Normosystoliya: koncept kako se odraža na EKG, normo in odstopanja

Ne vedno lahko bolnik samostojno razlaga medicinske izraze, ki so zapisani v protokolu elektrokardiograma. Seveda lahko le zdravnik dešifrira sam kardiogram in prejet sklep, toda kaj storiti pred imenovanjem zdravnika? Če želite začeti, se odločite za terminologijo in poskušajte sami razumeti, ali imate običajni kardiogram ali ne.

Kaj pomeni normosystolia?

Pod normisystole razumeti sinusni srčni ritem, ki ga spremlja normalni srčni utrip od 55-60 do 80-90 na minuto. Prav ta srčni utrip omogoča srčni mišici, da deluje brez povečane obremenitve miokarda, hkrati pa zagotavlja potreben srčni pretok, ki zagotavlja, da se v notranjih organih prenaša kri.

Z drugimi besedami, običajno uporabljen izraz »sinusni ritem, normosistol« v EKG protokolu kaže, da srce deluje pravilno, rezultat pregleda pa je dober.

EKG normysytolie

Bradysthist in tachysistole govorita o upočasnitvi in ​​pospešitvi srčnega ritma. Preberite o teh odstopanjih na EKG-ju v ločenih materialih - bradistolija, tahisistola.

Normalni srčni ritem

srčno delo je normalno - s sinusnim ritmom

Koncept normosistole običajno označuje tudi dejstvo, da se električni signali, ki prispevajo k zaporedni električni ekscitaciji vseh delov srca, generirajo v sinusnem vozlišču, ki je običajno generator prvega reda. V vseh drugih primerih govorimo o migraciji srčnega spodbujevalnika ali ne-sinusnega ritma. Te procese povezuje koncept motenj srčnega ritma ali aritmij.

Zato je običajno v zaključku EKG poleg značilnosti srčnega utripa (HR) na prvem mestu omemba, ali ima bolnik sinusni ritem ali ne. Če bolnik v protokolu vidi izraz »normysystole«, to najverjetneje pomeni, da ima ne samo pravilno, normalno srčno frekvenco, ampak tudi sinusno srce - to je, da prihaja iz sinusnega vozlišča, kot bi moralo biti normalno. (Kljub temu se beseda "normosystoliya" nahaja z enakomernim srčnim utripom, vendar brez sinusnega ritma - to je na koncu članka).

Pogoste nenormalnosti (brady in tachysystole)

Včasih lahko sklepamo, da je EKG kombinacija normosistolnega in nepravilnega sinusnega ritma - “normosystoliya, nepravilen ritem”. Slednje se lahko pojavi, na primer pri respiratorni ali sinusni aritmiji. V tem primeru ritem prihaja iz sinusnega vozlišča (kot bi moralo biti normalno), vendar obstajajo manjše funkcionalne fluktuacije srčnega utripa zaradi faze vdihavanja in izdiha (običajno med vdihom srčni utrip rahlo pospešuje, medtem ko se izdihovanje upočasni). Če pacient vidi sklep o normosistoliji z nepravilnim, vendar sinusnim ritmom, nima razloga za paniko.

V primeru, ko bolnik zabeleži povečanje ali zmanjšanje srčnega utripa, zdravnik to opisuje kot tahikardijo ali bradikardijo. Ampak včasih lahko piše o tachisystia ali bradystolia, kar dobesedno pomeni pogoste ali redke bitke srca. V tem kontekstu (glede na sinusni ritem) sta izraza "cardia" in "systole" sinonimi.

Tachysystole in bradyssyolia se lahko pojavita tako pri popolnoma zdravi osebi kot pri različnih boleznih srca ali drugih organov. Vse je odvisno od drugih odtenkov, ki jih pridobi EKG. Toda če ima oseba sinusni ritem z rahlo počasnejšim srčnim utripom (vsaj 50 na minuto) ali pospešeno (90-100) - še posebej zaradi razburjenja, lahko govorimo o normalnih kazalnikih.

Normosystoliya z atrijsko fibrilacijo

Od vseh motenj ritma je samo ta vrsta aritmije, kot je utripanje (fibrilacija) ali atrijsko trepetanje, razdeljena na norme, tachy in bradysystolic variant. V tem primeru, diagnoza atrijske fibrilacije, normosistole govori o patologiji v obliki aritmij, vendar z normalno skupno srčno frekvenco.

normosistolična oblika atrijske fibrilacije - kljub "valovom" atrijskega flutterja / fibrilacije, se krčenje srčnih pretokov dogaja z normalno frekvenco

Hkrati govorimo o trajni obliki atrijske fibrilacije, ko ima oseba dolgo časa (mesece in leta) življenje z nenormalnim ali ne-sinusnim ritmom, paroksizmalna oblika (paroksizem - napad), ko se nenadan ritem pojavlja in se lahko zelo hitro obnovi. ali s pomočjo drog. Diagnostična merila so podobna merilom za norme, brady in tahizistole s sinusnim ritmom - od 60 do 80, manj kot 60 in več kot 80 utripov na minuto.

Pri konstantni obliki atrijske fibrilacije normosystolia bolniki običajno lažje prenašajo v smislu občutka srčnega popuščanja, saj je bradistolija polna zmanjšanja srčnega volumna in posledično omedlevice, srčni utrip pri tahisistoli pa včasih doseže 200 utripov na minuto, kar lahko privede do hudih obtočnih motenj.

Ali je treba zdraviti normosistolično varianto atrijske fibrilacije?

Zdravljenje paroksizmalne atrijske fibrilacije z normistolom je nujno potrebno, ker paroksizem, tudi ob normalnem srčnem utripu, zahteva nujno okrevanje ritma. Običajno so intravenske droge, kot so cordarone, prokainamid, polarizirajo mešanico.

Bolnik z normosistolijo pri konstantni obliki atrijske fibrilacije mora jemati zdravila kot digoksin, aspirin za preprečevanje tromboze in včasih varfarin z istim namenom. Zdravljenje z zmanjševanjem ritma v primeru normosistolije je treba obravnavati izjemno previdno, saj lahko metoprolol, bisoprolol, verapamil in podobna zdravila povzročijo znatno upočasnitev srčnega utripa in povzročijo bradikardijo z izgubo zavesti.

Skratka, ponovno je treba povedati, da je normosystoliya s pravilnim, sinusnim ritmom znak normalnega delovanja zdravega srca, zato ta izraz samo nakazuje, da je vse na vrsti na določenem EKG.

Kaj je sinusni ritem na EKG?

Zelo pogosto, zdravniki pišejo o EKG dekodiranju sinusnega ritma - kaj je to? Obstaja del srca, ki proizvaja električne impulze, ki zagotavljajo normalno delovanje tega organa. Imenuje se sinusno vozlišče. Sinusni ritem na EKG-ju je ritem, ki ga daje to vozlišče. Pravi, da srce deluje normalno. Vendar so včasih možna odstopanja.

V številnih diagnostičnih sobah bolniki prejmejo ne samo izvleček iz zdravniških zaključkov, ampak tudi sam kardiogram. Neodvisno dešifriranje je nezaželeno, ker oseba brez posebnega izobraževanja ne bo razumela njegovega vizualnega dela, nekateri izrazi pa lahko povzročijo težave. Vendar pa je mogoče narediti nekaj sklepov. Torej, če ima kardiogram samo napis "sinusni ritem" in ni več nobenih komentarjev, potem je indeks srčnega utripa označen (skrajšan je kot HR) v 60-90 utripov na minuto, kar pomeni, da srce dobro deluje. Med udarci je treba vzdrževati stalen interval - približno 0,12-0,22 sekunde, kar je zelo nepomembno. Kardiogram, na katerem je prikazan takšen indikator, govori tako o normalnem delovanju samega vozlišča kot o zdravju srca kot celote, še posebej, če niso našli nobenih drugih patologij. Vendar so te razmere običajno značilne le za otroke in zelo mlade.

Sčasoma se lahko na kardiogramu pojavi napis "ventrikularni ritem" (ali atrijski ali atrioventrikularni tip). To nakazuje, da ritem ni nastavljen v sinusnem vozlišču, temveč v drugih delih srca. In to se že šteje za patologijo. Seveda pa razloge za to in metode ravnanja z njim določi zdravnik. Kardiogram preprosto odraža situacijo.

Včasih pri dešifriranju, poleg sinusnega ritma, piše tudi beseda »normosistola« - to pomeni normalno delovanje s pravilno srčno frekvenco.

Kako preučiti ta srčni utrip in delo samega vozlišča? Prikazuje samo kardiogram. Če ta študija kaže, da obstajajo kakršne koli bolezni srca in ožilja, lahko zdravnik predpiše ultrazvok. To je zelo informativen tip raziskav. Vendar nič ne govori o sinusnem ritmu. Odraža samo kardiogram. Da bi lahko dala pravilen rezultat, jo mora oseba prenesti v stanje počitka, tako da ni stresa ali razburjenja.

Kako razlikovati sinusni ritem od EKG? Da bi to naredili, morate vedeti, kje so P povišanja, kako so odprtine za roke P v normalnem stanju (morajo biti pred kompleksi QRS). Nespecialist je težko ugotoviti. Morda, od vseh znakov sinusnega ritma, lahko oceni samo velikost P-izboklin. V istih smereh bi morala biti enaka, potem lahko rečemo, da je določen ritem normalen, to je reden. Vsi impulzi vzbujanja v tem primeru morajo biti razporejeni v smeri od zgoraj navzdol. Če ti impulzi niso vidni na kardiogramu, se ritem ne šteje za sinus. Dodatni znaki bodo pomagali razumeti, kje je vir impulzov. Na primer, v prekatu, atriju, atrioventrikularnem vozlišču.

