Razvrstitev arterijske hipertenzije

Izraz "arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija" se nanaša na sindrom zvišanja krvnega tlaka (BP) pri hipertenziji in simptomatsko arterijsko hipertenzijo.

Poudariti je treba, da v smislu izrazov »hipertenzija« in »hipertenzija« praktično ni nobene semantične razlike. Kot izhaja iz etimologije, hiper - od grškega. zgoraj, zgoraj - predpona, ki označuje presežek norme; tensio - od lat. - napetost; tonos - od grškega. - napetosti. Tako izrazi »hipertenzija« in »hipertenzija« v bistvu pomenita isto stvar - »preobremenjenost«.

Zgodovinsko (od časa GF Lang) se je zgodilo, da se izraz "hipertenzija" in s tem "arterijska hipertenzija" uporabljata v Rusiji, izraz "arterijska hipertenzija" pa se uporablja v tuji literaturi.

Hipertenzivno bolezen (GB) običajno razumemo kot kronično tekočo bolezen, katere glavna manifestacija je sindrom hipertenzije, ki ni povezana s prisotnostjo patoloških procesov, pri katerih je zvišanje krvnega tlaka (BP) posledica znanih, v mnogih primerih možnih vzrokov ("simptomatska arterijska hipertenzija"). (Priporočila VNOK, 2004).

Razvrstitev arterijske hipertenzije

I. Stopnje hipertenzije:

• I stopnja hipertenzivne bolezni srca (GB) pomeni odsotnost sprememb v "ciljnih organih".
• Stopnja hipertenzije (GB) II je ugotovljena v prisotnosti sprememb enega ali več "ciljnih organov".
• 3. stopnja hipertenzivne srčne bolezni (GB) je ugotovljena v prisotnosti povezanih kliničnih stanj.

Ii. Stopnje arterijske hipertenzije:

Stopnje arterijske hipertenzije (vrednosti krvnega tlaka (BP)) so predstavljene v tabeli št. 1. Če vrednosti sistoličnega krvnega tlaka (BP) in diastolični krvni tlak (BP) spadata v različne kategorije, potem se ugotovi višja stopnja arterijske hipertenzije (AH). Natančneje, stopnjo arterijske hipertenzije (AH) lahko ugotovimo v primeru na novo diagnosticirane arterijske hipertenzije (AH) in pri bolnikih, ki ne jemljejo antihipertenzivnih zdravil.

Razvrstitev arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija je bolezen srca in žil kroničnega poteka. Zanj je značilno povečanje tlaka v arterijah nad 140/90 mm Hg. Osnova patogeneze je motnja nevrohumoralnega in ledvičnega mehanizma, ki vodi do funkcionalnih sprememb v žilni steni. Naslednji dejavniki tveganja imajo pomembno vlogo pri razvoju hipertenzije:

• starost;
• debelost;
• pomanjkanje telesne dejavnosti;
• motnje hranjenja: uživanje velikih količin hitrih ogljikovih hidratov, zmanjšanje prehrane sadja in zelenjave, visoka vsebnost soli v hrani;
• pomanjkanje vitaminov in elementov v sledovih;
• uživanje alkohola in kajenje;
• duševno preobremenitev;
• nizek življenjski standard.

Ti dejavniki so obvladljivi, vpliv na njih lahko prepreči ali upočasni napredovanje bolezni. Vendar pa obstajajo neobvladljiva tveganja, ki jih ni mogoče popraviti. Sem spadajo starost in dedna predispozicija. Starost je nenadzorovan dejavnik tveganja, saj sčasoma obstajajo številni procesi, ki povzročajo nastanek ateroskleroznih plakov na steni posode, njeno zoženje in pojav visokih pritiskov.

Razvrstitev bolezni

Po vsem svetu se po stopnji krvnega tlaka uporablja enotna sodobna klasifikacija hipertenzije. Njegova razširjena uvedba in uporaba temelji na podatkih iz študij Svetovne zdravstvene organizacije. Razvrstitev arterijske hipertenzije je potrebna za določitev nadaljnjega zdravljenja in možnih posledic za bolnika. Če se dotaknete statistike, je hipertenzivna bolezen prve stopnje pogostejša. Vendar pa se sčasoma poveča raven pritiska, ki pade na starost 60 let ali več. Zato bi morala ta kategorija uživati ​​večjo pozornost.

Razdelitev na stopinje v osnovi vsebuje različne pristope k zdravljenju. Na primer, pri zdravljenju blage hipertenzije je mogoče omejiti na prehrano, telesno vadbo in izključitev slabih navad. Medtem ko zdravljenje tretje stopnje zahteva uporabo antihipertenzivnih zdravil dnevno v pomembnih odmerkih.

Razvrstitev krvnega tlaka

1. Optimalna raven: tlak v sistoli je manj kot 120 mm Hg, v diastoli - manj kot 80 mm. Hg
2. Normalno: diabetes v 120 do 129, diastolični - od 80 do 84.
3. Povišane vrednosti: sistolični tlak v območju od 130 do 139, diastolični - od 85 do 89.
4. Stopnja pritiska, povezana z arterijsko hipertenzijo: DM nad 140, DD nad 90.
5. Izolirana sistolična varianta - diabetes nad 140 mm Hg, DD pod 90.

Razvrstitev bolezni:

• Arterijska hipertenzija prve stopnje - sistolični tlak v območju 140-159 mm Hg, diastolični - 90 - 99.
• Arterijska hipertenzija druge stopnje: diabetes od 160 do 169, tlak v diastoli je 100-109.
• Arterijska hipertenzija tretje stopnje - sistolična nad 180 mm Hg, diastolična - nad 110 mm Hg.

Razvrstitev po poreklu

Po klasifikaciji SZO za hipertenzijo se bolezen razdeli na primarno in sekundarno. Za primarno hipertenzijo je značilno stalno povečevanje pritiska, katerega etiologija ostaja neznana. Sekundarna ali simptomatska hipertenzija se pojavi pri boleznih, ki vplivajo na arterijski sistem, kar povzroča hipertenzijo.

1. Patologija ledvic: poškodbe krvnih žil ali parenhima ledvic.
2. Patologija endokrinega sistema: razvija se pri boleznih nadledvičnih žlez.
3. Poraz živčnega sistema, z naraščanjem intrakranialnega pritiska. Intrakranialni tlak je lahko posledica poškodbe ali možganskega tumorja. Posledično se poškodujejo deli možganov, ki sodelujejo pri vzdrževanju pritiska v krvnih žilah.
4. Hemodinamika: v patologiji kardiovaskularnega sistema.
5. Zdravilo: je značilno za zastrupitev telesa z velikim številom zdravil, ki sprožijo mehanizem toksičnih učinkov na vse sisteme, predvsem na žilne postelje.

Razvrstitev glede na stopnje razvoja hipertenzije

Začetna faza. Nanaša se na prehodno. Pomembna značilnost tega je nestabilen indikator povišanja tlaka skozi ves dan. Hkrati obstajajo obdobja naraščanja normalnih tlačnih števil in obdobij ostrih skokov v njem. V tej fazi se bolezen lahko izpusti, saj bolnik ne more vedno klinično sumiti na povečan pritisk, ki se nanaša na vreme, slab spanec in preobremenjenost. Poškodbe ciljnih organov bodo odsotne. Bolnik se počuti dobro.

Stabilna faza. Hkrati se indikator enakomerno povečuje in sicer precej dolgo. Ko se bo ta bolnik pritoževal zaradi slabega počutja, zamegljenih oči, glavobola. V tej fazi bolezen začne vplivati ​​na ciljne organe, napreduje s časom. V tem primeru srce najprej trpi.

Sclerotična faza. Zanj so značilni sklerotični procesi v steni arterije in poškodbe drugih organov. Ti procesi se medsebojno obremenjujejo, kar dodatno otežuje razmere.

Klasifikacija tveganja

Razvrstitev po dejavnikih tveganja temelji na simptomih žilnih in srčnih poškodb ter vpletenosti ciljnih organov v proces, ki so razdeljeni na 4 tveganja.

Tveganje 1: Zaznamuje pomanjkanje vključenosti v proces drugih organov, verjetnost smrti v naslednjih 10 letih je približno 10%.

Tveganje 2: Verjetnost smrti v naslednjem desetletju je 15-20%, lezija enega organa, ki pripada ciljnemu organu.

Tveganje 3: Tveganje smrti v 25 - 30%, prisotnost zapletov, ki poslabšajo bolezen.

