Kaj je miokardni infarkt in zakaj se dogaja?

Številni sodobni ljudje poznajo bolezni srca. Do njih lahko pride zaradi različnih razlogov. Eden od njih je problem 21. stoletja - podstandardni proizvodi, voda, zrak. Vse to vstopi v človeško telo in izzove različne patologije. Nato razmislite, kaj je miokardni infarkt in kaj se zgodi.

Glavni vzroki srčnega infarkta

Srčni infarkt je prenehanje pretoka krvi med krčenjem ali blokiranjem arterij.

Miokardni infarkt se imenuje poškodba mišic, ki jo povzroči motnja v oskrbi s krvjo, ki jo najpogosteje povzroči tvorba srčnega arterijskega tromba. Na prizadetih območjih tkivo ugasne.

Srčni infarkt se ne zgodi le, ampak se razvija že dolgo časa zaradi naslednjih dejavnikov:

• Ateroskleroza je vaskularna bolezen, ki nastane zaradi ovire zaradi holesterola v plakatih, ki je posledica prevelike količine rastlinske in živalske maščobe, ki se odlaga na stene krvnih žil.
• hipertenzija je stanje kroničnega visokega krvnega tlaka
• strjevanje krvi, večje strjevanje
• stalno pretirano vadbo
• dolgotrajni stres, čustvena depresija, depresivna stanja
• presnovne motnje in vse bolezni, ki so povezane s tem odstopanjem, na primer diabetes
• prekomerna telesna teža, stopnja 2.3 debelost
• sedeči način življenja
• nezdrav način življenja - kajenje, uživanje drog, prekomerne količine alkohola
• smrčanje, apnea

Poleg tega lahko obstajajo tudi drugi razlogi. V večini primerov gre za trombotično arterijsko okluzijo, ki jo povzroča ateroskleroza. Zaradi vaskularnih bolezni se razvije koronarna bolezen srca, ki praviloma prej ali slej vodi do srčnega napada. V tem primeru se miokardni infarkt šteje za poslabšanje ishemije.

Tudi srčni infarkt se lahko pojavi kot posledica drugih kardiovaskularnih obolenj (ki se lahko obravnavajo kot vzroki):

1. vaskularno vnetje
2. aneurizma aorte
3. tromboza
4. krčne žile
5. otekanje srca
6. malformacije koronarnih arterij

Tudi srčni napad se lahko pojavi zaradi električnega udara, mehanske poškodbe srčnih arterij, ko je krvni obtok blokiran.

Prvi znaki srčnega napada

Hude pekoče bolečine za prsnico - znaki napada

Miokardni infarkt se lahko pojavi v več oblikah, značilnih ali atipičnih, in iz tega se pojavijo različni simptomi:

• med akutnim napadom se pojavijo hude bolečine v prsih, ki dajejo levi roki, vratu, zobom, ušesom
• bolečine so drugačne - ostre, stiskalne, razpočene
• narava bolečine je pogosto valovita - postane močnejša, nato pa se umirja
• napad lahko traja od 30 minut do nekaj ur
• Nitroglicerin ne razbremeni bolečin in ne ustavi napada
• obstaja kratka sapa, občutek panike in strah
• koža postane bleda, pojavlja se obilno znojenje
• med napadom pride do aritmije
• skokov krvnega tlaka - dvigne se, močno pade

Pri moških so simptomi srčnega napada bolj izraziti kot pri ženskah, ki spominjajo na razvoj gripe - mrzlica, zvišana telesna temperatura in vročina. V akutnem srčnem napadu so bolečine v prsih, ki se lahko razširijo na organe in dele telesa, ki so v bližini.

Obstaja več možnosti za razvoj napada miokardnega infarkta:

1. za aritmično varianto napada je najprej značilna motnja srčnega utripa in ostra sprememba srčnega utripa. Vsi simptomi niso tako izraziti kot aritmija (tahikardija - hitro bitje srca, bradikardija - počasna). Med napadom bolnik čuti popolno šibkost, nezmožnost stati na nogah, zasoplost
2. astmatična varianta srčnega napada, ki se kaže v kratki sapi, zadušitvi, pomanjkanju zraka. Oseba se začne zadušiti, hkrati pa ni posebne bolečine. Najpogosteje se na ta način pojavlja srčni napad pri starejših bolnikih.
3. gastralgichesky napad miokardnega infarkta se kaže v bolečinah v trebuhu. To lahko povzroči drisko, prebavne motnje
4. Za cerebrovaskularni napad je značilna omotica, zmedenost v prostoru. Včasih pacient izgubi zavest. Srčni napad bo pomagal identificirati EKG
5. za infarkt z nizkim simptomom je značilna blaga bolečina, blaga dispneja. To so vsi običajni simptomi, vendar so tako blagi, da vas ne prisilijo k zdravniku

Glede na ta dejstva, je bolje, da se igra varno in da pokliče zdravnika, če pride do kakršnega koli simptoma.

