23-24. Miokardni infarkt: etiologija, patogeneza, klinične različice (tipične in atipične). Taktike obvladovanja bolnikov, načela zdravljenja. Medicinsko-socialno strokovno znanje. Rehabilitacija.

Miokardni infarkt (MI) - ishemična nekroza srčnega področja, ki je posledica akutnega neskladja med miokardno potrebo po kisikom in njegovo dostavo prek koronarnih arterij.

Epidemiologija: MI je eden najpogostejših vzrokov smrti v razvitih državah; v ZDA letno pri 1 milijonu bolnikov, 1/3 jih umre, od tega jih je ½ od njih umrlo v prvi uri; pojavnost 500 moških in 100 žensk na 100 tisoč prebivalcev; do 70 let se moški pogosteje zbolijo, potem - enako kot ženske.

Etiologija miokardnega infarkta: tromboza koronarne arterije na področju aterosklerotičnega plaka (90%), manj pogosto - krči koronarne arterije (9%), tromboembolija in drugi vzroki (koronarna arterijska embolija, prirojene napake koronarnih arterij, koagulopatija - 1%).

Patogeneza miokardnega infarkta: celovitost endotelija, erozija ali ruptura aterosklerotičnega plaka t oporja trombocitov, tvorba "trombocitnega vtiča" of strjevanje eritrocitov, fibrina, trombocitov s hitro rastjo parietalnega tromba in popolna okluzija arterijske luminescence in ishemična aktivnost. min, reverzibilno stanje) miokardna nekroza (ireverzibilno stanje).

Klinična slika in možnosti za potek miokardnega infarkta.

V kliničnem poteku tipičnega MI obstaja 5 obdobij:

1. Prodromal, ali predinfarkt, obdobje (od nekaj minut do 1-1,5 mesecev) - klinično se kaže v nestabilni angini s prehodnimi ishemičnimi spremembami na EKG.

2. Najostrejša doba (od 2-3 ur do 2-3 dni) - pogosto se pojavi nenadoma, je določena s pojavom znakov nekroze na EKG, za katero so značilne različne možnosti za tečaj:

a) anginalna varianta (status anginosus, tipična varianta) - izredno intenzivna, valovita, zatiralska ("obroč, železne klešče, stiskanje v prsni celici"), pekoč ("ogenj v prsih, občutek vrenja"), stiskanje, luščenje, oster (“ dagger ”) bolečina za prsnico, zelo hitro se poveča, močno izžareva na ramena, podlakti, ključnico, vrat, spodnjo čeljust na levi, levo lopatico, medkularni prostor, traja od nekaj ur do 2-3 dni, spremlja ga vznemirjenost, strah, motorična anksioznost vegetativne reakcije ne ki ga je ustavil nitroglicerin.

b) astmatično varianto (ALS), ki se kaže v kliniki srčne astme ali alveolarnega pljučnega edema; pogostejši pri bolnikih s ponovljenim miokardnim infarktom, hudo hipertenzijo, v starosti, s papilarno mišično disfunkcijo z razvojem relativne insuficience mitralne t

c) aritmična varianta - ki jo kažejo paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, popolna AV-blokada z izgubo zavesti, itd.

d) abdominalna (gastralgična) varianta - nenadoma se pojavijo bolečine v epigastrični regiji, ki jo spremljajo slabost, bruhanje, gastrointestinalna pareza z ostro trebušno napetostjo, napetost mišic trebušne stene; pogostejša pri nižji nekrozi

e) možganska varianta - lahko se začne s kliničnimi manifestacijami dinamičnih motenj možganskega krvnega obtoka (glavobol, vrtoglavica, motorične in senzorične motnje).

e) periferna z atipično lokalizacijo bolečine (levičar, levo-lopatast, laringofaringealni, zgornji vretenčni, mandibularni)

g) izbrisani (nizki simptom)

Druge redke atipične različice miokardnega infarkta: kolaptoid; otekle

3. Akutno obdobje (do 10-12 dni) - dokončno se določijo meje nekroze, v njej je miomalacija; bolečina izgine, značilna za resorpcijsko-necrotični sindrom (povišanje telesne temperature do subfebrilnega, nevtrofilna levkocitoza, povišan ESR od 2-3 dni za 4-5 dni, povečana aktivnost številnih kardiospecifičnih encimov v BAC: AcAT, LDH in LDH1, CPK, CPK- MV, mioglobin, TnT, TnI).

4. subakutno obdobje (do 1 meseca) - nastane brazgotina; manifestacije resorpcijsko-necrotičnega sindroma in srčno popuščanje se zmehčajo in izginejo.

5. Postinfarktna kardioskleroza: zgodnja (do 6 mesecev) in pozna (po 6 mesecih) - utrditev nastale brazgotine.

V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije se diagnoza MI izvede ob prisotnosti vsaj dveh od treh meril: t

1. značilen bolečinski sindrom (status anginosus), ki ga nitroglicerin ne more odpraviti

2. EKG spremembe, značilne za miokardno nekrozo ali ishemijo

Glede na Bayley, EKG v MI nastane zaradi vpliva treh con: območja nekroze - v središču lezije (Q-val), območje poškodbe - na obrobju območja nekroze (segmenta ST), ishemične cone - na obrobju območja poškodbe (T-val)

Tipične spremembe, značilne za. T Q-miokardni infarkt:

1) najbolj akutno obdobje je najprej zelo poudarjen T-val (obstaja le območje ishemije), nato se pojavi kupolasta nadmorska višina segmenta ST in njegovo združitev z T-valom (območje poškodbe); v vodnikih, ki označujejo cone miokarda v nasprotju z miokardnim infarktom, je mogoče zabeležiti vzajemno depresijo ST-segmenta.

2) akutno obdobje - pojavlja se območje nekroze (patološki Q-val: trajanje več kot 0,03 s, amplituda večja od in R vala v vodnikih I, aVL, V1-V6 ali več ½ zob R v vodih II, III, aVF), zob R lahko zmanjšajo ali izginejo; začne se tvoriti negativni T-val.

3) subakutno obdobje - segment ST se vrne v izolin, nastane negativen T-val (značilna sta le področja nekroze in ishemije).

4) post-infarktni kardiosklerozo - patološki Q-val se vztraja, amplituda negativnega T-vala se lahko zmanjša, sčasoma pa postane gladka ali celo pozitivna.

Pri miokardialnem infarktu se spremembe na EKG pojavijo glede na stopnjo samo s segmentom ST in T valom, poleg tipičnih sprememb na EKG-ju lahko na MI pokaže tudi prva popolna blokada levega svežnja svežnja.

Na vrhSplošna diagnoza MI v skladu z EKG: prednja stena - V₁-V₃; prednji perikarpus - V₃, V₄; anterolateral - I, aVL, V₃-V₆; spredaj obsežna (skupna) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, AVF, V₁-V₆; stransko globoko - I, II, aVL, V₅-V₆; stransko visoko - I, II, aVL; posteriorna membranska (nižja) - II, III, aVF.

Če standardni EKG ni zelo informativen, lahko EKG vzamemo v dodatnih vodilih (po nebu itd.) Ali naredimo kardiotografsko študijo (60 vodnikov).