Tveganje 4: Nevarnost za življenje zaradi vpletenosti vseh organov, tveganje za smrt je več kot 35%.

Razvrstitev po naravi bolezni

V teku hipertenzije je razdeljen na počasno (benigno) in maligno hipertenzijo. Ti dve možnosti se med sabo razlikujeta ne le preko, temveč tudi pozitivni odgovor na zdravljenje.

Benigna hipertenzija se pojavlja dolgo časa s postopnim povečevanjem simptomov. V tem primeru se oseba počuti dobro. Obstajajo obdobja eksacerbacij in remisij, vendar pa sčasoma obdobje poslabšanja ne traja dolgo. Ta vrsta hipertenzije se uspešno zdravi.

Maligna hipertenzija je varianta najhujše napovedi za življenje. Hitro napreduje in se hitro razvija. Maligno obliko je težko nadzorovati in jo je težko zdraviti.

Hipertenzija po podatkih SZO letno ubije več kot 70% bolnikov. Najpogostejši vzrok smrti so disekcija aneurizme aorte, srčni napad, odpoved ledvic in srca, hemoragična kap.

Pred dvajsetimi leti je bila arterijska hipertenzija huda in težka za zdravljenje bolezen, ki je zahtevala življenje velikega števila ljudi. Zahvaljujoč najnovejšim diagnostičnim metodam in sodobnim zdravilom je mogoče diagnosticirati zgodnji razvoj bolezni in nadzorovati njen potek ter preprečiti številne zaplete.

S pravočasnim kompleksnim zdravljenjem lahko zmanjšate tveganje zapletov in podaljšate življenje.

Zapleti hipertenzije

Zapleti vključujejo vpletenost v patološki proces srčne mišice, žilne postelje, ledvičnih, očesnih in možganskih žil. S porazom srca se lahko pojavi srčni napad, pljučni edem, srčna anevrizma, angina pektoris, srčna astma. Če so oči poškodovane, pride do odmika mrežnice, kar povzroči slepoto.

Pojavijo se lahko tudi hipertenzivne krize, ki so akutna stanja, brez zdravstvene oskrbe, ki lahko celo ubijejo osebo. Izzove njihov stres, napor, dolgotrajno vadbo, spreminjanje vremena in atmosferskega tlaka. V tem stanju so glavoboli, bruhanje, motnje vida, omotica, tahikardija. Kriza se močno razvije, možna je izguba zavesti. Med krizo se lahko razvijejo druge akutne bolezni, kot so miokardni infarkt, hemoragični možganski kap, pljučni edem.

Hipertenzija je ena najpogostejših in najhujših bolezni. Vsako leto se število bolnikov stalno povečuje. Pogosteje so to starejši ljudje, predvsem moški. Klasifikacija hipertenzije je določila številna načela, ki pomagajo diagnosticirati in zdraviti bolezen pravočasno. Vendar se je treba zavedati, da je bolezen lažje preprečiti kot zdraviti. Iz tega sledi, da se preprečevanje bolezni nanaša na najpreprostejši način za preprečevanje hipertenzije. Redna vadba, izogibanje slabim navadam, uravnotežena prehrana in zdravo spanje vas lahko rešijo pred hipertenzijo.

Hipertenzija: glavna klasifikacija

• Razvrstitev arterijske hipertenzije
• Klasifikacija tveganja
• Dodatne karakteristične točke
• Nekateri simptomi

Razvrstitev bolezni zaradi arterijske hipertenzije opisuje kot kronično kardiovaskularno bolezen, ki je nagnjena k napredovanju in vpliva na kakovost in trajanje človeškega življenja. Sinonimi bolezni - arterijska hipertenzija, hipertenzija, sekundarna arterijska hipertenzija.

Nadzor krvnega tlaka je obvezen postopek za ljudi, ki imajo vsaj enkrat večji pritisk. To je eden najcenejših in najcenejših načinov za preprečevanje številnih bolezni srca in ožilja ter smrtnosti.

Kot veste, normalni krvni tlak ustreza številkam: sistolični - 110-139 mm Hg. diastolični - 70-89 mm Hg

Raven normalnega krvnega tlaka:

• optimalno - do 120/80 mm Hg;
• normalno - do 130/85 mm Hg;
• visoko normalno - do 140/90 mm Hg

Vsako število pod temi kazalniki se imenuje hipotenzija, in zgoraj - hipertenzija.

Razvrstitev arterijske hipertenzije

Glede na stopnjo visokega krvnega tlaka:

• 1 stopnja - sistolični 140-159, diastolični 85-89;
• 2. stopnja - sistolični 160-179, diastolični 100-109;
• 3 stopnja - sistolični več kot 180, diastolični več kot 110;
• izolirana sistolična hipertenzija - sistolični tlak več kot 140, diastolični manj kot 90.

Zaradi razvoja:

Odvisno od poškodbe organov:

1. faza - znaki objektivne poškodbe "ciljnih organov" št.

2. faza - obstajajo dokazi o poškodbah organov, kot so srce, ledvice in / ali žile:

1. Povečanje mišične mase levega prekata (zaznano z rentgensko kontrolo ali EKG ali echo-CS).
2. Generalizirano ali lokalno zoženje mrežničnih žil (zaznano, ko ga pregleda oftalmolog).
3. Spremembe v urinu: mikroalbuminurija, proteinurija ali majhno povečanje koncentracije kreatinina v plazmi.
4. Aterosklerotične spremembe krvnih žil, vključno s prisotnostjo plakov (z ultrazvočnim pregledom, angiografijo v karotidni arteriji, aorti ali femoralni arteriji).

3. faza - poleg znakov druge faze arterijske hipertenzije obstaja vsaj še en znak:

1. Bolezen srca - stenokardija, miokardni infarkt, srčno popuščanje.
2. Možganske poškodbe - možganski infarkti, prehodni ishemični napadi, hipertenzivna encefalopatija, demenca.
3. Lezije fundusa in same mrežnice.
4. Poškodbe ledvic - kreatinin v plazmi nad 177 mmol / l in / ali odpoved ledvic;
5. Vaskularne poškodbe v obliki stratificirane aneurizme aorte, okluzija arterij s klinično sliko.

Klasifikacija tveganja

Ta parameter je določen z razpredelnico tveganja v skladu z evropskimi smernicami za leto 2007. t

1. Tveganje za 1. stopnjo (nizko) - verjetnost kardiovaskularnih zapletov je v sedanjih 10 letih manj kot 15%.
2. Tveganje za 2. stopnjo (povprečje) - zapleti se lahko razvijejo v 15-20% primerov v 10 letih.
3. Tveganje za 3. stopnjo (visoko) - razvoj zapletov v naslednjih 10 letih ustreza 20-30%.
4. Tveganje 4. stopnje (zelo visoko) - več kot 30% zapletov v sedanjih 10 letih.

Za identifikacijo možnih kardiovaskularnih nesreč so bila sprejeta merila, ki kažejo odstotek zapletov v naslednjih 10 letih.

Dejavniki tveganja za bolezen:

• starost (ženske nad 65 let, moški nad 55 let);
• kajenje;
• spremembe v profilu lipidov v krvi (povečanje skupnega holesterola in trigliceridov ter zmanjšanje lipoproteinov nizke gostote);
• bolezni srca v mladosti v družini;
• debelost in abdominalna debelost;
• kršitev privzema glukoze (glukoza v krvi 5,6-6,0 mmol / l).

• znaki hipertrofije levega prekata po instrumentalnih študijah;
• impulzni tlak je enak ali večji od 60 mm Hg;
• indeks gležnja / brahialne arterije je manjši od 0,9;
• zmanjšanje hitrosti ledvične filtracije na 60 ml / min in manj;
• prisotnost aterosklerotičnih vaskularnih sprememb;
• mikroalbuminurija.

• diabetes;
• bolezni srca - ishemična bolezen srca, srčno popuščanje 2A-3 čl. angina, miokardni infarkt;
• cerebralne spremembe - akutna cerebrovaskularna nesreča, prehodni ishemični napadi;
• poškodbe ledvic - proteinurija, diabetična poškodba, zvišanje kreatinina v plazmi;
• huda retinopatija.

