Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi in z njimi povezani sindromi (G45)

V Rusiji je bila mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost, vzroke javnih klicev zdravstvenih ustanov vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v 1. letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi, ki polni možganske žile. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.

Prehodni ishemični napad (ICD 10): vzroki za razvoj, simptomi in zdravljenje

Prehodni ishemični napad (koda ICD 10) je prehodno stanje, ki ga spremljajo nevarni simptomi, podobni manifestaciji možganske kapi, ki je lahko predhodnica.

Klinika za nevrologijo bolnišnice Yusupov nudi poln cikel diagnostike, zdravljenja in nevrorehabilitacijske pomoči bolnikom, ki so v fazi prehodnih ishemičnih napadov in kapi.

Sprejem opravljajo izkušeni strokovnjaki, ki nenehno izboljšujejo svoje veščine in se specializirajo za zdravljenje vaskularnih patologij možganov.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada možganov

Prehodni ishemični napad (ICD 10) je nujno stanje, katerega razvoj vodi v moteno možgansko cirkulacijo. Če simptomi ne izginejo v 24 urah, se lahko bolniku pojavi diagnoza ishemične kapi. Hitro zagotavljanje visoko usposobljene oskrbe znatno poveča bolnikove možnosti za okrevanje.

Prehodni ishemični napad (koda ICD 10) se lahko razvije zaradi nenormalne vaskularne dinamike in strjevanja krvi, srčnega neravnovesja in drugih organov in sistemov.

Pri tem se pojavi poškodba živčnega tkiva, ki s pravočasnim zdravljenjem ne vpliva negativno na dobro počutje bolnikov.

Dejavniki tveganja za prehodni ishemični možganski napad

V večini primerov je prehodni ishemični napad (koda ICD 10) posledica prekrivanja majhnih krvnih žil z aterosklerotičnimi plaki.

Skupina tveganja za nastanek prehodnega ishemičnega napada vključuje osebe, ki imajo naslednje bolezni in stanja: t

• ateroskleroza možganskih žil - ta patologija velja za glavni vzrok za nastanek ishemičnih napadov. 90% možganske kapi pri starejših povzroči ateroskleroza;
• arterijska hipertenzija - na drugem mestu po pojavnosti možganske kapi;
• dedna predispozicija - v prisotnosti družinskega člana podobnih razmer v preteklosti se poveča verjetnost ishemične kapi;
• starostni faktor - po 60. letu starosti se tveganje za bolezen znatno poveča.
• diabetes mellitus - hipertenzija in povečano strjevanje krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo vodi do poslabšanja aterosklerotične lezije krvnih žil;
• sistemske žilne bolezni;
• debelost - prekomerna telesna teža je pogosto vzrok ishemičnih napadov;
• bolezni srca;
• osteohondroza vratne hrbtenice, zlasti krči vratne arterije;
• zloraba alkohola in kajenje.

Po statističnih podatkih prehodni ishemični napadi pogosto prizadenejo moške bolnike srednjih let. Vendar se simptomi lahko kažejo tudi v otroštvu in pri mladih, ki trpijo za boleznimi srca in ožilja.

Algoritem razvoja in simptomi prehodnega ishemičnega možganskega napada

Razvoj prehodnega ishemičnega napada je mogoče pojasniti z reverzibilnostjo obtočnih motenj enega ali drugega dela centralnega živčnega sistema. V določeni coni nastane krvni strdek, ki preprečuje dotok krvi v možganske regije, ki zaradi tega procesa trpijo zaradi akutnega pomanjkanja kisika, kar vodi do motenj v njihovih funkcijah.

Prehodni ishemični napad (koda ICD 10) spremlja nepopolna motnja oskrbe možganov s krvjo. Določen del krvi doseže končno točko. S popolnim prekrivanjem pretoka krvi pri bolnikih je prišlo do razvoja ishemične kapi.

Resnost simptomov je odvisna od viskoznosti krvi in ​​prisotnosti žilnih spazmov.

Prehodni ishemični napad pri bolnikih lahko spremljajo naslednji simptomi:

• izguba občutka v različnih delih telesa;
• slabost, bruhanje;
• spontano uriniranje;
• šibkost mišic;
• omotica, dvojni vid, omedlevica;
• nestabilnost in navijanje pri hoji;
• kratki krči;
• spontana nihanja zrkla;
• izguba vida (enostranska slepota) ali sluh, dvojni vid;
• nezmožnost dotika konice nosu s prstom z zaprtimi očmi; otrplost obraza;
• nejasen govor;
• nezmožnost dvigovanja obeh rok ob istem času.

Simptomi so odvisni od lokalizacije motnje: vretenčne arterije, karotidne arterije itd. Odvisno od tega, kje se nahaja problematično območje, se lahko simptomi razlikujejo.

Tovrstne manifestacije so identične znakom ishemične kapi, vendar imajo povsem reverzibilno naravo.

