Počasi av vodenje na EKG

Srčni ritem in motnje prevodnosti - spremembe normalnega zaporedja krčenja srca zaradi motenj funkcij avtomatizma, vznemirljivosti, prevodnosti in kontraktilnosti. Motnje ritma so ena najpogostejših manifestacij bolezni srca in drugih patoloških stanj. Otroci imajo enake motnje v ritmu kot odrasli, vendar imajo njihovi vzroki, potek, pristopi zdravljenja in prognoze številne značilnosti.

Ni zanesljivih podatkov o razširjenosti motenj ritma pri otrocih. V strukturi otroških bolezni srca in ožilja so aritmije (po pritožbi) od 2,3 do 27%, vendar so pogosto odkrite pri zdravih otrocih. Srčni ritem in motnje prevajanja najdemo pri otrocih vseh starosti, vključno z novorojenčki; zaznajo se celo pri plodu. V puberteti se pogostnost poveča.

Motnje ritma so lahko prirojene ali pridobljene in so posledica srčnih, zunajkardialnih in sočasnih vzrokov. Srčni vzroki za aritmije vključujejo prirojene in pridobljene srčne napake, revmatično srčno bolezen in ne-revmatični karditis, infektivni endokarditis, kardiomiopatijo in druge srčne bolezni. Razkrili so jasne motnje v ritmu odnosa z PMH in drugimi majhnimi anomalijami srca. Aritmije se lahko razvijejo pri boleznih živčevja in endokrinega sistema, številnih somatskih obolenjih, akutnih in kroničnih nalezljivih boleznih, zastrupitvah, prevelikem odmerjanju ali neustreznem odzivu na zdravila, pomanjkanju nekaterih elementov v sledovih (magnezij, selen). Emocionalne in fizične preobremenitve, pa tudi sindrom vegetativne distonije in psihogene motnje, povezane z ne-srčno patologijo, vplivajo na nastanek motenj ritma.

Glavni patogenetski faktor aritmije se šteje kot oslabljen nastanek impulzov in / ali hitrost vzburjenja kot posledica zaviranja funkcije sinusnega vozlišča, aktivacije ektopičnih spodbujevalnikov in delovanja dodatnih poti. Te motnje se pojavijo kot posledica vnetnih, distrofičnih, nekrotičnih in sklerotičnih procesov v srčni mišici in srčnem prevodnem sistemu ali kot posledica neravnovesja elektrolitov, kar vodi do sprememb v celičnem metabolizmu in ionski sestavi notranjega okolja kardiomiocitov.

Pri otrocih je večja verjetnost, da imajo aritmije ekstrakardialni izvor. Hkrati pomembno vlogo igra tudi perinatalna patologija (neugoden potek nosečnosti in poroda, prezgodnji porod, intrauterina hipotrofija, okužba), kar povzroča motnje morfogeneze in funkcionalne nezrelosti srčnega prevodnega sistema. Perinatalne poškodbe centralnega živčnega sistema lahko povzročijo motnje regulacije nevregetativnega ritma s spremembami v razmerju med simpatično in parasimpatično delitvijo avtonomnega živčnega sistema, kar povzroči električno nestabilnost miokarda in srčnega prevajalnega sistema ter zmanjšanje funkcionalnih rezervacij prilagoditve simpatiadrenalne komponente regulacije srčnega ritma.

Zgodovina otrok z motnjami v ritmu pogosto razkriva neugoden potek perinatalnega obdobja, družinsko breme kardiovaskularnih bolezni, ponavljajoče se akutne nalezljive bolezni in žarišča kronične okužbe. Pri pregledu se pogosto najdejo hipertenzivno-hidrocefalični sindrom, rezidualni nevrološki simptomi, različne psiho-vegetativne motnje, manifestacije displazije vezivnega tkiva in včasih - zakasnjeni motorični razvoj in puberteta.

Ritemske motnje pri otrocih so pogosto asimptomatske, kar ne omogoča določitve točnega časa njihovega nastopa. V približno 40% primerov se aritmije odkrijejo naključno (na EKG) ali med pregledom zaradi akutnih respiratornih virusnih okužb. Otroci, veliko manj pogosto kot odrasli, se pritožujejo nad palpitacijami, občutkom prekinitev delovanja srca, njegovim bledenjem, tudi pri hudih oblikah aritmije. Poleg tega lahko motnje v predpubertetnem in pubertetnem ritmu imajo svetlo čustveno obarvanost, ki jo povzročajo psiho-vegetativne motnje, spremljajo pa jih še druge srčne in ekstradardične težave: bolečine v območju srca, povečana razdražljivost, motnje spanja in meteosensitivity. Možne so aritmije, šibkost, omotica in omedlevica (s sinusno bradikardijo, atrioventrikularno blokado, sindromom bolnih sinusov, paroksizmalne tahikardije).

Objektivni pregled pri otrocih z motnjami v ritmu lahko razkrije povečanje ali upočasnitev pulza, spremembo njegove narave (nepravilno z občasnimi padavinami, izmenično obdobji naraščanja in upočasnjevanja, začasno ali trajno oslabitev pulznega vala, prisotnost kompenzacijske pavze). Ocena drugih glavnih značilnosti kardiovaskularnega sistema (krvni tlak, velikost srca, zvočni toni, srčni hrup) omogoča ugotavljanje ali izključevanje bolezni srca kot vzroka za aritmijo.

Glavna metoda za odkrivanje in vrednotenje aritmij je EKG. Z njegovo pomočjo je mogoče odkriti takšne asimptomatske motnje ritma, kot so posamezne ekstrasistole, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja, migracija srčnega spodbujevalnika. Pogosto se pri otrocih izvajajo EKG, aritmija sinusov in izolirana nepopolna blokada desnega svežnja His, kar predstavlja različico starostne norme.

Klinični in elektrokardiografski pregled omogoča ugotavljanje vrste motenj ritma (funkcionalnih ali organskih), zlasti ekstrasistol. Ekstrasistole funkcionalnega izvora se najpogosteje odkrijejo v pred- in pubertetnem obdobju, niso trajne, ponavadi izginejo ali znatno zmanjšajo s spremembo položaja telesa in vadbe. Ekstrasistole se najpogosteje pojavijo iz desnega prekata ali pa so supraventrikularnega izvora.

Da bi pojasnili izvor motenj ritma, kardio-intervalalografijo, 24-urno Holter EKG spremljanje, se izvajajo funkcionalni testi: stresni testi (vadbeni test, kolesarska ergometrija, test tekalne steze) in testi na zdravila [atropin, propranolol, izoprenalin (izadrin), guiluritalmo, itd. ]. Če se sumi na organsko poškodbo srca, se opravi rentgensko slikanje in ehokardiografija. Potrebna je tudi ocena vegetativnega in psihološkega statusa otroka, nevrofiziološki pregled [EEG, echoencephalography (Echo), REG], posvetovanje z nevrologom, otorinolaringologom, endokrinologom, okulistom.

Holter monitoring omogoča bistveno pogosteje kot standardni EKG za zaznavanje motenj ritma tudi pri zdravih otrocih (migracija srčnega spodbujevalnika, ekstrasistola itd.) In določanje njihovega odnosa do obdobja dnevnega in nočnega spanja (cirkadiane odvisnosti), kar je pomembno za izbiro metode zdravljenja.

Študija stanja avtonomnega živčnega sistema potrjuje pomembno vlogo njene disfunkcije pri aritmijah. Tako prevladovanje parasimpatike v primeru pomanjkanja simpatičnih vplivov najdemo v ekstrasistolah, upočasnjuje atrioventrikularno prevajanje, pa tudi pri otrocih s kronično tahiaritmijo in celo pri atrijski fibrilaciji.