Dodatne karakteristične točke

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije je definicija primarne in sekundarne arterijske hipertenzije naslednja:

1. Bistvena arterijska hipertenzija (sinonimi - primarna, hipertenzivna bolezen) - povišanje krvnega tlaka nad normalno brez očitnega razloga. Vendar obstajajo dejavniki, ki povečujejo tveganje za hipertenzijo: sedeči način življenja, debelost, vključno s trebušno, družinsko občutljivostjo, zvišan holesterol v krvi, zloraba alkohola in kajenje, kronični stres.
2. Sekundarna arterijska hipertenzija (sinonim - simptomatsko) - zvišanje krvnega tlaka nad normo na podlagi kakršnega koli patološkega stanja ali bolezni, zato je hipertenzija le simptom osnovne bolezni.

Vzrok za razvoj sekundarne arterijske hipertenzije so lahko bolezni:

• bolezen ledvic - prirojene okvare ledvic, policistična bolezen, nefroptoza, sistemski vaskulitis, akutni in kronični pielo- in glomerulonefritis, urolitiaza, rak, kronična odpoved ledvic, diabetična poškodba ledvic;
• endokrine bolezni: feokromocitom, Kona in Cushingov sindrom, hormonske tumorje nadledvičnih žlez, akromegalija, povečana in zmanjšana proizvodnja ščitničnih in obščitničnih hormonov, debelost;
• zapleti nosečnosti;
• kardiovaskularne motnje: žilna ateroskleroza, aortna koarktacija, valvularna insuficienca srca, pljučno srce, popolni atrioventrikularni blok;
• stresne situacije: akutni in kronični stres, pooperativna stanja, opekline;
• lezija osrednjega živčnega sistema: tumorji in poškodbe možganov, kapi, nevrološke okužbe - encefalitis;
• eksogeni vzroki: zloraba soli in alkohola, delo na škodljivih rastlinah s svincem, talij, jemanje določenih zdravil (hormonske kontracepcije, nesteroidna protivnetna zdravila, hormoni).

Nekateri simptomi

Visok krvni tlak in razvoj hipertenzije je mogoče dokazati z naslednjimi pritožbami:

• hud glavobol, zlasti v časovni in parietalni regiji
• vrtoglavica, "muhe" pred očmi;
• tinitus, palpitacije, zasoplost med fizičnim delom, splošna šibkost in zmanjšana delovna sposobnost;
• otekanje spodnjih okončin, odrevenelost rok, obraza, debla;
• spremembe v duševnem stanju, ki se kažejo v tesnobi, napadih panike, razdražljivosti, motnji spanja, potenju.

Simptomi so precej drugačni, vendar vas naredi sum na povečanje krvnega tlaka.

Zdravnik bo po popolnem pregledu lahko ugotovil vzrok in predpisal individualno zdravljenje.

Hipertenzija

Hipertenzija (GB) - (esencialna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolezen, katere glavna manifestacija je zvišanje krvnega tlaka (arterijska hipertenzija). Bistvena arterijska hipertenzija ni manifestacija bolezni, pri katerih je povišanje krvnega tlaka eden od mnogih simptomov (simptomatska hipertenzija).

Razvrstitev GB (WHO)

1. faza - povišanje krvnega tlaka brez spreminjanja notranjih organov.

2. faza - zvišanje krvnega tlaka, spremembe v notranjih organih brez motenj (LVH, IHD, spremembe v fundusu). Prisotnost vsaj enega od naslednjih znakov poškodb

- Hipertrofija levega prekata (po EKG in EchoCG);

- Generalizirano ali lokalno zoženje mrežničnih arterij;

- Proteinurija (20-200 mg / min ali 30-300mg / l), kreatinin več

130 mmol / L (1,5-2 mg /% ali 1,2-2,0 mg / dL);

- Ultrazvočni ali angiografski znaki

aterosklerotično aortno, koronarno, karotidno, ilealno ali t

3. faza - zvišan krvni tlak s spremembami v notranjih organih in kršitvami njihovih funkcij.

-Srce: angina, miokardni infarkt, srčno popuščanje;

-Brain: prehodna kršitev možganske cirkulacije, kap, hipertenzivna encefalopatija;

-Oko očesa: krvavitve in izcedki z otekanjem bradavice

optičnega živca ali brez njega;

-Ledvice: znaki CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Plovila: disekcija aneurizme aorte, simptomi okluzivne periferne arterijske bolezni.

Razvrstitev GB v smislu krvnega tlaka:

Optimalni krvni tlak: sladkorna bolezen 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Izolirana sladkorna bolezen sistolične hipertenzije> 140 (= 140), DD

Splošna periferna žilna upornost

Splošni centralni pretok krvi

Ker se približno 80% krvi odlaga v vensko posteljo, celo majhno zvišanje tonusa povzroči znatno zvišanje krvnega tlaka, tj. najpomembnejši mehanizem je povečanje celotne periferne žilne upornosti.

Disregulacija, ki vodi do razvoja GB

Nevrohormonska regulacija pri boleznih srca in ožilja:

A. Pressor, antidiuretska, proliferativna povezava:

RAAS (AII, aldosteron),

Zaviralci aktivatorja plazminogena

B. Depresivna, diuretična, protiproliferativna povezava:

Natriuretski peptidni sistem

Aktivator plazminogenskega tkiva

Najpomembnejša vloga pri razvoju GB je povečanje tona simpatičnega živčnega sistema (sympathicotonia).

Praviloma povzročajo eksogeni dejavniki. Mehanizmi razvoja simpatikotonije:

lajšanje ganglionskega prenosa živčnih impulzov

kršitev kinetike noradrenalina na ravni sinaps (kršitev ponovnega privzema n / a)

spremembe občutljivosti in / ali količine adrenoreceptorjev

zmanjšana občutljivost baroreceptorjev

Vpliv simpatikotonije na telo: t

-Povečana srčna frekvenca in kontraktilnost srčne mišice.

-Povišan žilni tonus in posledično povečanje celotne periferne žilne upornosti.

-Povišan žilni ton - povečan venski vračanje - zvišan krvni tlak

-Stimulira sintezo in sproščanje renina in ADH

-Razvija se odpornost na insulin

-moteno je endotelijsko stanje

-Izboljša reabsorpcijo Na - Zadrževanje vode - Povišan krvni tlak

-Spodbuja hipertrofijo žilnih sten (ker je stimulator proliferacije gladkih mišičnih celic)

Vloga ledvic pri uravnavanju krvnega tlaka

-regulacija Na homeostaze

-regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih in presorskih snovi, na začetku GB, delujejo tako stiskorski kot depresorski sistemi, nato pa so depresorski sistemi izčrpani.

Vpliv angiotenzina II na srčno-žilni sistem: t

-deluje na srčno mišico in prispeva k njeni hipertrofiji

-stimulira razvoj kardioskleroze

-stimulira sintezo aldosterona - povečanje reabsorpcije Na - zvišanje krvnega tlaka

Lokalni dejavniki patogeneze GB

Vasokonstrikcija in hipertrofija žilne stene pod vplivom lokalnih biološko aktivnih snovi (endotelin, tromboksan itd.)

V času GB se vpliv različnih dejavnikov spreminja, prvi nevrohumoralni dejavniki se bodo ustavili, potem ko se tlak stabilizira pri visokih številkah, lokalni dejavniki delujejo pretežno.

Zapleti hipertenzije:

Hipertenzivne krize - nenadno povečanje krvnega tlaka s subjektivnimi simptomi. Dodeli:

Nevrogetativne krize so nevrogena disregulacija (sympathicotonia). Kot rezultat, znatno povečanje krvnega tlaka, hiperemija, tahikardija, potenje. Napadi so običajno kratkotrajni, s hitrim odzivom na zdravljenje.

Edematous - z zakasnitvijo Na in H ₂ O telesu se razvija počasi (več dni). Pojavljajo se v zabuhlost obraza, pastoznost noge, elementi možganskega edema (slabost, bruhanje).

Konvulzivna (hipertenzivna encefalopatija) - motnja regulacije možganskega krvnega pretoka.

Oko očesa - krvavitev, otekanje bradavice optičnega živca.

Udarci - pod močnim povišanim krvnim tlakom se pojavijo majhne anevrizme gensko spremenjenih žil, ki se lahko še povečajo, ko se krvni tlak dvigne.

1. Merjenje krvnega tlaka v mirnem stanju, v sedečem položaju vsaj dvakrat z

v 2-3 minutah na obeh rokah. Pred merjenjem ne

manj kot eno uro, da se izognete težkim fizičnim naporom, ne kadite, ne pijte

kavo in žgane pijače, kot tudi ne jemanje antihipertenzivnih zdravil.

Če je pacient prvič pregledan, da bi se

Da bi se izognili "nenamernim povečanjem", je priporočljivo ponovno meriti

čez dan. Pri bolnikih, mlajših od 20 let in starejših od 50 let, so prvič odkrili

hipertenzijo priporočamo za merjenje krvnega tlaka na obeh nogah.