Patogeneza in epidemiologija miokardnega infarkta

Patogeneza miokardnega infarkta ima več dejavnikov njenega razvoja. Glavni dejavniki so naslednji:

1. Koronarna tromboza, ki je akutna blokada arterijskega lumena srca. Ta proces vodi v nastanek velike žariščne, transmuralne nekroze mišične plasti srca - miokarda.
2. Koronarna stenoza je zoženje notranjega arterijskega lumna, ki ga povzroča nabrekanje holesterola z grobim infarktom.
3. Stenizing široko razširjena koronarna skleroza, ki predstavlja zožitev notranjega lumna večih srčnih arterijskih žil, ki se pojavlja v ozadju skleroze miokarditisa, kar povzroča majhen fokalni subendokardni infarkt.

Zadnji dejavnik v njihovih kliničnih manifestacijah ni majhen. Z razvojem slednjega se znatno poveča smrtnost srčnih napadov. Shema razvoja bolezni je sestavljena iz več faz, pri čemer so najpomembnejše kršenje procesa hranjenja srčne mišice, razvoj nekrotičnih pojavov in nastanek brazgotin vezivnega tkiva na površini ali v debelini miokarda. Miokardni infarkt v etiologiji ima več stopenj razvoja.

Kaj je srčni napad in kakšna je njegova etiologija?

Srčni infarkt je bolezen, ki jo povzroča nekroza dela mišičnega sloja srca, ki nastane zaradi nastopa akutne ishemije, povezane z blokiranjem notranjega lumna veje koronarnih arterijskih žil z nastalim trombom.

Včasih je možno razviti srčni infarkt kot posledica spazma koronarne arterije, zamašitve njegovega notranjega lumna z embolusom ali aterosklerotičnimi plaki. Infarkt se lahko pojavi tudi zaradi preloma koronarne arterijske žile.

Srčni infarkt se lahko obravnava kot zaplet, ki je posledica razvoja različnih težav, ki jih spremlja pojav akutne koronarne insuficience. Na primer, blokada srčne arterije s trombom ali embolusom je možna z razvojem endokarditisa in z nekaterimi vrstami srčnih napak, ki so zapletene zaradi intrakavitarne tromboze. Okluzija je možna z razvojem koronaritisa s sistemskim artritisom. Vendar pa najpogosteje pride do srčnega infarkta pri bolniku v ozadju ateroskleroze srčnih arterij. Danes je pogosta obravnava srčnega napada kot samostojne bolezni. Ta bolezen je zelo resna in najhujša vrsta koronarne bolezni srca.

Patogeneza infarkta

Nastajanje nekrotične mišice srca med razvojem srčnega napada je vedno posledica razvoja hipoksije, ki nastane kot posledica napredovanja ishemije zaradi zmanjšanja in prenehanja pretoka krvi skozi arterijsko žilo, ki zagotavlja kri na določenem območju srčne mišice.

Najpogosteje patogeneza procesa blokiranja arterijske žile skoraj popolnoma sovpada s patogenezo tromboze krvnih žil na površini vlaknatega plaka. Pri bolniku ni vedno mogoče ugotoviti posebnih vzrokov miokardnega infarkta.

Pogosto se opazi pojav in napredovanje srčnega napada, ki je posledica velikega fizičnega, psihičnega ali čustvenega stresa na telesu. V kateri koli od možnosti za napredovanje bolezni prispeva k visoki aktivnosti v srcu in sproščanje v krvni obtok hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze. Te procese spremlja aktivacija procesov strjevanja krvi. S povečanjem kontraktilne aktivnosti srčne mišice se potreba po kisiku poveča in turbulentno gibanje krvi v območju posode, kjer se oblikujejo plaki, prispeva k nastanku krvnega strdka.

Bolezen spremljajo napake, ko srce opravlja funkcijo črpanja krvi.

V primeru razvoja ekstenzivnega miokardnega infarkta se lahko razvije akutno srčno popuščanje levega prekata in kardiogeni šok. Smrt s takšnim razvojem bolezni se lahko pojavi v nekaj minutah po prenehanju dovajanja krvi v koronarno arterijo. Najpogostejši vzrok smrti v obdobju akutnega razvoja bolezni je proces ventrikularne fibrilacije.

Pogoji za razvoj različnih vrst aritmij v infarktu se pojavijo kot posledica nepravilnega zaporedja širjenja ekscitatornega impulza skozi mišično plast srca. Dejstvo je, da nekrotizirana področja miokarda ne morejo sprožiti vzburjenja. Poleg tega električna stabilnost tkiva na področju nekroze povzroča nastanek žarišč nenadzorovanega vzburjenja. Ta žarišča služijo kot viri ekstrasistole, tahikardije in ventrikularne fibrilacije.

Vdor produktov miokardne nekroze v kri povzroča nastanek, pod nadzorom imunskega sistema, avtoprotiteles, ki zaznavajo produkte, ki jih proizvaja miokardna nekrotizacija kot tuji proteini. Ti pojavi prispevajo k razvoju postinfarktnega sindroma.

Patološka anatomija bolezni

Najpogosteje se bolezen odkrije v levem prekatu srca. Ko pride do smrtonosnega izida (nekaj ur ali dni po prenehanju pretoka krvi skozi koronarno arterijo), je v miokardu jasno vidna cona ishemične nekroze z nepravilnimi obrisi in krvavitvami vzdolž oboda žarišča. Poleg tega so identificirana središča uničenja mišičnih vlaken, ki so obdana z grozdi levkocitov.

Zaradi napredovanja bolezni, od četrtega dne po začetku bolezni, nastanejo fibroblasti v žariščih nekroze, ki so predniki vezivnega tkiva, ki sčasoma tvori nežni (60 dni kasneje) gosto brazgotino. Oblikovanje takega izobraževanja kot post-infarktnega brazgotina se praviloma v celoti zaključi 6 mesecev po začetku razvoja bolezni. V tem obdobju se razvije tako imenovani postinfarktni kardioskleroza. Pri razvoju miokardne nekroze lahko pokrije celotno debelino tega srčnega sloja na prizadetem območju. Ta vrsta srčnega napada, imenovana transmuralna, se lahko nahaja bližje notranji ali zunanji membrani srca.

Včasih so možni izolirani srčni napadi, ki se razvijejo v septumu med želodci. V primeru kršitve perikarda obstajajo znaki razvoja fibrinoznega perikarditisa. Če je endokarda poškodovana, se lahko pojavijo krvni strdki, ki izzovejo razvoj embolije arterij pljučnega obtoka. Pogosto bolezen izzove razvoj srčne anevrizme. Zaradi krhkosti srčne mišice v kraju nekroze se lahko pojavijo rupture, ki lahko povzročijo perforacijo septuma med prekati.

Epidemiologija srčnega infarkta

MI je precej pogosta bolezen, ki pogosto vodi v smrt. V zadnjem času se pojavlja težnja po zmanjšanju smrtnosti zaradi miokardnega infarkta. Pogosto se srčni napad lahko pojavi pri mlajših letih. Srčni napad v starosti 35-50 let je pogostejši pri moških kot pri ženskah. Vrhunski razvoj števila miokardnega infarkta pri ljudeh se pojavi pri starosti 50 let.
Epidemiologija miokardnega infarkta vključuje dejavnike tveganja, ki jih lahko razdelimo na obvladljive in nekontrolirane.