Kaj pomeni zdravniški zapis "sinusni ritem, pokončno"? To potrjuje, da je vse normalno. Srce tudi v zdravem človeku se lahko nahaja ne le navpično, temveč tudi v več ravninah - horizontalno, pol-vertikalno, pol-horizontalno. Srčno mišico lahko zavrtimo v desno ali levo glede na prečno os. Vsega tega ni mogoče imenovati patologija. To so samo strukturne značilnosti določenega organizma.

To se zgodi tako, da se s sinusnim ritmom razvije aritmija. Imenuje se tudi sinus. V tem primeru impulzi, tako kot v normalnem stanju, izhajajo iz sinusnega vozlišča. Vendar je ritem zdaj neenakomeren, kar pomeni, da so vrzeli med srčnimi utripi različni po trajanju. To lahko včasih povzročijo motnje v dihalnem sistemu. V tem primeru se zmanjša srčni utrip na izdihu. Za otroke in mladostnike sinusna aritmija velja za varianto norme. Hkrati pa to stanje še vedno zahteva nadzor kardiologa. Dejstvo je, da v odsotnosti zdravljenja ali prilagoditve načina življenja lahko pride do resnejših motenj sinusnega ritma. To se zgodi, na primer po revmatični vročici, v ozadju različnih nalezljivih bolezni. Ta slika je značilna za bolezni srca. Pogosto ga opazimo pri ljudeh s tovrstnimi dednimi boleznimi.

Druga motnja je bradikardija. Ritem je še vedno sinusen, zmanjšuje pa tudi srčni utrip (postane manj kot 50 utripov na minuto). To se zgodi pri zdravih ljudeh (na primer v sanjah). Kršitev je značilna za profesionalne športnike. Toda v nekaterih primerih sinusna bradikardija govori o šibkosti tega vozlišča. Obstajajo primeri, ko je ta patologija izrazitejša, srčni utrip pa se zmanjša na 40 utripov na minuto.

Takšno stanje s sinusnim ritmom lahko povzročijo razlogi, kot so stroga prehrana in post, nekatere bolezni endokrinega sistema, kajenje, zloraba drog za normalizacijo srčnih delavcev, spremembe v intrakranialnem pritisku. Pri pogostosti posegov je možno manj kot 40 utripov, izguba zavesti in celo popoln zastoj srca.

Barikardija se lahko pojavi kadar koli. Nevarno je, da se premori ponoči celo povečajo (od 3 do 5 sekund), kar povzroča resne motnje v oskrbi tkiv s kisikom. V najtežjih primerih so srčni spodbujevalniki nameščeni pri bolnikih, ki lahko nadomestijo sinusno vozlišče in dobesedno uvedejo normalen ritem krčenja srca.

REZULTATI EKG: NORMOSISTOL. KAJ JE?

S spoštovanjem, Alexander Y.

Mobilni: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp in telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
IMAIL: [email protected]

Ni bil oglas, ampak podpis mojega posvetovanja. Ne dajem oglaševanja in ga ne potrebujem. Na sprejem ne kličem nikogar. Dovolj dela imam! Ampak, če imate kakršnakoli vprašanja - pokličite ali Skype!

Ne oklevajte. Pomagal bom, kot lahko!

Osebno posvetovanje je možno za državljane Harkova in tiste, ki lahko pridejo v Harkov.

Normosistolična oblika atrijske fibrilacije

Ni bilo mogoče najti

Zahtevani URL / bolezni-organi-krovoobrašenje / 7-% D0% B0% D1% 80% D0% B8% D1% 82% D0% BC% D0% B8% D0% B8-% D1% 81% D0% B5% D1% 80% D0% B4% D1% 86% D0% B0.html? Showall = start = 4 ni bilo najdeno na tem strežniku.

Glivične aritmije

FETALNA ARHIMIJA (popolna aritmija, absolutna aritmija) je koncept, ki združuje dve vrsti srčne aritmije - atrijsko fibrilacijo in plapolanje, v klinični praksi pa se ta izraz pogosto uporablja kot sinonim za atrijsko fibrilacijo. Najpogosteje se atrijska fibrilacija opazi pri ishemični bolezni srca (kardioskleroza, miokardni infarkt), revmatični mitralni defekti srca, tirotoksikoza; njen razvoj je možen tudi z alkoholnim poškodbam srca, kardiomiopatijo (hipertrofično, razširjeno), prirojenimi srčnimi napakami (zlasti atrijsko septalno defekt), itd. Približno vsak peti bolnik z atrijsko fibrilacijo med pregledom ne zazna bolezni srca. Paroksizem aritmije lahko povzroči fizični stres, čustveni stres, uživanje alkohola, kajenje, uporaba določenih zdravil (npr. Teofilinske droge), poškodbe pri elektriki in drugi dejavniki.

Atrijska fibrilacija je kaotična kontrakcija posameznih skupin atrijskih mišičnih vlaken s frekvenco do 500-1000 na 1 min, kar vodi v neorganiziranost ritmičnega delovanja atrija in prekatov. Atrija na splošno ne zoži, nepravilni električni impulzi vstopijo v ventrikule, večina pa je blokirana na ravni atrioventrikularnega (atrioventrikularnega) vozlišča. Ker je prevodna zmogljivost atrioventrikularnega vozlišča variabilna, se ventrikle aritmično, frekvenca njihovih kontrakcij lahko doseže 200 v 1 min (tahizistolična aritmija). Če je atrioventrikularno prevajanje okrnjeno, je lahko ventrikularna hitrost normalna (normisistolična oblika atrijske fibrilacije) ali nizka (manj kot 60 v 1 minuti - bradistolična aritmija); z razvojem popolnega atrioventrikularnega bloka postane ritem redka, pravilna.

Razlikovati med novo diagnosticirano atrijsko fibrilacijo in ponavljajočo se (trajno več kot 7 dni) in paroksizmalno (če traja manj kot 48 ur, govorita o kratkotrajnem napadu, če traja več kot 48 ur - vztrajni napad atrijske fibrilacije). Pogosto ponavljajoči se paroksizmi atrijske fibrilacije običajno predhodijo razvoju trdovratne oblike atrijske fibrilacije.

Atrijska fibrilacija se ne more subjektivno manifestirati ali se počuti slabo kot utrip srca, motnje v delovanju srca. Ob pregledu zdravnik odkrije ostro nepravilnost v intervalih med posameznimi krčenjem srca, spremenljivo intenzivnostjo tonov in šumenjem srca. Ko je paroksizem atrijske fibrilacije ponavadi zaznan tahikardija s srčnim utripom nad 160 v 1 min. Hitrost utripa je običajno bistveno manjša od števila srčnih utripov, t.j. določimo pulzni primanjkljaj. Diagnozo pojasnimo z elektrokardiografskim pregledom.

Atrijska fibrilacija vpliva na hemodinamiko in vodi v razvoj srčnega popuščanja; paroksizmi aritmije pogosto spremlja izrazito znižanje krvnega tlaka, lahko povzroči napade angine, omedlevica. Tako obstojna kot paroksizmalna atrijska fibrilacija povzročata trombembolične zaplete; zlasti tromboembolizem pogosto opazimo v času okrevanja sinusnega ritma. Pri pogostih paroksizmih atrijske fibrilacije, ki jih ni mogoče registrirati na elektrokardiogramu, se izvaja dnevno spremljanje EKG. Da bi pojasnili vzroke za motnje ritma, se poleg EKG zapisovanja običajno določi tudi nivo elektrolitov v krvi, izvede se ehokardiografija, pregleda se struktura in funkcija ščitnice, v nekaterih primerih pa se opravijo fizični stresni testi.

Trajna normosistolična oblika atrijske fibrilacije brez znakov srčnega popuščanja običajno ne potrebuje antiaritmične terapije. Pri tahizistolični obliki trajne atrijske fibrilacije se za normalizacijo srčnega utripa uporabljajo digoksin, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (npr. Propranolol), včasih amiodaron (cordaron).

Za preprečevanje tromboembolije s trajno atrijsko fibrilacijo uporabite aspirin ali posredne antikoagulante (fenilin, varfarin). Paroksizmi atrijske fibrilacije pogosto prenehajo spontano, bolniki pa ne iščejo zdravniške pomoči. Ko paroksizem atrijske fibrilacije, ki traja več kot 2 dni, ali nezmožnost ugotavljanja trajanja atrijske fibrilacije, s pomembnim povečanjem velikosti levega atrija glede na ehokardiografijo, pri starejših bolnikih cilj terapije ni obnoviti sinusni ritem, temveč ohraniti normalno srčno frekvenco. Obnovitev sinusnega ritma v teh primerih ni le neperspektivna, ampak včasih preobremenjena z razvojem grozljivih zapletov, zlasti tromboemboličnih. Srčni glikozidi se uporabljajo za zmanjšanje srčnega utripa; po potrebi dodajte majhne odmerke zaviralcev beta (npr. propranolol ali anaprilina). Pri paroksizmalni atrijski fibrilaciji, ki traja manj kot 2 dni, z visoko frekvenco prekatov in razvojem zapletov (znižanje krvnega tlaka, pljučni edem, angina pektoris, sinkopa itd.), Je indicirana elektropulzna terapija.