Normalni krvni tlak pod 140/90 mm Hg. Čl.

2. Popolna krvna slika: zjutraj na prazen želodec.

Z daljšim potekom hipertenzije so možna povečanja.

števila rdečih krvnih celic, hemoglobina in indikatorjev

| Indikatorji | moški | ženske |

Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Rdeče krvne celice | 4.0-5.5 x 1012 / l | 3.7-4.7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Analiza urina (zjutraj): z razvojem nefroangioskleroze in

CKD - ​​proteinurija, mikrohematurija in cilindrurija. Mikroalbuminurija (40-

300 mg / dan) in glomerularno hiperfiltracijo (običajno 80-130 ml / min x 1,73

m2) označujejo drugo fazo bolezni.

4. Vzorec Zimnitsky (dnevni urin se zbere v 8 kozarcih s presledkom 3

ur): z razvojem hipertenzivne nefropatije - hipo- in izostenurije.

5. Biokemijska analiza krvi: zjutraj na prazen želodec.

Adherenca ateroskleroze najpogosteje vodi do hiperlipoproteinemije II in. T

IIA: povečanje skupnega holesterola, lipoproteinov nizke gostote;

IIB: povečanje skupnega holesterola, lipoproteinov nizke gostote, t

IV: normalni ali zvišan holesterol

Z razvojem kronične odpovedi ledvic - povečanje ravni kreatinina, sečnine.

Norm-kreatinin: 44-100 µmol / L (M); 44-97 µmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG znaki lezije levega prekata (hipertenzivno srce)

I. - znak Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell atribut: R (aVL) + S (V3)> 28 mm za moške in> 20 mm za

-Oznaka Gubner-Ungerleiderja: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituda R vala (V5-V6)> 27 mm.

Ii. Hipertrofija in / ali preobremenitev levega atrija:

-PII zobna širina> 0,11 s;

-Prevladovanje negativne faze P vala (V1) z globino> 1 mm in. T

trajanje> 0,04 s.

III. Sistem točkovanja Romhilta-Estes (vsota 5 točk kaže

definirana hipertrofija levega prekata, 4 točke - možna

-amplituda R ali S v okončinah> 20 mm ali

amplituda S (V1-V2)> 30 mm ali amplituda h. R (V5-V6) -3 točke;

-leva atrijska hipertrofija: negativna faza P (V1)> 0,04 s - 3

-neskladni premik segmenta ST in h. T v vodi V6 brez

uporaba srčnih glikozidov - 3 točke

glede na zdravljenje s srčnimi glikozidi - 1 točka; - odstopanje EOS

0.09 sekund na levo - 1 točka; - čas

notranje odstopanje> 0,05 s v vodi V5-V6 - 1 točka.

7. EchoCG znaki hipertenzivnega srca.

I. Hipertrofija sten levega prekata:

-debelina SLFL> 1,2 cm;

-debelina MWP> 1,2 cm.

Ii. Povečanje mase miokarda levega prekata:

150-200 g - zmerna hipertrofija;

> 200 g - visoka hipertrofija.

8. Spremembe v fundusu

- Ker se poveča hipertrofija levega prekata, se zmanjša

amplituda prvega tona na vrhu srca, z razvojem neuspeha

Tretji in četrti ton se lahko beležita.

- Poudarek drugega tona na aorti se lahko pojavi tiho

sistolični hrup na vrhu.

- Visok žilni tonus. Znaki:

- laskav anakrot;

- incisura in decrotic prong, premaknjena na vrh;

- amplituda dekorativnega zobca se zmanjša.

- Z benignim tokom se pretok krvi ne zmanjša in s krizo

pretok - zmanjšana amplituda in geografski indeks (znaki upadanja

1. Kronični pielonefritis.

V 50% primerov jih spremlja hipertenzija, včasih maligni potek.

- bolezni ledvic, cistitis, pijelitis, anomalije

- simptomi, ki niso značilni za hipertenzijo: disurična

- bolečina ali neugodje v spodnjem delu hrbta;

- stalno subfebrilno ali intermitentno vročino;

- pyuria, proteinurija, hipostenurija, bakteriurija (diagnostični titer 105)

bakterije v 1 ml urina), poliurija, prisotnost celic Sternheimer-Malbin;

- Ultrazvok: asimetrija velikosti in funkcionalnega stanja ledvic;

- izotopska radiografija: izravnavanje, asimetrija krivulj;

- izločilna urografija: razširitev skodelic in medenice;

- računalniška tomografija ledvic;

- ledvična biopsija: žariščna narava lezije;

- angiografija: pogled na »zgorelo les«;

- simptomov: prevladujoče povečanje diastoličnega tlaka,

redkost hipertenzivnih kriz, odsotnost koronarnih, cerebralnih

zapletov in relativno mlado starost.

2. Kronični glomerulonefritis.

- dolgo pred nastopom arterijske hipertenzije se pojavi urinarni sindrom;

- v preteklosti znaki nefritisa ali nefropatije;

- zgodnje pojavljanje hipo- in izostenurije, proteinurija več kot 1 g / dan,

hematurija, cilindrurija, azotemija, odpoved ledvic;

- hipertrofija levega prekata je manj izrazita;

- Nevretonopatija se razvija relativno pozno, samo z arterijami

nekoliko zožene, normalne vene, redko krvavitve;

- pogosto se pojavlja anemija;

- Ultrazvočno skeniranje, dinamična sintigrafija (simetrija dimenzij in. T

funkcionalno stanje ledvic);

- ledvična biopsija: fibroplastična, proliferativna, membranska in

sklerotične spremembe glomerulov, tubulov in žil v ledvicah, pa tudi

odlaganje imunoglobulinov v glomerulih.

To je sekundarni hipertenzivni sindrom, katerega vzrok je

stenoze glavnih ledvičnih arterij. Značilno:

- hipertenzija se vztrajno drži visokih števil, brez

posebna odvisnost od zunanjih vplivov;

- relativno odpornost na antihipertenzivno zdravljenje;

- Pri auskultaciji lahko slišimo sistolični šum v popku

območjih bolje, če zadržite sapo po globokem izteku, brez močnega

- pri bolnikih z aterosklerozo in aortoarteritisom obstaja kombinacija dveh

klinični simptomi - sistolični šum skozi ledvične arterije in. t

asimetrija krvnega tlaka na rokah (razlika je več kot 20 mm Hg);

- v fundusu ostra skupna arteriolospazma in neuroretinopatija

pojavijo 3-krat pogosteje kot s hipertenzijo;

- izločajočo urografijo: zmanjšanje delovanja ledvic in zmanjšanje njegove velikosti za

- sektorska in dinamična scintigrafija: asimetrija velikosti in funkcije

ledvice s homogenostjo intraorgannega funkcionalnega stanja;

- 60% povečana aktivnost renina v plazmi (s pozitivnim testom na

kaptopril - z uvedbo 25-50 mg reninske aktivnosti se poveča za več kot

150% prvotne vrednosti);

- 2 vrhova dnevne aktivnosti renina v plazmi (pri 10 in 22 urah) in pri

vrh hipertenzije 1 (pri 10 h);

- angiografijo ledvičnih arterij z aortno kateterizacijo skozi stegnenico

arterija po Seldingerju: zoženje arterije.

Prirojena anomalija, za katero je značilno zoženje aorte, ki je

ustvarja različne pogoje krvnega obtoka za zgornjo in spodnjo polovico telesa

. V nasprotju s hipertenzijo je značilno:

- šibkost in bolečine v nogah, hladnost stopal, krči v mišicah nog;

- množica obraza in vratu, včasih hipertrofija ramenskega obroča in nižja

okončine so lahko hipotrofne, blede in hladne na dotik;

- v stranskih delih prsnega koša je vidna pulzacija podkožnega žilnega sistema

sorodniki, osbenno, ko pacient sedi, se nagne naprej z raztegnjenim

- pulz na radialnih arterijah je visok in intenziven, in na spodnjih okončinah

majhno polnjenje in napetost ali ni otipljivo;

- HELL na rokah je močno povečan, na nogah - spuščen (normalno na nogah, HELL je 15-

20 mmHg višje kot na rokah);

- auskultatorni bruto sistolični šum z maksimumom v II-III medrebrnem prostoru

na levi strani prsnice, dobro vzdrževana v medkapularnem prostoru; naglas II

- radiografsko določen hud valovanje rahlo podaljšan

aorta nad mestom koarktacije in izrazito poststenotično dilatacijo

Aorta je opazila izključitev spodnjih robov rebra IV-VIII.

