Kronična popolna (obe prekati srca) odpoved

Za kronično popolno (obe prekati srca) odpoved je značilna stagnacija v večjem in manjšem krvnem obtoku. V zadnji fazi se pojavijo edemi, anasarke, ascitesi, hidrotoraks, hidroperikard, ciroza in degeneracija tkiv in organov.

Šola za kardiologijo, zlasti klinika ND Stražesko, je razvila študijo o stopnjah kroničnega srčnega popuščanja (neuspeh cirkulacije), ki odraža ne le kvantitativni vidik (stopnjo), temveč tudi kvalitativno značilna stanja bolnika s cirkulatorno odpovedjo v vsaki fazi (glej klasifikacijo). neuspeh cirkulacije).

V tej začetni fazi, dispneja, palpitacije in druge neprijetne občutke v srcu območju, utrujenost se pojavijo le s povečanim fizičnim naporom, ki je prej (pred razvojem kronične okvare) ni povzročil teh pojavov. Tako se npr. Pri vzpenjanju po stopnicah od 4. do 5. nadstropja pojavi kratka sapa in utrip srca, kratka razdalja do hriba, medtem ko teče ali hitro hodi po kratki razdalji itd. Čeprav v mirovanju niso moteni hemodinamika in funkcije organov in sistemov, se reakcija obtočil in dihal na mišično delo podaljša. To se kaže v subjektivnih simptomih (kratka sapa, palpitacije, utrujenost), veliko povečanje srčnega utripa, znatno povečanje dihanja in počasnejše od običajnega, vračanje v prvotno stanje. Enkratna uporaba diuretika (npr. Furosemid) pogosto poveča diurezo v 12 urah po 500 ml ali več. Velikost in tonus srca glede na osnovno bolezen.

Venski tlak je v normalnih mejah, indeksi zunanjega dihanja se ne spreminjajo (razen mitralne stenoze, pri kateri se razvije hipertenzija pljučnega obtoka in skleroze pljučne arterije in njenih vej, kar vodi do določenih motenj v teh funkcijah). Obstaja nagnjenost k upočasnitvi pretoka krvi, v nekaterih primerih pa tudi nagnjenost k povečani oskrbi jeter in pljuč. Poraba kisika v mirovanju je normalna, mišična napetost se je povečala bolj kot normalno in traja dlje; dolg kisika po delu je večji od dolga zdravih ljudi in se kasneje odpravi. Ko je kolesarski ergometrični test pokazal zmanjšanje tolerance za vadbo. Indikatorji kislinsko-bazičnega stanja in ionskega ravnovesja se ne spreminjajo, metabolizem ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob ni moten, čeprav se s povečano zahtevo izmenjave razkrivajo nestabilnost kemijske sestave krvi in ​​nekatere nepopolne regulacije homeostaze.

Druga stopnja (ali stopnja). V obdobju A (kronična neuspeh cirkulacije v IIA stadiju), zasoplost, palpitacije in druga neprijetna čustva v srčnem območju se med normalnim fizičnim naporom pojavi povečana utrujenost (vzpon na 2. nadstropje stopnic, rahel vzpon na goro, zmerna hoja itd..). Določene blage pojave stagnacije v jetrih (z nekaterimi povečanje) in pljuč, včasih pastoznost spodnjih okončin, izginjajo zjutraj. Zmožnost dela je znatno zmanjšana.

V obdobju B (kronična odpoved krvnega obtoka v IIB fazi), zasoplost, palpitacije in druge neprijetne občutke v srčnem delu se pojavijo z najmanjšim naporom in celo v mirovanju, žile oteknejo, jetra povečajo, stalen edem se razvije najprej na spodnjih okončinah, nato na spodnjem delu hrbta, prtljažnik, anasarca, so lahko ascites, hidrotoraks, hidroperikard. Bolniki v tej fazi so invalidi.

Venski tlak v II. Stopnji pri vseh bolnikih je povečan: pri kronični cirkulatorni odpovedi (HNK) IIA je v povprečju enak 1,61 kPa (165 mm vode.) Namesto norme na 1 kPa (100 mm vode. Art.), Z HNK IIB -2,03 kPa (208 mm mas.%). Hitrost krvnega obtoka (ročni jezik) je bistveno upočasnjena: pri HNK IIA - od 20 do 40 s (s normo 16-17 s), v povprečju 28,7, pri HNK IIB - od 27 do 53 s, povprečno 36,8. Vitalna zmogljivost pljuč se zmanjša s HNK IIA v povprečju za 30%, pri HNK IIB fazi - za 40%. Minimalni volumen pljučnega prezračevanja se je povečal, zmanjšal se je delež absorbiranega kisika iz vdihanega zraka, zabeležena je hipoksemija in povečana poraba kisika po delu. Celoten dihalni sistem je v izboljšanem delovanju. Te spremembe so večinoma zabeležene v fazi HNC IIB. V primeru faz HNA IIA, čeprav so manj izrazite, so že odkrite v mirovanju.

Če so kazalci kislinsko-baznega stanja še vedno normalni, potem se po delu praviloma spremenijo.

Zadrževanje vode in soli v tkivih se zazna s povečanjem pacientove mase in edema. Dnevna količina izločenih kloridov v urinu se zmanjša in izločanje kalija se poveča.

Vse povezave presnovne presnove (povečanje beljakovin v krvi, predvsem globulinov, zmanjšanje koeficienta albumin-globulin, zmerna azotemija) so kršene, vsebnost mlečne kisline v krvi pa se poveča. Vse hemodinamske konstante se spreminjajo: masa krožeče krvi se poveča, krvni pretok se upočasni, poveča se venski tlak, zmanjša minutni volumen krvi itd.

Tretja stopnja (kronična kronična odpoved III. Faze) je posledica dolgotrajne motnje cirkulacije in s tem povezanih motenj. Označena je zastoj krvi v majhnem in velikem obtoku krvnega obtoka (anasarca, ascites, hidrotoraks itd.), Vendar je manj pomemben v primerjavi z izčrpanostjo in izgubo telesne teže pacienta (pogosto prikrita z edemi) in globokimi distrofičnimi procesi. Sposobnost dela je popolnoma izgubljena.

Krvni tlak se zmanjša, venski ostanki so povišani. Hitrost krvnega pretoka se drastično upočasni, zmanjša se življenjska zmogljivost pljuč, količina pljučne ventilacije in uporaba kisika iz vdihanega zraka. Zmanjšajo se tudi kazalniki, kot so respiratorni koeficient, kisikova nasičenost arterijske in venske krvi, poraba kisika v mirovanju. Povečanje porabe kisika po delu je šibko ali ga ni. Zamenjava plina se stalno zmanjšuje. Izčrpanje kompenzacijskih prilagoditev dihal se konča z zatiranjem aktivnosti dihalnega centra in pogosto se pojavi periodično dihanje.