Pri nezapletenem paroksizmu atrijske fibrilacije se za ponovno vzpostavitev ritma navadno uporablja intravensko dajanje prokainamida ali verapamila (izoptina) ali zaužitje kinidina. V primeru daljših paroksizmov, zaradi nevarnosti trombembolije, se po predhodni pripravi z antikoagulanti načrtno obnavlja ritem (zdravilo ali načrtovana kardioverzija). Preprečevanje paroksizmov atrijske fibrilacije po ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma se izvaja pri bolnikih, pri katerih se paroksizmi pojavljajo pogosto ali pa jih spremljajo subjektivni občutki, razvoj zapletov. Z profilaktičnimi nameni se pogosto uporabljajo beta-adrenergični blokatorji, amiodaron (cordarone), sotalol, propafenon (rhythmonorm) in redkeje druga antiaritmična zdravila. S pogostimi, slabo toleriranimi paroksizmi atrijske fibrilacije, ki jih zdravljenje z drogami ne preprečuje, je lahko kirurški poseg učinkovit - delna ali popolna disekcija srčnih poti s poznejšim (če je potrebno) stalnim srčnim tempom.

REV. B. bopodylina

Atrijska fibrilacija

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) se nanaša na motnjo srčnega ritma, pri kateri je pogosta (400–700 na minuto) naključno kaotično vzbujanje in krčenje posameznih skupin atrijskih mišičnih vlaken z nenormalnim ventrikularnim ritmom. Glavni mehanizem atrijske fibrilacije je ponovni vstop in kroženje krožnega vzbujevalnega vala.

Atrijska fibrilacija je na drugem mestu (po ekstrasistoliji) v razširjenosti in pogostnosti pojavljanja in je na prvem mestu med aritmijami, ki zahtevajo hospitalizacijo.

Oblike atrijske fibrilacije:

• bradysystolic (število ventrikularnih kontrakcij manj kot 60 na minuto);
• normosistolični (60-100);
• tahizistolični (100-200).

Vzroki atrijske fibrilacije:

Klinični simptomi atrijske fibrilacije: t

• srčni utrip;
• omotica;
• šibkost;
• kratka sapa;
• pulzna aritmija, pulzni valovi različnega polnjenja.

Auskultacija razkriva nepravilno aritmično delovanje srca s stalno spreminjajočo se glasnostjo prvega tona.

EKG znaki atrijske fibrilacije:

• odsotnost vala P v vseh vodih;
• nepravilni majhni valovi f različnih oblik in amplitud, opazovani skozi ves srčni cikel:
  • velika valovna oblika - amplituda f-valov presega 0,5 mm, frekvenca ni večja od 350-400 na minuto (tirotoksikoza, mitralna stenoza);
  • majhna valovita oblika - amplituda f-valov je manjša od 0,5 mm, frekvenca je 600-700 na minuto (IHD, akutni MI, aterosklerotična skleroza pri starejših).
• nepravilnost prekata QRS - nenormalni ventrikularni ritem (različni intervali R-R);
• prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov običajen nespremenjen videz.

Zdravljenje atrijske fibrilacije

• zdravljenja.
  • za zmanjšanje srčnega utripa:
    • digoksin / kapljanje (0,25-0,5 mg);
    • verapamil i.v. (5 mg);
    • kordarona (150-300 mg);
    • anaprilin / in (5 mg);
  • obnoviti sinusni ritem:
    • droge razreda Ia. novokainamid / kapljanje (1,0 do 20-30 minut); disopiramid v / v struino (50-150 mg);
    • droge razreda Ic. propafenon in / in jet (35-70 mg);
    • zdravil razreda III. amiodaron i.v. jet (300-450 mg); Sotalol IV (0,2-1,5 mg / kg).
• električna defibrilacija srca se izvaja z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili.

Za profilaktične namene se kordarona lahko daje v odmerkih:

• med tednom - 0,2 g 3-krat na dan;
• potem še en teden - 0,2 g, 2-krat na dan;
• v prihodnosti - 0,2 g enkrat na dan 5 dni na teden.

Kaj je tahizistol, ali je nevarno za zdravje ljudi?

Tachysystole je skupni izraz, ki se uporablja za nenormalne srčne ritme v smeri njegovega povečanja. Tachysystole vključuje več patologij, ki jih spremlja pospešeno krčenje atrija ali prekatov. Nekateri so razmeroma lahki, nekateri so življenjsko nevarni.

Značilnosti koncepta

Kaj je tahizistola? Ta koncept izhaja iz dveh besed - »tahi« (hitro) in »sistole« (okrajšava). Tachysystole je torej pospeševanje srčnih kontrakcij. Normalni srčni utrip je med 60-80 zmanjšanj na minuto. Karkoli nad 80 se imenuje tahiaritmija.

Te motnje so v kardiologiji zelo pogoste.

Razlikujejo se naslednje oblike tahizistije:

• sinusna tahikardija;
• atrijska tahikardija, fibrilacija in utripanje;
• ventrikularna tahikardija in fibrilacija.

Vsaka država ima svoje manifestacije.

Sinusna tahikardija

To stanje ni bolezen, ne ogroža življenja. Pri sinusni tahikardiji srčni utrip presega 100 na minuto.

Obstajata dve vrsti ST:

1. Fiziološka. Pojavi se, ko je izražena čustvena vznemirjenost, fizična napetost, uporaba velikih odmerkov nikotina in kofeina. Fiziološka tahikardija je opažena pri majhnih otrocih, športnikih.
2. Patološka. Zaradi nekaterih bolezni - anemija, vročina, tirotoksikoza, srčno popuščanje.

Simptomi sinusne tahikardije so redko izraziti. Oseba je lahko motena zaradi občutka palpitacije srca, motenj v delovanju srca, vrtoglavice, zasoplosti.

Sinusna tahikardija se diagnosticira med avskultacijo ali na elektrokardiogramu. Ko fiziološka oblika zahteva zavrnitev izzivalnih dejavnikov, jemanje pomirjevala. V primeru patološke oblike se zdravi osnovna bolezen.

Supraventrikularne tahikardije

Ta stanja so povezana s pogostim krčenjem atrija. Obstaja več oblik patologije.

Tabela Značilnosti atrijske tahikardije:

Te bolezni tudi niso smrtno nevarne. Za diagnozo se uporablja elektrokardiogram ali holter, kjer se beležijo napadi povečanih kontrakcij.

Atrijska fibrilacija

To neusklajeno krčenje mišičnih vlaken atrija, v katerem srčni utrip doseže 700 utripov na minuto.

Obstajata dve obliki atrijske fibrilacije:

• paroksizmalno - ne traja več kot dva dni;
• kronična - traja več kot dva dni.

Atrijska fibrilacija je registrirana pri 0,5% prebivalstva, pri ljudeh, starejših od 65 let, pa je že v 5%.

Razlogi

30% prebivalstva ima idiopatsko obliko bolezni, to je brez očitnih vzrokov.

Preostali del patologije se razvije v ozadju bolezni srca in bolezni srca:

• srčni napad;
• perikarditis ali miokarditis;
• operacija srca;
• okvare srca;
• hipertenzija;
• kardiomiopatija;
• alkoholizem;
• tirotoksikoza;
• TELA;
• električni šok;
• pljučnica.

Večina patologije se razvije v ozadju bolezni srca. V srčnem tkivu je veliko žarišč, ki ustvarjajo električne impulze (fotografija). Posledica tega je ekscitacija in krčenje posameznih delov miokarda.

Manifestacije

Bolniki z atrijsko fibrilacijo se pritožujejo zaradi povečane utrujenosti, omotice, občutka palpitacije, zasoplosti, napadi nezavesti. Pri nekaterih bolnikih s srčno boleznijo se znaki srčnega popuščanja povečajo. Manj pogosto ni nobenih pritožb - asimptomatska oblika.

Pregled daje značilne znake osnovne bolezni. Pri auskultaciji se zabeležijo palpitacije.

Diagnostika

Diagnoza je potrjena po opravljenih instrumentalnih študijah:

1. EKG Opažamo odsotnost P zob (normalne atrijske kontrakcije), namesto njih se pojavijo specifični valovi f. Obstaja nepravilen srčni ritem.
2. Holter nadzor. Opravljeno je bilo za ugotavljanje števila napadov atrijske fibrilacije.
3. Ultrazvok srca. Zaznava bolezni srca, ocenjuje delovanje prekata in zazna intrakardialne trombe.

Za izključitev tirotoksikoze kot vzroka fibrilacije se preveri vsebnost ščitničnih hormonov v krvi.

Medicinski dogodki

Cilji zdravljenja atrijske fibrilacije:

• obnavljanje normalnega ritma;
• preprečevanje paroksizmalne fibrilacije;
• preprečevanje zapletov, predvsem tromboemboličnih.

Z izrazito okvaro ritma se izvede nujna defibrilacija.

Obnovitev normalnega ritma pomaga izboljšati splošno dobro počutje bolnika, zmanjša tveganje za trombembolične zaplete. Če želite to narediti, uporabite antiaritmična zdravila prvega razreda - Propafenon ali Amiodaron. Vpišite zdravila oralno ali intravensko. Pri kronični fibrilaciji so za trajno uporabo predpisani antikoagulanti.

Kirurško zdravljenje je indicirano za neučinkovitost konzervativnih metod. Sestoji iz uničenja AV-povezave z radio-nožem, ki predstavlja umetni spodbujevalnik.