Povezano z zmanjšanjem elastičnosti aorte in njenih velikih vej.

zaradi ateromatoze, skleroze in kalcifikacije sten.

- prevladuje starost;

- zvišanje sistoličnega krvnega tlaka z normalno ali zmanjšano diastolično,

impulzni tlak se vedno poveča (60-100mm Hg);

- pri premikanju bolnika iz vodoravnega položaja v navpičnico

sistolični krvni tlak se zmanjša za 10-25 mm Hg in za hipertenzijo

za bolezen je značilno povečanje diastoličnega tlaka;

- značilne so posturalne cirkulatorne reakcije;

- druge manifestacije ateroskleroze: hitri, visoki utrip, retrosternalni

valovanje, neenakomeren pulz v karotidnih arterijah, ekspanzija in

intenzivna pulzacija desne subklavijske arterije, ki se premika v levo

tolkanje žilnega snopa;

- Auskultacija na aorti, poudarek II ton z timpaničnim tonom in

sistolični šum, otežen z dvignjenimi rokami (Syrotininov simptom

- radiološki in ehokardiografski znaki induracije in

Hormonsko aktivna tumorska kromafinska medulla

nadledvične žleze, paraganglije, simpatična vozlišča in produkcija

znatna količina kateholaminov.

- z adrenosimpatično obliko na ozadju normalnega ali povišanega krvnega tlaka

pojavijo se hipertenzivne krize, po padcu krvnega tlaka so opaženi obilni simptomi

znojenje in poliurija; značilnost je povečanje

izločanje vanile in mandljeve kisline z urinom;

- z obliko s konstantno hipertenzijo, je klinika podobna malignu

različico hipertenzije, vendar lahko pride do znatne izgube teže in

razvoj očitnega ali prikritega diabetesa;

- pozitivni vzorci: a) s histaminom (intravenski histamin

0,05 mg povzroči zvišanje krvnega tlaka za 60-40 mm Hg. v prvih 4 minutah), b)

palpacija ledvičnega območja povzroči hipertenzivno krizo;

7. Primarni aldosteronizem (Connov sindrom).

Povezano s povečanjem sinteze aldosterona v sloju glomerularne skorje

nadledvične žleze, večinoma zaradi samotnega adenoma korteksa

nadledvične žleze. Značilna kombinacija hipertenzije z:

-nevromuskularne motnje (parestezije, povečana konvulzivnost

pripravljenost, prehodna para- in tetrapligija);

V laboratorijskih testih: t

- zmanjšana toleranca za glukozo;

- alkalna urinska reakcija, poliurija (do 3 l / dan ali več), izostenurija (1005-

- ne moremo zdraviti z antagonisti aldosterona.

Pozitivni vzorci za sistem renin-angiotenzin-aldosteron: t

- stimulacijski učinek dvourne hoje in diuretika (40 mg

- z uvedbo DOCK (10 mg na dan za 3 dni) raven aldosterona

v vseh drugih primerih hiper aldosteronizma

Za lokalno diagnozo tumorjev:

- retropneumoperitoneum s tomografijo;

- Hkrati se pojavita huda debelost in hiperglikemija;

- značilnosti odlaganja maščobe: obraz luna, močan trup, vrat, trebuh;

roke in noge ostanejo tanke;

- spolna disfunkcija;

-vijolično-vijolične strije na koži trebuha, stegna, prsi na območju

- koža je suha, akne, hipertrihoza;

- zmanjšana toleranca za glukozo ali očitna sladkorna bolezen;

- akutne razjede prebavil;

-policitemija (eritrociti več kot 6 (1012 / l), trombocitoza, nevtrofilni

levkocitoza z limfoidno in eozinopenijo;

- povečano izločanje 17-oksikortikosteroidov, ketosteroidov,

-pomanjkanje genetske predispozicije za hipertenzijo;

- kronološko povezavo med lobanjsko travmo ali boleznijo glave

možganov in pojav hipertenzije;

- znaki intrakranialne hipertenzije (močni, ki ne ustreza ravni

AD glavoboli, bradikardija, stagnirajoče bradavice optičnih živcev).

Ime bolezni - Hipertenzija

Stopnja povišanja krvnega tlaka - 1,2 ali 3 stopnjo povišanja krvnega tlaka

Raven tveganja - nizka, srednja, visoka ali zelo visoka

Primer: hipertenzija II. Stadij, 3 stopnje zvišanega krvnega tlaka, zelo visoko tveganje.

Cilji za zdravljenje arterijske hipertenzije.

Največje zmanjšanje tveganja za srčno-žilne zaplete in umrljivost zaradi:

- normalizacija krvnega tlaka,

- korekcija reverzibilnih dejavnikov tveganja (kajenje, dislipidemija, sladkorna bolezen), t

- zaščito organov očesa (zaščita organov), t

- zdravljenje komorbiditet (povezanih stanj in sočasnih bolezni).

Razvrstitev hipertenzije: stopnje, stopnje in dejavniki tveganja

Klasifikacija hipertenzije (stopnje, stopnje, tveganje) je vrsta šifre, zaradi katere lahko zdravnik povedo prognozo za določeno osebo, izbere zdravljenje in oceni njegovo učinkovitost.

Naš članek je zasnovan tako, da je vse te stopnje, stopnje in dejavnike tveganja razumljivejše in morda boste vedeli, kaj še lahko storite z diagnozo. Obenem vas opozarjamo pred samo-zdravljenje: navsezadnje, če telo ohranja visok pritisk, to pomeni, da ga potrebuje za vzdrževanje delovanja notranjih organov. Odprava simptoma samo povečanja tlaka ne bo rešila problema, ampak, nasprotno, lahko poslabša stanje. Če se hipertenzija ne zdravi, se lahko pojavi možganska kap, srčni napad, slepota ali drugi zapleti, ki so nevarni za hipertenzijo.

Avtor članka: zdravnik intenzivne nege Krivega MS

Vsebina

Klasifikacija hipertenzije

Beseda "hipertenzija" pomeni, da je človeško telo z določenim namenom povečalo krvni tlak. Glede na razloge, ki lahko povzročijo to stanje, obstajajo vrste hipertenzije in vsaka od njih se obravnava drugače.

Razvrstitev arterijske hipertenzije ob upoštevanju samo vzroka bolezni:

1. Primarna hipertenzija. Njegovega vzroka ni mogoče ugotoviti s pomočjo pregleda tistih organov, katerih bolezen zahteva povečanje krvnega tlaka iz telesa. To je zaradi nepojasnjenega vzroka, ki ga ves svet imenuje za nujno ali idiopatsko (oba izraza sta prevedena kot »nejasni razlogi«). Domača medicina imenuje to vrsto kroničnega povišanega krvnega tlaka. Glede na to, da je treba to bolezen obravnavati vse življenje (tudi po normalizaciji pritiska, je treba upoštevati nekatera pravila, da se ne bo spet dvignila), v priljubljenih krogih pa jo imenujemo kronična hipertenzija in jo delimo na tiste, ki jih obravnavamo. stopnje, stopnje in tveganja.
2. Sekundarna hipertenzija je tista, katere vzrok lahko ugotovimo. Ima svojo klasifikacijo - glede na faktor, ki je "sprožil" mehanizem za zvišanje krvnega tlaka. O tem bomo govorili spodaj.

Tako primarna kot sekundarna hipertenzija imata delitev glede na vrsto zvišanega krvnega tlaka. Tako lahko hipertenzija:

• Sistolični, ko se poveča le "zgornji" (sistolični) tlak. Torej obstaja izolirana sistolična hipertenzija, ko je »zgornji« tlak nad 139 mm Hg. Art. In "dno" - manj kot 89 mm Hg. Čl. To je značilno za hipertiroidizem (ko ščitnica proizvaja odvečne hormone), kot tudi za starejše ljudi, ki imajo zmanjšano elastičnost aortnih sten.
• Diastolični, ko, nasprotno, povečan "nižji" pritisk - nad 89 mm Hg. Art., In sistolični je v območju 100-130 mm Hg. Čl.
• Mešani, sistolični-diastolični, ko se dvigne in "zgornji" in "nižji" pritisk.