Obstajajo globoke presnovne motnje: beljakovine z zmanjšanjem celotne serumske beljakovine, fibrinogen, povečanje preostalega dušika, ogljikovih hidratov (zmanjšanje funkcije tvorbe jeter glikogena, povečana tvorba mlečne kisline, izginotje ogljikovih hidratov v mišicah in jetrih); procesi cepitve prevladujejo nad oksidacijo. Obstaja premik kislinsko-baznega stanja proti acidozi. Natrijev in klorid se zadržita v telesu, v tkivih se razvije hipokalemija.

Globoke presnovne motnje ojačajo ne le zaradi napredovanja motenj cirkulacije, temveč tudi kot posledica dekompenzacije dihalnega sistema, funkcionalne odpovedi jeter, včasih tudi ledvic in drugih sistemov.

Skupaj z izčrpanjem kompenzacijskih sposobnosti organizma obstaja njegova pasivna prilagoditev pogojem zmanjšanega krvnega obtoka. Dolgotrajne motnje cirkulacije in hipoksija vodijo do pomembne atrofije tkivnih elementov; telesna masa se močno zmanjša in ne zahteva velike količine krvnega obtoka.

Srčno popuščanje

Glavni dejavnik patogeneze srčnega popuščanja je zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. Dve vrsti kontraktilnosti miokarda zmanjšata energetsko-dinamično pomanjkljivost, ki jo opazimo pri karditisu, hipoksiji, presnovnih motnjah in hemodinamski insuficienci, ki se pojavi pri prirojenih in pridobljenih srčnih okvarah.

Obstajata dve vrsti srčnega popuščanja: nizek srčni sindrom (akutno srčno popuščanje) in kongestivno srčno popuščanje (srčno popuščanje). V telesu obstajajo mehanizmi kompenzacije v obliki aktivacije simpatično-adrenalnega sistema, povečanja sile krčenja srca in hipertrofije miokarda. Pri dekompenzaciji, hipoksiji tkiva, oteženi dihi, kopičenju oksidiranih produktov presnove v tkivih, se pojavi slabša mikrocirkulacija in povečanje vaskularne prepustnosti, zadrževanje natrija in vode. Vse to vodi do povečanja količine cirkulirajoče krvi in ​​venskega tlaka. Opažena oteklina in nepopravljive distrofične spremembe v tkivih in organih.

Klinične manifestacije srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje (sindrom majhnega srčnega izliva) je najpogosteje opaženo pri majhnih otrocih s hudo zastrupitvijo, nalezljivimi boleznimi, zastrupitvami, hudimi aritmijami, v končni fazi kroničnega srčnega popuščanja. Pojavijo se akutne levega prekata, desnega prekata in popolnega srčnega popuščanja.

V primeru insuficience levega prekata nastopi napad dušenja s težko neučinkovito inhalacijo (srčna astma). Obstaja kratka sapa, kašelj s penastim izpljunkom, bruhanje, tesnoba. Bleda koža, akrocijanoza, hladno lepljivo znojenje, hitri utrip, majhno polnjenje. Zvok srca oslabljen, poudarek II ton pljučne arterije. V pljučih poslušajte mokro piskanje. Pri pljučnem edemu je stanje še slabše. Cianoza je okrepljena, zavest je zamočena, pojavita se hipoksična koma in napadi. Dihanje postane intermitentno, lahko ustavi dihanje in srčno delovanje. Obstajajo tri faze odpovedi levega prekata. Za prvo fazo je značilno povečanje srčnega utripa za 15-30%, hitrost dihanja - za 30-50%. V drugi fazi se srčni utrip poveča za 30-50%, stopnja respiracije za 50-70%, izrazita akrocijanoza, vlažne hruške v pljučih. Za tretjo stopnjo je značilno zelo hudo stanje, srčni utrip se poveča za 50-60% ali več, stopnja dihanja pa za 70-100% ali več. Obstajajo oligurija, anurija, zmanjšan sistolični in diastolični tlak.

Akutna odpoved desnega prekata se razvije z zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda desnega prekata. Posledica tega je stagnacija velikega kroženja. Opazujte bledico kože z akrocijanozo, zasoplostjo, tahikardijo, oslabljenim srčnim zvokom, nitastim pulzom. Zaznavanje otekanja žil, pastoznost, zabuhlost obraza, povečanje jeter, otekanje nog, spodnji del hrbta, včasih ascites, hidrotoraks. Pri akutni odpovedi desnega prekata so tudi tri faze. Na prvi stopnji se poveča srčni utrip in hitrost dihanja, opazimo povečanje jeter za 2-3 cm in ni edema. Za drugo fazo je značilno povečanje srčnega utripa, hitrost dihanja, povečanje jeter za 3-5 cm, pastno tkivo, otekanje venskih vrat, nastanek edema in oligurija. Tretja stopnja vključuje znatno povečanje srčnega utripa (50-60%), hitrost dihanja (70-100%), hepatosplenomegalijo, pomemben edem, anasarčne manifestacije, anurijo in nižji krvni tlak.

• V fazi I odsotni so znaki neuspeha v mirovanju in se pojavijo po vadbi. Pri starejših otrocih, test 5 za Shalkovim pomaga pri odkrivanju cirkulatorne odpovedi (povečanje srčnega utripa več kot 25% začetne ravni, pulzni pritisk se ne poveča, srčni utrip in pritisk se ne normalizirata po 3-5 minutah po vadbi).
• Pri II In stopnja nezadostnosti, klinični znaki so opazili v mirovanju: rahlo kratko dihanje (ne več kot 50%), zmerna tahikardija (ne več kot 10-15%), naglas II ton nad pljučno arterijo, rahlo povečanje v jetrih, zmerno širjenje sence srca. Za drugo stopnjo nezadostnosti je značilna izrazita kratka sapa (hitrost dihanja je 50-70% višja od normalne), tahikardija (hitrost srčnega utripa 15-25% višja od normalne), kongestivna pljučnica, hepatomegalija, prisotnost edema, ascites, znatno povečanje velikosti srca.
• Pri III stopnji odpovedi cirkulacije je značilna izrazita kratka sapa (hitrost dihanja je 70-100% višja od normalne), tahikardija (povečanje srčnega utripa za 30-40% ali več kot normalno), vlažne hruške na pljučih, velika, gosta jetra, včasih povečana vranica, edem, ascites, anasarca, kaheksija.

Paraklinične raziskovalne metode: EKG, radiografija prsnega koša, ehokardiografija.

Načela zdravljenja srčnega popuščanja:

1. Omejitev telesne dejavnosti (počitek v postelji, prehrana izraženega mleka, sedativi).
2. Oxygenotherapy.
3. Povečana kontraktibilnost miokarda. V ta namen se uporabljajo srčni glikozidi.