Pravočasno zagotavljanje kvalificirane zdravstvene oskrbe preprečuje razvoj resnih zapletov, zato je pomembna vloga pravilne in pravočasne diagnoze.

V bolnišnici Yusupov in partnerskih klinikah so na voljo vse potrebne študije za identifikacijo vzroka prehodnega ishemičnega napada: ultrazvok, MRI, CT, laboratorijska diagnostika itd. Po potrebi se opravijo posvetovanja ozkih strokovnjakov različnih smeri.

Diagnoza prehodnega ishemičnega napada v bolnišnici Yusupov

Bolniki s prehodnimi ishemičnimi napadi so hospitalizirani v bolnišnico. To potrebo je mogoče pojasniti z vztrajnostjo povečanega tveganja ponovljenih ishemičnih napadov, kot tudi z nezmožnostjo izvedbe polnopravne in volumetrične diagnoze v ambulantnem okolju.

Prvič, zdravniki bolnišnice Yusupov razlikujejo prehodni ishemični napad z možganskimi tumorji, meningitisom in drugimi boleznimi, ki imajo podobne simptome.

Za identifikacijo ishemičnih napadov so pacienti klinike za bolnišnice Yusupov zadolženi za celovito diagnozo, vključno z naslednjimi študijami:

• angiografijo možganskih žil z uvedbo kontrastnega sredstva v arterijo in kasnejšo radiografijo glave in vratu;
• Ultrazvok-Doppler (ultrazvočni pregled krvnega obtoka možganov in vratu) - z določitvijo prostornine krvi, ki prehaja skozi krvne žile in drugih patoloških žilnih procesov (anevrizme, angiopatije);
• elektrokardiogram - uporablja se v odsotnosti rezultatov obojestranskega skeniranja;
• elektroencefalogram - za diferenciacijo z epileptičnim napadom s podobnimi simptomi;
• računalniško in magnetno resonančno slikanje - za izključitev možganskih tumorjev ali subduralnega hematoma;
• biokemični krvni test;
• popolna krvna slika.

Po potrebi se izvaja dnevno spremljanje EKG.

Poleg tega nevrologi bolnišnice Yusupov spoštujejo multidisciplinarno načelo zdravljenja, ki vključuje sodelovanje zavezniških strokovnjakov: terapevti, oftalmologi, kardiologi itd.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada v bolnišnici Yusupov

Glavni cilj zdravljenja je preprečiti možgansko kap. Zdravljenje je predpisano čim prej. V prvi fazi se bolnikom pokaže uporaba zdravil za redčenje krvi, intravensko ali oralno.

Za zmanjšanje holesterola v krvi in ​​zmanjšanje tveganja za razvoj srčnega napada, bomo sprejeli posebna zdravila, statini.

Izboljšanje možganske cirkulacije se doseže z uporabo nekaterih zdravil - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Cavinton ali Vinpocetine.

Bolnikom z arterijsko hipertenzijo dajo antihipertenzive. Pri sočasni sladkorni bolezni se izvaja zdravljenje z insulinom.

Kirurško zdravljenje, ki je namenjeno odstranjevanju krvnega strdka, je priporočljivo za hude stopnje patološkega procesa in blokiranje večjega dela lumena v žilah. Med kirurškim posegom se posode očistijo iz usedlin holesterola.

Včasih so za uničenje krvnih strdkov v krvnih žilah uvedene posebne droge.

Kot dodatno zdravljenje, ki pospešuje procese okrevanja telesa, so predvidene naslednje aktivnosti za bolnike Klinike za nevrologijo bolnišnice Yusupov:

• masaža vratu in ovratnikov (za bolnike z osteohondrozo materničnega vratu);
• fizioterapija (elektroforeza z zdravili, ki izboljšajo presnovne procese, elektrolitsko splakovanje, ogljikove dioksidne kopeli itd.);
• vaje za fizioterapijo;
• magnetna terapija.

Več možganskih kapi so ishemične, v skoraj vsakem petem primeru pa pred akutnimi ishemičnimi kapi nastopijo prehodni ishemični napadi. Pravočasna diagnostika in zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov lahko prepreči razvoj popolnih kapi s katastrofalnimi posledicami.

Če ste vi ali vaši sorodniki imeli prehodni ishemični napad, pokličite Kliniko za nevrologijo po telefonu v bolnišnici Yusupov ali se obrnite na naše operaterje preko obrazca za povratne informacije na spletni strani. Strokovnjaki klinike bodo v najkrajšem možnem času opravili pregled in predpisali preventivno terapijo, ki bo zmanjšala tveganje za ishemično kap.

Prehodni ishemični napad

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2016

Splošne informacije

Kratek opis

Datum razvoja / revizije protokola: 2013 (spremenjen 2016).

Uporabniki protokola: nevrologi, nevroreanimatologi, kardiologi, splošni zdravniki, zdravniki za nujne primere, zdravniki za diagnostiko sevanja, zdravniki za funkcionalno diagnostiko, kardio kirurgi, endokrinologi, oftalmologi.

Kategorija bolnikov: odrasli (bolniki s prehodno možgansko cirkulacijo).

Lestvica ravni dokazov:

Diagnostika (ambulantno)

DIAGNOSTIKA NA RAVNI AMBULATORJA

Diagnostična merila
Pritožbe in zgodovina:
Opomba! Zdravnik nevrolog zbere pritožbe in anamnezo z navedbo točnega časa nastanka in nazadovanja nevroloških simptomov.

Možne pritožbe ob sprejemu:
Prehodni (navadno od nekaj minut do ene ure) cerebralni (dezorientiranost, kratkotrajna izguba spomina) ali žariščni nevrološki simptomi, odvisni od skupine lezij (glavobol, omotica, nestabilnost, nestabilnost pri hoji, podvojitev, asimetrija obraza, motnje govora, šibkost in / ali odrevenelost v okončinah, konvulzivni napad, slabost, bruhanje, motnje vida,).

Simptomi TIA:
Utrujenost ali šibkost obraza, roke ali noge, najpogosteje na eni strani telesa;
· Nenaden pojav težav z razumevanjem govora ali govora;
· Nenadna pojavnost težav z vidom;
· Omotica, neusklajenost gibov in ravnotežja;
· Pojav hudega glavobola iz neznanega razloga.

Glavni simptomi:
Za klinično sliko prehodnih ishemičnih napadov so značilni prehodni žariščni nevrološki simptomi in je odvisen od števila cirkulacijskih motenj v možganih (karotidno-prehodna mono- ali hemipareza, senzorične okvare, motnje govora, prehodna prizadetost vida na enem očesu ali vertebral-basilar - prehodne vestibularne in cerebelarne motnje (sistemi). vrtoglavica, slabost, ataksija), zmedenost govora (dizartrija), otrplost obraza, diplopija, enosmerni ali dvosmerni motor občutljive in občutljive motnje, hemianopija ali prehodne motnje vida v obeh očesih.
V večini primerov diagnozo TIA naredimo retrospektivno, saj v času pregleda bolnika s strani specialista odsotni žariščni nevrološki simptomi. V zvezi s tem je potrebno skrbno jemati anamnezo in poznati klinične manifestacije TIA [1-7, 9-16].

Zgodovina bolezni:
· Čas nastopa in nazadovanje simptomov bolezni: (ure, minute);
· Prisotnost takšnih paroksizmalnih stanj v zgodovini prej;
· Prisotnost v zgodovini prenesenih motenj možganske cirkulacije;
· Prisotnost arterijske hipertenzije v anamnezi;
· Prisotnost okluzivnih in stenoznih lezij velikih žil v glavi;
· Prisotnost bolezni srca;
· Zgodovina sladkorne bolezni;
· Anamneze krvnih motenj;
· Prisotnost sistemskih bolezni vezivnega tkiva v anamnezi;
· Dedna zgodovina;
· Prisotnost slabih navad.

Fizični pregled:
· Ocena somatskega statusa;
· Ocena nevrološkega statusa.

Laboratorijski testi: t
· Glukoza v krvi.

Instrumentalne študije:
· EKG.

„TIA dejavniki tveganja“ (ABCD² lestvica)

Visoke ocene na skali ABCD2 so povezane z visokim tveganjem za kap v teh bolnikih 2, 7, 30 in 90 dni po TIA.

Priporočila za pregled po trpljenju TIA po lestvici ABCD2: t

Johnston SC, Rothwell PM, Huynh-Huynh MN et al. Validacija rezultatov za napovedovanje zelo zgodnje kapi po TIA // Lancet, 2007, - 369, -P. 283-292.

Diagnostični algoritem: kliče posadko rešilca, da pacienta dostavi v center za kap.

Diagnostika (bolnišnica)

DIAGNOSTIKA NA STACIONARNI RAVNI

Diagnostična merila na stacionarni ravni:

Pritožbe in zgodovina: glej zgoraj.

Fizični pregled:
· Opis somatskega statusa;
· Opis nevrološkega statusa z oceno na lestvici NIHSS (Dodatek 2). Laboratorijski testi: t
· Popolna krvna slika s številom hematokritov in števila trombocitov;
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Glukoza v krvi;
· Skupni holesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteini, trigliceridi;
· Elektroliti v krvi (kalijev, natrijev, kalcijev, kloridni);
· Jetrne transaminaze, celokupni, direktni bilirubin;
· Sečnina, kreatinin.

Instrumentalne študije:
· CT možganov;
· EKG;
· Holter dnevno spremljanje EKG;
· Ultrazvok srca je indiciran pri bolnikih s srčno patologijo v anamnezi, ki so bili identificirani z objektivno študijo ali EKG, s sumom na kardioembolično genezo TIA;
· USDG ekstrakranialnih žil glave ali obojestransko skeniranje;
· Transkranialna dopplerografija možganskih arterij;
• MRI (DV) možganov v diagnostično nejasnih primerih, da se izključijo drugi možni vzroki prehodnih nevroloških motenj (možganski tumor, manjše intracerebralno krvavitev, travmatični subduralni hematomi itd.);
· MSCTA ali MRA ali CTA za diagnozo okluzije ali stenoze zunaj in (ali) intrakranialnih arterij glave (če so opremljene);
· Ultrazvok srca s kontrastom mehurčkov (test Buble) za izključitev desno-levega pretoka (DMPP, LLC) v diagnostično nejasnih primerih.

Diagnostični algoritem

Shema -1. Diagnostični algoritem TIA.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
· Popolna krvna slika s številom hematokritov in števila trombocitov;
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Glukoza v krvi;
· Skupni holesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteini, trigliceridi;
· Elektroliti v krvi (kalijev, natrijev, kalcijev, kloridni);
· Jetrne transaminaze, celokupni, direktni bilirubin;
· Sečnina, kreatinin;
· EKG;
· CT možganov;
· Holter dnevno spremljanje EKG;
· USDG ekstrakranialnih žil glave ali obojestransko skeniranje;
· Transkranialna dopplerografija možganskih arterij;
• MRI (DV) možganov v diagnostično nejasnih primerih, da se izključijo drugi možni vzroki prehodnih nevroloških motenj (možganski tumor, manjše intracerebralno krvavitev, travmatični subduralni hematomi itd.);
· MSCTA ali MRA ali CTA za diagnozo okluzije ali stenoze zunaj in (ali) intrakranialnih arterij glave (če so opremljene).

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
· Določanje antinuklearnega faktorja protiteles proti kardiolipinom, fosfolipidom, LE celicam;
· MV-KFK, troponinski test;
· D dimer;
· Beljakovinske frakcije;
· Glikemični profil;
· Cerebralna angiografija;
· EEG v prisotnosti konvulzivnega sindroma;
· Dnevno spremljanje krvnega tlaka.
· Ultrazvok srca je indiciran pri bolnikih s srčno patologijo v anamnezi, ki so bili identificirani z objektivno študijo ali EKG, s sumom na kardioembolično genezo TIA;
· Ultrazvok srca s kontrastom mehurčkov (test Buble) za izključitev desno-levega pretoka (DMPP, LLC) v diagnostično nejasnih primerih.

Indikacije za strokovno svetovanje:
· Posvetovanje kardiologa v primeru arterijske hipertenzije, srčne aritmije, suma akutnega koronarnega sindroma in razvoj programa sekundarne individualne profilakse;
· Posvetovanje z nevrokirurgom v primeru ugotovljenih stenookluzivnih lezij velikih žil vrat in intrakranialnih arterij za določitev indikacij za operacije;
· Posvetovanje z žilnim kirurgom v primeru ugotovljenih stenoznih lezij velikih žil na vratu, da se določijo indikacije za rekonstrukcijske operacije;
· Posvetovanje z okulistom za izključitev znakov edema v fundusu, izvajanje perimetrije za določitev vidnih polj;
· Posvetovanje z endokrinologom za odpravo hiperglikemije in za razvoj programa sekundarne individualne profilakse pri bolnikih s sladkorno boleznijo;
· Posvetovanje s hematologom ob prisotnosti koagulopatije.

Diferencialna diagnoza

Zdravljenje

Zdravila (aktivne sestavine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Skupine zdravil po ATX, uporabljene pri zdravljenju

Zdravljenje (ambulanta)

OBRAVNAVA NA AMBULATORNI RAVNI

Taktika zdravljenja: če obstaja sum TIA, je priporočen takojšen nujni medicinski klic v sili.

Indikacije za strokovno svetovanje: ne

Preventivni ukrepi:
Preprečevanje TIA je primarna preventiva ishemične kapi zaradi skupne etiologije in patogenetskih mehanizmov in je namenjena odpravljanju dejavnikov tveganja.
Dejavniki tveganja so različne klinične, biokemijske, vedenjske in druge značilnosti, značilne za posameznika (posamezne populacije), pa tudi zunanji vplivi, katerih prisotnost kaže na povečano verjetnost razvoja določene bolezni.

TIA dejavniki tveganja
Popravljivo:
· Arterijska hipertenzija;
· Kajenje
· Patologija srca;
· Patologija glavnih arterij glave;
· Motnje metabolizma lipidov;
· Sladkorna bolezen;
· Hemostatične motnje;
· Zloraba alkohola in drog;
· Jemanje peroralnih kontraceptivov;
· Migrena;
· Odprite ovalno okno.
Brez popravkov:
· Spol
· Starost
· Etnična pripadnost;
· Dednost.
Glavne smeri primarne preventive TIA in ishemične kapi:
Sprememba vedenjskih dejavnikov tveganja (prenehanje kajenja, zloraba alkohola, povečanje telesne aktivnosti (III. Razred, UD-B) [7], normalizacija telesne teže (razred III, UD-B) [7], omejevanje zaužitja soli (razred III, UD) -B) [7].

Zdravljenje diabetesa
Aktivno odkrivanje in ustrezno zdravljenje bolnikov s hipertenzijo
Stalna ustrezna antihipertenzivna terapija že več let zmanjša tveganje za možgansko kap pri bolnikih s hipertenzijo za 2-krat (razred IV, UD-GCP) [7]. V okviru primarne preventive je priporočljivo, da se doseže ciljni krvni tlak, ki je manjši od 140/90 mm Hg.

Uporaba antitrombocitne in antitrombotične terapije (razred I, stopnja A) [7,13,17-19].
Acetilsalicilna kislina (skupina nesteroidnih protivnetnih zdravil, tablete 250 in 500 mg) -75-325 mg na dan [3-5,7,8,13,17-19].
Uporaba antitrombotičnih zdravil (antagonist vitamina K - varfarin, novi peroralni antikoagulanti - dabigatran) pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo, ki dosežejo ciljno vrednost INR 2,5 - 3,0.

Popravek presnove lipidov.
V primerih odkrivanja hiperlipidemije (povišane vrednosti skupnega holesterola več kot 6,5 mmol / l, trigliceridov več kot 2 mmol / l in fosfolipidov več kot 3 mmol / l, zmanjšane ravni lipoproteinov z visoko gostoto manj kot 0,9 mmol / l) se priporoča strožja dieta (zmanjšanje) poraba maščobe do 20% skupnega vnosa kalorij hrane in holesterola na manj kot 150 mg na dan). Pri aterosklerotičnih spremembah karotidnih in vretenčnih arterij se lahko za preprečevanje napredovanja ateroskleroze uporabi prehrana, ki je zelo nizka (zmanjšanje vnosa holesterola na 5 mg na dan). Če v 6 mesecih prehrane ni mogoče bistveno zmanjšati hiperlipidemije, potem priporočajo jemanje antihiperlipidemičnih zdravil (statinov) v odsotnosti kontraindikacij za njihovo uporabo (razred I, UD - A) [3]. Spremljanje lipidnega profila, funkcionalnih jeter in vzorcev CPK poteka enkrat v 3 mesecih. Razlog za ukinitev statinov: povečanje CPK več kot 10-krat in funkcionalnih vzorcev jeter več kot 5-krat [3-5,7,8,13, 17-19].
Pri visokem tveganju za nastanek možganske kapi (generalizirana ateroskleroza) ob sočasni koronarni arterijski bolezni ali aterosklerozi perifernih arterij ali diabetes mellitusa ter hudi stenozi brahiocefalnih arterij (kritične in subkritične stenoze) brez ishemičnih dogodkov (razred I, UD - A) [7, 17-19].
Če je sočasna bolezen koronarnih arterij ali periferna arterijska ateroskleroza, je ciljna raven holesterola LDL manjša od 2,6 mmol / l.
Če obstaja več dejavnikov tveganja (zelo veliko tveganje za možgansko kap), je ciljna raven holesterola LDL manjša od 1,8 mmol / l.
Uporaba statinov pri bolnikih, ki imajo IBS, zmanjša tveganje za možgansko kap za 30%.

Spremljanje bolnika: ne

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja: dostava bolnika v 40 minutah do centra za možgansko kap.

Zdravljenje (reševalno vozilo)

DIAGNOSTIKA IN OBRAVNAVA NA FAZI NUJNE POMOČI

Diagnostični ukrepi:
· Klinično diagnostični FAS-test (govor z roko v obraz: asimetrija obraza, opustitev roke, sprememba govora)
· Nadzor pulza in krvnega tlaka;
· EKG;
· Merjenje glukoze.

Zdravljenje z drogami: vzdrževanje življenjsko pomembnih funkcij.

Zdravljenje (bolnišnica)

OBRAVNAVA NA NEPREMIČNINSKI RAVNI

Taktika zdravljenja: najmanj 24-urno opazovanje v nevroanimacijskem oddelku za končno preverjanje diagnoze, spremljanje in vzdrževanje delovanja dihalnega in kardiovaskularnega sistema, korekcijo elektrolita vode in presnovne motnje, kontrolo krvnega tlaka. Daljše opazovanje bolnika v BIT se izvaja glede na indikacije (atrijska fibrilacija, povečanje nevrološkega deficita, anamneza kardiorespiratornih bolezni itd.) [1,7,15-17]. Pri obstoječi kliniki TIA / manjši možganski kapi in prisotnosti kritične stenoze / akutne okluzije glavnih arterij v 24 urah je priporočljiva kirurška intervencija (trombendarterektomija). Do 24 ur po kapi z minimalnim nevrološkim primanjkljajem (TIA, manjša kap) in prisotnostjo kritične karotidne stenoze, odsotnosti kolateralnih krvnih pretokov, je možno razmisliti o vprašanju endarterektomije / stentinga. 2 tedna po možganski kapi, z minimalnim nevrološkim pomanjkanjem s tendenco nazadovanja v prisotnosti stenoze (subokluzija) - priporočamo karotidno endarterektomijo / stentiranje. Vprašanje nevroengiokirurškega zdravljenja na ozadju prenesene možganske ishemije rešujemo mesec dni po kapi po ishemični vrsti.

Zdravljenje brez zdravil:
· Način III;
· Dietna številka 15.

Zdravljenje z drogami
Ohranite ustrezen krvni tlak:
· Ohranjanje ustrezne ravni krvnega tlaka, ciljna vrednost krvnega tlaka ni večja od 140/90 mm Hg. pacient brez hipertenzije v zgodovini;
Opomba! Pri bolniku s hipertenzijo v zgodovini je znižanje krvnega tlaka potekalo za 15-20% prvotnih vrednosti: 5-10 mm Hg. Art., Na uro v prvih 4 urah in nato pri 5-10 mm Hg. Čl. vsakih 4 ure. Pomembno je, da odpravite nihanja krvnega tlaka.
· Za preprečevanje možganske kapi je priporočljiv vsak antihipertenzivni režim zdravljenja, ki zagotavlja učinkovito zmanjšanje krvnega tlaka;
• Uporabljajo se antihipertenzivi iz naslednjih skupin: zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE), blokatorji receptorjev angiotenzina 1, antagonisti kalcija (AK), diuretiki, beta-blokatorji (beta-AB) (zdravljenje v skladu s kliničnim protokolom »Arterijska hipertenzija«).

Primarne indikacije za predpisovanje različnih skupin antihipertenzivnih zdravil

Prehodni ishemični napad: koda za ICB 10, zdravljenje

Zaradi nezadostne možganske cirkulacije zaradi motenj vaskularne funkcije, bolezni srca in nizkega krvnega tlaka se pojavi začasna ishemična napad, TIA.

Pogoste so pri ljudeh z boleznimi, kot so osteohondroza vratne hrbtenice, srčna in žilna patologija. Najpogostejši pri starejših. Moški so nagnjeni k bolezni pri starosti 65-70 let, ženske pa 75-80 let.

Prehodni ishemični napad, ki ne traja več kot 24 ur, se nato povsem zmanjša. Nevarnost je, da povzroči miokardni infarkt ali kap. Da bi preprečili pojav takšnih hudih bolezni, sta potrebni hitra diagnoza in ustrezno zdravljenje.

Vzroki ishemičnega napada

Eden od pogostih vzrokov prehodnega ishemičnega napada je ateroskleroza, ki zajema možganske intracerebralne in ekstracerebralne žile, to je karotidne in vertebralne arterije. Aterosklerotični plaki motijo ​​pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Lahko so tudi vzrok krvnih strdkov in embolov, ki se premikajo v manjše možganske žile in ustvarjajo njihovo okluzijo.

Drugi razlog je hipertenzija, ki lahko vodi v razvoj hipertenzivne mikroangiopatije. Obstajajo primeri, ko je prehodni ishemični napad posledica kardiogene tromboembolije, ki je posledica aritmije, miokardnega infarkta, kardiomiopatije, infektivnega endokarditisa, revmatizma in pridobljenih srčnih napak.

Prehodni ishemični napad pri otrocih je lahko posledica prirojene srčne bolezni. Pri mladih se lahko pojavi prehodni ishemični napad, katerega vzroki so vnetne angiopatije, prirojene anomalije krvnih žil, disekcija arterijske stene, hematološke motnje, sladkorna bolezen, migrena. Povečajte tveganje pomanjkanja telesne vadbe, kajenja, prekomernega pitja in prekomerne teže.

Če ima oseba hkrati več razlogov, ki prispevajo k pojavu ishemičnega napada, se tveganje za njegovo pojavljanje prav tako poveča. Ishemični napad se kaže v reverzibilnem zmanjšanju oskrbe krvi v določenih predelih osrednjega živčnega sistema ali celo v mrežnici očesa.

Če se v posodi tvori embolus ali tromb, postane pretok krvi skozi te žile težak in oddaljeni deli možganov ne prejmejo polne količine kisika. Ampak s TIA, prekrvavitev, čeprav šibka, se ne ustavi popolnoma. S popolno ukinitvijo krvnega pretoka je ishemična kap.

Včasih pride do blokade žile v prisotnosti žilnega krča in visoke viskoznosti krvi. Tveganje za nastanek ishemičnega napada je večje, če je srce slabo in šibko, ne more črpati krvi v predpisanem ritmu in nekateri deli možganov ostanejo brez krvi. Kljub temu se s TIA po določenem času ponovno vzpostavi dotok krvi v prizadeto plovilo in oseba še naprej živi v znanem ritmu. To je razlika med prehodnim ishemičnim napadom zaradi miokardnega infarkta.

