Srčni cikel: sistola, diastola, kontrakcije

Funkcionalno merilo črpalne funkcije srca velja za srčni cikel, ki vključuje dve fazi - sistolo in diastolo.

Diastolna faza

Na začetku diastole, takoj po zaprtju aortnega ventila, je tlak v levem prekatu manjši od aorte, vendar presega atrijsko, ker aortni in mitralni ventili so zaprti. To je kratko izovalumsko obdobje diastole (obdobje izometrične relaksacije ventrikla). Nato tlak v ventriklu pade pod atrijski tlak, kar povzroči odprtje mitralnega ventila in pretok krvi iz atrija v prekat.

V polnilu ventrikla so tri obdobja:

1) faza zgodnjega (hitrega) polnjenja, med katero pride do največjega pretoka krvi v atrij v ventrikul. Potem se ventrikularno polnjenje upočasni; medtem ko atrij opravlja vlogo vrvi za vračanje krvi v srce (diastaza);

2) diastaza [grška diastaza - separacija] v kardiologiji je indikator kontraktilne funkcije levega atrija, ki je razlika v tlaku v levem atriju na koncu in začetku diastole] in

3) krčenje atrija, ki zagotavlja polnjenje prekata do njegove končne diastolične prostornine.

V tej fazi kri delno odteka retrogradno skozi odprtine pljučnih ven zaradi pomanjkanja ventilov v njih.

Med diastolo se pretok krvi iz perifernih žil sistemskega obtoka usmeri v desni atrij in iz pljučnega obtoka na levo. Gibanje krvi iz preddvorov v ventrikule se pojavi, ko se trikuspidni in mitralni ventili odprejo.

V zgodnji diastolski fazi kri teče iz venskih žil v atrije, ko se trikuspidni in mitralni ventili odprejo, zapolni desni in levi prekat. Atrijska kontrakcija, ki se pojavi na koncu ventrikularne diastole (atrijska sistola), zagotavlja dodatni aktivni pretok krvi v prekatne komore. Končni pretok krvi je 20–30% celotnega diastoličnega polnjenja prekatov.

Sistolna faza

Nato se začne proces ventrikularne kontrakcije - sistole. Med sistolo se poveča tlak v intraventrikularni votlini in ko preseže tlak v preddvorju, so mitralni in tricuspidni ventili prisilno zaprti. V procesu ventrikularne kontrakcije je kratek čas, ko so zaprti vsi štirje ventili (odprtine) srca.

To je odvisno od dejstva, da je lahko pritisk v prekatih dovolj visok, da zapre mitralni in tricuspidni ventil, vendar ni dovolj visok, da bi odprl aortno in pljučno. Ko so vsi srčni ventili zaprti, se ventrikularni volumni ne spremenijo. To kratko obdobje na začetku ventrikularne sistole imenujemo obdobje izvolumske kontrakcije.

Pri nadaljnjem krčenju prekatov začne tlak v njih preseči tlak v aorti in pljučni arteriji, kar zagotavlja odpiranje aortnega in pljučnega ventila ter sproščanje krvi iz prekatov (obdobje heterometrične kontrakcije ali faze sproščanja). Ko se sistola konča in tlak v prekatih pade pod tlak v pljučni arteriji in aorti, se pljučni in aortni ventili zataknejo.

Čeprav sta srčna cikla desnega in levega srca popolnoma enaka, je fiziologija teh dveh sistemov drugačna. Ta razlika je funkcionalne narave in se v sodobni kardiologiji razlikuje glede na sisteme skladnosti (iz angleščine, skladnosti, skladnosti). V vidiku obravnavanega vprašanja je "korespondenca" merilo razmerja med tlakom (P) in prostornino (V) v zaprtem hemodinamskem sistemu. Skladnost odraža regulativni del sistema. Obstajajo sistemi z visoko in nizko skladnostjo. Za sistem desnega srca, ki izvaja pretok krvi skozi desno srce (desni atrij in prekat) in v žile pljučne arterije, je značilna visoka skladnost. V tem "venskem sistemu" pomembna nihanja v volumnu krvi, vključno z naraščanjem, v desnem prekatu v normalnih fizioloških razmerah ne vplivajo bistveno na pritisk v žilah pljučnega obtoka.

Zaradi visoke skladnosti desnega prekata in žil pljučnega arterijskega sistema je zagotovljena popolna sistolična iztok krvi iz desnega prekata v pljučno arterijo, v kateri je tlak zelo nizek - v območju od 25 do 30 mm Hg. Čl., Ki je približno 1 / 4-1 / 5 normalne ravni sistemskega krvnega tlaka (100-140 mm Hg. Čl.).

Tako običajno tanko stene, t.j. sorazmerno tanek, desni žarek prekrivajoč se s črpanjem velikih količin krvi zaradi svoje visoke interoperabilnosti (visoke skladnosti) s pljučno arterijo. Če se ta skladnost ni razvila v evoluciji, potem v pogojih povišanega krvnega polnjenja desnega prekata (npr. Brez združitve interventrikularnega septuma s pretokom krvi iz levega prekata v desno, hipervolemija) hudo patologijo z velikim tveganjem za smrt.

V nasprotju z desnim srcem in pljučno cirkulacijo sta levo srce in velika cirkulacija sistem z nizko skladnostjo. Strukture, ki vstopajo v ta arterijski "visokotlačni" sistem, se bistveno razlikujejo od desnega srčnega sistema: levi prekat je debelejši in masivejši od desnega; aortni in mitralni ventili so debelejši od pljučnega in tricuspidnega; sistemske arterije mišičnega tipa, tj. arteriole, so bolj "debele stene".

Običajno celo majhno zmanjšanje minutnega volumna srca povzroči opazno povečanje tonusa arteriolov - uporovnih žil ("ventili žilnega sistema", kot jih je imenoval IM Sechenov) in s tem povečanje ravni sistemskega diastoličnega krvnega tlaka, ki je v glavnem odvisen od tona. arteriole. Ravno nasprotno, povečanje minutnega volumna srca spremlja zmanjšanje tona uporovnih žil in zmanjšanje diastoličnega tlaka.

Ta dejstva, tj. Večsmerne spremembe volumna krvi in ​​krvnega tlaka, kažejo, da je "arterijski sistem" levega srca sistem z nizko skladnostjo. Torej, glavni dejavnik, ki določa pretok krvi v venskem sistemu desnega srca je krvni volumen, in v arterijskem sistemu levega srčno-žilnega tona, to je krvni tlak.

Srčni cikel. Sistola in atrijska diastola

Srčni cikel in njegova analiza

Srčni cikel je sistol in diastola srca, ki se periodično ponavlja v strogem zaporedju, t.j. obdobja, vključno z eno kontrakcijo in eno sprostitvijo atrija in prekatov.

Pri cikličnem delovanju srca sta ločeni dve fazi: sistola (kontrakcija) in diastola (relaksacija). Med sistolo se srčne votline osvobajajo krvi, med diastolo pa se napolnijo s krvjo. Obdobje, ki vključuje eno sistolo in eno diastolo preddvorov in prekatov ter splošno premor po njih, se imenuje cikel srčne aktivnosti.

Atrijska sistola pri živalih traja 0,1–0,16 s, ventrikularna sistola pa 0,5–0,56 s. Skupna srčna pavza (hkratna atrijska in ventrikularna diastola) traja 0,4 s. V tem obdobju počiva srce. Celoten srčni ciklus traja 0,8–0,86 s.

Atrijska funkcija je manj kompleksna kot ventrikularna funkcija. Atrijska sistola zagotavlja pretok krvi v prekate in traja 0,1 s. Nato preide v diastolno fazo, ki traja 0,7 s. Med diastolo so atrije polne krvi.

Trajanje različnih faz srčnega cikla je odvisno od srčnega utripa. S pogostejšim srčnim utripom se zmanjša trajanje vsake faze, zlasti diastole.

Faza srčnega ciklusa

Pod srčnim ciklusom razumemo obdobje, ki zajema eno kontrakcijo - sistolo in eno sprostitev - atrijsko in ventrikularno diastolo - skupno premor. Skupno trajanje srčnega cikla pri srčnem utripu 75 utripov / min je 0,8 s.

Srčno krčenje se začne z atrijsko sistolo, ki traja 0,1 s. Tlak v atrijih se dvigne na 5-8 mm Hg. Čl. Atrijsko sistolo nadomešča ventrikularna sistola s trajanjem 0,33 s. Ventrikularna sistola je razdeljena na več obdobij in faz (sl. 1).

Sl. 1. Faza srčnega ciklusa

Obdobje napetosti traja 0,08 s in je sestavljeno iz dveh faz:

• faza asinhrone kontrakcije ventrikularnega miokarda traja 0,05 s. Med to fazo se proces vzbujanja in proces krčenja po njem širijo skozi ventrikularni miokard. Tlak v prekatih je še vedno blizu ničle. Do konca faze krčenje pokriva vsa vlakna miokarda in tlak v prekatih se hitro začne povečevati.
• faza izometrične kontrakcije (0,03 s) - se začne z zatiranjem ventrikularno-ventrikularnih ventilov. Ko se to zgodi, jaz, ali sistolični, srčni ton. Premikanje ventilov in krvi v smeri atrije povzroča dvig tlaka v atrijih. Tlak v prekatih hitro narašča: do 70-80 mm Hg. Čl. v levi in ​​do 15-20 mm Hg. Čl. v desno.

Swing in semulunar ventili so še zaprti, volumen krvi v prekatih ostane konstanten. Ker je tekočina praktično nestisljiva, se dolžina miokardialnih vlaken ne spremeni, povečuje se le stres. Hitro povišanje krvnega tlaka v prekatih. Levi prekat hitro postane okrogel in s silo udari v notranjo površino prsne stene. V petem medrebrnem prostoru, 1 cm levo od srednjeklavikularne linije, se v tem trenutku določi apikalni impulz.

Do konca stresnega obdobja hitro naraščajoči tlak v levem in desnem prekatu postane višji od tlaka v aorti in pljučni arteriji. Kri iz prekatov teče v te žile.

Obdobje izločanja krvi iz prekatov traja 0,25 s in je sestavljeno iz faze hitrega (0,12 s) in faze počasnega izločanja (0,13 s). Tlak v prekatih se istočasno poveča: v levi do 120-130 mm Hg. Art., In desno do 25 mm Hg. Čl. Po koncu počasne faze izločanja se ventrikularni miokard začne sprostiti, njegova diastola se začne (0,47 s). Tlak v prekatih kapljice, kri iz aorte in pljučne arterije hiti nazaj v votlino prekatov in "zapečati" semulunske ventile, pojavi se II ali diastolični srčni ton.

Čas od nastopa ventrikularne relaksacije do lupanja semilunarnih ventilov se imenuje protodiastolično obdobje (0,04 s). Po zatrtju pol-valnih ventilov se tlak v prekatih zmanjša. V tem času so listni ventili še zaprti, volumen krvi, ki ostane v prekatih, in posledično dolžina miokardnih vlaken, se ne spremeni, zato se to obdobje imenuje obdobje izometrične relaksacije (0,08 s). Do konca njenega pritiska v prekatih postane nižje kot v atrijih, atrijski ventrikularni ventili se odprejo in kri iz atrija vstopi v ventrikule. Začne se obdobje polnjenja prekatov s krvjo, ki traja 0,25 s in se razdeli v faze hitrega (0,08 s) in počasnega (0,17 s) polnjenja.

Nihanje stene prekatov zaradi hitrega pretoka krvi do njih povzroči pojav tretjega srčnega tona. Na koncu faze počasnega polnjenja se pojavi atrijska sistola. Atrij injicira dodatno količino krvi v prekate (presistolično obdobje, ki je enako 0,1 s), po katerem se začne nov cikel ventrikularne aktivnosti.

Nihanje sten srca, ki ga povzroča krčenje atrija in dodatni pretok krvi v prekate, vodi do nastanka četrtega srčnega tona.

Z navadnim poslušanjem srca se jasno slišijo glasni I in II toni, mirni III in IV toni se zaznajo le pri grafičnem snemanju srčnih tonov.

Pri ljudeh se število srčnih utripov na minuto lahko zelo razlikuje in je odvisno od različnih zunanjih vplivov. Pri fizičnem delu ali atletski obremenitvi se lahko srce zmanjša na 200 krat na minuto. Trajanje enega srčnega cikla je 0,3 s. Povečanje števila srčnih utripov se imenuje tahikardija, medtem ko se srčni cikel zmanjša. Med spanjem se število srčnih utripov zmanjša na 60-40 utripov na minuto. V tem primeru traja en cikel 1,5 s. Zmanjšanje števila srčnih utripov se imenuje bradikardija, srčni cikel pa se poveča.

Struktura srčnega cikla

Srčni cikli sledijo s frekvenco, ki jo določi srčni spodbujevalnik. Trajanje enega samega srčnega ciklusa je odvisno od pogostosti krčenja srca in na primer pri frekvenci 75 utripov / min, je 0,8 s. Splošno strukturo srčnega cikla lahko predstavimo kot diagram (slika 2).

Kot je razvidno iz sl. 1, ko je trajanje srčnega cikla 0,8 s (pogostost krčenja 75 utripov / min), so atrije v sistolnem stanju 0,1 s in v stanju diastole 0,7 s.

Sistola je faza srčnega cikla, vključno s krčenjem miokarda in iztiskom krvi iz srca v žilni sistem.

Diastola je faza srčnega cikla, ki vključuje sprostitev miokarda in zapolnitev votlin srca s krvjo.

Sl. 2. Diagram splošne strukture srčnega ciklusa. Temni kvadrati kažejo atrijsko in ventrikularno sistolo, svetlo - njihovo diastolo

Ventrikle so v stanju sistole približno 0,3 s, v diastolnem stanju pa približno 0,5 s. Istočasno v stanju diastole so atriji in prekati približno 0,4 s (skupna diastola srca). Sistola in diastola prekata sta razdeljena na obdobja in faze srčnega ciklusa (tabela 1).

Tabela 1. Obdobja in faze srčnega ciklusa

Ventrikularna sistola 0,33 s

Napetostno obdobje - 0,08 s

Asinhrona faza redukcije - 0,05 s

Faza izometrične redukcije - 0,03 s

Obdobje izgnanstva 0,25 s

Hitra faza izločanja - 0,12 s

Počasna faza izločanja - 0,13 s

Diastolne komore 0.47 s

Obdobje sproščanja - 0.12 s

Protodiastolni interval - 0,04 s

Izometrična relaksacijska faza - 0,08 s

Obdobje polnjenja - 0,25 s

Hitra faza polnjenja - 0,08 s

Počasna faza polnjenja - 0,17 s

Faza asinhrone kontrakcije je začetna faza sistole, v kateri se vzbujevalni val razširja skozi ventrikularni miokard, vendar ni istočasnega zmanjšanja kardiomiocitov in ventrikularni tlak se giblje od 6-8 do 9-10 mm Hg. Čl.

Izometrična faza krčenja je sistolna faza, pri kateri se atrioventrikularni ventili zaprejo in tlak v prekatih hitro naraste na 10-15 mm Hg. Čl. v desnem in do 70-80 mm Hg. Čl. na levi.

Faza hitrega izgona je faza sistole, v kateri se poveča tlak v prekatih do maksimalnih vrednosti 20–25 mm Hg. Čl. v desno in 120-130 mm Hg. Čl. v levi in ​​kri (okoli 70% sistoličnega izmetanja) vstopa v žilni sistem.

Počasna faza izločanja je stopnja sistole, v kateri kri (preostali 30% sistolični val) še naprej teče v vaskularni sistem počasneje. Tlak se postopoma zmanjšuje v levem prekatu od 120-130 do 80-90 mm Hg. Art., Na desni - od 20-25 do 15-20 mm Hg. Čl.

Protodiastolično obdobje - prehod iz sistole v diastolo, v katerem se začnejo sproščati prekati. Tlak se zmanjšuje v levem prekatu do 60-70 mm Hg. Art., V naravi - do 5-10 mm Hg. Čl. Zaradi večjega pritiska v aorti in pljučni arteriji se polularni ventili zaprejo.

Obdobje izometrične relaksacije je faza diastole, v kateri so votline prekatov izolirane z zaprtimi atrioventrikularnimi in polunavskimi ventili, izometrično se sprostijo, tlak se približuje 0 mm Hg. Čl.

Faza hitrega polnjenja je diastolna faza, pri kateri se atrioventrikularni ventili odprejo in kri hitro odleti v ventrikule.

Počasna faza polnjenja je diastolna faza, pri kateri kri počasi vstopa v atrije skozi votle žile in skozi odprte atrioventrikularne ventile v prekate. Ob koncu te faze so ventrikle 75% napolnjene s krvjo.

Presistolično obdobje - stopnja diastole, ki sovpada s atrijsko sistolo.

Atrijska sistola - krčenje atrijske mišice, pri kateri se pritisk v desnem atriju dvigne na 3-8 mm Hg. Art., Na levi - do 8-15 mm Hg. Čl. in približno 25% diastoličnega krvnega volumna (15-20 ml vsakega) gre v vsako od prekatov.

Tabela 2. Značilnosti faz srčnega ciklusa

Krčenje miokarda preddvorov in prekatov se začne po njihovem vzbujanju, in ker se srčni spodbujevalnik nahaja v desnem atriju, se njegov akcijski potencial na začetku razširi na miokard desno in nato na levo atrijo. Posledično je miokard v desnem atriju vzrok za vzbujanje in kontrakcijo nekoliko prej kot miokard levega atrija. V normalnih pogojih se srčni ciklus začne z atrijsko sistolo, ki traja 0,1 s. Ne-sočasna pokritost ekscitacije miokarda desnega in levega preddvorja se odraža v nastanku P-vala na EKG-ju (sl. 3).

Tudi pred atrijsko sistolo so AV ventili odprti in atrijske in ventrikularne votline so večinoma polne krvi. Stopnja raztezanja tankih sten atrijskega miokarda po krvi je pomembna za stimulacijo mehanoreceptorjev in proizvodnjo atrijskega natriuretičnega peptida.

Sl. 3. Spremembe v delovanju srca v različnih obdobjih in fazah srčnega ciklusa

Med atrijsko sistolo lahko tlak v levem atriju doseže 10–12 mm Hg. Art. In na desni - do 4-8 mm Hg. Art., Atrija dodatno zapolni prekate s krvnim volumnom, ki je približno 5–15% prostega časa v mirovanju v prekatih. Obseg krvi, ki vstopa v ventrikule v atrijski sistoli, se lahko med vadbo poveča in znaša 25-40%. Obseg dodatnega polnjenja se lahko poveča do 40% ali več pri ljudeh, starejših od 50 let.

Pretok krvi pod pritiskom atrija prispeva k raztezanju ventrikularnega miokarda in ustvarja pogoje za njihovo učinkovitejše nadaljnje zmanjšanje. Torej imajo atrije vlogo neke vrste ojačevalnih kontraktilnih zmožnosti prekatov. Če je ta atrijska funkcija okrnjena (npr. Pri atrijski fibrilaciji), se zmanjša učinkovitost prekatov, razvije se njihova funkcionalna rezerva in pospeši prehod na insuficienco miokardne kontraktilne funkcije.

V času atrijske sistole se na krivulji venskega impulza zabeleži a-val, pri nekaterih ljudeh pa lahko pri snemanju fonokardiograma zabeležimo 4. srčni ton.

Volumen krvi, ki je po atrijski sistoli v ventrikularni votlini (na koncu njihove diastole), se imenuje end-diastolic, sestavljen pa je iz volumna krvi, ki ostane v prekatu po prejšnji sistoli (seveda, sistoličnem volumnu), volumnu krvi, ki je napolnila ventrikularno votlino med diastola v atrijsko sistolo in dodatni volumen krvi, ki je vstopil v ventrikul v atrijsko sistolo. Vrednost končnega diastoličnega krvnega volumna je odvisna od velikosti srca, količine krvi, ki je uhajala iz žil in številnih drugih dejavnikov. Pri zdravi mladi osebi v mirovanju je lahko približno 130-150 ml (odvisno od starosti, spola in telesne teže se lahko giblje od 90 do 150 ml). Ta volumen krvi nekoliko poveča pritisk v votlini prekatov, ki med atrijsko sistolo postane enak tlaku v njih in lahko niha v levem prekatu v območju 10-12 mm Hg. Art. In na desni - 4-8 mm Hg. Čl.

V časovnem obdobju 0.12-0.2 s, ki ustreza intervalu PQ na EKG, se akcijski potencial iz SA vozlišča razširi na apikalno območje prekatov, v miokardiju, pri katerem se začne proces vzbujanja, ki se hitro širi od vrha do osnove srca in iz endokardialne površine do epikardialnega. Po ekscitaciji se začne krčenje miokarda ali ventrikularne sistole, katerega trajanje je odvisno tudi od pogostosti krčenja srca. V pogojih počitka je približno 0,3 s. Ventrikularna sistola je sestavljena iz obdobij napetosti (0,08 s) in iztoka (0,25 s) krvi.

Sistola in diastola obeh prekatov se izvajata skoraj istočasno, vendar se pojavita v različnih hemodinamičnih pogojih. Nadaljnji, podrobnejši opis dogodkov, ki se pojavijo med sistolo, bomo preučili na primeru levega prekata. Za primerjavo so podani nekateri podatki za desni prekat.

Obdobje napetosti prekatov je razdeljeno na faze asinhronega (0,05 s) in izometričnega (0,03 s) krčenja. Kratkoročna faza asinhrone kontrakcije ob nastopu ventrikularne sistole je posledica ne istočasne pokritosti ekscitacije in kontrakcije različnih delov miokarda. Vzburjenje (ki ustreza Q-valu na EKG-ju) in miokardna kontrakcija se najprej pojavi v predelu papilarnih mišic, v apikalnem delu interventrikularnega septuma in na vrhu komore, v približno 0,03 s pa sega do preostalega miokarda. To sovpada z registracijo na EKG vala Q in naraščajočem delu R vala do konice (glej sliko 3).

Vrh srca se skrči pred njegovo osnovo, tako da se apikalni del prekatov dvigne proti bazi in potisne kri v isto smer. Območja miokarda prekatov, ki niso vzburjena z vzbujanjem, se lahko v tem času rahlo raztezajo, tako da volumen srca ostane skoraj nespremenjen, pritisk krvi v prekatih se ne spremeni bistveno in ostaja nižji od pritiska krvi v velikih žilah nad tricuspidnimi ventili. Krvni tlak v aorti in drugih arterijskih žilah še naprej pada, tako da se približuje vrednosti minimalnega, diastoličnega pritiska. Tricuspidni žilni ventili pa so za zdaj zaprti.

Atrija se v tem času sprošča in krvni tlak se v njih zmanjša: za levi atrij v povprečju od 10 mm Hg. Čl. do 4 mm Hg. Čl. Do konca asinhrone faze krčenja levega prekata se krvni tlak v njej dvigne na 9-10 mm Hg. Čl. Kri, ki je pod pritiskom kontrakcijskega apikalnega dela miokarda, dvigne zavihke AV ventilov, se zaprejo skupaj, pri čemer so v bližini vodoravnega položaja. V tem položaju ventile držijo niti tetive papilarnih mišic. Skrajševanje velikosti srca od vrha do osnove, ki bi lahko zaradi invariancije velikosti tetivnih filamentov vodilo do inverzije cepičev v atrije, se kompenzira s krčenjem papilarnih mišic srca.

V času zaprtja atrioventrikularnih ventilov se sliši prvi sistolični srčni ton, konča asinhrona faza in začne se izometrična kontrakcijska faza, ki se imenuje tudi izvolumetrična (izovolumična) faza krčenja. Ta faza traja približno 0,03 s, njena izvedba pa sovpada s časovnim intervalom, v katerem se beležita padajoči del R-vala in začetek S-vala na EKG-ju (glej sliko 3).

Od trenutka, ko so ventili AV zaprti, v normalnih pogojih postane votlina obeh prekatov nepredušna. Krv, tako kot vsaka druga tekočina, je nestisljiva, tako da se kontrakcija miokardnih vlaken pojavi na konstantni dolžini ali v izometričnem načinu. Volumen ventrikularnih votlin ostane konstanten in kontrakcija miokarda se pojavi v izvolumemskem načinu. Povečanje napetosti in moč miokardne kontrakcije v takih pogojih se spremeni v hitro povišan krvni tlak v votlinah prekatov. Pod vplivom krvnega tlaka na predelu AV - septuma se pojavi kratek premik v smeri predstropja, ki se prenaša v dotok venske krvi in ​​se odraža v pojavu c-vala na krivulji venskega pulza. V kratkem času - okoli 0,04 s - krvni tlak v votlini levega prekata doseže vrednost, ki je primerljiva z njeno vrednostjo na tej točki aorte, ki se je zmanjšala na minimalno raven 70-80 mm Hg. Čl. Krvni tlak v desnem ventriklu doseže 15-20 mm Hg. Čl.

Presežek krvnega tlaka v levem prekatu nad vrednostjo diastoličnega krvnega tlaka v aorti spremlja odprtje aortnih ventilov in sprememba obdobja miokardne napetosti z obdobjem izločanja krvi. Razlog za odpiranje semilunarnih ventilov krvnih žil je gradient krvnega tlaka in žepasto značilnost njihove strukture. Ventili ventilov so stisnjeni ob stene krvnih žil s pretokom krvi, ki jih izločijo prekati.

Obdobje izgnanstva v krvi traja približno 0,25 s in je razdeljeno na faze hitrega izgona (0,12 s) in počasnega izločanja krvi (0,13 s). V tem času ostanejo AV-ventili zaprti, polnaravni ventili ostanejo odprti. Hiter izgon krvi na začetku obdobja je posledica več razlogov. Od začetka vzbujanja kardiomiocitov je trajalo približno 0,1 s, akcijski potencial pa je v platoju. Kalcij nadaljuje pretok v celico preko odprtih počasnih kalcijevih kanalov. Tako se še naprej povečuje visoka napetost vlaken miokarda, ki je bila že na začetku izgona. Miokard nadaljuje s stiskanjem padajočega volumna krvi z večjo silo, kar spremlja nadaljnje povečanje tlaka v ventrikularni votlini. Gradient krvnega tlaka med votlino prekata in aorto se poveča in krv se z veliko hitrostjo začne izločati v aorto. V fazi hitrega izločanja se v aorto sprosti več kot polovica možganskega volumna krvi, izločene iz prekata v celotnem obdobju izgona (približno 70 ml). Do konca faze hitrega izločanja krvi tlak v levem prekatu in v aorti doseže svoj maksimum - približno 120 mm Hg. Čl. pri mladih v mirovanju, v pljučnem deblu in desnem prekatu - približno 30 mm Hg. Čl. Ta pritisk se imenuje sistolični. Faza hitrega izločanja krvi se pojavi v času, ko je konec S vala in izoelektrični del intervala ST zabeležen na EKG pred začetkom T vala (glej sliko 3).

S hitrim izločanjem celo 50% kapnega volumna bo hitrost pretoka krvi v aorto v kratkem času okoli 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Povprečna hitrost odtoka krvi iz arterijskega dela žilnega sistema je okoli 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Tako več kot 35 ml krvi vstopi v aorto v 0,12 s, v tem času pa iz nje v arterije teče približno 11 ml krvi. Očitno je, da je treba za kratek čas prilagoditi večji volumen krvi, ki teče v primerjavi s pretočnim, je treba povečati zmogljivost plovil, ki prejmejo ta "presežek" volumna krvi. Del kinetične energije kontrakcijskega miokarda bo porabljen ne samo za izločanje krvi, temveč tudi za raztezanje elastičnih vlaken stene aorte in velikih arterij, da se poveča njihova sposobnost.

Na začetku faze hitrega izločanja krvi je razširitev sten krvnih žil razmeroma lahka, vendar se izloča več krvi in ​​ker se vedno več krvi razteza, se povečuje odpornost na napetost. Meja raztezanja elastičnih vlaken je izčrpana in togi kolageni vlakni sten posode se začnejo raztezati. Odpornost perifernih žil in same krvi moti pretok krvi. Miokard mora porabiti veliko energije za premagovanje teh odpornosti. Potencialna energija mišičnega tkiva in elastičnih struktur miokarda, ki se nabere med izometrično napetostno fazo, je izčrpana, moč krčenja pa se zmanjša.

Hitrost izgona krvi se začne zmanjševati in faza hitrega izločanja nadomesti faza počasnega izločanja krvi, ki se imenuje tudi faza zmanjšanega izgona. Njegovo trajanje je približno 0,13 s. Hitrost zmanjšanja volumna prekata se zmanjša. Krvni tlak v ventriklu in v aorti na začetku te faze se zmanjša skoraj za enako hitrost. Do takrat pride do zapiranja počasnih kalcijevih kanalov in konča se plato faze akcijskega potenciala. Vnos kalcija v kardiomiocite se zmanjša in miocitna membrana vstopi v fazo 3 - končno repolarizacijo. Sistola se konča, začne se obdobje izločanja krvi in ​​diastole prekatov (sčasoma ustreza fazi 4 akcijskega potenciala). Izvajanje zmanjšanega izločanja se pojavi v času, ko je T-val zabeležen na EKG-ju, in zaključek sistole in začetek diastole se pojavita ob koncu T-vala.

Pri sistolah prekatov srca se iz njih izloči več kot polovica končnega diastoličnega volumna krvi (približno 70 ml). Ta volumen se imenuje kapni volumen krvi, šok se lahko poveča s povečanjem kontraktilnosti miokarda in nasprotno zmanjša z nezadostno kontraktilnostjo (glej nadaljnje kazalnike črpalne funkcije srca in kontraktilnosti miokarda).

Krvni tlak v prekatih na začetku diastole postane nižji od krvnega tlaka v arterijskih žilah, ki se odmikajo od srca. Krv v teh posodah je podvržena silam raztegnjenih elastičnih vlaken sten posode. Obnovi se lumen krvnih žil in iz njih se izloči nekaj volumna krvi. Del krvi teče na obrobje. Drugi del krvi je premaknjen v smeri prekatov srca, in ko se premika nazaj, zapolnjuje žepke tricuspidnih žilnih ventilov, katerih robovi so zaprti in v tem stanju zadržani zaradi diferenčnega tlaka v krvi.

Časovni interval (približno 0,04 s) od začetka diastole do kolapsa žilnih ventilov se imenuje protodiastolni interval, ki se ob koncu tega intervala zabeleži in spremlja. S sinhronim beleženjem EKG-ja in fonokardiograma se na koncu T-vala na EKG-ju zabeleži začetek 2. tona.

Diastola ventrikularnega miokarda (približno 0,47 s) je prav tako razdeljena na obdobja relaksacije in polnjenja, ki sta po vrsti razdeljena na faze. Ker je zaprtje semilunarnega žilnega ventila prekatne votline na 0.08 z zaprtim, ker AV-ventili do takrat še vedno ostanejo zaprti. Sprostitev miokarda, predvsem zaradi lastnosti elastičnih struktur njenega intra- in zunajceličnega matriksa, se izvaja v izometričnih pogojih. V votlih votlinah srca ostane manj kot 50% krvi končnega diastolnega volumna po sistoli. Prostornina prekatne votline se v tem času ne spremeni, krvni tlak v prekatih se začne hitro zmanjševati in se nagiba na 0 mm Hg. Čl. Spomnimo se, da se je krv v tem času še naprej vračala v atrije približno 0,3 s in da se je pritisk v atrija postopoma povečal. V času, ko krvni tlak v atrijih presega tlak v prekatih, se AV-ventili odprejo, izometrična faza relaksacije se konča in začne se obdobje polnjenja prekatov s krvjo.

Obdobje polnjenja traja približno 0,25 s in je razdeljeno na faze hitrega in počasnega polnjenja. Takoj po odprtju AV-ventilov, kri vzdolž tlačnega gradienta hitro teče iz atrija v ventrikularno votlino. To je olajšano s sesalnim učinkom sproščujočih prekatov, povezanim z njihovo raztezanjem z delovanjem elastičnih sil, ki so se pojavile med stiskanjem miokarda in njegovega vezivnega tkiva. Na začetku faze hitrega polnjenja lahko na fonokardiogramu posnamemo zvočne vibracije v obliki 3. diastoličnega srčnega zvoka, ki jih povzroči odpiranje AV-ventilov in hiter prehod krvi v komore.

Ko se komore napolnijo, se padec tlaka med atrijoma in prekatoma zmanjša in po približno 0,08 s hitra faza polnjenja umakne počasi polnilno fazo prekatov s krvjo, ki traja približno 0,17 s. Polnjenje prekatov s krvjo v tej fazi poteka predvsem zaradi ohranitve preostale kinetične energije v krvi, ki se premika skozi žile, ki jih daje predhodna kontrakcija srca.

0,1 s pred koncem faze počasnega polnjenja s krvnimi žilicami se zaključi srčni cikel, v srčnem spodbujevalniku se pojavi nov akcijski potencial, izvede se naslednja atrijska sistola in komore zapolnijo končni diastolični volumni krvi. To obdobje 0,1 sekunde, končni srčni cikel, se včasih imenuje tudi obdobje dodatnega polnjenja prekatov med atrijsko sistolo.

Integralni indikator, ki označuje mehansko črpalno funkcijo srca, je volumen krvi, ki jo črpa srce na minuto, ali minutni volumen krvi (IOC):

IOC = HR • PF,

kjer je HR srčni utrip na minuto; PP - udarni volumen srca. Običajno v mirovanju MOK za mladega moškega znaša približno 5 litrov. Ureditev IOC se izvaja z različnimi mehanizmi s spremembo srčnega utripa in (ali) PP.

Učinek na srčni utrip se lahko izvaja s spremembo lastnosti celic srčnega spodbujevalnika. Učinek na PP se doseže z učinkom na kontraktilnost miokardnih kardiomiocitov in sinhronizacijo njegove kontrakcije.

Diastolsko srce

Ključni proces v biomehaniki srca
Diastola je ključni proces pri biomehaniki srca. Oblikuje sistolo in preko nje celotno ciklično aktivnost krvnega obtoka. Energijski "kotli" srčnega utripa so v diastoli. Procesi obnovitve, v širšem smislu, - diastola. Vmesnik srca in krvnega obtoka, srca in regulatornih sistemov, spet v diastoli. Vsa "moč" kronotropnega in "levskega deleža" inotropnih učinkov na srce "se razlije" na diastolo.

Kaj se dogaja v diastoli
V diastoli se pojavijo najzgodnejše srčne bolezni. Pred sistolično disfunkcijo. Je funkcionalna in strukturna podlaga. Izolirana diastolična disfunkcija je razumljiva, sistolični brez diastoličnega je težko predstavljati. Ameriško združenje za srce priporoča ne le sistolično oceno, ampak tudi diastolično funkcijo levega prekata (LV) pri vsakem bolniku s simptomi kroničnega srčnega popuščanja (CHF), ki se je prvič pojavil. In z vso to diastolo je še vedno skrivnost. Še vedno je tarča patoloških procesov, ne pa tudi točke uporabe učinkovitih medicinskih rešitev.

Kaj je diastola? Srčni cikel je pogojno razdeljen na sistolo in diastolo glede na ventrikle, natančneje LV. Diastola se torej razume kot diastola prekatov z zmanjšanjem na LV [4, 16]. Kljub dejstvu, da je diastola obravnavana v smislu LV v tem delu, se večina določb uporablja za desno in za srce kot celoto. Diastolna struktura
Diastolo predstavljajo dve obdobji, od katerih je druga razdeljena na tri faze:

• obdobje izovolumske relaksacije je energetsko odvisen proces (ATP zagotavlja divergenco aktomiozinskih filamentov z zmanjšanjem aktivnih deformacij kardiomiocitov);
• obdobje polnjenja:
• faza hitrega pasivnega polnjenja (v veliki meri aktivni proces - potencialna energija kompresije miokarda, ki jo na koncu obdobja izgona akumulira opornotrofični skelet, ko se ventrikule, ki se širijo, sesajo kri iz atrija);
• faza počasnega pasivnega polnjenja (diastaza) je pasivni proces zaradi atrioventrikularnega gradienta tlaka s pretokom zmanjšanega volumna krvi v prekate;
• faza aktivnega polnjenja (atrijska sistola), ko del krvi, ki ostane v atrijih po izenačenju pritiska v atrijih in prekatih, vstopi v slednji zaradi atrijske sistole.

Namig ledene gore
Dejavniki, ki določajo diastole LV, so aktivna izvolumska relaksacija, pasivne viskoelastične in geometrijske (debelina, velikost, oblika) lastnosti miokarda in LV ter leve atrijske (LP) votline, končni diastolični tlak (zapolnjevanje) v atrijski sistoli, stanje mitralnega ventila in povezana strukture s tem, LP sistolična funkcija, LP tranzitna funkcija za pljučne krvne žile, trajanje in časovna struktura diastole, stanje perikarda, reološke lastnosti krvi [16, 21, 25, 31]. Ti dejavniki v celoti določajo sesalno funkcijo LV med zgodnjim diastoličnim polnjenjem, lastnosti aktivne energetsko odvisne sprostitve miokarda, njegovo togost, diastolično deformacijo LV votline, nivo tlaka v LP na začetku diastole in v LV v času odpiranja mitralnega ventila, funkcija črpalke LP v njej sistola, gradient tlaka med LV in LV, togost sten in končni diastolični tlak v LV votlini [35, 39, 43, 52]. Ampak vse to - vrh ledene gore. V temelje teh pojavov je malo raziskanih nevrohumoralnih regulacij (HGR) v aplikacijah, ki so specifično za srčno srce [17]. Potrebno je spoznati dejstva, ki jih zbirajo fiziologija, eksperimentalna in klinična patologija ter farmakologija, ki kažejo, da je diastola točka uporabe, ki jo vidimo in pričakujemo.

Diastola kot celotna struktura
Diastola, tako kot srčni cikel, je popolna struktura. Obe obdobji, tri faze drugega, so enako pomembni. V fizioloških razmerah je obseg dotoka krvi v LV v fazah hitrega in počasnega pasivnega polnjenja veliko večji kot v atrijski sistoli. Določa jo aktivna izvolumska relaksacija miokarda, ki temelji na omenjeni ATP-zagotovljeni divergenci aktomiozinskih filamentov z odstranitvijo kalcijevih ionov iz aktivnih mest vzdolž hitrih kanalov z zmanjšanjem aktivnih deformacij kardiomiocitov [3, 5, 9, 26]. Kliničnemu kardiologu ni zanimivo opozoriti, da dejavniki, ki so zunaj obravnavanega pojava, kot so kateholamini, krepijo in pospešujejo, intracelularni kalcij slabi in upočasnjuje, rast srčnega utripa (HR) pospešuje in slabi, rast naknadne obremenitve upočasnjuje in krepi. isovolumična sprostitev? To so neposredni dokazi, da je diastola, njen najpomembnejši časovni interval, točka uporabe večine farmakoterapevtskih učinkov na srce. Dobro znano dejstvo je simetrija procesov izvolumske sprostitve in krčenja [16]. Toda drugi ne opredeljuje prvega. Aktivna izvolumska relaksacija je osnova Frank-Starlingovega mehanizma. Ker je ta mehanizem tako razumljen - bolj diastoličnega polnjenja, bolj sistole. Če se pojavi v fizioloških spremembah actomyosin prekrivanja. Diastola ustvarja sistolo in nadzoruje sistolo z različnimi mehanizmi. Ena izmed najbolj raziskanih je trajanje in fazna struktura diastole. Znani Frank-Starlingov mehanizem je primer. Daljša je fiziološka raven diastole, bolj je popolna. Daljša diastola - daljše obdobje izvolumske relaksacije [4, 19]. Dlje je to obdobje popolnejša divergenca actomyosina. Bolj popolna divergenca actomyosina - večja moč srčnih kontrakcij. Daljša diastola je predpogoj za večjo diastolično polnjenje LV, njen končni diastolični volumen. Večje kot je končno diastolično polnjenje LV, bolj učinkovita sta sistola in obdobje izovolumske relaksacije diastole.

Določila kakovostnih diaastol
Dejavniki kvalitativne diastole - kvalitativne kardiomiociti. Kardiomiociti so visoko specializirane celice, ki so skoraj popolnoma izgubile svoje življenjske funkcije (gospodinje). Te funkcije za njih opravljajo celice opornotrofnega (veznega tkiva) okostja, ki vključuje tudi krvne in limfne žile, vlakna, glavno snov in živčne elemente. Celice opornotrofičnega skeleta so predstavljene s fibroziti, fibroblasti, endotelijskimi, gladkimi mišicami, maščobami, plazmo, jamborom in drugimi celičnimi elementi. V fizioloških pogojih je njihovo število majhno. Vendar pa ne zagotavljajo le funkcionalne aktivnosti kardiomiocitov, ampak tudi procese redukcije v vlaknastem okviru, brez katerega diastola kot organiziran proces ni reprezentativen. Proliferativna skupina celic vezivnega tkiva je hematogenega izvora. Delovanje opornotrofnega skeleta je določeno z mikrocirkulacijo, NGR, učinkovitim imunskim nadzorom genetske homeostaze, drugimi mehanizmi [6, 18, 22, 36]. Nevrohumoralni učinki na dejanske kardiomiocite in celice opornotrofnega okostja, kot so miokard in srce kot celota, se uresničujejo preko receptorjev, števila, aktivnosti, raznolikosti in razmerja, ki določajo, kako se srce odziva na vhodne regulativne informacije. Aksiom, ki ne zahteva dokazov - nevrohumoralni vplivi še zdaleč niso omejeni na učinke na biomehaniko srca, ampak določajo njegove trofične, plastične in druge funkcije, povezane z življenjsko podporo. Ni dvoma, da ima diastola prednost pri teh funkcijah. Povezavo srca z endokrino regulacijo, izmenjavo ščitničnih hormonov, natriuretski peptid, renin-angiotenzin-aldosteronski sistem, kinine, prostaglandine, beta in alphareception, sekundarne kurirje itd., Je treba obravnavati predvsem v ravnini diastole.

Bodite pozorni
Biomehanika LV ni določena samo z aktivno krčenje. Pomembna komponenta je pasivna, ne kontraktilna, viskoelastična lastnost miokarda. Njihovi nosilci so opornotrofični skelet, pa tudi aktomiozinski mostovi, ki so prisotni v določeni količini in v pasivni mišici. Stanje opornotrofnega okostja v veliki meri določa funkcionalne, vključno mehanične lastnosti srčne mišice. Podporna funkcija okostja je posledica prisotnosti trajnih vlaken, ki tvorijo okostje srca. To so kolagenska, elastična in retikulinska vlakna. Usmerjeni so pod kotom na mišična vlakna. Pri sistolah se okostje vlaken, ki se deformira, akumulira pomembno potencialno energijo kompresije miokarda, zaradi česar se v hitro polnilni fazi diastole spremembe volumna levega prekata nadaljujejo s prostornino krvi, ki teče iz nje v LP. Mehanizem deluje učinkovito le v smislu ohranjanja arhitekture in lastnosti okvirja vlaken. Prispevek različnih nosilcev (opornotrofičnega okostja in neprebavljenih aktomiozinskih mostov) k viskoelastičnim lastnostim miokarda je celo v fizioloških razmerah odvisen od številnih dejavnikov, kot so starost, stanje miokarda, moč in nadzor mišične kontrakcije. opornotrophic skelet, zlasti pri vnetnih in sklerotičnih procesih, pa tudi zaradi "mostne" komponente z nepopolno relaksacijo diastolnega miokusa t Da kateremkoli narave (ishemična kontraktura, hipertrofija, itd). [6, 14]. Posvečamo dovolj pozornosti ohranjanju viskoelastičnih lastnosti miokarda?

Viri diastoličnega polnjenja prekatov s krvjo
Endodiastolni krvni volumen LV, ki je nastal v diastoli v fazah pasivnega polnjenja in atrijska sistola, je shranjen LP v sistoli srca in skozi njega prehaja iz pljučnih ven v LV v fazi hitrega pasivnega polnjenja. V fizioloških razmerah? volumen krvi, ki se prenaša v LV, vstopi v pljučne vene, (85 - 60)% vse krvi v LV vstopi v pasivno polnilno fazo in (15 - 30)% v atrijsko sistolo. S povečanjem srčne frekvence se poveča prispevek k diastoličnemu polnjenju sistole levega prekata (če ga imamo, atrijsko fibrilacijo). Največji pritisk v levem prekatu se razvije do konca diastole in se imenuje končni diastolik. V fizioloških pogojih ne presega 12 mm Hg. Čl. Vir pretoka krvi v diastolo v LV ni le LP in pljučna vena. V času izovolumske relaksacije se del vrne v LV iz aorte zaradi končnega časa zaprtja aorte. V fizioloških razmerah so te (regurgitantne) količine krvi zanemarljive. Ne vplivajo na diastolo in na sistolo, ki jo povzroča [16, 27, 52].

Ključ do vmesniških funkcij srca
Srce, diastola so seveda tudi funkcionalni elementi enotnega, nedeljivega krvnega obtoka. Ciklična organizacija srčne dejavnosti in ciklična organizacija krvnega obtoka sta medsebojno nadzorovana procesa. Funkcije vmesnika za srce večinoma temeljijo na diastoli, ki je „polnjena“ z različnimi receptorji za seva in prenaša informacije iz komore v srčno komoro in vaskularne obrise (pljuč in pljučni obtok) regulacije.

"Zlati ključ" za diagnozo srca
Biomehanika srca je eden glavnih mehanizmov adaptivnih reakcij krvnega obtoka na stres, spreminjanje življenjskih razmer na splošno. Ravno v stresu je vloga diastole osrednja za biomehaniko srca. Povečanje srčnega utripa med stresom je prednostna naloga diastole. Padec polnilnega tlaka LV, ki ga povzročajo ne le začasni dejavniki, temveč tudi zmanjšanje števila odprtih aktomiozinskih mostov, je prednostna naloga diastole. V biomehaniki srca je pomembna ne le reakcija na stres, ampak tudi procesi okrevanja, ki jih ponovno določajo diastole. Izkazalo se je, da diastola določa in spreminja spremembe v prehodnih (stresnih) procesih in dolgoročno funkcionalno in strukturno, predvsem stanje srca. V diastoli, z drugimi besedami, vsa sredstva tega telesa in najpomembnejše informacije o njenem stanju. Je "zlati ključ" v klinični diagnozi srca. Uporabljamo ali prijavljamo?

O diastolični disfunkciji "v besedo"
Diastolična disfunkcija, kot je rock, spremlja vsa srčna obolenja. Lahko je izoliran vzrok drugih kliničnih sindromov (motnje procesov okrevanja, inotropna funkcija itd.). Pogosto pred sistolično disfunkcijo, ali izvira z njim. Vendar ni sistolične disfunkcije brez diastoličnega. Njeni vzroki so: I) bolezni in okvare valvularnega sistema, II) anatomska in funkcionalna obstrukcija iztočnega trakta, III) bolezni in miokardialne napake (displazija, degeneracija, amiloidoza, hipertofija z relativno koronarno insuficienco, vnetje, kardioskleroza), IV) bolezni in koronarne napake arterije (koronarni sindromi, ishemična bolezen srca), V) aritmije: sinusne brady, tahikardija, zlasti atrijska fibrilacija, VI) motnje frekvenčno adaptivnih reakcij, VII) motnje regionalnih funkcij, VIII) bolezni perikarda, IX) bolezni endokardija, X) kardiomiopatija, XI) problem imamo centralno hemodinamiko, XII) motnje arterijskega tlaka (arterijska hipo-, hipertenzija), XIII) težave perifernega žilnega upora, XIV) motnje v majhnem krogu, XV) sistemske bolezni (velika kolagenoza), XVI) motnje nevrohumoralne regulacije, endokrinopatija različne geneze [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Narava večine teh patoloških stanj ima genetsko osnovo.

Točke "bolečine"
"Bolečine" distolne disfunkcije - nevrohumoralna regulacija, vezno tkivo na organizemski in srčni stopnji, kontraktilni miokard, srčna geometrija, intrakardična in sistemska hemodinamika, itd. Rekonstrukcija NGR je ključni element vseh patoloških stanj brez izjeme, ne le živčnih in endokrinih bolezni frustracije. Kratkotrajne kršitve NGR vplivajo na aktivno sprostitev miokarda in fazno strukturo diastole. Večina jih ne vpliva dramatično na diastolične in druge funkcije srca. Dolgotrajne pa imajo za posledico oslabljene presnovne poti z destabilizacijo opornotrofnega okostja in sekundarnimi spremembami kontraktilnega miokarda. Kršitve nevrohumoralne regulacije, povezane z diastolično disfunkcijo, so enake tistim, ki jih povzroča srčno popuščanje. Pojavljajo se v povečanju aldosterona in simpatične aktivnosti, povečanju ravni in aktivnosti angiotenzina II, ne-vii, 13, 45, 46].

Vrednost opornotrofnega okostja
Destabilizacija opornotrofnega okostja je že osnova za različne vrste imunopatoloških reakcij, čemur sledijo globlje strukturne spremembe v srcu. Pravzaprav se v stenah srca razvije oblika aseptičnega vnetja z znanimi učinki [18]. Najbolj izrazit vnetni proces je miokarditis. Rezultat je kršitev strukture sten srca s poznejšimi spremembami diastole in sistole, njihovo manifestacijo. Slednje so spet odvisne od lastnosti predhodnega vnetja. V kroničnih patoloških stanjih je kronična z valovnim tokom. V fazah distrofičnih procesov z naraščajočim polnilnim tlakom pride do LV remodeliranja, kar dodatno oteži sliko. Preurejeni opornotrofični okvir »popravlja« spremenjene oblike, reverzibilnost pa postaja vse bolj problematična. Opornotrofični skelet srca je pogosto tarča vzporednih sistemskih vnetnih degenerativnih stanj, reaktivno se spreminja z mnogimi drugimi lokalizacijami vnetnih procesov. Kot pri NGR motnjah se pojavijo tudi spremembe aktivne relaksacije miokarda, kopičenje potencialne energije kompresije miokarda se zmanjša, posledice zmanjšanja prostornine pasivnega diastoličnega polnjenja in povečanje disipacije redukcijske energije za premagovanje notranjih sil trenja. Delo srca je manj učinkovito. Izboljšajo se degenerativni izidi s sklerotičnimi procesi. Hipertrofija, genetsko določena in sekundarna, povzroča povečanje diastolične togosti in moteno aktivno sprostitev miokarda, reaktivne spremembe opornotrofnega okostja, zmanjšanje diastoličnega polnjenja in remodeliranje s segmentnimi motnjami strukture in funkcij LV.

Poiščite sindromske ekvivalente izolirane sistolične disfunkcije, ki se ne odzivajo
Težave aktivne sprostitve, diastolične togosti, opornotrofičnega okostja in kontraktilnega miokarda so tesno povezane s kršitvami geometrije komor in valvularnega aparata, glede na kateri koli mehanizem, ki so ga razvili. Huda aortna regurgitacija za LV je preobremenjena z dodatnimi diastoličnimi motnjami polnjenja z višjim polnilnim tlakom, zgodnejšim in pomembnejšim preoblikovanjem. Povečanje diastolične velikosti LV spremlja povečanje velikosti kardiomiocitov (hiperplazija je nemogoča), njihova izguba zaradi apoptoze in nekroze z rastjo vezivnega tkiva s kompaktiranjem vlaknastega skeleta [3, 24, 32]. Posledično se pojavijo hude motnje v procesih sprostitve in obnavljanja kardiomiocitov, kar pomeni njihovo vztrajno in sistolično disfunkcijo. Slednji, kot tudi primarna sistolodiastolna disfunkcija, je mehanizem za nadaljnje biomehanske motnje. Tahy- in bradikardni sindromi in druge motnje imajo enake rezultate. Vsakič, ko je zaključek teh procesov srčna disfunkcija z izidom v neuspehu. Nerazumno je torej iskati ekvivalente sindroma izolirane sistolične disfunkcije. Enostavno ne. Ustvarja se vztrajni vtis o ključni vlogi pri diastolični disfunkciji in hujših srčnih motnjah, kar povzroča destabilizacijo in preoblikovanje opornotrofnega okostja, vnetne narave, kot tarče številnih lokalnih in sistemskih procesov, povezanih z nelinearnimi odnosi. Zato se več pozornosti posveča zaviralcem ACE, zaviralcem beta receptorjev, spironolaktonskim diuretikom, učinkovitim pri nizkih odmerkih srčnega popuščanja, druge skupine zdravil, ki pozitivno vplivajo na vezni sistem prek regulativnih procesov, pa so nedvomne. Ali je razumno vprašanje, ali ne bodo tako učinkoviti pri patologiji vezivnega tkiva z drugimi "locus minoris resistencia"? Verjamemo, da je vprašanje časa.

Oh, te korenine!
Destabilizacija opornotrofnega okostja v primeru diastolične disfunkcije s poznejšimi fibrotičnimi in sklerotičnimi transformacijami, kot so zgoraj navedena patološka stanja, ima tudi genetske korenine [12, 37, 41, 48]. Opredeljen sprememb genov vezivnega tkiva celice, na primer pod vplivom lokalno ustvarjenega peptidom sistema renin-angiotenzin, endotelin, s sod. Podobno kardiomiociti predelavam opornotroficheskogo hrbteničnih in regulatornih motenj se lahko aktivira z nekaterimi sklopov genov, ki modificirajo fenotip in ustvarjanje hipertrofijo in anoksijskih spremembe s pomočjo, na primer, modifikacije ekspresije β-adrenergičnih receptorjev in drugih regulatornih struktur. Vse iz istega razloga, ki so temelj patoloških stanj diastolične disfunkcije in pojavov, ki jih povzroča sama diastolična disfunkcija. Hipertrofija in distrofija kardiomiocitov, hiperplazija in distrofija celic opornotrofnega okostja so lahko homogeni in heterogeni. Geni fetalnega in postfetalnega obdobja so izraženi [37]. Kratkoročne molekularne spremembe v večini so prilagodljive, dolgoročne pa ne le, ampak imajo tudi škodljiv učinek. Menijo, da se sprememba genetske ekspresije začne prej s preobremenitvijo s tlakom kot z volumnom. Kdo bo narisal mejo med njimi? Biomehanski stresi, ki nastajajo v miokardiju, se prenašajo na okostje celic prek aktiviranih ionskih kanalov in na druge znane načine.

Začarani krogi
Začarani krog dogodkov, ki se razvijajo v diastolični disfunkciji, lahko zlahka opazimo na primeru kronične ishemične bolezni srca. Kronična hipoksija povzroči kronično ishemijo. Pomanjkanje visokoenergijskih spojin, ki se razvijajo v območju ishemije, povzroča upočasnitev in zmanjšanje zgodnje diastolične relaksacije s povečanjem diastolične togosti miokarda. Posledično je diastola kot celota motena, gradient oddajalnega tlaka med LP in LV se zmanjšuje z zmanjšanjem pasivnega diastoličnega polnjenja slednjega. Inotropija (Frank-Starlingov mehanizem) in črpalna funkcija srca padata. Vključene so frekvenčne prilagoditvene reakcije. Kompenzirajo minutni volumen, vendar opaženo skrajšanje diastole s povečanjem srčne frekvence povzroča težave pri procesih okrevanja v miokardu. Izjemno neugodne okoliščine - lokalna narava ishemije. Različne biomehanske lastnosti miokardnega materiala v coni kronične ishemije in tako imenovani intaktni miokard ustvarjajo specifične učinke na njihovi meji, kot so koncentracija stresa, ki je povezana z nadaljnjim napredovanjem distrofičnih in sklerotičnih sprememb, resnimi spremembami oblike in velikosti remodeliranih srčnih komor. Sistemska hemodinamika se odziva z ustreznimi spremembami krvnega tlaka, perifernega odpornosti in na druge načine. Regulativne motnje se dodajo lokalnim z znanim zamikom. Nastajajo začarani krogi razvoja globalne disfunkcije srca, krvnega obtoka in drugih sistemov. Po drugi strani pa kronična ishemija pomeni - na "stradanje", ne samo na kardiomiocite, temveč na celice opornotrofnega miokardnega skeleta. Posledica so distrofične spremembe ne kardiomiocitov, temveč opornotrofičnega okostja. Degenerativni in destruktivni procesi v miokardiju - osnova imunopatoloških reakcij, globoko prestrukturiranje opornotrofnega srčnega jedra. Ali so znani drugi mehanizmi vnetja? Slednji so globok mehanizem močnega padca učinkovitosti srca kot črpalke [6, 18, 22]. Imunopatološki vnetni proces vključuje NGR. Začarani krogi postajajo vse bolj zanemarljivi.

Kot dve strani kovanca
Pri diastolični disfunkciji ni izjema, v vseh njenih manifestacijah so vidni tako patogenetski kot kompenzacijski-adaptivni procesi. Problem je torej v enem. Tako prvi kot drugi se izvajajo z nekaterimi mehanizmi. "Ločitev pšenice od pleve" je nemogoča. Zdravnik je v svojih medicinskih intervencijah namenjen ravnovesju in vedno si mora zapomniti, da neželeni učinki nimajo resnejšega vpliva na diastolično delovanje srca, krvni obtok, zdravje bolnika kot pričakovani pozitivni rezultat.

O nenadni smrti in "metronizaciji" diastole
Ne moremo prezreti še ene pomembne teme v povezavi z obravnavanim problemom - kršitve NGR in nenadne smrti pri srčnih bolnikih. Številne študije so prepričljivo pokazale, da je pomemben napovednik nenadne smrti, neodvisen od iztisne frakcije LV (črpalna funkcija), kritičen padec moči NGR s premikom simpatovagalnega ravnotežja proti simpatični povezavi s tako imenovano simpatično stisko. Njihov marker je majhna variabilnost srčnega utripa (HRV) z odstopanjem razmerja moči srednjih in visokofrekvenčnih pasov od srednje frekvenčnega območja. Pomembno je, da je moč NGR v ekvivalentu HRV natančno ciklična variabilnost (od cikla do cikla) ​​diastole. Ravno zato, ker je sistola bolj konzervativna in regulativni kronotropni učinki na srce izvajajo pretežno prek diastole [17]. Preučen iz teh položajev diastole? Zakaj je zmanjšanje variabilnosti ali z drugimi besedami diastolna metronizacija vzrok za pojav, s katerim je povezana nevarnost nenadne smrti? Znano je, da so ti pojavi koncentrirani v tako imenovanih »smrtonosnih« ventrikularnih aritmijah.

Diastola "Vizitke"
Diastola ni za sedmimi pečati. Njene "vizitke" za LV - gibanje in strukturo (histoarhitekturni detajli) cepičev mitralne zaklopke, atrioventrikularni obroč, stene, papilarne mišice (M-, B-ehokardiografija, radionuklidna ventrikluografija); ), krivulje krvnega tlaka v srcnih votlinah v diastoli (kateterizacija srcnih votlin), elektro, fonokardio in reografija [4, 38, 40, 44]. Veliko informacij daje študijo odnosov v sistemu perikarda - srčne komore. Vse bolj se uporabljajo metode analize segmentne diastolične funkcije z Dopplerjevo vizualizacijo tkiv z M-modalnim skeniranjem. Kot vedno je treba študijo počitka dopolniti s testi izjemnih situacij. Prednost imajo neinvazivne metode. Meritev prenosnega pretoka krvi je bila najbolj razširjena z nespremenjenim mitralnim ventilom. Ne smemo pa pozabiti, da ima, tako kot večina drugih metod, tudi informacije o razmerjih v sistemu LP-LV, ne pa o diastolični funkciji LV v čisti obliki. Njegova pravilna razlaga je mogoča le v sistemu, če je mogoče, s popolno študijo o strukturi in funkcijah srca. Ni dvomov, da bi se morali osredotočiti na posamezne kazalnike, kot so maksimalne hitrosti v hitri diastolični fazi polnjenja (E) in atrijska sistola (A), trajanje počasne diastolne polnitve diastaze (DT). Bolje pa je, da sami raziščemo krivulje hitrosti [31. Pri zdravih posameznikih je razmerje E / A več kot 0,75, DT pa od 160 do 260 msec. Pri zgodnjih kršitvah diastole se še vedno ohranja sistolična funkcija LV. Njihove manifestacije so zmanjšanje razmerja E / A in raztezek DT. Tovrstni pretok krvi v fizioloških pogojih je značilen za starejše s starostno povezanimi sklerotičnimi spremembami v srcu. Počasna relaksacija omejuje količino pasivnega pretoka krvi v LV. Zvišanje krvnega volumna LP v atrijski sistoli prek Frank-Starlingovega mehanizma poveča polnjenje LV v tej fazi diastole. Pri tako imenovani psevdonormalizaciji trasmitralnega pretoka krvi postane razmerje E / A večje od enega, DT pa se skrajša. Psevdonormalizacija je posledica dodane zakasnele in nepopolne izvolumske relaksacije s povečanjem diastolične togosti miokarda LV in povečanemu pritisku v pljučnih venah z znaki pljučne hipertenzije. Gradient oddajalnega tlaka se ponovno vzpostavi na višji ravni, povečan LV miokard pa ojača diastazo. Težje oslabljen prenosni krvni pretok, imenovan omejitev, kaže znatno povečanje E / A s skrajšanjem DT. Omejitev je posledica nadaljnje rasti togosti in pritiska miokarda LV v zdravilu s postopnim skrajšanjem diastaze. Rezultate študij transmisijskega pretoka krvi je treba pregledati pod mikroskopom geometrije LV in LP, akustičnih lastnosti materiala, faznih indeksov diastole in sistole, krvnega tlaka itd. [30, 42, 51]. Povzetek nekaterih informativnih kvantitativnih kazalnikov je predstavljen v tabeli. 1.