Glavni

Distonija

Agregacija trombocitov ali lepljenje - kaj je in zakaj se trombociti držijo skupaj

Agregacija trombocitov je specifičen dvostopenjski proces lepljenja celic. Prvič, plošče držijo skupaj, tvorijo grudico - krvni strdek, potem ko je pritrjen na stene posode, ki blokira pretok krvi. Trombociti so majhne krvne celice, ki so večinoma potrebne za zaščito telesa pred izgubo krvi.

Vzpodbujen proces je potreben, da dobimo reakcijo, ki vam omogoča, da ugotovite kršitve srca in s tem povezanih organov. Klinična analiza je predpisana v primeru znakov sprememb v strjevanju krvi.

Simptomi tega stanja so očitni: modrice z manjšimi poškodbami, dolgotrajno celjenje ran, otekanje. Še posebej nevarno stanje med nosečnostjo, ki je polno nevarnih posledic za plod in mater.

Postopek strjevanja krvi - kako vpliva na agregacijo trombocitov

Znano je, da je kri mobilno vezno tkivo, ki teče po vsem telesu. Sestavljajo jih plazma in oblikovani elementi (levkociti, eritrociti in trombociti).

Koagulacija krvi (hemostaza) je izjemno pomembna, saj se lahko pri nižjih vrednostih oseba poškoduje in preneha do smrti. Koagulacija določa obdobje zaprtja rane - tkivo se zdi, da se vrne v telo, rana pa se zapre s pokrovom koaguliranih celic.

Lepljenje trombocitov za zdravo telo opravlja zaščitno funkcijo. Proces je prilagodljiv - celice se združijo le na mestu, kjer je pretok krvi moten.

Vendar pa obstajajo države, ko rezultat ni vredno sintetizirati. Nastajanje krvnih strdkov bo privedlo do podhranjenosti pomembnih organov.

Izjeme, ko se agregacija ne izvede, vključujejo bolezni srca. Aktivnost celic bo privedla do zapletov bolezni, zato bo potrebno zdravljenje za lepljenje trombocitov.

Včasih je sintetiziran postopek potreben iz praktičnih razlogov. Omogoča vam, da določite količinsko odstopanje dobre in slabe agregacije. Definicijska analiza se izvede na podlagi norme ob upoštevanju morebitnih odstopanj.

Fizikalne lastnosti in funkcije trombocitov

Možnost postopka določa fiziološke lastnosti krvnih celic. Vsak trombocit je nagnjen k adheziji (adherenca na tkivne stene), agregaciji (združevanju) in adsorpciji (odlaganju) na površini krvnih žil.

Pravzaprav vam to omogoča, da "zaprite" notranje zlome, ne da bi pri tem uporabili kirurški poseg.

Te lastnosti zagotavljajo hemostazo majhnih krvnih žil. Lepljenje skupaj, trombociti ustavijo kri. Spodbujajo naslednje hormone: trombin, adrenalin, serotonin, kolagen.

Na podlagi fizioloških lastnosti zadostuje, da preprosto določimo glavne funkcije celic:

  1. Neposredno sodelujejo pri strjevanju krvi in ​​v obratnem procesu - fibrinolizi, ko se krvni strdki raztopijo.
  2. Zaščitite telo z zatiranjem patogenov.
  3. Proizvajajo encime za ustavitev krvavitve.
  4. Vpliva na prepustnost sten kapilar.

Trombocitoza - povečana proizvodnja trombocitov povzroča razvoj trombocitemije. To je obratno stanje (zmanjšana proizvodnja) trombocitopenije.

Takšni procesi so opaženi pri različnih boleznih. Značilno je, da je pomanjkanje trombocitov v krvi veliko bolj nevarno kot presežek njihovega števila.

Vzroki trombocitoze in trombocitopenije

Faktorje trombocitopenije povzročajo patološka stanja, ki pa so razdeljena v štiri skupine. Razvrstitev temelji na vzroku za pomanjkanje tvorbe celic.

Vzroki adhezije trombocitov:

  1. Nastajanje trombocitov v kostnem mozgu je opaženo pri boleznih: vseh vrstah anemije, tumorskih metastaz, levkemije, virusnih nalezljivih bolezni, zastrupitve z alkoholom. Stanje se lahko razvije kot posledica kemoterapije in sevanja bolnikov z rakom, kot tudi med jemanjem določenih zdravil.
  2. Pomanjkanje je posledica velike krvavitve.
  3. Obstaja kršitev enakomerne porazdelitve trombocitov v telesu, namesto da se kopičijo v vranici.
  4. Povečana poraba povzroča uničenje pri patologijah: DIC (intravaskularna koagulacija), tromboza, trombocitopenična purpura. To je tudi RDS (respiratorni distresni sindrom, pri katerem so okvarjene dihalne funkcije, značilne za novorojenčke). Drugi vzroki: maligni tumorji, avtoimunske bolezni in uporaba žilnih protez, ki povzročajo poškodbo plaka.

Obstaja velika nevarnost velikih krvavitev, tako notranjih kot zunanjih, če se poškoduje celovitost tkiva.

Trombocitemijo povzroča prekomerna proizvodnja in kopičenje trombocitov. Spremljevalni kronični procesi:

  • revmatoidni artritis;
  • tuberkuloza;
  • eritrocitoza;
  • mieloidna levkemija;
  • sarkoidoza;
  • kolitis;
  • enteritis;
  • onkološke bolezni;
  • krvavitev (anemija, hemoliza).

Zakaj se trombociti držijo skupaj? To se zgodi, ko se zaradi izrazite poškodbe naberejo v določenem organu ali delu telesa.

Telo nima in poveča sintezo celic. Ni nevarnosti krvavitve, vendar je stanje nevarno, ker je znak resne bolezni.

Stopnja in odstopanje

Klinične študije pomagajo ugotoviti, kakšno stanje doživlja telo. Zanašajo se na obstoječe norme in raziskujejo vsa odstopanja od njih.

Vendar ne pozabite, da se število trombocitov v krvi nenehno spreminja - celo sprejeti na isti dan s kratkimi prekinitvami bodo pokazali drugačno število.

Količina se meri v tisočih celic, pomnoženih z mikrolitarjem krvi. Normalna vsebnost je v območju 200 * 109 / l. Poleg tega, 200 tisoč - minimalna številka, ki je razkrita do 400 tisoč.

Značilno je, da je to bolj moška norma, medtem ko se delež žensk giblje med 180 in 320 tisoč. Agregacija se med porodom in med menstruacijo bistveno zmanjša.

Stopnja normativov za otroke je odvisna od starosti:

  • novorojenčka - 100-420 tisoč U / µl;
  • iz meseca v leto - 150-390 tisoč enot / mkl;
  • do 5 let - 180-380 tisoč U / μl;
  • do 7 let - 180–450 tisoč U / μL.