V težjih primerih se v pogojih specializirane bolnišnice izvaja elektrokardiografija atriodalnega prevodnega sistema, kartiranje površinskega EKG (za lokalno diagnozo motenj ritma) in druge posebne raziskovalne metode.

Številne aritmije (izolirana tahi in bradikardija, redke nestalne monotopične ekstrasistole, blage stopnje prevodne motnje, migracije srčnega spodbujevalnika) običajno niso spremljane z organsko srčno patologijo in izrazito subjektivnimi manifestacijami in so precej ugodne. Nekatere oblike motenj ritma, še posebej vztrajne, lahko poslabšajo bolnikovo stanje, negativno vplivajo na hemodinamiko, povzročijo zmanjšanje srčnega volumna in moteno koronarno cirkulacijo, kar ima za posledico neugoden rezultat. To je možno s prekatnimi in supraventrikularnimi tahikardijami, pogostimi politopičnimi ekstrasistolami, pomembnim upočasnitvijo srčnega ritma, atrioventrikularno blokado, podaljšanim Q-T sindromom (Romano-Wardovim sindromom).

Pri novorojenčkih in majhnih otrocih so motnje v ritmu lahko asimptomatske in težavne, z zapleti. Pri starejših otrocih je napoved motenj ritma običajno ugodna, vendar vztrajne aritmije, še posebej hude oblike, lahko vodijo tudi do neugodnega izida.

Vodenje v srcu, njegova upočasnitev, kršitev: vzroki, lokalizacija, kot pa nevarno

Vodljivost srčne mišice je koncept, ki odraža prevodnost vzbujanja vzdolž delov prevodnega sistema, ki jo predstavlja sinoatrijsko vozlišče v desnem atriju, prevodna vlakna v atrijski steni, atrioventrikularno vozlišče med atriji in prekati, in dve nogi njegovega snopa v debelini prekatov, ki se konča s Purkinjeevimi vlakni. Električni signal se pojavi v celicah sinoatrijskega vozlišča in poteka skozi te strukture zaporedno, kar vodi do vzbujanja prvega atrija, nato pa do prekatov. To prispeva k učinkovitemu izločanju krvi iz srca v aorto.

dela srčnega prevajalnega sistema, opredelil njegove ključne sestavine

Pri normalni srčni utrip se izvaja s frekvenco 60 - 80 zmanjšanj na minuto. Zamuda pri izvajanju impulza, ki se lahko pojavi v katerem koli delu srčne mišice, vodi do tega, da se ritem "izklopi" iz običajne frekvence in razvije se popoln ali delni srčni blok. Razlogi za to so lahko precej neškodljivi in ​​so posledica resne bolezni srca.

Razlikovati je treba pojem »upočasnjevanje« in »kršitev« prevodnosti. Na primer, če pacient vidi v zaključku EKG takšno frazo, kot je »upočasnjena atrioventrikularna prevodnost«, to pomeni, da ima epizode atrioventrikularnega bloka 1 stopnjo.

Upočasnitev prevodnosti kaže, da ima bolnik blokado stopnje 1, ki trenutno ni nevarna, vendar z veliko verjetnostjo stopnje 2 in 3, ki napreduje v blokado, kar lahko že ogroža zdravje in celo življenje.

Če je protokol EKG kršitev prevodnosti, to pomeni, da ima bolnik ustrezno blokado 2 ali 3 stopinje.

Kršitev prevodnosti srca je lahko popolna, ko impulz ne poteka v celoti preko določenega območja srca ali delnega (nepopolnega), ko poteka impulz, ampak z zamudo. Popolna blokada je veliko bolj nevarna kot nepopolna.

Kršitev sinusne prevodnosti

Na drug način se imenuje sinoatrijska blokada. Električni impulz, ki izvira iz sinusnega vozlišča, ne more v celoti doseči atrija in njihovo vzbujanje se pojavi z zamudo. Pogosto se pojavlja pri zdravih ljudeh in ne zahteva aktivnega zdravljenja, lahko pa se pojavi tudi pri organskih boleznih srčnega tkiva.

Vzroki:

• Nevrocirkulacijska distonija s pretežnim učinkom na sinusni vozel vagusnega živca, ki lahko upočasni srčni utrip,
• Povečano (hipertrofirano) srce pri športnikih
• Preveliko odmerjanje srčnih glikozidov (strofantin, Korglikon, digoksin), ki se uporabljajo pri zdravljenju drugih vrst aritmij,
• Različne okvare srca,
• Ishemija miokarda.

Simptomi:

1. Z delno kršitvijo prevajanja se redko pojavijo simptomi,
2. S popolno kršitev prevodnosti je občutek srčnega popuščanja, neugodje v prsih, omotica zaradi poslabšanja dotoka krvi v možgane zaradi redkih krčenja srca.
3. Pulse postanejo redki - manj kot 50 na minuto.

EKG med sinoatrijsko blokado - prolaps atrijske in ventrikularne kontrakcije (kompleks PQRS)

Intracardialna prevodna retardacija

Intra-atrijska blokada ne predstavlja neposredne nevarnosti za življenje, vendar lahko njegova prisotnost pri bolniku kaže na visoko tveganje za atrijsko fibrilacijo, kar lahko vodi do nevarnih zapletov.

atrijska fibrilacija - nevaren zaplet intraatrial prevajanja

Vzroki:

Simptomi:

1. Praviloma upočasnitev intraatrijskega prevajanja specifičnih simptomov nima in se kaže samo na EKG,
2. Značilni znaki vzročne bolezni so kratka sapa pri hoji ali počitku, edem spodnjih okončin, cianotično obarvanje kože, bolečine v prsih itd.

Kršitev prevodnosti atrioventrikularnega vozlišča

AV-blokada 1 in 2 stopinj pomeni, da je sprožitev vzbujanja do prekatov iz atrij zakasnila, vendar impulzi ne dosežejo prekatov. Celoten 3-stopinjski blok kaže, da ne preide noben impulz na prekate in da se zmanjšajo ločeno od atrij. To je nevarno stanje, saj je 17% vseh primerov nenadne srčne smrti posledica blokade 3. stopnje.

Vzroki:

Praviloma se atrioventrikularni blok razvije z okvarami, koronarno boleznijo srca, akutnim miokardnim infarktom, miokarditisom (vnetna miokardna poškodba), kardiosklerozo (zamenjava normalne srčne mišice z brazgotinami zaradi miokardnega infarkta, miokarditisa),

Simptomi:

1. Blokada 1 in 2 stopnje ne sme biti simptomatska, če se pulz rahlo zmanjša (50 - 55 na minuto),
2. Med blokado 3 stopinj in tudi, če je značilna bradikardija (manj kot 40 na minuto), se razvijejo Morgagni-Edems-Stokesovi napadi (MES napadi) - nenadna oslabelost, hladen znoj, omedlevica in izguba zavesti za nekaj sekund. Napadi zaradi okvarjenega pretoka krvi v možganskih žilah. Napad zahteva nujno oskrbo, saj lahko povzroči popoln srčni zastoj in smrt.

EKG kaže izgubo komornih prekatov pri normalni pogostnosti atrijskih kontrakcij (število P-valov je večje od kompleksov QRS)

Kršitev intraventrikularne prevodnosti

Ta vrsta vključuje popolno ali nepopolno blokado svežnja njegovega svežnja. Če pride do kršitve prekatne prevodnosti vzdolž desne noge njegovega snopa, potem trpi krčenje desnega prekata, če je levo, nato pa levo.