Obstaja razvrstitev in narava bolezni. Primarno in sekundarno hipertenzijo ima v:

• benigne oblike. V tem primeru se poveča tako sistolični kot diastolični tlak. To se zgodi počasi, zaradi bolezni, pri katerih srce vrže običajno količino krvi, in vaskularni ton, kjer gre ta kri, je povišan, to pomeni, da so posode stisnjene;
• maligne oblike. Ko pravijo "maligna hipertenzija", se razume, da proces zvišanja krvnega tlaka hitro napreduje (na primer ta teden je bil 150-160 / 90-100 mmHg, po enem tednu ali dveh pa zdravnik meri pritisk 170-180 / 100 -120 mmHg pri osebi v mirnem stanju). Bolezni, ki lahko povzročijo maligno hipertenzijo, "sposobne" prisiliti srce, da pogodbeno več, vendar same po sebi ne vplivajo na žilne tone (premer žil na začetku ali normalno ali celo nekoliko več kot je potrebno). Srce ne more dolgo delati v povečanem ritmu - utrudi se. Potem, da bi notranjim organom zagotovili dovolj krvi, se žile začnejo krčiti (krči). To vodi do prekomernega zvišanja krvnega tlaka.

Po drugi definiciji je maligna hipertenzija povečanje tlaka do 220/130 mm Hg. Čl. in še več, ko optometrist istočasno odkrije retinopatijo stopnje 3-4 (hemoragija, otekanje mrežnice ali otekanje vidnega živca in vazokonstrikcija, ledvična biopsija pa je diagnosticirana s fibrinoidno arteriolonekrozo. "

Simptomi maligne hipertenzije so glavoboli, "muhe" pred očmi, bolečine v območju srca, omotica.

Mehanizem zvišanja krvnega tlaka

Pred tem smo napisali "zgornji", "nižji", "sistolični", "diastolični" pritisk, kaj to pomeni?

Sistolični (ali »zgornji«) pritisk je sila, s katero se kri pritiska na stene velikih arterijskih žil (kjer se izloči) med stiskanjem srca (sistole). Pravzaprav naj bi te arterije s premerom 10-20 mm in dolžino 300 mm ali več „stisnile“ kri, ki je vržena vanje.

Samo sistolični tlak se dvigne v dveh primerih:

• ko srce sprošča veliko količino krvi, kar je značilno za hipertiroidizem, stanje, v katerem žleza ščitnica proizvaja povečano količino hormonov, ki povzročajo močno in pogosto strjevanje srca;
• ko se zmanjša elastičnost aorte, kar opazimo pri starejših.

Diastolični ("nižji") je tlak tekočine na stenah velikih arterijskih žil, ki se pojavi med sprostitvijo srčne diastole. V tej fazi srčnega cikla se zgodi naslednje: velike arterije morajo prenesti kri, ki jih je vnesla v sistolo, v arterije in arteriole manjšega premera. Potem morata aorta in velike arterije preprečiti preobremenitev srca: medtem ko se srce sprošča, jemlje kri iz žil, morajo imeti velike posode čas, da se sprostijo, medtem ko čakajo na njegovo zmanjšanje.

Raven arterijskega diastoličnega tlaka je odvisna od:

1. Ton takih arterijskih žil (po Tkachenko BI “Normalna človeška fiziologija.” - M, 2005), ki se imenujejo uporovne posode:
   • večinoma tisti, ki imajo premer manj kot 100 mikrometrov, arteriole - zadnje posode pred kapilarami (to so najmanjše posode, od koder snovi prodrejo neposredno v tkivo). Imajo mišično plast krožnih mišic, ki se nahajajo med različnimi kapilarami in so neke vrste "pipo". Od preklopa teh "pip" je odvisno, kateri del telesa bo zdaj prejel več krvi (to je prehrana), in kateri - manj;
   • v manjši meri igra vlogo srednja in majhna arterija ("distribucijska posoda"), ki prenašata kri v organe in se nahajajo znotraj tkiv;
2. Pogostost srčnih kontrakcij: če se srce prepogosto skrči, plovila še vedno nimajo časa, da bi oddala en del krvi, kot to počne naslednja;
3. Količina krvi, ki je vključena v obtok;
4. Viskoznost krvi

Izolirana diastolična hipertenzija je zelo redka, predvsem pri boleznih odpornih žil.

Najpogosteje se povečujeta sistolični in diastolični tlak. To se zgodi tako:

• aorta in velike žile, ki črpajo kri, se prenehajo sproščati;
• da bi potisnila kri v njih, mora srce zelo napeti;
• pritisk se dvigne, toda to lahko samo poškoduje večino organov, zato poskuse to preprečijo;
• zaradi tega povečujejo svojo mišično plast - tako da bo kri tekla v organe in tkiva ne v enem velikem toku, temveč v "kapljično";
• dela napetih žilnih mišic ni mogoče vzdrževati dolgo časa - telo jih nadomesti z vezivnim tkivom, ki je bolj odporno na škodljive učinke pritiska, vendar ne more regulirati lumena posode (kot so to storile mišice);
• Zaradi tega se tlak, ki se je prej poskušal nekako prilagoditi, zdaj stalno povečuje.

Ko srce začne delovati proti povečanemu pritisku, potiska kri v žile z zgoščeno mišično steno, se poveča tudi njena mišična plast (to je skupna lastnost vseh mišic). To se imenuje hipertrofija in prizadene predvsem levo prekat srca, ker komunicira z aorto. Koncept »levega prekata« v medicini ni.

Primarna arterijska hipertenzija

Uradna skupna različica navaja, da vzrokov primarne hipertenzije ni mogoče ugotoviti. Toda fizik V. Fedorov. in skupina zdravnikov je pojasnila povečanje pritiska zaradi takih dejavnikov:

1. Slabo delovanje ledvic. Razlog za to je povečanje "žlindre" telesa (krvi), s katerim se ledvice ne spopadajo več, tudi če je z njimi vse v redu. To se pojavi:
   • zaradi nezadostne mikrovibracije celotnega organizma (ali posameznih organov);
   • odloženo čiščenje iz produktov razgradnje;
   • zaradi povečane poškodbe telesa (tako zaradi zunanjih dejavnikov: prehrane, telesne vadbe, stresa, slabih navad itd., kot tudi zaradi notranjih: okužb itd.);
   • zaradi premajhne motorične aktivnosti ali prevelike porabe sredstev (morate počivati ​​in to storiti pravilno).
2. Zmanjšana sposobnost ledvic za filtriranje krvi. To ni le zaradi bolezni ledvic. Pri ljudeh, starejših od 40 let, se število delovnih enot ledvic zmanjša in do 70. leta ostanejo (pri ljudeh brez bolezni ledvic) le 2/3. Optimalno, po telesu, način, kako obdržati filtriranje krvi na pravi ravni, je povečanje pritiska v arterijah.
3. Različne bolezni ledvic, vključno z avtoimunsko naravo.
4. Povečan volumen krvi zaradi večje količine tkiva ali zadrževanja vode v krvi.
5. Potreba po povečanju dotoka krvi v možgane ali hrbtenjačo. To se lahko pojavi tako pri boleznih teh organov centralnega živčnega sistema kot pri poslabšanju njihove funkcije, ki je s starostjo neizogibna. Potreba po povečanju pritiska se pojavi tudi v aterosklerozi krvnih žil, skozi katero kri teče v možgane.
6. Edem v prsni hrbtenici, ki ga povzroča hernija diska, osteohondroza, poškodba diska. Tu se prenašajo živci, ki uravnavajo lumen arterijskih žil (tvorijo arterijski tlak). In če blokirajo pot, ukazi iz možganov ne bodo prišli pravočasno - harmonično delo živčnega in obtočilnega sistema se bo porušilo - krvni tlak se bo povečal.

Previdno preučevanje mehanizmov telesa, Fedorov VA z zdravniki so videli, da posode ne morejo prehraniti vsake celice telesa - navsezadnje niso vse celice blizu kapilar. Ugotovili so, da je prehrana celic mogoča zaradi mikrovibracije - valovita kontrakcija mišičnih celic, ki predstavljajo več kot 60% telesne teže. Takšna periferna "srca", ki jih opisuje akademik N. Arincin, zagotavljajo premikanje snovi in ​​samih celic v vodnem mediju medcelične tekočine, kar omogoča hranjenje, odstranjevanje snovi, ki so bile predelane v procesu vitalne dejavnosti, za izvajanje imunskih reakcij. Če mikrovibracija na enem ali več področjih postane nezadostna, se pojavi bolezen.