Upravljani dejavniki tveganja so naslednji:

• kajenje;
• povišane ravni skupnega holesterola;
• zmanjšana telesna dejavnost;
• prekomerna telesna teža;
• menopavza;
• uporaba v velikih količinah alkoholnih pijač;
• stresne situacije.

Nenadzorovani dejavniki so:

• spol bolnika;
• starost bolnika;
• družinski razvoj zgodnje koronarne arterijske bolezni;
• predhodno premaknjen z miokardnim infarktom;
• huda angina;
• koronarne ateroskleroze.

Pri razvoju srčnega infarkta je velik pomen pripisan motnjam, povezanim s koronarno cirkulacijo in krčem srčnih arterijskih žil. Poleg tega je zelo pomembna krepitev trombogenih lastnosti krvi.

Etiologija patogeneze v kliničnem zdravljenju miokardnega infarkta

Miokardni infarkt: vzroki, prvi znaki, pomoč, terapija, rehabilitacija

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Miokardni infarkt je oblika koronarne srčne bolezni, ki je nekroza srčne mišice, ki jo povzroči nenadna prekinitev koronarnega krvnega pretoka zaradi bolezni koronarnih arterij.

Bolezni srca in krvnih žil še vedno zavzemajo vodilno mesto v številu smrti po vsem svetu. Vsako leto se milijoni ljudi soočajo z nekaterimi oblikami koronarne bolezni srca - najpogostejšo obliko poškodbe miokarda, ki ima številne vrste, ki vedno vodijo v motnje običajnega načina življenja, izgubo delovne sposobnosti in ubijanje velikega števila primerov. Ena izmed najpogostejših oblik koronarne arterijske bolezni je miokardni infarkt (MI), obenem pa je najpogostejši vzrok smrti takih bolnikov, razvite države pa niso izjema.

Po statističnih podatkih je samo v ZDA registriranih približno milijon novih primerov srčnega infarkta, približno tretjina bolnikov umre, približno polovica smrtnih primerov pa se pojavi v prvi uri po nastanku nekroze v miokardu. Vedno bolj med bolnimi so delovno sposobni ljudje mlade in zrele starosti, več moških pa je več kot žensk, čeprav do 70. leta ta razlika izgine. S starostjo se število pacientov nenehno povečuje, med njimi se pojavlja vedno več žensk.

Vendar pa je treba opozoriti in pozitivne trende, povezane s postopno zmanjšanje umrljivosti zaradi pojavljanja novih metod diagnoze, sodobne metode zdravljenja, kot tudi več pozornosti na tiste dejavnike tveganja za razvoj bolezni, ki smo sami lahko preprečili. Tako je boj proti kajenju na državni ravni, spodbujanje osnov zdravega vedenja in življenjskega sloga, razvoj športa, oblikovanje odgovornosti v zvezi z njihovim zdravjem med prebivalstvom izrazito prispeva k preprečevanju akutnih oblik IHD, vključno z miokardnim infarktom.

Vzroki in dejavniki tveganja za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je nekroza (smrt) dela srčne mišice zaradi popolne prekinitve pretoka krvi skozi koronarne arterije. Razlogi za njegov razvoj so dobro znani in opisani. Rezultat različnih študij o problemu koronarne srčne bolezni je bila identifikacija številnih dejavnikov tveganja, od katerih nekateri niso odvisni od nas, drugi pa lahko iz svojega življenja izključijo vsakogar.

Znano je, da pomembno vlogo pri razvoju mnogih bolezni ima genska predispozicija. Koronarna bolezen srca ni izjema. Tako prisotnost krvnih sorodnikov bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo ali drugimi manifestacijami ateroskleroze poveča tveganje za miokardni infarkt za večkrat. Zelo neugodno ozadje so tudi arterijska hipertenzija, različne presnovne motnje, kot so sladkorna bolezen, hiperholesterolemija.

Obstajajo tudi tako imenovani spreminjajoči se dejavniki, ki prispevajo k akutni koronarni bolezni srca. Z drugimi besedami, to so pogoji, ki jih je mogoče v celoti odpraviti ali pa se njihovi učinki bistveno zmanjšajo. Trenutno, zahvaljujoč poglobljenemu razumevanju mehanizmov razvoja bolezni, nastajanju sodobnih metod zgodnjega odkrivanja in razvoju novih zdravil, je postalo mogoče obravnavati motnje presnove maščob, vzdrževati normalni krvni tlak in krvni sladkor.

Ne pozabite, da izključitev kajenja, zlorabe alkohola, stresa, pa tudi dobre telesne kondicije in vzdrževanja zadostne telesne mase, bistveno zmanjšajo tveganje za srčno-žilne bolezni na splošno.

Vzroki srčnega infarkta pogojno razdeljeni v dve skupini:

1. Znatne aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah;
2. Ne-aterosklerotične spremembe v srčnih koronarnih arterijah.

Problem ateroskleroze danes postaja nenadzorovan in ni le medicinski, temveč tudi socialni. Razlog za to je raznolikost njenih oblik, katerih manifestacije lahko bistveno otežijo življenje takih bolnikov, pa tudi potencialno nevarne smrtne žrtve. Torej, koronarna ateroskleroza povzroča nastanek koronarne bolezni srca, ena izmed najhujših variant, ki bo posledica miokardnega infarkta. Najpogosteje imajo bolniki hkrati lezijo dveh ali treh arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, medtem ko njihova stenoza doseže 75% ali več. V takih primerih je zelo verjetno, da se bo pojavil obsežen srčni napad, ki bo prizadel več njegovih sten.

Precej redkeje, ne več kot 5-7% primerov, so lahko ne-aterosklerotične spremembe žil, ki povzročajo miokardni infarkt. Na primer, vnetje arterijske stene (vaskulitis), krči, embolija, prirojene anomalije vaskularnega razvoja, nagnjenost k hiperkoagulaciji (povečano strjevanje krvi) lahko privede tudi do motenega pretoka krvi v koronarnih arterijah. Uporaba kokaina, na žalost, zelo razširjena, tudi med mladimi, lahko privede ne le do hude tahikardije, temveč tudi do pomembnega spazma srčnih arterij, ki ga neizogibno spremlja podhranjenost njegove mišice s pojavom nekroze v njem.

Treba je opozoriti, da je samo srčni napad, ki je posledica ateroskleroze, neodvisna bolezen (nosologija) in ena od oblik IHD. V drugih primerih, ko pride do ne-aterosklerotične lezije, bo miokardna nekroza le sindrom, ki otežuje druge bolezni (sifilis, revmatoidni artritis, poškodbe mediastinalnih organov itd.).

Obstajajo določene razlike v pojavu srčnega mišičnega infarkta glede na spol. Po različnih podatkih je pri moških, starih od 45 do 50 let, srčni napad 4–5-krat pogostejši v srcu kot pri ženski populaciji. To je posledica poznejšega pojava ateroskleroze pri ženskah zaradi prisotnosti estrogenskih hormonov, ki imajo zaščitni učinek. Do starosti 65-70 let ta razlika izgine in približno polovica bolnikov je žensk.

Patogenetski mehanizmi miokardnega infarkta

Da bi razumeli bistvo te zahrbtne bolezni, je treba spomniti na glavne značilnosti strukture srca. Iz šolske klopi vsak izmed nas ve, da je to mišični organ, katerega glavna naloga je črpanje krvi v velike in majhne kroge krvnega obtoka. Človeško srce ima štiri komore - ima dva atrija in dve prekati. Njena stena je sestavljena iz treh plasti:

• Endokard je notranji sloj, podoben tistemu v posodah;
• Miokard je mišična plast, na kateri stoji glavna obremenitev;
• Epikard - pokriva srce zunaj.

Okoli srca je votlina perikarda (srčna majica) - omejen prostor, ki vsebuje majhno količino tekočine, ki je potrebna za njeno gibanje med kontrakcijami.

Ko miokardni infarkt nujno vpliva na srednji, mišičasti, plasti in endokard in perikard, čeprav ne vedno, ampak pogosto tudi vpleteni v patološki proces.

Krvno oskrbo srca izvajajo desna in leva koronarna arterija, ki segata neposredno iz aorte. Zapiranje njihovega lumena in še posebej, kadar so kolateralne (obvodne) poti pretoka krvi slabo razvite, spremlja pojav žarišč (žarišč) ishemije in nekroze v srcu.

Znano je, da je osnova patogeneze ali razvojnega mehanizma akutnega miokardnega infarkta aterosklerotična poškodba žilne stene in tromboza ter arterijski spazem, ki izhaja iz nje. Zaporedje razvoja patoloških sprememb je izraženo s triado:

1. Ruptura lipidnih plakov;
2. Tromboza;
3. Žilni refleksni krč.

V ozadju ateroskleroze v stenah arterij, ki oskrbujejo srce s krvjo, se sčasoma pojavijo maščobne beljakovinske mase, ki poganjajo vezivno tkivo z nastankom vlaknastega plaka, ki deluje v lumenu posode in ga znatno zožuje. Pri akutnih oblikah IHD stopnja zoženja doseže dve tretjini premera posode in še več.

Povišan krvni tlak, kajenje, močni fizični napori lahko povzročijo zlom plaka z poškodbo celovitosti notranje arterijske membrane in sproščanje ateromatoznih mas v njen lumen. Naravna reakcija na poškodbo žilnega zidu v takem primeru postane tromboza, ki je po eni strani zaščitni mehanizem, zasnovan za odpravo napake, po drugi strani pa ima pomembno vlogo pri ustavljanju pretoka krvi skozi plovilo. Najprej se v poškodovanem plaku tvori tromb, nato se razširi na celoten lumen posode. Pogosto so takšni krvni strdki dolgi 1 cm in popolnoma zaprejo prizadeto arterijo s prenehanjem pretoka krvi v njej.

Med nastajanjem tromba se sproščajo snovi, ki povzročajo krč žil, ki so lahko omejene ali pokrivajo celotno koronarno arterijo. V fazi razvoja spazma se pojavi nepovratno in popolno zaprtje lumena posode in prenehanje pretoka krvi - okluzivna obstrukcija, ki vodi do neizogibne smrti (nekroze) srčne mišice.

Zadnji patogenetski mehanizem nastanka nekroze v srcu med odvisnostjo od kokaina je še posebej izrazit, če celo z odsotnostjo aterosklerotičnih poškodb in tromboze izrazit krč lahko povzroči popolno zaprtje lumna arterije. Verjetna vloga kokaina je treba zapomniti, ko se srčni napad v srcu razvije pri mladih in prej zdravih ljudeh, ki še niso imeli nobenih znakov ateroskleroze.

Poleg opisanih glavnih mehanizmov za razvoj miokardnega infarkta, različnih imunoloških sprememb, povečanja aktivnosti strjevanja krvi, ima lahko nezadostno število obodnih (kolateralnih) poti pretoka krvi škodljiv učinek.

Video: miokardni infarkt, medicinska animacija

Strukturne spremembe v središču miokardne nekroze

Najpogostejša lokacija miokardnega infarkta je stena levega prekata, ki ima največjo debelino (0,8 - 1 cm). To je povezano s precejšnjo funkcionalno obremenitvijo, saj se kri od tu pod visokim pritiskom potiska v aorto. S pojavom težav - aterosklerotično poškodbo stene koronarne arterije, ostane znatna količina srčne mišice brez oskrbe s krvjo in je podvržena nekrozi. Najpogosteje se pojavi nekroza v prednji steni levega prekata, v hrbtu, na vrhu in v interventrikularnem septumu. Srčni napadi v desni polovici srca so zelo redki.

Območje nekroze miokarda postane vidno s prostim očesom po 24 urah od začetka njegovega razvoja: pojavi se rdečkasto in včasih sivo rumeno področje, obdano s temno rdečo črto. Mikroskopsko preiskavo prizadetega srca lahko prepoznamo kot infarkt z zaznavanjem poškodovanih mišičnih celic (kardiomiocitov), ​​ki so obdane z vnetno "gredjo", krvavitvami in edemi. Sčasoma se žarišče poškodbe nadomesti z vezivnim tkivom, ki se stisne in spremeni v brazgotino. Na splošno nastajanje take brazgotine traja približno 6-8 tednov.

Razvoj brazgotine se lahko šteje za ugoden izid bolezni, saj bolniku pogosto omogoča, da živi več kot eno leto, dokler srce ne preneha delovati.

Transmuralni miokardni infarkt se nanaša na nekrozo celotne debeline srčne mišice, hkrati pa je zelo verjetno, da so endokardij in perikard vpleteni v patološki proces s pojavom sekundarnega (reaktivnega) vnetja - endokarditisa in perikarditisa.

Poškodba in vnetje endokarda je preobremenjeno s krvnimi strdki in tromboemboličnim sindromom, perikarditis pa sčasoma vodi do širjenja vezivnega tkiva v votlini srčne srajce. Hkrati se perikardialna votlina razraste in tvori tako imenovano "lupinsko srce", ta proces pa je osnova za kasnejšo kronično srčno odpoved zaradi omejevanja njene normalne mobilnosti.

S pravočasno in ustrezno zdravstveno oskrbo večina bolnikov, ki so preživeli akutni miokardni infarkt, ostane živa in v srcu se razvije gosta brazgotina. Vendar pa nihče ni imun na ponavljajoče se epizode cirkulatorne aretacije v arterijah, tudi pri tistih bolnikih, pri katerih je bila kirurško obnovljena prehodnost srčnih žil (stentiranje). V tistih primerih, ko se z že nastalo brazgotino pojavi novo žarišče nekroze, govorijo o ponovljenem miokardnem infarktu.

Praviloma postane drugi srčni napad usoden, vendar natančno število bolnikov, ki ga lahko nosi, ni določeno. V redkih primerih so v srcu tri odložene epizode nekroze.

Včasih lahko najdemo tako imenovani ponavljajoči se srčni napad, ki se pojavi v času, ko se v srcu na mestu akutnega tlaka oblikuje brazgotina. Ker je, kot je omenjeno zgoraj, "zorenje" brazgotine potrebno v povprečju 6–8 tednov, se lahko v takšnih časih pojavi recidiv. Ta vrsta srčnega napada je zelo neugodna in nevarna zaradi razvoja različnih smrtonosnih zapletov.

Včasih se pojavi možganski infarkt, katerega vzroki bodo tromboembolični sindrom z obsežno transmuralno nekrozo, ki vključuje endokardni proces. To pomeni, da se trombi tvorijo v votlini levega prekata, ko je notranja sluznica srca poškodovana, vstopi v aorto in njene veje, ki prenašajo kri v možgane. Pri prekrivanju lumena možganskih žil in pride do smrti (infarkta) možganov. V takih primerih se ta nekroza ne imenuje kap, saj je zaplet in posledica miokardnega infarkta.

Vrste miokardnega infarkta

Do danes ni enotne splošno sprejete klasifikacije srčnega napada. V kliniki, glede na količino potrebne pomoči, prognozo bolezni in značilnosti tečaja, se razlikujejo naslednje vrste:

• Makrofokalni miokardni infarkt je transmuralen in ne transmuralen;
• Majhna žariščna - intramuralna (v debelini miokarda), subendokardialna (pod endokardijo), subepikardialna (v območju srčne mišice pod epikardom);
• Miokardni infarkt levega prekata (prednji, apikalni, lateralni, septalni itd.);
• Srčni napad desnega prekata;
• Atrijski miokardni infarkt;
• Zapletene in nezapletene;
• Tipičen in atipičen;
• Dolgotrajni, ponavljajoči se, ponavljajoči se infarkt.

Poleg tega obstajajo obdobja miokardnega infarkta:

1. Predinfarkt;
2. Najostrejša;
3. Akutna;
4. Subakutna;
5. Postinfarkt

Pojavi srčnega infarkta

Simptomi miokardnega infarkta so precej značilni in praviloma dopuščajo, da se sumi z visoko stopnjo verjetnosti tudi v obdobju pred infarktom razvoja bolezni. Tako bolniki doživljajo daljše in intenzivnejše bolečine v prsih, ki so slabše za zdravljenje z nitroglicerinom, včasih pa jih sploh ne izginejo. Lahko se pojavi kratko sapo, znojenje, različne aritmije in celo slabost. Hkrati bolniki trpijo še težje fizične napore.

Hkrati obstajajo značilni elektrokardiografski znaki motnje oskrbe s krvjo v miokardu in je še posebej učinkovito za njihovo odkrivanje, ki se nenehno spremlja za en dan ali več (holter monitoring).

Najbolj značilni znaki srčnega napada se pojavijo v akutnem obdobju, ko se pojavi območje nekroze in se razširi v srcu. To obdobje traja od pol ure do dveh ur, včasih celo dlje. Obstajajo dejavniki, ki izzovejo razvoj akutnega obdobja pri občutljivih posameznikih z aterosklerotičnimi spremembami koronarnih arterij:

• Prekomerno fizično napor
• Huda stres;
• Operacije, poškodbe;
• Prehladitev ali pregrevanje.

Glavna klinična manifestacija nekroze v srcu je bolečina, ki je zelo intenzivna. Bolniki ga lahko označijo kot pekoč, zožujoč, zatiralen, „bodal“. Bolečina ima lokalizacijo prsnega koša, jo lahko čutimo desno in levo od prsnice in včasih pokrijemo sprednjo stran prsnega koša. Značilno je širjenje (obsevanje) bolečine v levi roki, lopatici, vratu, spodnji čeljusti.

Pri večini bolnikov je bolečinski sindrom zelo izrazit, kar povzroča določene čustvene manifestacije: občutek strahu pred smrtjo, izražena tesnoba ali apatija, včasih pa vzburjenje spremljajo tudi halucinacije.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Za razliko od drugih tipov IHD boleči napad v primeru srčnega napada traja vsaj 20-30 minut, anestetični učinek nitroglicerina pa ni.

Z ugodnimi okoliščinami se tako imenovano granulacijsko tkivo, bogato s krvnimi žilami in fibroblastnimi celicami, ki tvorijo kolagenska vlakna, začne oblikovati na mestu izvora nekroze. To obdobje infarkta se imenuje subakutno in traja do 8 tednov. Praviloma poteka varno, država se stabilizira, bolečina se umirja in izgine, bolnik pa se postopoma navadi na dejstvo, da je doživel tako nevaren pojav.

Posledično se v srčni mišici na mestu nekroze oblikuje gosta vezna tkiva, srce se prilagodi novim delovnim pogojem, po infarktni kardiosklerozi pa se po srčnem infarktu pojavi naslednje obdobje bolezni. Srčni infarkt se zdi zadovoljiv, vendar se pojavijo bolečine v srcu in napadi angine.

Medtem ko srce lahko kompenzira svojo aktivnost zaradi hipertrofije (povečanja) preostalih zdravih kardiomiocitov, se znaki njene insuficience ne pojavijo. Sčasoma se zmanjša sposobnost prilagoditve miokarda in razvije se srčno popuščanje.

Zgodi se, da je diagnoza infarkta miokarda bistveno zapletena zaradi njegovega nenavadnega poteka. To označuje njegove atipične oblike:

1. Abdominalno (gastralgično) - zaznamovano z bolečino v epigastriju in celo v trebuhu, slabost, bruhanje. Včasih lahko spremljajo krvavitve iz prebavil, povezane z razvojem akutnih erozij in razjed. To obliko infarkta je treba razlikovati od razjede želodca in 12 dvanajstnika, holecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatična oblika - poteka z napadi zadušitve, kašlja, hladnega znoja;
3. Edematna oblika - značilna za masivno nekrozo s popolnim srčnim popuščanjem, ki jo spremlja edematozni sindrom, zasoplost;
4. Aritmična oblika, pri kateri motnje ritma postanejo glavna klinična manifestacija miokardnega infarkta;
5. Cerebralno obliko spremljajo pojave cerebralne ishemije in so značilne za bolnike s hudo aterosklerozo žil, ki oskrbujejo možgane;
6. Obrabljene in asimptomatske oblike;
7. Periferna oblika z atipično lokalizacijo bolečine (mandibularna, levičarija itd.).

Video: nestandardni znaki srčnega napada

Diagnoza miokardnega infarkta

Običajno diagnoza srčnega napada ne povzroča večjih težav. Najprej je treba natančno razjasniti bolnikove pritožbe, ga vprašati o naravi bolečine, pojasniti okoliščine napada in prisotnost učinka nitroglicerina.

Ob pregledu bolnika, bledici kože, so opazni znaki znojenja, možna je cianoza (cianoza).

Veliko informacij bo podanih z metodami objektivnega raziskovanja kot palpacija (palpacija) in auskultacija (poslušanje). Torej lahko palpacija razkrije:

• Pulziranje v središču srca, v predkordialnem območju;
• Povečana srčna frekvenca do 90 - 100 utripov na minuto;

Za auskultacijo srca bodo značilni:

1. Utišanje prvega tona;
2. Mehak sistolični šum na vrhu srca;
3. Možen je galopski ritem (pojav tretjega tona zaradi disfunkcije levega prekata);
4. Včasih se sliši IV-ton, ki je povezan z raztegovanjem mišic prizadetega prekata ali z zmanjšano impulzno prevodnostjo iz atrij;
5. Morda sistolični "mačji maček" zaradi vračanja krvi iz levega prekata v atrij v primeru patologije papilarnih mišic ali raztezanja prekatne votline.

Ogromno število ljudi, ki trpijo zaradi velike žariščne oblike miokardnega infarkta, ponavadi znižuje krvni tlak, ki se lahko pod ugodnimi pogoji normalizira v naslednjih 2-3 tednih.

Značilen simptom nekroze v srcu je tudi zvišanje telesne temperature. Praviloma njegove vrednosti ne presegajo 38 ºS, vročina pa traja približno en teden. Omeniti je treba, da je pri mlajših bolnikih in pri bolnikih z obsežnim miokardnim infarktom povišanje telesne temperature daljše in pomembnejše kot pri mestih z majhnim infarktom in pri starejših bolnikih.

Poleg fizikalnih, so laboratorijske metode za diagnozo MI zelo pomembne. Tako so v preiskavi krvi možne naslednje spremembe:

• Povečanje ravni levkocitov (levkocitoza), povezano z pojavom reaktivnega vnetja v središču miokardne nekroze, traja približno en teden;
• Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) - povezano s povečanjem koncentracije proteinov v krvi, kot so fibrinogen, imunoglobulini itd. največji pade na dan 8-12 od začetka bolezni, vrednosti ESR pa se normalizirajo po 3-4 tednih;
• Pojav tako imenovanih "biokemičnih znakov vnetja" - povečanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnega proteina, seromucoida itd.;
• Pojav biokemičnih označevalcev nekroze (smrti) kardiomiocitov - celičnih komponent, ki vstopajo v krvni obtok, ko so uničene (AST, ALT, LDH, mioglobinski protein, troponini in drugi).

Težko je preceniti pomen elektrokardiografije (EKG) pri diagnozi miokardnega infarkta. Morda ta metoda ostaja ena najpomembnejših. EKG je na voljo, lahko ga je izvajati, se lahko zabeleži tudi doma, hkrati pa daje veliko količino informacij: kaže lokacijo, globino, prevalenco srčnega napada, prisotnost zapletov (npr. Aritmije). Z razvojem ishemije je priporočljivo večkrat zapisati EKG s primerjavo in dinamičnim opazovanjem.

EKG znaki akutne faze nekroze v srcu:

1. prisotnost nenormalnega vala Q, ki je glavni znak nekroze mišičnega tkiva;
2. zmanjšanje velikosti valov R zaradi padca kontraktilne funkcije prekatov in prevajanje impulzov vzdolž živčnih vlaken;
3. kupolasti premik intervala ST navzgor od konture zaradi širjenja žarišča infarkta iz subendokardnega območja v subepikardni (transmuralna lezija);
4. tvorba zoba T.

V skladu s tipičnimi spremembami kardiograma je mogoče ugotoviti stopnjo nekroze v srcu in dovolj natančno določiti njeno lokalizacijo. Seveda ni verjetno, da bi se podatki o kardiogramu lahko dešifrirali brez medicinske izobrazbe, vendar zdravniki ambulantnih ekip, kardiologi in terapevti z lahkoto ugotovijo ne le prisotnost srčnega napada, temveč tudi druge motnje srčne mišice in prevodnosti.

Poleg teh metod za diagnozo miokardnega infarkta se uporablja tudi ehokardiografija (omogoča določanje lokalne kontraktilnosti srčne mišice), radioizotopna scintigrafija, magnetna resonanca in računalniška tomografija.

Video: predavanje o diagnozi in klasifikaciji srčnih napadov

Zapleti miokardnega infarkta

Miokardni infarkt sam po sebi predstavlja grožnjo za življenje in s svojimi zapleti. Večina tistih, ki so jo doživeli, ostane z nekaterimi ali drugimi motnjami v delovanju srca, kar je povezano predvsem s spremembami v prevodnosti in ritmu. Tako je v prvih dneh po začetku bolezni do 95% bolnikov doživelo aritmije. Hude aritmije z obsežnimi srčnimi napadi lahko hitro povzročijo srčno popuščanje. Možnost razpokanja srčne mišice, tromboemboličnega sindroma povzroča tudi veliko težav tako za zdravnike kot za njihove bolnike. Pravočasna pomoč v teh situacijah bo bolniku pomagala, da jih opozori.

Najpogostejši in najbolj nevarni zapleti miokardnega infarkta:

• Motnje srčnega ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija itd.);
• Akutno srčno popuščanje (z obsežnimi srčnimi napadi, atrioventrikularnimi bloki) - lahko se razvije akutna odpoved levega prekata s simptomi srčne astme in alveolarnim pljučnim edemom, ki ogrožajo pacientovo življenje;
• Kardiogeni šok - skrajna stopnja srčnega popuščanja z močnim padcem krvnega tlaka in okvarjeno oskrbo vseh organov in tkiv, vključno z vitalnimi;
• Srčne razpoke so najtežji in usodni zapleti, ki jih spremlja sproščanje krvi v perikardialno votlino in ostro ukinitev srčne dejavnosti in hemodinamike;
• Aneurizma srca (izboklina miokardnega mesta v žarišču nekroze);
• Perikarditis je vnetje zunanje plasti srčnega stena v transmuralnem, subepikardnem infarktu, ki ga spremlja trajna bolečina v srčnem predelu;
• Tromboembolični sindrom - v prisotnosti krvnega strdka v območju infarkta, v anevrizmi levega prekata, s podaljšanim mirovanjem, venskim tromboflebitisom spodnjih okončin.

Večina smrtnih zapletov se pojavi v zgodnjem obdobju po infarktu, zato je zelo pomembno, da pazljivo in stalno spremljamo bolnika v bolnišnici. Posledice obsežnega srčnega infarkta obsegajo velike žariščne post-infarktne ​​kardioskleroze (masivno brazgotino, ki nadomešča mesto mrtvega miokarda) in različne aritmije.

Sčasoma, ko se izčrpa sposobnost srca za vzdrževanje ustreznega pretoka krvi v organih in tkivih, se pojavi kongestivna (kronična) odpoved srca. Takšni bolniki bodo trpeli zaradi edema, pritožujejo se na šibkost, zasoplost, bolečine in motnje v delovanju srca. Povečanje kronične cirkulatorne odpovedi spremlja nepovratna disfunkcija notranjih organov, kopičenje tekočine v trebušni, plevralni in perikardialni votlini. Takšna dekompenzacija srčne dejavnosti bo na koncu privedla do smrti bolnih.

Načela zdravljenja miokardnega infarkta

Hitro oskrbo bolnikov z miokardnim infarktom je treba zagotoviti v najkrajšem možnem času od trenutka njegovega razvoja, saj lahko zamuda povzroči nastanek nepopravljivih sprememb v hemodinamiki in nenadne smrti. Pomembno je, da je nekdo blizu, ki lahko vsaj pokliče reševalno brigado. Če imate srečo in je v bližini zdravnik, lahko njegovo kvalificirano sodelovanje pomaga pri izogibanju resnim zapletom.

Načela oskrbe bolnikov s srčnim infarktom so omejena na postopno zagotavljanje terapevtskih ukrepov:

1. Prehospitalna faza - zagotavlja prevoz bolnika in zagotavljanje potrebnih ukrepov s strani rešilca;
2. V bolnišnici se nadaljujejo vzdrževanje glavnih funkcij telesa, preprečevanje in obvladovanje nastanka tromba, motnje srčnega ritma in drugi zapleti v enotah intenzivne nege bolnišnice;
3. Faza rehabilitacije - v specializiranih sanatorjih za srčne bolnike;
4. Stenografska ambulanta in ambulantno zdravljenje - izvaja se v klinikah in kardioloških centrih.

Prva pomoč se lahko zagotovi v pogojih pomanjkanja časa in zunaj bolnišnice. Dobro je, če obstaja možnost, da pokličete specializirano reševalno kardiobrigado, ki je opremljena s potrebnimi za takšne bolnike - zdravila, defibrilatorji, spodbujevalniki, oprema za oživljanje. V nasprotnem primeru je potrebno poklicati linearno reševalno brigado. Zdaj imajo skoraj vse prenosne EKG naprave, ki omogočajo natančno diagnozo in začetek zdravljenja v kratkem času.

Osnovna načela oskrbe pred prihodom v bolnišnico so ustrezno lajšanje bolečin in preprečevanje tromboze. Ko se to uporabi:

• Nitroglicerin pod jezikom;
• Vnos analgetikov (promedol, morfin);
• Aspirin ali heparin;
• Antiaritmična zdravila, če je potrebno.

Video: prva pomoč za miokardni infarkt

V fazi bolnišničnega zdravljenja se nadaljujejo uvedeni ukrepi za ohranitev delovanja srčno-žilnega sistema. Odprava bolečine je najpomembnejša med njimi. Kot analgetiki se uporabljajo narkotični analgetiki (morfij, promedol, omnopon), če je potrebno (izrazito razburjenje, strah), so predpisana tudi pomirjevala (Relanium).

Trombolitična terapija je ključnega pomena. Z njegovo pomočjo se izvede liza (raztapljanje) krvnega strdka v koronarnih in majhnih miokardnih arterijah z obnavljanjem pretoka krvi. Zaradi tega je omejena tudi velikost žarišča nekroze, kar pomeni, da se kasnejša prognoza izboljša in umre. Med zdravili s trombolitično aktivnostjo se najpogosteje uporabljajo fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza itd. Dodatno antitrombotično zdravilo je heparin, ki v prihodnosti preprečuje trombozo in preprečuje trombembolične zaplete.

Pomembno je, da se trombolitično zdravljenje začne čim prej, po možnosti v prvih 6 urah po srčnem napadu, kar bistveno poveča verjetnost ugodnega izida zaradi obnove koronarnega krvnega pretoka.

Z razvojem aritmij so predpisana antiaritmična zdravila, β-adrenergični blokatorji (propranolol, atenolol), nitrati (nitroglicerin intravensko), vitamini (vitamin E, ksantineol nikotinat), ki omejujejo območje nekroze, srčnega izcedka in tudi za kardioprotektivne namene.

Podporno zdravljenje po srčnem napadu lahko traja do konca življenja, njegove smeri:

1. Ohranite normalno raven krvnega tlaka;
2. Boj proti aritmijam;
3. Preprečevanje tromboze.

Pomembno je vedeti, da lahko samo pravočasno in ustrezno zdravljenje odvisnosti rešuje bolnikovo življenje, zato zeliščna terapija nikakor ne bo nadomestila možnosti sodobne farmakoterapije. V fazi rehabilitacije v kombinaciji s podpornim zdravljenjem je možno sprejeti različne zeliščne decoctions kot dodatek. Torej je v obdobju po infarktu možno uporabiti materinico, glog, aloe, ognjič, ki imajo tonični in pomirjevalni učinek.

Prehrana in rehabilitacija

Pomembno vlogo ima prehrana bolnikov z miokardnim infarktom. Tako je v oddelku za intenzivno nego v akutnem obdobju poteka bolezni potrebno zagotoviti takšno hrano, ki ni obremenjujoča za srce in krvne žile. Dovoljena je lahka prebavljiva, groba hrana, ki jo jemljemo 5-6-krat na dan v majhnih količinah. Priporočamo različne žitarice, kefir, sokove, suho sadje. Ker se stanje bolnika izboljšuje, se lahko prehrana poveča, vendar je treba spomniti, da so maščobne, ocvrte in visoko kalorične hrane, ki prispevajo k kršitvi presnove maščob in ogljikovih hidratov z razvojem ateroskleroze, kontraindicirane.

V prehrani po srčnem napadu morate vključiti izdelke, ki spodbujajo gibanje črevesja (suhe slive, suhe marelice, pesa).

Rehabilitacija vključuje postopno širitev pacientove aktivnosti, in v skladu s sodobnimi koncepti, čim prej pride, tem bolj ugodna je nadaljnja prognoza. Zgodnja aktivnost je preprečevanje zastojev v pljučih, mišična atrofija, osteoporoza in drugi zapleti. Pomembna in fizična rehabilitacija po srčnem napadu, ki vključuje fizikalno terapijo, hojo.

Če je bolnik v zadovoljivem stanju in ni kontraindikacij, je v kardioloških sanatorijah možno nadaljnje okrevanje.

Obdobje invalidnosti po srčnem napadu se določi individualno, odvisno od resnosti poteka in prisotnosti zapletov. Invalidnost dosega precejšnje število in še toliko bolj žalostno je, da trpi vse bolj mlado in sposobno prebivalstvo. Bolniki bodo lahko delali, če njihovo delo ni povezano z močnim fizičnim ali psiho-čustvenim stresom, splošno stanje pa je zadovoljivo.

Video: srčni napad - od preprečevanja do rehabilitacije

Če povzamemo, je pomembno, da se spomnite, da se lahko izognete srčnemu napadu, če opazujete zdrav življenjski slog, dobro telesno dejavnost, brez slabih navad in dobre prehrane. Skrb za vaše zdravje je znotraj vsakega od nas. Vendar, če je taka težava še vedno befell, ne smete čakati in odpadkov dragocen čas, morate takoj posvetovati z zdravnikom. Bolniki, ki so prejeli ustrezno zdravljenje in dobro rehabilitacijo, živijo več kot eno leto po srčnem napadu.

Kakšna je etiologija in patogeneza hipertenzije

1. Patogeneza
2. Etiologija
3. Klasifikacija bolezni - shema
4. Opredelitev stopnje

Arterijska hipertenzija se nanaša na patološko povečanje krvnega tlaka, drugo ime je hipertenzija. Patogeneza hipertenzije ni enostavna, danes pa še ni povsem razumljiva. Domneva se, da je glavni razlog za razvoj kronični stres.

Za razliko od hipertenzije, ki je simptom hujših bolezni, je arterijska hipertenzija samostojna bolezen, o kateri bomo govorili v članku.

Patogeneza

Ko pride do kršitve perifernega žilnega tonusa, obstaja ugodno okolje za nastanek hipertenzije. Deformirane krvne žile ne morejo uravnavati presnove. Medulla oblongata in hipotalamus prenehata pravilno opravljati svoje funkcije, zaradi slabšega delovanja teh organov nastaja povečana količina tlačnih snovi.