Vzroki:

• Pri zdravih ljudeh lahko pride do nepopolne blokade desne noge,
• Pri otrocih lahko odprto ovalno okno v srcu povzroči lokalno kršitev intraventrikularnega prevajanja,
• Popolna blokada po kateremkoli od nog okvirnih srčne bolezni, kot so hipertrofije (otekanje in zadebelitev) miokardija v razvad ventilov, koronarne srčne bolezni, akutnega miokardnega infarkta, miokardnega hipertrofije z bronhopulmonalne bolezni (obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, bronhiektazije), miokardni infarktu kardioskleroza, kardiomiopatija.

vrste intraventrikularne blokade - prevajalske motnje na nogah njegovega snopa

Simptomi:

1. Delna kršitev prevodnosti se morda ne pokaže klinično,
2. Za popolno blokado so značilni simptomi, kot so redki pulz, bolečine v prsih, izguba zavesti,
3. Če je bolnik nenadoma imel intenzivno stiskalno bolečino v prsnici, so na EKG-ju odkrili hudo šibkost, hladen znoj, občutek šibkosti, redki pulz in popolno levo blokado, najverjetneje se razvije akutni miokardni infarkt, »prikrit« na EKG-ju za blokado. Prav zaradi nezmožnosti določitve srčnega napada na en EKG za takšne pritožbe je potrebna nujna hospitalizacija.

Nespecifična kršitev intraventrikularne prevodnosti je blokiranje impulza v najbolj oddaljenih delih srčne mišice - v Purkinjevih vlaknih. Razlogi so enake bolezni kot pri blokadi njegovega svežnja, znaki na EKG so minimalni in ni kliničnih simptomov.

Na EKG-deformiranih ventrikularnih kompleksih

Torej, v večini primerov je diagnoza »kršitve intraventrikularne prevodnosti« pri sorazmerno zdravih ljudeh različica norme in je posledica nepopolne blokade desnega svežnja.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (sindrom ERW)

Vodenje vzburjenosti skozi srce se lahko ne le upočasni, temveč tudi pospeši. To je posledica delovanja dodatnih poti za impulze, s to patologijo Kentovih žarkov skozi atrioventrikularno stičišče. Posledica je, da se vzbujanje prenaša v ventrikle veliko hitreje kot normalno, kar povzroča pogostejše kontrakcije, poleg tega pa se impulzi premikajo v nasprotni smeri proti atrijem, kar povzroča supraventrikularne tahikardije.

Na elektrokardiogramu puščica kaže značilen simptom sindroma ERW - val delta na začetku ventrikularnega kompleksa.

Razlogi

Sindrom ERW je prirojena bolezen, saj se po 20 tednih nosecnosti obicajno pojavijo dodatni nacini v plodu. V primeru sindroma ERW še vedno delujejo. Genetska predispozicija, negativni dejavniki, ki delujejo na plod (sevanje, uporaba zdravil, alkohol, toksične droge nosečnice), lahko vplivajo na pojav te patologije.

Simptomi

Sindrom se lahko kaže tako v otroštvu kot v odrasli dobi ali pa se sploh ne manifestira, potem pa ga diagnosticira samo EKG. Simptomi sinusne tahikardije ali atrijske fibrilacije so značilni - povečanje srčnega utripa za več kot 200 na minuto, bolečina v prsih, kratka sapa in občutek pomanjkanja zraka. V zelo redkih primerih je razvoj življenjsko nevarnih aritmij - ventrikularna fibrilacija.

Sindrom skrajšan interval PQ

To je posebna oblika sindroma ERW, le Jamesovi snopi med atriji in spodnjim delom atrioventrikularnega vozlišča delujejo kot nenormalne poti. Prav tako je prirojena značilnost. Če jo diagnosticira samo EKG, ne da bi jih spremljali simptomi, potem govorijo o pojavu skrajšanega PQ, in če ga spremljajo znaki tahikardije, potem o sindromu skrajšanega PQ. Razlike med sindromom ERW in PQ v znakih na EKG.

Kateri zdravnik naj se obrne na diagnozo prevodnih motenj?

Če je bolnik našel podobne simptome, se mora obrniti na kardiologa in bolje na aritmologa za nadaljnji pregled ter se odločiti o potrebi po zdravljenju.

Zdravnik bo predpisal dodatne raziskovalne metode:

• EKG Holter spremljanje za natančnejšo diagnozo prevodnih motenj v različnih časih dneva,
• EKG vzorci s preskusom obremenitve - tekalne steze, ergometrija koles. Hoja po tekalni stezi ali pedaliranje na stabilnem kolesu s preklopljenimi elektrodami EKG bo pomagalo natančneje določiti odnos motenj prevodnosti z obremenitvijo,
• Ultrazvok srca (ehokardiografija) vizualizira anatomsko strukturo srca, razkriva srčne bolezni in omogoča tudi oceno funkcije kontraktilnosti miokarda.

Pomembno je! Če ste opazili simptome prevajalskih motenj ali so bili odkriti na EKG, se morate čim prej posvetovati z zdravnikom, da bi preprečili nevarne bolezni srca, ki zahtevajo aktivno zdravljenje.

Takoj pokličite rešilca, če obstajajo taki znaki:

1. Redki pulz, ki je krajši od 45 - 50 na minuto ali hitri impulz več kot 120 na minuto,
2. Izguba zavesti, slabost,
3. Bolečina v srcu,
4. Hladen znoj, šibkost
5. Huda kratka sapa.

Zdravljenje motenj prevodnosti

Zdravljenje poteka pod nadzorom lokalnega zdravnika na kliniki ali v kardiološkem (aritmološkem) oddelku. Zdravljenje se mora začeti z odpravo vzroka motenj prevodnosti. Če se bolezni srca ne odkrijejo, se predpisujejo vitamini in zdravila, ki izboljšajo prehrano srčne mišice, na primer preductal, ATP itd.

V primeru popolne kršitve prevodnosti, ki povzroča izrazito bradikardijo, se rešuje vprašanje namestitve umetnega spodbujevalnika.

S sindromom ERW in skrajšanim PQ z izrazitimi simptomi tahiaritmij je možna radiofrekvenčna ablacija. To je uničenje dodatnih svežnjev prevodnosti z uvajanjem opreme skozi arterije v srčno votlino.

Zapleti in prognoze

Z delno moteno prevodnostjo v srcu je napoved ugodna. Če se razvije popolna blokada katerega koli dela srčne mišice, je napoved neugodna, saj lahko povzroči zaplete - zastoj srca in nenadna smrt, ventrikularno fibrilacijo in tromboembolične zaplete, kot so pljučna embolija in ishemična kap.

Motnje srčnega ritma in prevajanje pri otrocih: vrste aritmij in tahikardije

Na splošno so vse motnje srčnega ritma pri otrocih združene pod splošnim pojmom "aritmija", ki je v zadnji izdaji MKD kodirana kot šifre 147-149, v klasifikatorju baze podatkov o boleznih pa je dodeljena koda D001145. Če govorimo o kršitvah prevodnosti srca pri otrocih, potem se pri klasifikaciji razlikujejo atrioventrikularna, sinusna atrijska, intraatrična in intraventrikularna blokada.

Bolezni srčnega ritma (HCP) pri otrocih so skupina bolezni, ki se kažejo kot motnje v normalni pogostosti in pravilnosti srčnih kontrakcij, ki jih povzroča sprememba vira vzburjenja srca ali oslabljenega prevajanja impulzov ter atrijskega in ventrikularnega aktivacijskega zaporedja.