Atrijsko trepetanje

To je redno krčenje mišic atrija s frekvenco 250-300 na minuto. Redko se opazi, ker je nestabilno, hitro se spremeni v normalen ritem ali fibrilacijo. Lahko je paroksizmalna ali kronična.

Vzroki in simptomi plapolanja se ne razlikujejo od vzrokov atrijske fibrilacije. Na EKG-ju so namesto zobovja R. zabeleženi zobni valovi F.

Zdravljenje poteka podobno kot pri fibrilaciji.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

To stanje se pojavi kot posledica treh ali več ventrikularnih ekstrasistol, ki sledijo drug drugemu.

Razlogi

Obstaja idiopatska oblika, ki se pojavi brez očitnega razloga. V drugih primerih se ventrikularna tahikardija razvije v ozadju katere koli bolezni srca. Ektopični fokus, ki se oblikuje v ventriklu, povzroča njegove izjemne krče.

Simptomi

Klinična slika paroksizmalne tahikardije je skromna. Bolnik se pritožuje zaradi vrtoglavice, zamegljenosti zavesti. Objektivno določen z zmanjšanjem tlaka.

Diagnostika

Ventrikularno tahikardijo določimo z elektrokardiogramom. Opažena je deformacija kompleksa QRS (kontrakcija prekata), prekrivanje atrijskih in ventrikularnih kompleksov.

Zdravljenje

V večini primerov stanje ne zahteva posebnega zdravljenja. Trajni napad VT se ustavi z intravenskim dajanjem lidokaina. Znaki oslabljene hemodinamike zahtevajo defibrilacijo.

Fibrilacija in ventrikularno trepetanje

Za te motnje ritma je značilna nekoordinirana ventrikularna kontrakcija s frekvenco 250-300 na minuto. Na EKG-ju je zabeležena sinusna krivulja. Povzroči srčni zastoj, klinično smrt.

Zahteva nujno defibrilacijo, so oživljanje. Da bi preprečili to stanje pri bolnikih v območju srca, je nameščen kardioverter defibrilator.

Motnje tahizistoličnega srčnega ritma so velika skupina stanj, za katere so značilne različne možnosti za povečanje srčnega utripa. Nekateri so varni za življenje, ne povzročajo nobenih kliničnih manifestacij. Nekatere aritmije so smrtno nevarne in zahtevajo nujno zdravljenje.

Vprašanja za zdravnika

Dober dan Zaznali so mi sinusno tahikardijo. Zdravnik je dejal, da zdravljenje trenutno ni potrebno, dovolj je, da vodi zdrav način življenja. Kakšne omejitve moram vložiti v način življenja?

Mikhail, 25 let, Saratov

Dober dan, Michael. Sinusna tahikardija je najbolj neškodljiva za vse tahizistole. Pravzaprav skoraj nikoli ne zahteva posebne obravnave. Morate se odreči slabim navadam, ne zlorabljajte močnega čaja in kave. Če je mogoče, omejite čustveno preobremenitev, fizični stres.

Normosystoliya kaj je

Sinusni ritem srca pri otrocih je lahko moten tako kot pri odraslih.

Povejte mi, kdo ima hčerko in kako resna je. Vendar pa lahko iz tega izhaja tudi ES. Zato je lahko koristen. Elektrokardiografija je metoda zapisovanja in proučevanja električnih polj, ki nastanejo, ko srce deluje.

EKG: sinusni ritem

Branje EKG: sinusni ritem kaže, da oseba nima nobenih resnih nepravilnosti v srcu.

Če je zdravnik napisal sinusni ritem: nepravilen v zaključku EKG srca, potem je vredno razmisliti o prisotnosti sinusne bradikardije, za katero je značilna nizka frekvenca srčnega utripa.

Vendar pa imajo te motnje popolnoma različne vzroke, ki vključujejo kardiomiopatijo, infektivni endokarditis, pa tudi fizično, psihološko in čustveno preobremenitev.

Dejavniki, ki povečujejo sinusni ritem (simpatikomimetiki, čustveni in fizični stres), odpravljajo respiratorno aritmijo.

Normosystoliya in odložite supraventrikularni pokrov

Napačen sinusni ritem ne pomeni prisotnosti ene od teh bolezni. Motnja srčnega ritma je zelo pogost sindrom, ki se pojavlja pri ljudeh različnih starosti. Skoraj stalno ledene roke z vijoličnim odtenkom Kateri podatki o raziskavah so na voljo (z referenčnimi vrednostmi): 1) EKG: sinusna aritmija, normysystole.

V nekaterih primerih so vzroki za srčne aritmije prirojene značilnosti srčnega prevodnega sistema. Vzroki za takšno tahikardijo so lahko ekstrakardijski dejavniki in dejanska bolezen srca. Če je preprost, potem je EKG dinamični zapis električnega naboja, zaradi katerega deluje naše srce (to je, zmanjšuje se).

Elektrokardiogram je popolnoma neboleča in varna študija, ki se izvaja za odrasle, otroke in celo nosečnice.

Večina ugotovitev EKG je opisana v posebnih pogojih, ki so razumljivi zdravnikom, kar lahko bolnik sam razume po branju tega članka. Srčni utrip ni bolezen in ne diagnoza, ampak le okrajšava za "srčni utrip", kar pomeni število kontrakcij srčne mišice na minuto.

Z zvišanjem srčne frekvence nad 91 utripov / min govorimo o tahikardiji; če je srčni utrip 59 utripov na minuto ali manj, je to znak bradikardije.

Naredil je kardiogram. Kaj misliš s tem? Povejte zdravniku dolgo časa. Dekodiranje je napisano minus ritem, normosistalia.

Napotitev kardiologa v regionalni bolnišnici ne. Hčerka je bila rojena kot otrok s koordinacijo aorte, ki je bila operirana pri starosti 10 dni. Za normalni sinusni ritem je značilna pogostost 60-80 utripov na minuto, pravilen ritem in stalni interval med utripi - 0,12-0,22 sekunde.

Sinusna tahikardija [uredi urejanje wiki besedilo]

Pospešeni sinusni ritem (več kot 110 utripov na minuto) kaže na prisotnost sinusne tahikardije pri posamezniku.

Pomagajte razvozlati zaključek EKG

Sinusna tahikardija je lahko začasna in se pojavi po jemanju simpatomimetikov, atropina, alkohola in kot posledica hitrega znižanja krvnega tlaka.

Sinusni ritem se lahko zlomi od rojstva in odraščanja. Za to bolezen je značilna kršitev ritma, pogostost in zaporedje krčenja srca.

Če ima oseba nestabilen sinusni ritem, to kaže na prisotnost sinusne aritmije. Sinusna aritmija ne zahteva posebnega zdravljenja. Atrijsko trepetanje - ta vrsta aritmije je zelo podobna atrijski fibrilaciji.

Načelo zdravljenja AKMP je zelo preprosto. Ker je srčno popuščanje posledica pretiranega tahizistole, je potrebno bodisi popolnoma odpraviti aritmijo, bodisi (če je popolna eliminacija nemogoča) doseči normysystalline, kar bo povzročilo zmanjšanje znakov CHF.

Pri zdravljenju odraslih tipov AKMP je treba upoštevati naslednje zaporedje in odgovoriti na naslednja vprašanja (glej diagram):

1. Ali je pri bolniku srčna operacija zaradi bolezni srca (popravek pridobljenih ali prirojenih malformacij, CABG-MKSH + anevrizmektomija)? Če je odgovor da, potem je to potrebno s sočasnim izvajanjem operacije MAZE-III. Če ne, pojdite na naslednje vprašanje.
2. Je ablacija katetra, ki odpravlja tahiaritmijo, ki jo je bolnik navedel?
3. Če ne, ali je mogoče obnoviti sinusni ritem?
4. Če ne, potem dosežete dosledno normosystolia z uporabo zdravil, ki delujejo na AV-spojino.
5. Če normosystolia ni dosežena ali se doseže z jemanjem velikih odmerkov zdravil (več kot 1 tableta digoksina + 100 mg atenolola na dan), je navedena ablacija AV-spojine in implantacija frekvenčno prilagodljive ECS kot metoda zadnje izbire.

Ne smemo pozabiti, da je AKMP le sindrom in da se AF lahko pojavi pri bolnikih z grobo organsko patologijo. Toda takih bolnikov je malo (ker ima večina še vedno razširjen tip AF) in so prikazani kirurški posegi na srcu. Večina bolnikov (60%) je pokazala ablacijo katetra. je vodilni postopek zdravljenja za AKMP.

To so vse oblike atrijskega trepetanja, vsa kronična SVT in idiopatska atrijska fibrilacija. Poleg tega (v zadnjem primeru), pri nekaterih bolnikih (vsak četrti) električno preoblikovanje gre tako daleč, da RF izolacija odprtin pljučnih žil vodi do ponovne vzpostavitve sinusnega ritma, lahko pa imajo paroksizme AF, ki zahtevajo preventivno antiaritmično zdravljenje.

Načelo doseganja normosistole se uporablja pri bolnikih z globoko senilno starostjo, pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo ali boleznijo srca za čas do operacije srca ali z dolgoročnim obstojem kronične tahizistole. Če normosystolia ni dosežena ali je dosežena z jemanjem velikih odmerkov zdravil, je treba znova proučiti vprašanje EMF s poznejšo antiaritmično terapijo.

In samo z negativno rešitvijo je prikazano držanje RFA AV-povezave. Ta postopek je paliativen, kar pomeni, da vodi do umetnega doseganja normosistole, pri čemer ostane AF v atrijih. Potrebnih je le približno 7% bolnikov. Hkrati ta operacija vodi v regresijo srčnega popuščanja, vendar namesto, da bi pacientu pustili nove pritožbe in odvisnost od srčnega spodbujevalnika.