V prihodnosti bo število prišlo do stopnje odraslih. Tako bo povečana količina signala trombocitoza, zmanjšanje pa bo kazalo na trombocitopenijo. Analiza se izvede enkrat letno.

Spremembe v stopnji nosečnosti

Nosečnost - jasen razlog za odstopanje agregacije od norme. To je eden od dejavnikov, da ima ženska edem, modrice so enostavno oblikovane - tudi s preprostim pritiskom na kožo.

Vsaka takšna manifestacija je znak pomanjkanja krvnih ploščic. Stanje bo nevarno med porodom, saj bo povzročilo veliko krvavitev.

Povečanje količinske hitrosti pade na 1 in včasih na 2 trimesečje nosečnosti. Jutranja slabost (toksikoza) in oslabljena blata povzročata dehidracijo, koncentracija v krvi pa ostaja enaka.

Analiza je predpisana za naslednje dejavnike:

  • neplodnost;
  • spontani splavi;
  • pred jemanjem kontracepcijskih sredstev;
  • pred načrtovano nosečnostjo.

Odstopanje v višini 30% velja za normo v tem stanju.

Priprava na analizo agregacije

Prenehajte jemati katerokoli zdravilo 7 dni pred načrtovanim izpitom. Če to ni mogoče, naj laboratorijski tehnik opozori, ko jemlje kri.

Analiza se opravi na prazen želodec, za uživanje ali pijačo izdelkov ne more biti približno 12 ur pred ograjo. Zlasti na rezultat bodo vplivale mastne hrane z veliko začimbami. Kavo, alkohol, česen in cigarete morate odstraniti vsaj en dan.

Če se odkrije infekcijska patologija ali kateri koli vnetni proces, se krvna preiskava za agregacijo prekliče. Pomembno je razumeti, da lahko končni rezultat prebere le zdravnik, po katerem bo predpisal zdravljenje, če bo potrebno.

Vzroki nizkih trombocitov v krvi osebe in kakšne so posledice trombocitopenije?

Trombociti so odgovorni za več procesov v našem telesu, njihova glavna naloga pa je organizacija stabilne koagulacije krvi. V primeru poškodb krvnih žil se trombociti držijo skupaj, da tvorijo strdek in nadomestijo poškodovano območje ter obnavljajo tkivo.

Ena od težav, ki se lahko pojavijo pri njih, so nizke trombociti.

V primeru padca ravni strjevanja krvnih celic se zmanjša količinski kazalnik trombocitov v krvi, s čimer se poveča možnost krvavitve in počasno celjenje ran.

Katere procese imajo trombociti v telesu?

Te krvne plošče, ki izvirajo pretežno iz kostnega mozga, so okrogle ali ovalne oblike in nikoli ne vsebujejo jeder. V premeru trombociti dosežejo od 2 do 4 mikronov.

Kompleksi glikoproteinov se nahajajo neposredno na membrani, kot receptorji in pomagajo aktivirati trombocite, da vzpostavijo sferično obliko in oblikujejo psevdopodije (rastline enoceličnih organizmov, ki jih uporabljajo celice za gibanje).

Lepljenje trombocitov in njihovo pritrjevanje na poškodovana mesta plovil - vse to so naloge takih kompleksov. Pritrjeni so na fibrin, potem pa sproščajo trombostenin (encim), zaradi česar se tkiva stisnejo.

Glavna funkcija koagulacije trombocitov.

Stimulacija teh krvnih celic neposredno daje tudi plodove. Sestavine, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, hkrati pa se sproščajo druge koristne in aktivne snovi.

Trombociti se porazdelijo v razdaljo vseh plovil in so vključeni v takšne ukrepe:

  • Nastanek krvnih strdkov, začetni krvni strdek, ki bo ustavil krvavitev, zaprl poškodovano območje;
  • Nahranijo plovila in jih po potrebi tudi zožijo;
  • Procesi, povezani z imunskim sistemom;
  • Sodelujejo tudi pri raztapljanju tromba, ta proces pa se imenuje fibrinoliza;

Čas obstoja trombocitov od 8 do 10 dni, bližje koncu obstoja, se zmanjšajo v velikosti in izgubijo neko obliko.

Bodite pozorni! Več kot 75% krvi iz nosu, podaljšane menstruacije, podkožnih krvavitev in pretoka krvi v dlesni se imenujejo patologije sistema tvorbe trombocitov.

Pretok krvi

Kazalniki ravni norme za človeško telo je vrednost 180-400 * / l.

Nizko število trombocitov se diagnosticira v primeru oznake pod 140 * / l.

Trombocitopenija je možna kot simptom druge resne bolezni in kot samostojna patologija.

Simptomi nizke trombocite

Položaj, v katerem je nasičenost trombocitov v krvi majhna, se imenuje trombocitopenija.

Če so trombociti majhni, se pojavijo naslednji simptomi:

  • Krvavitev iz nosne votline;
  • Dolga obdobja in v večjih količinah;
  • Krvavci dlesni;
  • Izobraževanje na koži rdečih lis;
  • Pospešena podplutba in hematom, tudi z rahlim pritiskom na tkivo.
  • Obilno in počasi krvavitev s poškodbo mehkih tkiv;
  • Manj pogosta je povečana vranica.

Počasna ustavitev zunanjih krvavitev, s takšno patologijo, se pojavi, ker je koncentracija trombocitov v krvi nizka, postopek lepljenja in zamenjave poškodovanega področja pa traja veliko dlje.

Dolgotrajna trombocitopenija prispeva k hudim boleznim in če niso pozorne, so lahko usodne.

To so:

  • Velika poškodba tkiva s hudo krvavitvijo. Pri nizkih krvnih strdkih je skoraj nemogoče ustaviti hude krvavitve, ki jih povzročijo velike poškodbe, kar lahko povzroči veliko izgubo krvi;
  • Krvavitve se lahko pojavijo tudi v mehkih tkivih, kar prispeva k kapi, ki lahko povzroči pomembne zaplete ali se konča v slabem stanju.

Obstoječe vrste trombocitopenije

Ta patologija je lahko naravna in se razvija skozi čas. Prevladujoče število primerov - pridobljenih skozi čas. Takoj pri večjem številu pridobljenih nizkih faktorjev trombocitov so imunske reakcije.

Mehanizmi so razdeljeni v 4 skupine:

  • Avtoimunsko. Zaznava trombocitne beljakovine v krvi, telo sprosti protitelesa proti njemu, ker je to škodljivo, bolezen imenovana avtoimunska trombocitopenija. Rak, rdečke, HIV in avtoimunske bolezni ter uporaba nekaterih zdravil prispevajo k njihovemu razvoju;
  • Alloimun. Pojavijo se kot posledica kolapsa trombocitov, v primeru nezdružljive krvne skupine ali v razvoju protiteles;
  • Transimuna. Protitelesa v tej različici dogodkov prodrejo neposredno iz okužene avtoimunske trombocitne bolezni matere na otroka, ki se prenaša skozi placento;
  • Heteroimmune. Telo proizvaja protitelesa v povezavi z nastajanjem novega antigena v telesu ali okužbo z beljakovinami rdečih ploščic virusnih bolezni.

