WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Beli sindrom (WPW sindrom) je klinično-elektrokardiografski sindrom, za katerega je značilna pred-vzbujanje prekatov vzdolž dodatnih atrioventrikularnih poti in razvoj paroksizmalnih tahiaritmij. WPW sindrom spremljajo različne aritmije: supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali flater, atrijska in ventrikularna ekstrasistola z ustreznimi subjektivnimi simptomi (občutek palpitacije, zasoplost, hipotenzija, omotica, omedlevica, bolečina v prsih). Diagnoza sindroma WPW temelji na EKG podatkih, dnevnem spremljanju EKG, EchoCG, CHPEX, EFI. Zdravljenje sindroma WPW lahko vključuje antiaritmično zdravljenje, transezofagalni spodbujevalnik, kateter RFA.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom prezgodnjega vzburjenja prekatov, ki ga povzroči prevajanje impulzov vzdolž dodatnih anomaličnih prevodnih svežnjev, ki povezujejo atrije in prekate. Prevalenca sindroma WPW je po kardiologiji 0,15-2%. WPW sindrom je pogostejši pri moških; v večini primerov se kaže v mladosti (10-20 let), redkeje pri starejših osebah. Klinični pomen sindroma WPW je, da ko je prisoten, se pogosto pojavijo hude motnje srčnega ritma, ki ogrožajo življenje bolnika in zahtevajo posebne pristope zdravljenja.

Vzroki sindroma WPW

Po mnenju večine avtorjev je sindrom WPW posledica vztrajnosti dodatnih atrioventrikularnih povezav, ki so posledica nepopolne kardiogeneze. Ko se to zgodi, nepopolna regresija mišičnih vlaken v fazi nastajanja vlaknenih obročev tricuspidnega in mitralnega ventila.

Običajno obstajajo dodatne mišične poti, ki povezujejo atrije in prekate v vseh zarodkih v zgodnjih fazah razvoja, vendar postopoma postajajo tanjše, zožujejo in popolnoma izginejo po 20. tednu razvoja. Če je nastanek vlaknastih atrioventrikularnih obročev moten, se mišična vlakna ohranijo in tvorijo anatomsko osnovo sindroma WPW. Kljub prirojeni naravi dodatnih AV spojin, se lahko WPW sindrom najprej pojavi pri vsaki starosti. V družinski obliki sindroma WPW so pogostejše številne dodatne atrioventrikularne povezave.

Klasifikacija sindroma WPW

V skladu s priporočili WHO razločiti pojav in sindrom WPW. Za fenomen WPW so značilni elektrokardiografski znaki prevajanja impulzov z dodatnimi spojinami in pred-vzbujanje prekatov, vendar brez kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije (ponovni vstop). WPW sindrom je kombinacija ventrikularnega predekscitacije s simptomatsko tahikardijo.

Glede na morfološki substrat se razlikuje med različnimi anatomskimi različicami sindroma WPW.

I. Z dodatnimi mišičnimi AV vlakni:

• skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo
• skozi aortno-mitralno vlaknasto stičišče
• ki prihajajo iz levega ali desnega atrijskega zamaška
• povezane z anevrizmo Valsalvinih sinusnih ali srednjih srčnih vein
• septal, zgornji ali spodnji paraseptal

Ii. S specializiranimi AV mišicami ("Kent snopi"), ki izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi atrioventrikularnega vozlišča:

• atrio-fascicular - vključen v desno nogo njegovega snopa
• člane miokarda desnega prekata.

Obstaja več kliničnih oblik sindroma WPW:

• a) manifestacija - s stalno prisotnostjo delta vala, sinusnega ritma in epizod atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) s prekinitvami - s prehodno pred-vzbujanjem prekatov, sinusnim ritmom in preverjeno atrioventrikularno recipročno tahikardijo.
• c) skrita - z retrogradnim prevodom ob dodatni atrioventrikularni povezavi. Elektrokardiografski znaki sindroma WPW niso odkriti, pojavljajo se epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza sindroma WPW

WPW sindrom je posledica širjenja vzbujanja iz atrija v prekate prek dodatnih nenormalnih poti. Posledično se ekscitacija dela ali celotnega ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med širjenjem pulza na običajen način - vzdolž AV vozlišča, snopa in njegove veje. Pred-ekscitacija prekatov se odraža na elektrokardiogramu kot dodatni val depolarizacije, delta val. Interval P-Q (R) se istočasno skrajša, trajanje QRS pa se poveča.

Ko glavni val depolarizacije pride v ventrikule, se njihov trk v srčni mišici zabeleži kot tako imenovani konfluentni kompleks QRS, ki postane nekoliko deformiran in širok. Atipično vzbujanje prekatov spremlja neravnovesje repolarizacijskih procesov, ki kažejo na EKG kot neskladen kompleksen premik QRS segmenta RS-T in spremembo polarnosti T-vala.

Pojav paroksizmov supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja pri sindromu WPW je povezan z nastankom krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop). V tem primeru se impulz premika vzdolž AB-vozlišča v anterogradni smeri (od atrijskih do prekatov) in vzdolž dodatnih poti - v retrogradni smeri (od prekatov do atrij).

Simptomi sindroma WPW

Klinična manifestacija sindroma WPW se pojavi v kateri koli starosti, preden je njen potek asimptomatski. WPW sindrom spremljajo različne motnje srčnega ritma: vzajemna supraventrikularna tahikardija (80%), atrijska fibrilacija (15–30%), atrijsko trepetanje (5%) s frekvenco 280–320 utripov. v minutah Včasih z WPW sindromom se razvijejo manj specifične aritmije - atrijske in ventrikularne utripov, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije se lahko pojavijo pod vplivom čustvenega ali fizičnega preobremenjenosti, zlorabe alkohola ali spontano, brez očitnega razloga. Med aritmičnim napadom se pojavijo občutki palpitacije in srčnega popuščanja, kardialgija, občutek pomanjkanja zraka. Atrijsko fibrilacijo in plapolanje spremljajo omotica, omedlevica, zasoplost, arterijska hipotenzija; po prehodu v ventrikularno fibrilacijo se lahko pojavi nenadna srčna smrt.

Paroksizmi aritmije s sindromom WPW lahko trajajo od nekaj sekund do nekaj ur; včasih se ustavijo sami ali po izvedbi refleksnih tehnik. Dolgotrajni paroksizmi zahtevajo hospitalizacijo bolnika in intervencijo kardiologa.

Diagnoza sindroma WPW

Če se sumi na sindrom WPW, se izvede kompleksna klinična in instrumentalna diagnostika: 12-žilni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG monitoring, transezofagealna srčna stimulacija, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografska merila sindroma WPW vključujejo: skrajšanje PQ-intervala (manj kot 0,12 s), deformiran konfluentni QRS-kompleks, prisotnost delta vala. Dnevno spremljanje EKG se uporablja za odkrivanje prehodnih motenj ritma. Pri opravljanju ultrazvoka srca, so povezane odkrite srčne napake, kardiomiopatija.

Transezofagealni korak z WPW sindromom omogoča dokazovanje prisotnosti dodatnih načinov prevajanja, da se sprožijo paroksizmi aritmij. Endokardialni EFI vam omogoča natančno določanje lokalizacije in števila dodatnih poti, preverjanje klinične oblike sindroma WPW, izbiro in oceno učinkovitosti zdravljenja z zdravili ali RFA. Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo z blokado njegovega svežnja.

Zdravljenje sindroma WPW

V odsotnosti paroksizmalne aritmije WPW sindrom ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri hemodinamsko pomembnih epileptičnih napadih, ki jih spremljajo sinkope, angina pektoris, hipotenzija, povečani znaki srčnega popuščanja, je potrebna takojšnja zunanja električna kardioverzija ali transezofagealni pekač.

V nekaterih primerih so refleksni vaginalni manevri (karotidna sinusna masaža, Valsalva manever), intravensko dajanje ATP ali zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil), antiaritmična zdravila (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) učinkoviti za zaustavitev aritmij. Nadaljnje antiaritmično zdravljenje je indicirano pri bolnikih s sindromom WPW.

V primeru odpornosti na antiaritmična zdravila, se razvoj atrijske fibrilacije, katetrska radiofrekvenčna ablacija dodatnih poti izvede s transaortnim (retrogradnim) ali transseptalnim dostopom. Učinkovitost RFA pri sindromu WPW doseže 95%, tveganje za ponovitev bolezni pa je 5-8%.

Prognoza in preprečevanje sindroma WPW

Pri bolnikih z asimptomatskim sindromom WPW je napoved ugodna. Zdravljenje in opazovanje je potrebno le za osebe z družinsko zgodovino nenadne smrti in poklicnega pričanja (športniki, piloti itd.). Če se pojavijo pritožbe ali smrtno nevarne aritmije, je treba izvesti celoten obseg diagnostičnih preiskav, da se izbere optimalna metoda zdravljenja.

Bolnike z WPW sindromom (vključno s tistimi, ki so imeli RFA) je treba spremljati s kardiologom-aritmologom in srčnim kirurgom. Preprečevanje sindroma WPW je sekundarne narave in vključuje antiaritmično zdravljenje za preprečevanje ponavljajočih se epizod aritmij.

WPW sindrom: kaj je, vzroki, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je sindrom ERW (WPW) in pojav ERW (WWW). Simptomi te patologije, manifestacije na EKG. Kakšne metode so diagnosticirane in zdravljene zaradi bolezni, napoved.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

WPW sindrom (ali transliteracija ERW, polno ime je Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena srčna bolezen, pri kateri obstaja dodatna (dodatna) pot, ki vodi impulz od atrija do prekata.

Hitrost prehoda impulza po tej »obvozni« poti presega hitrost njenega prehoda vzdolž normalne poti (atrioventrikularno vozlišče), zaradi česar se del prekata prekine. To se odraža na EKG kot poseben val. Nenormalna pot je sposobna izvajati pulz v nasprotni smeri, kar vodi do aritmij.

Ta anomalija je lahko nevarna za zdravje in je lahko asimptomatska (v tem primeru ni sindrom, temveč pojav ERW).

Diagnoza, spremljanje bolnika in zdravljenje aritmologa. Bolezen lahko popolnoma odpravite z minimalno invazivno kirurgijo. Izvajala jo bo kirurg srca ali kirurg-aritmolog.

Razlogi

Patologija se razvije zaradi oslabljenega embrionalnega razvoja srca. Običajno dodatne poti prevodnosti med atriji in prekati izginejo po 20 tednih. Njihovo ohranjanje je lahko posledica genetske predispozicije (neposredni sorodniki so imeli tak sindrom) ali dejavnikov, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti (škodljive navade, pogoste stresne motnje).

Vrste patologije

Glede na lokacijo dodatne poti obstajata dve vrsti sindroma WPW:

1. Tip A - Kent se nahaja med levim atrijem in levim prekritjem. S prehodom impulza po tej poti se del levega prekata skrči prej kot preostali del, ki se strdi, ko ga impulz doseže skozi atrioventrikularno vozlišče.
2. Tip B - Kentov snop povezuje desni atrij in desni prekat. V tem primeru je del desnega prekata prezgodaj zmanjšan.

Obstaja tudi tip A - B - ko sta desna in leva dodatna prevodna pot.

Kliknite na sliko za povečavo

S sindromom ERW prisotnost teh dodatnih poti povzroča napade aritmij.

Ločeno pa je treba poudariti pojav WPW - s to funkcijo je prisotnost nenormalnih poti odkrita samo na EKG, vendar ne vodi do aritmij. To stanje zahteva le redno spremljanje s strani kardiologa, vendar zdravljenje ni potrebno.

Simptomi

WPW sindrom se kaže v napadih (paroksizmi) tahikardije. Pojavijo se, ko se začne še ena prevodna pot v nasprotni smeri. Tako impulz začne krožiti v krogu (atrioventrikularno vozlišče ga vodi od atrija do prekatov, Kent pa se vrne iz enega od prekatov v atrij). Zaradi tega se srčni ritem pospešuje (do 140-220 utripov na minuto).

Pacient čuti napade takšne aritmije v obliki nenadnega občutka povečanega in "nepravilnega" srčnega utripa, neugodja ali bolečine v srcu, občutka "prekinitve" v srcu, šibkosti, omotice in včasih omedlevice. Manj pogosto paroksizem spremljajo panične reakcije.

Krvni tlak med paroksizmi se zmanjša.

Paroksizem se lahko razvije v ozadju intenzivnega fizičnega napora, stresa, alkoholne zastrupitve ali spontano brez očitnih razlogov.

Zunaj napadov aritmije se sindrom WPW ne manifestira in se lahko odkrije le na EKG.

Prisotnost dodatne poti je še posebej nevarna, če ima bolnik nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji. Če ima oseba s sindromom ERW atrijsko trepetanje ali atrijsko fibrilacijo, se lahko spremeni v atrijsko trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo. Te ventrikularne aritmije so pogosto smrtne.

Če ima bolnik na EKG znake, da ima dodatno pot, vendar nikoli ni prišlo do napada tahikardije, je to pojav ERW in ne sindrom. Diagnozo lahko spremenimo iz pojava v sindrom, če ima bolnik napade. Prvi paroksizem se najpogosteje razvije pri starosti 10–20 let. Če bolnik še ni imel nobenega napada pred 20. letom starosti, je verjetnost za pojav sindroma ERW iz tega pojava izredno majhna.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom, ki je povezan s pred-stimulacijo prekatov srca zaradi prisotnosti dodatnega (nenormalnega) atrioventrikularnega stičišča (JPS). Pre-razburjenje prekatov izzove razvoj različnih aritmij, tako da se lahko pri bolniku pojavijo supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne utripov ter ustrezni subjektivni simptomi - palpitacije, zasoplost, hipotenzija, vrtoglavica, omedlevica in ugasnitev.

Vsebina

Splošne informacije

Prvi znani opis nenormalne atrioventrikularne (prevodne) poti je Giovanni Paladino, ki je leta 1876 opisal mišična vlakna na površini atrioventrikularnih ventilov. Giovanni Paladino ni identificiranih struktur povezal s prevodnostjo srca, vendar je domneval, da prispevajo k zmanjšanju ventilov.

Prvi EKG, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Coch in F.R. Fraser pa niso odkrili vzročne zveze med odkrito pred ekscitacijo in tahikardijo.

Podobne elektrokardiografske značilnosti pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo so leta 1915 zabeležili F.N. Wilson, in leta 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Rudniki leta 1914 so predlagali, da je dodatna pot del verige za ponovni vstop (ponovni vstop val vzbujanja).

2. aprila 1928 je Paul White nagovarjal 35-letni učitelj, ki je trpel za srčnim utripanjem. Med raziskavo je Louis Wolff (asistent Paul White) izvedel elektrokardiografsko študijo, ki je pokazala spremembo v kompleksu QRS in skrajšanje intervala P-Q.

Nenormalna ventrikularna depolarizacija, ki izzove spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, je bila predmet razprave že dolgo časa, saj podroben mehanizem za razvoj tahikardije pred nastankom metode intrakardialnega zapisovanja signalov ostaja nejasen.

Leta 1930 so L. Wolff, P. White in Anglež John Parkinson povzeli 11 podobnih primerov, pri čemer so kot klinično-elektrokardiografski sindrom določili kombinacijo skrajšanja P-Q intervala, atipične blokade nog in paroksizmov tahikardije ter atrijske fibrilacije in flatera.

1. Scherf in M. Holzman sta leta 1932 predlagala, da spremembe EKG izzove nenormalna atrioventrikularna povezava. Enake ugotovitve, ne glede na podatke raziskovalcev, so prišle leta 1933. t Les in SS Wolferth. Predpogoj za te ugotovitve je bilo odkritje leta 1893 v Kentu dodatnega atrioventrikularnega mišičnega snopa pri živalih (Kentov sveženj).

Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson, ki se sklicuje na ta sindrom, je predlagal uporabo izraza "Wolff-Parkinson-White sindrom", ki je bil doslej uporabljen.

Leta 1943 je F.S. Wood in drugi so potrdili klinične manifestacije sindroma WPW s histološko preiskavo dodatnih poti.

V poznih 60. letih 20. stoletja med operacijo na odprtem srcu zaradi tehnike epikardnega kartiranja D. Durrerja in J.R. Ross je imel preekscitacijo prekatov. Z uporabo programirane stimulacije so D. Durrer in soavtorji dokazali, da se zaradi prezgodnjega atrijskega in ventrikularnega krčenja pri bolnikih s sindromom WPW lahko pojavi tahikardija in ustavi.

Leta 1958 je R.C. Truex et al., V študiji src zarodkov, novorojenčkov in dojenčkov v prvih 6 mesecih življenja so odkrili številne dodatne povezave v luknjicah in razpokah vlaknastega obroča. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij in soavtorji, ki so v vseh zarodkih in zarodkih odkrili v zgodnjih fazah razvoja, prisotnost dodatnih mišičnih poti.

Leta 1967 je F.R. Cobb in njegovi sodelavci so pokazali možnost zdravljenja sindroma WPW z odpravo nenormalne prevodnosti med operacijo na odprtem srcu.

Uvedba visokofrekvenčne tehnike uničevanja je M. Borggrefeju leta 1987 omogočila, da je odpravila dodatne ABC, ki je bila desna, leta 1989 pa K.N. Kuck je dokončal uspešno uničenje levosodne anomalne spojine.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se odkrije v 0,15 do 0,25% celotne populacije. Letno povečanje je 4 nove primere na leto na 100.000 prebivalcev.

Incidenca sindroma se poveča na 0,55% pri osebah, ki so v tesnih odnosih z bolniki s sindromom WPW. Z "družinsko" naravo bolezni se poveča verjetnost več dodatnih ABC.

Aritmije, povezane z dodatnimi ABC, predstavljajo 54–75% vseh supraventrikularnih tahikardij. Pri manifestirajočem sindromu WPW je paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) 39,4% in skrita retrogradna DAVA - 21,4%.

Približno 80% bolnikov s sindromom WPW je bolnikov z vzajemnimi (krožnimi) tahikardijami, 15-30% ima atrijsko fibrilacijo, 5% pa atrijsko trepetanje. V redkih primerih odkrijejo ventrikularno tahikardijo.

Čeprav je dodatna AV spojina (DAVS) prirojena anomalija, se lahko WPW sindrom prvič pojavi pri vsaki starosti. V večini primerov so klinično manifestacijo sindroma opazili pri bolnikih, starih od 10 do 20 let.

Ta sindrom pri otrocih je odkrit v 23% primerov, po mnenju nekaterih avtorjev pa se najpogosteje kaže v prvem letu življenja (20 primerov na 100.000 med fanti in 6 na 100.000 med dekleti), po mnenju drugih pa večina t Primeri, zabeleženi pri starosti 15-16 let.

Drugi vrh manifestacije sindroma se pojavlja v tretjem desetletju pri moških in pri 4. pri ženskah (razmerje moških in žensk je 3: 2).

Umrljivost pri sindromu WPW (nenadna koronarna smrt) je povezana z reinkarnacijo atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo in pogostim ventrikularnim odzivom vzdolž ene ali več dodatnih poti s kratkim anterogradnim refraktornim obdobjem. Kot prva manifestacija sindroma opažamo pri majhnem številu bolnikov. Na splošno je tveganje nenadne koronarne smrti 1 na 1000.

Obrazci

Ker so nenormalne poti označene v kraju porekla in območja vstopa, so leta 1999 F.G. Cosio je predlagal anatomsko in fiziološko klasifikacijo lokalizacije spolne proliferativne žleze (dodatne atrioventrikularne povezave), po kateri so vsi DAVS razdeljeni na:

• pravica;
• levo stran (najpogosteje opažena);
• paraseptal.

Leta 1979 so W.Sealy in soavtorji predlagali anatomsko-kirurško klasifikacijo, po kateri je PLSD razdeljen na levo, desno, parietalno ter sprednje-sprejemljivo in zadneseptalno območje, ki meji na fibrozno obročno področje membranskega septuma.

Obstaja tudi klasifikacija M. E. Josephsona in soavtorjev, ki predlaga razdelitev RPLD na:

• PLS desno prosto steno;
• PLESI leve proste stene;
• Zadnja leva stena JPS;
• prednja stena;
• zadnja stena.

Odvisno od morfološkega substrata sindroma se razlikujejo njegove anatomske različice z dodatnimi mišičnimi AV vlakni in dodatnimi "Kentovimi svežnji" (specialističnimi mišičnimi AV vlakni).

Dodatna mišična AV vlakna lahko:

• prehaja skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo;
• skozi fibrozno aortno-mitralno stičišče;
• gredo z levega ali desnega atrijskega zamaška;
• povezan z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
• biti septal, zgornji ali spodnji paraseptal.

Specializirana mišična AV vlakna lahko:

• izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi kot atrioventrikularno vozlišče;
• vnesite desno nogo svežnja njegovega (bodite atriofaskularni);
• vstopi v miokard desnega prekata.

V skladu s priporočili SZO dodeli:

• Fenomen WPW, za katerega so značilni elektrokardiografski znaki ventrikularne predekscite kot posledica prevajanja impulzov preko dodatnih spojin, vendar klinične manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni vstop) niso opazili;
• WPW sindrom, pri katerem se komplement pre-vzbujanja prekata s simptomatsko tahikardijo.

Glede na distribucijske poti se razlikujejo:

• manifestira WPW sindrom, pri katerem se depolarizacijski fronti širijo vzdolž AAV v anterogradni smeri v ozadju sinusnega ritma;
• latentna oblika sindroma, pri kateri ni znakov prekiktivnega prekata v ozadju sinusnega ritma, prevodnost na SAAD retrogradna in anterogradna na normalnem AV-stiku;
• latentna oblika sindroma, pri kateri se opazijo znaki prekomerne stimulacije prekata le s programirano ali naraščajočo stimulacijo, ki v normalnem stanju ni;
• Intermitentni sindrom WPW, pri katerem se pojavlja prekinjeno prekinjeno prekinjenje prekata z normalno AV-prevodnostjo;
• večkratna oblika sindroma WPW, pri kateri je odkrito več kot eno atrioventrikularno stičišče.

Vzroki razvoja

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvije zaradi ohranitve dodatnih AV-spojin zaradi nepopolne kardiogeneze. Glede na opravljeno raziskavo so v zgodnjih fazah fetalnega razvoja normativne dodatne mišične poti. V fazi nastanka tricuspidnih in mitralnih ventilov in vlaknenih obročev pride do postopne regresije dodatnih mišičnih povezav. Dodatne AV spojine običajno postanejo tanjše, njihovo število se zmanjša in že v 21. tednu nosečnosti niso odkrite.

Pri kršitvah nastajanja vlaknenih AV-obročev se ohranijo nekatera dodatna mišična vlakna in postanejo anatomska osnova DAVS. V večini primerov so histološko identificirane dodatne poti "tanke filamente", ki obidejo strukture normalnega srčnega prevodnega sistema, prekritje prekatov in atrijskega miokarda prek atrioventrikularnega sulkusa. Dodatne poti se vnašajo v atrijsko tkivo in bazalni del ventrikularnega miokarda na različnih globinah (lokalizacija je lahko bodisi subepikardialna ali subendokardialna).

V prisotnosti sindroma WPW je mogoče zaznati sočasno prirojeno srčno bolezen, čeprav strukturno sindrom ni povezan z njimi. Takšne anomalije so lahko Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom in prolaps mitralne zaklopke. V redkih primerih so opazili tudi prirojene okvare (Ebsteinova anomalija, Fallotova tetradna, interventrikularna in interaturna septalna okvara).

Prisotnost dodatnih poti je lahko družinske narave (ponavadi večkratne oblike).

Patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvija na podlagi pred-vzbujanja s sodelovanjem dodatnih prevodnih struktur, sposobnih antegrade, retrogradnega prevoda ali njihove kombinacije.

Običajno se prevajanje iz atrija v ventrikle izvede s pomočjo AV vozlišča in sistema His-Purkinje. Prisotnost dodatnih poti izogiba normalni poti prevodnosti, zato se ekscitacija dela ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med normalnim prevajanjem impulzov.

Glede na velikost dela miokarda, ki se aktivira prek nenormalne povezave, se poveča stopnja predzdrževanja. Stopnja pred ekscitacije se prav tako poveča s povečanjem pogostosti stimulacije, uvedbo adenozina, kalcija in zaviralcev beta, atrijske ekstrasistole zaradi podaljšanja časa, preživetega v ABC. Za minimalno prediskretiranje je značilen sindrom, pri katerem se odkrijejo levo stranske SADD, zlasti v kombinaciji s pospešeno prevodnostjo v AV vozlišču.

Dodatne poti z izključno anterogradno prevodnostjo so le redko zaznane, vendar le z retrogradno (latentno obliko) - pogosto. »Manifestne« CID-i običajno izvajajo impulze tako v anterogradni kot v retrogradni smeri.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in vihra so posledica krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

Indukcija reentry-tahikardije je odvisna od:

• dva načina ravnanja;
• na enem od kanalov enosmerne prenosne enote;
• možnost anterogradnega vodenja okoli bloka preko drugega kanala;
• možnost retrogradnega ravnanja na enem od razpoložljivih kanalov.

Atrioventrikularna tahikardija, povezana z mehanizmom ponovnega vstopa v sindrom WPW, je razdeljena na:

• Ortodromska, v kateri so impulzi anterogradirani skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče do prekatov iz atrija z uporabo specializiranega prevodnega sistema, in od prekatov do atrij, se impulz prenese retrogradno glede na JET. Depolarizacijo ventrikularnega miokarda izvajamo po normalnem sistemu His-Purkinje. Elektrokardiogram istočasno določa tahikardijo z "ozkimi" kompleksi QRS.
• Antidromni, pri katerem se impulzi od atrija do prekatov prenašajo z anterogradno prevodnostjo v JPS in retrogradno vodenje poteka preko drugega JPS (z večkratno obliko) ali AV vozlišča. Stimulacijo ventrikularnega miokarda opazimo v območju vstopa v ventrikul DAVS (ponavadi parietalno, na steni prekata). Elektrokardiogram beleži tahikardijo s širokimi kompleksi QRS. Ta tip tahikardije so odkrili pri 5-10% bolnikov.

Lokacija DAVA je lahko katerokoli območje vzdolž atrioventrikularnega sulkuza, razen območja med mitralnimi in aortnimi ventili.

V večini primerov so levičaste nenormalne povezave pod epikardom in se vlaknasti obroč razvije normalno. Desno abnormalne povezave so lokalizirane tako endokardialno kot epikardialno z enako frekvenco in v večini primerov spremljajo pomanjkljivosti v strukturi vlaknastega obroča.

Pogosto se na diagonali atrioventrikularnega sulkusa odkrije dodatno AVS presečišče, zaradi česar se ventrikularni in atrijalni deli ne ujemata. Za smer anomalnih spojin je značilen "centrifugalni" značaj.

Simptomi

Pred klinično manifestacijo sindroma WPW, ki je možna v kateri koli starosti, je lahko potek bolezni asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se kaže kot motnje srčnega ritma kot:

• recipročna supraventrikularna tahikardija, ki jo odkrijemo pri 80% bolnikov;
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• pri 5% bolnikov (frekvenca je 280-320 utripov na minuto).

V nekaterih primerih WPW sindrom spremljajo atrijski in ventrikularni prezgodnji utrip ali ventrikularna tahikardija.

Aritmija se pojavi med fizičnim naporom, pod vplivom čustvenih dejavnikov ali brez očitnega razloga. Napad spremljajo:

• občutek palpitacije in umiranje srca;
• kardialgija (bolečina v srcu);
• občutek zadihanosti.

Ko atriji utripajo in trepetajo, se pojavijo omotica, omedlevica, hipotenzija, zasoplost.

Paroksizmi aritmije se začnejo nenadoma, trajajo od nekaj sekund do nekaj ur in se lahko ustavijo. Napadi se lahko izvajajo vsak dan in opazujejo 1-2 krat na leto.

Strukturne patologije srca v večini primerov niso prisotne.

Diagnostika

Za diagnozo sindroma WPW se izvaja celovita klinična in instrumentalna diagnoza:

• EKG v 12 vodih, ki omogoča identifikacijo skrajšanega PQ-intervala (manj kot 0,12 s), prisotnosti delta valov, ki jih povzroča "odtekanje" prekatov in širitev kompleksa QRS več kot 0,1 s. Hitra prevodnost skozi AB-povezavo delta vala povzroča njeno širitev.
• Transtorakalna ehokardiografija, ki omogoča vizualizacijo srčno-žilnih anatomskih struktur, oceno funkcionalnega stanja miokarda itd.
• Holter EKG spremljanje za pomoč pri odkrivanju prehodnih motenj ritma.
• Transezofagealni srčni tempo, ki pomaga odkriti dodatne poti in izzvati paroksizme aritmij, kar omogoča določitev oblike bolezni. Manifestirajoči sindrom spremljajo znaki pred-vzbujanja na začetnem elektrokardiogramu, ki se med stimulacijo intenzivirajo. Z ortodomalno recipročno tahikardijo nenadoma izginejo znaki pred ekscitacije med stimulacijo, interval St2-R2 pa se poveča.
• Elektrofiziološka študija srca, ki vam omogoča natančno določanje lokacije dodatnih poti in njihovega števila, kot tudi določitev klinične oblike sindroma.

WPW sindrom na EKG-ju z latentno obliko se odraža v odsotnosti znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov med sinusnim ritmom. Elektrostimulacija prekatov, ki povzroča tahikardijo pri bolniku, pomaga pri odkrivanju sindroma.

Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo tako, da blokiramo snop njegovega svežnja, ki ga spremlja zmanjšanje pogostosti tahikardije na strani lokacije dodatnih poti.

Zdravljenje

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se zdravi z medicinskimi ali kirurškimi metodami (izbira metode je odvisna od bolnikovega stanja).

Zdravljenje z zdravili vključuje stalno jemanje antiaritmikov. Pri ortodromski tahikardiji se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:

• na AV vozlišču in DAVA istočasno (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV vozlišče (digoksin), vendar le v primerih retrogradnega delovanja DVAS;
• na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Ker lahko droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatorji kalcija) z atrijsko fibrilacijo povečajo pogostost prekata in tako izzovejo razvoj ventrikularne fibrilacije, ta zdravila niso predpisana.

Operacija "odprtega srca" glede na možne zaplete in učinkovitost enostavnejših metod se izvaja izključno v primerih prisotnosti kombinirane patologije ali nezmožnosti delovanja katetra. Izločanje nenormalne prevodnosti se izvaja z uporabo endokardnega ali epikardnega kirurškega dostopa.

Anti-tahikardne naprave se trenutno ne uporabljajo pri sindromu WPW zaradi tveganja atrijske fibrilacije.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja (uspešna pri 95% bolnikov) je uničenje (ablacija) radiofrekvenčnega katetra DAVS, ki temelji na uničenju patoloških poti. Ta metoda vključuje transaortni (retrogradni) ali transseptalni dostop.

Wpw sindrom na elektrokardiogramu: kaj je to? Priporočila kardiologa

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena genetska bolezen srca, ki ima posebne elektrokardiografske znake in se v mnogih primerih kaže klinično. Kaj je sindrom in kaj priporočajo kardiologi v primeru njegovega odkrivanja, se boste naučili iz tega članka.

Kaj je to?

Običajno vzburjenje srca poteka vzdolž poti od desnega atrija do prekatov, nekaj časa pa se zadržuje v gruči celic med njimi, atrioventrikularnim vozliščem. V WPW sindromu, vzburjenje obide atrioventrikularno vozlišče vzdolž dodatne prevodne poti (Kentov snop). Istočasno ni zamude impulzov, zato so prekati vzbujani prekati. Tako je pri sindromu WPW opaziti pred-vzbujanje prekatov.

WPW sindrom se pojavi pri 2 do 4 osebe od 1000 prebivalcev, pri moških pogosteje kot pri ženskah. Najpogosteje se pojavlja v mladosti. Sčasoma se prevodnost vzdolž dodatne poti poslabša in s starostjo lahko manifestacije sindroma WPW izginejo.

WPW sindrom se najpogosteje ne spremlja nobenih drugih srčnih bolezni. Lahko pa ga spremljajo tudi Ebsteinove nenormalnosti, hipertrofična in razširjena kardiomiopatija ter prolaps mitralne zaklopke.

Sindrom WPW je vzrok za oprostitev vojaške službe za nujno vojaško službo v kategoriji "B".

Spremembe elektrokardiograma

P-Q interval se skrajša za manj kot 0,12 s, kar odraža pospešeno prevajanje pulza od atrija do prekatov.

Kompleks QRS je deformiran in razširjen, v njegovem začetnem delu je rahlo pobočje - delta-val. Odraža impulz, ki nosi dodatno pot.

WPW sindrom je lahko očiten in prikrit. Pri očitnih elektrokardiografskih znakih se stalno pojavljajo periodično (prehodni sindrom WPW). Skrit WPW sindrom se odkrije šele, ko se pojavijo paroksizmalne aritmije.

Simptomi in zapleti

WPW sindrom se nikoli klinično ne pokaže v polovici primerov. V tem primeru je včasih omenjen WPW izoliran elektrokardiografski pojav.

Približno polovica bolnikov s sindromom WPW razvije paroksizmalne aritmije (napadi motenj ritma z visokim srčnim utripom).

V 80% primerov so aritmije predstavljene z vzajemnimi supraventrikularnimi tahikardijami. Atrijska fibrilacija se pojavi v 15% primerov, v 5% primerov pa se pojavi atrijsko trepetanje.

Napad tahikardije lahko spremlja občutek pogostega srčnega utripa, zasoplost, omotica, šibkost, potenje, občutek prekinitve srca. Včasih je za prsnico prisotna stiskalna ali stiskalna bolečina, ki je simptom pomanjkanja kisika v miokardu. Pojav napadov ni povezan z obremenitvijo. Včasih se paroksizmi ustavijo in v nekaterih primerih zahtevajo uporabo antiaritmičnih zdravil ali kardioverzije (obnavljanje sinusnega ritma z uporabo električnega praznjenja).

Diagnostika

WPW sindrom lahko diagnosticiramo z elektrokardiografijo. V primeru prehodnega sindroma WPW se njegova diagnoza izvaja z dnevnim (holterskim) nadzorom elektrokardiograma.
Po odkritju sindroma WPW je indiciran elektrofiziološki pregled srca.

Zdravljenje

Za asimptomatsko zdravljenje sindroma WPW ni potrebno. Običajno se bolniku priporoča vsakodnevno spremljanje elektrokardiograma. Predstavniki nekaterih poklicev (piloti, potapljači, vozniki javnega prevoza) se dodatno izvajajo elektrofiziološke raziskave.
V primeru omedlevice se izvede intrakardialna elektrofiziološka preiskava srca, ki ji sledi uničenje (uničenje) dodatne poti.
Uničenje katetra uniči dodatno pot ekscitacije prekatov, zaradi česar se začnejo normalno vzbujati (skozi atrioventrikularno vozlišče). Ta metoda zdravljenja je učinkovita v 95% primerov. Še posebej je indiciran za mlade, pa tudi za neučinkovitost ali nestrpnost antiaritmičnih zdravil.

Z razvojem paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij se sinusni ritem obnovi s pomočjo antiaritmičnih zdravil. Pri pogostih epileptičnih napadih se lahko dolgo časa uporabljajo profilaktična zdravila.

Atrijska fibrilacija zahteva obnovitev sinusnega ritma. Ta aritmija pri sindromu WPW se lahko spremeni v ventrikularno fibrilacijo, ki je življenjsko nevarna. Da bi preprečili napade atrijske fibrilacije (atrijsko fibrilacijo), izvajamo katetersko uničenje dodatnih poti ali antiaritmično terapijo.

Animirani video o "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (v angleščini):

Vzroki, simptomi, zapleti in značilnosti zdravljenja sindroma WPW srca

Vsaka kršitev, povezana z delom kardiovaskularnega sistema, zahteva pozornost in podroben pregled pri prvih simptomih. To je mogoče pripisati sindromu ERW (WWW). Ta fenomen Wolf-Parkinson-White je redka. Večinoma najdemo pri otrocih in mladostnikih, mlajših od 20 let. Verjetnost pojava patologije po 20 letih je minimalna.

Pojav ima svojo številko po Mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD). Ta kršitev ima kodo ICD 10 I45.6.

Značilnosti patologije

Vse bolezni, ki so znane medicini, so pogojno razdeljene v tri kategorije:

• splošno znana;
• najnovejše oblike bolezni;
• redko.

WPW sindrom ima tretjo kategorijo. Bolezen je zelo redka, zaradi česar niso razvili učinkovite diagnoze in zdravljenja. Vendar to ne pomeni, da zdravniki nimajo metod, ki bi lahko pomagale pri spopadanju s kršitvijo.

WPW sindrom se imenuje prirojene malformacije, za katere je značilno nastajanje prevelikih mišičnih snopov na srčnih mišicah pri otrocih in več odraslih bolnikih. Živčni električni utrip prehaja skozi te žarke, mimo običajne poti, kot pri osebi brez te patologije.

S takim impulzom za motnjo srčnega ritma se pojavijo znaki tahikardije. Bolnik dolgo časa ne doživlja nobenih težav, se počuti dobro.

Simptomi sindroma ERW se pojavljajo predvsem pri mladih. To otežuje vprašanje diagnoze, saj organizacija raziskav v šolah in vrtcih pušča veliko možnosti. Potencialni pacienti, ki se ne zavedajo prisotnosti patologije, ne gredo k zdravnikom, prisotnost bolezni pa se navadno odkrije po naključju z načrtovanim kardiogramom.

Sindrom se morda ne pokaže več let. Toda na EKG bo bolezen takoj odkrita. Zato se za preprečevanje staršev spodbuja, da občasno vzamejo otroke na pregled.

Obrazci

Kvalificirani strokovnjaki ne morejo vedno natančno diagnosticirati sindroma eksplozivnih ostankov beljakovin, ker ima ta pojav veliko skupnega z:

• hipertenzija;
• ishemična bolezen;
• miokarditis, itd.

Patologija nima posebnih simptomov, pacienti se počutijo normalni, občasno povečanje srčnega utripa se običajno pripiše utrujenosti ali stresu. Ni mogoče natančno določiti, kaj povzroča bolezen.

Zaradi tega je sindrom WPW razvrščen na dva načina:

• lokalizacija žarkov (Kentovih žarkov), tj. obvodnih poti impulzov;
• kliničnih manifestacijah.

Lahko jih obravnavamo le na EKG in s pomočjo pomožnih dejavnosti, ki se izvajajo v bolnišnici. To je glavni problem, saj se le v primeru jasno izraženih simptomov bolezni oseba obrne po pomoč.

Odvisno od lokacije žarkov ali zaobilaznih poti je pojav:

• desno stran (gre za desno prekatno steno desnega preddvorja pri bolnikih);
• leva stran (gre v levo prekat od levega preddvorja);
• paraseptal (v območju srčnih pregrad).

Odločilna je vrsta srčnega popuščanja. To je posledica potrebe po ustreznem izvajanju operacije. Kirurg bo uporabil veno ali femoralno arterijo, odvisno od lokacije obvoda srca.

Če so razvrščeni glede na naravo manifestacije ali simptomov, potem obstajajo tri oblike pojava ERW:

1. Skrit WPW sindrom. Najhujša oblika z vidika točne diagnoze. To se lahko pojasni z možno odsotnostjo značilnih simptomov in spremembami vzorcev na EKG.
2. Manifestna oblika. Zaradi napadov tahikardije se spremeni elektrokardiografski vzorec, tudi če je bolnik v mirovanju.
3. Prehodni WPW sindrom. V tem primeru pogosta bitja srca ne korelirajo s kazalniki EKG, saj so lahko specifični in normalni.

Zaradi tega je zelo težko natančno prepoznati znake pojava in natančno diagnosticirati. Problem prepoznavanja neobičajnih simptomov je posledica dejstva, da bodo spremembe na EKG kot glavnem diagnostičnem orodju kardiologije zdravniku povedale ničesar.

Simptomatologija

Pri sindromu eksplozivnih ostankov beljakovin lahko simptomi zagotovijo tudi minimalne uporabne informacije za diagnozo. Seznam znakov je zanemarljiv. To otežuje dejstvo, da pojava WPW ni označena s prisotnostjo posebnih pojavov.

Prisotnost sindroma lahko sumite na naslednje simptome:

• sprememba srčnega utripa (srčni utrip je lahko hiter ali nepravilen, lahko je efemerna narava manifestacije);
• v prsih se čutijo intenzivne vibracije;
• obstajajo znaki zadušitve, pomanjkanje kisika;
• pojavi se omotica;
• izražena je splošna šibkost;
• nekateri ljudje se lahko onesvestijo.

Zadnje 4 točke najdemo v redkih primerih. Tako omejeni simptomi redko povzročijo, da se oseba obrne na kardiologa. In ne bo vsak specialist, ki se opira na bolnikove pritožbe in kazalce kardiograma, zmožen natančno diagnosticirati.

Pravzaprav je pojav WPW opazen v izjemnih razmerah med raziskavami. Med operacijo lahko ugotovimo kršitve.

Diagnostične metode

Da bi prepoznali ta prehodni pojav srca pri ljudeh, je potrebno izvesti kompleks diagnostičnih ukrepov.

Ti vključujejo naslednje postopke:

1. Pogovor z bolnikom. Najprej se mora zdravnik pogovoriti z osebo, določiti njegovo trenutno stanje in razumeti, zakaj je zaprosil za pomoč na oddelku za kardiologijo.
2. Analiza pritožb in značilnosti telesa. Zdravnik mora ugotoviti, na kaj se bolnik pritožuje, kakšne občutke čuti in ali ima kakšne posebne individualne značilnosti.
3. Zbiranje zgodovine. Ta stopnja velja za ključno merilo, saj so lahko dejavniki tveganja za srčne nepravilnosti skriti v poklicni dejavnosti, genetski predispoziciji ali okoljski ekologiji. Eden od dejavnikov za pojav in manifestacijo sindroma je šport. Profesionalni športniki so pogosto bolniki kardiološkega oddelka.
4. Fizični pregled. Kot del tega pregleda zdravnik pregleda stanje kože, las in nohtov. Meritve srčnega utripa so izvedene, slišali so šumenje srca in možno piskanje v pljučih.
5. Splošna in biokemijska analiza krvi in ​​urina bolnika. Z njihovo pomočjo se določijo ravni holesterola, sladkorja in ravni kalija v krvi.
6. Raziskovanje hormonskega profila. Za ugotavljanje trenutne povezave med ščitničnimi hormoni je potrebna dodatna laboratorijska analiza.
7. Kardiološka slika. V ta namen se pacienta pošlje v EKG, ehokardiogram in elektrofiziološko študijo. Včasih dopolnjena s transezofagalno elektrofiziološko študijo. V ta namen se skozi požiralnik v telo vnese posebna sonda, opravi pa se tudi kontroliran začetek kratkega napada tahikardije. Tako lahko potrdite diagnozo in začnete učinkovito zdravljenje.

Takšne raziskave zagotavljajo dobre možnosti za natančno diagnozo. Edini problem je, da se bo o takšnem kompleksu diagnostike odločilo le malo ljudi, če ni značilnih znakov in dobrega počutja.

Pomembno je opozoriti na vprašanje, ali se tak pojav pojavlja v vojski. Vsaka kršitev kardiovaskularnega sistema je močan argument pri zavrnitvi storitve. Vendar vse patologije ne dopuščajo osvoboditve.

V primeru sindroma WPW vojaki ne vzamejo vojske in nagradijo kategorijo B, kar zahteva vsaj EKG in številne dodatne preglede za uradno potrditev diagnoze in predložitev osnutka odboru z ustreznimi sklepi.

Značilnosti zdravljenja

Te patologije ni mogoče šteti za smrtonosne, ker statistika kaže najmanjšo verjetnost smrti zaradi eksplozivnih ostankov beljakovin. Zaradi tega je nemogoče zanemariti lastno zdravje.

Zdravljenje se lahko in mora izvesti, če je bila potrjena ustrezna diagnoza. Intervencija zdravnikov bo obvezna, če se pojavi katera koli druga patologija srčno-žilnega sistema skupaj s sindromom ERW.

Zdravljenje je odvisno od trenutnega stanja bolnika in prisotnosti drugih zapletov. Terapija se izvaja na dva načina:

Če se zdravnik odloči, da bolnik ne potrebuje kirurškega posega, se uporabi medicinski pristop. Takšno zdravljenje vključuje uporabo antiaritmikov, ki obnavljajo ritem srca in preprečujejo morebitne nove napade.

Problem je prisotnost kontraindikacij za različne droge. Zato se skoraj nikoli ne uporabljajo pri zdravljenju takšnega pojava. To nas prisili, da se pogosto lotimo radikalnih ukrepov v obliki kirurškega posega.

Bistvo kirurškega posega je ablacija katetra. Metoda temelji na uvedbi tankega kovinskega prevodnika vzdolž femoralne arterije, skozi katero se uporablja električni impulz. Uničuje sveženj Kenta. Takšna operacija je praktično varna in ima največji odstotek uspeha.

Bolnikom se lahko dodeli ablacija katetra, če:

• atrijska fibrilacija se pojavlja pogosto in redno, to je vsaj enkrat na teden;
• tahikardni napadi motijo ​​srčno-žilni sistem, kar vodi v šibkost, izgubo zavesti in hitro izgubo las;
• od jemanja antiaritmikov, ki se uporabljajo v skladu z navodili zdravnika, ne morete dobiti nobenega učinka;
• Obstaja starostni dejavnik, saj imajo mladi redko operacijo srca.

Po trenutnih statističnih podatkih je zdravljenje uspešno v 95% primerov. Zato je napoved za bolnike pogosto ugodna.

Zapleti in prognoze

Zdravljenje sindroma ERW lahko sproži nekatere zaplete v obliki:

• trajno neravnovesje elektrolitov;
• huda nosečnost z verjetnostjo zapletov;
• če so bili napadi močni, lahko povzroči nenadne spremembe v normalnem obtoku v različnih notranjih organih.

Toda to se le redko zgodi. Osnova za uspešno zdravljenje so pravočasno zdravljenje in profilaktični elektrokardiogram. Tudi ta sindrom se večinoma pojavi naključno, saj ga redko spremljajo hudi simptomi, ki bi lahko bili razlog za zaskrbljenost večine ljudi.

Pojav ne pripada smrtnim boleznim, saj je verjetnost smrti največ 0,4%. Če opazite najbolj neugoden potek bolezni, se lahko zaradi atrijske fibrilacije pojavi ventrikularna fibrilacija. Tu se že 50% primerov konča z nepričakovano smrtjo pacienta.

Zato je treba pri najmanjšem sumu motenj v delovanju kardiovaskularnega sistema poiskati nasvet in opraviti celovit pregled.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili pojav sindroma ERW ali preprečili ponavljajoče motnje srčnega ritma, je priporočljivo, da vsi upoštevajo nekaj preprostih pravil.

1. Redni pregledi. Vsaj enkrat letno obiščite kardiologa. Bodite prepričani, da naredite elektrokardiogram, saj je to najbolj informativno orodje za prepoznavanje težav s srcem.
2. Instrumentalne študije. Morajo opraviti kompleks, če opazite kakršne koli spremembe ali napake v srčnem ritmu. Ne prezrite signalov svojega telesa. Še posebej s pogostimi ponovitvami napadov ali ostrim poslabšanjem stanja, tudi če samostojno prečkajo krajše časovno obdobje.
3. Vodite zdrav način življenja. Čeprav je priporočilo banalno, so dobre navade preprosto potrebne za normalno delovanje srčno-žilnega sistema. Ni treba preiti na poklicni šport, saj je obremenitev srca še višja. Preprosta gimnastika, jutranja telovadba, tek zjutraj in tečaji v telovadnici, vključno z obveznim kompletom kardiovaskularnih vaj, bodo odlična preventiva za številne bolezni. Plus, se prepričajte, da zaprete vse svoje slabe navade. Tudi pasivno kajenje je zelo negativno za zdravje ljudi.

Preventivni ukrepi, zdrav način življenja in redni pregledi bodo pomagali nadzorovati vaše zdravje in se pravočasno odzvati na patološke spremembe. Ne razmišljajte o obisku klinik veliko starih moških. To je koristno za vsako osebo, ne glede na njegovo starost.

Hvala za branje! Naročite se, pustite komentarje in povabite prijatelje na razpravo!