Diagnoza srčnega obolenja

Tipične EKG spremembe lahko potrdijo diagnozo.

Miokardni infarkt diagnosticiramo na več načinov:

• zaslišanje bolnika zaradi pritožb. Praviloma, če bolečina v prsih traja več kot 30 minut, je to jasen znak srčnega napada.
• elektrokardiogram
• krvni test, pri katerem se hemoglobin poveča v infarktu, koncentracija kreatin fosfokinaze dvakrat dvigne, povečuje se ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov)
• Ehokardiografija omogoča zaznavanje spremembe debeline sten ventrikla.
• koronarno angiografijo

Poleg teh študij je troponinski test učinkovit način za manifestacijo miokardnega infarkta. Ta metoda vam omogoča, da določite povečanje beljakovin troponin v krvi.

S srčnim infarktom se znatno poveča in ostane na tej ravni približno 15 dni. Tudi če je oseba doma doživela srčni napad, bo ta test pomagal ugotoviti srčni napad.

Nujna pomoč med napadom

Če med napadom miokardnega infarkta zagotovite pravočasno pomoč, bo to znatno povečalo možnosti za preživetje in minimalne zaplete.

Hitrejša pomoč je zagotovljena, bolj ugodna je napoved!

Med napadom morate takoj poklicati rešilca, medtem ko so zdravniki na poti, morate izvesti naslednje ukrepe:

1. pacient mora sedeti ali položiti na posteljo v pol sedečem položaju, z blazinicami pod hrbtom in glavo
2. Pomembno je zagotoviti normalno kroženje zraka, odprta okna in balkon. Bolnik mora odtrgati zgornje gumbe oblačil, kravato, odstraniti nakit, tako da nič ne ovira pravilnega dihanja
3. pod jezikom dal tableto Nitroglicerin
4. za zmanjšanje bolečine morate injicirati analgin ali baralgin

Če je reševalna služba odložena, lahko tablete nitroglicerina dajemo vsakih 5 minut, vendar ne več kot 5 zapored.

Nadaljnje zdravljenje za srčni napad

Obdobje rehabilitacije po miokardnem infarktu mora potekati v stacionarnih pogojih. Za popolno okrevanje je potrebno kompleksno zdravljenje, ki je namenjeno krepitvi telesa in preprečevanju zapletov.

Ustrezno zdravljenje bo rešilo številne težave:

• okrepiti srčno mišico
• povečanje zaščitnih funkcij telesa
• odpraviti psihološke težave, ki so se pojavile med napadom
• lajšanje simptomov, ki ostanejo od napada

Med zdravljenjem bolnik vzame potrebna zdravila, ki prispevajo k obnovi telesa in normalizirajo delovanje kardiovaskularnega sistema.

Zdravljenje je odvisno od zapletov srčnega napada!

Poleg tega morate upoštevati dieto:

1. pomembno je, da odstranimo vse maščobne hrane
2. pozabite na ocvrto
3. zmanjšanje količine mesa
4. zaželeno je zapustiti klobase in klobase
5. zmanjšanje soli
6. zmerna količina sladkega

Pacient se postopoma okreva in se vrača v svojo prejšnjo fizično obliko. Prvi dan je počitek nujno pod strogim nadzorom zdravnikov. Če ni nobenih zapletov, se bolniku dovoli vstati in malo hoditi.

Pomembna točka je restavratorska gimnastika - vrsta vaj, ki so namenjene splošni krepitvi telesa.

Praviloma je bolnik v bolnišnici 2-3 tedne in je v tem času popolnoma obnovljen.

Seveda, po bolnišnici in doma morate nadaljevati prehransko hrano, pri čemer jemljete zdravila za vzdrževanje srčne dejavnosti. Telesna aktivnost je kontraindicirana. Bodite prepričani, da občasno obiščete kardiologa in opravite preglede.

Med zdravili, ki so predpisana kot terapija, je najbolj učinkovito opaziti:

• zdravila za zniževanje lipidov bistveno zmanjšajo tveganje ponovnega infarkta in ščitijo pred angino, aterosklerozo, kardiosklerozo in drugimi srčno-žilnimi boleznimi. Pravastatin, atorvastatin, simvastatin veljajo za najbolj učinkovite.
• antiplateletna zdravila so zdravila, ki zmanjšajo tveganje za zaplete bolezni srca za 25% (Tiklopidin, Klopidogrel)
• Za zaviranje srca je treba uporabljati zaviralce ACE. Odmerek se prilagodi individualno.
• zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zmanjšajo tveganje za nenaden srčni zastoj - metoprolol, bisoprolol

Več o tem, kako se miokardni infarkt kaže pri ženskah, lahko preberete v videoposnetku:

Poleg tega morate upoštevati prehrano, telesno vadbo, higieno in nenehno prezračevati življenjski prostor, še posebej pred spanjem, saj je stalen dostop kisika nujen pogoj za normalno delovanje srčno-žilnega sistema.

Prognoza in možni zapleti

Po srčnem napadu se lahko pojavijo različni zapleti. Najpogosteje gre za aritmijo, saj umiranje mišičnega tkiva povzroča motnje srčnega utripa. Med zdravljenjem in rehabilitacijo te patologije izginejo in delo srca se obnovi.

Poleg tega obstajajo še druge posledice:

• Po statističnih podatkih lahko pride do blokade arterij pri 3%. To vodi do nenadne smrti.
• pri 9% bolnikov se pojavi prekomerna živčna motnja.
• v 5% so patologije LCD

Glede na projekcije se umrljivost zaradi srčnega napada giblje med 5 in 30%, odvisno od države. Če v obdobju rehabilitacije zagotovite normalne pogoje, so napovedi v večini primerov ugodne.

Opazili ste napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter, da nam poveste.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določanje encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se dvigne pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se normalizira po 7-14 dneh. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta s intenzivne nege prenese na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in izvaja postopno širjenje režima.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Kaj povzroča miokardni infarkt

Miokardni infarkt je znan kot mogočna bolezen, ki vzame življenja. Ni čudno, da oseba, ki je razočarana zaradi lastnih besed ali dejanj, pravi, da ga bo pripeljal do srčnega napada. Ta izraz odraža eno od značilnosti srčnega napada - njegov razvoj lahko izzovejo močna čustvena doživetja in stres. Tudi fizični prenapetost je med »provokatorji«. Vendar pa se najpogosteje srčni napad začne zjutraj, potem ko se prebudite, ko prehod z nočnega počitka na dnevne aktivnosti daje srcu povečan stres.

Konec koncev, ne vsakdo, ki je zaskrbljen, dela ali se zbudi, "zgrabi njegovo srce." Kaj je srčni napad in zakaj se pojavlja?

Kaj je to?

Vsak drugi moški in vsaka tretja ženska se srečata s koronarno boleznijo srca in njeno najhujšo manifestacijo - miokardnim infarktom. Kaj vemo o njem?

Miokardni infarkt je akutna oblika koronarne srčne bolezni. To se zgodi, ko se ustavi dostava krvi v kateri koli del srčne mišice. Če je krvna oskrba motena 15–20 minut ali več, umre »stradajoči« del srca. To področje smrti (nekroza) srčnih celic se imenuje miokardni infarkt. Pretok krvi v ustrezen odsek srčne mišice je moten, če se aterosklerotična plaka v lumnu ene od srčnih žil zruši pod obremenitvijo in se na mestu poškodbe oblikuje krvni strdek (tromb). Hkrati oseba čuti neznosno bolečino za prsnico, ki se ne razbremeni, če vzamemo celo nekaj tablet nitroglicerina v vrsti.

O tem, kako nevarni miokardni infarkt, statistika kaže, zgovorno. Od vseh bolnikov z akutnim miokardnim infarktom le polovica preživi pred prihodom v bolnišnico, ta odstotek pa je skoraj enak za države z različno stopnjo nujne medicinske pomoči. Od preostalih v bolnišnici še ena tretja oseba umre pred izpustom zaradi razvoja usodnih zapletov. In po srčnem napadu na njegovem mestu do konca življenja ostane brazgotina - nekakšna brazgotina na srčni mišici.

V zadnjem času se miokardni infarkt hitro »mlajši«. Zdaj ni nič nenavadnega, če prizadene ljudi, ki so komaj zaznali tridesetletni prag. Res je, da je pri ženskah, mlajših od 50 let, srčni napad redkost. Do te črte so njihova žila zaščitena pred aterosklerozo zaradi estrogena in drugih spolnih hormonov. Toda z nastopom menopavze ženske, nasprotno, pogosteje zbolijo kot moški.
Vir: medportal.ru

Simptomi

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje
Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični

Kaj povzroča miokardni infarkt

Miokardni infarkt (MI) je najresnejša klinična oblika srčne ishemije. To je akutno, smrtno nevarno stanje, ki je posledica relativnega ali absolutnega pomanjkanja dotoka krvi v določen del miokarda zaradi tromboze koronarnih arterij, zaradi česar se oblikuje središče nekroze, tj. območje z mrtvimi celicami - kardiomiociti.