Simptomi prehodnega ishemičnega napada

Izraz nevroloških simptomov ishemičnega napada je določen s krajem obtočnih motenj: bazena glavne in vretenčne arterije ali karotidnega bazena. S prepoznavanjem simptomov je mogoče ugotoviti, v katerem arterijskem bazenu je prišlo do kršitve.

Za prehodni ishemični napad, katerega lokalizacija je vertebrobazilarni bazen, simptomi, ki se kažejo v omotici, slabosti in bruhanju, motnje govora, ko govor osebe postane nerazumljiv, odrevenelost obraza, kratkotrajna prizadetost vida, senzorične in motorične motnje, zmedenost v prostoru in času, kratkotrajna invalidnost. podatke: ime in starost.

V karotidni regiji karotidnih arterij je prizadet prehodni ishemični napad, katerega simptomi se kažejo v občutljivosti, govornih motnjah, otrplosti z zmanjšano gibljivostjo spodnjih in zgornjih okončin ali na eni strani telesa.

Rezultat je zaspanost, apatija in omamljanje. Pacienti ugotavljajo, da je prišlo do močnega upada ali celo do nenadne izgube vida na enem očesu. Ta tako imenovani sindrom časovne slepote se pojavi, ko je TIA v oskrbovalni coni mrežnice. Včasih se bolniki pritožujejo zaradi glavobola z meningealnimi simptomi, ki se lahko hitro končajo, vendar to ne daje razloga, da bi pozabili na te dejavnike, ker se lahko kmalu pojavi prehodni ishemični napad.

Pacienti imajo nepričakovano izgubo kratkotrajnega spomina, ki ga spremlja stanje zmedenosti, zaspanosti, nepopolne usmerjenosti v tem, kar se dogaja - to je prehodna globalna amnezija, ki traja od pol ure do več ur, potem pa se ponovno vzpostavi.

Obstajajo trije glavni kriteriji za resnost ishemičnih napadov. Določeni so s časom, ki je potreben za popolno delovanje telesa. S trajanjem do deset minut - blago stopnjo. Od desetih minut do nekaj ur v odsotnosti rezidualnih učinkov po napadu - zmerna stopnja. Hudega - ishemičnega napada ne izgine v nekaj urah ali dneh, poleg tega, lahko pride do blage simptome pozneje.

Po prehodnem prehodnem ishemičnem napadu se lahko pri nekaterih bolnikih prvi mesec ali eno leto pojavi ishemična kap.

Simptomi prehodnega ishemičnega napada so lahko izraziti, vendar kratkotrajni, zato včasih pacient nima časa, da bi ga med samim napadom odpeljal v bolnišnico. Nato zdravnik zbere objektivne podatke, ki so zelo pomembni za diagnozo in zdravljenje.

Diagnoza bolezni

Če se pojavijo znaki ishemičnega napada, je treba bolnika čimprej hospitalizirati, da se lahko opravi popoln pregled, ker se lahko ponovijo ishemični napadi možganov. Težko je diagnosticirati ishemični napad, ker simptomi hitro izginejo, vendar obstajajo razlogi, ki so prispevali k kršitvi možganske cirkulacije. Te vzroke je treba identificirati, da se prepreči pojav ishemične kapi.

Raziskava vključuje več pomembnih študij. Pacientu se pri merjenju krvnega tlaka na obeh rokah izvede auskultatorni pregled arterijskih žil na vratu; predpisati laboratorijske preiskave splošnega krvnega testa, kompleks biokemičnih testov, izračunati lipidni spekter in aterogeni koeficient; sistem hemostaze. Nepogrešljivo mora bolnik opraviti elektrokardiogram, elektroencefalogram, REG krvnih žil, ultrazvočni Doppler cervikalnih in cerebralnih arterij, magnetno resonančno angiografijo in računalniško tomografijo. Pri vseh bolnikih, ki so imeli prehodne ishemične napade, je treba opraviti takšen pregled, da bi se izognili resnejšim boleznim ali celo smrti.

Včasih je težko postaviti diagnozo, ker so številne bolezni, ki imajo nevrološke motnje, zelo podobne ishemičnemu napadu. Motnje govora lahko zamenjamo z diagnozo migrene z avro. Kratkotrajna izguba spomina se lahko pojavi pri prehodni globalni amneziji.

Pri sladkorni bolezni so lahko skoraj vsi simptomi, kot pri prehodnem ishemičnem napadu. V začetni fazi multiple skleroze so lahko tudi znaki prehodnega ishemičnega napada. Slabost in bruhanje se pojavita pri številnih boleznih, ki niso povezane s TIA.

Za pravilno diagnosticiranje in predpisovanje ustreznega zdravljenja je potrebno opraviti pregled več strokovnjakov: terapevta, nevrologa, okulista, kardiologa. Obvezna je študija fundusa, ki vodi oftalmologa.

Razvoj in potek cerebralne ishemije

Razvoj cerebralne ishemije poteka skozi 4 faze. Za prvo fazo je značilna ekspanzija možganskih žil, saj se zmanjša perfuzijski pritisk cerebralnega krvnega pretoka in poveča količina krvi, ki napolni žile v možganih.

Na drugi stopnji, oligemiji, je še večji padec perfuzijskega tlaka, ki se ne izravnava več z avtoregulacijskim mehanizmom, cerebralni krvni pretok pa se zmanjšuje, čeprav izmenjava kisika ni motena.

V tretji fazi, tako imenovani ishemična penumbra, se perfuzijski tlak še naprej zmanjšuje, izmenjava kisika pa se že zmanjšuje, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov.

To je reverzibilna ishemija. Če se na tej stopnji krvni obtok v tkivih, ki jih prizadene ishemija, ne izboljša, se hipoksija poveča, pojavijo se dismetabolične spremembe v nevronih.

Nato se začne četrta nepovratna faza. Ishemična kap se začne razvijati. Cerebralni ishemični napad je zaznamovan s prvimi tremi stopnjami, ki mu sledi obnavljanje oskrbe s krvjo.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

S takšno diagnozo kot prehodnim ishemičnim napadom je zdravljenje namenjeno preprečevanju pojava kapi. Priporočljivo je, da zdravljenje začnete čim prej, pred začetkom ali ponovitvijo novega napada.

Če se epileptični napadi pogosto ponavljajo in motijo ​​delovno sposobnost, je treba bolnika zdraviti v bolnišnici. Po popolnem pregledu in z redkimi napadi se lahko zdravite doma pod nadzorom zdravnika. Prva terapija je namenjena obnavljanju pretoka krvi.

V ta namen predpišejo uporabo antikoagulantov: nadroparin, kalcij, heparin. Prednost imajo antiplateletne terapije. Prikazana so takšna zdravila, kot so tiklopidin, acetilsalicilna kislina, dipiridamol ali klopidogrel.

Prehodni ishemični napad embolične geneze se zdravi z indirektnimi antikoagulanti: acenocoumarola, ethylbiskumaceta, fenindion. V primeru bolnišničnega zdravljenja se za zmanjšanje viskoznosti krvi injicira 10% raztopina glukoze, dekstan, kombinirane solne raztopine. Pomembno je nadzorovati krvni tlak.

Pri hipertenziji so predpisani nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki. Pri zdravljenju TIA uporabljamo tudi zdravila, ki pomagajo izboljšati pretok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Za preprečevanje nevronske smrti po motnjah je predpisana nevromabotična terapija. Hkrati so bolnikom predpisani nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja točka pri zdravljenju ishemičnega napada je simptomatsko zdravljenje. Če je bolnik nagnjen k bruhanju, se pripisuje tietilperazinu ali metoklopramidu, hudi glavoboli pa so - metamizol natrij, diklofenak. Da bi preprečili nevarnost otekanja možganov - je potrebno jemati glicerin, manitol, furosemid.

Če se odkrijejo začetni pojavi tromboze, je treba v bolnišničnih pogojih izvajati fibrinolitično terapijo, da bi poskušali raztopiti in odstraniti trombozo.

Preprečevanje nastopa TIA vključuje dajanje zdravniških receptov, jemanje antiplateletnih zdravil dolgo časa. Upanje samo za zdravila ni vredno. Potrebno je spremeniti vaš življenjski slog, odpraviti dejavnike tveganja za pojav ishemičnih napadov.

Pri povezavi ishemičnih napadov z osteohondrozo vratnih vretenc je predpisana elektroforeza s takimi zdravili, ki lajšajo mišične krče. Prikazana je nežna masaža vratnega območja, darsonvalizacija lasišča. Dober učinek zagotavlja sprostitev kisika, iglavcev in radonskih kopeli, ki jih je najbolje izkoristiti v sanatoriju.

Pomaga pri obnovi telesne cirkulacije, hoje, kolesarjenja in zdravih športov, kot so tenis, fitnes, plavanje. Da bi preprečili ponavljajoče se napade in možgansko kap, je treba opustiti kajenje in alkoholne pijače, nadzorovati krvni tlak, slediti dieti.

Pomembno je, da zavržete mastno hrano, visoko kalorično hrano. Prehrana mora vključevati ribe, rastlinsko olje, fermentirane mlečne izdelke z nizko vsebnostjo maščob, svežo zelenjavo in sadje.

Dobro uporabite zdravljenje s tradicionalno medicino. Zeliščni čaji so še posebej koristni pri limoni in medu. Ta sredstva bodo pomagala obnoviti vitalnost, za TIA je značilna boljša prognoza kot ishemična kap. Tega ne smemo pozabiti, pazljivo ravnajte s svojim zdravjem, zato se lahko izognete številnim boleznim.