Kaj je neodvisna trombocitopenija?

Zmanjšano strjevanje krvi je treba opraviti s hepatitisom, kroničnimi lezijami vezivnega tkiva, levkemijo bezgavk in drugimi boleznimi.

V trenutku, ko ni nobenih primarnih simptomov v času bolezni ali ko jih ni mogoče ugotoviti, so diagnosticirani trombocitopenična purpura, imenovana tudi neodvisna trombocitopenija. V starosti se te patologije v večini primerov pojavijo v kronični obliki, v 5-7% primerov pa se bolezni končajo s smrtjo, z odprto krvavitvijo ali krvavitvijo v možganih.

DEJSTVO! Neodvisna trombocitopenija pri otrocih se v večini primerov pojavi v akutni obliki, v 80% primerov pa je njen rezultat okrevanje. Če se pojavijo simptomi, ne oklevajte in se obrnite na usposobljenega zdravnika.

Vzroki nizke ravni trombocitov

Če ugotovimo, zakaj padejo trombociti, pri rezultatih analize nizke trombocite, lahko ta pogoj kaže na naslednje:

  • Nastajanje trombocitov v majhnih količinah, nezadostno za telo;
  • Izguba njih s kronično krvavitvijo;
  • Nakup trombocitov v vranici;

Obstajajo tudi številne bolezni in dejavniki, ki vplivajo na zmanjšanje strjevanja krvi:

  • Odvisnost od alkohola;
  • Bolezni mraza;
  • Mononukleoza;
  • Hepatitis različnih vrst;
  • HIV in AIDS;
  • Uničenje jetrnih celic (ciroza);
  • Uporaba zdravil in zelišč za redčenje krvi;
  • Prekomerno uživanje živil, ki spodbujajo redčenje;
  • Pri prenašanju ploda;
  • Sepsa;
  • Levkemija;
  • Tumorji in metastaze v kostnem mozgu;
  • Herpetična okužba;
  • in drugi.

Značilnosti nizke trombocite med nosečnostjo

Med nosečnostjo so pri nosečnicah opazili nizke trombocite, zlasti po 6. mesecu nosečnosti.

Dejavniki, ki vplivajo na njihovo zmanjšanje v krvi, so lahko naslednji:

  • Nezadosten vnos vitamina B12;
  • Pomanjkanje folne kisline;
  • Okužbe;
  • Če se hormonsko ravnotežje spremeni, lahko to privede do zmanjšanja življenja plošč;
  • Koncentracija krvnih celic pada zaradi povečanja količine krvnega obtoka;
  • Avtoimunske bolezni.

Med nosečnostjo je zmanjšanje strjevanja krvi zanemarljivo in v normalnih mejah. Če opazite simptome hujšega padca, se takoj posvetujte z zdravnikom. Tudi močan padec je poln velike izgube krvi med porodom, ki se lahko konča s smrtjo za mater.

Katere izdelke je treba izključiti za povečanje strjevanja?

Nekatera živila lahko vplivajo na redčenje ali zgoščevanje krvi. Z nizko stopnjo strjevanja krvi je treba odstraniti ali povzročiti minimalno uporabo hrane, kar je nemogoče pri trombocitopeniji.

Ti so naslednji:

  • Zeleni čaj;
  • Borovnice;
  • Svež paradižnik;
  • Pepper;
  • Česen;
  • Ginger;
  • Zelena sol, malinov sok;
  • Morske ribe;
  • Jogurti in kefir;
  • Ne mastno meso (puran in piščanec);
  • Matice;
  • Sončnična semena
  • Oljčno olje;
  • in drugi.

Naslednja zelišča povzročajo tudi nizke trombocite:

  • Sveža koprive;
  • Rakovica;
  • Repinca;
  • Igle;
  • Burnet;
  • in drugi.

Določen seznam zdravil vpliva tudi na večjo redčenje krvi, zato morate prekiniti uporabo naslednjih zdravil:

  • Aspirin;
  • Fenilin;
  • Curantil;
  • Trombocass;
  • Kardiomagil;
  • Ginko Biloba;
  • Aspekard

Kako diagnosticirati nizke trombocite?

Treba se je posvetovati z zdravnikom, lahko opravi pregled, predpiše študijo, pravilna terapija pa bo razkrila možno hujšo bolezen, ki je povzročila trombocitopenijo, in vam bo pomagala izbrati pravo hrano za normalizacijo odebelitve.

Kako ravnati s počasnimi strdki?

Posebnih zdravil, katerih cilj je količinsko povečanje trombocitov, ne obstaja. Zdravljenje v tem primeru je bolj odvisno od patologije, ki je povzročila tako stanje trombocitov v krvi. Pri manjših odstopanjih od norme ni potrebno specializirano zdravljenje, zato morate svojo prehrano normalizirati.

Da bi kazalnike strjevanja normalizirali, ne smemo samo odstranjevati izdelkov za redčenje, ampak tudi dodajati proizvode, ki prispevajo k zgoščevanju krvi.

Izdelki

Naslednji seznam izdelkov bo pomagal povečati procese koagulacije:

  • Sir in skuta, ki vsebujejo velike količine kalcija;
  • Stročnice (mandlji, arašidi, lešniki), ki vsebujejo maščobne kisline;
  • Živila, bogata z železom, kot so meso, jabolka, ajda itd.;
  • Šipka;
  • Korenje;
  • Ribje olje (omega-3);
  • Špinača, peteršilj;
  • Krompir;
  • Pea;
  • Corn;
  • Goveja jetra;
  • in drugi.

Priprave

Prav tako je predpisano sredstvo za spodbujanje imunskega sistema:

Ljudska pravna sredstva

Obstajajo tudi metode za zmanjšanje folk zdravil za povečanje gostote krvi, ki vključujejo:

  • Listi ribeza;
  • Rdeči boki;
  • Listi timijana;
  • Coltsfoot;

Vsa zelišča se kuhajo v obliki čaja in jemljejo peroralno. Prav tako zdravniki priporočajo, da vključite sezamovo olje v prehrani (10 g na dan), skupaj s temi sredstvi morate jesti več čebule in česna.

Bodite pozorni! Lahko zgostite kri z izrezkom iz suhih listov koprive. Zelo pomembno je, da so listi suhi, saj sveži listi prispevajo k redčenju krvi.

Če je bolnikovo stanje zelo resno, se v kliničnem okolju izvede transfuzija trombocitov in plazme.

Pomembno je! Ko se odkrijejo protitelesa proti trombocitom, je treba transfuzije trombocitov zavreči, ker obstaja tveganje za povečano krvavitev.