V svojih delih mišične celice, ki ustvarjajo mikrovibracijo, uporabljajo elektrolite, prisotne v telesu (snovi, ki lahko vodijo električne impulze: natrij, kalcij, kalij, nekatere beljakovine in organske snovi). Ravnotežje teh elektrolitov ohranja ledvica, ko pa ledvice zbolijo ali pa se z njimi zmanjša prostornina delovnega tkiva, se mikrovibracija začne manjkati. Telo poskuša odpraviti to težavo s povišanjem krvnega tlaka - tako, da več krvi teče v ledvice, toda celotno telo trpi zaradi tega.

Mikrovibracijska pomanjkljivost lahko povzroči kopičenje poškodovanih celic in razgradnih produktov v ledvicah. Če jih dolgo ne odstranimo, se prenesejo v vezno tkivo, to pomeni, da se število delovnih celic zmanjša. V skladu s tem se produktivnost ledvic zmanjšuje, čeprav njihova struktura ne trpi.

Ledvice same nimajo lastnih mišičnih vlaken in prejemajo mikrovibracije iz sosednjih delovnih mišic hrbta in trebuha. Zato je fizični napor potreben predvsem za vzdrževanje tonusa mišic hrbta in trebuha, zato je potrebna pravilna drža tudi v sedečem položaju. Po V.A. Fedorovu, »stalna napetost mišic hrbta s pravilno držo znatno poveča nasičenost mikrovibracije notranjih organov: ledvice, jetra, vranica, izboljšanje njihovega dela in povečanje virov telesa. To je zelo pomembno dejstvo, ki povečuje pomen drže. ("Viri telesa - imunost, zdravje, dolgoživost") - A.E. Vasiljev, A.Ju Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Izhod iz situacije lahko služi kot sporočilo dodatne mikrovibracije (optimalno v kombinaciji s toplotnimi učinki) na ledvice: njihova prehrana se normalizira in vrnejo elektrolitsko ravnovesje krvi v "začetne nastavitve". Hipertenzija je tako rešena. V začetni fazi je tako zdravljenje dovolj za naravno znižanje krvnega tlaka brez jemanja dodatnih zdravil. Če je bolezen v osebi "šla daleč" (na primer, ima stopnjo 2-3 in tveganje 3-4), potem oseba ne sme delati brez jemanja zdravil, ki jih je predpisal zdravnik. Istočasno bo sporočilo o dodatnih mikrovibracijah pomagalo zmanjšati odmerek zdravil, ki se jemljejo, in tako zmanjšati njihove stranske učinke.

Učinkovitost dodatnega prenosa mikrovibracij s pomočjo medicinskih pripomočkov »Vitafon« za zdravljenje hipertenzije potrjujejo rezultati raziskav: t

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je lahko:

1. Nevrogeni (ki jih povzroča bolezen živčnega sistema). Razdeljen je na:
   • centrogenic - se pojavi zaradi kršitev dela ali strukture možganov;
   • refleksogeni (refleksni): v določeni situaciji ali s stalnim draženjem organov perifernega živčnega sistema.
2. Hormonska (endokrina).
3. Hipoksičnost - ki nastane, ko imajo organi, kot so hrbtenjača ali možgani, pomanjkanje kisika.
4. Ledvična hipertenzija ima tudi svojo delitev na:
   • Renovaskularni, ko se zožijo krvne žile v ledvicah;
   • renoparenhimski, povezan s poškodbami ledvičnega tkiva, zaradi česar mora telo povečati pritisk.
5. Hemic (zaradi bolezni krvi).
6. Hemodinamika (zaradi spremembe "poti" pretoka krvi).
7. Drog.
8. Vzrok je vnos alkohola.
9. Mešana hipertenzija (če jo je povzročilo več razlogov).

Povem ti malo več.

Nevrogena hipertenzija

Glavna ekipa do velikih plovil, ki jih prisili, da se skrčijo, zvišajo krvni tlak, ali se sprostijo, jo zmanjšajo, prihaja iz vazomotornega centra, ki se nahaja v možganih. Če je njegovo delo moteno, se razvije centrogenska hipertenzija. Do tega lahko pride zaradi:

1. Nevroza, to je bolezni, ko struktura možganov ne trpi, toda pod vplivom stresa se v možganih oblikuje žarišče vzburjenosti. Vključuje glavne strukture, "vključno s" povečanjem pritiska;
2. Poškodbe možganov: poškodbe (pretres možganov, udarci), možganski tumorji, možganska kap, vnetje možganskega področja (encefalitis). Za zvišanje krvnega tlaka je treba:

• ali so poškodovane strukture, ki neposredno vplivajo na krvni tlak (vazomotorni center v sredici ali povezanem jedru hipotalamusa ali retikularni formaciji);
• ali pa se pri povečanem intrakranialnem tlaku pojavi velika možganska poškodba, ko bo telo za zagotovitev oskrbe s krvjo tega vitalnega organa potrebovalo zvišanje krvnega tlaka.

Refleksna hipertenzija je tudi nevrogena. Lahko so:

• pogojni refleks, ko na začetku obstaja kombinacija nekega dogodka z jemanjem zdravila ali pijače, ki poveča pritisk (na primer, če oseba pred pomembnim sestankom pije močno kavo). Po mnogih ponovitvah se tlak začne dvigovati samo ob samem pomenu srečanja, brez kave;
• brezpogojno-refleksni, ko se tlak po prenehanju stalnih impulzov iz vnetih ali stisnjenih živcev v možgane dlje časa dvigne (npr. če je bil odstranjen tumor, ki je bil pritisnjen na ishiadični ali kateri koli drugi živček).

Endokrina (hormonska) hipertenzija

Gre za sekundarno hipertenzijo, katere vzroki so bolezni endokrinega sistema. Razdeljeni so v več vrst.

Nadledvična hipertenzija

V teh žlezah, ki ležijo nad ledvicami, se proizvede veliko število hormonov, ki lahko vplivajo na vaskularni tonus, moč ali pogostost krčenja srca. Lahko povzroči povišanje tlaka:

1. Pretirana proizvodnja adrenalina in noradrenalina, ki je značilna za takšne tumorje kot feokromocitom. Oba hormona istočasno povečata moč in srčni utrip, povečata žilni tonus;
2. Velika količina hormona aldosterona, ki ne sprosti natrija iz telesa. Ta element, ki se pojavlja v krvi v velikih količinah, "pritegne" k sebi vodo iz tkiv. V skladu s tem se količina krvi poveča. To se zgodi s tumorjem, ki ga povzroči - malignim ali benignim, z ne-tumorsko rastjo tkiva, ki proizvaja aldosterone, in s stimulacijo nadledvičnih žlez pri hudih boleznih srca, ledvic in jeter.
3. Povečana proizvodnja glukokortikoidov (kortizon, kortizol, kortikosteron), ki povečajo število receptorjev (to je specifičnih molekul na celici, ki delujejo kot "ključavnica", ki se lahko odpre z "ključem") do adrenalina in noradrenalina (to bo potrebno "ključ" za " V srcu in krvnih žilah. Prav tako spodbujajo proizvodnjo jetrnega hormona angiotenzinogena, ki ima ključno vlogo pri razvoju hipertenzije. Povečanje števila glukokortikoidov se imenuje Itsenko-Cushingov sindrom in bolezen (bolezen - ko hipofiza zapoveduje nadledvične žleze, da proizvedejo veliko količino hormonov, sindrom - ko so prizadete nadledvične žleze).

Hipertroidna hipertenzija

To je povezano s prekomerno proizvodnjo hormonov ščitnice, tiroksina in trijodtironina. To vodi do povečanja srčnega utripa in količine krvi, ki jo srce oddaja v eni kontrakciji.

Produkcija tiroidnih hormonov se lahko poveča s takšnimi avtoimunskimi boleznimi, kot sta Gravesova bolezen in Hashimotov tiroiditis, z vnetjem žleze (subakutni tiroiditis) in nekaterimi njegovimi tumorji.

Prekomerno sproščanje antidiuretskega hormona s hipotalamusom

Ta hormon se proizvaja v hipotalamusu. Drugo ime je vazopresin (prevedeno iz latinščine pomeni "stiskanje žil") in deluje na ta način: z vezavo na receptorje na žilah znotraj ledvic, zaradi česar se zožijo, kar povzroči manj urina. V skladu s tem se količina tekočine v posodah poveča. Več krvi priteče v srce - težje se razteza. To vodi do povišanja krvnega tlaka.

Hipertenzijo lahko povzroči tudi povečanje proizvodnje zdravilnih učinkovin v telesu, ki povečajo žilni tonus (to so angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklični adenozin monofosfat) ali zmanjšanje števila aktivnih snovi, ki morajo razširiti žile (adenozin, gama-aminobutirna kislina, dušikov oksid, nekaj prostaglandinov).

