Kršitev razdražljivosti srca

Kršitve vzburjenosti srca se najpogosteje kažejo v obliki ekstrasistol (sl. 95).

Sl. 95. Shema ekstrasistolov

Ekstrasistolija se imenuje izredna kontrakcija srca ali njegovih posameznih delov zaradi pojava dodatnega impulza.

Za pojavljanje ekstrasistolov je potrebno v določenem mestu prevodnega sistema v središču patološke vzburjenosti. Pojav takšnega žarišča je lahko posledica funkcionalnih motenj živčno-mišičnega sistema srca zaradi vnetja, toksičnih učinkov, krvavitev. Ekstrasistole so opazili pri valvularnih okvarah, redkeje pri akutnem endokarditisu, infekcijskem in toksogenem miokarditisu, aortni sklerozi, angini pektoris in drugih organskih poškodbah srca. Ekstrasistole povzročajo digitalis, kofein, nikotin. Pri pojavu ekstrasistolov pomembno vlogo igrajo disfunkcije avtonomnega živčnega sistema, subkortikalnih vozlov in skorje možganske poloble.

Pogosto se ekstrasistole pojavljajo refleksi od visokega stanja diafragme, vetrovanja, bolezni želodca, jeter in urogenitalnega področja.

Eksperimentalno lahko ekstrasistole pri živalih povzročimo na različne načine: draženje srčnih vozlišč s kemikalijami ali toksini, lokalno hlajenje, spremembe v pretoku krvi v srčni mišici, stiskanje aorte ali pljučne arterije, draženje zunajkrvnih živcev. Vendar pa ti poskusi še vedno niso dovolj za dokončno pojasnitev mehanizma aritmije pri ljudeh.

Mesto pojavljanja ekstrasistolov so lahko vsa vozlišča in tvorba srčnega prevodnega sistema. Ekstrasistole se pojavljajo v atrijah, vozlišču Ashof-Tavara, njegovem svežnju in vzdolž vej tega svežnja,

V smislu pogostosti in lokacije se razlikujejo ventrikularne, atrioventrikularne, atrijske in sinusne ekstrasistole. Ekstrasistole lahko opazujemo tudi ločeno od desnega in levega prekata, ko se po eni ali drugi strani njegovega svežnja pojavijo dodatni impulzi.

Narava elektrokardiografske krivulje pri teh aritmijah je odvisna od stopnje razdražljivosti prevodnega sistema v spodnjih delih srca in od možnosti prenosa nastale vzburjenosti v ležeče srčne regije. Najpogostejši ventrikularni ekstrasistoli. Začetna točka ventrikularnega ekstrasistole je lahko katerakoli točka ventrikularnega prevodnega sistema od ventrikularnega svežnja do njegovih perifernih koncev.

Z ventrikularno ekstrasistolo se presežek prekata prekine v normalni srčni ritem. Najbližje normalno vznemirjenost najde ventrikule v refraktorni fazi, ki so nastale pod vplivom ekstrasistol. Posledično se prekat ne odzove na vzburjenje. Naslednja ekscitacija, ki se pojavi v sinusnem vozlišču, doseže prekat, ko zapusti refraktorsko stanje in se že lahko odzove na ta impulz. Značilnost takšne ekstrasistole je izrazita kompenzacijska pavza, ki ji sledi, ki je daljša od običajne (slika 96). To se zgodi, ker glede na refraktorno stanje naslednja kontrakcija srca po ekstrasistolah pade ven. Kompenzacijska pavza, skupaj s kratko pavzo pred ekstrasistolo, predstavlja dve normalni premori. Za ventrikularne ekstrasistole so značilne tudi: odsotnost vala P, ker atriji niso vključeni v ekstrasistolično krčenje in deformacijo ventrikularnega kompleksa, ki se najpogosteje pojavi zaradi ne-hkratne kontrakcije prekatov.

Sl. 96. Ekstrasistole. Odvisnost ekstrasistolske jakosti in resnosti kompenzacijske pavze pri pojavu ekstrasistole po refraktornem obdobju. I - normalna krivulja krčenja prekata; osenčen del od P do a je refraktorno obdobje; II - ekstrasistola, ki se pojavi kmalu po refraktarnem obdobju; III - ekstrasistola, ki se pojavi na začetku diastole; IV - ekstrasistola, ki se pojavi v sredini diastole; V - ekstrasistola, ki se pojavi na koncu diastole; VI - štiri zaporedne ekstrasistole; a, b, c - čas pojava ekstrasistol, grafično prikazan v vrsticah II, III, IV in V

Atrioventrikularni ali atrioventrikularni ekstrasistoli se pojavijo zaradi izjemnih impulzov, ki se pojavijo v zgornjem, srednjem ali spodnjem delu atrioventrikularnega vozlišča. Vzbujanje skoraj vedno poteka navzgor in navzdol (do atrij). Po ekstrasistoli pride do podaljšane pavze, vendar krajše od prave kompenzacijske pavze med ventrikularnim ekstrasistolom. To je daljša, daljša pot vzbujanja, ki se vrača v sinusno vozlišče, kjer je povzročena prezgodnja izpraznitev in posledično kršitev osnovnega sinusnega ritma. Pri atrioventrikularnih prezgodnjih utripih, zlasti če pride iz zgornjega dela atrioventrikularnega vozlišča, bo P val na elektrokardiogramu zaradi retrogradnega širjenja vzbujanja obrnjen navzdol (v nasprotni smeri v primerjavi z normo). Odvisno od lokacije pulza v zgornjem, srednjem ali spodnjem delu atrioventrikularnega vozlišča, P-val nato sledi ventrikularnemu kompleksu, nato se z njim združi in nato sledi.

Za atrijske ekstrasistole je značilno dejstvo, da izjemen impulz, ki je dosegel sinusno vozlišče, povzroči prezgodnjo razrešnico. Posledično se naslednja sistolična kontrakcija izvede po normalni pavzi. Kompenzacijska pavza je odsotna ali zelo šibka. Val P nastopi prezgodaj.

Za sinusno ekstrasistolo je značilen pojav dodatnih impulzov v sinusnem vozlišču. Pri tej obliki aritmije se tahikardija dejansko opazi, najpogosteje s skrajšano diastolo.

Ekstrasistole kršijo srčni ritem, lahko pa se izmenjajo enakomerno in tako ustvarijo nekakšen ritem: ritmično aritmijo - aloritmijo. Ti vključujejo oblike aritmij, ki jih v kliniki imenuje izraz pulsus bigeminus, pulz, pri katerem ena ekstrasistola sledi vsaki normalni sistoli, ki ji sledi kompenzacijska pavza. Ekstrasistola lahko sledi tudi 2–3 normalni sistoli (trigeminus in quadrigeminus).

Ekstrasistolične aritmije funkcionalnega izvora imajo malo ali nič vpliva na krvni obtok. Pri hudih ekstrasistolah, zlasti pri obstoječem srčnem popuščanju, lahko opazimo zmanjšanje minutnega volumna in še večjo oslabitev srčnega delovanja zaradi izčrpanja preobremenjenega srca in neenakomernega polnjenja krvnega obtoka.

Blizu kršitev vznemirljivosti srca je paroksizmalna tahikardija. Pod paroksizmalno tahikardijo razumemo pospeševanje srčnega ritma, napredovanje napadov. S sorazmerno zdravim srcem je ritem takoj pogostejši in doseže 150 do 200 ali več kosov na minuto. Napadi lahko trajajo od nekaj minut do nekaj tednov. S podaljšanim hitrim zvišanjem ritma, dihalnimi motnjami, odpovedjo krvnega obtoka, ki ga spremlja širjenje srca, se pojavi zmanjšanje minutnega volumna, kršitev koronarne cirkulacije in hipoksija možganskega tkiva. Na elektrokardiogramu se ventrikularni kompleks deformira.

V poskusu se lahko pri živalih inducira paroksizmalna tahikardija med ligiranjem aorte, koronarnimi arterijami, izpostavljenostjo bariju, kalciju ali digitalisu. Pri ljudeh se včasih opazi paroksizmalna tahikardija zaradi spazma koronarnih arterij in drugih poškodb srčno-žilnega sistema.

Atrijska fibrilacija je posebna oblika aritmije, ki nastane zaradi motenj v vzdražljivosti in prevodnosti. Eksperimentalno lahko tovrstno aritmijo povzroči delovanje na atrije močnega faradičnega toka, mehanske dražljaje, kemikalije - kloroform, barij, digitalis, itd. Istočasno se pojavijo hitro izmenjujoči neredni impulzi in se zato pojavijo neusklajene kontrakcije posameznih snopov atrijske mišice (arhytmia perpetua). Atrij kot celota se ne zmanjša, raztegne se. Pogostnost teh fibrilarnih kontrakcij pri bolnikih doseže 400-600 na minuto. S tako hitrim menjavanjem impulzov, ki prihajajo iz atrija, se prekati ne morejo skrčiti kot odziv na vsakega od njih. Ena ventrikularna kontrakcija predstavlja 3-4 impulze. Njihovi kosi postanejo neenakomerni v ritmu in moči.