Izbrano zdravilo je digoksin. Digitalizacija pri kronični insuficienci se izvaja v dveh fazah. Prvič, polovica odmerka nasičenja je predpisana po 12-24 urah - - odmerek nasičenja. V II. Stopnji je predpisan vzdrževalni odmerek, ki je enak 1/8 odmerka nasičenja vsakih 12 ur (dnevni odmerek je ¼ nasičenega odmerka). Odmerek nasičenja z notranjo uporabo digoksina je: do 2 leti - 0,025-0,035 mg / kg pri otrocih po 2 letih - 0,01-0,025 mg / kg pri odraslih - do 1 mg na dan. Pri intravenski uporabi se odmerek zmanjša za 25%. Z enim samim imenovanjem digoksina in verapamila ali amiodarona se odmerek prvega zmanjša za 50%. Pri akutnem srčnem popuščanju se poleg srčnih glikozidov uporabljajo tudi druga inotropna sredstva. Dopamin je predpisan v odmerku 5-10 µg / kg min intravensko v obliki infuzij, začenši z majhnimi odmerki (2 µg / kg na minuto). Dobutamin se predpisuje podobno kot dopamin. Zdravilo Amrinon poveča srčni pretok, potem ko je odmerek nasičenja apliciran (1-3 mg / kg), zdravilo infundiramo s hitrostjo 5-10 μg na kg na minuto. Epinefrin se predpiše zadnjič v odmerku 0,2-1,0 mg / kg na minuto.

Poveča kardiotrofično terapijo z miokardno kontraktivnostjo: polarizacijsko zmes (20% raztopina glukoze 5 ml na kg mase, 7,5% raztopina kalijevega klorida 0,3 ml na kg mase, insulin 1OD na kg mase), panangin 0,25 ml na kg v, fosfokreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravensko, 2-krat na dan, citokrom C (cytoMac) do 15 mg, solkozeril 5-10 ml intravensko, trimetazidin (preduktal), 0,02-0,04 g na dan v notranjosti, kokar-boksilaza 5-10 mg / kg mase v glukozi intravensko, tiotriazolin 2,5% (ali 1%) po 20-50-100 mg intramuskularno ali intravensko, 10 ml raztopine mildronata 8-10 mg na na dan intramuskularno ali intravensko. Tiotriazolin (tab. 0,1 g) in mildronat (kapsule 0,25 g) se lahko jemlje enteralno. Prikazani so kalijev orotat, kalcijev pantotenat, multivitamini, riboksin, kratal, kardonat, fosfaden itd.

V primeru akutnega srčnega popuščanja zdravljenje vključuje: uravnavanje prednapetosti, izboljšanje inotropne aktivnosti miokarda (srčni glikozidi niso izbrana zdravila), zmanjšanje popuščanja, predpisovanje kardiotrofnih zdravil. Pri hudem srčnem popuščanju so srčni glikozidi kontraindicirani.

Pri kroničnem srčnem popuščanju je predpisano postopno zdravljenje. V primeru nezadostne stopnje I, zmanjšajte telesno aktivnost, potrebo po soli in tekočini, predpisujte kardiotrofična zdravila. V primeru nezadostnosti II, A stopinj je predpisan polpenzionski počitek, zmanjšana potreba po soli in tekočinah, prikazane so kardiotrofične droge in srčni glikozidi. V primeru nezadostnosti AI B so pokazali visoko posteljo, znatno zmanjšanje potrebe po soli in tekočini (do 2/3 dnevne norme), kardiotrofičnih zdravil, kisikovih terapij, inotropnih zdravil, diuretikov. V primeru pomanjkanja III. Stopnje se kompleksna terapija izvaja z vsemi sredstvi in ​​simptomatsko zdravljenje distrofičnih sprememb v telesu. Pri insuficienci desnega prekata je uporaba srčnih glikozidov ali njihova skrbna uporaba kontraindicirana.

Srčno popuščanje. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Srčno popuščanje je stanje, pri katerem kardiovaskularni sistem ne more zagotoviti ustreznega krvnega obtoka. Motnje nastanejo zaradi dejstva, da srce ne stika dovolj močno in potiska manj krvi v arterije, kot je potrebno za zadovoljevanje potreb telesa.

Znaki srčnega popuščanja: povečana utrujenost, nestrpnost do fizičnega napora, kratka sapa, otekanje. S to boleznijo ljudje živijo desetletja, vendar brez ustreznega zdravljenja lahko srčno popuščanje privede do življenjsko nevarnih posledic: pljučni edem in kardiogeni šok.

Vzroki srčnega popuščanja so povezani s podaljšano preobremenitvijo srca in srčno-žilnimi boleznimi: koronarno srčno boleznijo, hipertenzijo in srčne napake.

Razširjenost. Srčno popuščanje je ena najpogostejših bolezni. V zvezi s tem tekmuje z najpogostejšimi nalezljivimi boleznimi. Od celotne populacije 2–3% bolnikov trpi za kroničnim srčnim popuščanjem, pri ljudeh, starejših od 65 let, pa ta delež doseže 6–10%. Stroški zdravljenja srčnega popuščanja so dvakrat višji od sredstev, namenjenih zdravljenju vseh oblik raka.

Anatomija srca

Srce je votli štirikotni organ, ki ga sestavljajo 2 atriji in 2 prekati. Atrije (zgornji deli srca) so ločene od prekatov s septami, ki imajo ventile (dvocevno in tripolno), ki omogočajo pretok krvi v komore in zapiranje, kar preprečuje njen povratni tok.

Desna polovica je tesno ločena od leve, tako da se venska in arterijska kri ne mešata.

Funkcija srca:

• Skrajnost. Srčna mišica se skrči, volumni se zmanjšajo, kar potiska kri v arterije. Srce črpa kri skozi telo in deluje kot črpalka.
• Avtomatizem. Srce je sposobno samostojno proizvajati električne impulze, ki povzročajo njegovo krčenje. Ta funkcija zagotavlja sinusno vozlišče.
• Prevodnost Na posebne načine se impulzi iz sinusnega vozlišča vodijo v kontraktilni miokard.
• Vznemirljivost je sposobnost srčne mišice, da se vzbudi z impulzi.

Krogi krvnega obtoka.

Srce črpa kri skozi dva kroga krvnega obtoka: velika in majhna.

• Velika cirkulacija - kri iz levega prekata vstopi v aorto in iz nje skozi arterije v vsa tkiva in organe. Tu daje kisik in hranila, po katerih se vrne skozi žile v desno polovico srca - v desni atrij.
• Pljučna cirkulacija - kri iz desnega prekata vstopi v pljuča. Tu v majhnih kapilarah, ki zapletejo pljučne alveole, krv izgubi ogljikov dioksid in je ponovno nasičena s kisikom. Po tem se vrne skozi pljučne vene v srce, v levi atrij.