Če nizko število trombocitov sproži bolezen, se določi ozek spekter bolezni, bolezen pa se neposredno nanaša na dodatne študije (onkologija, hepatitis itd.). In potem se priprave usklajujejo z usposobljenim zdravnikom na tem področju.

Video Trombocitopenična purpura

Zaključek

Vsako odstopanje trombocitov od te norme je polno resnih posledic. Nizke trombociti izzovejo krvavitev in krvavitev v možganih, kar je zelo nevarno za zdravje.

Če se odkrijejo dejavniki trombocitopenije, takoj pojdite k usposobljenemu zdravniku, opravite analizo testa gostote krvi in ​​vstopite v dietno hrano, ki vpliva na krvne strdke.

Koagulacija med nosečnostjo zahteva posebno pozornost, saj lahko postane nevarna tako za nosečnico kot za nerojenega otroka.

Da se ne bi počutili hude bolezni in posledic, je bolje, da se ne zdravite sami!

Trombocitopenija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Trombocitopenija je patološko stanje, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov, ki krožijo v periferni krvi, kar je manj kot 150.000 na mikroliter. To spremlja povečana krvavitev in zapoznelo ustavljanje krvavitev iz malih žil. Trombocitopenija je lahko neodvisna krvna bolezen in je lahko tudi simptom pri različnih boleznih drugih organov in sistemov.


Pogostnost trombocitopenije kot samostojne bolezni je odvisna od specifične patologije. Obstajata dva vrha pojavnosti - v vrtcu in po štiridesetih letih. Najpogostejša je idiopatska trombocitopenija (60 primerov na 1 milijon prebivalcev). Razmerje med ženskami in moškimi v strukturi pojavnosti je 3: 1. Pri otrocih je incidenca te bolezni nekoliko manjša (50 primerov na 1 milijon).

Zanimiva dejstva

  • Na dan nastane okoli 66.000 novih trombocitov v človeškem telesu. O tem je uničen.
  • Trombociti imajo pomembno vlogo pri ustavljanju krvavitev iz majhnih žil s premerom do 100 mikrometrov (primarna hemostaza). Krvavitve iz velikih žil se ustavijo ob sodelovanju plazemskih faktorjev koagulacije (sekundarna hemostaza).
  • Trombociti, čeprav spadajo v celične elemente krvi, v resnici ni popolna celica.
  • Klinične manifestacije trombocitopenije se razvijejo le, če število trombocitov pade več kot trikrat (manj kot 50.000 v 1 mikroliter krvi).

Vloga trombocitov v telesu

Nastajanje in delovanje trombocitov

Trombociti so oblikovani elementi krvi, ki so ploske krvne plošče brez jedra, velikosti 1 do 2 mikrometrov (μm), ovalne ali zaokrožene. V neaktivnem stanju imajo gladko površino. Nastanejo v rdečem kostnem mozgu iz matičnih celic - megakariocitov.

Megakariocit je sorazmerno velika celica, skoraj v celoti napolnjena s citoplazmo (notranje okolje žive celice) in ima dolge procese (do 120 mikronov). V procesu zorenja se majhni fragmenti citoplazme teh procesov ločijo od megakariocitov in vstopijo v periferni krvni obtok - to so trombociti. Iz vsake megakariocite se oblikuje od 2.000 do 8.000 trombocitov.

Rast in razvoj megakariocitov nadzira poseben proteinski hormon, trombopoetin. Trombopoietin se v jetrih, ledvicah in skeletnih mišicah prenaša s krvjo v rdeči kostni mozeg, kjer spodbuja nastajanje megakariocitov in trombocitov. Povečanje števila trombocitov pa povzroči zaviranje nastanka trombopoetina - tako se njihovo število v krvi ohrani na določeni ravni.

Glavne funkcije trombocitov so:

  • Hemostaza (stop krvavitev). Ko je krvna žila poškodovana, pride do takojšnje aktivacije trombocitov. Posledično se iz njih sprosti serotonin, biološko aktivna snov, ki povzroča vazospazem. Poleg tega se na površini aktiviranih trombocitov oblikujejo številni procesi, preko katerih so povezani s poškodovano steno posode (adhezija) in med seboj (agregacija). Zaradi teh reakcij se tvori trombocitni čep, ki blokira lumen posode in ustavi krvavitev. Opisani postopek traja 2 - 4 minute.
  • Posode za hrano. Uničenje aktiviranih trombocitov povzroči sproščanje rastnih faktorjev, ki povečajo prehrano žilne stene in prispevajo k procesu njegovega okrevanja po poškodbi.

Uničenje trombocitov

Vzroki trombocitopenije

Motnja pri kateri koli od zgornjih ravni lahko povzroči zmanjšanje števila trombocitov, ki krožijo v periferni krvi.

Glede na vzrok in mehanizem razvoja obstajajo:

  • dedna trombocitopenija;
  • produktivna trombocitopenija;
  • uničenje trombocitopenije;
  • uživanje trombocitopenije;
  • prerazporeditev trombocitopenije;
  • trombocitopenijo.

Dedna trombocitopenija

V to skupino spadajo bolezni, pri katerih je glavna vloga genetskih mutacij.

Dedna trombocitopenija vključuje:

  • Anomalija Meye-Hegglin;
  • Whiskott-Aldrichov sindrom;
  • Bernardov sindrom - Soulier;
  • prirojena amegakariocitna trombocitopenija;
  • TAR - sindrom.
Anomalija Meya - Hegglin
Redka genetska bolezen z avtosomno dominantno vrsto dedovanja (če je eden od staršev bolan, je verjetnost, da bo bolan otrok, 50%).

Zanj je značilno kršenje postopka ločevanja trombocitov od megakariocitov v rdečem kostnem mozgu, kar povzroči zmanjšanje števila nastalih trombocitov, ki imajo ogromne dimenzije (6-7 mikrometrov). Poleg tega pri tej bolezni obstajajo kršitve nastajanja levkocitov, kar se kaže v kršitvi njihove strukture in levkopenije (zmanjšanje števila levkocitov v periferni krvi).

Whiskott-Aldrichov sindrom
Dedna bolezen, ki jo povzročajo genetske mutacije, ki povzročijo nenormalne, majhne (manj kot 1 mikrometer) trombocite v rdečem kostnem mozgu. Zaradi porušene strukture pride do prekomernega uničenja v vranici, zaradi česar se njihova življenjska doba zmanjša na več ur.

Za bolezen je značilen tudi ekcem kože (vnetje zgornjih plasti kože) in nagnjenost k okužbam (zaradi motenj imunskega sistema). Bolni so le fantje s 4–10 primeri na milijon.

Bernardov sindrom - Soulier
Dedna avtosomno recesivna bolezen (pojavlja se pri otroku le, če je podedoval okvarjen gen obeh staršev), ki se kaže v zgodnjem otroštvu. Značilna je tvorba velikana (6 - 8 mikrometrov), funkcionalno nesolventnih trombocitov. Ne morejo se pritrditi na steno poškodovane žile in se vežejo med seboj (moteni so postopki adhezije in agregacije) in so podvrženi povečanemu uničenju v vranici.

Prirojena amegakariocitna trombocitopenija
Dedna avtosomno recesivna bolezen, ki se kaže v otroštvu. Značilna mutacija gena, ki je odgovorna za občutljivost megakariocitov na faktor, ki uravnava njihovo rast in razvoj (trombopoetin), zaradi česar je motnja tvorbe trombocitov v kostnem mozgu.

Sindrom TAR
Redka dedna bolezen (1 primer na 100.000 novorojenčkov) z avtosomno recesivno obliko dedovanja, za katero je značilna kongenitalna trombocitopenija in odsotnost obeh radialnih kosti.

Trombocitopenija v sindromu TAR se razvije kot posledica genske mutacije, ki je odgovorna za rast in razvoj megakariocitov, kar ima za posledico izolirano zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi.

Produktivna trombocitopenija

V to skupino spadajo bolezni hematopoetskega sistema, pri katerih so procesi nastajanja trombocitov v rdečem kostnem mozgu moteni.

Produktivna trombocitopenija lahko povzroči:

  • aplastična anemija;
  • mielodisplastični sindrom;
  • megaloblastična anemija;
  • akutna levkemija;
  • mielofibroza;
  • metastaze raka;
  • citostatična zdravila;
  • preobčutljivost na različna zdravila;
  • sevanje;
  • zlorabe alkohola.
Aplastična anemija
Za to patologijo je značilno zaviranje tvorbe krvi v rdečem kostnem mozgu, kar se kaže v zmanjšanju periferne krvi vseh vrst celic - trombocitov (trombocitopenija), levkocitov (levkopenija), rdečih krvnih celic (anemija) in limfocitov (limfopenija).

Vzroka bolezni ni mogoče vedno ugotoviti. Nekatera zdravila (kinin, kloramfenikol), toksini (pesticidi, kemična topila), sevanje, virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV) lahko prispevajo k temu.

Mielodisplastični sindrom
Skupina tumorskih bolezni, za katero je značilna okvarjena tvorba krvi v rdečem kostnem mozgu. Pri tem sindromu je opaziti pospešeno razmnoževanje hematopoetskih celic, vendar so kršeni procesi njihovega zorenja. Rezultat je veliko število funkcionalno nezrelih krvnih celic (vključno s trombociti). Ne morejo opravljati svojih funkcij in opravljati apoptozo (proces samouničenja), kar se kaže v trombocitopeniji, levkopeniji in anemiji.

Megaloblastna anemija
To stanje se razvije v telesu zaradi pomanjkanja vitamina B12 in / ali folne kisline. Zaradi pomanjkanja teh snovi so moteni procesi nastajanja DNA (deoksiribonukleinske kisline), ki zagotavljajo shranjevanje in prenos genetskih informacij ter procese razvoja in delovanja celic. V tem primeru najprej trpijo tkiva in organi, pri katerih so procesi delitve celic najbolj izraziti (kri, sluznice).

Akutna levkemija
Tumorska bolezen krvnega sistema, v kateri mutirajo izvorne celice kostnega mozga (običajno se vse krvne celice razvijejo iz matičnih celic). Posledica tega je, da se hitra, nenadzorovana delitev te celice začne z nastajanjem množice klonov, ki niso sposobni opravljati določenih funkcij. Postopoma se poveča število tumorskih klonov in iztisne hematopoetske celice iz rdečega kostnega mozga, kar se kaže v pancitopeniji (zmanjšanje periferne krvi vseh vrst celic - trombociti, eritrociti, levkociti in limfociti).

Ta mehanizem trombocitopenije je značilen za druge tumorje hematopoetskega sistema.

Mielofibroza
Kronična bolezen, za katero je značilen razvoj fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Mehanizem razvoja je podoben procesu tumorja - pride do mutacije matičnih celic, ki povzroči tvorbo vlaknastega tkiva, ki postopoma nadomešča celotno snov kostnega mozga.

Posebna značilnost mielofibroze je razvoj žarišč krvi v drugih organih - v jetrih in vranici, velikost teh organov pa se znatno poveča.

Metastaze raka
Tumorske bolezni različnih lokalizacij v zadnjih fazah razvoja so nagnjene k metastazam - tumorske celice zapustijo primarno žarišče in se razširijo po telesu, se usedejo in začnejo razmnoževati v skoraj vseh organih in tkivih. To lahko v skladu z zgoraj opisanim mehanizmom vodi do premestitve hematopoetskih celic iz rdečega kostnega mozga in razvoja pancitopenije.

Citotoksična zdravila
Ta skupina zdravil se uporablja za zdravljenje tumorjev različnega izvora. Eden od predstavnikov je metotreksat. Njegovo delovanje je posledica kršitve procesa sinteze DNA v tumorskih celicah, s čimer se upočasni proces rasti tumorjev.

Neželeni učinki na takšna zdravila so lahko zaviranje tvorbe krvi v kostnem mozgu z zmanjšanjem števila perifernih krvnih celic.

Preobčutljivost za različna zdravila
Zaradi posameznih značilnosti (najpogosteje kot posledica genetske predispozicije) se lahko pri nekaterih ljudeh pojavi preobčutljivost za droge različnih skupin. Ta zdravila imajo lahko uničujoč učinek neposredno na megakariocite kostnega mozga, kar moti proces njihovega zorenja in tvorbo trombocitov.

Takšna stanja se razmeroma redko razvijajo in niso nujna stranska reakcija pri uporabi zdravil.

Zdravila, ki najpogosteje povzročajo trombocitopenijo, so:

  • antibiotiki (kloramfenikol, sulfonamidi);
  • diuretiki (diuretiki) (hidroklorotiazid, furosemid);
  • antikonvulzivna zdravila (fenobarbital);
  • antipsihotiki (proklorperazin, meprobamat);
  • antitiroidne droge (tiamazol);
  • antidiabetična zdravila (glibenklamid, glipizid);
  • protivnetna zdravila (indometacin).
Sevanje
Vpliv ionizirajočega sevanja, vključno z obsevanjem pri zdravljenju tumorjev, lahko neposredno uniči hematopoetske celice rdečega kostnega mozga in povzroči mutacije pri različnih ravneh tvorbe krvi in ​​kasnejši razvoj hemoblastoze (tumorske bolezni hematopoetskega tkiva).

Zloraba alkohola
Etilni alkohol, ki je aktivna snov večine alkoholnih pijač v visokih koncentracijah, lahko zavira procese tvorbe krvi v rdečem kostnem mozgu. Hkrati se v krvi zmanjša število trombocitov in drugih vrst celic (rdečih krvnih celic, levkocitov).