Na elektrokardiogramu (sl. 97) je razvidno, da veliko prekatov ustreza eni ventrikularni sistoli namesto enemu atrijskemu zobu R. Včasih lahko opazujemo, da je galvanometrski trak neprekinjen.

Sl. 97. Elektrokardiogram atrijske fibrilacije. Namesto P vala

Ta vrsta aritmije še posebej negativno vpliva na krvni obtok. Pomanjkanje močnega atrijskega delovanja in nenormalnega dela prekatov vodi do znatnega zmanjšanja minutnega volumna srca in padca krvnega tlaka. Krči srčnih pretokov se pogosto pojavljajo zaman, ker jim trpi diastolična oskrba s krvjo. Poleg tega pospešene in nediskriminatorne kontrakcije izčrpavajo mišični sistem srca in povzročajo motnje v prehrani.

Po naravi atrijskega trepetanja je opisana ta atrijska fibrilacija (sl. 98). Razlikuje se od utripanja zaradi prisotnosti rednih koordiniranih atrijskih kontrakcij, katerih število doseže 250 - 350 na minuto. Eksperimentalno luskanje lahko povzroči draženje atrija s šibkim faradičnim tokom.

Sl. 98. Elektrokardiogram z atrijskim trepetanjem z blokado 2: 1. Kompleksi desnega prekata sledijo ritmično.

Atrijska fibrilacija in luskavost se opazita z mitralno stenozo, zožitvijo arterije, ki oskrbuje sinusni vozel, miokarditisom, kardiosklerozo, hudim hipertiroidizmom in digitalisom.

Podobne razmere so včasih opažene v prekatih, na primer pri blokadi velikih vej koronarne arterije, kar pogosto vodi do nenadne smrti, pa tudi hude miokardne ishemije in hude srčne operacije.

Večina raziskovalcev, ki ocenjujejo mehanizem atrijske fibrilacije in trepetanja, menijo, da so funkcionalne motnje. Vzrok opisanih pojavov se kaže v presnovnih motnjah v atrijski mišici, zaradi česar se močno povečuje razdražljivost določenih delov in prevodnost je hkrati znižana. Pogosto prisotni impulzi, ki zadovoljujejo mišično tkivo v refraktornem stanju, povzročajo le trzanje posameznih snopov atrijske mišice (fibrilacija).

Nekateri raziskovalci pojasnjujejo pojav teh aritmij s pojavom heterotopičnih žarišč vzbujanja z različnimi pulznimi stopnjami v srcu. Slednji se lahko med seboj srečajo in uničijo, saj so uspeli hoditi le z majhno razdaljo. To povzroča nastanek neusklajenih kontrakcij posameznih delov atrija.

Patološka fiziologija

Uvod

Splošna patofiziologija

Zasebna patofiziologija

Prijava

Delež

Patologija kardiovaskularnega sistema

Motnje vzbujanja

Kršitve ekscitabilnosti miokarda

Med vsemi številnimi oblikami motenj srčnega ritma, ki temeljijo na kršitvah vzdražljivosti srčne mišice, se upoštevajo samo trije: utripi, paroksizmalna tahikardija in ventrikularna fibrilacija, kot najpogostejši in največji klinični pomen.

Extrasystole

Ekstrasistol je izredna kontrakcija srca, ki nastane zaradi generiranja "dodatnega" impulza v samomoženjskem fokusu nomotopov ali kot posledica nastanka tako imenovanega ektopičnega (heterotopičnega) fokusiranja samo-vzbujanja v miokardiju, ki se nahaja zunaj območja nomomotopskih srčnih spodbujevalnikov. Po ekstrasistolični kontrakciji se pojavi tako imenovana kompenzacijska pavza, tj. Podaljšana diastola srca. ***** 64 Miokard med kompenzacijsko pavzo ni vzburjen (neodziven) glede na nomotopni pulz, ampak je vzbujen glede na heterotopični pulz. Poleg tega se v kompenzacijski premor v miokardiju odvijajo procesi, značilni za različne faze parabioze, ki lahko tvorijo oscilacijske reakcije, ko se heterotopični pulz v tem obdobju ponovno pojavi v mišičnih vlaknih srca. To ustvarja podlago za ponavljajoče se ekstrasistole za pojav hujših motenj srčnega ritma, vse do ventrikularne fibrilacije.

Praviloma je hemodinamično ekstrasistola neučinkovita, kar pomeni, da izrednega električnega vzbujanja srca ne spremlja poln srčni utrip. Le v primeru ekstrasistolov na koncu diastole (to je skoraj, ko sovpada z normalno vzbujanjem in krčenjem srčne mišice), je lahko hemodinamsko učinkovita. Tako lahko pogoste ekstrasistole negativno vplivajo na celotno hemodinamiko.

Glede na lokalizacijo lezije, ki generira ekstrasistolo, obstajajo sinusni, atrijski, atrioventrikularni, levi ventrikularni, desni ventrikularni in septalni ekstrasistoli, od katerih ima vsaka svoje karakteristike na EKG, kar omogoča lokalno diagnozo lokalizacije ektopičnega žarišča.

Subjektivno se ekstrasistole kaže v neprijetnem občutku prekinitve delovanja srca, ki je s pogostimi ekstrasistolami za pacienta psihološko zelo neprijeten.

Pojav ekstrasistol (ali bolje, osnova za razvoj ektopičnega žarišča, ki generira ekstrasistole) leži v nastanku potencialne razlike med sosednjimi miokardialnimi vlakni ali njihovimi skupinami, kar je lahko posledica različnih motenj, ki segajo od neuravnoteženega razmerja simpatičnega in parasimpatičnega vpliva na miokard do nekroze. srčno mišico.

Paroksizmalna tahikardija

Pod paroksizmalno tahikardijo ***** 66 pomeni nenaden začetek močnega povečanja srčne frekvence (do 180-200 srčnih kontrakcij na minuto), ki lahko traja od nekaj sekund do nekaj ur in se prav tako nenadoma konča.

Po svojem mehanizmu je paroksizmalna tahikardija ekstrasistolija, ki jo povzroča lezija, ki ima frekvenco samo-ekscitacije višjo od nomotopičnih srčnih spodbujevalnikov. Po zgoraj omenjenem zakonu o delovanju žarišč z različnimi frekvencami samo-vzbujanja, ta fokus začne vsiljevati svoj ritem srcu. Ko se aktivnost tega fokusa ustavi, se ritem srca kot celota spet začne določati sinoaurikularno vozlišče, kar pomeni, da se napad paroksizmalne tahikardije ustavi.

Paroksizmalna tahikardija je za pacienta zelo težka subjektivna: morda mu primanjkuje zraka, doživlja nelagodje v srčnem delu in celo strah pred smrtjo, vrtoglavico, pade v rahlo stanje. Po prenehanju napada ti občutki izginejo.

Paroksizmalna tahikardija negativno vpliva na srce in stanje splošne hemodinamike. Oba učinka sta povezana s skrajšanjem diastole srca med napadom. Znano je, da se v obdobju diastole v miokardu pojavlja resinteza energetsko bogatih fosforjevih spojin. Znatno in dolgotrajno skrajšanje diastole vodi do pomanjkanja energije v srčni mišici, kar negativno vpliva na njegove različne funkcije. Skrajšanje diastole (po Frank-Starlingovem zakonu o krepitvi krčenja srca v sistoli, odvisno od uporabnosti njegove sprostitve med diastolo) vodi do zmanjšanja udarnega volumna srca, ki pri visoki srčni frekvenci (in ostrem zmanjšanju tega volumna) povzroči zmanjšanje minutnega sproščanja, ki je ni mogoče nadomestiti niti z znatnim povečanjem števila srčnih utripov na minuto.

Vse to naredi paroksizmalno tahikardijo precej hudim patološkim stanjem, ki zahteva resno zdravljenje, kar pa je težko, ker so njegovi napadi prehodni in praktično nepredvidljivi.

Fibrilacija srčnih žil

Ventrikularna fibrilacija je ena od manifestacij atrijske fibrilacije. Od vseh njenih tipov se o tem podrobno opiramo, saj je tisti, ki ima največji pomen v praktični kardiologiji, ki povzroča do 40% primerov tako imenovane nenadne srčne smrti pri ishemični bolezni srca.

Za fibrilacijo prekatov srca so značilne discoordinirane kontrakcije miokardnih vlaken, ki so izgubili stik med seboj in s srčnim spodbujevalnikom. Pri fibrilacijskem EKG-ju se pojavijo kaotični impulzi, ki nimajo nič skupnega z elektrokardiografskim kompleksom. Zato srce preneha biti sistem in ne more opravljati svoje hemodinamske funkcije. To je tako dramatičen pogoj, da je izjemen francoski zdravnik Buyo, eden prvih, ki je opisal stanje fibrilacije, figurativno imenovan delirium cordis ("srčne iluzije").

Vizualno fibrilacijo odprtega srca dojemamo kot nekaj fantastičnega: trzanje, sijočenje, utripanje (od tod tudi ime - atrijska fibrilacija), v figurativnem izrazu pa se spominja "zmečkanin rojevajočih črvov".