Torej 70% odraslih bolnikov z AKMP potrebuje nekakšno kirurško zdravljenje. Poleg tega ima 48% bolnikov (3% + 45% po ablaciji) možnost okrevanja po aritmijah, 45% bolnikov (15% + 10% + 20%) bo jemalo antiaritmična zdravila, 27% bolnikov (20% + 7%) bo t antikoagulanti.

Zdravljenje AKMP pri otrocih se pri odraslih precej razlikuje od naslednjega: t

1. Velika večina AKMP pri otrocih - posledice tako imenovanih. idiopatske aritmije, t.j. "Aritmije zdravega srca."

2. Vsi trije vzroki AKMP (atrijsko trepetanje, WPW sindrom, samodejna CBT) se popolnoma odstranijo z ablacijo katetra. To določa taktiko zdravljenja - ablacija katetra substrata za aritmijo je absolutno prikazana vsem otrokom z AKMP, kar bo vodilo k njeni odpravi, nazadovanju srčnega popuščanja in vrnitvi v družbo zdravih in polnopravnih ljudi.

Nadalje bomo razpravljali o načelih zdravljenja kronične SVT pri otrocih, saj je najboljše zdravljenje AKMP pri otrocih njegovo preprečevanje. Kronična SVT lahko povzroči dva zapleta, ki ju je treba upoštevati:

1) tveganje za aritmogeno kardiomiopatijo, katere hitrost razvoja je določena s srčnim utripom.

2) tveganje transformacije kronične SVT v kronično atrijsko fibrilacijo.

Z izločitvijo kateter-specifične ablacije katetra tako preprečimo oba zapleta. Edino vprašanje, ki ostaja, je: kdaj narediti ablacijo in kako voditi te otroke pred operacijo? Toda to vprašanje je najpomembnejše, nad katerim se borijo vsi specialisti za pediatrično aritmologijo. Njemu bomo posvetili nadaljnjo razpravo.

Dejstvo je, da je ablacija katetra pri majhnih otrocih povezana s številnimi težavami:

1) pomanjkanje potrebnega potrošnega materiala za take mlade paciente. Tj Razvoj tehnologije za aritmologijo bistveno zaostaja za kliničnimi možnostmi. Zlasti najtanjše diagnostične in ablatorne elektrode imajo debelino 5 Fr.

2) majhnost srca in krvnih žil, kar povzroča težave pri manipulaciji s katetrom in lahko privede do zapletov: perforacija sten srca in koronarnega sinusa, hemoperikarda in tamponade; mehanska ventrikularna fibrilacija.

3) velikost radiofrekvenčne poškodbe med ablacijo je pomembna glede na tako majhno srce.

4) brazgotina vezivnega tkiva, ki se pozneje oblikuje na mestu radiofrekvenčne poškodbe, ovira rast miokarda na tem področju in vodi v deformacijo srčne komore, ki še povečuje pojav drugih aritmij. Predvsem - atrijska aritmija.

5) pomanjkanje jasnega znanja o normalni elektrofiziologiji pri majhnih otrocih.

Pomemben vidik je preverjanje učinkovitosti operacije. Pri odraslih učinek ablacije v postoperativnem obdobju ocenjujemo s transezofagealnim EFI. Pri otroku se lahko EFI za nujne primere izvaja le pri starosti nad 8 let, pri mlajših otrocih pa je potrebno opraviti še eno operacijo - diagnostično-kontrolni intrakardični EFI.

Ti razlogi prispevajo k temu, da ablacije katetrov pri majhnih otrocih predstavljajo tveganje za zaplete, ki so približno 2-3-krat večji kot pri odraslih, tveganje za ponovitev aritmij zaradi neučinkovitosti izpostavljenosti pa je 3-4-krat večje kot pri odraslih. Poleg tega, ko je otrok mlajši, večje je tveganje zapletov in neučinkovitost operacije. V idealnem primeru bi vsak kirurg želel delati na najstniku, po 15. letu starosti pa je operacija enaka kot pri odrasli osebi. Toda dolga aritmična izkušnja, nezaželena dolgoročna terapija z zdravili, zahteva namestitev zgodnejših obdobij. Naše izkušnje nam omogočajo, da določimo najnižjo starost otroka, ko tveganje zapletov in učinkovitost operacije v celoti ustreza odraslim: WPW sindrom je star 5 let, AV-vozel tahikardija je star 7 let, atrijska in ventrikularna ektopija je stara 7 let, atrijsko trepetanje pa je star 9-10 let. Razlika v priporočeni starosti za ablacijo je posledica količine intervencije: točkovni učinek (s sindromom WPW), učinek "kopice" (z odstranitvijo ektopičnega žarišča in AVURT), dolga črta iz serije aplikacij - z atrijskim trepetanjem. Seveda so ti pogoji sprejemljivi za tiste kardiološke centre, ki imajo dovolj izkušenj, to je, da pri otrocih na leto opravijo več kot 100 ablacij katetrov.

Če je otrok dosegel priporočeno starost za ablacijo, ga je treba izvesti.

Če otrok še ni dosegel priporočene starosti za ablacijo, se postavlja vprašanje o zdravilni terapiji, katere namen je preprečiti zaplete. Transformacija v atrijsko fibrilacijo pri otrocih poteka zelo pozno: ne prej kot 8-10 let od nastopa kronične SVT. Zato je edina naloga zdravljenja z drogami preprečiti razvoj AKMP. Za to moramo zagotovo vedeti: ko se AKMP pojavi pri določenem bolniku med spontanim potekom njegove aritmije. V nadaljevanju predstavljam formule, ki lahko v grobem izračunajo čas, v katerem se lahko razvije AKMP. Ker sta tako samodejni CBT in "počasen" Kentov žarek, interval PR manjši od intervala RP, je stopnja razvoja AKMP določena samo s povprečnim srčnim utripom čez dan (kdorkoli je pozabil, pošljem poglavju o dejavnikih, ki določajo stopnjo razvoja ACMP).

V nadaljevanju obravnavamo algoritem, ki omogoča napovedovanje razvoja AKMP.

1. Potrebno je zabeležiti XM-EKG "na čisto ozadje" in izračunati povprečni dnevni srčni utrip.
2. izraziti povprečni dnevni srčni utrip v% povprečne dnevne srčno frekvence (populacijska stopnja), ki je 100%
3. Na diagramu, po krivulji ustrezne starosti, najdemo izračunano vrednost% in postavimo pravokotno na časovno os. Torej ocenjujemo pričakovani čas do pojava aritmogene dilatacije prekatov.
4. sedanji starosti otroka povečati čas pred nastankom AKMP in doseči starost pričakovanega pojava AKMP.

Vidite lahko naslednje trende:

stopnja nastajanja AKMP se od neonatalnega obdobja upočasni na 6-7 let in se nato ponovno poveča. Tako so otroci s pojavom kronične SVT, mlajše od 1 leta in starejših od 10 let, v nevarnosti za hiter razvoj AKMP. Če se na primer pojavi kronična tahikardija s povprečnim srčnim utripom 140% pri enoletnem otroku, bo čas preoblikovanja v AKMP znašal +1,7 leta; otrok je star 4 leta + 2,3 leta; otrok 7 let + 4 leta; v 12 letih + 5,3 leta.

ko se pojavlja pogosta SVT (160% in več), se AKMP večinoma oblikuje v 1-1,5 letih.

Torej, če je pričakovani čas za nastanek AKMP bistveno poznejši od priporočenega obdobja ablacije, ne predpisujemo antiaritmičnega zdravljenja in izvajamo le tečaje kardiometabolične terapije (predvsem kalijeve droge, 3-4 krat letno). Če se v času priporočene ablacije verjetno pojavi AKMP, je treba predpisati antiaritmična zdravila, ki uravnavajo srčni utrip med tahikardijo. Tako bodo ta zdravila znižala povprečno srčno frekvenco tahikardije in dolgo časa odložila začetek AKMP, omogočila ablacijo katetra tudi brez srčnega popuščanja. Zato bo merilo učinkovitosti teh zdravil ocenjena starost nastanka AKMP, ki je 2 leti ali več starejša od priporočene ablacije.

Še enkrat poudarjam, da cilj terapije ni odprava aritmije, ampak le kozmetično ublažitev njene agresivnosti (zmanjšanje srčnega utripa), kar bo odložilo obdobje nastanka AKMP.

Izbrana zdravila so antiaritmiki, ki delujejo na AV-vozlišču in zato povečujejo filtracijo atrijskih kontrakcij.

1. faza: zaviralci beta ali verapamil.

2 korak: digoksin.

Priprave prve faze imajo najmanj neželenih učinkov. Toda majhni otroci v prvih letih življenja imajo veliko pomanjkljivost je tveganje za hipotenzijo, ki je lahko pomembnejša kot pri odraslih zaradi še vedno nezrelih mehanizmov regulacije krvnega tlaka, kar vodi v poznejše odpoved teh zdravil v 15% (po naših podatkih). Izbira: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ali verapamil ni kritična in je odvisna od odvisnosti in izkušenj zdravnika. Prednosti beta-blokatorjev pri možnosti dvojnega imenovanja (in ne 3-4 krat z verapamilom), zaradi česar je zdravljenje bolj priročno. Hkrati pa verapamil popolnoma zavira žarišča atrijskega avtomatizma, kar lahko prinese dodatne koristi s samodejnim CBT. V vsakem primeru, če se učinek enega od teh zdravil ne doseže, je treba predpisati drugo.