Vzroki in mehanizmi razvoja aritmij pri otrocih

Vsi vzroki nepravilnega srčnega ritma pri otrocih so razdeljeni na srčni, nenasilni in kombinirani. Vsaka organska bolezen srca, ki jo spremljajo strukturne spremembe (karditis, kardiomiopatija itd.), Preobremenitev s tlakom (srčne napake) in miokardiodistrofija so nagnjeni k aritmijam. Vzroki za nastanek aritmije pri otrocih so lahko elektrolitske motnje, toksično-alergijska stanja, bolezni notranjih organov in endokrinega sistema, difuzne bolezni vezivnega tkiva, sepsa, pljučnica in drugo.Disfunkcije CNS in avtonomnega živčnega sistema igrajo pomembno vlogo pri aritmiji srca. Pri organskih boleznih srca je stanje živčnega sistema zelo pomembno. Na področju poškodbe miokarda se pojavijo impulzi, ki vstopajo v centralni živčni sistem, kar povzroči nastanek simpatično-simpatičnih, simpatično-vagalnih in drugih refleksov, ki določajo aritmijo. Pri mnogih vrstah aritmij sta zelo pomembna hipersimpatikotonija in hipervigosija.

Mehanizmi razvoja aritmije vključujejo nastanek impulzov in motnje prevajanja vzbujanja ter kombinirane oblike.

Aritmije, predvsem zaradi disfunkcije srčnega avtomatizma pri otrocih, so sinusna aritmija, sinusna bradija in tahikardija ter migracija srčnega spodbujevalnika.

Normalni sinusni ritem je posledica rednega delovanja srčnega spodbujevalnika (srčnega spodbujevalnika) na sinusnem vozlišču, ki se nahaja med usti votlih žil. Merila za pravilen sinusni ritem pri otrocih: redna zaporedna serija P-P (R-R), konstantna morfologija vala P v tem svitu, val P pred vsakim kompleksom QRST; Položaj AR v čelni ravnini znotraj sektorja + 10 ° - + 90 ° (pozitiven RR RP, aVF).

Sinusna aritmija pri otroku: huda motnja srčnega ritma pri bradikardiji

Sinusna bradikardija je vrsta srčne aritmije pri otrocih, za katero je značilno zmanjšanje srčne frekvence (HR) za več kot 20% spodnje meje normale. Spodnje meje normalne starosti HR: do 1 leta - 100 utripov / min, za otroke prvega tedna življenja - 95 utripov / min, do 5 let - 80 utripov / min, več kot 5 let - 60 utripov / min Med spanjem so te omejitve nižje: do 50 - pri otroku od 5. leta starosti ali starejšega in pod 60 let - za majhne otroke. Zmanjšanje srčnega utripa pri otrocih, ki se ukvarjajo s športom, je lahko normalen fiziološki odziv.

Najpogostejši vzrok motenj sinusnega ritma pri otroku je povečanje tonusa vagusnega živca ali zaviranje avtomatizma sinusnega vozlišča. V redkih primerih so zabeležene strukturne spremembe v sinusnem vozlišču. Za razlikovanje se uporablja atropinski test. Atropin-odporna sinusna bradikardija skoraj vedno označuje strukturne spremembe v sinusnem vozlišču in ima praviloma slabo prognozo.

Tako izrazita aritmija, kot je sinusna bradikardija, se pojavi pri otrocih z revmatizmom, vagotoničnimi tipi vaskularne distonije, s kranialno travmo, z nekaterimi zdravili (obzidan, srčni glikozidi), hiperkalemijo.

Klinična slika. Pri hudi sinusni bradikardiji se spremeni minutni volumen krvi, bolnik razvije šibkost, utrujenost in včasih kratke epizode izgube zavesti. Na elektrokardiogramu: normalen zob P, običajen kompleks QRS. Če je srčni utrip manjši od 40 na minuto, potem to ponavadi ni sinusna bradikardija, temveč sinusni avrikularni ali atrioventrikularni blok.

Zdravljenje nepravilnih srčnih ritmov pri otroku z diagnozo sinusne bradikardije se izvaja le, če obstajajo klinične manifestacije in odpravljajo izzivalne dejavnike. Priporočena uporaba antiholinergičnih zdravil, na primer atropina, intravensko, subkutano ali endobronhialno s hitrostjo 0,05-1 mg / kg ali 6-adrenergičnih zdravil, na primer izoproterenol, začenši z odmerkom 0,1 mg / kg / min in titriranjem mcg / kg / min

Amisil se uporablja tudi pri 0,2-2 mg / dan, psihostimulantov itd. Pri zdravljenju sinusne brady aritmije pri otroku s motnjami srčnega ritma in intrakardialno prevodnostjo je treba najprej izključiti metabolične motnje in jih po potrebi popraviti. V teh primerih je najtežja naloga terapija hiperkalemije. Vključuje infuzijo 10% raztopine kalcijevega glukonata (30 mg / kg - počasi!), 4% raztopino natrijevega bikarbonata (2 ml / h) pod nadzorom CBS, 5% raztopino glukoze (> 2 ml / kg / h) z insulinom (0, 1 U / kg / h). Intravensko dajanje neotona (kreatin fosfata) v odmerku 1 g / kg vsakih 12-24 ur 4-8 krat ima izrazit učinek.

Upoštevati je treba, da je podporna farmakoterapija bradiaritmij pogosto neučinkovita in, če je mogoče, v stacionarnih pogojih je dopolnjena s prehodno transvensko endokardno elektrokardiostimulacijo.

Pri kronični, trajni in hudi bradikardiji, ki jo spremljajo klinične manifestacije motenj ritma in prevodnosti, je za otroke zaprt umetni spodbujevalnik.

Nato boste izvedeli, kaj je sinusna tahikardija pri otrocih in kako zdraviti to bolezen.

Sinusna tahikardija srca pri otroku: kaj je in kako zdraviti tovrstno aritmijo

Sinusna tahikardija pri otroku je patologija, za katero je značilen povečan srčni utrip. Srčni spodbujevalnik je sinusni vozel. Značilni znaki sinusne tahikardije so: postopen začetek, identični P zobje, konstanten interval P - R, pravilen ritem, oblika in trajanje kompleksa QRS se ne spremeni.

Pri sinusni tahikardiji se srčni utrip spreminja od zgornje meje normalne do 200 utripov na minuto ali več pri majhnih otrocih in 150-180 utripov na minuto pri starejših otrocih. Sinusna tahikardija srca pri otroku je simptom drugih patoloških procesov v telesu, ki vodi do aktivacije simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema, najpogosteje pa je kompenzacijska reakcija, namenjena ohranjanju normalnega ali povečanega srčnega izhoda kot odziv na hipovolemijo, hipoksijo, stresne in druge motnje v telesu.

Vzroki sinusne tahikardije so lahko funkcionalni in organski: telesna aktivnost, povišanje telesne temperature, tirotoksikoza, distonija, jemanje določenih zdravil (adrenalin, atropin, izadrin itd.), Nalezljive bolezni, organske bolezni srca, anemija itd.

Klinična slika. Anksioznost, palpitacije, kardialgija. Pri auskultaciji so poslušali nihajni ritem in izboljšali ton. V sinusni tahikardiji je ritem manj tog kot paroksizmalni ritem. Na EKG-u: val P in kompleks QRS nista spremenjena.

Zdravljenje. Kratkotrajna sinusna tahikardija običajno ne povzroča resnih sprememb hemodinamike in zato ne zahteva posebnega zdravljenja. Dolgotrajna sinusna tahikardija, ki jo spremlja zmanjšanje diastoličnega polnjenja in zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, zahteva posebno zdravljenje. Da bi zmanjšali srčni utrip, so izbrana zdravila β-blokatorji, ki spadajo v drugi razred antiaritmičnih zdravil v skladu s splošno sprejeto mednarodno klasifikacijo.

