ki jih poglablja plezanje po stopnicah, hoja ali druge obremenitve.
2. Temperaturne razlike med spodnjimi udovi (noga, ki jo prizadene ateroskleroza žil, je običajno nekoliko hladnejša od zdravega).
3. Bolečina v nogi brez fizičnega napora.
4. V območju stopala ali spodnje tretjine noge se pojavijo nezaraščene rane ali rane.
5. Na prstih in nogah nastajajo temni prsti.
6. Še en simptom ateroskleroze je lahko izginotje pulza na arterijah spodnjih okončin - za notranjim gležnjem, v poplitealni jami, na stegnu.

Faze bolezni

Glede na obstoječo klasifikacijo arterijske vaskularne insuficience nog, lahko zgoraj navedene simptome razdelimo v štiri faze razvoja bolezni.

• Faza I - bolečine v nogah, ki se pojavijo šele po velikem fizičnem naporu, na primer pri hoji na dolge razdalje.
• Faza IIa - bolečina pri hoji za relativno kratke razdalje (250–1000 m).
• Faza IIb - razdalja do neboleče hoje se zmanjša na 50-250 m.
• Faza III (kritična ishemija) - bolečina v nogah se pojavi pri hoji na razdalji manj kot 50 m. Na tej stopnji se lahko začnejo bolečine v mišicah spodnjih okončin tudi, če je bolnik v mirovanju, še posebej to ponoči. Za lajšanje bolečin pacienti ponavadi spuščajo noge iz postelje.
• Stopnja IV - na tej stopnji se pojavijo trofične razjede. Praviloma se pojavi na mestih prstov ali pete. V prihodnosti lahko to privede do gangrene.

Da ne bi uničili ateroskleroze v skrajno fazo, je pomembno, da jo pravočasno diagnosticiramo in zdravimo v zdravstveni ustanovi.

Zdravljenje ateroskleroze arterij spodnjih okončin

Ta bolezen zahteva individualno prilagojen režim zdravljenja za vsakega posameznega bolnika. Zdravljenje ateroskleroze spodnjih okončin je odvisno od stopnje bolezni, njenega trajanja, stopnje poškodb krvnih arterij. Poleg tega se pri diagnozi in pripravi klinične slike upošteva tudi prisotnost sočasnih bolezni pri bolniku.

Če se na začetni stopnji odkrijejo obliteranti ateroskleroze, je lahko dovolj, da se odpravijo dejavniki tveganja za izboljšanje stanja. V tem primeru pomoč:

1. Obvezno prenehanje kajenja in drugih slabih navad.
2. Prehranska prehrana živali in nizek holesterol v krvi.
3. Pri prekomerni teži ali debelosti - korekcija teže.
4. Ohranite normalni krvni tlak na ravni, ki ni večja od 140/90 mm Hg. Čl.
5. Redna telesna dejavnost (hoja, bazen, gibalno kolo itd.).
6. Za bolnike s sladkorno boleznijo - uravnavajte raven sladkorja v krvi.

Pri aterosklerozi plovil je uporaba naslednjih izdelkov strogo prepovedana: maslo, margarina, svinjska mast, margarina, mastno meso, klobase, pite, stranski proizvodi, mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob, ocvrti krompir, sladoled, majoneza, peko moke.

Pomembno: Sedeči način življenja zmanjšuje elastičnost krvnih žil in pospešuje napredovanje bolezni.

Na drugih stopnjah za zdravljenje ateroskleroze žil spodnjih okončin se uporabljajo naslednje metode:

• Konzervativna;
• Endovaskularni (minimalno invazivni);
• Operativno.

Konzervativno zdravljenje

Lahko se uporablja tudi v začetni fazi bolezni, kot tudi v primerih, ko bolnikovo stanje ne omogoča uporabe drugih metod (za zaplete s komorbiditetami). Konzervativno zdravljenje vključuje uporabo zdravil, fizioterapijo in vključuje pnevmopresuro, odmerno hojo in fizikalno terapijo.

Zdravil, ki popolnoma obnavljajo normalen krvni obtok v blokirani arteriji in zdravijo aterosklerozo, žal še ne obstaja. Zdravljenje z zdravili lahko daje podporo in prizadene le majhne žile, skozi katere se kri odvija okoli blokiranega dela arterije. Zdravljenje z drogami skuša razširiti te "rešitve" in nadomestiti pomanjkanje krvnega obtoka.

Posebna zdravila se uporabljajo za lajšanje krčev majhnih arterijskih žil, razredčenje krvi in ​​zaščito sten arterij pred nadaljnjimi poškodbami, ki jih je treba piti, druge pa je treba nenehno jemati.

Poleg zdravil se bolnikom predpiše tudi pneumopresoterapija - masaža mehkih tkiv nog s pomočjo posebne opreme. Z izmeničnim nizkim in visokim tlakom v manšeti, ki se nosijo na okončini, se razširijo periferne arterije, poveča dotok krvi v kožo, mišice in podkožno tkivo in stimulirajo krvne žile.

Endovaskularno zdravljenje

Najpogostejša metoda zdravljenja ateroskleroze nožnih žil so endovaskularne metode - arterijsko stentiranje, balonska dilatacija, angioplastika. Omogočajo vam ponovno vzpostavitev normalnega krvnega obtoka skozi posodo brez operacije.

Opravite takšne postopke na rentgenski sliki, na posebni opremi. Po končanem delu se na nogo pacienta pritiska povoj, v 12 do 18 urah pa mora biti v postelji.

