Nespecifični miokarditis (idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlerja)
Poleg miokarditisa nalezljivega izvora je znana tudi vrsta intersticijskega miokarditisa, ki ga je S. S. Abramov leta 1897 podrobno opisal in Fiedler leta 1900 izoliral v ločeno nozološko obliko (pogosto po zadnjem avtorju). A. Abrikosov (1940) in Ya. L. Rapoport (1950) so utemeljili alergijsko genezo tega miokarditisa. V zadnjem času se je razpravljalo o virusnem izvoru te bolezni. Menimo, da je obetavno razpravljati in proučevati patogenezo te bolezni iz širše perspektive o možnem vplivu virusov in drugih dejavnikov (zdravil itd.) Na imunski status organizma z možno vključitvijo avtoimunskega mehanizma poškodbe srca.
Tako klinična opazovanja potrjujejo obstoj povezav med pojavom te bolezni in zdravili. To dokazuje tudi koristen učinek v nekaterih primerih steroidnih hormonov. Obstaja tudi nekaj podobnosti v morfološki sliki poškodbe miokarda pri tej bolezni s spremembami v sistemskem eritematoznem lupusu, bolezni seruma in drog.
Pri morfološkem pregledu je srce običajno povečano zaradi dilatacije; hkrati je hipertrofija srčne mišice, v povezavi s katero lahko masa doseže 700–800 g, včasih pa je lahko srce normalne velikosti. Perikard in endokardij običajno nista vključena v proces, toda intramuralni tromb v bližini stene je zelo pogost.
Z mikroskopskim pregledom miokarda pri nespecifičnem miokarditisu so zaznane vnetno-infiltrativne spremembe v stromi in destruktivne spremembe (do nekroze) v miofibrilih. V zadnjem času je bila ugotovljena možnost poškodb majhnih plovil. Pojasnitev narave miokardne poškodbe in razlikovanje od nekaterih drugih bolezni je včasih zelo težko. Znano je, da pri drugih boleznih miokarda, na primer pri idiopatski miokardiopatiji, idiopatski hipertrofiji miokarda itd., Skupaj s poškodbami miofibril, obstajajo žarišča celične infiltracije in fibroze, kar kaže na vnetni proces, ki je po našem mnenju sekundarna in se lahko šteje za reakcijo. o primarni poškodbi miofibril. Razlika med primarnimi in sekundarnimi vnetnimi reakcijami v miokardu je tako težka, da nekateri avtorji običajno združujejo idiopatski miokarditis z drugimi idiopatskimi miokardnimi boleznimi. Menimo, da je kljub vsem težavam in morebitnim napakam pri analizi posameznih primerov treba izvesti takšno enoto.
Skupaj z značilnimi oblikami nespecifičnega miokarditisa, ki je akutna, je zdaj prepoznana možnost subakutnega in kroničnega poteka bolezni. Diferencialna diagnoza v teh primerih je zelo težka.
Klinična slika nespecifičnega miokarditisa se močno razlikuje glede na značilnosti tečaja. Pri akutnih in subakutnih se nenadoma razvijejo klinični simptomi hitro napredujočega srčnega popuščanja. Hkrati pa so praktično zdravi ljudje doživeli kratko sapo, splošno slabost, lahko pa so tudi izrazite in zelo dolge (v dnevih in tednih) bolečine v območju srca, ki se včasih izžarevajo v levo ramo. Ta začetek je bil opažen pri 3 od 11 bolnikov, ki smo jih opazili pri tej obliki miokarditisa.
V študiji, poleg hitrega dihanja, ortopne, odkrivanje cianoze, kongestivne rales v pljučih, povečane jetra. Včasih (kot pri naših 2 bolnikih) se bolezen začne z akutnim razvojem odpovedi desnega prekata s hitrim povečanjem jeter, akutnimi bolečinami v desnem hipohondru, kar lahko vodi celo do napačne predpostavke akutnega holecistitisa, zlasti v primerih, ko miokarditis spremlja vročina in nevtrofilni levkocitoza s premikom v levo.
S podaljšano ne-padajočo temperaturo in nenehnimi spremembami v krvi se lahko pojavi sum na akutno nalezljivo bolezen, zato so bolniki hospitalizirani v bolnišnici za nalezljive bolezni. Pregled ponavadi kaže povečanje velikosti srca (pogosto zelo pomembno); apikalni impulz se lahko premakne navzdol in v levo, čeprav ni ojačan. Slišijo se oslabljeni zvoki srca, pogosto galopski ritem, sistolični šum na vrhu in občasno (v našem primeru samo) funkcijski diastolični šum. Opisan je tudi presistolični šum na vrhu, ki simulira mitralno stenozo. Značilna je tahikardija; impulz slaba polnitev, včasih se določi izmenjava.
V akutni obliki nespecifičnega miokarditisa je pogosta trombembolija, s katero se včasih začne bolezen (embolija ledvic, pljuč, vranice itd.). Tromboembolični sindrom lahko vodi v klinično sliko in pred razvojem jasnih znakov poškodb srca je pogosto napačno razumljen, kot je bil primer pri enem od naših bolnikov, za katerega je sumil, da ima ledvično patologijo 2 meseca; prava narava bolezni je bila ugotovljena le s pojavom oteženega dihanja, edema, ascitesa, povečanja velikosti srca.
Na EKG-ju so pogosto znaki atrioventrikularne motnje prevajanja, blokade snopa njegovega snopa, manj pogosto, utripov in atrijske fibrilacije. Zmanjša se napetost kompleksa QRS, pogosto premik segmenta ST in vala T. Včasih so te spremembe tako izrazite, da so podobne sliki, ki je značilna za miokardni infarkt. Tako je bilo pri 2 bolnikih, ki smo jih opazili. V takih primerih je treba upoštevati, da je pri miokarditisu lahko hiperfermentemija (povečana aktivnost aminotransferaz, laktat dehidrogenaze, kreatin fosfokinaze), ki lahko dosežejo pomembne stopnje. Za razlikovanje od miokardnega infarkta je posebej pomembna dinamična študija, ki kaže bolj obstojno, čeprav manj izrazito, povečanje aktivnosti encimov pri miokarditisu.
Z rentgenskim pregledom se ugotovi precej hitro povečanje velikosti srca pri miokarditisu, kar včasih vodi do napačne ideje eksudativnega perikarditisa in nastanka vprašanja o kirurškem posegu. To prispeva k močnemu oslabljenemu utripanju srčnega vezja. Z natančnejšim rentgenskim pregledom pri miokarditisu pa obstajajo bolj izraziti znaki povečanja volumna prekata, za razliko od perikarditisa, pri katerem se srce približa trikotniku z glajenjem vseh lokov.
Ehokardiografija razkriva primarno dilatacijo srčnih votlin in v manjši meri hipertrofijo miokarda.
Pri kroničnem poteku miokarditisa Abramov-Fiedlerja se povečanje velikosti srca, tako kot razvoj srčnega popuščanja, pojavi bolj postopno. V miokardiju prevladujejo morfološke študije fibroze; bolj izrazito kot pri akutnem poteku, hipertrofija levega prekata.
V klinični sliki nespecifičnega miokarditisa je v ospredju srčna patologija. Poveča se velikost srca, znaki odpovedi desnega prekata in levega prekata. Pojav bolezni je blizu tistim z idiopatsko hipertrofijo miokarda (glejte spodaj).
Diferencialna diagnoza med njimi je zelo težka, zato nekateri avtorji te oblike tudi identificirajo. Še vedno menimo, da jih je treba razlikovati. Pri ugotavljanju diagnoze miokarditisa, pripisujemo pomembnost značilnosti zgodovine: povezava nastopa in poslabšanja bolezni z okužbo, zdravili, hipotermija, drugi alergični dejavniki (insolacija, itd.), Prisotnost kliničnih in laboratorijskih znakov vnetja v telesu, premiki v imunoloških vzorcih.
V literaturi (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956 in drugi) so opisani nespecifični miokarditis (Abramov-Fiedler) s poskusi razvrstitve, s poudarkom na vodilnem kliničnem sindromu (aritmični, tromboembolični, bolečina, srčno popuščanje). ) Po našem mnenju je v praktičnih dejavnostih takšna delitev slabo utemeljena in zelo zahtevna, saj so ti sindromi najpogosteje kombinirani ali izmenjeni, znaki srčnega popuščanja pa so ponavadi vodilni. Pomembno je poudariti, da so v kroničnem poteku nespecifičnega miokarditisa možni ponavljajoči se valovi poslabšanja bolezni, ki jih izzovejo različni dejavniki. To značilnost tečaja, kot tudi nekatere težave diferencialne diagnoze in zdravljenja te bolezni, je mogoče prikazati v naslednjem primeru.
Bolnica A., stara 40 let, je bila v kliniki spet od septembra 1975. Po bolečini v grlu od avgusta 1974 je težava v desnem hipohondriju postala zaskrbljujoča, zato je prišlo do suma bolezni jeter ali žolčnika. V naslednjem mesecu so se pojavili oteženo dihanje, otekanje spodnjih okončin, nato napadi kratkotrajnega dihanja, prvič so bile zaznane pomembne EKG spremembe, ki so bile sprva obravnavane kot posledica miokardnega infarkta. V krvi v tem času je levkocitoza 8,4 · 103 v 1 μl (8400), ESR je 4 mm / h, v urinu je količina beljakovin 0,99 g / l (0,99). Zdravili so se z glikozidi, antibiotiki, prednizonom s kratkim potekom, z začetnim odmerkom 15 mg na dan, z nekaterimi izboljšavami.
Konec novembra se je stanje poslabšalo: naraščala je šibkost, potenje, hepatomegalija, aritmija v obliki ekstrasistolov, nočno napadanje astme. Ponovno so bili zdravljeni diuretiki, srčni glikozidi in triamcinolon. Od 15 / IV do 17 / VI 1975 je bil na kliniki. Pozornost je pritegnila bledica kože, akrocijanoza, znaki izrazite poškodbe miokarda s pretežno insuficienco desnega prekata. Na EKG (sl. 5): odklon električne osi srca na desni, v ozadju sinusne tahikardije, pogoste polipotične ekstrasistole, upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja, kršitev intra-atrijskega in intraventrikularnega prevajanja. Znaki hipertrofije obeh prekatov. Na FCG: toni so zmanjšani; III ton na vseh točkah. Nizka amplituda sistolični šum na vrhu.
Bili so zdravljeni z plaquenil, corglycone, diuretiki, aminofilin. Odpuščen je bil s pomembnim izboljšanjem stanja in priporočil dolgoročno dajanje plakinila, izolanida, diuretikov. Vendar pa je bolnik po pol meseca na podlagi dobrega počutja samovoljno prenehal jemati priporočene droge. Od sredine avgusta se je povečala diha, pojavili so se edemi v nogah, bruhanje, huda slabost. Je bil sprejet v bolnišnico s pritožbo zaradi zasoplosti v mirovanju, teže v srcu, prekinitve, otekanje nog, šibkost.
Stanje zmerne resnosti. Koža je zlatenica, beločnica je ikterična, ustnice so cianotične, stopala otekla. Limfni vozlišča niso povečana. V pljučih vezikularno dihanje, piskanje ni. Število vdihov 24 na minuto. Utripanje vratnih žil. Desna meja srca 1 cm navzven od roba prsnice, levo - na sprednji aksilarni liniji. Premer srca 19 cm, zvok srca ostro pridušen, tridelni ritem. Pulse 94 na minuto, aritmični zaradi utripov. HELL 90/60 mm RT. Čl. Magnezijev čas 40 s. Jezik s sploščenimi papilami, škrlatna barva. Trebuh je otečen, gosta povečana jetra je otipljiva, njena velikost po Kurlovih je 15 / 7–11–10 cm. Vranica ni povečana. Oligurija
V krvi: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103–10,2 · 103 v 1 μl (8300–10 200), trakasto jedro 11-9%; ESR 2 mm / h. Skupni bilirubin je 0,024 g / l (2,4 mg%), direktni 0,012 g / l (1,2 mg%). Aktivnost LDH je 450 enot, AsAT 29 enot, AlAT 40 enot, sedimentni vzorci in elektroforeza proteinov niso spremenjeni. Vsebnost IgA je 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).
Analiza urina: relativna gostota 1016, beljakovina 0,037 g / l (0,037), 1. 4-5, er. 12-14 na vidiku.
Radiografsko (sl. 6) desno nad diafragmo je vodoravna črta diskovne atelektaze. Korenine pljuč široke, stagnirajoče. Srce je zelo blizu diafragme, znatno povečano v premeru zaradi obeh prekatov, vendar večje od leve. Pulziranje je močno zmanjšano, aritmično. Na EKG sinusnem ritmu je napetost zob kompleksa QRS na vseh vodih močno zmanjšana, TV1-4 negativna, TI - III, V5-6 gladke (izrazite spremembe v difuzni naravi miokarda).
Sl. 6. Radiografija istega bolnika (razlaga v besedilu).
Resnost stanja je bila določena s prisotnostjo znakov srčnega popuščanja v obeh krogih krvnega obtoka. Kljub zdravljenju s strofantinom, lasixom in uregitisom, pripravki kalija in s 14 / X prednizolonom v odmerku 20 mg, nato pa zaradi insulinske glikozurije se je stanje postopno poslabšalo. Poleg naraščajočih pojavov dekompenzacije so se pojavili tudi znaki sekundarne okužbe: adrektna fistula.
Klinična diagnoza: nespecifični miokarditis (Abramov-Fiedler) kroničnega poteka. Hude motnje cirkulacije v večjem in manjšem krvnem obtoku. Zapleti steroidne terapije: sekundarna okužba, diabetes.
V začetku januarja 1976 so se pojavile bolečine v levi aliakalni regiji, nato pa v desni, povečanje levkocitoze. Diagnosticiran z akutnim apendicitisom. Kljub operaciji, pri kateri je bila potrjena diagnoza akutnega flegmonnega in ulceroznega apendicitisa s perforacijo in razvoj fibrin-suppurative peritonitis, je bolnik kmalu umrl.
Ob obdukciji je bila potrjena diagnoza nespecifičnega miokarditisa (Abramov - Fiedler). Ugotovljena je bila izrazita miokardialna hipertrofija (masa srca 850 g, debelina stene levega prekata 1,8 cm, desna 0,6 cm), velika fokalna kardioskleroza v sprednji in zadnji steni levega prekata. Srčna votlina močno razširjena, mlohav miokard. Ventili srca in koronarnih arterij se ne spremenijo. Pri mikroskopiji: mišična vlakna so neenakomerno hipertrofirana, njihova citoplazma je drobnozrnata, piknotična jedra. Razpršenost v intermuskularnih prostorih in fokalno-perivaskularno izražena rast vezivnega tkiva, ki je infiltrirana z limfohistiocitnimi elementi, eozinofilnimi levkociti. V drugih organih so bile ugotovljene spremembe, povezane s zastojem krvi.
Tako je bil bolnik v klinični sliki v ospredju izrazit poraz miokarda s kardiomegalijo, pomembne spremembe v EKG, srčno popuščanje. Razvoj bolezni po akutni okužbi, prisotnost izrazitih valov poslabšanja, nekaj učinka protivnetnega kortikosteroidnega zdravljenja na začetku bolezni, spremembe v krvi, ki kažejo na vnetje, so omogočile diagnosticiranje nespecifičnega miokarditisa (Abramova-Fiedler). Glede na nenavaden videz pacienta, znojenje, karditis s prevladujočo lezijo miokarda in zaradi sprememb v jetrih s hiperbilirubinemijo, nagnjenost k glikozuriji je bil izražen sum hemokromatoze. Vendar pa je skrbna analiza poteka bolezni omogočila pripisati vse te spremembe v telesu zaradi stagnacije v ledvicah in jetrih ter neželene učinke kortikosteroidne terapije in se osredotočiti na zgornjo diagnozo. Treba je opozoriti na dokaj zadovoljiv učinek pri bolniku, ki je posledica pridržanja počitka v postelji, zdravljenja s kardiotoničnimi in diuretičnimi zdravili med prvo hospitalizacijo in pomanjkanja učinka s postopnim poslabšanjem kljub kortikosteroidni terapiji med drugo hospitalizacijo. Hkrati je bilo zaradi izrazitih distrofičnih sprememb zdravljenje s prednizonom oteženo zaradi hude sekundarne okužbe, ki je neposredno privedla do smrti pacienta. Visoka serumska raven LDH je pritegnila pozornost, kar je pokazalo tudi progresivno poškodbo miokarda. V zvezi s tem ugotavljamo, da določba o avtoimunskem izvoru nespecifičnega miokarditisa (Abramov-Fiedler) trenutno zahteva neposredno potrditev s proučevanjem in vivo reakcij, ki odražajo stanje humoralne in celične imunosti.
Ta primer prikazuje težave z diagnozo, povezane s pojavom znakov patologije v drugih organih (poleg srca). Najpogosteje jih povzroča stagnacija ali trombembolija. Danes pa je treba priznati, da izolirana narava poškodbe miokarda ni strogo obvezen znak te bolezni. Glede na literaturo (MI Theodori, 1956 in drugi) so v nekaterih primerih, skupaj z miokarditisom, pri takšnih bolnikih ugotovljene vnetne spremembe v perikardiju s seroznim izlivom v srčno srajco. Pojav mioperikarditisa z nedvomnim perikardialnim trenjem je bil opažen pri enem od naših bolnikov, pri 3 bolnikih pa so bili zelo verjetni znaki serozitisa (perikardni izliv in plevritis), čeprav so se pojavili v ozadju precej izrazite dekompenzacije in ni bilo mogoče izvesti natančne diferencialne diagnoze s transudacijo tekočine.. V zvezi s tem menimo, da je primerno zagotoviti podatke o 7 bolnikih, pri katerih se je miokarditis, ki je vodilna manifestacija bolezni, nadaljeval v prisotnosti številnih sistemskih motenj delovanja drugih notranjih organov. Kljub sistematičnemu trpljenju je poglobljena analiza vsakega primera omogočila zavrnitev kakršne koli bolezni iz skupine kolagenskih bolezni. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV1-5 negativno). Hkrati se je srce rahlo povečalo, vendar so kljub dajanju prednizona v odmerku 40 mg na dan ostale srce ostale. V zvezi s tem so azatioprin dajali v odmerku 150 mg na dan, zaradi česar se je stanje bolnika znatno izboljšalo. Zdravljenje bolnikov v takih primerih zahteva uporabo srčnih glikozidov, diuretikov v kombinaciji s protivnetnimi zdravili in imunosupresivi. Cremidin prednizolon, pri dveh naših bolnikih, se azathioprine uporablja že dolgo časa.
Bolj akutni potek bolezni, vendar z boljšo prognozo in posledično večjo izboljšavo, so po naših ugotovitvah opazili pri bolnikih z ugotovljenim etiološkim dejavnikom (alergen na droge itd.). Pri 3 bolnikih z večkratnimi sistemskimi manifestacijami je aktivna terapija privedla do izločanja skoraj vseh zunajkardialnih simptomov, čeprav je bilo povečanje srčnega utripa, izrazite spremembe EKG in dekompenzacijski dogodki mogoče delno ustaviti s podporno terapijo z glikozidi in diuretiki.
Primer take bolezni s prevladujočo lezijo miokarda v obliki progresivnega miokarditisa na določeni stopnji in sistemskih manifestacij je naslednja zgodovina bolezni.
Bolnica S., stara 50 let, je bila v kliniki leta 1972-1973. V februarju 1968, po fizičnih naporih, so se pojavile bolečine v srčnem delu, srčni utrip, težko dihanje, ki mu je sledil dodatek poliartritisa, mišična oslabelost, povišana telesna temperatura do 39 ° C. Med pregledom v kliniki so opazne tahikardije, zasoplost, periodično povišanje temperature na 38 ° C. -39 ° C, mialgija, artralgija. V krvi: l. 14 · 10 3 v 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, γ-globulini 35%, timolov test 40 enot. V urinu: beljakovine 2,9 g / l (2,9). Ko se odkrijejo LE celice. Na EKG (sl. 7, A): sinusna tahikardija, odklon električne osi srca na levo, znaki majhnega povečanja levega prekata. Kot posledica zdravljenja s prednizonom v odmerku 60 mg na dan, ki mu sledi zmanjšanje na 30 mg, antibiotiki, glikozidi, stanje se je izboljšalo: tahikardija, zasoplost, bolečine v sklepih, šibkost mišic, ESR, zmanjšana proteinurija. Konec leta 1968 se je pojavila zlatenica z zvišanjem ravni bilirubina na 0,077 g / l (7,7 mg%). V povezavi s sumom na tumor trebušne slinavke so operirali. Odkrili so kronični hepatitis. Dolgo sem vzel 20 mg prednizona na dan. Do konca leta 1971 se je odmerek zdravila zmanjšal na 6 mg. Marca 1972 se je stanje poslabšalo: šibkost, bolečine v srcu, zasoplost v mirovanju, temperatura do 39 ° C, bolečine v sklepih, zato so bile hospitalizirane.
Stanje je relativno zadovoljivo. Bleda koža. Akrocijanoza. Moč dramatično zmanjšana. Spoji se ne spreminjajo navzven. Mišice so atrofične. Število vdihov 24 na minuto. Vezikularno dihanje s trdo senco, v spodnjih delih na obeh straneh - majhna količina vlažnih hribov, na desni, pod dihom je oslabljena. Pulse 110 na minuto, ritmično. Srce je razširjeno na levo. Toni srednjega zvoka, poslušajo ritem galopa, nestabilen sistolični šum na vseh točkah. Jetra niso povečana. Palpiran zgoščen rob vranice.
V krvi: l. 10,1 · 103 v 1 μl (10 100) s stabnim premikom do 12%, ESR 10 mm / h, skupno beljakovino 91,7 g / l (9,17 g), u-globulin 31%, aktivnost ALT t 60 enot, Asat 71,6 enote Vsebnost IgA je 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analiza urina: relativna gostota 1017, beljakovine 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), levkociti 5-8 v vidnem polju, posamezne rdeče krvne celice.
Ko biopsija dlesni in amiloida pri rektalni sluznici ni bila odkrita. Na EKG-ju (sl. 7, B): v ozadju sinusne tahikardije, ventrikularnih ekstrasistolov se zmanjša napetost kompleksa QRS v vodnikih od udov, rahlo upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja. Spremembe miokarda z znaki zastojev in hipertrofije obeh prekatov (povečanje RV1-2, STI - II, V2-6 izpuščen, TI - II, V5-6 TV1 je negativna). PCG: presistolični galopski ritem. Toni se ne zmanjšajo. Sistolični šum na vseh točkah.
D_ Leta 1968, B - marca 1972, B - leta 1973 (razlaga v besedilu).
Rentgenska slika prsnega koša: pljučna polja so zmerno emfizemska, z okrepljenim in deformiranim vzorcem v conah korenin. Diafragma je počasi mobilna. Sinusi so prosti. Srce je ponavadi locirano z nizkim atriovasalnim kotom, okrogla konica, potopljena v diafragmo. Pri poševnih projekcijah je značilno povečanje levega prekata. Utripanje srca je oslabljeno. Dihalna funkcija: znatno zmanjšanje pljučne zmogljivosti, zmerno zmanjšanje prehodnosti bronhijev Respiratorna odpoved II.
Bolnika so zdravili s prednizonom (20-15 mg na dan), indocidom, oletetrinom, strofantinom, vitamini. Vendar se je stanje in dobro počutje izboljšalo le za kratek čas. Kasneje je pljučna patologija napredovala (fibrozni alveolitis) z znaki alveolarne kapilarne blokade. Hkrati na EKG (sl. 7, B) so se pokazali naraščajoči znaki preobremenitve in hipertrofije desnega srca. Bolnik je nenadoma umrl doma. Obdukcija ni bila izvedena.
Pri analizi kliničnih podatkov je treba paziti na sistemsko naravo lezije: spremembe v srcu, pljučih, ledvicah, prisotnost hepatolienalnega sindroma, temperature, manifestacije sklepov, mialgijo z mišično atrofijo. Spremembe v srcu so opazili v celotnem obdobju bolezni, sprva z vrsto miokardne distrofije z zmernim povečanjem levega prekata, tahikardijo. Poslabšanje bolezni, ki se je pojavila spomladi 1972, je spremljala pojavnost difuznega miokarditisa: kardialgija, ritem galopiranja, širjenje srčnih votlin, izrazite spremembe v difuznem miokardu na EKG. Zdravljenje s protivnetnimi zdravili in srčnimi glikozidi, čeprav je privedlo do zmanjšanja resnosti znakov poškodb srca, ni preprečilo napredovanja pljučnega procesa z nastankom nadaljnjih znakov pljučnega srca. Hkrati so diagnoza in pravilna ocena znakov miokarditisa povzročili nekatere težave, saj je bila zadihanost, sopenje v pljučih in spremembe v desnem prekatu povezane deloma z fibroznim alveolitisom. Diagnostična vrednost je pokazala znake razpršenih sprememb miokarda, zlasti levega prekata na EKG-ju, galopskega ritma in zmanjšanja teh manifestacij med zdravljenjem s kortikosteroidi, kot tudi povečanje hipertrofije desnega srca.
Končno besedilo diagnoze je bilo težko. Kljub sistemski naravi bolezni ni bilo zadostnih razlogov, da bi jo obravnavali kot sistemski eritematozni lupus ali periarteritis nodosa. Glede na podatke operativne biopsije jeter, povečanje aktivnosti aminotransferaz, bi se lahko kronični aktivni hepatitis razvil s sistemskimi manifestacijami kot glavnim procesom. Čeprav je ta predpostavka upravičena, je še vedno možno, da se je virusni hepatitis pridružil v kasnejši fazi bolezni. Poleg tega je prevladal tudi poraz drugih organov v prihodnosti, eksacerbacije z grobimi spremembami srca, pljuč, temperature, splošna distrofija pa so malo ustrezale poteku procesa v jetrih, saj napredovanje poškodb ni bilo opaženo.
V literaturi (L. A. Maksimov, 1970) so opisani bolniki, ki trpijo zaradi tako imenovanega infekcijsko-alergijskega miokarditisa. To se nanaša na bolnike z znaki miokardne poškodbe (ponavadi klinično in elektrokardiografsko), praviloma brez izrazite motnje cirkulacije in s pozitivnim potekom. Verjetno le pri nekaterih bolnikih bolezen prične po akutni respiratorni bolezni ali poslabšanju tonzilitisa, kar je razlog za pogovor o nalezljivi genezi trpljenja. V takih primerih ni mogoče izključiti večinoma infekcijskega (morda virusnega) izvora bolezni, čeprav je to s sorazmerno nedostopno virološko diagnozo težko dokazati. Poudariti je treba, da v takih primerih jasna merila za diagnozo miokarditisa trenutno niso na voljo. Pogosto je diagnoza osnovana na pojavu majhnih kardialgij in predvsem patoloških sprememb EKG, zlasti T-vala, ki je značilna tudi za spremembe v srcu (miokardna distrofija) funkcionalne ali vegetativno-endokrine narave. Očitno so vegetativni in endokrini dejavniki pogosto vključeni v nastanek srčne patologije. Kljub temu po našem mnenju obstajajo primeri pozitivno tekočega nespecifičnega miokarditisa, v katerem je očitno najbolj prepričljiva potrditev diagnoze jasen pozitiven trend (klinični in elektrokardiografski) med protivnetnim zdravljenjem s steroidnimi hormoni. Hkrati je glavni etiološki dejavnik najpogosteje nepojasnjen ali pa obstaja alergija (zdravilo, hrana itd.), Ki kaže na alergijsko naravo bolezni. Samozavestno zavračanje revmatskega izvora miokarditisa pri takih bolnikih je najpogosteje možno le s podaljšanim opazovanjem in izključitvijo nastanka bolezni srca (vendar je pomen tega faktorja sporen, saj se verjame, da se lahko s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem in zdravljenjem revmatizma prepreči razvoj bolezni srca. ).
Čeprav je diagnoza infekcijsko-alergijskega miokarditisa, ki so jo postavili kliniki, v mnogih primerih sporna in ni jasnih meril za njeno utemeljitev, ne moremo zanikati možnosti miokarditisa kmalu po akutni streptokokni okužbi.
Gore in Saphir (1947) sta poročala o 35 sekcijskih primerih, v katerih se upošteva miokarditis v povezavi z akutno respiratorno boleznijo ali poslabšanjem tonzilitisa, ki je utrpel tik pred tem. Skoraj vsi opazovani so bili moški, stari od 18 do 43 let. Avtorji menijo, da se ta zaplet pogosto pojavlja, vendar se pri večini bolnikov konča ugodno. Od 35 bolnikov pri 15 osebah je smrt nastopila nenadoma in srčno popuščanje v življenju je bilo sumljivo le pri treh, čeprav so po patoanatomskih podatkih vsi umrli zaradi srčnega popuščanja. V retrospektivni analizi so menili, da je mogoče sumiti na miokarditis na podlagi neskladja med temperaturo in tahikardijo, pa tudi prisotnost hipotenzije, filamentoznega ali šibkega polnjenja pulza, občutka teže za prsnico. Pogosto so bili cianoza, zasoplost, ortopne. Obdukcija je bila običajno povečana v srcu. Mikroskopsko so opazili različne spremembe, ki so se razlikovale tako po prevalenci kot po lokalizaciji prevladujoče lezije v različnih delih srca. Morfološko se razlikujejo tri vrste takih miokarditisov: 1) difuzni miokarditis z ostro ali zmerno izraženimi distrofičnimi spremembami dejanskega mišičnega tkiva srca z rahlo celično reakcijo v intersticiju; 2) intersticijskega miokarditisa z manjšimi poškodbami mišičnega tkiva in celične infiltracije medmišičnega tkiva, pretežno z mononuklearnimi celicami, vendar tudi ob upoštevanju velikega števila polimorfonuklearnih levkocitov, ki se kopičijo na mestih največjega vnetja; 3) mešana narava lezije z enako izrazitimi mišičnimi lezijami in intersticijsko infiltracijo. Kardiosklerotične spremembe so bile običajno zmerne. Prevalenca morfoloških sprememb je najbolj povezana s hipotenzijo, ki je najpogosteje povezovala srčne bolečine, ki so podobne angini.
Vloga določenega tipa streptokoka, ki lahko povzroči takšen miokarditis, zahteva posebno študijo. O vlogi zdravil kot alergijskemu dejavniku pri pojavu tega miokarditisa lahko razpravljamo. Vendar se anatomske spremembe pri zdravljenih in nezdravljenih bolnikih, kot so sulfonamidi, niso bistveno razlikovale. Poleg tega se praktično ni opazil vaskulitis malih žil, kar je značilno za tako imenovani zdravilni miokarditis. Neposreden škodljiv učinek bakterij na miokard je dvomljiv, čeprav je lahko odsotnost bakterij v žarišču poškodb v miokardiju posledica njihovega uničenja med razvojem miokarditisa. Hitra pojavnost sklerotičnih sprememb v miokardu pri tej bolezni kaže precej ugoden značaj procesa.
Torej, in v tem trenutku je očitno priporočljivo opraviti klinično praznjenje nespecifičnega miokarditisa, ki je lahko hkrati akutno usoden in ugodnejši, včasih kronično, z možnimi poslabšanji. Poleg izolirane miokardne poškodbe je možen miokarditis s sistemskimi manifestacijami, pri katerem je, tako kot pri kolagenozi, v kombinaciji z glikozidi in diuretiki potrebna podaljšana podporna terapija z imunosupresivi. Aktivno zdravljenje v dolgotrajnem poteku bolezni brez sistemskih manifestacij je na splošno manj učinkovito, napoved pri teh bolnikih pa je manj ugodna.
Idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlerja: njegovi vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje
Abramov-Fiedlerjev miokarditis ali idiopatski miokarditis je posebna, dokaj redka in huda bolezen srca. Lahko se pojavi subakutivno ali akutno, kar je podobno intersticijskemu miokarditisu in ne povzroča endokardialne poškodbe. Ta bolezen se najpogosteje opazi pri zdravih, relativno mladih ljudeh srednjih let (42 let). Ženske in moški so prav tako prizadeti.
Kaj je idiopatski miokarditis?
Abramov-Fiedlerjev idiopatski miokarditis je nespecifično hudo vnetje miokarda, ki povzroča srčno popuščanje, kardiomegalijo, izrazito motnjo ritma in prevodnosti ter tromboembolični sindrom. Ta bolezen, ki trenutno nima jasne sheme in zdravljenja, ter v večini primerov vodi do smrti.
Idiopatski akutni miokarditis je redka bolezen srca. Prvič ga je opisal Fiedler leta 1889. Imenuje se tudi granulomatozni miokarditis. Gre za akutno kolagenozo in patogenetsko povezano z „velikimi kolagenozami“:
- periarteritis nodosa;
- sistemski eritematozni lupus itd.
Pri 19% bolnikov so avtoimunske bolezni opazili na poti:
- Takayasu arteritis;
- Hashimotov tiroiditis;
- Crohnove bolezni.
Ta bolezen se razvije na podlagi intersticijskega vnetnega odgovora, ki ga povzroča infiltracija levkocitov. V tkivu miokarda najdemo velike granulomatozne žarnice, ki vsebujejo:
- makrofagi;
- limfociti;
- velikanske celice.
Vzroki idiopatskega miokarditisa
Če analiziramo, kaj povzroča idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlerja, potem izraz »idiopatska« označuje nejasen izvor te bolezni. Nekateri raziskovalci (JL Rapoport, AI Abrikosov) so opazili alergijsko naravo bolezni in avtoalergični mehanizem njenega razvoja. Pogosto je pred njegovim pojavom ekcem, serumska bolezen, alergije na zdravila.
V zadnjem času se predlaga možnost sprožitve dejavnikov, ki sprožijo proces idiopatskega miokarditisa, kot so avtoimunske reakcije ali virusne okužbe.
Statistični podatki potrjujejo hipotezo o virusu miokarditisa Abramov-Fiedler: če ima splošna populacija kronični idiopatski miokarditis v 0,005% primerov, se pri tistih, ki so imeli virusni akutni miokarditis, razvije v 4-9% primerov. Obstaja celo mnenje, da je ta bolezen najhujši potek infekcijsko-alergijskega miokarditisa.
Idiopatski miokarditis pri približno 1/5 bolnikov spremljajo avtoimunske bolezni. Dejstvo, da se odkrijejo celična toksičnost in protitelesa proti miokardu, podpira tudi imunopatološki mehanizem vnetja.
Razvrstitev miokarditisa Abramov-Fidler
Na podlagi histoloških značilnosti lahko ločimo 4 vrste idiopatskega miokarditisa:
- Distrofna (destruktivna). V tem primeru prevladujejo pojavi hidropilne distrofije mišičnih vlaken, kar vodi v njihovo popolno smrt in nastanek mioalize na prizadetem območju.
- Vaskularno. Večinoma so prizadete majhne veje koronarnih arterij.
- Vnetna in infiltrativna. Pojavi se edem intersticijskega tkiva, v katerega se infiltrirajo različni celični elementi. V eksudatu v akutni fazi najdemo številne eozinofilne levkocite in nevtrofilne polimorfonuklearne granulocite. V kronični fazi v infiltratu prevladujejo ogromne multinuklearne ali plazemske celice.
- Mešano Kombinacija vnetno-infiltratnih in distrofičnih variant daje mešano vrsto bolezni.
Abramov-Fiedlerjev miokarditis v smeri toka se lahko razvrsti v:
- akutna (2-8 tednov);
- subakutni (3-18 mesecev);
- kronično ponavljajoče se, ki traja več let.
Včasih obstaja latentna oblika, ki nima jasno izraženih simptomov.
Klinična razvrstitev idiopatskega miokarditisa:
- aritmija;
- asistolični;
- pseudokorna;
- tromboembolični;
- mešani
Simptomi miokarditisa Abramov-Fidler
Abramov-Fiedlerjev miokarditis je bolezen pretežno mladih ljudi. Pojavi se s subfebrilno ali normalno temperaturo, vendar se zvišuje zvišana telesna temperatura ob koncu bolezni.
Kakšni so simptomi idiopatskega miokarditisa Abramov-Fiedler? Taki znaki bolezni srca prevladujejo v klinični sliki:
- progresivno, hudo srčno popuščanje;
- oslabitev tonov;
- tahikardija;
- ritem galopa;
- sistolični šum nad vrhom;
- močno povečanje srca.
Pogosto je embolija v različnih organih, bolečina, kot je srčni napad ali angina. Značilno je rastoče srčno popuščanje, ki ni podvrženo hitremu odvzemu srčnih zdravil. Toda miokardni infarkt ima hujši potek, poleg tega so v prvih dneh po srčnem napadu simptomi nagnjeni k nazadovanju, pri miokarditisu Abramov-Fiedler pa napredujejo.
Bolniki se razvijejo:
- kratka sapa;
- kratka sapa;
- adinamija (nenaden kolaps);
- povečane jetra;
- močna cianoza;
- včasih obstaja embolija možganov ali pljuč, izliv v seroznih votlinah.
Eden od simptomov miokarditisa Abramov-Fidler je lahko pogost ponovni pojav bolečine (vsak dan ali celo večkrat na dan), ki ga ne spremlja izrazito povečanje aktivnosti encimov, v kombinaciji z znaki difuznega miokarda.
Bolezen traja od nekaj dni do več mesecev. Lahko povzroči nenadno smrt iz embolije v pljučno arterijo ali možgane.
Prognoza je nekoliko izboljšana v primeru zgodnje uporabe kortikosteroidov, kardiovaskularna zdravila pa je treba kombinirati z antibiotiki.
Diagnostika
Pri sumu na idiopatski miokarditis zdravila Abramov-Fiedler njegova diagnoza temelji na:
- EKG;
- radiografija;
- fonokardiografski pregled srca.
EKG kaže nizko napetost v ventrikularnem kompleksu, sinusno tahikardijo in včasih spremembo v T valu in S-T segmentu.
Kardiogram kaže očitne kršitve miokardne prevodnosti in števila srčnih kontrakcij.
Poleg navedenega so imenovani tudi laboratorijski testi: testi krvi in urina.
Idiopatski miokarditis se razlikuje od drugih vrst miokarditisa, kot so revmatični, infekcijski itd. Prav tako je treba izključiti možnost drugih bolezni srca.
Pri miokarditisu Abramov-Fiedler so značilne morfološke značilnosti:
- izolirana srčna bolezen;
- hkratna prisotnost obsežnih, distrofičnih vnetno-infiltratnih sprememb miokarda, obsežna kardioskleroza, embolija arterij pljučnega obtoka, nastanek krvnih strdkov v srcu.
Na makroskopski ravni je raztezanje vdolbin srca, ohlapnost sten, nastanek parietalnih krvnih strdkov, injekcija pa razkriva pestro barvo miokarda.
Mikroskopski pregled kaže:
- hipertrofija mišičnih vlaken (zlasti subendokardne plasti miokarda in papilarnih mišic);
- obsežna polja miolije, kjer se mišično tkivo nadomesti z vezivom;
- znaki koronaritisa - prisotnost vnetnih infiltratov v majhnih vejah koronarnih žil.
Zdravljenje idiopatskega miokarditisa
Za to bolezen ni razvita etiotropna terapija. Zdravljenje idiopatskega miokarditisa Abramov-Fiedler se nanaša le na simptomatsko zdravljenje aritmij, srčno popuščanje, preprečevanje trombemboličnih zapletov.
- dietna terapija;
- počitek za posteljo;
- zdravila (srčni glikozidi, nitrati, zaviralci ACE, diuretiki, antikoagulanti, antagonisti receptorjev aldosterona, zaviralci beta).
Protivnetno zdravljenje je imenovanje nesteroidnih protivnetnih zdravil (voltaren, indometacin, diklofenak).
Hude oblike idiopatskega miokarditisa z visoko aktivnostjo imunskih reakcij zahtevajo uporabo glukokortikoidov, alergijsko ozadje - desenzibilizirajoča zdravila.
Dodatno so prikazana presnovna zdravila (riboksin, kokarboksilaza, kalijev orotat, vitamini).
Divji celični miokarditis vključuje presaditev srca.
Napoved
V večini primerov poteka idiopatski miokarditis neugodno, najpogosteje s smrtjo.
Akutne oblike poteka bolezni v nekaj dneh ali tednih se lahko končajo s smrtnim izidom in subakutnim - z enakim rezultatom v nekaj mesecih. Smrt nastopi zaradi ventrikularne fibrilacije, akutnega srčnega popuščanja in včasih - trombemboličnih zapletov.
Latentne in kronične oblike miokarditisa Abramov-Fidler vodijo do progresivne kardiomegalije, ki povzroča nepovratne motnje cirkulacije.
Posebna profilaksa za to bolezen ni bila razvita.
Ali ste naleteli na idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlerja? Povejte svojo zgodbo v komentarjih - morda bo pomagala drugim bralcem.
Kako nevarno je miokarditis Abramov-Fiedler
Vnetje srčne mišice, ki se pojavlja s hudimi motnjami ritma, tromboemboličnimi zapleti, hudo krvno cirkulacijo in nepreklicnim povečanjem velikosti srca, je dobilo ime po znanstveniki, ki so opisali to bolezen - miokarditis Abramov-Fiedler. Njegov točen vzrok ni znan, vendar se pričakuje avtoimunski proces. Najpogosteje so bolni mladi.
Prognoza je v večini primerov neugodna. Za shranjevanje bolnikovega življenja je morda potreben presaditev srca.
Preberite v tem članku.
Zakaj se Abramovov miokarditis razvije?
Čeprav je bila bolezen prvič opisana pred 130 leti, natančen etiološki dejavnik do danes ni bil ugotovljen. Zato je ena od definicij te patologije idiopatska, torej neznanega izvora. Ker je pred nastopom miokarditisa pri mnogih bolnikih pred alergijsko reakcijo prišlo na zdravila, komponente krvi, cepiva, je avtoimunski proces v miokardu eden od glavnih razlogov.
Kot sprožilec za tvorbo protiteles proti lastnim celicam srca lahko pride do virusne okužbe. Vsak peti bolnik ima avtoimunske lezije žil, ščitnice, črevesja.
Razvrstitev bolezni Abramov-Fiedler
Pri preučevanju mišičnega tkiva srca so ugotovljene takšne spremembe:
- distrofija, mlahavost sten in prekomerno raztezanje srčnih komor;
- tromboza v votlinah;
- infiltracija (namakanje) miokardnih levkocitov;
- ekstenzivni vnetni proces z zamenjavo miocitov z vezivnim tkivom;
- povečana mišična vlakna;
- veje koronarnih arterij so vnetljive.
Odvisno od tega, kateri od teh procesov prevladujejo, se razlikujejo te oblike miokarditisa: destruktivno-distrofično, z vnetno infiltracijo, žilnimi in mešanimi. Prvo vrsto bolezni spremlja podhranjenost celic (distrofija), ki vodi v njihovo uničenje in razvoj neaktivnega vezivnega tkiva.
Ko vnetno-infiltrativna oblika miokarda postane edematozna, se opazijo akumulacije levkocitov (nevtrofilcev in eozinofilcev), ki jih nato nadomestijo ogromne celice z veliko jedri.
V primeru vaskularne (vaskularne) vrste je prizadeta predvsem koronarna žila srca, zlasti njihove majhne veje. Mešana oblika kaže na prisotnost znakov drugih variant bolezni.
Potek bolezni je lahko:
- akutno - od 14 dni do 2 meseca;
- subakutni - od 90 dni do 1,5 let;
- kronična - več kot 18 mesecev.
Pogojna delitev po resnosti kliničnih simptomov je omogočila izolacijo takšnih oblik idiopatskega miokarditisa: prevlado asistole, aritmije, tromboembolije, psevdo-koronarnih in kombiniranih.
Simptomi idiopatskega miokarditisa
Za akutno obliko miokarditisa je značilno hitro povečanje srčne dekompenzacije, predvsem desnega prekata, ki se hitro nadomesti s skupno. Ključne funkcije:
- težko dihanje, slabše ležanje;
- vročina;
- ton cianotične kože;
- padec krvnega tlaka;
- pogosta in neredna bitja srca;
- povečane jetra, vranica;
- otekanje in kopičenje tekočine v trebušni votlini;
- napadi kašlja;
- bolečine v srcu, kot angina.
Včasih je lahko glavni simptom tromboza pljučnih žil, možganov, ledvic, vranice.
Lahko se pojavijo zapleti
Abramov-Fiedlerjev miokarditis je izjemno hud in ga spremljajo naslednji zapleti:
- Tromboembolija pljučne arterije
blokada srčnih impulzov z zastojem srca;
Vsako od teh stanj je za bolnika življenjsko nevarno.
Diagnoza srčnih težav
Te inšpekcijske in instrumentalne diagnostične metode razkrivajo naslednje simptome:
- edem, povečane jetra, kopičenje tekočine v trebušni votlini;
- oslabljen, neenakomeren, tahikardija;
- auskultacija - na vrhu sistoličnega šuma srca je ritem podoben galopu, gluhi toni; v pljučih fino piskanje;
- krvni test - levkocitoza, visoka raven ESR, C-reaktivni protein, imunoglobulini, fibrin, troponin, aktivnost kreatin fosfokinaze nad normalno;
- imunološki profil ne zazna markerjev revmatskega procesa (diferencialna diagnoza s sistemsko kolagenozo), večkratne študije kažejo povečanje titra protiteles na miokardne celice;
- X-žarki - srce je veliko več kot normalno, v pljučih so znaki stagnacije;
- ehokardiografija - tekočina v perikardiju, dilatacija srčnih komor, hipertrofija sten, parietalni tromb;
- EKG - atrijska fibrilacija, fibrilacija, blokada impulzov, spremembe, podobne infarktu;
- koronarna angiografija - miokardna ishemija;
- biopsija srca - vnetna levkocitna infiltracija.
Zdravljenje miokarditisa Abramov-Fidler
Ker vzroka te bolezni ni mogoče ugotoviti, se terapija izvaja le simptomatsko. Določite strog počitek, lahka prehrana z omejevanjem živalskih maščob, soli in tekočin. Težava pri zdravljenju miokarditisa je v tem, da se zmanjša občutljivost za veliko zdravil.
Glavne skupine zdravil:
- srčni glikozidi (Celanid, Strofantin);
- diuretiki (Britomar, Arifon retard, Trifas);
- zaviralci angiotenzinske konvertaze (Enalapril, Capoten) in beta-adrenergične receptorje (Bisoprolol, Egilok);
- Dolgotrajni nitrati (Cardict, Iso-Mac);
- antagonisti receptorja aldosterona (Aldactone, Veroshpiron);
- antikoagulanti (varfarin);
- nesteroidna protivnetna zdravila (Metindol, Voltaren).
Z visoko aktivnostjo vnetja uporabljajo hormoni - Prednizolon, Metipred. Poleg glavnih zdravil se uporabljajo riboksin, panangin in vitaminski kompleksi. Presaditev je indicirana za maligno bolezen, zlasti za miokarditis velikanskih celic.
Prognoza za bolnika
Hitro napredovanje srčne dekompenzacije, hude oblike aritmije in tromboembolična obstrukcija pljuč, ledvic in možganov pogosto povzročijo smrt. V akutnih primerih bolniki umrejo v nekaj dneh, subakutna oblika traja do šest mesecev.
Dolgotrajno in latentno bolezen spremljajo nepovratni procesi hemodinamskih motenj in širitev srca z zmanjšanjem kontraktilnosti.
Abramov-Fiedlerjev idiopatski miokarditis je bolezen s slabo prognozo in razlog, ki ni popolnoma razumljen. Glavni simptomi odražajo napredovanje srčnega popuščanja, moteno nastajanje in prevajanje električnih impulzov v srcu, zmanjšan koronarni krvni pretok in trombembolične zaplete. Zdravljenje je simptomatsko, morda je potrebna presaditev srca.
Uporabni video
O klasifikaciji miokarditisa, simptomih in zdravljenju glejte ta videoposnetek:
Bolnike, ki se soočajo s težavami s srcem, zanima, ali podatki na EKG kažejo natančen miokarditis. Simptomi in spremembe bodo vidni izkušenemu diagnostiku, vendar je mogoče predpisati tudi druge teste, npr.
Bolezen revmatskega miokarditisa pogosto prizadene mladostnike. Rezultat je lahko katastrofalen. Da bi to preprečili, je treba poznati vzroke, simptome, vrste (granulomatoze in druge), oblike in, kar je najpomembnejše, zdravljenje.
Odkrivanje infekcijskega miokarditisa je lahko pri odraslih in otrocih. Je akutna, alergična, strupena itd. Pomembno je poznati znake in simptome, ki diagnosticirajo in začnejo zdravljenje brez izgube dragocenega časa.
Presaditev srca se izvede v skladu z indikacijami. Operacija poteka v Rusiji, Ukrajini, Nemčiji, Belorusiji. Naj bo še otrok. Koliko živijo, je odvisno od številnih dejavnikov: kako se je organ navadil, načina življenja bolnikov, prisotnosti zapletov itd.
Patologija srca, ki se pojavi pod številnimi zunanjimi dejavniki, je lahko kronični miokarditis. Simptomi osnovne bolezni bodo pomagali najti pravo zdravljenje.
Po nekaterih boleznih se lahko razvije kardioskleroza miokarda. Za to patologijo so značilni napake v ritmu in druge neprijetne manifestacije. Zdravljenje je potrebno za začetek prej, bolje.
Takšna patologija kot virusni miokarditis je tudi pri otrocih. Etiologija temelji na identifikaciji provokativnih virusov, simptomi pa bodo pomagali pravočasno diagnosticirati bolezen. Kakšno zdravljenje bo zdravnik predpisal v akutnih in drugih oblikah?
Alergijski miokarditis se pojavlja manj pogosto in simptomi so blagi. To poteka v več fazah. Zdravljenje izberemo individualno. Prognoza je ugodna.
Eden glavnih zapletov miokarditisa je postmiokardna kardioskleroza. Kaj je to? Kako zdraviti bolezen?
cardiobook.ru je najbolj obsežna spletna enciklopedija o kardiologiji. Vse obstoječe bolezni v kardiologiji, njihovi simptomi, preprečevanje in zdravljenje. Stran je stalno na delovnem mestu zdravnik kardiolog, lahko zastavite svoje vprašanje.
Informacije na tej strani so na voljo samo za referenčne namene. Ne zdravite se sami. Ob prvih znakih bolezni se posvetujte z zdravnikom.
V bližnji prihodnosti bomo objavili informacije.
-
Hipertenzija
-
Ishemija
-
Ishemija
-
Hipertenzija
-
Ishemija
-
Miokarditis
-
Miokarditis
-
Diabetes