Ventrikularne tahikardije

Kaj je ventrikularna tahikardija (VT)?

Ventrikularne se imenujejo tahikardije z lokalizacijo aritmogenega substrata v desnem ali levem prekatu.

Katere so vrste in dejavniki tveganja za ventrikularne tahikardije?

V nekaterih primerih lahko ventrikularne aritmije povzročijo različne reverzibilne dejavnike (glej sliko), čigar izločanje ponavadi vodi do popolnega ozdravljenja aritmij.

Razvrstitev ventrikularne tahikardije

Kronične ventrikularne tahikardije pogosteje (do 90% primerov) se pojavijo pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo (patologija), na primer po miokardnem infarktu ali miokarditisu (vnetna bolezen srčne mišice). V tej skupini bolnikov je nastalo brazgotino v območju infarkta substrat za aritmijo. Ventrikularne tahikardije se lahko pretvorijo v ventrikularno fibrilacijo (kaotična in neučinkovita kontrakcija ventrikularnega miokarda, ki jo spremlja prekinitev krvnega obtoka).

Kroženje električnega impulza v tkivu brazgotine med ventrikularno tahikardijo pri bolniku po miokardnem infarktu

Idiopatske ventrikularne tahikardije so manj pogoste in se pojavljajo pri bolnikih brez strukturnih bolezni srca. Bolniki z idiopatsko VT v prekatih srca imajo majhno skupino celic (aritmogeni fokus), ki so sposobni generirati električne impulze z visoko frekvenco.

Porazdelitev električnega impulza iz aritmogenega fokusa pri bolniku z idiopatsko ventrikularno tahikardijo

Katere pritožbe in simptomi se pojavijo pri ventrikularnih tahikardijah?

Bolniki z VT kažejo pritožbe o epizodah ritmičnega srčnega utripa z nenadnim začetkom in koncem. Pri bolnikih s strukturnimi boleznimi srca se lahko pojavijo tudi težave z dihanjem, bolečine v srcu in kratkotrajne izgube zavesti med epizodami tahikardije.

Kakšna je prognoza za bolnike z ventrikularnimi tahikardijami?

Kadar se pojavijo ventrikularna tahikardija pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo, se tveganje za nenadno srčno smrt znatno poveča, pri čemer je verjetnost, če se ne zdravi, med 20 in 50% na leto.

Za idiopatske ventrikularne tahikardije na splošno je značilna ugodna prognoza.

Kakšno zdravljenje je možno pri bolnikih s ventrikularnimi tahikardijami?

Pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo in visokim tveganjem za VT ali dokumentiranimi epizodami tahikardije je treba namestiti implantabilni kardioverter-defibrilator (ICD) (glejte p). Pri pogostih sprožitvah ICD se lahko v območju brazgotine izvede radiofrekvenčna ablacija ali predpisuje antiaritmično zdravljenje.

Algoritem za zdravljenje ventrikularnih tahikardij pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo

Pri idiopatskih ventrikularnih tahikardijah se lahko uporabljajo zdravila ali, če bolnik tako želi, radiofrekvenčna ablacija aritmogenega žarišča, katerega učinkovitost ni manjša od 90%.

Za zdravljenje aritmij pokličite:

Simptomi in znaki EKG ventrikularne tahikardije, značilnosti zdravljenja in prognoza bolezni

Ventrikularna tahikardija je motnja srčnega ritma, ki je običajno posledica hude poškodbe srčne mišice. Tahikardijo diagnosticiramo, kadar pulz osebe presega 80 utripov.

Obstaja več vrst bolezni, ki združujejo simptome, vzroke in naravo tečaja. Če pa ena oblika tahikardije ne zahteva takojšnje zdravstvene oskrbe, potem manifestacija znakov drugih povzroči smrtno nevarnost za človeka. Zaznano ventrikularno tahikardijo na EKG. Pomembno je pravočasno diagnosticirati srčno disfunkcijo in sprejeti ukrepe za preprečitev nastanka resnih zapletov.

Kaj je paroksizmalna ventrikularna tahikardija?

Da bi razumeli, kaj je ventrikularna tahikardija, morate razumeti splošno načelo delovanja srca.

Med normalnim delovanjem srca se v sinusnem vozlišču tvori električna ekscitacija. Vpliva na naravno krčenje srčne mišice. Nato impulz doseže atrije in prekate. Med njimi je atrioventrikularno vozlišče, ki prenaša utrip približno 40-80 utripov na minuto. Normalni srčni utrip osebe je tudi znotraj teh meja.

Ko je miokard prizadet, ne preidejo vsi impulzi. Njihov del se vrne, se giblje v istem ognjišču. Srce se začne pogosteje premagati, z veliko frekvenco do 300 utripov na minuto. Človek čuti utrip srca, zdi se, da se srce poskuša "prebiti" zunaj.

Razvrstitev bolezni

V medicini je več vrst ventrikularne tahikardije. Klasifikacija temelji na različnih merilih: času nastopa napada, obliki bolezni, naravi kliničnega poteka. Te kategorije se upoštevajo pri postavljanju diagnoze in predpisovanju terapevtskih ukrepov.

Paroksizmalno

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija se diagnosticira v primeru nenadnega napada, ko je utrip večji od 150 utripov na minuto. Potrebna je nujna pomoč za stabilizacijo države.

Ne paroksizmalno

Ne paroksizmalna ventrikularna tahikardija kaže na odsotnost akutnih simptomov, bolnik se počuti slabo. Splošno stanje telesa se slabša.

Monomorphic

Monomorfna ventrikularna tahikardija nastane zaradi drugih bolezni srca in patoloških procesov. Obstaja en vir škode. To je ena najbolj nevarnih oblik bolezni, za katero so značilni specifični simptomi. Bolnik lahko izgubi zavest. Pri stanju akutnega srčnega popuščanja obstaja tveganje za pljučni edem in kardiogeni šok. Ventrikularna fibrilacija vodi do nenadnega prenehanja krvnega obtoka.

Polimorfno

Polimorfna ventrikularna tahikardija vključuje prisotnost več virov patološkega srčnega impulza. Med najpogostejšimi vzroki za nastanek bolezni je genetska pogojenost, ko se otrok rodi s srčnimi napakami in drugimi motnjami ter prekomerno uživanje drog.

Po vrsti piruete

Posebna oblika polimorfne raznolikosti bolezni je ventrikularna tahikardija, kot je pirueta. Zanj je značilen podaljšan interval. Število kosov doseže 250 utripov. Ne morete uganiti, kako se bo končal naslednji napad bolezni. Zato je nujna nujna zdravniška pomoč. Obstajata dve različici izida: spontano prenehanje napada na ozadje svetlih simptomov ali ventrikularna fibrilacija. Pojavi se na ozadju genetskih bolezni ali jemanja določenih zdravil: antiaritmičnih, antidepresivnih, protiglivičnih, protivirusnih.

Nestabilno

Nestabilna oblika patologije praktično ne vpliva na hemodinamiko - proces gibanja krvi skozi žile, vendar bistveno poveča tveganje za nenadno smrt. Spremembe na kardiogramu trajajo pol minute.

Mirno

S stabilno obliko se trajanje izbruha napada poveča na 1 minuto s pulzom 200-250 udarcev. Spreminja hemodinamiko in kazalnike pritiska.

Kronična

Pri kronični (rekurentni) ventrikularni tahikardiji bolezensko stanje traja več mesecev in se kaže v kratkih napadih. V tem primeru patološki proces počasi narašča, stanje bolnika se postopoma poslabša.

Idiopatska

Idiopatska ventrikularna tahikardija ima svoje značilnosti. Patološki proces poteka v ozadju popolnega zdravja ljudi. V zdravju srca niso odkrite kršitve, ni nobenih patologij v strukturi telesa. V medicinski praksi je ta vrsta bolezni redka in je povezana predvsem z razvojem duševnih motenj. Posebno vlogo pri diagnosticiranju bolezni pri otrocih ima tudi dednost.

Simptomi

Ventrikularna tahikardija se lahko kaže na različne načine. Oseba se pritožuje zaradi neprijetnega občutka, povezanega s pogostim nerednim srčnim utripom. V tem primeru se patologija odkrije le med EKG srca.

V drugih primerih napad spremlja poslabšanje bolnika, zasoplost, bolečine v prsih. Predvidevanje, kako se bo tahikardija manifestirala pri ljudeh, je zelo težko.

V prvi fazi, ko nastane ventrikularna tahikardija, so simptomi praktično odsotni. Bolezen je diagnosticirana s Holterjem, ko se ves dan spremlja delo srca.

Nastop napada spremljajo naslednji simptomi:

• srčni utrip se hitreje. Pacient se počuti fizično, kot da ga bije;
• v grlu je občutek kome, zasoplost;
• v prsnem košu je težka in bolečina;
• glava se vrti, tako da oseba pade v predzavestno stanje ali popolnoma izgubi zavest;
• koža postane bleda, izstopa hladen znoj;
• človek nenadoma izgubi moč;
• vid je slabši, pred očmi se pojavijo črne pike, zameglitev predmetov, izgubijo obrise;
• bolnika premaga nezavestni občutek strahu.

Znaki na EKG

Z natančno diagnozo uporabimo metode strojne opreme. Kot dodatni vir informacij se uporabljajo podatki iz laboratorijskih testov - rezultati krvnih preiskav za različne kazalnike. To daje izčrpne informacije o naravi bolezni.

Sprememba ventrikularne funkcije se ugotovi med EKG. To je glavna raziskovalna metoda, ki je namenjena ugotavljanju nepravilnosti srčne dejavnosti. V tem primeru se odkrije ne samo prisotnost odstopanj, temveč tudi razlog za njihov pojav.

Ventrikularna tahikardija, katere znaki EKG imajo svoje značilnosti, se diagnosticira z več indikatorji:

• pogoste utripe srca od 100 do 300 utripov na minuto;
• električna os srca odstopa v levo;
• modificiranih deformiranih kompleksov QRST, ki odsevajo ventrikularne kontrakcije. To merilo vam omogoča, da določite vrsto bolezni.

Pri polimorfni tahikardiji so te spremembe pomembne. Kompleksi se med seboj razlikujejo po velikosti in obliki. To je posledica dejstva, da se v tkivih prekatov nahaja več žarišč vzbujanja.

Dvosmerno obliko karakterizira ne le sprememba tega kompleksa, temveč odstopanje električne osi srca.

Oblika bolezni kot piruete na monitorju je prikazana z zmanjšanjem in povečanjem amplitude kompleksov, ki se pojavijo na valovit način. Srčni utrip doseže 300 utripov na minuto.

V nekaterih primerih je potrebno dnevno spremljanje prekatov - nadzor s Holterjem. Nastavi število napadov, njihovo trajanje in mesto ostrenja.

Postopek ultrazvoka srca dopolnjuje sliko bolezni, pri čemer ocenjuje stopnjo krčenja prekata.

Zdravljenje

Z diagnozo ventrikularne tahikardije je treba zdravljenje hitro. Znebite se bolezni popolnoma nemogoče. Terapevtski ukrepi so namenjeni obnovi normalnega srčnega ritma po napadu in zmanjšanju pogostnosti njihovega pojavljanja. Poleg tega je treba zdraviti osnovno bolezen, v ozadju katere nastopi ventrikularna disfunkcija.

Pri ugotavljanju patologije zdravnik predpiše zdravljenje z zdravili. Če pride do paroksizmalne tahikardije odpornega tipa, je treba nujno zagotoviti zdravniško pomoč.

Bolniku se predpisujejo zdravila naslednjih skupin:

Če se fibrilacijski proces že začne, se defibrilacija izvaja z električnim nabojem.

V primerih, ko zdravljenje z zdravili nima želenega učinka, se uporabi kirurški poseg:

• vsaditev kardioverterja (defibrilatorja), ki nadzoruje ritem srčnega utripa;
• implantacija srčnega spodbujevalnika - naprava, ki naredi ritem srca v pravilnem ritmu;
• izvajanje operacije z uporabo radiofrekvenčnega impulza, ki uniči središče nepravilno določenega ritma.

Napoved

Če bolezen zapustite brez pozornosti, obstaja nevarnost resnih zapletov. Najbolj nevarno stanje je povezano z ventrikularno fibrilacijo, ki je lahko usodna zaradi srčnega zastoja. Stanje akutnega srčnega popuščanja se razvije, ko srčna mišica postopoma izgubi sposobnost za strjevanje.

Če se v začetni fazi razvoja bolezni ustavijo napadi in se ne opazijo posledice ventrikularne patologije, lahko bolniki normalno življenje vodijo pod stalnim nadzorom zdravnika.

Druge vrste tahikardij

Pri diagnozi tahikardije se lahko pojavi situacija, ko je električni impulz lokaliziran zunaj prekatov v atrijih, sinusno atrijskih in atrioventrikularnih delih srca. V teh primerih govorimo o takih vrstah tahikardije, kot je supraventrikularna in sinusna ne paroksizmalna.

Supraventrikularno

Supraventrikularna tahikardija je manj nevarna za ljudi. Toda pod določenimi pogoji lahko povzroči resne zaplete. Pojavlja se pri otrocih in bolnikih, starejših od 60 let. Obstajajo tudi primeri poškodb srca pri mladih, mlajših od 30 let. Bolezen se pri ženski populaciji dvakrat pogosteje diagnosticira. Glavna razlika te vrste tahikardije je v tem, da fokus vzbujanja ni v prekatu, temveč v atriju ali atrioventrikularnem vozlišču. Običajno spremljajo druge bolezni srca.

Sinus ne paroksizmalno

Ne paroksizmalna tahikardija ima lahko sinusno obliko. To je ena najpogostejših oblik bolezni, ki je posledica številnih bolezni kardiovaskularnega sistema telesa. Gonilnik ritma je sinusno vozlišče. Na elektrokardiogramu se sinusna tahikardija kaže v pravilnem srčnem ritmu z ohranjanjem melodije srca in palpitacij srca. Napad se konča s postopno upočasnitvijo ritmičnih kontrakcij, ko je delovanje srca začasno obnovljeno.

Uporabni video

Za več informacij o tahikardiji si oglejte ta videoposnetek:

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularne aritmije so glavni vzrok nenadne smrti. Ocenjuje se, da se skoraj polovica smrti zaradi bolezni srca in ožilja pojavi nenadoma. Tako so ventrikularne aritmije vzrok skoraj polovice vseh smrti zaradi bolezni srca in ožilja.

Ventrikularna tahikardija je tri ali več kompleksov QRS ventrikularnega izvora s frekvenco več kot 100 na minuto.

Pojavi ventrikularne tahikardije so lahko različni, odvisni so od bolnikovega stanja, srčnega utripa, prisotnosti organskih bolezni srca in komorbiditet. Pri nekaterih bolnikih je ventrikularna tahikardija asimptomatska, v drugih pa povzroča sinkopo in nenadno smrt.

Motnje normalnega zaporedja kontrakcij preddvorov in prekatov lahko povzročijo simptome, ko je srčna funkcija prvotno oslabljena. S srčnim utripom manj kot 150 min -1, so kratki paroksizmi ventrikularne tahikardije presenetljivo dobro prenašani, tudi če obstaja obstoječa organska poškodba srca. Če se funkcija levega prekata zmanjša, paroksizmi ventrikularne tahikardije s takšno srčno frekvenco, ki traja dlje kot nekaj ur, običajno povzročijo srčno popuščanje, medtem ko se pri normalni funkciji levega prekata ti paroksizmi lahko zelo dolgo prenašajo. Ko je srčni utrip od 150 do 200 min -1, je toleranca lahko različna, je odvisno od zgoraj navedenih dejavnikov. Pri srčnem utripu nad 200 min -1 se pojavijo pritožbe pri skoraj vseh bolnikih.

Paroksizmi ventrikularne tahikardije s trajanjem manj kot 30 s imenujemo nestabilni. Za ventrikularne tahikardije so značilni desni ritem in kompleksi enake oblike, vendar je možna polimorfna ventrikularna tahikardija, ritem je lahko nekoliko nepravilen in lahko pride do konfluentnih in ujetih kompleksov QRS.

Diferencialna diagnoza

Ventrikularno tahikardijo je treba razlikovati od supraventrikularnih tahikardij z nenormalnim prevajanjem in blokiranjem snopa njegovega svežnja, kot tudi s širjenjem kompleksov QRS zaradi presnovnih motenj in EX.

Merila Brugada

Razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne z aberantno prevodnostjo ni lahka naloga. Zato bi bilo treba zaradi enostavnosti vsako tahikardijo s širokimi kompleksi bolnika s koronarno arterijsko boleznijo obravnavati kot ventrikularno, če se ne dokaže drugače. Po nekaterih podatkih je več kot 80% tahikardij s širokimi kompleksi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo prekata. Za diferencialno diagnozo med tema dvema tahikardijama pri bolnikih brez predhodne blokade snopa njegovega svežnja uporabljamo merila Brugada, ki imajo visoko občutljivost (99%) in specifičnost (96,5%). V nadaljevanju je algoritem po korakih.

Slika: Merila Brugade za diferencialno diagnozo med ventrikularno tahikardijo (VT) in supraventrikularno tahikardijo z aberantno prevodnostjo.

Najprej preglejmo prsne koče za kompleksno obliko RS. Če takšnega kompleksa v nobenem svincu ni, se tahikardija šteje za ventrikularno.

Če je kompleks RS v vsaj enem vodilu, nadaljujte z drugim korakom: izmerite interval od začetka kompleksa QRS do najgloblje točke vala S.

Če ta razdalja preseže 100 ms pri vsaj enem svinčniku, upoštevajte tahikardijo prekata.

V nasprotnem primeru nadaljujte s tretjim korakom: iskanje AV-disociacije.

Če so kompleksi QRS več kot zob P, se tahikardija šteje za ventrikularno.

Če ne, nadaljujte s četrtim korakom: preučite obliko kompleksa QRS v V₁ in V₆.

Tahikardija velja za ventrikularno, če kompleksna oblika ustreza kriterijem, prikazanim na naslednji sliki, sicer je to supraventrikularna tahikardija z nenormalno prevodnostjo.

Slika: merila za ventrikularni izvor kompleksov QRS. BLNPG - blokada levega svežnja His, BPNPG - blokada njegovega desnega svežnja.

Razvita so bila dodatna merila za diferencialno diagnozo med ventrikularno tahikardijo in antidromično tahikardijo. Algoritem za njihovo postopno uporabo je prikazan na naslednji sliki.

Slika: Merila Brugada za diferencialno diagnozo ventrikularne tahikardije (VT) in antidromično tahikardijo, ki vključujejo dodatne poti.

Uporablja se po prejšnjem algoritmu. Omogoča vam identifikacijo ventrikularne (in odpraviti antidromično) tahikardijo z občutljivostjo 75% in s specifičnostjo 100%. Najprej se naučite kompleksa QRS v vodilih V.₄—V₆: če je pretežno negativna, upoštevajo ventrikularno tahikardijo.

V nasprotnem primeru pojdite na drugi korak: če vsaj v enem vodi z V₂ z V₆ Kompleks ima videz QR, upoštevajte tahikardijo ventrikularne. Zadnji korak: odkrivanje AV disociacije. Njegova prisotnost jasno kaže na ventrikularno tahikardijo. Če ni, ugotovite diagnozo antidromične tahikardije.

Zdravljenje

Taktika

Pri stabilnem stanju lahko začnete z zdravljenjem. Če je stanje nestabilno, potem, tako kot pri drugih tahikardijah, takoj uporabijo električno kardioverzijo. S svojo neučinkovitostjo se dajejo zdravila in ponovi kardioverzija. Z ventrikularno tahikardijo brez pulza izvajamo defibrilacijo. V skladu s sodobnimi priporočili za oživljanje je treba čim prej opraviti defibrilacijo, nato injicirati droge in po potrebi ponoviti defibrilacijo.

Zdravljenje z drogami

Za lajšanje tahikardije se lahko uporabi lidokain ali prokainamid IV. Nato se začne intravenozno dajanje amiodarona, še posebej, če omenjena zdravila niso zaustavila tahikardijo. Bodite pozorni na reverzibilne vzroke ventrikularne tahikardije: pomembno je odpraviti ishemijo in elektrolitske motnje.

V ozadju bradikardije se lahko pojavijo ventrikularni ekstrasistoli in ventrikularna tahikardija. V tem primeru uporabite orodja in tehnike za ohranjanje visokega srčnega utripa. Odstranite arterijsko hipotenzijo, zdravite srčno popuščanje. Zdravila, ki lahko povzročijo motnje v ritmu, odpovejo, v primeru zastrupitve ali prevelikega odmerka pa so predpisani njihovi protistrupi.

Električna kardioverzija

Pri nestabilni hemodinamiki se izvede električna kardioverzija v sili z razelektritvijo 100 J. Pri ventrikularnih tahikardijah brez pulza začnejo z defibrilacijo z nesinhroniziranim izcedkom 200 J. Če je bolnik pri zavesti, a njegovo stanje hudo, uporabite sinhronizirano kardioverzo.

Preprečevanje

Po študiji CAST so zdravila III. Razreda nadomestili z zdravili razreda I za preprečevanje ventrikularne tahikardije. Razvoj endovaskularnih in kirurških metod za zdravljenje aritmij je zmanjšal vlogo antiaritmikov pri preprečevanju ventrikularnih tahikardij. To še posebej velja za bolnike brez organskih poškodb srca, saj je njihovo uničenje katetra zelo učinkovito. Vendar pa se antiaritmična zdravila pogosto uporabljajo, zlasti pri kardiomiopatijah. Največje zmanjšanje števila nenadnih smrti je bilo doseženo s pomočjo implantabilnih defibrilatorjev. Glede na študijo MUSTT je pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, manj kot 40% izločanjem in paroksizmalno nestabilno ventrikularno tahikardijo, napoved slabša, če lahko z EPI povzročijo trajno ventrikularno tahikardijo.

Zdravljenje z drogami

Vloga antiaritmikov pri preprečevanju ventrikularnih tahikardij in nenadne smrti se je zmanjšala, vendar je kljub temu zelo opazna. V študiji ESVEM so primerjali 7 antiaritmikov (imipramin, meksiletin, pirmenol, prokainamid, propafenon, kinidin in sotalol) za preprečevanje odpornih ventrikularnih tahikardij, izbor zdravil je bil izveden pod nadzorom EFI. Izkazalo se je, da je zdravilo Sotalol najučinkovitejše, toda na njegovem ozadju so se tahikardije pojavile pri zelo velikem številu bolnikov. V študijah EMIAT in CAMIAT so amiodaron raziskali za preprečevanje ventrikularnih tahikardij po miokardnem infarktu. V obeh študijah se je umrljivost zaradi aritmij zmanjšala, vendar ni bil dosežen pomemben vpliv na splošno smrtnost. Zato je vloga antiaritmikov pri preprečevanju ventrikularnih tahikardij še vedno sporna in se zdi, da je ne bi smeli obravnavati kot edini preventivni ukrep.

Kombinirana taktika

Antiaritmična zdravila se uporabljajo kot dodatek k vsadljivim defibrilatorjem pri bolnikih z visokim tveganjem nenadne smrti. Skoraj polovica bolnikov z implantabilnimi defibrilatorji prejema antiaritmična zdravila. To storimo, da preprečimo atrijske in ventrikularne tahikardije in tako zmanjšamo frekvenco defibrilatorja.

Kalcijevi antagonisti verapamil in diltiazem

Antagonisti kalcija verapamil in diltiazem se uporabljajo predvsem pri supraventrikularnih tahikardijah. Vendar pa so lahko učinkoviti pri nekaterih idiopatskih monomorfnih ventrikularnih tahikardijah (z ventrikularno tahikardijo iz iztočnega pasu desnega prekata s kompleksi QRS kot z blokado leve veje njegovega snopa in z ventrikularno tahikardijo od vrha levega prekata s kompleksi QRS kot pri blokadi desne noge njegovega snopa) kot tudi s ventrikularnimi tahikardijami na ozadju glikozidne zastrupitve. Pri idiopatskih ventrikularnih tahikardijah je učinkovito uničenje radiofrekvenčnega katetra, ki je indicirano tudi pri tahikardijah, ki jih zdravijo kalcijevi antagonisti.

Beta blokatorji

Beta-blokatorji so lahko učinkoviti, zlasti pri idiopatski ventrikularni tahikardiji iz iztočnega trakta desnega prekata. Idiopatska ventrikularna tahikardija iz levega prekata bolje zavira kalcijeve antagoniste.

Uničenje katetra in implantibilni defibrilatorji

Implantabilni defibrilatorji

Nedavno sta bili zaključeni dve veliki raziskavi MADIT in AVID, v katerih so implantabilne defibrilatorje primerjali z amiodaronom pri bolnikih po miokardnem infarktu z visokim tveganjem nenadne smrti (iztisna frakcija levega prekata pod 35% ali inducirana ventrikularna tahikardija). V obeh študijah so implantabilni defibrilatorji zmanjšali smrtnost za 30–50%. Študija AVID je pokazala, da amiodaron, beta-blokatorji in druga antiaritmična zdravila ne povečajo preživetja.

V novem defibrilatorju je vgrajena funkcija obrezovanja tahikardije s pomočjo EX. Pri monomorfnih ventrikularnih tahikardijah s srčnim utripom, manjšim od 200 min -1, te naprave sprožijo naraščajočo stopnjo ventrikularne EX in zaustavijo tahikardijo, s čimer odpravite potrebo po razrešnici. Študija MADIT II je pokazala, da je implantacija defibrilatorja pri vseh bolnikih z iztisnim deležem levega prekata pod 30%, ki so imeli miokardni infarkt, izboljšala preživetje tudi v odsotnosti induciranih ventrikularnih tahikardij.

Uničenje radiofrekvenčnega katetra

Uničenje radiofrekvenčnega katetra v mnogih primerih odpravlja ventrikularne tahikardije. Rezultat je odvisen od vrste ventrikularne tahikardije; v odsotnosti organskih bolezni srca učinkovitost metode doseže 90%. Pri ventrikularnih tahikardijah z miokardnim poškodbam je uničenje katetra manj učinkovito, zlasti z desno prekatno aritmološko displazijo in ishemično kardiomiopatijo. Kljub temu pa celo v teh primerih uničenje katetra pogosto prinaša dobre rezultate. Vendar, če je implantacija defibrilatorja indicirana, se izvede neodvisno od uničenja katetra.

Ventrikularne tahikardije pri bolnikih z miokardno ishemijo

Vse ventrikularne tahikardije lahko razdelimo na miokardno ishemijo in niso povezane z ishemijo; slednji vključujejo zlasti pirouetsko tahikardijo (torsades de pointes).

Ishemija vpliva na oblikovanje akcijskega potenciala, podaljšuje odpornost in moti širjenje vzburjenosti. Biokemično okolje celic se spremeni, vključno s sestavo elektrolitov in kislostjo. Pri miokardnem infarktu se nekroza kardiomiocitov pojavi neenakomerno: na območju infarkta je brazgotina tik ob delovnem miokardiju. To ustvarja morfološki substrat za ponovno vstopanje v vzbujenost (dve poti z različno hitrostjo prevodnosti in enosmerna blokada vodenja vodnih). Ventrikularna tahikardija, ki jo povzroča miokardialna ishemija, je običajno polimorfna. Med ishemijo se lahko interval QT podaljša, pogosto v kombinaciji z obračanjem zob T. Razširitev QT intervala s polimorfnimi ventrikularnimi tahikardijami, ki jih povzroča miokardialna ishemija, ni tako izrazita kot pri drugi vrsti polimorfne ventrikularne tahikardije - tikikardija pirouete. Ishemija je najpogostejši vzrok polimorfne ventrikularne tahikardije v prisotnosti normalnega intervala QT.

Dejavniki tveganja

Ob obsežnih srčnih napadih s hudo sistolično disfunkcijo levega prekata je tveganje za ventrikularne tahikardije še posebej visoko. Leva ventrikularna ejekcijska frakcija je najpomembnejši dejavnik tveganja za nenadno aritmogeno smrt. Zdi se, da izločanje ishemije zmanjšuje tveganje za ventrikularne tahikardije in druge motnje ritma. Drugi dejavniki tveganja vključujejo sinkopo, spremembe na EKG-ju z digitalnim povprečenjem, nestabilne ventrikularne tahikardije, nizko variabilnost srčnega utripa, motnje v EFI in po možnosti zamenjavo T-vala.

Ocena tveganja

Specifičnost, občutljivost in napovedna vrednost pozitivnega rezultata različnih neinvazivnih metod (EKG z digitalnim povprečenjem, variabilnost srčnega utripa, izmenjava T valov) glede na tveganje za ventrikularne tahikardije je zelo nizka. Pri izbiri zdravljenja se ne morete zanašati na rezultate teh metod. Vprašanje, ali naj se izvede EFI, se določi na podlagi kliničnih podatkov, rezultatov echoCG in drugih neinvazivnih raziskovalnih metod.

Pospešen idioventrikularni ritem

Pospešen idioventrikularni ritem se pojavlja skoraj izključno v ishemiji, še posebej pri miokardnem infarktu in takoj po uspešni trombolizi. Poleg tega je ta ritem značilen za glikozidno zastrupitev. Pospešen idioventrikularni ritem miokardnega infarkta običajno nima klinične vrednosti.

To je pravilen ali rahlo nepravilen prekatni ritem s srčnim utripom od 60 do 110 min -1, oblika kompleksov QRS spominja na ventrikularne ekstrasistole, pogosto se opazi AV-disociacija, pa tudi konfluentni in zajeti kompleksi.

Ektopični fokus v prekatih tekmuje s sinusnim vozliščem in ko se ritem sinusnega vozla upočasni ali AV-blokada začne prevladovati. Verjeten mehanizem je povečanje avtomatizma latentnih spodbujevalnikov.

Za zatiranje pospešenega idioventrikularnega ritma lahko uporabite atropin ali EX. Zdravljenje pa je potrebno le v redkih primerih, ko neusklajena kontrakcija preddvorov in prekatov krši hemodinamiko, ko idioventrikularni ritem preide v ventrikularno tahikardijo ali ventrikularno fibrilacijo, ko kompleksi QRS padejo na T-val predhodnega kompleksa ("R na T") in ko frekvenca zavira na T-val predhodnega kompleksa ("R on T") Pospešeni idioventrikularni ritem je tako visok, da povzroča pritožbe.

Neishemične ventrikularne tahikardije

Ta tahikardija je vzajemna tahikardija tahikardije pri aritmogeni displaziji desnega prekata, kot tudi ventrikularnih tahikardij pri vnetnih in nalezljivih boleznih niyah.

Zdravilne ventrikularne tahikardije

Nekatera zdravila in zdravila lahko povzročijo tako polimorfno kot monomorfno ventrikularno tahikardijo. Še posebej pogosto se to pojavi na ozadju ishemije ali cicatricialnih sprememb miokarda. Monomorfna ventrikularna tahikardija se lahko pojavi pri uporabi fenotiazinov, tricikličnih antidepresivov, srčnih glikozidov, adrenalina, kokaina, nikotina, alkohola in tudi pri vdihavanju lepila. V poznih osemdesetih letih. Številne študije, vključno s CAST, so pokazale, da so antiaritmična zdravila razreda I (flekainid, enkainid, moracizin), ki se uporabljajo za zatiranje ventrikularnih ekstrasistol pri bolnikih po povečanju smrtnosti miokardnega infarkta. Ta sredstva so zatrla prezgodnje utripe prekatov in povečanje smrtnosti je očitno posledica ventrikularnih tahikardij. Vsa ta orodja blokirajo natrijeve kanale. Druga zdravila razreda I - prokainamid, kinidin, disopiramid, lidokain, tokainid in meksiletin - prav tako povečujejo smrtnost pri miokardnem infarktu; To dokazujejo klinična preskušanja in eksperimentalno delo. Rezultati študije CAST so privedli do zavrnitve antiaritmičnih zdravil razreda I za miokardni infarkt.

Nekatera zdravila lahko povzročijo pirouetsko tahikardijo s podaljšanjem intervala QT.

Srčni glikozidi prispevajo k pozni post-polarizaciji in posledično lahko povzročijo akcijski potencial in izzovejo ventrikularne tahikardije. Za zastrupitev z glikozidi so značilne monomorfne ventrikularne tahikardije, ki so ponavadi primerne za zdravljenje z antagonisti kalcija. Manj pogosto je dvosmerna ventrikularna tahikardija, za katero je značilen pravilen ritem s srčnim utripom 140-200 na minuto. in večsmerni kompleksi QRS z odstopanjem električne osi srca na desno (od +120 do + 130 °), nato na levo (od -60 do -90 °). Ventrikularno tahikardijo z glikozidno zastrupitvijo je mogoče zamenjati z supraventrikularno, saj sta oba značilna ozka kompleksa QRS in z obema pomagata kalcijeve antagoniste. Pri ventrikularnih tahikardijah v ozadju glikozidne zastrupitve je glavno zdravljenje ukinitev digoksina in uvedbo anti-digoksina.

Vzajemne tahikardije, ki vključujejo sveženj njegovega

Vzajemni tahikardije, ki vključujejo noge njegovega snopa, se pogosto pojavijo z razširjeno kardiomiopatijo. Pri vseh teh bolnikih je prišlo do kršitev intraventrikularne prevodnosti. Oblika kompleksa QRS s to tahikardijo običajno spominja na blokado levega svežnja njegovega in redkeje na desno. Vzburjenje je običajno antegradno, ki se širi vzdolž desne noge njegovega snopa in retrogradno - levo. HR presega 200 na min. Ta tahikardijo lahko sumimo klinično, vendar jo lahko potrdimo le s pomočjo EFI.

Idiopatska ventrikularna tahikardija

Idiopatske ventrikularne tahikardije so ventrikularne tahikardije pri bolnikih brez organskih poškodb srca, brez znatne poškodbe koronarnih arterij, brez aritmij in nenadnih smrti v družinski anamnezi in brez EKG sprememb brez paroksizma. Oblika kompleksa QRS je lahko podobna blokadi leve ali desne noge svežnja njegovega.

Ventrikularna tahikardija izstopnih poti

Ventrikularna tahikardija iz izhodnega trakta je monomorfna ventrikularna tahikardija s kompleksno obliko, tako kot pri blokadi levega snopa His in odklonu električne osi srca na desno. Osnova te tahikardije je očitno sprožilna aktivnost zaradi pozne post-polarizacije, ki se pojavi med simpatično stimulacijo, na primer med vadbo. S to tahikardijo so kalcijevi antagonisti pogosto učinkoviti, zaradi česar je mogoče zamenjati z supraventrikularno tahikardijo. Poleg tega so lahko učinkoviti beta-blokatorji in antiaritmična sredstva razredov Ia, Ic in III. Ko je ventrikularna tahikardija iz iztočnega trakta desnega prekata pogosto učinkovita, kar kaže na možno vpletenost cAMP pri vzdrževanju te aritmije. To je še en razlog, zakaj se ta tahikardija zamenja z supraventrikularno.

Ponavljajoča se monomorfna ventrikularna tahikardija

Ponavljajoča se monomorfna ventrikularna tahikardija je vrsta ventrikularne tahikardije iz iztočnega trakta desnega prekata. Tveganje nenadne smrti z njim se ne poveča, zato je zdravljenje namenjeno le odpravljanju težav.

S to tahikardijo je uničenje katetra učinkovito.

Ventrikularna tahikardija iz vrha levega prekata

Druga vrsta idiopatske monomorfne ventrikularne tahikardije je ventrikularna tahikardija iz vrha levega prekata. Kompleks QRS spominja na blokado desne noge njegovega svežnja in električna os srca je zavrnjena na levo. Antagonisti kalcija so prav tako pogosto učinkoviti pri tej tahikardiji. Očitno je to vzajemna tahikardija, njen vir je leva noga njegovega svežnja. Ventrikularna tahikardija iz vrha levega prekata je lahko trajna, nato pa povzroči aritmogeno kardiomiopatijo. Uničenje katetra s tahikardijo je lahko učinkovito, vendar je tehnično zelo težko.

V redkih primerih imajo kompleksi QRS z idiopatsko ventrikularno tahikardijo drugačno obliko kot blokada njegovega levega in desnega svežnja. Pri teh tahikardijah so običajno učinkoviti tudi zaviralci beta in antagonisti kalcija.

Tveganje za ventrikularno tahikardijo in nenadno smrt se poveča z razširjeno in hipertrofično kardiomiopatijo.

Dilatirana kardiomiopatija

Tveganje nenadne smrti pri dilatirani kardiomiopatiji je težko oceniti, saj se asimptomatske ventrikularne tahikardije pojavljajo zelo pogosto, obenem pa imata EFI in EKG z digitalnim povprečjem pri teh bolnikih nizko prognostično vrednost. Zdaj je vsem bolnikom z razširjeno kardiomiopatijo in življenjsko nevarno aritmijo ali sinkopo priporočljivo vsaditi defibrilator. Z recipročno ventrikularno tahikardijo, ki vključuje snop njegovega svežnja, je lahko uničenje katetra učinkovito, vendar to ne odpravlja potrebe po implantabilnem defibrilatorju.

Hipertrofična kardiomiopatija

Bolniki s hipertrofično kardiomiopatijo zelo slabo prenašajo supraventrikularne tahikardije in atrijsko fibrilacijo; te aritmije lahko povzročijo ishemijo in ventrikularne aritmije v njih. EFI vam omogoča oceno tveganja za ventrikularno tahikardijo in nenadno smrt. V redkih kratkih in skoraj asimptomatskih paroksizmi z ventrikularno tahikardijo tveganje za nenadno smrt je nizka, ker zgodovino sinkopa, velika debelina pretin, zmanjša krvni tlak med vadbo, nenadna smrt, prvo-stopinjski sorodnike in nestabilno tahikardijo paroksizmalna ventrikularno med Holter spremljanje EKG kažejo visoko tveganje. Amiodaron je lahko učinkovit pri profilaksi, vendar je z visokim tveganjem vedno bolj uporabljen vsadljiv defibrilator.

Miopatija

Miopatije, zlasti Duchenne miopatija in atrofična mikotonija, pogosto spremljajo poškodbe srčnega prevodnega sistema. Potek miopatije je lahko zapleten zaradi AV-blokade, blokade snopa njegovega svežnja in nenadne smrti zaradi ventrikularnih aritmij.

Strukturne spremembe srca

S strukturnimi spremembami v srcu, zlasti po kirurški korekciji Fallotovega tetrada in prolapsa mitralne zaklopke, se pogosto poveča tveganje ventrikularne tahikardije in nenadne smrti. V Fallotovem tetradu se vir ventrikularnih tahikardij nahaja v iztočnem delu desnega prekata, v območju brazgotine. Središče aritmije je mogoče odstraniti s pomočjo uničenja katetra ali kirurške resekcije. Z prolapsom mitralne zaklopke je nenadna smrt zelo redka, kar pa ne velja za ventrikularne tahikardije. Prognoza za prolaps mitralne zaklopke, tudi pri ventrikularnih tahikardijah, je ugodna.

Aritmogena displazija desnega prekata

Aritmogena displazija desnega prekata je kardiomiopatija, pri kateri se lezija začne v desnem prekatu, nato pa se pogosto razširi na levo. Dilatacija desnega prekata se razvije, zmanjša se kontraktilnost. Miokard desnega prekata se postopoma zmeša z maščobo in vezivnim tkivom. Zgodnja manifestacija bolezni je ventrikularna tahikardija iz desnega prekata. To je vzajemna aritmija z obliko kompleksa QRS kot med blokado levega svežnja njegovega. V ozadju sinusnega ritma so negativni T zobje pogosto opaženi v sprednjih vodih in deformacija končnega dela kompleksa QRS - tako imenovani ε-val (glej sliko).

Slika: Veliki ε-val na začetku segmenta ST

Digitalni povprečni EKG pogosto odkrije pozne ventrikularne potenciale. Strukturne spremembe v miokardnih in poznih ventrikularnih potencialih so predpogoj za oblikovanje konture z drugim vhodom vzbujanja. Z EPI lahko sprožimo različne ventrikularne tahikardije, katerih substrat je cicatriziran miokard. Tveganje za ventrikularne tahikardije je sorazmerno z obsegom poškodbe miokarda. Sotalol ali amiodaron sta lahko učinkovita v velikih odmerkih. Uničenje katetra je pogosto učinkovito, vendar je njegovo delovanje le začasno, saj progresivna miokardna poškodba vodi do nastanka novih aritmij. Edina zanesljiva metoda je vsaditev defibrilatorja.

WPW sindrom

Pri sindromu WPW lahko pride do atrijske fibrilacije z zelo visoko stopnjo kontrakcije prekata, ki lahko vodi do ventrikularne fibrilacije. Najboljši način zdravljenja tega sindroma je uničenje katetra, njegova učinkovitost presega 90%.

Nalezljive in vnetne bolezni

Pri nekaterih nalezljivih in vnetnih boleznih se lahko pojavijo ventrikularne tahikardije.

Sarkoidoza je eden od vzrokov za popoln AV blok, lahko pa povzroči tudi ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo. Sotalol in amiodaron sta pri teh bolnikih najučinkovitejša, v nekaterih primerih pa je potrebna implantacija defibrilatorja.

Pri akutnem miokarditisu so možne polimorfne in monomorfne ventrikularne tahikardije. Za njihovo zdravljenje se uporabljajo antiaritmična in protivnetna zdravila.

Chagasova bolezen (patogen - Trypanosoma cruzi) je pogost vzrok za razširjeno kardiomiopatijo, zlasti v Južni in Srednji Ameriki. Poraz srčnega prevodnega sistema vodi do ventrikularnih tahikardij in drugih motenj ritma.

Predpišejo protimikrobna sredstva, zdravijo srčno popuščanje, uporabljajo antiaritmična sredstva, EX in vsadljive defibrilatorje. Če je zdravljenje ventrikularne tahikardije nepremagljivo, utegne biti potrebno uničenje radiofrekvenčnega katetra, vključno z epikardialnim.

Prirojeno podaljšanje intervala QT

Prirojeno podaljšanje intervala QT je redki sindrom, katerega patogeneza se zdaj preučuje na molekularni ravni. To je dedna bolezen, pri kateri je potencial delovanja kardiomiocitov podaljšan in se lahko pojavi zgodnja post-polarizacija. Zgodnja postpolarizacija povzroča pirouetno tahikardijo, najpogosteje pod obremenitvijo. Obstajata dve različici bolezni: Romano-Wardov sindrom - pogostejša varianta z dominantnim tipom dedovanja in Yervela-Lange-Nielsenov sindrom - redkejša varianta z recesivnim načinom dedovanja, skupaj s prirojeno gluhost.

Idiopatska polimorfna ventrikularna tahikardija

Idiopatska polimorfna ventrikularna tahikardija se pojavi pri bolnikih brez bolezni srca z normalnim intervalom QT. Bolniki s takšnimi tahikardijami imajo številne značilnosti. Nekateri od njih so tako opisali vztrajno naraščanje ST segmenta v odsotnosti miokardne ishemije. Druge imajo med vadbo aritmije in jih je mogoče preprečiti z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. V drugih primerih ventrikularne tahikardije sprožijo zgodnje ventrikularne ekstrasistole z visokim tveganjem nenadne smrti; zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so v nasprotju z verapamilom neučinkoviti.

Pihueta tahikardija

Tihikardija pirouete, vrsta polimorfne ventrikularne tahikardije, se pojavi, če je repolarizacija miokarda zapoznela, ponavadi se kaže na EKG kot podaljšanje intervala QT. Paroksizmi pirouetske tahikardije so običajno kratki (-1, kompleksi imajo različne oblike, njihova amplituda pa se spreminja v valovih. Kompleksi QRS plešejo okoli konture. Značilnosti te tahikardije so naslednje: pojavijo se na ozadju podaljšanega intervala QT, pred začetkom tahikardije pa neposredno pred RR časovnim intervalom. kratki - dolgi - kratki “, kompleksi QRS plešejo okoli kontur (opravljajo» piruete «).

Podaljšanje intervala QT je lahko prirojeno (glejte zgoraj) ali pridobljeno.

Pridobljeno intervalno podaljšanje QT

Pridobljeno podaljšanje intervala QT je najpogosteje posledica zdravil, drugi vzroki so motnje elektrolitov, hipotiroidizem, motnje možganske cirkulacije, ishemija in miokardni infarkt, tešče, organofosfatna zastrupitev, miokarditis, hudo srčno popuščanje in prolaps mitralne zaklopke. Najpogosteje je podaljšanje intervala QT posledica antiaritmikov razreda Ia, redkeje drugih zdravil razreda I. Poleg tega je podaljšanje intervala QT možno z uporabo sotalola, dofetilida in redkeje amiodarona.

Sotalol povzroči pirouetsko tahikardijo pri 2-5% bolnikov. Ibutilid je novo antiaritmično sredstvo za zdravljenje supraventrikularnih aritmij, povzroča tihikardijo pirouete ne manj kot sotalol. Druga zdravila, ki lahko podaljšajo interval QT, so fenotiazini, haloperidol in triciklični antidepresivi. Antibiotiki, zlasti eritromicin in drugi makrolidi, ter trimetoprim / sulfametoksazol lahko povzročijo tihikardijo pirouete. Makrolidi še posebej pogosto povzročajo pirouetsko tahikardijo v kombinaciji s takim H₁-blokatorji, kot je astemizol in terfenadin. Ti H₁-blokatorji lahko povzročijo pirouetsko tahikardijo v kombinaciji z nekaterimi azoli, kot je ketokonazol. Ionična radioaktivna sredstva in prokinetična sredstva (npr. Cisaprid) lahko povzročijo tudi pirouetsko tahikardijo.

Droge za podaljšanje intervala QT so navedene na torsades.org, ki ga podpira državna univerza v Arizoni.

Pojav tikikardije pirouete s podaljšanjem intervala QT spodbuja bradikardija, toda ali je to neposredni vzrok tahikardije pirouete, ni jasno. Paroksizem pirouete tahikardije se ponavadi začne po izmenjavi RR intervalov v obliki »kratkotrajna - kratka«.

Elektrolitske motnje

"R do T"

Motnje možganske cirkulacije

Zdravljenje tahikardije pirouete

Pri trajnih paroksizmih tihikardije pirouete ali oslabljene hemodinamike je indicirana električna kardioverzija. Običajno se začnejo s pretokom 50 ali 100 J, če je potrebno, se energija poveča na 360 J.

Popravek elektrolitskih motenj - hipokalemija, hipomagneziemija in hipokalcemija. Magnezijev sulfat se daje v potokih v odmerku 1–2 g, 2–4 g lahko dajemo v 10–15 minutah, v 75% primerov se učinek pojavi v 5 minutah, v 15 minutah pa skoraj vsi piruetni tahikardiji.

Bradikardijo lahko odstranimo z infuzijo izoprenalina ali začasne endokardialne EX. Ker izoprenalin povzroča zaplete (poslabšanje ishemije in arterijske hipertenzije), je zaželen začasni EX. Prekine vsa sredstva, ki povzročajo podaljšanje intervala QT. Beta-blokatorji in lidokain so lahko učinkoviti tukaj, čeprav slednji ne pomaga vedno. Obstajajo dokazi, da je amiodaron učinkovit pri tahikardiji, ki jo ni mogoče zdraviti.

Sindrom Brugada

To je sindrom, ki lahko povzroči nenadno smrt v odsotnosti organskih bolezni srca. Brugadin sindrom je označen z blokado desnega snopa njegovega snopa z dvigom ST v vodih V₁- V₃. Brugadin sindrom je podedovan avtosomno dominanten z različno ekspresivnostjo, sumi se na opisane EKG spremembe in epizode ventrikularne fibrilacije, paroksizme polimorfne ventrikularne tahikardije, kot tudi s ST elevacijo, sinkopo ali nenadno smrtjo v družinski anamnezi. Zdravljenje z zdravili ni bilo razvito, uporabljajo se vsadljivi defibrilatorji.

Srčno tresenje

Stres srca je nenadna smrt v odsotnosti bolezni srca po topi poškodbi prsi. Možganska kap v območju srca med ranljivim obdobjem repolarizacije (pred vrhom T-vala) lahko povzroči polimorfno ventrikularno tahikardijo. V zadnjem času so bili objavljeni podatki, po katerih le 15% bolnikov preživi srčni utrip, preživeli pa nimajo nobenih posledic.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologija" Moskva, 2008

Idiopatska tahikardija

Tahikardija je koncept, s katerim pogosto pomeni določen simptom - hitro bitje srca. V nekaterih primerih je povezana s specifičnimi boleznimi iz skupine aritmij, za katere je značilna posebna klinična, prognostična, prognostična vrednost.

Idiopatska tahikardija je najpogosteje opredeljena kot ventrikularna ali sinusna. Pojavi se lahko v vsaki starosti, v večini primerov pa pri mladih.

Pri diagnozi tahikardije se uporablja elektrokardiografija, ehokardiografija. Uporabljajo se lahko bolj specifične raziskovalne metode - transesofagealna kardioskopija ali angiografija. V vsakem primeru je ugotovitev vzroka patologije pogosto precej težka, torej, kaj je idiopatska tahikardija in kako nevarna je ta bolezen, je pomembno vedeti vsem ljudem, ki so ogroženi zaradi bolezni srca in ožilja.

Video tahikardija

Opis idiopatske tahikardije

Glavna razlika med idiopatsko tahikardijo in drugimi oblikami aritmije je pojav bolezni na podlagi popolnega kliničnega zdravja osebe. Med raziskavami ni bilo ugotovljenih sprememb v miokardnih, metabolnih ali elektrolitskih motnjah, zato je zelo težko predpisati zdravljenje za nespecificirano etiologijo patološkega procesa.

V normalnem stanju je srčni utrip 60-90 utripov. Nekatere študije so pokazale povezavo med aritmijo in naslednjimi dejavniki:

• pri ženskah je srčni utrip višji kot pri moških;
• srčni utrip je bil neposredno sorazmeren z rastjo, uporabo kave, prisotnostjo slabih navad (kajenje);
• HR je bil obratno odvisen od starosti, visokega krvnega tlaka, telesne aktivnosti.

Pomanjkanje jasnih mehanizmov za razvoj bolezni pogosto onemogoča natančno in hitro vzpostavitev pravilne diagnoze. Kljub temu pa se s pomočjo sodobnih metod diagnostike izkaže, da imenuje učinkovito zdravljenje bolnikom z idiopatsko tahikardijo.

Simptomi idiopatske tahikardije

Velika skupina bolnikov za idiopatsko tahikardijo so mladi in ženske. V tem primeru se ne more vsakdo spomniti prvega srčnega napada, medtem ko so manifestacije bolezni pogosto zakasnjene za mesece ali celo leta.

Občutek srčnega utripa, ko se srčni utrip dvigne s 100 utripov na minuto, je najpogosteje težko prenašati. Bolniki lahko občutijo sapo, "zdi se, da srce skoči iz prsnega koša," težko diha. Daleč od vsakega pacienta med napadom se lahko sprostijo, malo odvrnejo od bolečega stanja, medtem ko pri drugih patologijah ta distrakcijski učinek zmanjša resnost simptomov.

Klinična manifestacija idiopatske tahikardije v glavnem otežuje prisotnost avtonomnih motenj:

• omotica;
• slabost;
• depresije
• razdražljivost;
• pretirano znojenje;
• pred nezavednimi pogoji.

Vsi ti simptomi se pogosto pojavijo z ortostatsko tahikardijo in somatoformno disfunkcijo avtonomnega živčnega sistema, zato je v primeru idiopatske tahikardije zelo težko pravilno določiti bolezen. Zato se idiopatska tahikardija šteje za diagnozo izključenosti.

Vzroki idiopatske tahikardije

Na podlagi kliničnih študij je bilo predlagano, da je idiopatska tahikardija posledica različnih duševnih bolezni. Tudi v razvoju bolezni lahko sodelujejo določene snovi, ki jih uporablja človek, in posledice, povezane z motnjami normalne aktivnosti sinusnega vozlišča ali prekata.

Pri idiopatski tahikardiji ni mogoče določiti očitnih vzrokov, srčnih ali ekstradikardnih.

V nekaterih primerih je motnja ritma povezana z dednostjo. Če se je patologija pojavila pri sorodnikih, je tveganje za razvoj bolezni pri otrocih veliko večje. Zlasti pri nekaterih bolnikih z idiopatsko ventrikularno tahikardijo obstaja mutacija gena SCN5A, ki sodeluje pri kodiranju α-podenote natrijevega kanala. Mutacija v tem genu je določena tudi pri drugih srčnih boleznih: kardiomiopatijah, atrijski fibrilaciji in ventrikularni fibrilaciji, sindromu bolnega sinusa.

Vrste / fotografije idiopatske tahikardije

Patologija se lahko izraža v različnih oblikah aritmije, ki jo spremlja hitro bitje srca, najpogosteje pa je idiopatska tahikardija povezana z motnjo delovanja sinusnega vozla in prekatov.

Idiopatska ventrikularna tahikardija

Pri tej patologiji niso zaznane strukturne, presnovne ali elektrolitske motnje, sindrom podaljšanega intervala QT pa ni zaznan. Kljub kompleksnosti diagnosticiranja bolezni obstajajo tri vrste idiopatske ventrikularne tahikardije:

• fašikularna tahikardija levega prekata, imenovana tudi verapamil občutljiva;
• tahikardije, ki se razvijajo na ozadju sindroma Brugada;
• tahikardije, ki izhajajo iz izločilnih odsekov prekatov.

Fascikularna tahikardija levega prekata je znana tudi po izrazih septična ventrikularna tahikardija, intrafascialna tahikardija, ventrikularna tahikardija z ozkimi kompleksi. Med vsemi oblikami idiopatske tahikardije, ki izvira iz levega prekata, je najpogostejša. Razvita po vrsti re-centri, pogosto določena v mladosti, ko ni miokardnih strukturnih sprememb. Občutljiv je na verapamil, zato je zdravilo najprej predpisano. Obstajajo različne vrste fascilarne tahikardije. V 90% primerov se pojavi zadnja fascikularna tahikardija, še manj pa prednja fascikularna, zgornja sekundarna in medfapsikularna tahikardija.

Brugadin sindrom je dedna bolezen, katere simptomski kompleks vključuje paroksizmalno polimorfno ventrikularno tahikardijo, ki daje pogoste recidive. Poleg tega opazimo sinkopo in v primerjavi s patologijo imajo bolniki pogosto nenadne srčne zastoje.

Idiopatska sinusna tahikardija

Pojav patološkega stanja je povezan z okvarjenim delovanjem sinusnega vozlišča, motnje v delovanju avtonomnega živčnega sistema se lahko pojavijo tudi, ko se aktivnost simpatičnega sistema poveča ali zmanjša - parasimpatični sistem. Hkrati se lahko pojavijo sočasne nevrogormonske motnje.

Pojavlja se kot tipična sinusna tahikardija, ki se pojavi brez očitnega razloga. Upoštevajo se naslednja merila vrednotenja:

• srčni ritem je nenormalen;
• HR pospeši v mirovanju ali z malo napora;
• Srčni utrip je lahko 100 utripov na minuto ali več.

Podobno diagnozo naredimo le v primeru, ko se analizirajo in izključijo vsi drugi.

Diagnoza idiopatske tahikardije

Pred postavitvijo diagnoze je treba izključiti naslednje patološke bolezni:

• anemija;
• dehidracija;
• hipoglikemija;
• hipertiroidizem, tirotoksikoza;
• vročina;
• bolečinski sindrom (akutni in kronični);
• anksioznost in napadi panike;
• perikarditis, miokarditis, aortna ali mitralna regurgitacija;
• miokardni infarkt;
• pnevmotoraks.

Poleg tega bolnik ne sme uživati ​​alkohola, kofeina, antiholinergičnih zdravil, kateholaminov. Pojav tahikardije ne more biti pred ukinitvijo b-blokatorjev, izvajanje radiofrekvenčne ablacije v povezavi z zdravljenjem supraventrikularne tahikardije.

Diagnosticiranje idiopatske tahikardije je možno s konstantno tahikardijo in povečanjem srčnega utripa brez posebnega razloga.

Za pojasnitev diagnoze uporabljamo standardno elektrokardiografijo, holterjevo spremljanje, v redkih primerih - elektrofiziološke raziskave, ultrazvok srca, koronarno angiografijo.

Zdravljenje in preprečevanje idiopatske tahikardije

V primeru idiopatske sinusne tahikardije so bolniki seznanjeni z benignim potekom bolezni. Če klinične manifestacije niso zelo izrazite, je zdravljenje omejeno na prehrano in fizikalno terapijo.

Določitev pomembnih kliničnih simptomov in slabše kakovosti življenja bolnika je indikacija za imenovanje pulzirajoče terapije. Lahko je sestavljen iz majhnih odmerkov zaviralcev beta, ki nimajo intrinzične simpatomimetične aktivnosti. Uporabljajo se tudi zaviralci kanalov if-sinusnega vozlišča (ivabradin), ki so prikazani bolnikom, ki ne prenašajo beta-blokatorjev.

Ekstremna metoda zdravljenja idiopatske tahikardije je radiofrekvenčna ablacija. Ta metoda ni bila v celoti raziskana v smeri popolne odstranitve predstavljene patologije, zato se uporablja v primeru trajne tahikardije, ki se ne odpravi z zdravniškim zdravljenjem.

Specifičnega preprečevanja idiopatske tahikardije ne obstaja. Uporabijo se lahko le splošne smernice, ki se skrajšajo na preprečevanje bolezni srca in ožilja. Pozitiven rezultat datumov je tudi pravilno izbrana fizična aktivnost, z obvezno izjemo dejavnikov (kajenje, uživanje alkohola, kofeinske pijače).

Video Zdravljenje tahikardije