Struktura srca.

Srce sestavljajo trije plašči in srčna vrečka.

• Perikardni perikard. Zunanja vlaknasta plast srca srca prosto obdaja srce. Pritrjena je na diafragmo in prsi in fiksira srce v prsni koš.
• Zunanja lupina je epikard. To je tanek prosojni film vezivnega tkiva, ki je dobro pritrjen na mišično plast. Skupaj s perikardialno vrečko omogoča, da srce med ekspanzijo neovirano drsi.
• Mišična plast je miokard. Močna srčna mišica zavzema večino stene srca. V atrijah so 2 plasti globoke in površne. V membrani mišic želodca 3 plasti: globoka, srednja in zunanja. Redčenje ali rast in zgoščevanje miokarda povzroča srčno popuščanje.
• Notranja lupina je endokard. Sestavljen je iz kolagena in elastičnih vlaken, ki zagotavljajo gladkost votlin srca. To je potrebno, da kri drsi v komore, sicer lahko nastanejo parietalni trombi.

Mehanizem razvoja srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje se počasi razvija več tednov ali mesecev. V razvoju kroničnega srčnega popuščanja obstaja več faz:

1. Poškodbe miokarda nastanejo zaradi bolezni srca ali dolgotrajne preobremenitve.
   
2. Kršitev kontraktilne funkcije levega prekata. Slabo se skrči in pošlje nezadostno kri v arterije.
   
3. Stopnja nadomestila. Za zagotovitev normalnega delovanja srca se v prevladujočih pogojih aktivirajo kompenzacijski mehanizmi. Mišična plast levega prekata je hipertrofirana zaradi povečanja velikosti živih kardiomiocitov. Povečana adrenalinska sekrecija, ki povzroči, da se srce vse pogosteje zožuje. Hipofizna žleza izloča antidiuretični hormon, pod katerim se krvna vsebina dvigne. Tako se poveča količina prečrpane krvi.
   
4. Izčrpanje rezerv. Srce izčrpa sposobnost, da oskrbuje s kardiomiociti s kisikom in hranili. Primanjkuje kisika in energije.
   
5. Stopnja dekompenzacije - motnje cirkulacije ne morejo biti več kompenzirane. Mišična plast srca ne more normalno delovati. Kontrakcije in sprostitve postanejo šibke in počasne.
   
6. Srčno popuščanje se razvije. Srce se širi slabše in počasneje. Vsi organi in tkiva prejmejo dovolj kisika in hranil.

Akutno srčno popuščanje se razvije v nekaj minutah in ne poteka skozi faze, značilne za CHF. Srčni infarkt, akutni miokarditis ali hude aritmije povzročijo krčenje srca, da postanejo letargični. Hkrati se količina krvi, ki vstopa v arterijski sistem, močno zmanjša.

Vrste srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje - posledica bolezni srca in ožilja. Razvija se postopoma in počasi napreduje. Stena srca se zgosti zaradi rasti mišične plasti. Nastajanje kapilar, ki zagotavljajo prehrano srca, zaostaja za povečanjem mišične mase. Prehrana srčne mišice je motena in postane trda in manj elastična. Srce ne prenaša krvi.

Resnost bolezni. Umrljivost pri ljudeh s kroničnim srčnim popuščanjem je 4-8-krat večja kot pri vrstnikih. Brez pravilnega in pravočasnega zdravljenja v fazi dekompenzacije je stopnja preživetja med letom 50%, kar je primerljivo z nekaterimi onkološkimi boleznimi.

Mehanizem CHF:

• Sposobnost pretoka (črpanje) srca se zmanjša - pojavijo se prvi simptomi bolezni: fizična nestrpnost, kratka sapa.
• Kompenzacijski mehanizmi so namenjeni ohranjanju normalnega delovanja srca: krepitvi srčne mišice, povečanju ravni adrenalina, povečanju volumna krvi zaradi zadrževanja tekočine.
• Podhranjenost srca: mišične celice so postale veliko večje, število krvnih žil pa se je nekoliko povečalo.
• Kompenzacijski mehanizmi so izčrpani. Delo srca je veliko slabše - z vsakim potiskom ne potisne dovolj krvi.

Vrste kroničnega srčnega popuščanja

Glede na fazo srčnega utripa, v katerem se pojavi motnja:

• Sistolično srčno popuščanje (sistola - krčenje srca). Zbornice srca se slabo dogovorijo.
• Diastolično srčno popuščanje (diastola - faza relaksacije srca), srčna mišica ni elastična, se ne sprosti dobro in se razteza. Zato se med diastolo prekati niso dovolj napolnjeni s krvjo.

Glede na vzrok bolezni:

• Srčno popuščanje miokarda - bolezni srca slabijo mišično plast srca: miokarditis, srčne napake, koronarno srčno bolezen.
• Preobremenitev srčnega popuščanja - miokard je oslabljen zaradi preobremenitve: povečana viskoznost krvi, mehanske ovire za odtok krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je življenjsko nevarno stanje, povezano s hitrim in progresivnim poslabšanjem delovanja črpalke v srcu.

Mehanizem razvoja DOS

• Miokard ni dovolj močan.
• Količina krvi, ki se izloči v arterije, je močno zmanjšana.
• Počasi prehaja kri skozi telesna tkiva.
• Povišan krvni tlak v kapilarah pljuč.
• Zastoj krvi in ​​razvoj edema v tkivih.

Resnost bolezni. Vsaka manifestacija akutnega srčnega popuščanja je življenjsko nevarna in lahko hitro usodna.

Obstajata dve vrsti SNS:

Okvara desnega prekata.

Razvija se s poškodbo desnega prekata zaradi blokade končnih vej pljučne arterije (pljučna tromboembolija) in infarkta desne polovice srca. S tem se zmanjša volumen krvi, ki jo v desno prekatno črpalko potiska iz votlih žil, ki prenašajo kri iz organov v pljuča.
Okvara levega prekata je posledica okvarjenega pretoka krvi v koronarnih žilah levega prekata.

Mehanizem razvoja: desni prekat še naprej črpa kri v žile v pljučih, odliv katere je zlomljen. Pljučna plovila so polna. Hkrati levi atrij ne more sprejeti povišanega volumna krvi in ​​razvija stagnacijo v pljučnem obtoku.
Možnosti za potek akutnega srčnega popuščanja:

• Kardiogeni šok - pomembno zmanjšanje srčnega pretoka, sistolični tlak manjši od 90 mm. Hg st, hladna koža, letargija, letargija.
• Pljučni edem - polnjenje alveolov s tekočino, ki je prodrla skozi stene kapilare, spremlja huda respiratorna odpoved.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desnega prekata se ohranja v ozadju visokega tlaka.
• Srčno popuščanje z visoko srčno močjo - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi v pljučih, včasih visok pritisk (s sepso).
• Akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja - simptomi OSN so zmerno izraženi.