Najpogosteje se to stanje razvije med trdim pitjem, ko visoke koncentracije etilnega alkohola dolgo časa vplivajo na kostni mozeg. Nastala trombocitopenija je praviloma začasna in se izloči nekaj dni po prenehanju uživanja alkohola, vendar se lahko s pogostimi in dolgotrajnimi napadi v kostnem mozgu razvijejo nepovratne spremembe.

Uničenje trombocitopenije

V tem primeru je vzrok bolezni povečano uničenje trombocitov, ki se pojavljajo predvsem v vranici (pri nekaterih boleznih se lahko trombociti v manjših količinah uničijo v jetrih in bezgavkah ali neposredno v žilni postelji).

Do povečanega uničenja trombocitov lahko pride, če:

  • idiopatska trombocitopenična purpura;
  • trombocitopenija novorojenčka;
  • posttransfuzijska trombocitopenija;
  • Evans-Fisherjev sindrom;
  • jemanje določenih zdravil (medicinska trombocitopenija);
  • nekaterih virusnih bolezni (virusna trombocitopenija).
Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP)
Sinonim je avtoimunska trombocitopenija. Za to bolezen je značilno zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi (sestava drugih celičnih elementov krvi ni motena) zaradi njihovega okrepljenega uničenja. Vzroki bolezni niso znani. Predvideva se genetska predispozicija za razvoj bolezni in opazi se povezava z učinkom nekaterih predisponirajočih dejavnikov.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj ITP, so lahko:

  • virusne in bakterijske okužbe;
  • profilaktična cepljenja;
  • nekatera zdravila (furosemid, indometacin);
  • pretirana insolacija;
  • hipotermija

Na površini trombocitov (kot tudi na površini katere koli celice v telesu) obstajajo določeni molekularni kompleksi, imenovani antigeni. Pri zaužitju s tujim antigenom imunski sistem ustvari specifična protitelesa. Medsebojno delujejo z antigenom, kar vodi do uničenja celice, na kateri se nahaja.

Ko avtoimunska trombocitopenija v vranici začne proizvajati protitelesa proti antigenom lastnih trombocitov. Protitelesa pritrdimo na trombocitno membrano in jih "označimo", tako da se pri prehodu v vranico trombociti ujamejo in uničijo (v manjših količinah se uničijo jetra in bezgavke). Tako se življenjska doba trombocitov skrajša na več ur.

Zmanjšanje števila trombocitov vodi v povečano produkcijo trombopoetina v jetrih, kar poveča hitrost zorenja megakariocitov in nastajanje trombocitov v rdečem kostnem mozgu. Vendar pa se z nadaljnjim razvojem bolezni izčrpajo kompenzacijske sposobnosti kostnega mozga in razvije se trombocitopenija.

Včasih, če nosečnica trpi za avtoimunsko trombocitopenijo, lahko protitelesa do njenih trombocitov preidejo skozi placentno pregrado in uničijo normalne fetalne trombocite.

Trombocitopenija novorojenčka
To stanje se razvije, če na površini otrokovih trombocitov obstajajo antigeni, ki niso na materinih trombocitih. V tem primeru protitelesa (imunoglobulini razreda G, ki lahko preidejo skozi placentno pregrado), ki nastanejo v materinem telesu, vstopijo v krvni obtok otroka in povzročijo uničenje njegovih trombocitov.

Materinska protitelesa lahko uničijo fetalne trombocite v 20. tednu nosečnosti, zaradi česar lahko otrok ob rojstvu ima znake hude trombocitopenije.

Posttransfuzijska trombocitopenija
To stanje se razvije po transfuziji krvi ali masi trombocitov in je značilno izrazito uničenje trombocitov v vranici. Mehanizem razvoja je povezan s transfuzijo bolnika s tujimi trombociti, za katero se začnejo proizvajati protitelesa. Za proizvodnjo in vnos protiteles v kri je potreben določen čas, zato se po transfuziji krvi 7–8.

Evans-Fisherjev sindrom
Ta sindrom se razvije pri nekaterih sistemskih boleznih (sistemski eritematozni lupus, avtoimunski hepatitis, revmatoidni artritis) ali brez predisponiranih bolezni glede na relativno dobro počutje (idiopatska oblika). Značilna je tvorba protiteles za normalne rdeče krvne celice in trombocite v telesu, tako da se celice "označene" s protitelesi uničijo v vranici, jetrih in kostnem mozgu.

Zdravilna trombocitopenija
Nekatera zdravila imajo sposobnost, da se vežejo na antigene na površini krvnih celic, vključno s antigeni trombocitov. Kot rezultat, lahko nastanejo protitelesa do nastalega kompleksa, kar vodi do uničenja trombocitov v vranici.

Nastajanje protiteles na trombocite lahko povzroči:

  • antiaritmična zdravila (kinidin);
  • antiparazitna zdravila (klorokin);
  • sredstva proti anksioznosti (meprobamat);
  • antibiotiki (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefaleksin);
  • antikoagulanti (heparin);
  • antihistaminikov (cimetidin, ranitidin).
Uničenje trombocitov se začne nekaj dni po začetku zdravljenja. Z odpravo droge pride do uničenja trombocitov, na površini katerih so že določeni antigeni zdravil, toda na novo nastali trombociti niso izpostavljeni protitelesom, njihova količina v krvi se postopoma obnavlja in manifestacije bolezni izginejo.

Virusna trombocitopenija
Virusi, ki vstopajo v človeško telo, prodirajo v različne celice in se v njih močno razmnožujejo.

Za razvoj virusa v živi celici je značilno:

  • videz virusnih antigenov na celični površini;
  • sprememba celičnih antigenov pod vplivom virusa.
Posledica tega je, da se protitelesa začnejo proizvajati z virusnimi ali spremenjenimi samo-antigeni, kar vodi do uničenja prizadetih celic v vranici.

Trombocitopenija lahko povzroči:

  • virus rdečk;
  • virus noric-zoster (norice);
  • virus ošpic;
  • virusa gripe.
V redkih primerih lahko opisani mehanizem povzroči razvoj trombocitopenije med cepljenjem.

Poraba trombocitopenije

Za to obliko bolezni je značilna aktivacija trombocitov neposredno v vaskularni postelji. Posledično se sprožijo mehanizmi strjevanja krvi, ki so pogosto izraziti.

Zaradi večje porabe trombocitov se njihovi proizvodi povečujejo. Če vzrok za aktivacijo trombocitov ni izločen, se kompenzacijske sposobnosti rdečega kostnega mozga zmanjšajo z razvojem trombocitopenije.

Aktivacijo trombocitov v vaskularni postelji lahko povzroči:

  • sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
  • trombotična trombocitopenična purpura;
  • hemolitični uremični sindrom.
Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC)
Stanje, ki se razvije kot posledica velike poškodbe tkiv in notranjih organov, ki s kasnejšim izčrpanostjo aktivira sistem za strjevanje krvi.