Fibrilacija je, kot je že omenjeno, glavni vzrok nenadne srčne smrti pri miokardnem infarktu, nastane, ko pride električni šok, ko gre skozi prsni koš, in se lahko razvije v ozadju hudih endokrinih motenj, kot je tirotoksikoza. Toda na prvem mestu je fibrilacija pri miokardnem infarktu v akutnem obdobju.

Trenutno obstajajo tri teorije, ki pojasnjujejo mehanizem nastanka ventrikularne fibrilacije srca. Za te tri teorije sta skupni dve točki: povečuje se miokardna ekscitabilnost (skrajša njeno učinkovito refraktorno obdobje) in upočasni prevodnost impulzov vzdolž miokardialnih vlaken.

Teorija krožnega ritma. Vzorec razvoja fibrilacije v skladu z glavnimi določbami te teorije lahko predstavimo na naslednji način: ***** 68-a V miokardiju obstaja več lokacij, ki so na sliki označene s črkami "A", "B", "C", "G", "D".. Recimo, da se je v oddelku »A« pojavilo razburjenje, ki se je v normalnem miokardiju razširilo v točko »B« in tam prenehalo, ker je bil v tem trenutku del »B« v stanju refraktornosti in ni mogel zaznati stimulacijskega impulza. Če se patološko spremeni miokard in se v njej poveča razdražljivost, bo v tem primeru razdelek »B« precej daljši v stanju, ki je sposobno dojemanja vzburjenosti. Poleg tega se impulz širi prek miokarda z drugačno hitrostjo, kot je običajno. Kombinacija teh dveh značilnosti lahko pripelje do dejstva, da v trenutku, ko impulz iz točke “A” pride do točke “B”, bo slednji vzburjen s tem impulzom in poslal svoj impulz v točko “B.” Od tod bo impulz šel v točko »D«, od nje do točke »D«, iz katere se bo vrnil v točko »A.« Slednji bo v tem trenutku tudi pripravljen na zaznavanje vznemirljivega impulza in na lastno generacijo. Vzbujanje bo začelo krožiti v zaprtem krogu, brez prekinitve. Sedaj si zamislite druge kroge: »A«, »B₁"," B₁"₁"," D₁"," A "in" A "," B₂"₂"₂"," D₂"," A ". V teh krogih bo krožilo tudi razburjenje, vendar bodo njegove časovne značilnosti drugačne od tistih v drugih krogih. Odseki srčne mišice se bodo začeli nenavadno razburjati - pojavila se bo fibrilacija srca. Ta teorija ima eno glavno pomanjkljivost. Krožna cirkulacija vzbujevalnega vala v srcu je registrirana samo v desnem atriju, okoli ust votlih žil. Takšnih krožnih poti v prekatih ni bilo mogoče zaznati. Zato je teorija krožnega ritma uporabna le za razlago atrijske fibrilacije; kar zadeva ventrikularno fibrilacijo, se lahko izrazi.

Teorija polipotične avtomatike. Po tem konceptu se fibrilacija lahko pojavi le, če se v miokardu pojavi več ektopičnih žarišč, ki ustvarjajo impulze. Zdaj pa si predstavimo, ***** 68-b, da se iz vsake od teh žarišč, označenih na diagramu s črkama "A", "B", "C", pošljejo impulzi na odsek "G". Če bi bil miokard normalen, potem bi po impulzu, ki je prišel iz središča »A«, odsek »G« bil neprepusten in ne bi mogel biti vzburjen zaradi impulzov, ki so prišli iz centrov »B« in »C«. V pogojih povečane razdražljivosti odseka “G” in spremenjene prevodnosti iz “A”, “B” in “C” v “G” lahko nastane situacija, da bo odsek “G” nenehno vzburjen z impulzi, ki prihajajo iz točk "A", "B" in "C". Tako se bo nenehno vznemirjal in krčil. Enaka situacija se lahko pojavi v „G₁"₂Itd. Vendar pa bodo časovne značilnosti procesa na teh področjih drugačne in vsaka od teh področij bo v svojem ritmu razburjena in zmanjšana. Bila bo ventrikularna fibrilacija srca. Slaba točka te teorije je, da je slabo povezana z zakonom o »hierarhiji« centrov avtomatizma, ki so značilni za zgoraj omenjeno delo srca. V skladu s tem je nemogoče sočasno delovanje več ektopičnih centrov v miokardu: pogosteje delovni fokus bo potlačil vse druge.

Opozoriti je treba, da lahko v kratkem času v miokardu obstajajo številni centri avtomatizma, kar omogoča izvajanje tega mehanizma v tem obdobju.

Teorija povečanja stopnje funkcionalne heterogenosti miokarda. V skladu s to teorijo je v miokardiju močan poudarek ektopične aktivnosti, označen na sliki ***** 68-v črki "A". Parametri razdražljivosti območij “B”, “C”, “G” (trajanje efektivnega refraktornega obdobja) se spreminjajo različno, in zaradi motenj prevodnosti impulzi iz točke “A” gredo v te dele srčne mišice ob različnih časih. Zaradi tega se območja "B", "C", "G" začnejo nenadzorovano medsebojno razburjati in se nalepiti, pri čemer pride do fibrilacije.

Ne glede na to, katera od teh teorij je resnična (in morda vsi trije mehanizmi igrajo vlogo bodisi na različnih stopnjah razvoja fibrilacije ali ko se pojavijo v ozadju različnih patoloških procesov v srcu), se kaos v miokardialni fibrilaciji kljub temu pojavi. Edini izhod iz te situacije je kratkoročni srčni zastoj, tako da bi po njem naravni spodbujevalnik, to je sino-avrikularno vozlišče, „spet sprožil“ srce kot sinhrono delujoč sistem. Na tem principu temelji električna defibrilacija srca, v kateri skozi njega (neposredno skozi odprto srce, kot npr. Pri srčnih operacijah ali skozi prsni koš), kratkoročno (ne več kot 1 sek), vendar zelo močno (2-6). tisoč voltov) razelektritev kondenzatorja (t.j. z zelo nizko jakostjo toka); takšno praznjenje ne poškoduje srčne mišice, vendar za kratek čas zavira delovanje vseh miokardialnih vlaken, s tem pa zaključi fibrilacijo in omogoči shinoavrikularnemu vozlišču, da postane srčni spodbujevalnik.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Motnje vzdražljivosti

Vnetljivost je lastnost tkiva, da se odzove na draženje (impulz). V kardiologiji razumemo, da miokardna vzburljivost pomeni njeno sposobnost odzivanja s krčenjem na električne impulze, ki normalno izhajajo iz sinusnega vozlišča.

Posledično je motnja vznemirljivosti (aritmija) miokardni odziv na vzbujevalni impulz, katerega fokus je zunaj sinusnega vozlišča (heterotopični vir). Z drugimi besedami, aritmija je delo srca v katerem koli drugem srčnem ritmu, ki ni običajen sinusni ritem normalne frekvence. V zvezi s tem se zdi primerno dati pojem sinusnega ritma.

Sinusni ritem je nastajanje električnih impulzov s strani srčnih spodbujevalnih celic sinusnega vozlišča s specifičnim zaporedjem in frekvenco.

Na elektrokardiogramu ima pravilen sinusni ritem jasne znake:

• 1. Pogostost zob P - 60-90 na minuto.

• 2. Interval P - P je enak.

• 3. Zobnik P je pozitiven v II standardnem svincu.

• 4. Zob P je negativ v vodilu aVR.

Prva dva znaka ustrezata konceptu ritma,
* Z ritmom mislimo na izmenjavo vseh elementov, ki se pojavijo z določenim zaporedjem, frekvenco, stopnjo pretoka, dokončanjem nečesa. (Kratek enciklopedični slovar. M., 1998).
tretji in četrti znak označujeta lokacijo (topeka) celic srčnega spodbujevalnika, zlasti v sinusnem vozlišču.

Drugi znak sinusnega ritma, enakomernost intervala P - P, si zasluži posebno pozornost. V nekaterih primerih se lahko ti intervali med seboj razlikujejo. Na primer, največji P - P interval je 0,92 s, najmanjši pa 0,88 s. Razlika je majhna, samo 0,04 "in ne presega 0,12". V teh primerih je običajno govoriti o napačnem sinusnem ritmu.

Sinusni ritem, pravilen: intervali P - P so enaki

Sinusni ritem, napačen: intervali P - P so različni, vendar ne več kot 0,12 "

Če je razlika med največjim in najmanjšim intervalom P - P več kot 0,12, se pojavi sinusna aritmija.

Sinusna aritmija: Intervali P - P so različni; največji P - P interval se razlikuje od najmanjšega P - P intervala za več kot 0,12 "

Aritmija (arhitmija, grščina) se razume kot zmedenost ali (v skrajni stopnji njene manifestacije) kot pomanjkanje ritma.

Obstaja veliko različnih vrst aritmij, vendar upoštevamo glavne, najpogostejše vrste - utripov, paroksizmalno tahikardijo, utripanje in plapolanje.