Če predstavniki obeh razredov ne pomagajo, potem vprašanje prehoda na digoksin zahteva skrbno tehtanje. To zdravilo zavira AV-zadrževanje več kot prejšnje, vendar je tudi neprimerno bolj toksično. Poleg tega lahko pri mladostnikih z dolgotrajno kronično kronično SVT to spremeni v atrijsko fibrilacijo. Torej, če potrebujete dolgoročno dolgoročno dajanje digoksina, se morate obrniti na kirurga-aritmologa in ugotoviti: ali je v interesu otroka (pred začetkom "toksičnega antiaritmičnega zdravljenja") opraviti ablacijo katetra "pred predvidenim rokom" (pred predvideno starostjo).

Prav tako je treba obravnavati vprašanje zmanjšanja "čakalne dobe operacije" v naslednjih primerih:

Pomanjkanje učinkovitosti navedenih zdravil

Pojav neželenih učinkov med antiaritmičnim zdravljenjem

Potreba po jemanju zdravil v odmerku nad povprečjem

Če je antiaritmično zdravljenje neučinkovito v prisotnosti SVT z visoko frekvenco (več kot 160% povprečnega dnevnega), je potrebna ablacija katetra ne glede na otrokovo starost (tudi pri majhnih otrocih).

Nekaj ​​pomembnih točk:

Nikoli ne predpisujte kombinacije antiaritmikov.

Nikoli ne dodelite cordarona v takšnih situacijah - ima zelo šibek učinek na AV-vozlišče in ima le močan ekstra-srčni toksični učinek.

Pred vsakim “izboljšanjem” terapije se posvetujte s kirurgom-aritmologom o potrebi po zgodnejši operaciji.

Torej je edino zdravljenje kronične CBT pri otrocih ablacija katetra. Izvaja se brez veliko razmišljanja, če že obstajajo znaki AKMP; in v skladu z načrtom, v najvarnejši starosti za operacijo - če še ni znakov AKMP. Vprašanje antiaritmične terapije, ki jo povzroči zdravilo pred operacijo, se določi na podlagi tahikardije srčnega utripa. Tako je čakalna doba za operacijo obdobje tehtanja tveganja in uravnoteženja med tveganjem operacije in škodljivimi učinki zdravil, ki jih povzroča zdravilo. Prej ko pride do ablacije, večje je tveganje zapletov. Daljše antiaritmično zdravljenje se nadaljuje, večje je tveganje za nepopravljive stranske učinke in zaplete. Zato, v primeru kršitve običajnega režima zdravljenja, ko je potrebno povečati odmerek zdravil, kombinirati z drugimi, z razvojem stranskih učinkov, se lestvica začne nagibati v korist kirurškega posega in pričakovana življenjska doba operacije se mora zmanjšati.

Malo o mehanizmu aritmije

Posledica tega je, da se atrije začnejo nepravilno in naključno nabirati. Število atrijskih kontrakcij lahko doseže od 300 do 750 na minuto. Nadalje vzdolž verige trpi tudi kontraktilnost prekatov. Zaradi prisotnosti atrioventrikularnega vozlišča (med atriji in prekati), ki upočasni krčenje atrija, skupno število srčnih utripov pogosto ne presega 150-180 utripov na minuto.

Kot posledica zgoraj navedenega se začne krčiti srčna sposobnost.

Glavni zaplet pri atrijski fibrilaciji je kronično srčno popuščanje.

Obstaja tudi večja verjetnost krvnih strdkov v atrijskih votlinah (zaradi tega, ker se kri v celoti ne sprošča v prekate in stagnira), čemur sledi tromboembolija srčnih žil in možganske žilne postelje, kar lahko vodi do akutnega srčnega napada in ishemičnih kapi.

Kdo je v nevarnosti, da razvije to motnjo ritma?

Glede na raziskave, starejša oseba, večje je tveganje za atrijsko fibrilacijo. Pri starosti 65 let je ta motnja ritma nekje med 2-3 ljudi na 1000 prebivalcev in že nad 65 let - 35 ljudi za isto število ljudi.

Kardiološki (srčni) in zunajkardialni vzroki povzročajo to patologijo.

Srčni vzroki atrijske fibrilacije.

1. Patologija srca, povezana s spremembami srčne mišice organskega izvora (približno 80% bolnikov):

• Ishemična bolezen srca.
• Akutni miokardni infarkt.
• Arterijska hipertenzija 2. faza (s hipertrofijo levega prekata).
• Različne bolezni srčnih zaklopk (prolaps mitralne zaklopke, aortne in mitralne stenoze).
• Prirojene napake srca.

1. Pljučna embolija (akutna).
2. Vnetne bolezni miokarda (miokarditis) in perikarda (perikarditis).
3. Postoperativno obdobje kirurških posegov na krvnih žilah in srcu.
4. Sindrom odpoved antihipertenzivnih zdravil.
5. Pogosto supraventrikularni prezgodnji utripi in paroksizmi (napadi) srčnega utripa, ki se lahko spremenijo v atrijsko fibrilacijo.

Ne-srčni vzroki atrijske fibrilacije.

1. Patologija bronhopulmonarnega sistema:

• Akutna pljučnica, pleuropneumonija.
• KOPB (kronična pljučna bolezen z obstrukcijo), zlasti s prevelikim odmerkom bronhodilatatorjev.
• Operacije pljuč.

1. Sistematična zloraba alkoholnih pijač.

Sindrom "nedeljsko srce" - napad atrijske fibrilacije dan po velikem odmerku alkohola.

Hipertireoidizem (patologija ščitnice s presežno proizvodnjo ščitničnih hormonov).

V nekaterih primerih vzrok za to motnjo ritma ni zaznan, nato pa govorimo o idiopatski atrijski fibrilaciji.

Vrste atrijske fibrilacije

1. Paroksizmalen (napad aritmije, ki traja do 48 ur).
2. Vztrajno (napad aritmije, ki traja od dva do sedem dni).
3. Stalno (paroksizem traja več kot sedem dni in ritem ni več obnovljen).

Tudi, če je srčni utrip manjši od 60 - 70 utripov na minuto, potem govorijo o bradistoliji. Ko je srčni utrip večji od 85 - 100 utripov na minuto, je to tahizistolija, srčni utrip od 60 do 85 pa je normaliziran.

Kakšni so simptomi atrijske fibrilacije?

Prvič, bolniki čutijo utripanje srca in motnje v srčnem ritmu. Pridružijo se lahko tudi različna predzavestna stanja (huda slabost, zatemnitev oči, omotica) in omedlevica.

Pogost spremljevalec atrijske fibrilacije je kratka sapa, ki je povezana z razvojem srčnega popuščanja, kot zaplet tega motnja ritma.

Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi hude kompresijske bolečine na levi strani prsnega koša.

Ne pozabite, da lahko pitje alkohola, velike količine hrane in izdelkov, ki vsebujejo kofein, sprožijo atrijsko fibrilacijo.

Diagnoza bolezni

Prva stvar, ki jo je treba storiti pri diagnozi atrijske fibrilacije, je, da izključimo vse ekstrakardične vzroke! Pogosto obstajajo primeri te kompleksne motnje ritma na ozadju tirotoksikoze, ko normalizacija ravni ščitničnih hormonov vodi do ponovne vzpostavitve sinusnega ritma srca.

Elektrokardiografija je najpomembnejša metoda za diagnosticiranje atrijske fibrilacije. Če pri pregledu bolnika ni vedno mogoče razlikovati med ritmom in motnjami ritma glede na vrsto atrijske fibrilacije, EKG potrdi diagnozo v 100% primerov.

Ko paroksizmalna atrijska fibrilacija vedno izvaja dnevno spremljanje EKG.

Ehokardiografijo (ultrazvok) srca izvedemo tako, da izključimo patologijo srčnih ventilov. Tudi ta raziskovalna metoda omogoča oceno iztisnega deleža srca, s čimer se potrdi ali zavrne prisotnost kroničnega srčnega popuščanja.

Pri vseh bolnikih z atrijsko fibrilacijo se predpisuje radiografija prsnega koša. Omogoča vam, da ocenite stanje pljuč, odpravite vnetne spremembe in ugotovite znake kongestivnega srčnega popuščanja (plevralni izliv - prisotnost tekočine v pljučih).

Transezofagealna ehokardiografija (ehokardiografija z uporabo senzorja, ki se vstavi v požiralnik in oceni stanje srca v neposredni bližini). Ta vrsta študije pomaga identificirati krvne strdke v srčnih votlinah, zlasti v atrijih, kar je zaplet atrijske fibrilacije.

Laboratorijske diagnostične metode

Splošni krvni test. Omogoča vam, da ocenite število levkocitov v krvnem obtoku, ker lahko njihovo povečanje kaže na vnetje v telesu. Tudi, če je ESR nad 20 mm Hg, je to tudi znak vnetja.

Biokemijska analiza krvi. Omogoča vam, da določite raven elektrolitov v krvi, zlasti kalija. Tudi prisotnost povišanega TSH (tiroidnega stimulirajočega hormona) kaže na tirotoksikozo.

To vam želimo povedati v tem članku. Za zaključek želim dodati, da je preprečevanje atrijske fibrilacije lažje preprečiti kot obravnavati njegove posledice! V naslednjem članku bomo zagotovo opisali vse sodobne metode zdravljenja atrijske fibrilacije.

Etiologija [uredi | uredi wiki besedilo]

Najpogostejši vzroki za srčne aritmije in prevajalske motnje:

1. Srčni vzroki: t

• Ishemična bolezen srca, vključno z miokardnim infarktom in nestabilno stenokardijo
• Srčno popuščanje
• Kardiomiopatija
• Pridobljena bolezen srca
• Prirojene napake srca
• Miokarditis
• Prolaps mitralne zaklopke

2. Zdravilni učinki: t

• Srčni glikozidi
• Antiaritmična zdravila (proaritmično delovanje)
• Diuretiki
• Simpatomimetiki

3. Elektrolitske motnje: t

• Hipokalemija
• Hiperkalemija
• Hypomagnemia
• Hiperkalcemija in drugi

4. Strupeni učinki: t

• Kajenje
• Narkotične snovi (vključno z alkoholom)
• Tirotoksikoza

5. Idiopatske aritmije

Patogeneza [uredi | uredi wiki besedilo]

Pod vplivom enega ali več etioloških dejavnikov je motena ena ali več funkcij srca:

• avtomatizem (avtomatsko generiranje pulzov s kardiomiociti s strani spodbujevalnika)
• razdražljivost (sposobnost kardiomiocitov, da ustvarijo akcijski potencial kot odziv na draženje)
• prevodnost (prevajanje impulzov skozi srčni prevodni sistem)
• kontraktilnost (kontraktilna kontrakcija kardiomiocitov)
• refraktornost (električna inertnost CMC za nekaj časa po impulzu, ki preprečuje vrnitev izvedenega impulza in uvedbo naslednjega)
• abberančnost (možnost impulza skozi dodatne poti srčnega prevodnega sistema)

Tako so najbolj znani mehanizmi motenj vzdražljivosti (ekstrasistole, paroksizmalne tahikardije):

• ponovni vstopni mehanizem: makro-ponovni vstop (cirkulacija okoli votlih žil, z Wolf-Parkinson-belim sindromom: od atrijskega snopa kenta v ventrikularni miokard, nato skozi Purkinjevo vlakno, noge in deblo njegovega svežnja v atrioventrikularno vozlišče - nazaj na atrije; sl. 1); mikro ponovni vstop [pribl. 1] (v primeru distrofnih in nekrotičnih sprememb pride do nepopolnega enosmernega bloka vzbujanja v miofibril delovnega atrijskega ali ventrikularnega miokarda. Na istem mestu se ohrani sposobnost prevajanja antidromnega impulza. tahikardija;
• neenakomerna repolarizacija miokarda
• povečanje amplitude potencialov sledov
• povečanje avtomatizma heterotopičnih žarišč

Osnova aritmije je sprememba pogojev nastanka vzbujanja srčne mišice ali anomalija načinov njegovega širjenja. Aritmije lahko povzročijo tako funkcionalne motnje kot hude organske lezije srca. V nekaterih primerih so vzroki za srčne aritmije prirojene značilnosti srčnega prevodnega sistema. Določena vloga pri pojavu aritmije je stanje živčnega sistema. Na primer, duševni, čustveni stres povzroča spremembe hitrosti in pogosto v ritmu srčnih kontrakcij, vključno z zdravimi ljudmi. Aritmija se pogosto pojavi pri ljudeh z boleznimi centralnega in avtonomnega živčnega sistema.

Različne bolezni, ki vključujejo kršitev anatomske strukture srca ali presnovne procese, ki se pojavljajo v njem, povzročajo različne vrste aritmij v trajanju in naravi, le zdravnik lahko postavi diagnozo, katere zaključki temeljijo na kliničnih in elektrokardiografskih podatkih.

Razvrstitev [uredi | uredi wiki besedilo]

Glede na okvarjeno delovanje srca je trenutno običajno razlikovati med naslednjimi skupinami aritmij:

1. Motnje avtomatizma
   1. Nomotopic (gonilnik ritma - v sinusnem vozlišču)
      • sinusna tahikardija (CT)
      • sinusna bradikardija (SB)
      • sinusna aritmija (SA)
      • sindrom bolnega sinusa (SSS)
      • sinusna aritmija brez dihal
   2. Heterotopično (srčni spodbujevalnik je zunaj sinusnega vozlišča)
      • nižji atrijski ritem
      • atrioventrikularni ritem
      • idioventrikularni ritem
2. Motnje vzbujanja
   1. Ekstrasistole
      1. Vir: atrijski, atrioventrikularni, ventrikularni
      2. Po številu virov: monotopic, polytopic
      3. V času nastanka: zgodnja, interpolirana, pozna
      4. Po frekvenci: posamezna (do 5 na minuto), večkratna (več kot 5 na minuto), seznanjena, skupina
      5. Po naročilu: neurejeno, aloritmije (bigemin, trigeminija, kvadrigemini)
   2. Paroksizmalne tahikardije (atrijska, AV, ventrikularna)
3. Motnje prevodnosti
   1. Povečana prevodnost (WPW sindrom)
   2. Zmanjšanje prevodnosti (blokada: sinoaurikularna, intraaterialna, AV, blokada njegovega snopa)
4. Mešano (flutter / atrijska fibrilacija / ventrikularna fibrilacija)

Hkrati se še vedno nadaljuje razprava o razlogih, ki jih je treba uporabiti kot podlago za razvrstitev aritmij, saj v zadnjih sto letih znanstvene študije srčnih aritmij še ni bilo mogoče doseči želene ravni učinkovitosti zdravljenja. Na primer, leta 2014 so bili podani argumenti [B: 4], ki kažejo na potrebo po razlikovanju vsaj treh osnovnih tipov patoloških aritmij srca:

1. aritmije, ki jih je treba obravnavati kot varianto normalne prilagoditvene reakcije, vendar pa kljub temu privedejo do določenih hemodinamskih motenj, ki so nevarne za organizem kot celoto (vključno s prirojenimi mehanizmi samoregulacije populacijske dinamike);
2. aritmije, ki so posledica prilagoditvenih motenj zaradi disorganizacije v srčnih regulacijskih vezjih;
3. aritmije, ki so posledica motenj pri prilagajanju zaradi motnje srčne funkcije.

Značilnosti posameznih srčnih aritmij [uredi uredi wiki besedilo]

Sinusna tahikardija [uredi | uredi wiki besedilo]

Sinusna tahikardija - povečanje srčnega utripa z 90 na 160 na minuto ob ohranjanju pravilnega sinusnega ritma. Diagnostična in prognostična vrednost sinusne tahikardije je določena s specifično situacijo, v kateri se pojavlja.

Torej je sinusna tahikardija normalen odziv kardiovaskularnega sistema na telesno aktivnost, psiho-emocionalni stres, pitje močne kave itd. V teh primerih je sinusna tahikardija začasna in praviloma ne spremljajo neprijetni občutki. Obnovitev normalnega srčnega utripa se pojavi kmalu po prenehanju dejavnikov, ki povzročajo tahikardijo.

Klinični pomen je sinusna tahikardija, ki ostane v mirovanju. Pogosto ga spremlja neprijeten občutek "srčnega utripa", občutek pomanjkanja zraka, čeprav nekateri bolniki morda ne opazijo povečanja srčnega utripa. V takih primerih je mogoče zaznati tahikardijo z uporabo EKG-ja ali holterjevega monitoringa. Vzroki za takšno tahikardijo so lahko ekstrakardijski dejavniki in dejanska bolezen srca. Na EKG: pozitiven P-val v vodih I, II, avF, V4-V6; negativni avR; Intervali PQ so enaki, ritem pravilen, pogost. RR intervali so skrajšani. Pri hudi tahikardiji je val P prelit na T.

Sinusna bradikardija [uredi | uredi wiki besedilo]

Sinusna bradikardija je zmanjšanje srčnega utripa manj kot 60 na minuto ob ohranjanju pravilnega sinusnega ritma. Sinusno bradikardijo povzroča zmanjšanje avtomatizma sinoatrijskega vozlišča.

Pri zdravih ljudeh sinusna bradikardija ponavadi kaže dobro kardiovaskularno sposobnost in se pogosto pojavlja pri športnikih.

Vzroki ekstradnične sinusne bradikardije zaradi toksičnih učinkov na sinoatrijskem vozlišču ali prevladujočega delovanja parasimpatičnega živčnega sistema (vagalni učinki) so:

• hipotiroidizem;
• povečan intrakranialni tlak;
• preveliko odmerjanje zdravil (β-blokatorji, srčni glikozidi, verapamil itd.);
• nekatere okužbe (virusni hepatitis, gripa, tifus, sepsa);
• hiperkalcemija ali huda hiperkalemija;
• presnovna alkaloza;
• obstruktivna zlatenica;
• hipotermija itd.

Intrakardialna oblika sinusne bradikardije se pojavi z organskimi ali funkcionalnimi poškodbami sinoatrijskega vozlišča in se pojavi pri miokardnem infarktu, aterosklerotični in post-infarktni kardiosklerozi ter drugih srčnih boleznih. Na EKG: pravilen ritem, RR intervali so podaljšani.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija [uredi uredi wiki besedilo]

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija - v večini primerov gre za nenaden začetek in prav tako nenaden končni napad pospešenih kontrakcij prekatov do 150-180 kontrakcij na minuto, običajno ob ohranjanju pravilnega srčnega ritma.