Vzroki za srčno popuščanje

Vzroki kronične srčne odpovedi

• Bolezni srčnih zaklopk - vodijo do pretoka presežne krvi v prekatih in njihove hemodinamske preobremenitve.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolezen) - iztok krvi iz srca je moten, količina krvi v njej se poveča. Delo v izboljšanem načinu vodi do preobremenitve srca in raztezanja njenih prostorov.
• Stenoza ustja aorte - zožitev lumena aorte vodi do dejstva, da se krvava kopiči v levem prekatu. Tlak v njej se dvigne, ventrikel se razširi, njegov miokard slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolezen srca, za katero je značilno raztezanje stene srca brez zgostitve. Hkrati se prepolovi izpust krvi iz srca v arterije.
• Miokarditis - vnetje srčne mišice. Spremljajo jih kršitev prevodnosti in kontraktilnosti srca ter raztezanje njegovih sten.
• Koronarna bolezen srca, miokardni infarkt - te bolezni povzročajo motnje v dotoku krvi v miokard.
• Tahiaritmije - moteno je polnjenje srca s krvjo med diastolo.
• Hipertrofična kardiomiopatija - zgostitev stene prekatov se zmanjša.
• Perikarditis - vnetje perikarda ustvarja mehanske ovire za polnjenje atrija in prekatov.
• Bazedovoy bolezen - v krvi vsebuje veliko število hormonov ščitnice, ki imajo strupen učinek na srce.

Te bolezni oslabijo srce in vodijo do aktivacije mehanizmov kompenzacije, ki so namenjeni ponovni vzpostavitvi normalnega krvnega obtoka. Takrat se krvni obtok izboljšuje, kmalu pa se izteka rezervna zmogljivost in simptomi srčnega popuščanja se kažejo z novo silo.

Vzroki akutne srčne odpovedi

Motnje srca

• Zapletanje kroničnega srčnega popuščanja z močnim psiho-emocionalnim in fizičnim naporom.
• Pljučna embolija (njene majhne veje). Povišan tlak v pljučnih žilah povzroči prekomerno obremenitev desnega prekata.
• Hipertenzivna kriza. Močno povečanje pritiska povzroči krčenje majhnih arterij, ki hranijo srčno-ishemijo. Hkrati se število srčnih utripov dramatično poveča in pride do preobremenitve srca.
• Akutne srčne aritmije - pospešen srčni utrip povzroča preobremenitev srca.
• Akutne motnje gibanja krvi v srcu lahko povzročijo poškodbe ventilov, ruptura akordov, zadrževanje lističev ventilov, perforacija lističev ventila, ventrikularni septalni infarkt, ločitev papilarne mišice, ki je odgovorna za ventil.
• Akutni hudi miokarditis - vnetje miokarda vodi v dejstvo, da je črpalna funkcija močno zmanjšana, moten srčni ritem in prevodnost.
• Tamponada srca - kopičenje tekočine med srcem in perikardialno vrečko. V tem primeru je kavitacija srca stisnjena in je ni mogoče v celoti zmanjšati.
• Akutna aritmija (tahikardija in bradikardija). Hude aritmije kršijo miokardno kontraktilnost.
• Miokardni infarkt je akutna kršitev krvnega obtoka v srcu, kar vodi do smrti celic miokarda.
• Aortna disekcija - krši odtok krvi iz levega prekata in delovanje srca kot celote.

Ne-srčni vzroki akutnega srčnega popuščanja:

• Huda kap. Možgani izvajajo nevrohumoralno regulacijo srca, z možgansko kapjo, ti mehanizmi so zmedeni.
• Zloraba alkohola krši prevodnost miokarda in povzroča hude motnje ritma - plapolanje.
• Napad astme, živčno razburjenje in akutno pomanjkanje kisika povzročajo motnje v ritmu.
• Zastrupitev z bakterijskimi toksini, ki imajo strupen učinek na srčne celice in zavirajo njegovo delovanje. Najpogostejši vzroki so pljučnica, septikemija, sepsa.
• Nepravilno izbrano zdravljenje bolezni srca ali samo-zlorabe zdravil.

Dejavniki tveganja za srčno popuščanje:

• debelost
• kajenje, zloraba alkohola
• diabetes
• hipertenzija
• bolezni hipofize in ščitnice, ki jih spremlja povečanje pritiska
• bolezni srca
• zdravila: protitumorski, triciklični antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, kalcijevi antagonisti.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Simptomi kroničnega srčnega popuščanja

• Dispneja je manifestacija kisikove izgube možganov. Pojavi se med fizičnim naporom, v daljših primerih in v mirovanju.
  
• Nestrpnost do telesne dejavnosti. Med vadbo telo potrebuje aktivni krvni obtok in srce tega ne more zagotoviti. Zato, ko se obremenitev hitro pojavi slabost, težko dihanje, bolečine v prsih.
  
• Cianoza Koža je zaradi pomanjkanja kisika v krvi bleda. Cianoza je najbolj izrazita na konicah prstov, nosu in ušesih.
  
• Edem. Najprej pride do otekanja nog. Nastanejo zaradi prelivanja žil in sprostitve tekočine v zunajcelični prostor. Kasneje se tekočina nabira v votlinah: trebušni in plevralni.
  
• Zastoj krvi v žilah notranjih organov povzroči neuspeh pri njihovem delu:
  • Prebavni organi. Utripanje v epigastrični regiji, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje in zaprtje.
  • Jetra Hitro povečanje in občutljivost jeter sta povezana s stagnacijo krvi v telesu. Jetra se povečajo in raztegnejo kapsulo. Med gibanjem in palpacijo oseba doživlja bolečino v desnem hipohondru. Postopoma se v jetrih razvije vezivno tkivo.
  • Ledvice. Zmanjšanje količine urina, povečanje njegove gostote. V urinu najdemo valje, beljakovine in krvne celice.
  • Osrednji živčni sistem. Omotičnost, čustveno razburjenje, motnje spanja, razdražljivost, utrujenost.

Diagnoza srčnega popuščanja

Pregled. Pri pregledu se pokaže cianoza (blanširanje ustnic, vrh nosu in območja oddaljena od srca). Pulse pogosto šibko polnjenje. Krvni tlak pri akutni insuficienci se zmanjša za 20-30 mm Hg. v primerjavi z delavcem. Vendar se lahko srčno popuščanje pojavi v ozadju visokega krvnega tlaka.

Poslušanje srca. Pri akutnem srčnem popuščanju je poslušanje srca oteženo zaradi hripanja in dihanja. Vendar pa lahko prepoznate:

• oslabitev tona I (zvok prekinjanja prekata) zaradi slabitve njihovih sten in poškodb srčnih ventilov
• razdelitev (razcep) II ton na pljučni arteriji kaže na poznejše zapiranje ventila pljučne arterije
• Četrti srčni ton se odkrije, ko se zmanjša hipertrofirana desna prekata.
• diastolični hrup - zvok polnjenja krvi med fazo sprostitve - zaradi njegove ekspanzije kri pronica skozi ventil pljučne arterije
• motnje srčnega ritma (upočasnitev ali pospešek)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za vse kršitve srca. Vendar ti simptomi niso specifični za srčno popuščanje. Lahko se pojavijo pri drugih boleznih:

• znaki brazgotinjenja srca
• znaki miokardnega zgostitve
• motnje srčnega ritma
• motnje prevodnosti

ECHO-KG z dopplerografijo (ultrazvok srca + Doppler) je najbolj informativna metoda za diagnozo srčnega popuščanja:

• zmanjšanje količine izločene krvi iz prekatov se zmanjša za 50%
• odebelitev sten komore (debelina sprednje stene presega 5 mm)
• povečanje prostornine komor srca (prečna velikost prekatov presega 30 mm)
• zmanjšana kontrakcija prekata
• razširjena pljučna aorta
• okvare srčnih ventilov
• nezadosten sesutje spodnje vene pri vdihu (manj kot 50%) kaže na zastoj krvi v žilah pljučnega obtoka
• povišan tlak v pljučni arteriji

Z rentgensko študijo se potrdi povečanje desnega srca in povišanje krvnega tlaka v žilah pljuč:

• izbočenje debla in širjenje vej pljučne arterije
• mehke obrise velikih pljučnih plovil
• povečanje velikosti srca
• območja z visoko gostoto, povezana z zabuhlostjo
• prva oteklina se pojavi okoli bronhijev. Oblikovana značilna "silhueta netopirjev"

Preiskava ravni natriuretičnih peptidov v krvni plazmi - določitev ravni hormonov, ki jih izločajo miokardne celice.

Normalne ravni:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Večje kot je odstopanje od norme, težje je stopnja bolezni in slabša je prognoza. Normalna vsebnost teh hormonov kaže na odsotnost srčnega popuščanja.
Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Ali potrebujem hospitalizacijo?

Faze oskrbe bolnika z akutnim srčnim popuščanjem

Glavni cilji zdravljenja akutnega srčnega popuščanja:

• hitra obnova krvnega obtoka v vitalnih organih
• lajšanje simptomov bolezni
• normalni srčni ritem
• obnavljanje pretoka krvi v žilah za hranjenje srca

Glede na vrsto akutnega srčnega popuščanja in njegove manifestacije se injicirajo zdravila, ki izboljšajo delovanje srca in normalizirajo krvni obtok. Ko je bilo mogoče ustaviti napad, začnite zdraviti osnovno bolezen.

Hudo srčno popuščanje

Hudo srčno popuščanje: simptomi in zdravljenje

Ta bolezen je pogosto značilna za starejše ljudi, pa tudi za ljudi s srčnimi boleznimi (zaradi prekomernega stresa na telo je ta bolezen glavni dejavnik, ki izzove razvoj srčnega popuščanja).

Razvrstitev zaradi srčnega popuščanja

Bolezen ima več izraznih oblik, ki se razlikujejo po kliničnih manifestacijah in vzrokih. Po naravi bolezni razlikujejo kronično in akutno srčno popuščanje. Glede na mesto distribucije so levi prekat, desno prekat in popolno srčno popuščanje razdeljeni. Vsaka od teh oblik ima različne manifestacije in zahteva individualni pristop pri izbiri zdravljenja.

Simptomi bolezni

Simptomi so razdeljeni glede na osnovne vrste patologij. Za akutno obliko srčnega popuščanja je značilna bolečina v prsnem košu (v območju srca), bolečine pa so stenokardne narave in trajajo več kot dvajset minut. Poleg tega se lahko pojavi bolečina v prsih, zmanjšan srčni utrip, težko dihanje, cianoza kože obraza, okončin ali ustnic. Povzročitelj tega v tem primeru je miokardni infarkt, ki zahteva takojšnjo pritožbo pri usposobljenem strokovnjaku.

Kronično srčno popuščanje ima nekoliko drugačne simptome: hipotenzijo, šibkost, zaspanost, napade astme, zasoplost, omotico, slabost, pojav edemov in v nekaterih primerih celo izgubo zavesti.

Napaka levega prekata se pogosto kaže v kratkem sapniku med stresnim stanjem ali prekomernim fizičnim naporom. Za okvaro desnega prekata je značilen edem (zlasti otekanje nog ali rok, v nekaterih primerih trebušna votlina). Lahko se pojavi tudi bolečina v desnem hipohondriju, ki kaže na kršitev krvnega obtoka v jetrih. Za iste simptome, ki so značilni za insuficienco levega prekata in desnega prekata, je značilno tudi popolno srčno popuščanje.

Pomagajte pri pojavu srčnega popuščanja

Bolezen ponavadi preide v kronično obliko. Da bi to preprečili (ali ublažili potek bolezni, če se ne izognemo), je treba strogo upoštevati naslednja priporočila:

- v nobenem primeru ne smejo dokončati sprejem zdravil, ki jih je predpisal zdravnik po lastni volji;

- skrbno spremljajte telesno težo, s hitrim naraščanjem, takoj se posvetujte s svojim zdravnikom;

- je treba vnos soli zmanjšati na minimum (pet gramov na dan), saj njegov presežek bistveno preprečuje umik tekočine, povečuje simptome srčnega popuščanja;

- Alkohol je priporočljivo omejiti in prenehati kaditi.

Zelo učinkovito ljudsko zdravilo pri zdravljenju srčnega popuščanja je digitalis (digitalis). Njena posebnost je v tem, da prizadene samo bolno srce, ne da bi vplivalo na zdravo srce. Pripravki na osnovi digitalisa povečujejo kontraktilno funkcijo miokarda, zaradi česar se količina iztisnjene krvi poveča.

Kirurške metode se uporabljajo tudi za preprečevanje nadaljnje poškodbe srca in izboljšanje njegove funkcije. Ti vključujejo: ranžiranje, namestitev posebne naprave za mehansko podporo levega prekata in operacijo na srčnih ventilih.

Če so se simptomi bolezni začeli pojavljati veliko pogosteje in svetleje, se morate posvetovati tudi s strokovnjakom. Ugoden učinek ima redno zmerno vadbo, program, ki je sestavljen z vašim zdravnikom.

Hudo srčno popuščanje: simptomi in zdravljenje

Praktična medicina ima izraz za organsko srčno poškodbo - srčno popuščanje. V članku bomo obravnavali simptome in zdravljenje te bolezni. Kršitve kardiovaskularnega sistema povzročajo odstopanja pri delu vseh drugih telesnih sistemov. Praviloma bolezen prizadene starejše in ljudi, ki trpijo zaradi srčnih napak, saj povzročajo prekomerno obremenitev organa. Skupaj s hemodinamskimi motnjami je glavni dejavnik razvoja bolezni.

Srčno popuščanje: Razvrstitev

Ta bolezen ima več izraznih oblik, ki se razlikujejo po kliničnih manifestacijah in vzrokih. Kronično in akutno srčno popuščanje je drugačno (simptome in zdravljenje bomo analizirali nekoliko kasneje) - glede na naravo tečaja. Delimo ga z lokalizacijo levega prekata in desnega prekata, pa tudi skupaj. Vse te oblike imajo različne manifestacije in zahtevajo drugačen pristop med zdravljenjem.

Srčno popuščanje: simptomi in zdravljenje

Simptomi je smiselno deliti z glavnimi vrstami patologij. V akutni obliki srčnega popuščanja je bolnik zaskrbljen zaradi bolečin v prsih (območje srca), v stenokardni naravi in ​​lahko traja več kot dvajset minut. Razlog za to je miokardni infarkt, ki zahteva takojšen dostop do zdravnika. Poleg bolečine se lahko pojavijo tudi resnost prsnega koša, težko dihanje, zmanjšan srčni utrip, cianoza kože okončin, obraz, ustnice. Kronični simptomi srčnega popuščanja - in zdravljenje - imajo druge: hipotenzijo, zaspanost, šibkost, zasoplost, napade astme, omotico, otekanje, slabost, izgubo zavesti. Okvara levega prekata se kaže predvsem v pomanjkanju sape s hudim stresom ali fizičnim naporom. Za desnokrvno insuficienco je značilno otekanje v velikem krogu krvnega obtoka, otekanje nog in rok, včasih - trebušna votlina. Lahko se pojavi bolečina v desnem hipohondru, kar kaže na kršitev krvnega obtoka v jetrih. V primeru popolnega srčnega popuščanja se kažejo simptomi, ki so značilni za levi in ​​desni prekat.

Pojav srčnega popuščanja dramatično poslabša prognozo. Smrtnost nosečnic z dekompenzirano srčno boleznijo je 10-krat večja kot pri nosečnicah z kompenzirano srčno boleznijo. Vzroki za dekompenzacijo so poslabšanja revmatskega karditisa, pojav septičnega endokarditisa (ki lahko povzroči nastanek lezije ventila) ali virusnega miokarditisa, pljučne embolije, motenj srčnega ritma in prevodnosti ali respiratorne ali sistemske nalezljive bolezni. Huda arterijska hipertenzija, pojav toksemije pri nosečnicah, anemija, poslabšanje tirotoksikoze, telesno in živčno preobremenitev, ostra sprememba podnebnih razmer, kršitev prehrane, način in red zdravljenja lahko prispevajo tudi k razvoju dekompenzacije.

Klinični znaki insuficience levega prekata in desnega prekata med nosečnostjo niso podvrženi spremembam, včasih pa se lahko hemodinamične spremembe zaradi nosečnosti zamenjajo z znaki odpovedi cirkulacije (vključno s prisotnostjo bolezni srca in ožilja). Upoštevati je treba, da se v prisotnosti nosečega srčnega popuščanja srčni pretok poveča v precej manjšem obsegu in da se količina cirkulirajoče krvi znatno poveča kot pri zdravih nosečnicah; poveča krvni tlak, se pretok krvi upočasni. Ko cirkulatorne odpovedi pri nosečnicah povečuje obseg zunajcelične tekočine, predvsem zaradi volumna intersticijske tekočine in v manjši meri zaradi povečanja prostornine krožeče plazme; fazna analiza sistalija razkriva sindrom srčne hipodinamije; povečuje se intracelularna vsebnost natrija in zmanjšuje vsebnost kalcija v krvni plazmi.

V primeru hudega srčnega popuščanja in poslabšanja delovanja srca, lahko v prvih tednih nosečnosti dodatni stres na srce, ki ga povzroči nosečnost, vodi do smrti bolnika pred porodom. Nosečnost v takih primerih je kontraindicirana in če se je pojavila, jo je treba prekiniti zgodaj po intenzivnem zdravstvenem pripravku. V večini primerov je treba individualno obravnavati kombinacijo bolezni srca z nosečnostjo, vprašanja o sprejemljivosti ohranjanja nosečnosti ter taktike obvladovanja in zdravljenja nosečnice. Hkrati pa je treba upoštevati, da so ženske, ki so imele med prejšnjo nosečnostjo srčno popuščanje, med nosečnostjo nagnjene k hitrejšemu razvoju. Najnevarnejše (v zvezi s pojavom srčnega popuščanja med nosečnostjo in porodom) so nozološke oblike srčnih in žilnih defektov izrazita mitralna, aortna in pljučna stenoza, huda mitralna in aortna insuficienca, Eisenmengerjev sindrom, Fallot tetrad, izrazita aortna koarktacija.

Pogostost pojava srčnega popuščanja s srčnimi boleznimi se po 20. tednu nosečnosti poveča, doseže največ do 26.-32. Tedna, nato pa se nekoliko zmanjša. V redkih primerih se srčno popuščanje pojavi že med 8. in 9. tednom nosečnosti. Nekateri avtorji menijo, da se srčno popuščanje v različni meri pojavlja pri 50% nosečnic s srčnimi napakami. Med porodom se v sodobnih pogojih redko razvije akutno srčno popuščanje. Tveganje za njegov pojav se v poporodnem obdobju ponovno poveča. Pri bolnikih z mitralno boleznijo se pljučni edem najpogosteje pojavi v obdobjih največjih homodinamičnih sprememb: 28-36 tednov nosečnosti in 24–48 ur po porodu. Tveganje za dolgotrajno smrtnost pri teh bolnikih ostaja povišano za eno leto po porodu.

Diagnoza postopnega razvoja srčnega popuščanja med nosečnostjo je pomemben izziv. Začetni znaki so lahko nezadosten prirast teže, dispneja in tahikardija med nosečnostjo. Da bi prepoznali znake stagnacije v pljučih, lahko spremljate razteznost pljuč v dinamiki z merjenjem njihove vitalne zmogljivosti. Znaki začetne dekompenzacije so lahko tahipneja, huda kratka sapa, kongresni kašelj (včasih s hemoptizo), vlažno rdeče mehurčki v spodnjih delih pljuč, ki ne izginjajo po globokem vdihu in kašlju, hudi tahikardiji, nočni napadi dihanja ali utripanja. Groženjski simptom je povečanje ekstrasistole pri nosečnicah s srčnimi napakami, saj se lahko po njem pojavi atrijska fibrilacija z razvojem cirkulatorne odpovedi ali trombemboličnih zapletov.

Akutna odpoved levega prekata pri nosečnicah se lahko pojavijo nosečnice in puerpera, če imajo aortno srčno bolezen, arterijsko hipertenzijo (zlasti med krizo), izrazito koarktacijo aorte, podaljšano obstoječo atrijsko fibrilacijo. Povzroči ga lahko fizični napor, zvišanje krvnega tlaka, znatno povišanje telesne temperature zaradi pojava bolezni, intravensko dajanje znatne količine krvi ali krvnih nadomestkov v izgubo krvi, dolgotrajna tahikardija in živčna napetost. Akutna odpoved levega prekata povzroči prelivanje krvi v pljučni cirkulaciji in se kaže pri nosečnicah s srčno astmo in pljučnim edemom (kardiogeni šok, ki izhaja iz obsežnega miokardnega infarkta, do sedaj ni bil opažen, čeprav so bili opisani primeri razvoja miokardnega infarkta).

Srčna astma pogosteje se razvije pozno zvečer ali ponoči (v primeru akutne preobremenitve srca, lahko se pojavi ob kateremkoli času dneva) in se pokaže kot hud napad inspiracijske dispneje, zadušitve. Pacient čuti akutno pomanjkanje zraka, tesnobe in strahu, pogosto je kašelj z majhno serozno sluzjo. Ob pregledu je opaziti bledico kože in pogosto potenje in cianozo. Bolniki se nagibajo k temu, da sedijo in se izogibajo gibanjem. Dih je pogost, površen. V spodnjih delih pljuč (predvsem v hrbtu) se slišijo vlažni, včasih suhi, hripavci; lahko spremenijo lokalizacijo. Običajno se opazi tahikardija, pri nekaterih bolnikih pride do menjavanja pulzov (izmenjava normalnih in šibkih valov pulziranja), krvni tlak se lahko poveča (včasih zmanjša).

Napad srčne astme, ki ne sodeluje, lahko povzroči pljučni edem. V tem primeru je prišlo do ostrega poslabšanja, ki ga spremlja boleč kašelj, z obilnim penastim seroznim izpljunkom (pogosto rožnato od primesi krvi). Koža postane sivo-cianotična, prekrita s hladnim znojem. Vdih je mehurast. Med prisluškovanjem na vseh delih pljuč se slišijo obilne vlažne male in velike mehurčke. Obstaja ostra tahikardija. Pri nekaterih bolnikih s srčno astmo je izražena bronhospastična komponenta (zlasti pri kadilcih žensk, ki imajo kronični bronhitis).

V redkih primerih je možna kombinacija srčne in bronhialne astme. Napačna diferencialna diagnoza teh dveh stanj vodi do neustrezne (in včasih življenjsko nevarne za bolnika) terapevtske taktike. Treba je upoštevati, da v primeru srčne astme obstajajo bolezni srca in ožilja v zgodovini, je bolnik v položaju ortopne, bleda in akrocijanoza so opazni, dihanje je pogosto, plitvo, dihanje je težko (manj pogosto in z dihanjem); če je izpljunek, potem je serozen; piskanje vlažno, predvsem v spodnjih delih pljuč. V primeru bronhialne astme so opazili anamnezo bolezni bronhijev in pljuč; pacient stoji ali sedi, počiva na robu postelje, mize ali stola; razlita cianoza; dihanje je ponavadi redko pri pomožnih mišicah, izdih je težko; izpljunek se izloča ob koncu napada, viskozna, skromna; piskanje, piskanje, brenčanje, slišali so se po vsej površini pljuč.

Akutna odpoved desnega prekata pri nosečnicah se običajno pojavi s tromboembolizmom debla ali večje veje pljučne arterije, manj pogosto z rupturo interventrikularnega septuma. Povzroča ga hitro naraščajoča venska stagnacija, ki se kaže v nenadni cianozi, otekanju vratnih žil, nenadni in boleči povečavi jeter, ki jo včasih spremlja refleksno bruhanje.

Kronična odpoved levega prekata pri nosečnicah se lahko pojavijo pri istih boleznih kot akutna pomanjkljivost in poleg tega pri kroničnih boleznih miokarda in perikarda. Nastala zastoj v pljučnih žilah se kaže v kratkem sapniku - prvič z zmernim fizičnim naporom, nato z običajnimi gospodinjskimi obremenitvami (oblačenje, prehranjevanje) in na koncu v mirovanju; tahikardija, kašelj, vlažno fino piskanje v zadnjem delu pljuč. Pri hudi pomanjkljivosti se pacienti počutijo olajšani, ko so v pol-sedečem položaju, z zravnanimi nogami. Pogosto se pojavi izmenični utrip, včasih pa se nad vrhom srca zasliši tridelni ritem (presistolični galop). Rentgenski pregled razkriva težo pljučnega vzorca, krepitev sence pljučnega

Kronična odpoved desnega prekata Razvija se predvsem pri kroničnih pljučnih boleznih, pri prirojenih srčnih okvarah, ki se pojavljajo pri preobremenitvi desnega ventrikla, insuficienci tricuspidnega ventila, poškodbi miokarda, lepilnem perikarditisu. Sekundarna odpoved desnega prekata se lahko pridruži odpovedi levega prekata, če hude motnje pljučne cirkulacije povečajo pritisk v žilnem sistemu pljučne arterije in pride do preobremenitve desnega prekata. Desnokrvni odpoved se kaže v znakih stagnacije v venah velikega strmega kroženja in vztrajne tahikardije. Žile na vratu (in pogosto na rokah) so otekle, utripajoče. Označeno: akrocijanoza; nižja temperatura kože; povečana in zmerna bolečina v jetrih; edem, sprva bolj izrazit zvečer, kasneje vztrajnejši, sprva samo na nogah, kasneje na bokih, spodnjem delu hrbta, trebušni steni. Pri hudi desnokrvni insuficienci se v seroznih votlinah kopiči tekočina, pojavijo pa se ascites, hidrotoraks in hidropikardij (ponavadi blago izraženi). Značilna je oligurija in prevalenca nočne diureze čez dan, z rahlo albuminurijo in hematurijo. Morda razvoj kongestivne arterijske hipertenzije, kongestivnega gastritisa; duševne motnje, ki jih povzroča stagnacija v možganih.

Nezadostnost obeh prekatov srca pojavlja se predvsem pri difuznih lezijah miokarda in sekundarno, ko je desnokrvni insuficienca pripeta na okvaro levega prekata. Včasih so simptomi stagnacije klinično ugotovljeni v pljučnih žilah in v venah pljučnega obtoka, najpogosteje pa prevladujejo simptomi odpovedi desnega prekata.