Ekstrasistolija srca: zdravljenje, simptomi

Extrasystole - ena od vrst aritmije, prezgodnja kontrakcija srca. Pojavi se kot posledica nastajanja dodatnega impulza v ektopičnem ali heterotopičnem fokusu vzbujanja.

Vrste kršitev razdražljivosti srca

Ob upoštevanju pojava električnih stimulacij so ekstrasistole:

• atrial,
• ventrikularno,
• atrioventrikularno.

Atrijski prezgodnji utripi - ušesca so cona vzbujanja. Kardiogram, ki se je v takih primerih spremenil, se razlikuje od običajnega z zmanjšano velikostjo R vala.Če se v predelu atrioventrikularnega vozlišča pojavi izjemen impulz, ima vzbujevalni val nenavadno smer. Obstaja negativni del R.

Ventrikularni prezgodnji utripi - dodatni impulzi se pojavijo samo v eni od prekatov in povzročijo izjemno krčenje tega posebnega ventrikla. Za to vrsto ekstrasistole na EKG-ju je značilno odsotnost vala P, podaljševanje intervala med ekstrasistolom in normalno krčenjem srca. Ravno nasprotno, interval pred skrajšanjem ekstrasistole. Izredna kontrakcija prekatov ne vpliva na atrije.

Atrioventrikularni prezgodnji utrip - atrioventrikularno vozlišče se šteje za območje vzbujanja. V tem primeru je vzbujevalni val v atriju v nasprotni smeri od običajnega. Toda vzbujanje skozi prtljažnik snopa His, skozi prevodni sistem prekatov se izvaja na običajen način. Za atrioventrikularne ekstrasistole je značilen negativni P-val, zabeležen v različnih delih vozlišča.

Supraventrikularna ekstrasistola - tako imenovana izredna ektopična kontrakcija srca, ki se pojavlja v atriju in atrioventrikularnem vozlišču. Vse vrste ekstrasistol, ki se pojavijo v zgornjih predelih srca, to je nad prekatoma, so supraventrikularne ekstrasistole.

Ekstrasistole, ki se pojavljajo v različnih žariščih in za katere je značilen polimorfni EKG, so polipotične. Po številu extrasystoles so posamezne, seznanjene, skupine. Ko pride do ekstrasistole po običajnem krčenju srca, se razvije bigeminija.

Mehanizem nastanka izrednih kontrakcij srca

V mnogih pogledih je ekstrasistola srca povezana z živčnimi dejavniki. Dejstvo je, da so ventrikle srca pod vplivom parasimpatičnega živčnega sistema. Če je srce oslabljeno, krepitev živca ne poveča le moči, srčnega utripa. Hkrati povečuje razdražljivost prekatov, kar vodi do pojava ekstrasistole.

Pomembno vlogo pri mehanizmu aritmije pripisuje lokalni ali splošni kršitvi elektrolitskega metabolizma. Pri spreminjanju koncentracije kalija, natrija, magnezija v celici in zunaj, to vpliva na znotrajcelično razdražljivost in prispeva k nastanku aritmij.

Zakaj pride do motenj ritma

Vzrok za aritmijo je kršitev vzburjenosti srca. Ekstrasistole spremljajo številne bolezni, kot so miokarditis, ishemična bolezen srca, kardioskleroza, revmatizem, srčne napake in druge bolezni. Toda v polovici primerov ni povezana z njimi. Razlogi so drugi:

• refleksno delovanje notranjih organov (z holecistitisom, boleznimi spolnih organov, želodca);
• preveliko odmerjanje s srčnimi glikozidi, zlorabo diuretikov, antiaritmiki;
• neravnovesje elektrolitov natrija, kalija, magnezija;
• uporaba stimulativnih snovi - velika količina kave, alkohola, energijskih pijač;
• visoka telesna aktivnost;
• nevroza, psihoneuroza, labilni kardiovaskularni sistem;
• endokrine bolezni - tirotoksikoza, hipotiroidizem;
• kronične okužbe.

Vzroki supraventrikularne ekstrasistole kot ene od supraventrikularnih aritmij so enaki kot zgoraj.

Ekstrasistolija z osteohondrozo je pred kratkim pogost pojav. Njegov videz je povezan z degenerativno-distrofičnimi spremembami v prsni hrbtenici. Živčne korenine in pleksuse, ki se nahajajo na tem področju, se lahko poslabšajo in motijo ​​inervacijo srca in drugih organov.

Pri nosečnicah se polovica ekstrasistole v času nosečnosti pojavi 2-3 mesece pred porodom. V tem obdobju žensko telo doživlja največje obremenitve. Zdravljenje ekstrasistole srca nosečnic je nemogoče, ne da bi ugotovili razlog, in so lahko različni. Zdravljenje ne bi smelo negativno vplivati ​​na plod. Zato - takoj kardiologu.

Kako se odzvati na izjemno krčenje srca

Ena kategorija ljudi sploh ne čuti ekstrasistole. Aritmijo lahko odkrijemo naključno med avskultacijo, odstranitvijo kardiograma, ob obisku zdravnika zaradi drugega razloga. Del bolnikov jo dojema kot bledenje, srčni zastoj, kot udarec, potiska v prsni koš. Če pride do skupinskih ekstrasistol, lahko simptome aritmije spremlja rahla omotica, občutek pomanjkanja zraka.

V večini primerov posamezne ekstrasistole niso nevarne. Neželeni učinki imajo lahko kratke, pogoste (6-8 na minuto), skupinske in polipotične izredne krče srca. Kaj je nevarna ekstrasistola teh vrst?

Včasih mu sledijo hujše vrste aritmij - paroksizmalna tahikardija s številom kontrakcij do 240 na minuto in atrijsko fibrilacijo. Slednje spremljajo neusklajene kontrakcije miokarda. Resna motnja srčnega ritma, kot so udarci, lahko povzroči ventrikularno fibrilacijo.

Če se na območju srca pojavijo kakršni koli neprijetni občutki, poiščite zdravniško pomoč.

Kako obnoviti srčni utrip

Kako ravnati z ekstrasistolom in s kakšnimi sredstvi? Začeti morate s potovanjem k zdravniku. Najprej morate biti testirani. Določite in po možnosti odpravite dejavnike, ki povzročajo aritmijo.

Antiaritmična zdravila za ekstrasistole - glavna faza zdravljenja. Izbrani so individualno. Enako zdravilo lahko pomaga enemu bolniku, drugo pa preprosto ne bo delovalo. Posamezne redke ekstrasistole, ki niso povezane s srčno boleznijo, ni treba zdraviti. Bolniki z zgodnjim politopičnim ekstrasistolom so hospitalizirani.

Pri prezgodnjih utripih prekata, so prikazani prokainamid, lidokain, difenin, etmozin. Supraventrikularni prezgodnji ritmi se zdravijo z uporabo verapamila, kinidina, propranolona in njegovih analogov - obzidan, anaprilina, inderal. Kardaron, disopiramid, ki deluje pri obeh vrstah aritmij.

Če je ritem moten glede na bradikardijo, se zdravljenje z ekstrasistolo izvaja z pripravki zdravila Belladonna, uporablja se atropin, alupent. Beta-blokatorji so v tem primeru kontraindicirani. Pri prevelikem odmerjanju ali zastrupitvi s srčnimi glikozidi se uporabljajo pripravki kalija.

Motnje ritmov, ki jih povzroča psiho-emocionalni stres, je mogoče ustaviti s pomirjevalnimi zdravili. Ta ekstrasistola se zdravi z ljudskimi zdravili - infuzijami in decoctions iz zelišč. Vendar jih morate pravilno uporabljati, prav tako pa je nesprejemljivo tudi samo-zdravljenje. Dober učinek imajo glog krvavo-rdeče, motherwort, droge valerijane, ognjiča, cianoza modro.

Če se odkrije vzrok aritmije, se izberejo učinkovita zdravila za zdravljenje motenj srčnega ritma, ritmi pa se bodo zagotovo zmanjšali. Morda boste morali žrtvovati nekaj, na primer spremeniti svoj običajni način življenja.

Video o vajah z osteohondrozo in ekstrasistolami:

EKG v patologiji. Oslabljen avtomatizem in vznemirljivost.

Čas študija: 2 uri.

Namen lekcije: študent mora vedeti: vzroke in EKG znake disfunkcije avtomatizma in vznemirljivosti: poznati: klinične manifestacije disfunkcije avtomatizma in vznemirljivosti so sposobne: samostojno ugotoviti znake kršitve avtomatizma in vznemirljivosti na EKG;

Ključna vprašanja, ki jih je treba upoštevati:

1. Funkcije srčne mišice.
2. Koncept nomotopičnega in heterotopičnega ritma.
3. Oslabljen avtomatizem: sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, sinusna (dihalna) aritmija.
4. Okvarjena razdražljivost: ekstrasistolična aritmija, atrijsko trepetanje, atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija.
5. Značilnosti ekstrasistoličnih aritmij: sinusna, atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna.
6. Koncept aloritmije, polipotične, interpolirane in skupinske ekstrasistole.
7. Oblike paroksizmalne tahikardije: supraventrikularne in ventrikularne.
8. Atrijska fibrilacija: paroksizmalna in njena stalna oblika. Razlika med utripanjem in trepetanjem.
9. Fibrilacija prekatov. Koncept defibrilacije srca.