Med paroksizmalno ZhT je sprejeto razlikovanje:

• Ekstrasistolija - prezgodnja kontrakcija srca ali njegovih oddelkov. Lahko je asimptomatska, v nekaterih primerih pa pacient čuti "potiskanje" v prsih, "ustavitev" srca ali utripanje v epigastrični regiji. V primeru nevroze in refleksnih prezgodnjih utripov pri ljudeh z boleznimi notranjih organov, je najpomembnejša korekcija prehrane in življenjskega sloga ter zdravljenje primarne in sočasne patologije.
• Vadba prekatov je pogosta (200–300 v 1 min) ritmično krčenje prekatov zaradi stalnega krožnega gibanja lokaliziranega impulza. Tresenje se običajno hitro spremeni v ventrikularno fibrilacijo.
• Ventrikularno fibrilacijo (ventrikularno fibrilacijo) zaznamuje kaotična kontrakcija miokardnih vlaken s frekvenco 250–480 na minuto in ni koordiniranega prekata prekatov. VF je pogosto zaplet pri obsežnem transmuralnem miokardnem infarktu in se običajno konča s srčnim zastojem z naknadnim izklopom vitalnih funkcij telesa.

Diagnostika [uredi | uredi wiki besedilo]

Glavna metoda za diagnozo aritmij je EKG. [pribl. 2) Za vsako aritmijo oddajajo svoje EKG znake.

1) sinusni ritem (P zob - pred vsakim kompleksom QRS)

2) je ritem pravilen (RR intervali so različne starostne norme

1) sinusni ritem (P zob - pred vsakim kompleksom QRS)

2) je ritem pravilen (RR intervali se razlikujejo za 10%)

3) srčni utrip je lahko normalen, povečan, zmanjšan

Sindrom bolnega sinusa:

1) odporna sinusna bradikardija

2) periodično izginotje sinusnega ritma (migracija srčnega spodbujevalnika)

3) periodično pojavljanje sinoaurikularne blokade

4) trdovratno bradizistolično atrijsko fibrilacijo

5) sindrom tahikardije-bradikardije

1) ne-sinusni ritem (ritem voznik je v distalnem delu Torel snopa, zato je P val deformiran ali negativen, vendar je interval PQ ohranjen, kompleks QRST je normalen);

2) pravilen ali napačen ritem

3) srčni utrip normalen ali spremenjen

1) ne-sinusni ritem (ritem voznik je v atrioventrikularnem vozlišču, tako da je P-val odsoten zaradi nalaganja QRS-ja ali napake pulza v atriju med generacijo v spodnjih delih AV-vozlišča, deformiranega ali negativnega, PQ-interval je normalen);

2) je ritem pravilen ali napačen;

3) HR = 40-60 utripov / min (to je avtomatizem AV vozlišča)

1) ne-sinusni ritem (ritem voznik je v njegovem svežnju, njegove noge ali Purkinje vlakna, zato manjkajo P-valovi in ​​PQ-intervali, QRST-kompleks je razširjen, deformiran, T-val je neskladen);

2) je ritem pravilen ali napačen;

3) HR = 20-40 utripov / min (to je njegov samodejni snop) ali RRn, kjer je RRe interval med R valom predhodne ekstrasistole kompleksa in Re zob ekstrasistolami, ReR1 je interval med Re zobmi ekstrasistol in R1 zob kompleksa po ekstrasistolah, RRn - običajni interval RR

Paroksizmalna tahikardija (atrijska, atrioventrikularna ali ventrikularna)

1) ima videz vrste ekstrasistol ustreznega izvora

3) se pojavi nenadoma v obliki napadov (paroksizmi)

• I stopnja (počasna prevodnost brez izgube kompleksov) - pogosteje ni znakov EKG, možna je sinusna bradikardija
• II stopnja (upočasnitev prevodnosti s periodično izgubo kompleksov):
  • II M1 čl. (s periodičnimi publikacijami Samoilov-Wenckebacha - postopno povečevanje zaviranja prevodnosti z naknadno izgubo kompleksa) - postopno podaljšanje / skrajšanje RR intervalov z naknadno izgubo srčnega kompleksa (RR1 RR2> RR3... izguba... RR);
  • II M2 čl. (brez periodike Samoylov-Venkebakh - trajno upočasnjevanje prevodnosti s periodično izgubo kompleksov) - RR pred izpadom so enaki (RR1 = RR2 = RR3... pade... RR)
• Razred III (blok za popolno prevodnost) - najprej kot izolin (klinično - Morgagni-Adams-Stokesov napad), nato se vklopi še en srčni spodbujevalnik (intraatrial, atrio-ventrikularni, njegov snop, noge ali Purkinjevo vlakno) s sliko, ki ustreza temu ritmu; znaki delovanja sinusnega vozlišča na EKG-ju dejansko niso vidni.

Intra atrijska blokada (pogosteje v Bachmannovi gredi, redkeje - Wenckebach, Torel):

• Stopnja I (počasna prevodnost brez padcev iz kompleksov) - razširitev vala P, se lahko razcepi po tipu P-mitrale (P-val v obliki M v levi atrijski hipertrofiji)
• II stopnja (upočasnitev prevodnosti s periodično izgubo kompleksov):
  • II M1 čl. (s časopisi Samoilov-Wenkebach - postopno povečevanje zaviranja prevodnosti z naknadnim padcem kompleksa) - postopno povečevanje ekspanzije / bifurkacije P vala z naknadnim padcem iz kompleksa PQRST z ohranjanjem prvega "grbe" vala P (P1)

  • I stopnja (počasna prevodnost brez izgube kompleksov) - interval PQ> 0,2 sek (pri otrocih> 0,18 s)
  • II stopnja (upočasnitev prevodnosti s periodično izgubo kompleksov):
    • M1 Mobitz 1 (s periodičnimi publikacijami Samoilova-Wenckabacha - postopno povečevanje zaviranja prevodnosti z poznejšo izgubo kompleksa) - postopno povečevanje podaljšanja / skrajšanja PQ intervala s poznejšo izgubo srčnega QRST kompleksa (PQ1)

    PQ2> PQ3... osipa... PQ);

  • M2 Mobitz 2 (brez periodičnih publikacij Samoilov-Wenckebach - trajno upočasnjevanje prevodnosti s periodično izgubo kompleksov) - PQ intervali pred padavinami so enako razširjeni (PQ1 = PQ2 = PQ3... izguba... PQ)
• Razred III (blok za popolno prevodnost) - najprej v obliki posameznih P-valov (klinično, Morgagni-Adams-Stokes), nato pa se z ustreznim ritmom vklopi še en srčni spodbujevalnik (idioventrikularni trak, noge ali Purkinjevo vlakno); V ozadju idioventrikularnega ritma so vidni ločeni P zobje, ki nastanejo s frekvenco sinusnega vozlišča - disociacijo srčnih spodbujevalnikov (disociacija atrijske in ventrikularne aktivnosti).

Nepopolna blokada levega svežnja njegovega:

Znaki EKG praktično ustrezajo znakom hipertrofije levega prekata (kriteriji Sokolov-Lyon):

3) R1 + S3> 25mm (Lewisov indeks)

6) RV6 + SV1> 35mm (indeks Sokolov-Lyon)

Nepopolna blokada njegovega pravega svežnja:

Znaki EKG praktično ustrezajo znakom hipertrofije desnega prekata (kriteriji, nasprotni merilom Sokolov-Lyon):

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom):

1) z Jamesovo aberacijo v snopu (povezuje desno atrij in njegov snop) (sindrom Lown-Gagang-Levine): P se lahko deformira, interval PQ je skrajšan ali odsoten, kompleks QRST je normalen

2) z odstopanjem v Palladino-Kentovem žarku (povezuje atrij in prekat): P se lahko deformira, PQ interval skrajša ali odsoten, kompleks QRST je deformiran (delta val)

3) z aberanco v Mahheimovem žarku (povezuje njegov sveženj in njegovo steblo svežnja): P - normalno, PQ interval - normalno, QRST kompleks - deformiran (delta val)

1) ne-sinusni ritem: med kompleksi QRS - valovi F s frekvenco do 350 na minuto, redno, enake oblike in amplitude ("zobnik")

2) kompleksi QRS - niso spremenjeni

3) praviloma - pravilen prekatni ritem (RR intervali so enaki), tahikardija 150-160 na minuto; manj pogosto - ritem je nenormalen, normalni ali bradikardija

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija, delirium cordis):

1) ne-sinusni ritem: med kompleksi QRS - valovi f s frekvenco nad 350 na minuto - nepravilno, različne oblike in amplitude

2) kompleksi QRS - niso spremenjeni

3) ventrikularni ritem je nenormalen (RR intervali so različni), tachy, norma ali bradystys

Zdravljenje [uredi | uredi wiki besedilo]

1. Antiaritmična zdravila
   1. Neposredni antiaritmiki praviloma vplivajo na različne ionske kanale (amiodaron, ritmonorm, allapenin itd.). Slabosti vključujejo veliko število neželenih učinkov teh zdravil, vključno s sposobnostjo, da izzovejo motnje ritma.
   2. Zdravila, ki vplivajo na srčni prevodni sistem (glikozidi, beta-blokatorji), vplivajo na avtomatizem srčnih celic in zmanjšujejo srčni utrip.
2. Nadaljnje zdravljenje - zdravljenje srčnih aritmij (atrijska fibrilacija) z zdravili, ki niso antiaritmiki (zaviralci ACE, ARB, statini itd.).
3. Implantacija srčnih spodbujevalnikov
4. Radiofrekvenčna ablacija katetra