Kirurško zdravljenje

Če so oklopljene arterije v nogah predolge za endovaskularne tehnike, se za obnavljanje krvnega obtoka v nogah uporabi eden od naslednjih načinov:

1. Prostetično mesto arterije z umetno žilico (aloprostezija);
2. Premikanje - obnavljanje pretoka krvi s preusmerjanjem gibanja krvi skozi umetno posodo (shunt). Segment safenske vene bolnika sam lahko uporabimo kot šant;
3. Trombendarterektomija - odstranitev aterosklerotičnega plaka iz prizadete arterije.

Kirurške tehnike se lahko kombinirajo ali dopolnjujejo z drugimi vrstami operacij. Če se operacija opravi v IV. Stopnji bolezni, ko so se že pojavile mrtve cone, se izvede kirurška odstranitev teh lokacij in zaprtje trofičnih razjed s presadkom kože.

V primeru, da je obliterirna ateroskleroza prešla v ekstremno fazo, ko se je pri bolniku pojavila gangrena spodnjih okončin in ni več mogoče obnoviti pretoka krvi, se opravi amputacija noge. Včasih postane edini način za reševanje bolnikovega življenja.

Kako se izogniti bolezni?

Preprečevanje ateroskleroze vključuje predvsem:

• Prenehanje kajenja.
• Pravilna prehrana, prehrana brez holesterola.
• Fizična aktivnost.

To so trije kiti, ki bodo zmanjšali tveganje za aterosklerozo krvnih žil spodnjih okončin. Ni vam treba izčrpati telesne vadbe, lahko vzamete vsakodnevne sprehode in gimnastiko za noge. Poleg tega, kot profilaktično sredstvo pomaga posebne akupresure in recepti tradicionalne medicine.

Preberite več o celovitem preprečevanju ateroskleroze, preberite tukaj.

Video: ateroskleroza na nogah, predstavitev

2. korak: Po plačilu zastavite vprašanje v spodnjem obrazcu ↓ Korak 3: Specialistu se lahko še enkrat zahvalite za drugo plačilo za poljuben znesek

Kako diagnosticirati aterosklerozo - sodobne metode

Laboratorijska diagnoza ateroskleroze je eden najpomembnejših ukrepov zdravstvenih pregledov za osebe, starejše od 40 let. Zgodnje prepoznavanje razvoja žilnih bolezni zmanjša tveganje za morebitne zaplete.

Bolezen je zelo razširjena in jo najdemo pri vsakem 10. prebivalcu. Najpogostejša oblika je kršitev oskrbe s krvjo v nogah, ki je odkrita pri 10% moških med diagnozo ateroskleroze, ultrazvokih žil spodnjih okončin.

Poskusi samostojnega prepoznavanja bolezni ne bodo privedli do ničesar: simptomi bolezni v začetni fazi so lahko odsotni.

Diagnozo vseh stopenj ateroskleroze izvajajo le zdravniki z uporabo niza študij, ki vključujejo:

1. laboratorijske metode (koagulogram, krvni test, urin in drugi);
2. pregled notranjih organov s posebno opremo.

Takšen pristop omogoča odkrivanje bolezni, tudi če je asimptomatska.

Več informacij o ukrepih za preprečevanje ateroskleroze, shem za diagnozo in zdravljenje bolezni - v spodnjem gradivu.

Opis bolezni

Ateroskleroza je patologija, ki se pojavi zaradi motnje v presnovi človeških organizmov takšnih organskih snovi, kot so maščobe. Bolezen prizadene mišice mišično-elastičnih in mišično specifičnih lipoproteinov, ki se kopičijo v njihovih stenah, kar vodi do izbočenja notranjega dela elastičnih tubularnih tvorb (videz plakov). Proces zgostitve - utrjevanje - je nepovraten. Bolezni ni mogoče popolnoma znebiti, vendar je mogoče popolnoma ustaviti proces napredovanja bolezni.

Kakšna je etiologija bolezni?

Vzroki ateroskleroze so razdeljeni v 3 skupine:

1. Za enkratno uporabo ali izključena s spremembo življenjskega sloga. Ti vključujejo: trajno kajenje, psiho-čustveni stres, fizično neaktivnost, nepravilno (neuravnoteženo) prehrano, pomanjkanje vitaminov.
2. Smrtno. Med njimi - starost in spol bolnika, dednost. Različne stopnje aterosklerotičnih sprememb v žilah so opažene pri 98% bolnikov: moških, starejših od 40 let, in žensk pred upokojitveno starostjo (po 50 letih). Upoštevana bolezen pogosto trpijo urbani prebivalci, kot tudi delavci, ki se ukvarjajo predvsem z duševnim delom.
3. Delno odstranljiva - kronične bolezni, katerih potek zdravljenja je mogoče zdraviti. Med njimi so bolezni, kot so arterijska hipertenzija, debelost, diabetes mellitus, dislipidemija (nenormalne spremembe v razmerju in količina lipidov v telesnih tekočinah).

Nekateri raziskovalci se sklicujejo tudi na etiologijo ateroskleroze, pogosta dela, pretekli miokardni infarkt, prisotnost vnetnih procesov v telesu, razvoj klamidnih okužb.

Da bi zmanjšali holesterol, naši bralci uspešno uporabljajo Aterol. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Kombinacija več teh vzrokov povzroči napredovanje bolezni.

Mehanizem ateroskleroze

Patogeneza opisane bolezni v medicinskih krogih se imenuje aterogeneza. Sestavljen je iz treh stopenj.

Prva faza je nastajanje maščobnih madežev, ki se postopoma povezujejo v trakove ali lipoidozo. Nastajanje se pojavi na aortnem endoteliju v velikih arterijah. Barva lipidnih frakcij je rumena, velikost ne presega enega in pol milimetra. Osnova morfološke strukture so penaste celice.

Drugo obdobje patogeneze ateroskleroze je proliferacija vezivnega tkiva na mestu lipidnega traku. Ta proces se imenuje liposclerosis; vodi do nastanka plaka z jedrom maščobnih snovi in ​​bazo (vlaknasto kapico) kolagenskih vlaken. Izobraževanje, ki štrli v lumen krvnih žil, moti pretok krvi.

Teorija sodobne aterogeneze povezuje tretjo fazo ateroskleroze s pojavom belih plakov (zapletenih formacij), katerih pnevmatika je značilna velika gostota. V tej fazi patogeneze se poveča verjetnost za nastanek krvnega strdka na steni aorte (arterija).

Simptomi bolezni in znaki, odkriti med pregledom

Odgovor na vprašanje, kako diagnosticirati aterosklerozo na lastnih plovilih, je nedvoumen: doma ni mogoče sprejeti zaključka o prisotnosti bolezni.

Bolezen se lahko skrije dolgo časa. V predklinični fazi (latentno obdobje) bolnik čuti samo kratkotrajno bolečino, ki jo povzroča preobremenitev ali stres:

• želodec;
• področja srca;
• okončine;
• ali templji.

Pri aterosklerozi, zmanjšanem delovanju se lahko pojavi občutek vročine in povečano nočno potenje. Simptomi običajno ne povzročajo tesnobe, njihova manifestacija pa je kratkotrajna.

Klinika ateroskleroze je izrazita v naslednjih fazah bolezni in je odvisna od lokacije patoloških sprememb.

Pri bolnikovem zdravstvenem varstvu se bolnik najpogosteje pritožuje zaradi okvare spomina, omotice (celo omedlevice), šibkosti, otrplosti rok (stopal), mrzlice, suhe kože.

Med zdravniškim pregledom lahko specialist najde:

• znižanje krvnega tlaka v eni od zgornjih okončin;
• aritmije;
• zabuhlost;
• šepavost;
• žilne "zvezde";
• deformacija nohtne plošče na nogah;
• trofične razjede;
• cianoza prstov spodnjih okončin.

Pri palpaciji so gosta arterijska stena s povečano pulzacijo otipljiva; Uporaba fonendoskopa vam omogoča identifikacijo hrupa nad mestom zoženja ledvičnih arterij.

V primeru suma na aterosklerozo se določijo dodatne študije, katerih namen je potrditi postopek in pojasniti lokacijo patologije.

Diagnoza ateroskleroze v laboratoriju

Za natančno diagnozo je potreben določen nabor metod, vključno z:

1. raziskave krvi, urina bolnika;
2. določanje jetrnih encimov;
3. koagulogram;
4. štetje beljakovin.

Kaj preizkusi za diagnozo ateroskleroze v vsakem posameznem primeru, le zdravnik odloči. Predpiše seznam študij po pregledu bolnika, razgovor z njim in identifikacijo možnih vzrokov bolezni.

Če se pojavijo znaki ateroskleroze, je predpisana laboratorijska diagnostika glavni mehanizem, ki odkriva odstopanja v klinični sliki analiz telesnih tekočin.

Vse obravnavane študije se izvajajo po 8-urni abstinenci bolnika pred jedjo.

Prva faza v diagnozi ateroskleroze je popolna krvna slika. Njegovi rezultati upravičujejo imenovanje dodatne študije stanja gibljivega vezivnega tkiva.

Normalne ravni holesterola, ki kažejo na odsotnost bolezni, so na ravni 3,0–5,0 mm / l. Z napredovanjem bolezni opazimo vrednosti, večje od 6,20 mm / l.

Če je raven holesterola nenormalna, se pregleda lipidni profil (kumulativni krvni test za triglicide, lipoproteine ​​in skupni holesterol).

Pri aterosklerozi je bilo tudi:

• povečan aterogeni indeks - v raziskovalni obliki je označen kot »KA« - nad 4,0 mm / l;
• najvišja koncentracija triglicidov (več kot 2,3 mm / l).

Rezultati preiskave krvi za aminokislino homocistein nad 11 MKm / l veljajo za odločilni dejavnik pri oblikovanju primarne diagnoze »Poškodbe možganskih žil«.

Pregled s pomočjo posebne opreme

Instrumentalne metode vključujejo ultrazvočno diagnostiko, CT angiografijo, MRI arterij in številne druge postopke.

• Ultrazvočni pregled. Upoštevana diagnoza diagnoze ateroskleroze se uporablja za odkrivanje prisotnosti odebelitve v žilah. Ultrazvok možganov, srca, zgornjih (spodnjih) okončin, trebušne aorte. Sodobne medicinske klinike poleg običajnega duplex ultrazvočnega pregleda uporabljajo tudi izboljšano triplex tehniko za proučevanje žilnih bolezni. V svojem procesu je na voljo za pridobitev slike pretoka telesnih tekočin v barvi.
• CT angiografija. Ta vrsta diagnoze ateroskleroze se uporablja za podrobno sliko elastičnih cevastih formacij. Računalniško tomografsko preiskavo označujejo: zmanjšani negativni učinki na telo; nobenih zapletov po postopku; majhno število kontraindikacij. Rezultati diagnoze ateroskleroze, pridobljene po rentgenskem pregledu, se obdelajo z uporabo računalnika.
• Elektronska snopna tomografija. Imenovan pri pregledu patologij srčne mišice, da bi ugotovil kršitve, ki niso bile odkrite med CT angiografijo. Rezultati so prikazani v tridimenzionalnem formatu. Za obravnavano vrsto diagnoze ateroskleroze je značilna odsotnost negativnih učinkov na splošno stanje bolnika.
• Angiografija. Opisana metoda zaznavanja vaskularne okvare je sestavljena iz dveh stopenj: vnos posebnih snovi v kri ali limfo; Rentgenski pregled.
  Navedena metoda za diagnozo ateroskleroze je kontraindicirana pri bolnikih s posamezno intoleranco in prisotnostjo akutnih okužb pri bolnikih z duševnimi motnjami.
• MRI arterij. Obravnavana instrumentalna metoda omogoča pridobitev slike o žilah raziskovanega območja telesa v dvodimenzionalnem formatu. Razvrsti se v 2 vrsti: kontrast in pregled brez posebne "poudarjanja" krvi.

Kako je diagnosticiranje ateroskleroze spodnjih okončin

Ta bolezen je ena izmed najpogostejših bolezni v diagnostiki. Vpliva na tibialne, femoralne in poplitealne arterije. Vedeti morate, da lahko ateroskleroza žil spodnjih okončin brez ustreznega zdravljenja povzroči nastanek trofičnih razjed, gangrene.

Ateroskleroza spodnjih okončin lahko dodatno povzroči naslednje motnje, določene z vizualnim pregledom:

1. Bledica, redčenje kože.
2. Krhki nohti.
3. Izpadanje las
4. Krči.
5. Malo.
6. Utrujenost nog (zlasti v procesu dolge hoje).
7. Bolečina, ki se pojavi med naporom in izgine med počitkom.

Ateroskleroza žil spodnjih okončin se diagnosticira s pomočjo LPI, arteriografije in ultrazvoka-Dopplerja.

• Doppler sonografija. Postopek, ki omogoča ovrednotenje mesta okluzije in območja vazokonstrikcije, za določitev hitrosti pretoka krvi. Ta diagnoza ateroskleroze temelji na načelih ultrazvočnega pregleda, ki velja za eno najboljših metod raziskovanja. Občutljivost tehnike - od 85%.
• Arteriografija Vrsta pregleda stanja spodnjih okončin, ki se upošteva, je diagnoza, pri kateri se določi obseg poškodbe, velikost aterosklerotičnih plakov. To je ena od možnosti za angiografijo. Ta vrsta diagnoze ateroskleroze ni indicirana za ljudi z anamnezo srčne, ledvične odpovedi.
• Gleženjsko-brahialni indeks. ABI se ugotovi z določitvijo razmerja med nivojem sistoličnega pritiska na spodnji del noge in ramo. Povečane vrednosti sladkorne bolezni v zgornjih okončinah kažejo na obstruktivne žilne lezije nog.

Meritve se opravijo v ležečem položaju. Za razjasnitev kazalnikov je priporočljivo večkrat zapored določiti indeks, nato pa rezultate primerjati. Normalna vrednost ABI ne presega 1,45 enot; optimalno je v območju od 1,1 do 1,4.

Pred operacijo se lahko predpiše digitalna subtrakcijska angiografija - odkrivanje prisotnosti patologij v žilah z uvedbo kontrastnega sredstva v tekoče medije in proučevanje dobljenih rezultatov.

Preprečevanje in zdravljenje

Zaustavitev začetne faze bolezni vključuje spremembo običajnega načina življenja. Laboratorijska študija ateroskleroze kaže zmanjšanje ravni kritičnih kazalnikov holesterola za 10% z rednim fizičnim naporom, popolno opustitvijo slabih navad, korekcijo dnevne prehrane.

V prehranskem meniju ne bi smelo biti prisotnih izdelkov, kot je mastno meso, mast. Ribe, perutninsko meso (slednje - v majhnih količinah) bo pomagalo diverzificirati prehrano. Dovoljena je uporaba in mlečni izdelki (seznam ne vključuje kisle smetane in masla).

Prehrana mora omejiti vnos soli (ne več kot 6 gramov na dan).

Pri diagnosticiranju primarnih oblik ateroskleroze je dovoljeno uporabljati tradicionalna zdravila v zdravljenju (po posvetovanju z zdravnikom).

V hudi obliki ateroskleroze se aktivira zdravljenje z zdravili. Terapevtski režimi vključujejo:

• statini;
• nikotinska kislina;
• fibrati;
• sekvestranti žolčnih kislin.

Poleg tega je mogoče predpisati medicinske izdelke, ki vsebujejo ribje olje, aspirin, esencialne fosfolipide.

Odmerjanje zdravil je predpisano ob upoštevanju individualnih značilnosti pacienta.

Razvoj naprednejših stopenj bolezni zaviramo s kirurškimi postopki, vključno s steniracijo, operacijo obvoda in žilno protezo. Po operaciji je bolnik dolžan prilagoditi način življenja in slediti dieti skupaj z rednimi zdravili.

Preprečevanje bolezni je preprosto in vključuje 5 osnovnih pravil:

1. Nadzor holesterola in krvnega tlaka.
2. Prenehanje kajenja, alkohol.
3. Izogibanje stresnim situacijam.
4. Normalizacija telesne teže.
5. Dnevna telesna aktivnost.

Morate vedeti: pozna diagnoza ateroskleroze lahko povzroči smrt. Zgodnje odkrivanje bolezni omogoča ustavitev nadaljnjega razvoja in ohranjanje zdravja.

Etiologija in patogeneza ateroskleroze, teorija bolezni

Ateroskleroza je kronična bolezen, ki jo spremlja nastanek holesterola na stenah srednjih, velikih arterij. Preprečujejo pretok krvi skozi žile, v hujših primerih pa jo popolnoma ustavijo. Neposredne posledice ateroskleroze so miokardni infarkt, kapi, koronarna bolezen srca, možgani, noge, črevesje, ateroskleroza ledvičnih arterij.

Več kot 50% ljudi umre zaradi zapletov bolezni v gospodarsko razvitih državah. Toda etiologija, patogeneza ateroskleroze je še vedno premalo raziskana. Razmislite o osnovni teoriji o izvoru, razvoju bolezni.

Vzroki bolezni

Etiologija (vzroki za razvoj) ateroskleroze ni popolnoma razumljena. Še vedno ni znano, kdaj se bolezen začne razvijati. Nekateri avtorji trdijo, da se začetki plakov holesterola pojavljajo pri osmih letih, drugi pa v starosti 10 let.

Ker natančen vzrok ateroskleroze ni bil ugotovljen, zdravniki ugotavljajo dejavnike tveganja za razvoj bolezni - različna stanja, ki povečujejo verjetnost nastanka kolesterolnih plakov. Med njimi so:

• kajenje;
• uživanje trans maščob;
• prekomerna telesna teža;
• visok holesterol, LDL;
• diabetes;
• hipertenzija;
• prehrana na osnovi ocvrte hrane, hitre hrane, mesa;
• starost;
• spol (moški);
• družinska nagnjenost;
• genetske nepravilnosti;
• alkoholizem.

Manjši vpliv na razvoj ateroskleroze imajo:

• kronični stres;
• visoko C-reaktivni protein, homocistein;
• kronično pomanjkanje spanja;
• kronične vnetne bolezni;
• onesnaževanje zraka;
• pomanjkanje ščitnice;
• sedeči način življenja;
• hiperinzulinemija.

Več dejavnikov tveganja, ki jih ima oseba, večja je verjetnost za razvoj ateroskleroze.

Teorije o izvoru

Eden od razlogov, zakaj zdravniki težko imenujejo vzrok ateroskleroze, je obilica teorij pojava. Vsak od njih ima dobro zbirko dokazov in si zasluži pravico do življenja. Glavne teorije ateroskleroze so naslednje:

• holesterol (lipid);
• nevro-presnovne;
• trombogene;
• avtoimunsko;
• peroksid;
• monoklonsko (mutacijsko);
• fokalno monoklonsko staranje;
• lizosomal.

Holesterol

Ruski znanstveniki Anichkov, Khalatov so prvič opazili razmerje med razvojem ateroskleroze in holesterola pred 80 leti. Ljubitelji teorije holesterola verjamejo, da je holesterol izhodiščni dejavnik za nastanek aterosklerotičnih plakov, kar je skladno s številnimi študijami.

Vendar pa je podrobnejša študija vprašanja holesterola pokazala: Sterol ni vedno pravi krivec problema. Več kot enkrat je bilo predlagano, da je vloga holesterola v razvoju ateroskleroze precenjena. Ta hipoteza je bila potrjena. Zato se spori glede prave vloge holesterola, optimalna prehrana ne izgine do sedaj.

Nevro-presnovne

Sovjetski terapevt Myasnikov je ponudil zanimivo razlago za nastanek ateroskleroze. Trdil je, da bolezen izzove kronični stres, konfliktne situacije. Stalno preobremenitev živčnega sistema moti uravnavanje presnove beljakovin in maščob. Spremembe v presnovi beljakovin, lipidov povzročajo nastanek aterosklerotičnih plakov.

Trombogena

Avtorji trombogene hipoteze Rokitansky, Dyugid je predlagal naslednji etiološki model. Ateroskleroza se razvije kot posledica travmatizacije sestavine notranje plasti arterij - endotelija. Endotelne celice proizvajajo snovi, ki preprečujejo strjevanje krvi. Poškodba plovila krši obrambni mehanizem, kar povzroča lepljenje trombocitov. Postopek je še posebej aktiven na mestu poškodbe zaščitnega sloja.

Poškodbe endotelijskih celic vodijo v povečano penetracijo lipoproteinov, ki vsebujejo holesterol. Zdi se, da sta ta dva procesa medsebojno povezana. Vendar pa je glavni vzrok patologije poškodba plovil.

Avtoimunsko

Pri večini bolnikov z aterosklerozo se v krvi pojavijo kompleksi lipoprotein-protiteles. Takšen vzorec je znanstvenike spodbudil k ideji o avtoimunski naravi bolezni. Iz nekega razloga naše telo preneha dojemati lipoproteine ​​kot nativno komponento. Da bi nevtralizirali "sovražnika", imunski sistem napade lipoprotein z protitelesom. Nastali kompleks bomo odstranili z drugimi zaščitnimi celicami.

Glede na avtoimunsko teorijo so v procesu nastajanja aterosklerotičnega plaka najbolj dejavni takšni kompleksi. Veliko bolj aktivno kot redni lipoproteini. Hipoteza je bila eksperimentalno potrjena. Raziskovalci so dosegli toleranco na imunski sistem na LDL in VLDL pri kuncih in takšne živali niso več dovzetne za aterosklerozo.

Pericis

Teorija Perikisa, ki jo je predlagal ameriški znanstvenik Kummerov. Opozoril je, da dajanje velikih odmerkov oksidiranih sterolov živalim povzroča spremembe, ki so značilne za arteriosklerozo, aterosklerozo in kalcifikacijo. Po teoriji peroksida so oksidirani steroli strupeni za celice. Spremembe, ki jih povzročajo, povzročajo nastanek ateroskleroze.

To sporočilo je povzročilo resnično paniko. Konec koncev, oksidirani steroli vključujejo vitamin D, ki je umetno obogatil mleko, sladkarije in meso. Poleg tega so odmerki vitaminov vedno boljši od fizioloških. Morda je to »hranjenje« prebivalstva z vitamini povzročilo močno povečanje pojavnosti bolezni srca in ožilja.

Monoklonsko

Dva ameriška znanstvenika z istim imenom Benditt sta domnevala, da je ateroskleroza neoplastični proces. Po mnenju avtorjev je njegov vzrok mutacija v mišičnih celicah arterij, ki sprožijo nastanek tumorjev, ki so podobne benignim tumorjem. Mutantne celice vstopajo v krvni obtok in se širijo po telesu kot metastaze.

Monoklonska teorija je našla histološko potrditev. Zdravniki so opazili, da številni aterosklerotični plaki vsebujejo penaste celice, ki imajo isto prekurzorsko celico. To dejstvo je popolnoma skladno z osnovno idejo o mutacijski hipotezi. Tudi eksperimentalno je raziskovalcem uspelo zaceti nastajanje plazov holesterola z uvajanjem mutagenih snovi v živali.

Fokalno monoklonsko staranje

Hipotezo je predlagal sovjetski znanstvenik Davydovskiy, ki je predlagal, da je ateroskleroza posledica staranja in smrti celic mišične stene. Takšne celice se kopičijo mutacije, zaradi česar je prenehanje proizvodnje snovi, ki odstranjujejo vaskularne depozite. Posledica kršitve je začetek razvoja ateroskleroze.

Lizosomal

Lizosomi so majhne organele, ki so sestavni del večine celic. Imajo obliko viale, napolnjene z encimi. Lizosomi potrebujejo celica za intracelularno prebavo, zlasti velike molekule.

Avtorji lizosomalne teorije ateroskleroze kažejo, da je osnova patogeneze bolezni lizosomske napake. Pomanjkanje intracelularnih encimov, zlasti holesterola estrskih hidrolaz, vodi do prekomernega kopičenja lipidov s steno posode. Po celični smrti se celotni steroli na površino posode "razlije". S tem se začne proces nastajanja aterosklerotičnega plaka.

Teorija potrjuje težnjo po aterosklerozi pri bolnikih z Wolmanovo boleznijo, redko patologijo, ki jo spremlja pomanjkanje lizosomalnega estra hidrolaze holesterola.

Patogeneza ateroskleroze

Aterosklerotični plaki se oblikujejo zelo dolgo. Običajno je za odlaganje potrebno več desetletij, da se dosežejo velike velikosti in povzroči oviranje pretoka krvi skozi arterijo. Obstaja veliko pristopov k razvrstitvi stopenj bolezni. Klasična shema patogeneze ateroskleroze vključuje 6 stopenj:

1. Dolipid Prva faza, pri kateri se oblikujejo ugodne razmere za začetek razvoja bolezni. Poveča se vsebnost slabega holesterola, poveča prepustnost kapilar, tvori se parietalni trombi. Obstajajo mikro tračnice endotelija. Encimi notranje plasti krvnih žil doslej obvladujejo odstranjevanje nastalih plasti. Takoj ko se njihov vir izčrpa, bo bolezen prešla v drugo fazo.
2. Lipoidoza. Notranja stena posode začne iztekati holesterol, LDL, beljakovine. Nastanejo lipidne madeže, pasovi, ki ne motijo ​​pretoka krvi. Nastajanje penastih celic je predpogoj za razvoj aterosklerotičnega procesa. Penaste celice imenovane krvne monocite, ki absorbirajo kristale holesterola. Med razpadom se sterol "prelije" na površino posode in oblikuje lipidne lise in črte.
3. Liposkleroza. Komponente sedimentov se začnejo razpadati. Njihovo mesto je zasedeno s širitvijo vezivnega tkiva, ki ga kalijo lastne krvne žile. Ta tvorba se imenuje vlaknat plak.
4. Ateromatoza Lipidno jedro plaka holesterola, vezna vlakna se začnejo razpadati. Nastala masa, ki vsebuje kristale holesterola, ostanke vlaken in druge razpadne produkte. Aterosklerotični plak začne rasti v debelino posode. Stopnja ateromatoze običajno sovpada s pojavom prvih simptomov ateroskleroze.
5. Ulceracija Uničijo se ostanki krvnih žil. Površina plaka je prekrita z enim ali več razjedami. Začnejo tvorbo krvnih strdkov. Če se tromb tvori nad površino sedimenta, lahko blokira lumen posode.
6. Aterokalcinoza. Zadnja faza ateroskleroze. Depozit pronica v kalcijeve soli, ki mu dajejo gostoto kamna. Kalcificirani plaki deformirajo posodo, ki skupaj z rastjo plaka ovira gibanje krvi.

Teorija valovanja o nastajanju plasti holesterola je dobila veliko podporo. Po hipotezi se rast sedimentov pojavlja v valovih. Med vsakim valom odlaganje ponovno poteka skozi več faz razvoja. Ena posoda lahko vsebuje več plakov različnih stopenj zrelosti.

Literatura

1. Elena R Ladich. Patologija ateroskleroze, 2016
2. William Insull Jr. Patologija ateroskleroze: razvoj plakov in odziv na zdravljenje, 2009
3. T wang. Ateroskleroza: patogeneza in patologija, 2012

Gradivo, ki so ga pripravili avtorji projekta
glede na uredniško politiko spletnega mesta.

Kratka patogeneza ateroskleroze

Ateroskleroza je bolezen, ki temelji na številnih vzrokih. Zato ga ni mogoče obravnavati kot mono-etiološko patologijo.

Dokazano je, da ima vpliv na razvoj bolezni takšne dejavnike, kot so:

• zaužitje nikotina z vdihanim tobačnim dimom;
• prekomerna telesna teža;
• visok krvni tlak;
• diabetes;
• motnje metabolizma lipidov.

Patogeneza ateroskleroze je sestavljena iz treh zaporednih enot:

• Vse informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in NI Priročnik za ukrepanje!
• Samo DOKTOR vam lahko da natančno DIAGNOZO!
• Pozivamo vas, da ne delate samozdravljenja, ampak se prijavite pri specialistu!
• Zdravje za vas in vašo družino!
1. Lipoidoza (nastajanje maščobnih madežev in trakov).
2. Liposkleroza (plak).
3. Aterosklerotični plak je zapleten.

Poznavanje patogenetskih dejavnikov, ki vplivajo na razvoj bolezni, znanstvenikom odpira nove perspektive v smislu zdravljenja ateroskleroze.

Nastajanje lipidnih madežev in trakov

Prva faza v razvoju bolezni je pojav madežev, nato pa trakovi, ki imajo lipidno strukturo. Začnejo se oblikovati na notranjih površinah velikih arterij kot tudi na aorti.

Velikost takih formacij je majhna in ne presega 1,5 mm, so rumene barve. Njihova morfološka struktura je predstavljena s penastimi celicami, ki so v glavnem sestavljene iz T-limfocitov in lipidov. V majhni količini vsebujejo makrofage in gladke mišične celice.

Ko bolezen napreduje, se lipidne pege povečajo in se povežejo, pri čemer tvorijo trakove, ki se nekoliko dvignejo nad površino arterij. Vendar se njihova kakovostna sestava ne spremeni.

Lipidne pege se na zdravem endoteliju ne tvorijo. Njihovo tvorbo na enem ali drugem mestu aorte in arterij pred endotelijsko disfunkcijo spremlja povečanje prepustnosti žilne stene.

To se lahko zgodi pod vplivom naslednjih dejavnikov:

1. Mehanski pritisk krvi na endotelij. V tem primeru govorimo o turbulentnem toku. To še posebej velja za tiste kraje, kjer se razcepijo arterije.
2. Hipertenzija.
3. Izrazit citostatični učinek spremenjenih oblik lipoproteinov in LDL.
4. Citostatski učinki angiotenzina in kateholaminov.
5. Kronična kisikova lakota in nizka vsebnost kisika v krvi, ki kroži različno.
6. Kronično vnetje arterijske stene, ki je posledica vpliva klamidijske ali virusne okužbe.
7. Pomanjkanje vitaminov B in folne kisline, ki vodi do povečanja ravni homocisteina.
8. Kajenje

Zaradi izpostavljenosti tem negativnim dejavnikom se zmanjša proizvodnja dušikovega oksida, prostaciklina in drugih presnovkov, ki so odgovorni za normalno sprostitev gladkih mišic stene krvnih žil.

Ko se to zgodi, povečanje ravni snovi, ki povečajo vazokonstriktorski učinek, na primer, poveča koncentracijo tromboksana A2, endotelina A2. To negativno vpliva na stanje endotelija in povečuje njegovo pretočnost.

Modificirani lipoproteini in LDL, pa tudi monociti, zlahka prodrejo skozi šibko notranjo steno posode in oksidirajo v intimi arterij. Kot rezultat - notranja površina krvnih žil se še bolj uniči.

Monociti, ki se ponovno rodijo v makrofagih, ponavadi absorbirajo spremenjene elemente, kar povzroči, da se zbere holesterol. Po maksimalni obremenitvi se pretvorijo v penaste celice in začnejo proizvajati snovi, ki spodbujajo mitozo. Pod njihovim vplivom začne gladko mišično tkivo v intimi rasti. Poleg tega imajo njegovi elementi tudi sposobnost kopičenja holesterola in degeneracijo v penaste celice.

Druga sposobnost gladkega mišičnega tkiva je izdelava določenih elementov prihodnjega okvira plakov. Čez nekaj časa se celice pene razpadejo in njihovi lipidi prodrejo v zunajcelično cono.

Lipidne tvorbe v obliki madežev v človeških žilah se oblikujejo že v zgodnji starosti. Ko otrok doseže starost 10 let, zasede do 10% aorte in do 25. leta starosti lahko pokriva 50% njegove površine. V možganskih arterijah se lise oblikujejo že 35 let, v koronarnih arterijah pa do 15 let.

Patogeneza ateroskleroze

Vlaknaste "blokade"

Če sledite sodobni teoriji patogeneze ateroskleroze, je naslednja faza napredovanja bolezni liposkleroza. Na mestu, kjer se je nahajal lipidni trak, začne vezivno tkivo rasti. To na koncu vodi k nastanku plaka, v središču katerega je jedro, ki ga sestavljajo lipidi.

Uničenje elementov, ki sestavljajo lipidni trak, spremlja ta proces. Samo lipidno jedro predstavljajo ateromatozne mase, ki jih obdaja vezivno tkivo. V prvi fazi tvorbe plakov je vezivno tkivo sestavljeno iz kolagena, celičnih elementov in elastičnih vlaken.

Vzporedno s procesom nastajanja plakov se v središču lezije pojavi proliferacija žilnega omrežja. Vendar pa se te žile zlahka poškodujejo, prav tako pa so nagnjene k blokadi mikrotrombov.

Vezivno tkivo še vedno zori, v strukturi začnejo prevladovati kolagenska vlakna, celični elementi pa se uničujejo. Tako nastane baza plaka (vlaknena kapica) in sama začne štrliti v lumen posode, kar moti pretok krvi v njej.

Glede na eno od sodobnih teorij - sta velikost lipidnega jedra in struktura vlaknaste kapice najpomembnejši kriterij v prognostičnem smislu. Prav ti kazalniki določajo ne le prognozo bolezni, temveč tudi klinične znake patologije.

Če je vezna kapsula plaka tanka in je jedro dobro opredeljeno, se lahko pod vplivom številnih dejavnikov zlahka poškoduje. Pogosto se to opazi v stopnjah njegovega razvoja in tako nastajanje lipidov se imenuje rumeni plak.

Takšne rasti so rahlo zožile lumen posode. Njihova grožnja je v veliki verjetnosti razpada kapsule in pri nadaljnjem nastajanju aterosklerotičnega plaka.


Nato se prepričajte, da ste prebrali opis ateroskleroze aorte na koronarnih arterijah.

Če upoštevamo patogenezo ateroskleroze v fazah, potem se prva dva ne končata z nastankom zapletene plake. Ta proces označuje tretjo fazo v razvoju bolezni.

"Zapletena" plaka v patogenezi ateroskleroze

Z napredovanjem aterosklerotičnega procesa se oblikuje zapletena plaka. Hkrati raste lipidno jedro, ki lahko zavzame več kot 30% celotne formacije. Vzporedno se znotraj plaka pojavi krvavitev, kapsula postane bistveno tanjša, pnevmatika se zruši in na njej se pojavijo razpoke, razjede in solze.

Pacient poveča tveganje za embolijo zaradi izgube mrtvega lipidnega jedra (detritusa) v lumen posode. Osnova za nastanek krvnega strdka je razjeda. Postopek kalcifikacije je končna faza ateroskleroze, pri kateri nastane odlaganje kalcijevih soli v poškodovanih območjih krvnih žil, v vlaknastem tkivu in intersticijski snovi.

Najresnejša nevarnost zapletene zobne obloge je tvorba krvnega strdka, ki lahko močno omeji pretok krvi v arteriji. Prav ta proces povzroča zlovešč klinične znake obstoječe bolezni, na primer miokardni infarkt, kap, nestabilna angina itd.

Torej, med zapleti aterosklerotičnega procesa so:

1. Nastanek parietalnega tromba.
2. Kri se vlije v plak, kar vodi do tromboze.
3. Zmanjšanje razpoke arterij zaradi plaka.
4. Embolija zaradi detritusa.
5. Kalcifikacija ateromatozne mase in povečanje gostote plakov.

Stabilni in nestabilni aterosklerotični plaki

Teorije o patogenezi ateroskleroze se skrivajo v dejstvu, da stabilnost in nestabilnost obstoječega plaka igra vodilno vlogo pri napredovanju bolezni. Ta indikator se lahko določi na podlagi velikosti, oblike in strukture formacije, ki obstaja na plovilu.

Stabilne značilnosti plakov:

• nepokretnost;
• počasna rast v preteklih letih;
• struktura kolagena.

Ker se lumen arterije zoži zaradi počasi naraščajoče plake, začne bolnik izkusiti prve klinične znake obstoječe bolezni. Vendar pa se pojavijo v primeru, ko se plak zoži na 50% ali celo 70%.

V tem primeru začne bolnik trpeti:

• iz intermitentne klavdikacije spodnjih okončin;
• iz stabilne angine;
• iz trebušne ishemije itd.

Za nestabilno plaketo so značilna naslednja merila:

• visoka mobilnost;
• pospešena rast;
• lipidne strukture.

Če pride do preloma nestabilne tvorbe, to vodi do nastanka krvnega strdka. Hkrati se bolniku postavi diagnoza:

• miokardni infarkt;
• angina pektoris (nestabilna);
• kap;
• Tia.

Hkrati ostaja tveganje za razvoj spontane ateromatozne embolije visoko. Ta zaplet se lahko pojavi med angiografijo, po operaciji na aorti in tudi v ozadju trombolitične terapije.

Dosežki sodobne medicine v smislu diagnosticiranja bolezni lahko preprečijo resne zaplete. To je omogočila podrobna študija patogeneze ateroskleroze. Poznavanje mehanizmov nastajanja plakov vam omogoča, da rešite življenja milijona ljudi.


Seznam vaj za aterosklerozo možganskih žil najdete tukaj.

Prav tako vam bomo povedali, kako očistiti možganske žile pri aterosklerozi.