Za zdravljenje čim bolj učinkovitega zdravljenja sinusne tahikardije pri otroku se propranolon (obzidan) daje v odmerku 0,1 mg / kg s hitrostjo, ki ne presega 1 mg / min. Ta odmerek razdelimo na tri enake dele in bolus dajemo v razmaku 2-3 minut.

Atenolol se daje v odmerku 5 mg / kg za 5 minut. Če 10 minut ni učinka, se lahko isti odmerek ponovno vnese. Nato se zdravilo uporablja peroralno v odmerku 50 mg 1-krat na dan.

Metoprolol se daje v odmerku 5 mg s hitrostjo 1 mg / min. Če v istem odmerku ni učinka, ponovite dvakrat s presledkom 5 minut. Nato lahko zdravilo dajemo peroralno za 25-50 mg 2-krat na dan.

Esmolol se daje bolusu v odmerku 0,5 mg / kg za 1 min, nato infuzijsko 50 μg / kg 4 minute. V prihodnosti se zdravilo injicira v istem bolusnem odmerku in infuzijska titracija od 100 do 300 mg / kg / min za ne več kot 2 dni.

Vsi adrenergični zaviralci imajo negativen inotropni učinek in lahko poslabšajo srčno popuščanje, lahko okrepijo krč koronarnih arterij zaradi močnega povečanja a-adrenergične aktivnosti. Če se pojavijo znaki bradikardije, AV blokade, je treba podaljšanje intervala P-Q> 0,24 z zaviralci β takoj prekiniti.

Supraventrikularna srčna tahikardija pri otrocih: simptomi in zdravljenje te vrste aritmije

Supraventrikularna tahikardija (SVT) je najpogostejša patološka aritmija v pediatrični praksi. Morfološko EKG prikazuje redni interval P-R in ozek kompleks QRS. Vendar se patološka morfologija vala P in oslabljenih razmerij P-R s podaljšanimi intervali P-R in odsotnostjo ali težko določljivimi P zobmi ponavadi pokažejo pri novorojenčkih in dojenčkih s hitrostjo 200–300 bpm / min; v starejši starosti - pogosteje 150-250 utripov / min. Večina otrok s SVT ima normalen razmik P-R in kompleks QRS. Pri otrocih, mlajših od 3 let, je interval PR večji od 80 ms, v starosti od 3 do 16 let - 100 ms; pri odraslih - 120 ms. Pogosto je SVT zapleten zaradi kongestivnega srčnega popuščanja. Pri starejših otrocih se lahko SVT poslabšajo zaradi drugih vzrokov nizkega srčnega izida: povišana telesna temperatura, sepsa, septični šok in hipovolemija.

Klinična slika. Simptomi te vrste aritmije pri otrocih so razdražljivost, palpitacije. Pri otrocih ima lahko CBT bolečine v prsih, pri dojenčkih pa prodoren krik in razdražljivost. Med auskultacijo se slišijo ritem nihala in okrepljen I ton.

Zdravljenje. Pri prepoznanih simptomih takšne tahikardije pri otrocih je prva naloga zdravljenja po ustrezni ustrezni oksigenaciji ponovno vzpostavitev normalnega srčnega ritma in prekinitev SVT, če je bila zapletena zaradi povečanega kongestivnega srčnega popuščanja. Za vse otroke, ki imajo SVT, se zdi naravno zdravljenje s pomočjo tehnik, ki povečujejo tonus živčnega vagusa.

Drug način za zatiranje SVT je uporaba α-adrenergičnih simpatomimetičnih zdravil, kar vodi do povečanja sistemske žilne upornosti in stimulacije vagotoničnega refleksa. V ta namen je koristna uporaba metoksamina in fenilefrina (mezaton). Adenozin je postal zdravilo prvega imenovanja za zdravljenje kroženja impulzov v SVT. Predpiše se v odmerku 50 µg / kg in po potrebi ponovimo 3-krat v 30 minutah (skupna doza ne presega 3 mg). Dokazana je korist za prekinitev supraventrikularnih tahiaritmij zdravil za blokiranje β-adrenoceptorjev (obzidan, esmolol itd.).

Prekomerna sinusna tahikardija pri otrocih: vzroki, znaki in kaj storiti med napadom

Prekomerna sinusna tahikardija pri majhnih otrocih (akutna koronarna insuficienca ali Kissova toksikoza) je posebna varianta toksikoze. Vzrok za tovrstno tahikardijo pri majhnih otrocih je virusna okužba. Bistvo te možnosti je, da prevladuje v svojem kliničnem poteku in izidu srčno popuščanje, ki se pojavi kot posledica prekomerne sinusne tahikardije pri predhodno zdravem otroku. Tahikardija se šteje za prekomerno zaradi dejstva, da je zaradi znatnega zmanjšanja časa diastole, venski pretok močno oviran in kritično zmanjšan udarni volumen. Te spremembe vplivajo na koronarni krvni pretok, kar povzroča nezadostno prekrvavitev miokarda.

Klinična slika. Napad pretirane tahikardije pri otroku ali toksemija Kish se navadno razvije v prisotnosti virusne okužbe. Drugi ali tretji dan bolezni se pojavijo nevrološke motnje. Omejeni so na dražilno fazo z značilno vznemirjenostjo ali zaspanostjo, z motoričnim nemirom, hiperkinezo. Simptomi motenega perifernega pretoka krvi, insuficienca difuzije, intestinalna pareza in predanurni stadij odpovedi ledvic so značilni za infekciozno toksikozo. Otrok je bled, včasih ima "marmoriranje" kože, nohtov in ustnic s cianotičnim odtenkom, kožna gubica je zgoščena, podobna vosku. Dihanje je pogosto, plitvo, tako imenovano "dihanje razbijane zveri".

Fizikalni pregled organov prsnega koša kaže na znake emfizema, ostrega dihanja, "suhega" traheobronhialnega drevesa in zmanjšanja meja relativne srčne utrujenosti. Želodec je otekel, koža nad popkom je sijoča. Jetra na začetku niso povečana. Zaznana oligurija. V klinični sliki prevladuje tahikardija na ozadju hipertermije, gluhost srčnih tonov, sistolični šum. Impulz je šibek, vsaj 200 utripov na 1 min - bistveno višji od nivoja, ki ustreza temperaturi otrokovega telesa. Značilna je sprememba razmerja "pulz / dihanje" v smeri relativno večjega povečanja števila srčnih utripov.

EKG razkriva sinusno tahikardijo z izginotjem intervala T-P in nalaganjem P-vala na padajočem segmentu T-vala.

Če se tahikardija ne izloči, potem po 8-12 urah se pojavijo klinični znaki srčne dekompenzacije (periorbitalni edem, povečane jeter, povišana vrednost CVP več kot 0,784 kPa - 8 cm vodni stolpec) in elektrokardiografski dokazi o povečani miokardni hipoksiji (zmanjšanje intervala S-T pod izoelektričnimi linije, negativni T-val, še posebej v levem prsnem košu, srčno popuščanje napreduje, doseže hipostikolično stopnjo, spremlja pa ga arterijska hipotenzija s kliniko pljučnega edema ali znakov pomembnejša stagnacija v sistemski obtok. priraste povečanja jeter, edem pojavi pogosti. napredovanjem miokardni hipoksije, prikazujejo jasne znake intraventrikularnega motnje prevajanja, ECG Zaznali podaljševanje intervala Q-T. tahikardija nadomesti bradikardijo, ki ji sledi srčnega popuščanja.

Kaj storiti s tovrstno tahikardijo pri otroku?

Zdravljenje toksoze Kish mora biti celovito in sestavljeno iz štirih komponent:

1. Antiaritmično zdravljenje.
2. Odprava infekcijske toksikoze.
3. Zdravljenje srčnega popuščanja.
4. Etiotropično zdravljenje.

Nereden srčni ritem pri otroku zunaj sinusnega vozlišča: ekstrasistola

Pri motnjah ektopičnega ritma se pojavijo žarišča vzbujanja zunaj sinusnega vozlišča. Med njimi so ekstrasistola, paroksizmalna in ne paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija in vihar.

Takšna kršitev srčnega ritma pri otroku, kot so udarci, je prezgodnja kontrakcija srca, ki jo povzroča vzburjenost, ki izhaja iz sinusnega vozlišča. Z ekstrasistolo je začasna povezava izrednega zmanjšanja s prejšnjo. Ekstrasistole so razdeljene na atrijske (supraventrikularne) in ventrikularne. Redko se pojavijo ekstrasistole v sinusnem vozlišču in interventrikularnem septumu. Če se mesto pojavljanja ekstrasistolov spremeni tudi znotraj iste srčne komore, potem govorijo o ekstrakciji polipotičnega sistema. Ventrikularni ekstrasistoli se lahko pojavijo z določenim zaporedjem glede na normalne cikle krčenja (bi- in quadrigemens). Lahko so enojni, par, skupina. Vzroki za ekstrasistole pri otrocih so lahko organski, toksični, hipoksični dejavniki, bolezni drugih organov, najpomembnejše pa so ne-srčne in nevrogene motnje.

Pod vplivom avtonomnega živčnega sistema, predvsem parasimpatične delitve, prepustnosti membran, ravni znotrajceličnega in zunajceličnega kalija ter spremembe natrija v celicah srčnega sistema, kar vodi k oslabljeni razdražljivosti, avtomatizmu in prevodnosti z razvojem ekstrasistole.

Pri večini otrok s srčno aritmijo, prezgodnje perinatalne obremenitve (neugodna nosečnost in porod) in perinatalna encefalopatija v prvem letu življenja so opaženi z ekstrasistolijo. Mnogi od njih imajo žarišča kronične okužbe.

Klinična slika. Pogosto obstajajo težave z utrujenostjo, razdražljivostjo, omotičnostjo itd. Pogost in skupinski ventrikularni ekstrasistoli vodita do zmanjšanja minutnega volumna krvi. Bolniki se lahko onesvestijo. V kliničnem, laboratorijskem in instrumentalnem pregledu so pri otrocih z ekstrasistolami pogosto odsotni znaki organskih bolezni srca. Pri karditisu, kardiomiopatiji se lahko pojavijo ekstrasistole. V odsotnosti organskih bolezni srca je pogostnost ekstrasistolov odvisna od položaja telesa in drugih dejavnikov. Z ortostatskim položajem se zmanjša z ergometrijo kolesa z atropinom. Morda pojava labilnih ekstrasistol v mirovanju in pod obremenitvijo. Pogosto najdemo nevrološko mikrosimptomatologijo, hipertenzivno-hidrocefalični sindrom, ki kaže na organsko cerebralno insuficienco. Diagnozo aritmije potrjujejo podatki EKG.

Zdravljenje. Asimptomatskih prezgodnjih utripov pri zdravih otrocih ni potrebno zdraviti. V prisotnosti kliničnih simptomov pri bolnikih je bila navedena uporaba 6-blokatorjev. Pri supraventrikularnih ekstrasistolah je zdravilo Isoptin predpisano v odmerkih 1-3 mg / (kg • dan) v 3-4 odmerkih (ni indicirano za sindrom WPW), Obsidan pri 0,5-2 mg / (kg • dan) v 4 odmerkih, Cordarone v odmerkih 10–15 mg / (kg • dan) v 2–3 odmerkih, nato vzdrževalni odmerek - 2–5 mg / (kg • dan), Novocainamid pri 0,01–0,3 g / (kg • dan) na 4-6 odmerkov, Etmozin po 3 mg / (kg • dan) v 3-4 odmerkih, Quinidine v enkratnem odmerku 2-3 mg / kg za 4-6 odmerkov na dan.

Pri zdravljenju motenj ritma pri otrocih z ventrikularnimi ekstrasistolami se najboljši učinek daje cordarone, etmozin in aymalin po 1-3 mg / (kg • dan) v 34 odmerkih; difenin, obzidan. Antiaritmična zdravila se štejejo za učinkovita, če popolnoma odstranijo zgodnje, skupinske in polipotične ekstrasistole ali pa se skupno število ekstrasistolov zmanjša za več kot 50% v primerjavi z izvirnim. Trajanje jemanja teh zdravil 2-4 tedne., Odpoved bi morala biti postopna zaradi možnega učinka "rebound".

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih: znaki in način zdravljenja te vrste aritmije

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih je vrsta aritmije, za katero je značilen velik porast srčnega utripa (več kot 150 na minuto) pravilnega "togega" ritma, ki se pojavi nenadoma in ima posebne znake na EKG.

Klinična slika. Bledica kože, znižanje krvnega tlaka, poliurija, povečano pulziranje žil na vratu. Znaki te vrste tahikardije pri otrocih so hitro bitje srca, stiskanje v prsih. Z dolgotrajnim napadom se hitro odpove krvni obtok, zlasti pri majhnih otrocih. Obstajajo supraventrikularne in ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije, ki jih razlikuje EKG. Pri supraventrikularni tahikardiji je P-val povezan s kompleksom QRS, v ventrikularni disfunkciji je določena ventrikularna disociacija.

Zdravljenje. Refleksni učinki na vagus živca: Ashner refleks - enakomerni pritisk z dvema prstoma na očesu z očmi postelje pacienta zaprtih 30-40 sekund, po 1-2 minutah se tehnika lahko ponovi; masaža desnega karotidnega sinusa; Valsalva manever - napenjanje pri maksimalnem vdihu med zadrževanjem diha; gag refleks - draženje lopatice korenine jezika. Pri zdravljenju paroksizmalne tahikardije pri otrocih se uporabljajo sedativi: seduxen, 0,5% raztopina po odmerku, 1 ml / leto intramuskularno, tinktura baldrijana z maternico (2 kapljici / leto življenja) ali Pavlovljevo zdravilo.

Z neučinkovitostjo teh ukrepov se napad ustavi z uvedbo antiaritmičnih zdravil: ATP 0,3-1 ml intravensko (ni razredčen!), Izoptin (verapamil) pri 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% raztopine glukoze v kombinaciji z 2-5 ml Panangina, 0,5% raztopina Seduxen - 0,1 ml / leto življenja. Po 20-30 minutah lahko uvedbo ponovimo v istem odmerku.

Kako zdraviti aritmijo pri otrocih, ki jo spremlja srčno popuščanje? V tem primeru se za odstranitev paroksizmalne tahikardije uporablja digoksin, ki ga dajemo najprej intravensko ali intramuskularno in nato apliciramo peroralno. Nasičeni odmerek izberemo v območju od 0,03 do 0,05 mg / kg. Digoksin se kombinira z izogginom ali obzidanom. Iz drugih antiaritmičnih zdravil za lajšanje paroksizmalne tahikardije uporabljamo aymalin, prokainamid, obzidan. Aymalin se daje intravensko počasi pri 1 mg / kg v 15-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, prokainamidu intravensko (10% raztopina 0,15-0,2 ml / kg), po možnosti z mezatom (0,1 ml / leto življenja).. Peroralni odmerek je 0,01-0,03 g / (kg • dan). Novocainamid ni predpisan za CH in se ne združuje s srčnimi glikozidi. Obzidan pri zdravljenju srčne aritmije pri otrocih se uporablja zelo intravenozno, zelo počasi - 0,1% raztopina v odmerku 0,01-0,02 mg / kg (kontraindicirana pri kardiomegaliji).

Če napad traja dalj časa in se pojavijo znaki HF, se dodajo diuretiki (lasix ali furosemid v odmerku 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Če je zdravljenje neučinkovito, je indicirana defibrilacija ali kirurško zdravljenje z implantacijo spodbujevalnika, ki lahko moti nastali impulz. Po olajšanju napada se izvaja psihoterapija, akupunktura, dehidracijska terapija, predpisujejo se sedativi, pomirjevala, nevroleptiki itd. Takšnim bolnikom je predpisan izoptin, Cordarone, Novocainamid.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija pri otrocih: glavni simptomi in zdravljenje

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je smrtno nevarno stanje, zlasti če je dolgo. Najpogosteje se pojavi pri otrocih z organskimi boleznimi srca (carditis, cardio-myopathy, sindrom Q-T s podaljšanim intervalom, sindrom bolnega sinusa). Otroci s hipersimpatikotonijo so nagnjeni k ventrikularni paroksizmalni tahikardiji.

Klinična slika. Stanje bolnika med napadom je hudo. Glavni simptomi takšne tahikardije pri otroku so kratka sapa, bolečine v srcu in občutek teže v prsih. Možna izguba zavesti, hitro razvijanje srčnega popuščanja. V ventrikularni paroksizmalni tahikardiji je pogostnost pulziranja žil na vratu manjša od arterijskega pulza, saj je atrijska sistola nadzorovana s sinusnim vozliščem. Na EKG: pogostost prekatov je 150–200 na minuto, spremenjen in razširjen kompleks QRS s sekundarnimi odstopanji intervala ST; stabilen interval RR; atrioventrikularna disociacija; drenažni kompleksi. Segment ST je neskladen z glavnim odstopanjem kompleksa QRS.

Zdravljenje. Lidokain se daje intravensko počasi v odmerku 0,5-1 mg / kg kot 1-odstotna raztopina na glukozi. Če se učinek ne pojavi, po 10-15 minutah zdravilo se ponovno daje v istem odmerku.

S podaljšanim napadom za zdravljenje motnje srčnega ritma pri otrocih se kapljični lidokain nadaljuje s hitrostjo 1-2 mg / (kg • h) 28–48 h skupaj s pripravki kalija. Z neučinkovitostjo je mogoče uporabiti Aymaline - intravensko v odmerku 1 mg / kg za 15-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, kinidina v odmerku 2-3 mg / kg 4-6 krat na dan, pregledano za 0,01-0,02 mg / kg (počasi), 10% raztopina novocinamida pri 0,15-0,2 ml / kg. Med napadom ventrikularne paroksizmalne aritmije pri otrocih med zdravljenjem bolezni ni priporočljivo injicirati srčnih glikozidov, saj prispevajo k razvoju ventrikularne fibrilacije. Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili je prikazana defibrilacija srca, ki vstavlja umetni spodbujevalnik.

Huda tahikardija pri otroku: vihar in atrijska fibrilacija

Elektrofiziološki mehanizmi atrijskega trepetanja so enaki kot pri paroksizmalni tahikardiji, pri atrijskem trepetanju pri otrocih pa praviloma obstaja organska bolezen srca v kombinaciji z avtonomno disfunkcijo. Vsaka naslednja sistola se začne takoj po koncu prejšnjega, tako da je polnjenje atrija težko in njihova aktivnost vpliva na polnjenje prekatov.

Klinična slika. Palpitacije, bolečine v srcu, omotica in glavobol.

Merila za atrijsko trepetanje s hudo tahikardijo pri otroku na EKG: hitri, pravilni, podobni zobci na dveh vodilih, število valov (F-valov) je od 250 do 350 na minuto, izoelektrična linija med valovi je odsotna, kompleksi QRS normalni, široki ali deformiran, je število in pravilnost komornikov prekatov odvisno od stanja atrioventrikularne prevodnosti. Razmerje med pogostostjo atrijskih in ventrikularnih kontrakcij je običajno 2: 1.

Zdravljenje. Predpisani so antiaritmiki: izoptin, 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5-odstotne raztopine glukoze, kinidin, 2-3 mg / kg, 4-6-krat na dan, pregled 1-2 mg / (kg • dan ) v 3-4 odmerkih, cordarone 10-15 mg / (kg • dan) v 2-3 odmerkih. Pri povečanju CH je prikazana atrijska elektrostimulacija. Potrebna terapija za osnovno bolezen.

Atrijska fibrilacija (fibrilacija) - zamenjava atrijske sistole z neusklajenimi kontrakcijami posameznih mišičnih vlaken. Pri razvoju atrijske fibrilacije ima glavno vlogo povečana razdražljivost atrij v kombinaciji z enostavnim pojavom funkcionalnih blokad. Želodci so aritmično zmanjšani pod vplivom impulzov, ki prihajajo do njih skozi atrioventrikularno vozlišče iz utripajočih atrij.

Običajno se pojavlja pri otrocih z organskimi boleznimi srca, čeprav so idiopatske variante možne brez znakov organskih poškodb tega organa.

Klinična slika. Palpitacije, oteženo dihanje, nelagodje za prsnico, občutek strahu, "pulsni primanjkljaj" v primerjavi s srčnim utripom; možne kršitve hemodinamike - do razvoja pljučnega edema, dovzetnosti za trombozo.

Na EKG: število atrijskih kontrakcij je od 400 do 700 na minuto; namesto P vala se zaporedoma zapišejo valovi različnih oblik, velikosti in trajanja; Nepravilni ventrikularni ritem, kompleksi QRS so naključno razporejeni, normalni ali aberantni v obliki.

Zdravljenje. Napad se ustavi na enak način kot pri supraventrikularni paroksizmalni tahikardiji, brez refleksnih učinkov, čemur sledi vzdrževalno antiaritmično zdravljenje z izoptinom 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% raztopine glukoze, kinidin 2-3 mg / kg 4. - 6-krat na dan z obzidanom v odmerku 1-2 mg / (kg • dan) v 3-4 odmerkih. Določite pomirjevala, pomirjevala. Zdravijo osnovno bolezen.

Ko se pokaže odpornost srčnega popuščanja, je defibrilacija, parna endokardijska električna stimulacija srca.

Tresenje in ventrikularna fibrilacija pri otrocih: klinična priporočila za aritmije

Tresenje in ventrikularna fibrilacija. Mehanizem in patogeneza ventrikularnega trepetanja je podobna tistim pri atrijskem flutterju in atrijski fibrilaciji. Ti pojavi se praviloma pojavijo pri otrocih s hudo poškodbo miokarda in potrebujejo nujno oskrbo. Tresenje in ventrikularna fibrilacija ponavadi povzročijo nenadno aritmogeno smrt pri otrocih s karditisom, kardiomiopatijo, prolapsom mitralne zaklopke, WPW sindromom, popolno atrioventrikularno blokado.

Znaki ventrikularne fibrilacije na EKG: brez diastolične pavze, zlitja začetnega in končnega dela komore ventrikla, brez jasne diferenciacije segmenta ST in T, široki valovi drug za drugim s frekvenco 250-300 na minuto. Ko se ventrikule drhtejo, praktično ni srčnega volumna: čeprav se ventrikuli skrčijo, se ne zapolnijo zaradi odsotnosti diastole.

Kadar ventrikli utripajo, se njihova skupna sistola ne pojavi, volumen srčnih komor se ne spremeni. Na EKG-ju, ko odsotna ventrikularna fibrilacija ni značilnih obrisov komore ventrikla, so zabeleženi nepravilni valovi z ostrimi vrhovi različnih oblik in trajanja. Tresenje in ventrikularna fibrilacija hitro vodita v hipoksijo centralnega živčnega sistema.

Klinična slika. Med napadom se pojavi omotica, šibkost, izguba zavesti, nevrološki simptomi in srčni zastoj.

Zdravljenje. Uvedemo lidokain v odmerku 1-2 mg / kg intravensko v potoku ali 1 mg / kg amaelina (ne več kot 50 mg) v izotonični raztopini natrijevega klorida, 4% raztopino natrijevega bikarbonata v 2-2,5 ml / kg pod nadzorom polarizirajočega CBS mešanico. Poleg tega je v skladu s kliničnimi smernicami za tovrstno aritmijo indicirana defibrilacija.

Intraventrikularne in druge motnje prevajanja srca pri otrocih

Pogostnostne motnje se imenujejo srčni blok. Glede na lokalizacijo, so razdeljeni na atrioventrikularni, sinoatrijski, intraatrial in intraventrikularni.

Atrioventrikularni blok je kršitev prevajanja impulzov iz preddvorov v prekate prek AV povezave, ki se kaže v upočasnjevanju atrioventrikularnega prevajanja, spremembi P-Q intervala. Nepopolne (I in II stopinje) in popolna (III. Stopinjska) blokada. Vse vrste atrioventrikularne blokade so lahko prehodne in obstojne, prirojene in pridobljene.

Variotonska distonija vagotoničnega tipa, kongenitalna razvojna motnja srčnega sistema, vnetne spremembe v miokardu, zastrupitev z zdravili (digoksin, zaviralci adrenergičnih receptorjev α), kardiomiopatija, kardiomiopatija, tumorji srca, srčno obolenje, srčno obolenje, srčno obolenje, kardiomiopatija.

• I-stopenjski atrioventrikularni blok spremlja podaljšanje P-Q intervala (običajno več kot 0,18-0,20 s), vsak P-val je povezan s kompleksom QRS, vsi atrijski impulzi dosežejo prekate. Takšna blokada je pogosteje funkcionalna in manj pogosta pri organskih boleznih srca.
• Pri atrioventrikularnem bloku II stopnje se ne izvajajo vsi atrijski impulzi na prekatih, kar ima za posledico ločene ventrikularne kontrakcije. EKG kaže postopno povečanje intervala P-R - dokler srčni utrip ni blokiran; postopno skrajšanje intervala R-R - dokler ni blokiran P-val; interval R-R, vključno z blokiranim P valom, je krajši od vsote dveh R-R intervalov; Kompleksi QRS se ne spremenijo.
• Atrioventrikularni blok III stopnja (popolna blokada) se kaže neodvisno drug od drugega atrijske in ventrikularne kontrakcije v pravilnem ritmu. Pogostost atrijskih impulzov je običajno v mejah, ki so lastne avtomatizmu sinusnega vozlišča. Pogostost ventrikularnih impulzov je nižja. Komore aktivira pomožni srčni spodbujevalnik, ki je lociran distalno blokado v atrioventrikularnem vozlišču, snop njegovih ali njegovih vej. Če se blokada nahaja v glavnih vejah tega sistema, potem se imenuje prečna. V etiologiji popolne atrioventrikularni blok igrajo vlogo intrauterino okužbo, z okvaro sistema prevodnosti srca, srčni tumor fibroelastosis itd Znaki popolne AV bloka na EKG. Neodvisno atrijska in ventrikularna dejavnosti, atrijska ritma pogosteje kot v ritmu prekatov, kompleks QRS je normalno ali zmotno.

Klinična slika. Pri atrioventrikularnem bloku I so opažene bolečine v srcu, omotica, utrujenost, znojenje; z blokado II. stopnje - izguba zavesti, bolečine v srcu, omotica, utrujenost; med blokado III. stopnje so možni napadi izgube zavesti s konvulzijami ali brez njih (napadi Morgagni-Adams-Stokes), omotica. Sčasoma se pri otrocih razvije hipertenzija, povečanje velikosti srca, hipertrofija miokarda.

Zdravljenje. Praviloma blokada na stopnji I ni življenjsko nevarno stanje, ki ne zahteva posebnega zdravljenja. AV-blokada stopnje II je nenevarna prevodna motnja, ki se pojavlja pri otrocih, zlasti tistih, ki se ukvarjajo s športom, in ne zahteva posebnega zdravljenja. V primeru kliničnih simptomov je atropin indiciran. Z AV blokado tipa Mobitz-2 lahko motnje prevodnosti pretvorimo v popolno blokado, zato se tudi pri odsotnosti simptomov spodbujevalnik pokaže bolnikom.

Bolniki s kongenitalno AV-blokado se praviloma pozitivno odzivajo na vnos atropina, medtem ko AV-blokada, ki se pojavi po kirurških posegih na srcu, ne odziva na zdravljenje z atropinom. Pri vseh vrstah AV blokade je najučinkovitejše zdravilo izoproterenol klorid, ki ga dajemo intravensko infuzijsko v odmerku od 0,1 do 5 μg / kg / min. Pogosti napadi AV-blokade, ki jih spremlja motena hemodinamika, so indikacija za namestitev umetnega spodbujevalnika. Zdravijo osnovno bolezen.

Motnje srčnega ritma in prevajanje pri otrocih: znaki in zdravljenje SSS

Sindrom šibkosti sinusnega vozla (SSSU) je zmanjšanje sposobnosti sinusnega vozlišča, da igra vlogo prevladujočega srčnega spodbujevalnika. Sindrom se lahko razvije postopoma ali nenadoma, vztraja na kratko ali je stalen, prirojen in pridobljen. SSS se kaže v sinusni bradikardiji, sindromu bradikardije, tahikardiji, sinoaurikularni blokadi, asistoli. Na podlagi bradikardije in ekstrasistolov so možni napadi atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije, paroksizmalna tahikardija, ekstrasistolija - kompenzacijsko vzdrževanje hemodinamike. Vzrok za SSS so lahko organske spremembe v samem vozlišču ali v koronarnih arterijah, ki ga hranijo. Pri otrocih obstaja tudi funkcionalna SSSU zaradi hude vagotonije. Difterija, organske poškodbe koronarnih žil, kardiokirurški poseg, karditis, kardiomiopatija in tumorji vodijo do razvoja pravega SSS.

Klinična slika. Bradikardija do 30-60 utripov na minuto, aritmija, nezavest (omedlevica, sinkopa), šibkost, omotica. Sčasoma se oblikuje AG.

Na EKG, v funkcionalnem SSSU, so zabeležene druge manifestacije vagotonije: podaljšanje intervala P-Q, visoki T zobje, nizki zobje R. Na organskem SSS je možno imeti tudi atrioventrikularne bloke. EKG ne dovoljuje vedno potrditi diagnoze, zato izvajajo provokativne teste (klinorotacijski test, kolesarska ergometrija, atropinski test), pri katerih se ritem rahlo pospešuje (manj kot 30% začetnega). Za diagnozo SSS so zelo pomembni kardiointervalografija in monitoring.

Zdravljenje. Pri uporabi atrijske fibrilacije in paroksizmalne tahikardije se uporabljajo antiaritmična zdravila: Aymaline po 2-3 mg / (kg • dan) v 3-4 odmerkih, Etmozin po 3 mg / (kg • dan) v 3-4 odmerkih, Cordarone 10-15 mg / (kg • dan) v 2-3 odmerkih. Ko se pojavijo sinkope in napadi ventrikularne fibrilacije, se pokaže srčni spodbujevalnik. V nasprotju z ritmom in prevodnostjo srca pri otrocih, ki jih spremlja vagotonia, se amisil uporablja v odmerku 0,2-2 mg / dan, kot tudi pripravki belladonna.