Veriga se nadaljuje v arteriolih, te majhne arterije se prenehajo odzivati ​​na minutno sproščanje krvi iz srca. Tlak v notranjih organih se povečuje zaradi dejstva, da se arterije ne širijo.

Z zvišanjem krvnega tlaka v ledvicah telo začne aktivno proizvajati renin. Hormon vstopa v krvni obtok, kjer začne medsebojno delovati z najmočnejšo stisno snovjo, angiotenzinogenom.

Obstajajo znanstvene predpostavke, da je osnova bolezni skriva dedne napake, ki se kažejo pod vplivom škodljivih dejavnikov, izzovejo mehanizem razvoja hipertenzije.

Etiologija

Etiologija in patogeneza hipertenzije vključuje primarno in sekundarno hipertenzijo. Primarna ali esencialna hipertenzija je neodvisna bolezen, sekundarna ali simptomatska hipertenzija pa je posledica bolj resnih patoloških procesov.

Natančne vzroke za hipertenzijo je težko določiti, vendar je mogoče identificirati dejavnike tveganja, ki izzovejo razvoj hipertenzije:

• Stalna fizična ali živčna napetost - dolgotrajen stres ne povzroča le arterijske hipertenzije, ampak prispeva tudi k njenemu aktivnemu napredovanju, poleg tega pa lahko povzročijo nevarne posledice kot kap in srčni napad.
• Genetska predispozicija - znanstveniki so dokazali, da so možnosti za razvoj hipertenzije neposredno odvisne od tega, koliko sorodnikov ima to bolezen.
• Prekomerna telesna teža - upoštevajte, da vsakih deset kilogramov odvečne subkutane in zlasti visceralne maščobe poveča raven krvnega tlaka za 2-4 mm Hg. Čl.
• Profesionalni dejavniki - konstantno obremenitev oči, izpostavljenost hrupu ali dolgotrajni duševni in čustveni stres povečujejo krvni tlak in vodijo v razvoj bolezni.
• Prekomerno slano hrano - za en dan oseba, ki uživa več kot 5 gramov soli, presega odmerek poveča tveganje za hipertenzijo.
• Slabe navade - pogosto pitje alkohola, kajenje in prekomerno uživanje kave povečujejo pritisk, razen pri hipertenziji, povečuje se tveganje za srčni napad in možgansko kap.
• Spremembe, povezane s starostjo - hipertenzija se pogosto pojavlja pri dečkih zaradi hitre rasti, kot tudi pri ženskah v menopavzi, ko se pojavijo hormonske motnje.

Klasifikacija bolezni - shema

Patogeneza hipertenzije je diagram oblik patologije in pomenov med njihovim razvojem:

• Z mehko obliko - sistolični 140-180, diastolični - 90-105;
• V zmerni obliki - sistolični 180-210, diastolični - 105-120;
• Ko teče obrazec - sistolični več kot 210, diastolični - več kot 120.

Stopnja hipertenzije:

• Prva faza - krvni tlak se hitro zviša, ob ugodnih pogojih se hitro vrne v normalno stanje;
• Druga faza - visok krvni tlak že ima stabilnost, bolnik potrebuje stalno zdravljenje;
• Tretja faza - pojavijo se zapleti arterijske hipertenzije, pride do sprememb v žilah in notranjih organih - srcu, možganih, ledvicah.

Možno je prepoznati začetek bolezni z razvojem začetnih simptomov, v ozadju preobremenitve ali stresa pa je lahko bolnik moten:

• Bolečine v glavi in ​​omotica, občutek teže;
• Napadi slabosti;
• Pogosta tahikardija;
• Občutek tesnobe.

Ko bolezen vstopi v drugo fazo, se simptomi pojavljajo pogosteje, njihov videz preide v obliki hipertenzivnih kriz. Hipertenzivne krize se imenujejo ostri in nepričakovani napadi bolezni.

Patologija v tretji fazi se razlikuje od prvih dveh poškodb notranjih organov, ki se kažejo kot krvavitve, motnje vida, bolezni ledvic. Za diagnosticiranje arterijske hipertenzije zadostuje običajen merilnik krvnega tlaka.

Opredelitev stopnje

Hipertenzija ima kronični potek, kot pri vsaki kronični bolezni, obdobja izboljšanja nadomestijo obdobja poslabšanja. Napredovanje bolezni poteka z drugačno hitrostjo, kar je bilo že omenjeno, da sta dve obliki hipertenzije razdeljeni glede na njegovo napredovanje. Počasen razvoj vključuje vse tri faze, opredelitev vsakega temelji predvsem na prisotnosti ali odsotnosti sprememb v notranjih organih - srcu, ledvicah, možganih, mrežnici.

Notranji organi ostajajo nespremenjeni le v prvi fazi patologije. Začetno obliko bolezni spremlja povečano izločanje adrenalina in noradrenalina, kar je pri dečkih med aktivno rastjo in spolnim razvojem bolj verjetno. Katere manifestacije so značilne za začetno obliko hipertenzije?

Simptomi pokrivajo srčno mišico - bolečine v srcu in tahikardijo, bolečine v podlakti. Drugi znaki so pordelost obraza in beljakovin v očeh, pretirano znojenje, mrzlica, občutek strahu in notranji stres.

Povečanje v levem prekatu srca je odsotno, delovanje ledvic ni spremenjeno, krize se redko pojavijo. Diastolični tlak je 95-104 mm Hg, sistolični - 160-179 mm Hg. Čl. Čez dan se lahko vrednosti tlaka spremenijo, če oseba počiva, se tlak normalizira. Druga faza že predvideva spremembe v notranjih organih - eno ali več. Prvič, kršitve se nanašajo na ledvice - tekočina se zadržuje v telesu, zaradi česar se pojavi oteklina in zabuhlost obraza.

Bolniki imajo otrple prste, pogoste pritožbe so povezane z glavoboli, iz nosu teče kri. Študije, kot so EKG, rentgenski žarki, kažejo povečanje levega prekata in spremembe zajemajo tudi očesno bazo. Zmanjšan je pretok krvi v ledvicah, upočasnjena glomerulna filtracija.

Renografija kaže razpršeno dvostransko zmanjšanje delovanja ledvic. S strani centralnega živčnega sistema možne manifestacije vaskularne insuficience, prehodna ishemija. V drugi fazi se diastolični tlak giblje med 105 in 114 mm Hg, sistolični tlak pa je 180-200 mm Hg. Čl.

V zadnjem stadiju postanejo patološke spremembe v notranjih organih izrazite, pritisk je nenehno v območju 200-230 / 115-129 mm Hg. Čl. Stanje je označeno s pretresi tlaka in spontanim padcem.

Pogosto so hipertenzivne krize, skupaj z njimi so kršitve možganske cirkulacije, paraliza, pareza. Spremembe vplivajo na ledvice, organ je podvržen arteriologiji in arteriolosklerozi. Takšna stanja povzročajo primarno nagubano ledvico, ki postane prvi korak k kronični odpovedi ledvic.

Priporočamo, da v tem članku preberete o teh simptomih in krizi prve pomoči.