Klimakterijska hipertenzija

Izumiranje funkcije spolnih žlez pogosto spremlja stalno naraščanje krvnega tlaka. Starost vstopa v menopavzo je različna za vsako žensko (odvisno je od genetskih značilnosti, življenjskih pogojev in stanja telesa), vendar so nemški zdravniki pokazali, da je starost nad 38 let nevarna za razvoj hipertenzije. Po 38 letih se število foliklov (od katerih se tvorijo jajca) začne zmanjševati za 1-2, vsak mesec pa za desetine. Zmanjšanje števila foliklov povzroči zmanjšanje proizvodnje hormonov v jajčnikih, posledično pa se razvije vegetativno (znojenje, paroksizmalno občutenje toplote v zgornjem delu telesa) in vaskularno (rdečica zgornje polovice telesa med toplotnim napadom, zvišan krvni tlak).

Hipoksična hipertenzija

Pojavijo se v nasprotju s prenašanjem krvi v podolgovato medulu, kjer se nahaja vazomotorni center. To je mogoče z aterosklerozo ali trombozo krvnih žil, ki prenašajo kri, in krvnimi žilami, ki se stisnejo zaradi edema pri osteohondrozi in kilah.

Ledvična hipertenzija

Kot že omenjeno, se razlikujejo po dveh vrstah:

Vazorealna (ali renovaskularna) hipertenzija

Povzroča jo poslabšanje dotoka krvi v ledvice zaradi zoženja arterij, ki oskrbujejo ledvice. Pri njih nastanejo aterosklerotični plaki, povečanje mišične plasti zaradi dedne bolezni - fibromuskularna displazija, aneurizma ali tromboza teh arterij, anevrizma ledvičnih ven.

V središču bolezni je aktiviranje hormonskega sistema, ki povzroči, da se žile spazijo (krčijo), pride do zadrževanja natrija in povečanja tekočine v krvi, stimulira pa se simpatični živčni sistem. Simpatični živčni sistem preko svojih posebnih celic, ki se nahajajo na žilah, aktivira njihovo še večjo kompresijo, kar vodi do povišanja krvnega tlaka.

Renoparenchymatous hipertenzija

To predstavlja le 2-5% primerov hipertenzije. Nastane zaradi bolezni, kot so:

• glomerulonefritis;
• poškodbe ledvic pri sladkorni bolezni;
• eno ali več cist v ledvicah;
• poškodbe ledvic;
• tuberkuloza ledvic;
• otekanje ledvic.

Pri vsaki od teh bolezni se zmanjša število nefronov (osnovne delovne enote ledvic, skozi katere se filtrira kri). Telo poskuša popraviti situacijo s povečanjem pritiska v arterijah, ki prenašajo kri v ledvice (ledvice so organ, pri katerem je krvni tlak zelo pomemben, z nizkim pritiskom pa prenehajo delovati).

Zdravilna hipertenzija

Takšna zdravila lahko povzročijo povečanje tlaka:

• vazokonstriktorske kapljice, ki se uporabljajo v prehladu;
• tabletna kontracepcijska sredstva;
• antidepresivi;
• zdravila proti bolečinam;
• na osnovi glukokortikoidnih hormonov.

Hemična hipertenzija

Zaradi povečanja viskoznosti krvi (na primer pri Vázezovi bolezni, ko se poveča število vseh njenih celic v krvi) ali povečanja volumna krvi, se lahko krvni tlak poveča.

Hemodinamična hipertenzija

Tako imenovana hipertenzija, ki temelji na spremembah hemodinamike - to je gibanje krvi skozi žile, ponavadi - zaradi bolezni velikih žil.

Glavna bolezen, ki povzroča hemodinamsko hipertenzijo, je aortna koarktacija. To je prirojeno zoženje območja aorte v predelu prsnega koša (v prsni votlini). Da bi zagotovili normalno dovajanje krvi v vitalne organe prsne votline in kranialne votline, mora kri doseči prek precej ozkih žil, ki niso namenjene za tako obremenitev. Če je pretok krvi velik in je premer žil manjši, se tlak v njih poveča, kar se zgodi, ko se aorta koarktira v zgornji polovici telesa.

Spodnje okončine so potrebne telesu manj kot organi teh votlin, tako da kri z njimi že doseže "ne pod pritiskom". Zato so noge take osebe blede, hladne, tanke (mišice so slabo razvite zaradi nezadostne prehrane), zgornja polovica telesa pa ima »atletski« videz.

Alkoholna hipertenzija

Ker pijače na osnovi etanola povzročajo zvišanje krvnega tlaka, znanstveniki še vedno niso jasni, toda pri 5–25% tistih, ki stalno uživajo alkohol, se krvni tlak dvigne. Obstajajo teorije, ki kažejo, da etanol lahko vpliva na:

• s povečanjem aktivnosti simpatičnega živčnega sistema, ki je odgovoren za zoženje krvnih žil, povečano srčno frekvenco;
• s povečanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormonov;
• zaradi dejstva, da mišične celice aktivno absorbirajo kalcij iz krvi in ​​so zato v stanju stalne napetosti.

Mešana hipertenzija

Kadar pride do kombinacije kakršnih koli spodbudnih dejavnikov (npr. Bolezni ledvic in zdravil proti bolečinam), se dodajo (seštevek).

Nekatere vrste hipertenzije, ki niso vključene v razvrstitev

Uradnega koncepta "juvenilne hipertenzije" ne obstaja. Povečanje krvnega tlaka pri otrocih in mladostnikih je večinoma sekundarno. Najpogostejši vzroki tega stanja so:

• Prirojene okvare ledvic.
• Zmanjšanje premera prirojene narave ledvičnih arterij.
• Pyelonefritis.
• Glomerulonefritis.
• Cista ali policistična bolezen ledvic.
• Tuberkuloza ledvic.
• Poškodbe ledvic.
• Koarktacija aorte.
• Bistvena hipertenzija.
• Wilmsov tumor (nephroblastoma) je izjemno maligni tumor, ki se razvije iz tkiv ledvic.
• Poškodbe hipofize ali nadledvične žleze, zaradi česar telo postane veliko glukokortikoidnih hormonov (Itsenko-Cushingov sindrom in bolezen).
• Tromboza arterij ali žil na ledvicah
• Zoženje premera (stenoza) ledvičnih arterij zaradi prirojenega povečanja debeline mišične plasti krvnih žil.
• Prirojena okvara skorje nadledvične žleze, hipertenzivna oblika te bolezni.
• Bronhopulmonalna displazija je poškodba bronhijev in pljuč zaradi zraka, ki ga piha umetni respirator, ki je bil povezan z namenom oživljanja novorojenčka.
• Fokokromocitom.
• Takayasova bolezen je lezija aorte in velike veje, ki se raztezajo od nje zaradi napada na stene teh žil z lastno imunostjo.
• Nodularni periarteritis - vnetje sten majhnih in srednjih arterij, zaradi česar nastanejo žlezaste izbokline - anevrizme.

Pljučna hipertenzija ni vrsta hipertenzije. To je življenjsko nevarno stanje, v katerem se tlak v pljučni arteriji dvigne. Tako imenovana 2 plovila, v katera je razdeljeno pljučno deblo (plovilo iz desnega prekata srca). Desna pljučna arterija prenaša s krvjo slabo pljučnico na desno pljučnico, levo na levo.

Pljučna hipertenzija se najpogosteje pojavlja pri ženskah, starih od 30 do 40 let, in je postopno napredujoča, življenjsko nevarno stanje, ki vodi do motenj v desni prekati in prezgodnje smrti. Pojavi se zaradi dednih vzrokov in zaradi bolezni vezivnega tkiva ter okvar srca. V nekaterih primerih ni mogoče določiti njegovega vzroka. Pojavijo se zaradi zasoplosti, omedlevice, utrujenosti, suhega kašlja. V hudih fazah je moten srčni ritem, pojavi se hemoptiza.

Stopnje, stopnje in dejavniki tveganja

Da bi zdravniki izbrali zdravljenje ljudi s hipertenzijo, so zdravniki pripravili klasifikacijo hipertenzije po stopnjah in stopnjah. Predstavili jo bomo v obliki tabel.

Stopnja hipertenzije

Stopnje hipertenzije govorijo o tem, kako so notranji organi trpeli zaradi nenehnega povišanega tlaka: