Prehodni ishemični napad: vzroki, znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Prehodni ishemični napad (TIA) se je nekoč imenoval dinamična ali prehodna kršitev možganske cirkulacije, ki je na splošno zelo dobro izražala njegovo bistvo. Nevrologi vedo, da če TIA ne mine v 24 urah, mora bolnik prejeti še eno diagnozo - ishemično kap.

Ljudje brez medicinske izobrazbe, ki se obrnejo na iskalnike ali na drug način poskušajo najti zanesljive vire, ki opisujejo to vrsto cerebralnih hemodinamskih motenj, lahko imenujejo TIA tranzitni ali tranzistorski ishemični napad. Lahko jih razumemo, diagnoze so včasih tako zapletene in nerazumljive, da zlomite jezik. Toda, če govorimo o imenih TIA, potem se, poleg zgoraj navedenega, imenuje tudi cerebralni ali prehodni ishemični napad.

V svojih manifestacijah je TIA zelo podobna ishemični kapi, potem pa je napad na kratek čas napad, po katerem ni nobenih sledi cerebralnih in žariščnih simptomov. Takšen ugoden potek prehodnega ishemičnega napada je posledica dejstva, da ga spremlja mikroskopska poškodba živčnega tkiva, ki kasneje ne vpliva na življenje ljudi.

razlika TIA iz ishemične kapi

Vzroki prehodne ishemije

Dejavniki, ki so povzročili kršitev pretoka krvi v nekaterih delih možganov, predvsem mikroemboli, postanejo vzroki prehodnega ishemičnega napada:

• Progressive aterosklerotični proces (vazokonstrikcija, razpadni ateromatozni plaki in kristali holesterola se lahko prenašajo s krvjo v manjše premerne žile, kar prispeva k njihovi trombozi, kar povzroči ishemijo in mikroskopske žarišča tkivne nekroze);
• Tromboembolija, ki je posledica številnih bolezni srca (aritmije, valvularnih okvar, miokardnega infarkta, endokarditisa, kongestivnega srčnega popuščanja, aortne koarktacije, antrioventrikularnega bloka in celo atrijskega miksoma);
• Nenadna arterijska hipotenzija, ki je neločljivo povezana s Takayasujevo boleznijo;
• Buergerjeva bolezen (endarteritis obliterans);
• Osteohondroza vratne hrbtenice s kompresijo in angiospazem, ki povzroči vertebro-bazilarno insuficienco (ishemija v bazenu glavne in vretenčne arterije);
• Koagulopatija, angiopatija in izguba krvi. Mikroemboli v obliki agregatov eritrocitov in konglomeratov trombocitov, ki se gibljejo s krvnim obtokom, se lahko ustavijo v majhni arterijski posodi, ki je ne morejo premagati, ker se izkaže, da je večja od nje. Posledica je blokada posode in ishemija;
• Migrena

Poleg tega so večni predpogoji (ali sateliti?) Katerekoli vaskularne patologije ugodni za nastanek cerebralnega ishemičnega napada: arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, holesterolemija, slabe navade v obliki pijanosti in kajenja, debelosti in hipodinamiji.

Znaki Tia

Nevrološki simptomi ishemičnega napada možganov so praviloma odvisni od mesta obtočnih motenj (bazalne in vretenčne arterije ali karotidni bazen). Opredeljeni lokalni nevrološki simptomi pomagajo razumeti, v katerem posebnem arterijskem bazenu je prišlo do motnje.
Za prehodno-ishemični napad na območju vertebro-bazilarnega bazena so značilni znaki:

1. Omotica;
2. Slabost, ki jo pogosto spremlja bruhanje;
3. Motnje govora (bolnika je težko razumeti, govor postane nejasen);
4. Utrujenost obraza;
5. Kratkoročne motnje vida;
6. Senzorične in motorične motnje;
7. Dezorientirani v prostoru in času se bolniki morda ne spomnijo svojega imena in starosti.

Če je TIA prizadela bazen karotidne arterije, se bodo manifestacije manifestirale kot motnje občutljivosti, motnje govora, odrevenelost z moteno gibljivostjo roke ali noge (monopareza) ali na eni strani telesa (hemipareza). Poleg tega lahko klinično sliko dopolni apatija, neumnost, zaspanost.

Včasih se pri bolnikih pojavijo hudi glavoboli s pojavom meningealnih simptomov. Takšna depresivna slika se lahko spremeni tako hitro, kot se je začela, kar absolutno ne daje razloga za umiritev, saj lahko TIA v bližnji prihodnosti napadne arterijske žile bolnika. Več kot 10% bolnikov se v prvem mesecu razvije ishemična kap in skoraj 20% v enem letu po prehodnem ishemičnem napadu.

Očitno je, da je klinika TIA nepredvidljiva in da lahko žariščni nevrološki simptomi izginejo še preden bolnik odide v bolnišnico, zato so anamnestični in objektivni podatki za zdravnika zelo pomembni.

Diagnostični ukrepi

Seveda je zelo težko za ambulantnega pacienta s TIA, da opravi vse preglede, predvidene v protokolu, in še vedno obstaja nevarnost ponovitve napada, tako da lahko le tisti, ki jih je mogoče takoj odpeljati v bolnišnico, če se pojavijo nevrološki simptomi, ostanejo doma. Vendar pa so osebe, starejše od 45 let te pravice, brez izjeme prikrajšane in hospitalizirane.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov je precej zapletena, saj simptomi izginejo in vzroki, ki so povzročili kršitev možganske cirkulacije, se nadaljujejo. Treba jih je pojasniti, saj je verjetnost ishemične kapi pri teh bolnikih še vedno visoka, zato bolniki, ki so imeli prehodni ishemični napad, potrebujejo poglobljen pregled v skladu s shemo, ki vključuje:

• Palpacija in auskultativna študija arterijskih žil vrat in okončin z merjenjem krvnega tlaka v obeh rokah (angiološka študija);
• Popolna krvna slika (skupaj);
• Kompleks biokemičnih testov z obveznim izračunom lipidnega spektra in aterogenega koeficienta;
• Študija hemostatskega sistema (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG plovila glave;
• Ultrasonografija vratnih in možganskih arterij;
• Magnetna resonančna angiografija;
• Računalniška tomografija.

Takšen pregled morajo opraviti vsi ljudje, ki so bili vsaj enkrat izpostavljeni TIA, saj so žariščni in / ali cerebralni simptomi, ki označujejo prehodno-ishemični napad in ki se pojavijo nenadoma, običajno dolgo ne zadržujejo in ne dajejo posledic. Da, napad se lahko zgodi samo enkrat ali dvakrat v življenju, zato pacienti pogosto ne pripisujejo velikega pomena tako kratkotrajnim zdravstvenim motnjam in se ne posvetujejo s kliniko. Praviloma so pregledani le bolniki, ki so v bolnišnici, zato je težko govoriti o razširjenosti cerebralnega ishemičnega napada.

Diferencialna diagnoza

Težava pri diagnosticiranju prehodnega ishemičnega napada je tudi v tem, da so številne bolezni, ki imajo nevrološke motnje, zelo podobne TIA, na primer:

1. Migrena z auro daje podobne simptome v obliki motenj govora ali vida in hemipareze;
2. Epilepsija, katere napad lahko povzroči motnjo občutljivosti in motorične aktivnosti, prav tako pa nagiba k spanju;
3. Prehodna globalna amnezija, za katero so značilne kratkotrajne motnje spomina;
4. Sladkorna bolezen lahko "privošči" vsak simptom, pri katerem TIA ni izjema;
5. Začetne manifestacije multiple skleroze, ki zmedejo zdravnike s takšnimi znaki nevrološke patologije, podobne TIA, se dobro posnemajo s prehodnim ishemičnim napadom;
6. Menierova bolezen, ki se pojavi s slabostjo, bruhanjem in omotičnostjo, zelo spominja na TIA.

Ali je potrebno zdravljenje s prehodnim ishemičnim napadom?

Mnogi strokovnjaki menijo, da TIA sama po sebi ne potrebuje zdravljenja, razen v obdobju, ko je bolnik v bolnišnični postelji. Glede na to, da je prehodna ishemija posledica vzrokov bolezni, jih je treba še vedno zdraviti, da se prepreči ishemični napad ali, bog ne daj, ishemična kap.

Boj proti škodljivemu holesterolu pri visokih stopnjah se izvaja s predpisovanjem statinov, tako da kristali holesterola ne tečejo vzdolž krvnega obtoka;

Povečanje simpatičnega tona se zmanjša z uporabo adrenergičnih zaviralcev (alfa in beta), in poskušajo spodbuditi njegovo nesprejemljivo zmanjšanje s predpisovanjem tinktur, kot so pantokrin, ginseng, kofein in zamaniha. Priporočite pripravke, ki vsebujejo kalcij, in vitamin C.

V intenzivnem delu parasimpatičnega oddelka uporabljamo zdravila z beladono, vitaminom B6 in antihistaminiki, šibkost parasimpatičnega tona pa izločamo z zdravili, ki vsebujejo kalij, in neznatnimi odmerki insulina.

Domneva se, da je za izboljšanje delovanja vegetativnega živčnega sistema priporočljivo delati na obeh oddelkih z uporabo pripravkov Grandoxina in ergotamina.

Arterijska hipertenzija, ki je zelo ugodna za nastanek ishemičnega napada, zahteva dolgotrajno zdravljenje, ki vključuje uporabo zaviralcev beta, antagonistov kalcija in inhibitorjev angiotenzinske konvertaze (ACE). Glavno vlogo imajo zdravila, ki izboljšajo krvni pretok in presnovne procese v možganskem tkivu. Znano cavinton (vinpocetin) ali ksantinol nikotinat (teonicol) se zelo uspešno uporablja za zdravljenje arterijske hipertenzije in posledično zmanjša tveganje za cerebralno ishemijo.
V primeru hipotenzije cerebralnih žil (zaključek REG) uporabljajo venotonične droge (venoruton, troksevasin, anavenol).

Enako pomembna pri preprečevanju TIA je tudi zdravljenje motenj hemostaze, ki jih korigiramo z antitrombocitnimi sredstvi in ​​antikoagulanti.

Uporabno za zdravljenje ali preprečevanje cerebralne ishemije in zdravil za izboljšanje spomina: piracetam, ki ima tudi antiplateletne lastnosti, aktovegin, glicin.

Različne duševne motnje (nevroze, depresije) se spopadajo s pomirjevalci, zaščitne učinke pa dosežemo z uporabo antioksidantov in vitaminov.

Preprečevanje in prognoza

Posledice ishemičnega napada so ponavljanje TIA in ishemične kapi, zato mora biti preprečevanje usmerjeno v preprečevanje prehodnega ishemičnega napada, da ne bi poslabšalo situacije s kapjo.

Poleg zdravil, ki jih predpiše zdravnik, se mora bolnik sam spomniti, da je njegovo zdravje v njegovih rokah in sprejeti vse ukrepe za preprečevanje možganske ishemije, tudi če je to prehodno.

Zdaj vsi vedo, kakšno vlogo ima ta načrt v zdravem načinu življenja, pravilni prehrani in telesni vzgoji. Manj holesterola (nekateri ljudje radi popražijo 10 jajc s koščki svinjske masti), več fizične aktivnosti (dobro plavanje), opustitev slabih navad (vsi vemo, da skrajšajo življenje), uporaba tradicionalne medicine (različne zeliščne galebe z medom in limono) ). Ta orodja bodo zagotovo pomagala, kot so mnogi doživeli, ker ima TIA ugodno prognozo, vendar pri ishemični kapi ni tako ugodna. In to je treba zapomniti.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v 1. letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi, ki polni možganske žile. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.

Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba krvi (ishemija) nekaterih omejenih delov možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Večina jih trpi zaradi starostne in senilne starosti, moški, starih 65–69 let, pa prevladujejo moški, ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

V mnogih pogledih je kompetentno preprečevanje tega stanja pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - za 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 bolnikov. % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredna, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Čim prej je zagotovljena ta pomoč, tem večja je možnost, da se bo bolnik okreval in zadovoljivo kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in sistema strjevanja krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

• ateroskleroza možganskih žil;
• arterijska hipertenzija;
• ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
• atrijska fibrilacija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umetni srčni ventili;
• diabetes;
• sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zmečenost možganskih žil;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se tromb ali embolus tvori v določenem delu posode, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da se pri TIA prekrvavitev prizadetega območja moti, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da je določena količina krvi dosegla svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma ustavi, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le krvni strdek, ki blokira plovilo. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Tudi tveganje za nastanek TIA je višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki ga potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih delov možganov.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju, 1-3-5 ur na dan, se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju, simptomi bolezni pa se nazadujejo.

TIA klasifikacija

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

• sindrom vertebrobazilarnega sistema;
• hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
• dvostranski večkratni simptomi možganske (cerebralne) arterije;
• prehodna slepota;
• prehodna globalna amnezija;
• nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

Pri sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

• huda omotica;
• intenzivni tinitus;
• slabost, bruhanje, kolcanje;
• povečano znojenje;
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
• motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsi), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
• nihanja krvnega tlaka;
• prehodna amnezija (motnje spomina);
• redko, govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerni nihajni gibi zrkel v vodoravni smeri) in oslabljeno koordinacijo gibov: šibkost v Rombergovem drži, negativni test na nosu (pacient z zaprtimi očmi ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam. ).

Pri hemisferičnem sindromu ali sindromu karotidne arterije so pritožbe bolnikov naslednje: t

• nenaden oster padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
• huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, nasprotni prizadetemu organu vida;
• oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in odrevenelost roke na nasprotni strani;
• kratkotrajna neizražena govorna motnja;
• kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

• prehodne motnje govora;
• senzorične in motorične okvare na strani, nasprotni leziji;
• napadi krčev;
• izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem udov na nasprotni strani.

S patologijo vratnega dela hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih hudih mišičnih šibkosti. Bolnik pade brez razloga, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čim prej hospitalizirati na nevrološki oddelek. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedel diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

• ultrazvočni pregled posode za vrat in glavo;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

• klinični krvni test;
• preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
• specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

• aura migrene;
• epileptični napadi;
• bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
• presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
• omedlevica;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenične krize;
• Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

• infuzijsko zdravljenje - reopoligljukin, pentoksifilin intravensko;
• antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
• antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
• nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
• antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
• zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipinom (azomeks);
• zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišanem nivoju - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru med seboj podobni. To je:

• ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
• vzdrževanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
• zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino v odmerku 12–24 gramov čistega alkohola na dan);
• jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
• zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Ko se bolnik hitro odzove na simptome, ki so se pojavili, njegovo nujno hospitalizacijo in ustrezno urgentno zdravljenje, se simptomi TIA spremenijo v nasprotni smeri, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.

Kaj je nevarni prehodni ishemični napad (TIA) možganov?

Ena vrsta motenj vhodnega pretoka krvi v možganih je prehodni ishemični napad možganov (mikrostroj, TIA). To se zgodi zato, ker ne preveč velika veja, ki vodi hranila v ločen del možganov, nekaj časa preneha teči. Nevrološki simptomi so opazni ne več kot en dan, po tem pa izgine. Glede na prizadeto območje možganov obstajajo različne manifestacije. Razlogov za razvoj te države je veliko. Ne pozabite na sestanek z zdravnikom, ki vam bo predpisal ustrezno zdravljenje. Dejstvo je, da se po ishemičnem napadu v večini primerov pojavi kap, ki vodi do invalidnosti ali smrti.

Kako se TIA razlikuje od kapi

Prehodna ishemična napaka ima zelo pomembno razliko od možganske kapi, ki je sestavljena iz dejstva, da v trenutku, ko pride do napada, v možganih ne nastane infarkt. Na možganskih tkivih se pojavijo le zelo majhne poškodbe, ki ne morejo vplivati ​​na delovanje telesa.

Posoda, ki ne hrani celih možganov, toda določen del, ko se ishemični napad zgodi za kratek čas, izgubi svojo prehodnost. Razlog za to je lahko krč ali dejstvo, da že nekaj časa pokriva embolus ali tromb. V odgovor na to telo poskuša izboljšati vaskularno prepustnost z razširitvijo in povečanjem pretoka krvi v možgane. Zmanjšanje pretoka krvi v možganih je opaženo šele po zmanjšanju pritiska v možganskih žilah. Posledično se zmanjša obseg metabolizma kisika in kot posledica anaerobne glikolize so nevroni pod napetostjo. Prehodni ishemični napad možganov se ustavi na tej stopnji po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka. Na primer, povečana posoda bi lahko preskočila količino krvi, ki je postala nujni minimum. Simptomi, ki so se razvili zaradi »izgladnjenja« nevronov, izginejo.

Resnost prehodne ishemije

Obstajajo 3 stopnje resnosti TIA, ki so neposredno povezane z dinamiko bolezni:

1. Enostavno - približno 10 min. pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki izginejo brez posledic.
2. Zmerna resnost - simptomi prehodnega ishemičnega napada trajajo od 10 min. in do nekaj ur. Izginjajo same ali kot posledica zdravljenja brez posledic.
3. Hude nevrološke znake opažamo od nekaj ur do 24 ur, ki izginjajo kot posledica posebnega zdravljenja, vendar pa akutno obdobje za seboj pušča učinke, ki jih izražajo zelo manjši nevrološki simptomi. Ne vpliva na vitalno aktivnost organizma, vendar jo lahko nevrolog identificira med pregledom.

Znaki

Najpogosteje, razumeti, da je telo v nevarnosti, je mogoče na nekaterih razlogov, ki so povezane z razvojem TIA. Namreč:

• pogoste bolečine v glavi;
• omotica se začne nepričakovano;
• vid je moten ("muhe" pred očmi in zatemnitev);
• deli telesa nenadoma postanejo otrpljeni.

Poleg tega se v določenem delu glave poveča glavobol, kar je manifestacija TIA. Med vrtoglavico se oseba začne slabotno in bruhati, opaziti pa je treba tudi zmedenost ali zmedenost.

Zaradi tega se razvije prehodni ishemični napad

Pogosto so ljudje z visokim krvnim tlakom, cerebralno aterosklerozo ali obema bolezenema hkrati izpostavljeni prehodnim ishemičnim napadom. Vendar pa je ta problem veliko manj pogost pri bolnikih z vaskulitisom, diabetesom mellitusom in osteofitami s stiskanjem arterij, ki se opazi pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada, še manj pogosti:

• tromboembolične motnje, ki se pojavljajo v možganskih žilah, ki nastanejo zaradi okvare srčne mišice (prirojene ali pridobljene), atrijske fibrilacije, intrakardialnih tumorjev, srčnih aritmij, bakterijskega endokarditisa, protetičnega popravila aparata srčne mišice itd.;
• zaradi Takayasujeve bolezni se v prisotnosti krvavitve, v hudem šoku, z ortostatsko hipertenzijo, razvije močno znižanje krvnega tlaka, ki povzroči akutno pomanjkanje kisika v možganskem tkivu;
• lezije možganske arterije, ki so avtoimunske narave, povzročajo Buergerjeva bolezen, časovni arteritis, sistemski vaskulitis ali Kawasakijev sindrom;
• motnja v hrbtenici vratne hrbtenice, ki je patološke narave, na primer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza in spondilolisteza;
• obstoječe motnje v krvnem obtoku, ki jih spremlja visoka nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov;
• migrena, zlasti če je klinična varianta z avro (še posebej pogosto ta vzrok razvoja TIA opazimo pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive);
• disekcija (stratifikacija) možganskih arterij;
• okvare žilnega sistema možganov, ki so prirojene;
• prisotnost raka v katerem koli delu telesa;
• Moya-Moya bolezen;
• tromboza, ki jo opazimo v globokih venah nog.

Ob prisotnosti nekaterih bolezni povečuje tveganje za razvoj TIA:

• hiperlipidemijo in aterosklerozo;
• hipodinamija;
• hipertenzija;
• diabetes;
• debelost;
• slabe navade;
• vse zgoraj opisane bolezni, kot tudi patološka stanja.

Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu

Znaki prehodnega ishemičnega napada na WB:

• redno se pojavljajo vrtoglavice;
• pojavljajo se motnje v vegetativno-žilnem sistemu;
• opazen je zvonjenje, hrup v glavi in ​​ušesih;
• boleče občutke v okcipitalnem delu glave;
• dolgotrajni napadi kolcanja;
• koža je zelo bleda;
• visoko potenje;
• prizadetost vida, in sicer: pred očmi se lahko pojavijo cik-cakoli, pred očmi se lahko pojavijo tudi točke, dvojni vid, izguba vidnih polj in megla;
• simptomi bulbarnega sindroma (požiranje in izgovorjava besed so moteni, glas lahko izgine);
• usklajevanje gibov in statičnih;
• napadi nenadnega padca brez omedlevice (padci).

Prehodni ishemični napad v karotidnem vaskularnem bazenu

Najpogosteje so manifestacije povezane z osrednjimi nevrološkimi simptomi in so pogosto občutljive motnje. Včasih se zgodi, da ima bolnik znake kršitve, ki so zelo majhne, ​​da ne ve niti o težavi:

• nekateri deli telesa postanejo otrpljeni, praviloma pa je nekakšen 1 ud, vendar se hemanyesthesia podoben pretok pojavi, ko so spodnji in zgornji udi otrpljeni, ki se nahajata na isti polovici telesa;
• motorična okvara se razvije v obliki hemipareze ali monopareze (kadar se motnje določijo v eni okončini ali v dveh na levi ali desni strani telesa);
• razvoj govornih motenj (kortikalna disartrija, afazija) je povezan z lezijo poloble na levi strani;
• izrazite konvulzije;
• Lahko se razvije ena slepota za oči.

Prehodni ishemični napad v sistemu karotidne arterije

Simptomi ishemičnega napada se razvijejo v 2–5 min. Če pride do kršitve pretoka krvi v karotidni arteriji, potem so značilne nevrološke manifestacije:

• občutek šibkosti, gibanje rok in nog na eni strani postane težko;
• občutljivost leve ali desne strani telesa se zmanjša ali popolnoma izgubi;
• rahla motnja govora ali njegova popolna odsotnost;
• huda delna ali popolna izguba vida.

Najpogosteje je razvoj TIA v sistemu karotidne arterije znak objektivne:

• šibek utrip;
• hrup opazimo med poslušanjem karotidne arterije;
• obstaja patologija mrežničnih žil.

Za patologijo karotidne arterije so značilni simptomi poškodbe možganov, ki so žariščne narave. Pojav TIA je povezan z nekaterimi nevrološkimi simptomi:

• obraz postane asimetričen;
• občutljivost je prekinjena;
• zabeleženi so patološki refleksi;
• zdaj povečajte, nato zmanjšajte pritisk;
• žile na fundusu so zožene.

In znaki razvoja takšne TIA so prekinitve v delovanju srčne mišice, solzenje, občutek teže v prsih, zadušitev, krči.

Kako je diagnosticirana TIA

Če ima oseba znake TIA, ga je treba čim prej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. V medicinski ustanovi, v najkrajšem možnem času, bi bilo treba opraviti magnetno resonanco ali spiralno računalniško tomografijo, ki bo pomagala ugotoviti naravo sprememb v možganih, ki so povzročile razvoj nevroloških simptomov. In tudi izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi pogoji.

Bolniku se priporoča tudi, da uporabi naslednje raziskovalne metode (eno ali več):

• Ultrazvok žil vrat in glave;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Takšne metode se uporabljajo za določanje lokalizacije, kjer je kršena normalna prehodnost krvne žile. Izvajajo se tudi elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih in ehokardiografija (EchoCG). Če obstajajo dokazi, izvedite dnevno (Holter) EKG spremljanje.

Potrebujejo tudi laboratorijske teste:

• klinični krvni test;
• koagulogram (koagulacijski test);
• Po indikacijah so predpisane posebne biokemijske študije (proteini C in S, D-dimer, faktorji V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupusni antikoagulant, antikardiolipinska protitelesa itd.).

Bolnik se mora posvetovati tudi s kardiologom, splošnim zdravnikom in okulistom.

Diferencialna diagnoza TIA

Razlikovati prehodne ishemične napade pri naslednjih boleznih in stanjem:

• aura migrene;
• bolezen notranjega ušesa (benigna ponovitev omotice, akutni labirintitis);
• izguba zavesti;
• multipla skleroza;
• Hortonov velikanski celični temporalni arteritis;
• epilepsija;
• presnovne motnje (hiper- in hipoglikemija, hiperkalciemija in hiponatremija);
• napadi panike;
• miastenične krize.

Metode zdravljenja

Prvič, zdravnik se mora odločiti, ali bo zdravljenje TIA izvajal v določenem primeru. Veliko zdravnikov meni, da zdravljenja TIA ni potrebno, ker vsi simptomi TIA izginejo sami, in to je dejstvo. Vendar obstajajo dve točki, ki postavljata pod vprašaj to izjavo.

Prvi trenutek. Neodvisna bolezen TIA se ne upošteva in se razvije zaradi prisotnosti patologije. V zvezi s tem je treba obravnavati vzrok za razvoj TIA. Sprejeti moramo ukrepe za primarno in sekundarno preprečevanje pojava akutnih motenj krvnega obtoka v možganih.

Drugi trenutek. Potrebno je zdraviti prihajajočega pacienta z znaki TIA, kot v primeru ishemične kapi, ker je v prvih urah težko razlikovati dane podatke.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada:

• bolnika je treba hospitalizirati v specializiranem nevrološkem oddelku;
• izvede se posebno trombolitično zdravljenje TIA (injicirajo se zdravila, ki spodbujajo raztapljanje krvnih strdkov), ki se uporablja v prvih 6 urah, odkar se začne bolezen, ko sumimo možgansko kap;
• antikoagulantna terapija - uvajajo se zdravila, ki redčijo kri in preprečujejo nastanek krvnih strdkov (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin in drugi);
• zdravila, ki normalizirajo zvišan krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci beta, sartani, zaviralci kalcijevih kanalov);
• protitrombocitna zdravila ne omogočajo, da se trombociti držijo skupaj in tvorijo krvne strdke (aspirin, klopidogrel);
• zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - zagotavljajo zaščito živčnih celic pred poškodbami, povečajo njihovo odpornost na kisikovo stradanje;
• antiaritmična zdravila v prisotnosti srčnih aritmij;
• statini - zdravila, ki znižujejo koncentracijo holesterola v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin in drugi);
• simptomatsko zdravljenje, kot tudi zdravila, ki imajo okrevalni učinek.

Kirurški poseg

Kirurški poseg se lahko izvede z aterosklerotičnimi lezijami ekstrakranialnih žil, na primer karotidom. Obstajajo 3 vrste operacij:

1. Karotidna endarterektomija - odstranitev aterosklerotičnega plaka iz posode in dela njene stene znotraj.
2. Stentiranje zoženih arterij.
3. Protetika - prizadeto območje arterije se nadomesti z avtotransplantatom.

Posledice TIA

Po prenosu TIA mora oseba resno razmišljati o svojem zdravju. Nekateri ljudje, ki so prejeli TIA po 3–5 letih, razvijejo ishemično kap.

In še vedno precej pogosto ponovijo TIA so opazili. In vsak naslednji prehodni napad je lahko zadnji, ki mu sledi kap. Prav tako kaže, da je žilni sistem pacienta neurejen.

Večina ljudi, ki so doživeli TIA 1 ali večkrat, po določenem času ugotovijo, da se je spomin in inteligenca poslabšala, resnost duševnih sposobnosti pa je tudi oslabljena.

Če se bolezen zdravi, jo je v mnogih primerih mogoče popolnoma odstraniti. Bolnik morda sam ne čuti takšnih zapletov, ampak le, če je po trpljenju TIA bolj pozoren na svoje zdravje.