Vsebina osnovnih pojmov in definicij na to temo.

Srce ima naslednje funkcije:

1. Avtomatizem
2. Razburljivost
3. Prevodnost
4. Obstojnost
5. Odpornost
6. Toničnost

Avtomatizem

- sposobnost srca, da proizvaja električne impulze v odsotnosti zunanjih dražljajev. Funkcijo avtomatizma imajo celice sinusnega vozlišča (središče avtomatizma I reda, 60-80 imp / min), nekatera področja atrijskega prevodnega sistema, cona prehoda AV vozlišča v Gissov snop (središče avtomatizma II reda 40-60 imp / min), veje svežnja Vlakna Piss in Purkinje (središče avtomatizma III reda, 25-45 imp / min).

Običajno je glavni vir električnih impulzov sinusno vozlišče. Nomotopni ritem je ritem sinusnega vozlišča. Možnosti nomotopnega ritma so sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, sinusna aritmija. Heterotopični ritem je ritem, ki ga povzročajo impulzi iz ektopičnih žarišč, ki se nahajajo v različnih delih prevodnega sistema zunaj sinusnega vozlišča.

Sinusna tahikardija

- to je povečanje srčnega utripa z 90 na utripov / min, zaradi povečanja avtomatizma sinusnega vozlišča (pojavlja se v normalnih pogojih z agitacijo, fizičnim naporom in pri patologiji (s povišano telesno temperaturo, srčnim popuščanjem)

Na EKG-ju je pravilen sinusni ritem s srčnim utripom 90-140 na minuto, oblika QRST se ne spremeni.

Sinusna bradikardija je zmanjšanje srčnega utripa na 59-40 utripov. / min zaradi zmanjšanja avtomatizma sinusnega vozlišča. Pojavlja se tako v normalnih pogojih (pri športnikih, vagotonikih) kot pri patologiji (gripa, tifus, AMI v območju sinusnega vozlišča. Z zvišanjem intrakranialnega tlaka, miksedema itd.)

Na EKG-ju je pravilen sinusni ritem s srčnim utripom 40-59 na minuto, se oblika QRST ne spremeni.

Sinusna (dihalna) aritmija

- to je povečanje srčnega utripa med vdihavanjem in zmanjšanje iztekanja, zaradi nihanja v tonusu vagusnega živca in spremembe v dotoku krvi v srce med dihanjem (pojavlja se pri mladih z NDC med rekonvalescenco pri nekaterih nalezljivih boleznih).

Na EKG: RR nihanja, ki presegajo 0,15 s in so povezana z dihalnimi fazami, hkrati pa ohranjajo vse znake sinusnega ritma. Pri zadrževanju dihanja preide aritmija.

Razburljivost je sposobnost srca, da se vzbudi pod vplivom impulzov. Med motnjami funkcije vzburjenosti spadajo prenosni ekstrasistoli, atrijska fibrilacija in plapolanje, paroksizmalna tahikardija in ventrikularna fibrilacija.

Extrasystole

- to je prezgodnja izredna kontrakcija srca pod vplivom patoloških impulzov, ki se pojavljajo v različnih delih srčnega prevodnega sistema v ozadju normalnega ali patološkega osnovnega ritma.

Pojav ekstrasistolov je posledica ponovnega vstopa vzbujevalnega vala (ponovnega vstopa), ki ga povzroča električna nehomogenost miokarda. Zaradi vnetnih in degenerativnih sprememb v miokardiju obstajajo področja, ki so vznemirjena z dolgim ​​časovnim zamikom, ko preostali deli miokarda niso bili samo vzburjeni, temveč so izšli tudi iz stanja refraktornosti. Vzbujanje tega območja se lahko ponovno razširi na bližnje oddelke in povzroči izjemno krčenje srca.

Za ekstrasistolo je značilna različna stopnja deformacije ventrikularnega kompleksa in prisotnost kompenzacijske pavze (razdalja od ekstrasistole do cikla P-QRST glavnega ritma, ki ji sledi). Obstaja popolna in nepopolna kompenzacijska premor. Če je razdalja med prejšnjo ekstrasistolo in poznejšim QRST kompleksom glavnega ritma enaka dveh RR razdalj, potem govorimo o popolni kompenzacijski premor, če je ta razdalja manjša, je premor nepopoln. Dlje od sinusnega vozlišča se nahaja ektopični fokus, daljša je kompenzacijska pavza in bolj izrazita je deformacija ekstrasistoličnega QRST kompleksa.

Obstajajo supraventrikularne (sinusne, atrijske, AV-vozlišča) in ventrikularne ekstrasistole. Za vse supraventrikularne ekstrasistole sta pogosta prisotnost vala P, rahla deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRST (v obliki, ki je podobna običajnemu sinusnemu kompleksu) in nepopolna kompenzacijska pavza.

Sinusni ekstrasistoli se pojavijo kot posledica prezgodnje vzbujanja sinusnega vozlišča, za katero je značilno prezgodnje pojavljanje normalnega sinusnega kompleksa brez kompenzacijske pavze.

Atrijske ekstrasistole

pojavijo se, kadar je zunanji zunanji fokus lokaliziran v različnih delih atrijskega prevodnega sistema in so značilni: rahla deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS, minimalna kompenzacijska pavza in obrat polarnosti vala P (odvisno od lokacije ektopičnega ostrenja). Če se ektopična lezija nahaja v zgornjem delu atrija - je P-val pozitiven, če je v srednjem delu - P dvofazen, če je v spodnjem delu - P negativen, vendar se vedno nahaja pred kompleksom QRS.

Ekstrasistole iz atrioventrikularnega vozlišča

značilna je rahla deformacija kompleksa QRS, nepopolna kompenzacijska pavza in prisotnost negativnega P vala (različno locena glede na kompleks QRS na lokalizaciji ektopičnega žarišča). Če se ektopična lezija nahaja v zgornjem delu AV vozlišča, se P-val nahaja pred kompleksom QRS, če pa je v srednjem, se P-val združi z QRS, če je v spodnjem, se P-val nahaja po kompleksu QRS na segmentu ST.

Ventrikularne ekstrasistole

je značilna odsotnost vala P zaradi prisotnosti popolne kompenzacijske pavze in abberantnosti kompleksa QRS (QRS je širok, deformiran, neskladen).

Da bi ugotovili, iz katerega ventrikla pride ekstrasistola, je treba poiskati smer električne osi ekstrasistol v standardnih (ali prsnih) vodih. Če je v standardnem svincu I (ali V5, V6) začetni del ekstrasistoličnega kompleksa pozitiven (podobno kot R-val), in v standardnem delu III (ali V1, V2) je negativen (podobno kot S-val), potem je električna os ekstrasistole zavrnjena v levo ( RI, SIII), potem je to ekstrasistola iz desnega prekata. Če je električna os zavrnjena v desno (SI RIII) - ekstrasistola iz levega prekata.

Aloritmija je pravilna izmenjava ekstrasistol z normalnimi sinusnimi kompleksi. Obstajajo bigeminije (vsak drugi kompleks je ekstrasistola), trigeminija (vsak tretji kompleks je ekstrasistola) itd.

Politopične ekstrasistole so ekstrasistole iz različnih delov srca.

Interpolirane (dodatki) ekstrasistole so ekstrasistole brez kompenzacijske pavze (najdemo jih v bradikardiji).

Paroksizmalna tahikardija

- to je nenaden in nenaden konec napada hitrega srčnega utripa s frekvenco višjo od 160 utripov / min. ob ohranjanju pravilnega ritma. Najdemo ga pri koronarni arterijski bolezni, miokarditisu, prirojenih nepravilnostih srčnega prevodnega sistema - WPW, CLC itd. tahikardije lahko obravnavamo kot dolgo vrsto ekstrasistol, ki sledijo eno po eno z veliko frekvenco. Glede na lokacijo zunajmaternične žarišč razlikuje supraventrikularne (atrijska, atrioventrikularni in oblika ventrikularna paroksizmalna tahikardija. Za supraventrikularne oblike značilna prisotnost P vala (vendar P valove visoke cene lahko prikaže na zoba t in razlikovanje), prisotnost nespremenjenem kompleksov QRS, zadnji del ventrikularnih Kompleks je pozitiven. Za ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je značilna abberantnost kompleksa QRST (širok, deformiran, neskladen) in popolna neenotnost je pogosto o ventrikularnem ritmu (kompleksi QRS) in normalnem atrijskem ritmu (R-val), vendar zaradi visoke frekvence R-valov ni vedno mogoče identificirati. Zato glavni simptom ventrikularne paroksizmalne tahikardije ostaja abberantnost ventrikularnih kompleksov.

Atrijska fibrilacija

se nanaša na kompleksne motnje ritma, kjer so poleg motenj avtomatizma prisotne tudi prevodne motnje. Pri atrijski fibrilaciji je pogosta (od 350 do 700 min) kaotična vzbujanje in krčenje posameznih skupin atrijskih mišičnih vlaken. Hkrati odsotnost vzbujanja in krčenja atrija kot celote. Od AV vozlišča ne morejo vsi impulzi iz atrij preiti skozi Mnogi od njih ga najdejo v stanju refraktornosti, zato se prekati prav tako skrčijo naključno, vendar z veliko manjšo frekvenco (ne več kot 200 na minuto) Atrijska fibrilacija se pojavlja le pri organskih boleznih srca: mitralna stenoza, kardioskleroza, tirotoksikoza itd. paroksizmalno (v obliki presihajočih epizod utripanja od nekaj minut do nekaj ur) in konstantno. Odvisno od srčne frekvence se pojavljajo tahizistolični, normosistolični in bradizistolični oblik atrijske fibrilacije.

Na EKG: odsotnost vala P, prisotnost vala f (pogosteje v V1, V2): različne razdalje RR, komplementarni ventrikularni kompleksi.

Iz atrijske fibrilacije je treba razlikovati med njimi. Pri atrijskem trepetanju se atrija skrči z nižjo frekvenco (200-400 na minuto), pri tem pa ohranja pravilen atrijski ritem. Na EKG-ju ni valov P, zabeležijo se redni atrijski valovi P žagaste oblike. Razdalje med toćkami FF valov so enake, razdalje RR so pogosto enake tudi, lahko pa so tudi drugaćne (tako imenovani nepravilni valovi).

Tresenje prekatov

- to je pogosto (200-300 na minuto in ritmična kontrakcija prekatov.

Utripanje (fibrilacija) prekatov

- to je pogosto (200-500 na min., toda vsesplošno krčenje posameznih mišičnih vlaken prekatov.

Pri tresenju prekatov na EKG-ju se zabeleži sinusna krivulja s pogostimi velikimi valovi. Elementov ventrikularnega kompleksa ni mogoče razlikovati. Ko ventrikularna fibrilacija na EKG-ju zabeleži nepravilne valove različnih oblik in amplitud.

Fliker in flutter prekatov spremljata upad hemodinamike in so eden najpogostejših vzrokov nenadne smrti pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, esencialno hipertenzijo, miokarditisom, aortnimi defekti itd. Za olajšanje ventrikularne fibrilacije uporabljamo zunanjo električno defibrilacijo - enkratno depolarizacijo celotnega srca z uporabo električnega praznjenja z zmogljivostjo od 3.000 do 5.000 voltov v trajanju 1–2 milisekund. Posledično se ponovno vzpostavi pravilen ritem, ki lahko povzroči učinkovito kontrakcijo prekatov.

- elektrokardiogrami z zmanjšanim avtomatizmom in razdražljivostjo;

Neodvisni delovni načrt:

Zbrati pritožbe bolnika z motnjo srčnega ritma. Izvedite auskultacijo srca, preglejte pulz. Na podlagi pridobljenih kliničnih podatkov nakazujejo naravo aritmije in njen možni vzrok. Potem EKG pojasniti naravo aritmije.

Razmislite o elektrokardiogramih, značilnih za utripe (atrijski, atrioventrikularni, ventrikularni, aloritmijski, skupinski, polipotični), paroksizmalno tahikardijo (ventrikularno in supraventrikularno), atrijsko fibrilacijo, atrijsko trepetanje, ventrikularno fibrilacijo.

Analizo prejetega EKG je treba izvesti v skladu z zaporedjem, navedenim v lekciji št. 17. Poleg tega je treba navesti zaznane kršitve avtomatizma in vznemirljivosti.

1. Narišite EKG z znanimi vrstami atrioventrikularne ekstrasistole.
2. Narišite EKG za paroksizmalno atrijsko tahikardijo.
3. Nacrtajte polipotične prezgodnje utripov.
4. Navedite bolezni, za katere je najbolj značilna atrijska fibrilacija.

Motnje vznemirljivosti srca

Motnje vzburjenosti srca so osnova za takšne vrste aritmij, kot so ekstrasistole, ventrikularne tahikardije, polimorfne ventrikularne tahikardije, ventrikularno trepetanje in atrijsko trepetanje, ventrikularna fibrilacija in vihar, nenaden srčni zastoj. Glavni so predstavljeni na sl. 15-13.

Sl. Glavne vrste motenj srčnega ritma: 1 - normalni EKG; 2-4 - ventrikularne ekstrasistole; 5 - spodnji atrijski ekstrasistol; 6 - atrijska paroksizmalna tahikardija; 7 - ventrikularna paroksizmalna tahikardija; 8 - atrijska fibrilacija; 9 - ventrikularna fibrilacija

Ekstrasistole so izjemno krčenje srca, ekstrasistole, ki izvirajo iz sinusnega vozlišča, pa se imenujejo nomotopske, vendar v tem primeru vir ekstrasistolov ni celic srčnega spodbujevalnika, ampak celice v njenem okolju, ki imajo latentni avtomatizem, vendar ne kažejo aktivnosti srčnega spodbujevalnika v normalnih pogojih. pogojev. Aktivnost srčnega spodbujevalnika se nanaša na sposobnost celic, da spontano depolarizirajo. Ponavadi je srčna spodbujevalna aktivnost atrioventrikularnega vozlišča, noge njegovega svežnja in Purkinjevega vlakna potlačena z impulzi, ki prihajajo iz sinusnega vozlišča,

toda v pogojih blokade impulzov od atrija do prekatov srca se lahko ti latentni spodbujevalniki aktivirajo in povzročijo pojavljanje ekstrasistol. Heterotopične ekstrasistole izhajajo iz katerega koli dela prevodnega sistema, razen sinusnega vozlišča. Ektopični ekstrasistoli imajo izreden vir vzbujanja, lokaliziran v miokardiju zunaj srčnega prevodnega sistema. Podobno stanje se pogosto pojavi pri izbruhu ishemije pri miokardnem infarktu. Odvisno od lokacije ektopičnega žarišča se razlikujejo atrijski, atrioventrikularni, levi ventrikularni, desni ventrikularni in septalni ekstrasistoli.

Posamezne ekstrasistole ne povzročajo resnih hemodinamičnih motenj in se klinično manifestirajo z občutkom "prekinitve" v delovanju srca. Vendar pa so večkratne in zlasti polipotične ekstrasistole, t.j. izhajajo iz več ektopičnih centrov in lahko povzročijo hude hemodinamske motnje iz dveh razlogov. Prvič, številne ekstrasistole so hemodinamsko neučinkovite, saj se lahko proces izredne kontrakcije zgodi v obdobju, ko srce še ni popolnoma sproščeno in posledično končni diastolični volumen prekatov v tem trenutku ostane zmanjšan, prav tako kot udarni volumen. Drugič, ekstrasistolam sledi kompenzacijska pavza, t.j. podaljšana diastola, med katero je miokard v stanju refraktornosti in ni občutljiv na impulz, ki prihaja iz sinusnega vozlišča. Najbolj izrazite hemodinamične motnje so opazili v ventrikularnih ekstrasistolah.

Ventrikularne ekstrasistole - prezgodnje prekatne kontrakcije zaradi prisotnosti središča avtomatizma v prekatih. Etiološki dejavniki ventrikularnih ekstrasistol: ishemična bolezen srca in njeni zapleti (zlasti akutni miokardni infarkt), kardiomiopatija, motnje elektrolitskega in kislinsko-baznega ravnovesja, hipoksija, endokrine bolezni (tirotoksikoza), okužbe in nekatera zdravila (srčni glikozidi in antiaritmiki). Pri zdravih ljudeh so lahko registrirani tudi ventrikularni ekstrasistoli. Tako se, na primer, glede na dnevno spremljanje EKG, ventrikularne ekstrasistole pojavijo v 70-80% primerov pri osebah, starejših od 60 let, in najpogosteje se zaznajo asimptomatske ventrikularne ekstrasistole.

Sl. 15-14 Ventrikularni ekstrasistol. QRS deformiran, trajanje več kot 0,12 s. Inverzija T vala

Elektrokardiografsko opisujemo ventrikularne ekstrasistole (glej sliko 15-13) s pojavom prezgodnjih kompleksov QRS, ki se razlikujejo od normalnih kompleksov več kot 0,12 s široki, deformirani s prisotnostjo predhodnega skrajšanega R-R intervala (sl. 15-14). T-val je običajno povečan in se, tako kot segment S-T, nahaja neskladno, t.j. usmerjen je v drugo smer glede na najbolj visok amplitudni zob kompleksa QRS. Pred ekstrasistoličnim kompleksom QRS ni valov R. Klinično se ventrikularne ekstrasistole manifestirajo kot občutek srčnega utripa ali neugodje v prsih, občutek srčnega popuščanja (zaradi prisotnosti kompenzacijskih premorov po ventrikularnih ekstrasistolah).