Aktivacija trombocitov s tem sindromom se pojavi zaradi obilnega izločanja koagulacijskih faktorjev iz poškodovanih tkiv. To vodi v nastanek številnih krvnih strdkov v krvnem obtoku, ki zamašijo lumene malih žil, kar moti dotok krvi v možgane, jetra, ledvice in druge organe.

Kot posledica motenega prenašanja krvi v vse notranje organe se aktivira antikoagulantni sistem, katerega cilj je uničevanje krvnih strdkov in obnavljanje pretoka krvi. Kot rezultat, v ozadju izčrpanosti trombocitov in drugih koagulacijskih faktorjev, kri popolnoma izgubi sposobnost strjevanja. Obstajajo velike zunanje in notranje krvavitve, ki so pogosto usodne.

DIC lahko povzroči:

  • množično uničevanje tkiv (opekline, poškodbe, operacije, nezdružljiva transfuzija krvi);
  • hude okužbe;
  • uničenje velikih tumorjev;
  • kemoterapija pri zdravljenju tumorjev;
  • šok katere koli etiologije;
  • presaditev organov.
Trombotična trombocitopenična purpura (TTP)
Osnova te bolezni je nezadostna količina antikoagulantnega faktorja v krvi - prostaciklin. Običajno jo proizvaja endotelij (notranja površina krvnih žil) in moti proces aktivacije in agregacije trombocitov (lepljenje skupaj in tvorba krvnega strdka). Pri TTP je oslabljeno izločanje tega faktorja povzročilo lokalno aktivacijo trombocitov in nastajanje mikrotromba, žilne poškodbe in razvoj intravaskularne hemolize (uničenje rdečih krvnih celic neposredno v vaskularni postelji).

Hemolitični uremični sindrom (HUS)
Bolezen, ki se pojavlja predvsem pri otrocih in jo povzročajo predvsem črevesne okužbe (dizenterija, kolibaciloza). Obstajajo tudi neinfektivni vzroki bolezni (nekatera zdravila, dedna predispozicija, sistemske bolezni).

Ko je HUS povzročena z okužbo, se bakterijski toksini sproščajo v krvni obtok in poškodujejo vaskularni endotelij, ki ga spremlja aktivacija trombocitov, ki jih vežejo na poškodovana območja, sledi nastanek mikrotrombov in motnje mikrocirkulacije notranjih organov.

Prerazporeditev trombocitopenije

Pri normalnih pogojih se v vranici deponira (deponira) približno 30% trombocitov. Če je potrebno, se izločajo v krvni obtok.

Nekatere bolezni lahko vodijo v splenomegalijo (povečanje vranice v velikosti), zaradi česar se lahko v njem ohrani do 90% vseh trombocitov v telesu. Ker regulativni sistemi nadzorujejo skupno število trombocitov v telesu, namesto njihove koncentracije v krvni obtoku, zamuda trombocitov v povečani vranici ne povzroči kompenzacijskega povečanja njihove proizvodnje.

Splenomegalijo lahko povzroči:

  • ciroza jeter;
  • okužbe (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
  • sistemski eritematozni lupus;
  • tumorji krvnega sistema (levkemije, limfomi);
  • alkoholizem.
Z dolgim ​​potekom bolezni lahko trombociti, ki ostanejo v vranici, doživijo množično uničenje z naknadnim razvojem kompenzacijskih reakcij v kostnem mozgu.

S hemangiomom - benignim tumorjem, ki ga sestavljajo žilne celice - se lahko razvije prerazporeditev trombocitopenije. Znanstveno je dokazano, da se pri takšnih novotvorbah pojavi sekvestracija trombocitov (odlaganje in izločanje iz obtoka z možnim kasnejšim uničenjem). To dejstvo potrjuje izginotje trombocitopenije po kirurški odstranitvi hemangioma.

Redčenje trombocitopenije

To stanje se razvije pri bolnikih, ki so v bolnišnici (pogosteje po množični izgubi krvi), pri kateri se vlijejo velike količine tekočin, plazme in plazemskih nadomestkov, masa eritrocitov, brez kompenzacije izgube trombocitov. Posledično se lahko njihova koncentracija v krvi toliko zmanjša, da celo sproščanje trombocitov iz skladišča ne more ohranjati normalnega delovanja sistema koagulacije.

Simptomi trombocitopenije

Ker je funkcija trombocitov hemostaza (stop krvavitev), so glavne manifestacije njihovega pomanjkanja v telesu krvavitve različnih lokalizacij in intenzivnosti. Klinično trombocitopenija ni izražena na noben način, dokler koncentracija trombocitov ne preseže 50.000 na mikroliter krvi, in šele z nadaljnjim zmanjšanjem njihovega števila se začnejo pojavljati simptomi bolezni.

Nevarno je, da tudi pri nižjih koncentracijah trombocitov ne pride do bistvenega poslabšanja splošnega stanja in se počuti udobno, kljub nevarnosti razvoja življenjsko nevarnih stanj (huda anemija, krvavitve v možganih).


Mehanizem razvoja vseh simptomov trombocitopenije je enak - zmanjšanje koncentracije trombocitov vodi v okvaro sten majhnih žil (predvsem kapilar) in njihovo povečano krhkost. Posledica tega je, da se spontano ali ko je izpostavljen fizičnemu faktorju minimalne intenzivnosti moti celovitost kapilar in razvije krvavitev.

Ker se število trombocitov zmanjša, se trombocitni čep v poškodovanih žilah ne oblikuje, kar povzroči množičen dotok krvi iz obtočne postelje v okoliška tkiva.

Simptomi trombocitopenije so:

  • Krvavitve v koži in sluznicah (purpura). Pojavijo se z majhnimi rdečimi lisami, ki so še posebej izrazite na mestih kompresije in trenja z oblačili, in nastanejo kot posledica krvavitve kože in sluznic. Pege so neboleče, ne štrlijo nad površino kože in ne izginejo ob pritisku. Opazimo lahko enovrstične krvavitve (petechiae) in velike velikosti (ekhimoza - več kot 3 mm v premeru, krvavitve - nekaj centimetrov v premeru). Hkrati lahko opazimo modrice različnih barv - rdeče in modre (prej) ali zelenkaste in rumene (kasneje).
  • Pogoste krvavitve iz nosu. Sluznica nosu je obilno opremljena s krvjo in vsebuje veliko število kapilar. Njihova povečana krhkost, ki izhaja iz zmanjšanja koncentracije trombocitov, povzroči obilno krvavitev iz nosu. Kihanje, katarične bolezni, mikrotravme (pri nabiranju nosu), prodiranje tujka lahko povzroči krvavitev v nosu. Nastala kri je svetlo rdeča. Trajanje krvavitve lahko preseže deset minut, zaradi česar oseba izgubi do več sto mililitrov krvi.
  • Krvne dlesni. Za mnoge ljudi, ko si umivate zobe, lahko pride do rahle krvavitve dlesni. Pri trombocitopeniji je ta pojav še posebej izrazit, krvavitev se pojavi na veliki površini dlesni in traja dolgo časa.
  • Krvavitev iz prebavil. Pojavijo se zaradi povečane krhkosti žil v sluznici prebavil, kot tudi poškodbe grobe, trpežne hrane. Posledično lahko kri izžre s fekalijami (melena), pobarvamo jo v rdečo barvo ali z bruhajočimi masami (hematemezijo), kar je bolj značilno za krvavitev iz želodčne sluznice. Izguba krvi včasih doseže na stotine mililitrov krvi, kar lahko ogrozi življenje osebe.
  • Pojav krvi v urinu (hematurija). Ta pojav lahko opazimo pri krvavitvah v sluznici mehurja in sečil. V tem primeru lahko glede na količino izgube krvi urin dobi svetlo rdečo barvo (bruto hematurija), ali pa je prisotnost krvi v urinu določena samo z mikroskopskim pregledom (mikro hematurija).
  • Dolgotrajna menstruacija. V normalnih pogojih se menstrualna krvavitev nadaljuje približno 3 do 5 dni. Celotni volumen iztoka v tem obdobju ne presega 150 ml, vključno z zavrnjeno plastjo endometrija. Količina izgubljene krvi ne presega 50 - 80 ml. Pri trombocitopeniji pride do močnih krvavitev (več kot 150 ml) med menstruacijo (hipermenoreja) in tudi v drugih dnevih menstrualnega ciklusa.
  • Daljša krvavitev pri odstranjevanju zob. Zobna ekstrakcija je povezana z zlomom zobne arterije in poškodbami kapilar iz dlesni. V normalnih pogojih, v 5–20 minutah, je mesto, kjer je bil zob nameščen (alveolarni proces čeljusti), napolnjen s krvnim strdkom in krvavitev se ustavi. Z zmanjšanjem števila trombocitov v krvi je moten proces nastajanja tega strdka, krvavitev iz poškodovanih kapilar se ne ustavi in ​​se lahko nadaljuje dolgo časa.
Zelo pogosto klinično sliko trombocitopenije dopolnjujejo simptomi bolezni, ki so privedli do njenega pojava - upoštevati jih je treba tudi v diagnostičnem procesu.

Diagnoza vzrokov trombocitopenije

V večini primerov je zmanjšanje števila trombocitov simptom določene bolezni ali patološkega stanja. Vzpostavitev vzroka in mehanizma trombocitopenije vam omogoča natančnejšo diagnozo in predpisovanje ustreznega zdravljenja.

Pri diagnosticiranju trombocitopenije in njenih vzrokov se uporabljajo:

  • Popolna krvna slika (OVK). Omogoča vam določitev kvantitativne sestave krvi ter preučevanje oblike in velikosti posameznih celic.
  • Določanje časa krvavitve (po Dukeu). Omogoča vam, da ocenite funkcionalno stanje trombocitov in posledično strjevanje krvi.
  • Določanje časa strjevanja krvi. Izmeri se čas, v katerem se začnejo krvni strdki v krvi, odvzeti iz vene (kri se začne strjevati). Ta metoda vam omogoča, da ugotovite kršitve sekundarne hemostaze, ki so lahko povezane z trombocitopenijo pri nekaterih boleznih.
  • Punkcija rdečega kostnega mozga. Bistvo metode je prebadanje določenih kosti telesa (prsnice) s posebno sterilno iglo in 10–20 ml kostnega mozga. Iz pridobljenega materiala pripravimo madeže in jih pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda zagotavlja informacije o stanju tvorbe krvi ter kvantitativnih ali kvalitativnih sprememb v krvotvornih celicah.
  • Odkrivanje protiteles v krvi. Zelo natančna metoda za ugotavljanje prisotnosti protiteles proti trombocitom, kot tudi do drugih celic v telesu, virusov ali zdravil.
  • Genetske raziskave. Opravljen z domnevno dedno trombocitopenijo. Omogoča identifikacijo genskih mutacij pri starših in neposrednih sorodnikih bolnika.
  • Ultrazvočni pregled. Metoda proučevanja strukture in gostote notranjih organov s fenomenom odboja zvočnih valov iz tkiv različne gostote. Omogoča vam določitev velikosti vranice, jeter, suma na tumorje različnih organov.
  • Magnetna resonanca (MRI). Sodobna visokoprecizna metoda, ki omogoča pridobivanje plasti po strukturi notranjih organov in žil.

Diagnoza trombocitopenije

Manjšo trombocitopenijo lahko odkrijemo naključno s splošno krvno preiskavo. Pri koncentracijah trombocitov pod 50.000 na mikroliter se lahko razvijejo klinične manifestacije bolezni, zaradi česar iščete zdravniško pomoč. V takih primerih se uporabljajo dodatne metode za potrditev diagnoze.

V laboratorijski diagnozi se uporabljajo trombocitopenije:

  • popolna krvna slika;
  • določanje časa krvavitve (Dukeov test).
Splošni krvni test
Najlažji in hkrati najbolj informativna laboratorijska raziskovalna metoda, ki omogoča natančno določanje koncentracije trombocitov v krvi.

Vzorce krvi za analizo opravimo zjutraj na prazen želodec. Koža na palmarni površini prsta (ponavadi brezimena) se obdela z vato, navlaženo z alkoholno raztopino, in jo nato prebije z lancetom za enkratno uporabo (tanko in ostro rezilo z dvema robovoma) do globine 2 do 4 milimetre. Prva kapljica krvi, ki se pojavi, se odstrani z bombažno palčko. Nato s sterilno pipeto pripravimo kri za analizo (običajno 1 do 3 mililitre).

Krv se pregleda v posebni napravi - hematološki analizator, ki hitro in natančno izračuna količinsko sestavo vseh krvnih celic. Dobljeni podatki omogočajo zaznavanje zmanjšanja števila trombocitov in lahko nakazujejo tudi kvantitativne spremembe v drugih krvnih celicah, kar pomaga pri diagnosticiranju vzroka bolezni.

Drug način je pregled krvnega razmaza pod mikroskopom, ki vam omogoča izračun števila krvnih celic, pa tudi vizualno oceno njihove velikosti in strukture.

Določanje časa krvavitve (Duke test)
Ta metoda vam omogoča vizualno oceno stopnje ustavljanja krvavitev iz majhnih žil (kapilar), kar je značilno za hemostatsko (hemostatsko) delovanje trombocitov.

Bistvo metode je sledeče - lanceta za enkratno uporabo ali igla iz brizge prebode kožo konice prstana na globino od 3 do 4 milimetre in vključuje štoparico. Nato vsakih 10 sekund odstranimo kapljico krvi s sterilno krpo, ne da bi se dotaknili kože na mestu injiciranja.

Običajno se krvavitev ustavi po 2 do 4 minutah. Povečanje časa krvavitve kaže na zmanjšanje števila trombocitov ali njihovo funkcionalno nesolventnost in zahteva dodatne raziskave.