Med ventrikularnimi ekstrasistolami so najpogostejši enostranski, redkejši, parni, polipotični (ki izhajajo iz različnih delov miokarda) ekstrasistole, bigeminija (stanje, pri katerem so ventrikularni ekstrasistoli spremljali vsako normalno sistolo). Pojav parnih ventrikularnih ekstrasistol poveča tveganje za smrt. Posebno nevarne so zgodnje ventrikularne ekstrasistole, v katerih ektopični impulz pade na ti ranljivo fazo srčnega cikla. Trajna faza srčnega cikla je časovni interval, ko proces repolarizacije ni v celoti zaključen, srce je v relativni refraktornosti in katerikoli ekstrastimulus, vključno z ektopičnim impulzom, ki ima ventrikularno lokalizacijo, lahko povzroči pojav ne samo ventrikularnih ekstrasistol, ampak tudi ventrikularne fibrilacije lahko povzroči smrt pacienta. Elektrokardiografsko občutljiva faza skoraj v celoti ustreza T-valu, zato se takšne ekstrasistole imenujejo »ekstrasistole

T »(R do T). Pojav zgodnjih ventrikularnih ekstrasistol je negativen prognostični znak, saj pogosto pred nenadno srčno smrtjo.

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) je odsotnost koordiniranih atrijskih kontrakcij, ki so elektrokardiografsko označene z izginotjem vala R. Atrijska fibrilacija vodi do prenehanja hemodinamsko učinkovitih atrijskih kontrakcij. To se kaže z nepravilnimi majhnimi nihanji atrija različnih amplitud in oblik s frekvenco 350-600 na minuto, ki je ni mogoče registrirati z običajnim elektrokardiografom. Ventrikularne kontrakcije so tudi nepravilne. Obstajajo tachysystolic (srčni utrip več kot 100 utripov / min), normysystolic (srčni utrip 60-90 utripov / min) in bradysystolic (srčni utrip pod 60 utripov / min) oblike atrijske fibrilacije. Etiološki dejavniki: ateroskleroza, hipotenzija, kardiomiopatija in revmatične bolezni srca, tirotoksikoza, včasih ni očitnega razloga. Pri tahiaritmični obliki atrijske fibrilacije lahko pogostost prekatov prekine doseže 150-240 na minuto, med paroksizmom pa se lahko razvije huda hipotenzija ali pljučni edem zaradi preobremenitve srca in akutne odpovedi levega prekata.

Atrijsko trepetanje je motnja v procesih vzbujanja in prevajanja v atrijah, ki je elektrokardiografsko označena z izginotjem P vala in videzom nenavadnih nihajnih nizkih amplitud, tako imenovanih F valov, ki so dobili ime od angleške besede flatter - oscillation. S to patologijo je pogostost atrijskih kontrakcij večja od 220 na minuto, prekatov pa 120-180 na minuto. Hkrati je blokada atrioventrikularne prevodnosti 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 in celo 5: 1. Kompleksi QRS so normalni, manj pogosto podobni ventrikularnim ekstrasistolam. Obstajajo tachy, normo- in bradysystolic oblike atrijskega trepetanja. Etiološki dejavniki so enaki kot pri atrijski fibrilaciji.

Ventrikularna tahikardija je pogost in večinoma pravilen ritem, ki izvira iz: a) v kontrakciji miokarda prekatov; b) v mreži Purkinje; c) v nogah snopa njegove elektrokardiografske ventrikularne tahikardije je značilna pojava niza treh ventrikularnih ekstrasistol in več z neskladnim

vendar se nahaja segment S-T glede na glavno odstopanje kompleksa QRS. Intervali: R-R je lahko reden ali se razlikuje po trajanju. Pogosto je ventrikularna tahikardija predstavljena s kompleksom polimorfnih prezgodnjih utripov. Večina ventrikularnih tahikardij je v bistvu posledica mehanizma ponovnega vstopa z lokalizacijo kritičnega območja kroženja električne ekscitacije v subendokardialni regiji. V redkih primerih se ventrikularna tahikardija pojavi zaradi avtomatske motnje. Najpogosteje je ventrikularna tahikardija v naravi paroksizmalna, včasih pa so stabilne več ur ventrikularne tahikardije.

Vzroki za ventrikularno tahikardijo so običajno hude miokardne bolezni: kronična ishemija in akutni miokardni infarkt, post-infarktna kardioskleroza, miokarditis, miokardiopatija, revmatična valvularna srčna bolezen, WPW-sindrom, hudo srčno popuščanje različnih etiologij, podaljšan Q-sindrom, uhajanje srčnih bolezni, CV-sindrom. Manj pogosto so vzroki za ventrikularno tahikardijo: tirotoksikoza, hipoksemija, oslabljeno kislinsko-bazično ravnovesje, hipokalemija, zastrupitev s preparati digitalisa, kinidin, novokainamid, kateholamini, ciklopropan.

Med različnimi motnjami srčnega ritma ima posebno mesto ventrikularna tahikardija, ki lahko povzroči preobremenitev srca ali gre v ventrikularno fibrilacijo. Prvi od teh zapletov je poln razvoja akutne odpovedi levega prekata, druga pa prenehanje oskrbe s krvjo vitalnih organov in smrt bolnika. Zato pojav bolnikov s trajno ventrikularno tahikardijo poveča tveganje za nenadno srčno smrt za 5 do 6-krat v primerjavi z bolniki, ki nimajo ventrikularnih aritmij.

Polimorfna (paroksizmalna) ventrikularna tahikardija se v večini primerov pojavi kot paroksizmi s frekvenco več kot 200 bpm. Običajno se razvije kot posledica nenadzorovanega zdravljenja z antiaritmiki in tudi kot manifestacija prirojenega dolgotrajnega Q-T sindroma. Elektrokardiografska slika polimorfne ventrikularne tahikardije je prikazana na sliki 15-15, ki kaže, da se ventrikularni kompleksi "razpršijo" okoli izoelektrične osi. Pred pojavom te aritmije sledi bradikardija in podaljšanje

Sl. 15–15 Polimorfna ventrikularna tahikardija (torsades de pointes)

Q-T interval. Polimorfna ventrikularna tahikardija se razvije po mehanizmu sprožilnega avtomatizma (glej spodaj) in je ponavadi reverzibilna, lahko pa se pretvori v ventrikularno fibrilacijo.

Razlogi za razvoj te življenjsko nevarne aritmije so lahko hipokalemija, zastrupitev, miokarditis, ishemija, nekatera zdravila in kombinacija dejavnikov. Še posebej se lahko razvije tudi pri jemanju antiaritmikov (kinidin, prokainamid, amiodaron, sotalol itd.).

Razširjeni sindrom Q-T intervala (dolg Q-T) se lahko pridobi in deduje. Elektrokardiografsko je značilen za podaljšanje intervala Q-T, bradikardijo, pojav polimorfne ventrikularne tahikardije (slika 15-16) in pojav U-valov po T-valu, zaradi majhne amplitude pa ni vedno mogoče registrirati U-vala. Klinično se dolgi sindrom Q-T manifestira z nenadno izgubo zavesti in pojavom ventrikularne tahikardije, ki lahko povzroči spontano obnovo normalnega srčnega ritma ali pa obratno v ventrikularno fibrilacijo s prizadeto centralno hemodinamiko in smrtjo bolnika.

Sl. 15-16. Sindrom podaljšanega intervala Q-T (dolg Q-T)

Pridobljeni sindrom je povezan z uporabo nekaterih zdravil, prirojenih - z mutacijami genov, ki kodirajo strukturo polipeptidne verige hitrega Na + kanala ali dveh vrst K + kanalov. Znano je, da se depolarizacija kardiomiocitov začne s hitro aktivacijo Na + kanalov, ki se nadomesti z isto hitro inaktivacijo. Cel cikel traja nekaj milisekund. Mutacija gena, ki kodira protein iz Na + kanala, upočasni proces inaktivacije tega kanala. Posledica tega je, da pride do preobremenitve kardiomiocitov z Na ioni, proces obnavljanja normalnega ionskega gradienta je zavrnjen in repolarizacija kardiomiocitov upočasni. Ti dogodki lahko inducirajo pojav ventrikularnih aritmij z mehanizmom zgodnje postdepolarizacije in se pojavijo na EKG-ju s podaljšanjem intervala Q-T.

Kot je znano, je proces repolarizacije zagotovljen s K + kanali, ki se v tem primeru odprejo. Trenutno so identificirana dva gena, katerih mutacija vodi do inaktivacije teh kanalov, kar vodi do počasnejše repolarizacije. Dedna oblika sindroma dolgega Q-T je zelo redka.

Fibrilacija (in plapolanje) prekatov je kaotična asinhrona ekscitacija posameznih mišičnih vlaken ali njihovih majhnih skupin s srčnim zastojem in prenehanjem krvnega obtoka.Te aritmije predstavljajo največjo nevarnost, saj so lahko v primeru odsotnosti nujnih ukrepov v 3-5 minutah smrtne. Za elektrokardiološko fibrilacijo prekatov je značilen pojav nizkih amplitudnih valov (manj kot 0,2 mV) in različnih oblik s frekvenco od 300 do 600 na minuto (sl. 15-17). Atrijsko fibrilacijo karakterizira EKG s pojavom valov z nepravilnimi velikimi nihanji pri frekvenci 150-300 na minuto. Pri teh aritmijah ni mogoče izolirati

Sl. 15-17.Ventrična fibrilacija: A - majhen val; B - bližnji val

QRS kompleks, ST segment in T val Ventrikularna fibrilacija se pojavi pri različnih kardiovaskularnih boleznih, zlasti pri akutni koronarni insuficienci, miokardialni ishemiji in hudi kardiomiopatiji.

Posebej je treba opozoriti, da se ventrikularne aritmije preoblikujejo v hujše oblike, na primer večkratne ventrikularne ekstrasistole - v paroksizmalno tahikardijo, drugo pa v fibrilacijo srca, kar lahko povzroči asistolijo in nenadno srčno smrt.

Nenadni zastoj srca je lahko dveh vrst: a) asistolija prekatov, kadar ni prekinjenih prekatov, in njihova bioelektrična aktivnost; b) Elektromehanska disociacija je izredno nevarno stanje srca, ko se na EKG zabeleži električna aktivnost brez učinkovite kontrakcije miokarda.

Vzrok nenadnega zastoja srca je lahko CHD, pljučna tromboembolija, miokardna hipertrofija in kardiomiopatija, primarna ali sekundarna pljučna hipertenzija, srčno popuščanje, miokarditis, srčne napake, podaljšani Q-T interval in številne druge bolezni. Pojav elektromehanske disociacije se pojavi pri ishemiji miokarda, če jo spremlja izrazita okvara intracelularnega transporta Ca 2 + na ravni DGF z ohranjeno aktivnostjo Na + / K + -ATPaze sarkoleme. Posledično nastajajoči akcijski potencial ne povzroči krčenja miokarda, kar običajno povzroči smrt pacienta.

Nenadna srčna smrt se lahko pojavi v vsaki starosti, vključno z mladimi in celo pri otrocih. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je incidenca nenadne srčne smrti 30 primerov na teden za 1 milijon ljudi ali približno 12% vseh naravnih smrti. V starejših starostnih skupinah se pojavi nenadna koronarna smrt zaradi izrazitih aterosklerotičnih sprememb koronarnih arterij, ki pogosto niso klinično manifestirane, kot tudi na podlagi asimptomatske bolezni koronarnih arterij. Neposredni vzroki nenadne srčne smrti so predvsem ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija, pa tudi asistolija ali ostra bradikardija (predstavljajo približno 20% primerov).

Tako je nenaden srčni zastoj le eden od vzrokov nenadne srčne smrti. Zadnji

kapljice bodisi takoj bodisi v dveh urah po pojavu prvih simptomov koronarne katastrofe pri bolnikih brez hospitalizacije, ki so pred tem imeli srčno bolezen, vendar so bili z vidika zdravnika v relativno stabilnem stanju, ki ne ogroža življenja. Pri obdukciji pri teh bolnikih ni mogoče odkriti znakov akutnega miokardnega infarkta. Fatalne aritmije se pogosto razvijejo na podlagi električne nestabilnosti miokarda, ki se pojavi pri bolnikih z morfološkimi spremembami v srcu. Vendar pa je možna nenadna srčna smrt, če ni sprememb v strukturi srca. Vzrok nenadne srčne smrti v tem primeru so tako imenovane idiopatske aritmije, tj. motnje ritma nejasne etiologije. Na primer, idiopatska ventrikularna fibrilacija predstavlja približno 1% vseh primerov srčnega zastoja v nebolnišničnih pogojih. Vzrok takšnih aritmij je lahko električna nestabilnost srca, ki jo povzroča stres (po B. Launu).

Motnje prevodnosti

Kondukcijske motnje vključujejo transverzalni srčni blok, blokado desne in / ali leve noge snopa njegovega Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma.

Prečna blokada je kršitev vodenja vzbujanja v predelu atrioventrikularnega vozlišča.Prečna blokada srca je nato razdeljena na blokado I, II, III in IV stopenj. Prve tri stopnje se imenujejo tudi nepopolne, zadnje pa popoln prečni srčni blok.

Transverzalni blok I stopnja se kaže v zakasnitvi prevajanja impulzov v atrioventrikularnem vozlišču. Elektrokardiografsko je značilno podaljšanje P-Q intervala. Ta motnja srčnega ritma ne vpliva na hemodinamiko in je najpogosteje posledica povečanih vagalnih učinkov na miokard ali zaradi zastrupitve s srčnimi glikozidi.

Za transverzalno blokado II. Stopnje je značilno, da se v strukturi vsakega naslednjega EKG cikla PQ interval vse bolj podaljša, dokler ne izstopi en ventrikularni kompleks (samoilovsko-venkenbachsko obdobje), po katerem se trajanje intervala PQ vrne v normalno, vendar takoj ponovno začne podaljševati. Torej proces ni

ciklično. Pojav obdobij Samoilov-Venkenbach je povezan z nastankom relativne in nato absolutne refraktornosti atrioventrikularnega vozlišča. V slednjem primeru atrioventrikularno vozlišče ne more sprožiti vzbujanja iz atrija v prekate. Še ena kontrakcija prekatov pade ven. Med to pavzo se razdražljivost atrioventrikularnega vozlišča vrne v normalno stanje in celoten cikel se znova ponovi. Klinično se ta vrsta blokade kaže v občutku "prekinitev srčnega dela". Ta prevajalska motnja ne vpliva na hemodinamiko in je tudi posledica povečane tonične aktivnosti n. zastrupitev s vagusom ali srčnim glikozidom.

Bočna blokada III. Stopnje je izražena v dejstvu, da samo vsak drugi ali tretji impulz prehaja iz preddvorov v prekate skozi atrioventrikularno vozlišče. Srčni utrip je bistveno zmanjšan, zato se lahko pojavijo resne hemodinamične motnje.

Celoten prečni blok je prevajalsko stanje, pri katerem noben impulz ne prehaja iz atrijskih krogov v ventrikule. Atrija se zmanjša v sinusnem ritmu, ventrikle pa v idioventrikularnem ritmu. Pojavi se huda bradikardija, ki povzroča hude motnje centralne hemodinamike, spremlja pa jo motena oskrba možganov s krvjo in epizode izgube zavesti, ki trajajo od nekaj sekund do nekaj minut (Morgagni-Edems-Stokesov sindrom). Edini učinkovit način za zdravljenje te patologije je vsaditev umetnega spodbujevalnika.

Blokada desnega in / ali levega dela snopa Histo-nevarna kršitev prevoda impulzov vzdolž ene od nog njegovega snopa Nevarnost je, da pri tej blokadi pride do asinhronega krčenja prekatov, kar vodi do zmanjšanja volumskega uda in razvoja srčnega popuščanja. Ta motnja je najpogosteje posledica miokardnega infarkta v interventrikularnem septumu, manj pogosto zaradi revmatskega granuloma in drugih bolezni srca.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom, prezgodnji sindrom vzburjenja).Značilnost tega sindroma je, da vzburjenje prekatov poteka v dveh

na naslednje načine: a) skozi atrioventrikularno vozlišče in b) vzdolž tako imenovanega Kentovega žarka (nenormalna dodatna pot za vodenje impulzov med atriji in prekati). Ko se to zgodi, pride do medsebojnega uvajanja impulzov in v 50% primerov pride do ventrikularne tahiaritmije. Kot je znano, se vzbujevalni val iz sinusnega vozlišča običajno širi skozi atrije in doseže atriventrikularno vozlišče, kjer nastopi zakasnitev prevajanja impulzov (atrioventrikularna zakasnitev), zato se ventrikule po atriji zožijo z rahlim zamikom. Vendar pa pri bolnikih s sindromom WPW med atriji in prekati obstaja dodatna pot - Kentov žarek, skozi katerega poteka impulz brez odlašanja. Zaradi tega lahko prekati in atriji krčita hkrati, kar vodi v moteno intrakardialno hemodinamiko in zmanjšuje učinkovitost črpalne funkcije srca.

Poleg tega je nevarnost trka impulza iz atrioventrikularnega vozlišča z vzbujevalnim valom, ki je vstopil v prekat skozi Kentski žarek. To lahko povzroči pojav ventrikularne ekstrasistole (izredna kontrakcija srčnega pretoka). Če impulz prihaja iz atrioventrikularnega vozlišča, medtem ko so prekati v fazi relativne refraktornosti, t.j. kadar postopek repolarizacije še ni v celoti zaključen, lahko ventrikularni ekstrasistol inducira ventrikularno tahikardijo ali celo fibrilacijo. Zaradi tega se obdobje relativne refraktornosti imenuje ranljiva faza srčnega cikla, na EKG pa to obdobje ustreza T-valu.

Obstajajo trije glavni elektrokardiografski znaki sindroma WPW: a) skrajšani interval P-R ob prisotnosti sinusnega ritma; b) »raztegnjena« nad normom QRS s ploskim začetnim delom; c) sekundarne spremembe segmenta S-T, kjer je T-val usmerjen diskordantno (v nasprotni smeri) glede na kompleks QRS.