Srčni infarkt je eden od glavnih vzrokov umrljivosti v svetovni populaciji. Njegov razvoj je odvisen od starosti in spola osebe. Zaradi poznejšega nastanka ateroskleroze pri ženskah se srčni napadi pri moških pojavijo 3–5-krat manj pogosto kot pri moških. Skupina tveganja vključuje vse moške, stare 40 let. Pri ljudeh obeh spolov, ki so prestopili mejo 55–65 let, je incidenca približno enaka. Po statističnih podatkih je 30–35% vseh primerov akutnega miokardnega infarkta usodno. Do 20% nenadnih smrti je posledica te patologije.

Vzroki srčnega infarkta

Glavni razlogi za razvoj miokardnega infarkta:

• Ateroskleroza srčnih žil, zlasti koronarnih arterij. V 97% primerov aterosklerotična lezija žilnih sten vodi do razvoja miokardialne ishemije s kritičnim zoženjem lumena arterij in dolgotrajnim motenjem krvnega obtoka miokarda.
• Tromboza krvnih žil, na primer s koronarnimi različnimi izvori. Popolna prekinitev dotoka krvi v mišico je posledica obstrukcije (blokade) arterij ali majhnih žil z aterosklerotičnim plakom ali trombom.
• Embolija arterij, na primer pri septičnem endokarditisu, se redko konča z nastankom nekrotičnega žarišča, kljub temu pa je eden od razlogov za nastanek akutne ishemije miokarda.

Pogosto obstaja kombinacija zgoraj navedenih dejavnikov: zamašitev krvnega strdka v spastičnem zoženem lumnu arterije, ki jo prizadene ateroskleroza, ali oblike na področju aterosklerotičnega plaka, ki so se pojavile zaradi krvavitve, ki se je pojavila v njeni bazi.

• Srčne napake. Koronarne arterije se lahko odmaknejo od aorte zaradi nastanka organske bolezni srca.
• Kirurška obturacija. Mehansko odpiranje arterije ali njeno vezavo med angioplastiko.

Dejavniki tveganja za miokardni infarkt:

• Spol (moški pogosteje).
• Starost (po 40–65 letih).
• Angina pektoris
• Bolezen srca.
• Debelost.
• Močan stres ali fizični napor z obstoječo ishemično boleznijo srca in aterosklerozo.
• Diabetes.
• Dislipoproteinemija, pogosto hiperlipoproteinemija.
• Kajenje in pitje alkohola.
• Hipodinamija.
• Arterijska hipertenzija.
• Revmatična srčna bolezen, endokarditis ali druge vnetne lezije srca.
• Anomalije razvoja koronarnih žil.

Mehanizem miokardnega infarkta

Potek bolezni je razdeljen na 5 obdobij:

• Predinfarkt (angina).
• Akutna (akutna ishemija srčnih žil).
• Akutna (nekrobioza z nastankom nekrotične regije).
• Subakutna (organizacijska faza).
• Postinfarkt (nastanek brazgotine na mestu nekroze).

Zaporedje patogenetskih sprememb:

• Kršitev celovitosti aterosklerotičnih usedlin.
• Tromboza posode.
• Refleksni krč poškodovane žile.

Pri aterosklerozi se presežek holesterola odlaga na stene srčnih žil, na katerih nastajajo lipidni plaki. Zožijo lumen prizadete žile, upočasnijo pretok krvi skozi njo. Različni izzivalni dejavniki, pa naj gre za hipertenzivno krizo ali čustveno preobremenitev, vodijo do razpada aterosklerotičnih usedlin in poškodb žilne stene. Kršitev celovitosti notranje plasti arterije aktivira zaščitni mehanizem v obliki koagulacijskega sistema telesa. Trombociti se držijo mesta raztrganosti, iz katerega se tromb oblikuje in blokira lumen posode. Trombozo spremlja proizvodnja snovi, ki povzročajo krč plovila v območju poškodbe ali po celotni dolžini.

Zoženje arterije na 70% njegovega premera je klinično pomembno, lumni pa se do te mere raztezajo, da ni mogoče nadomestiti dotoka krvi. To je posledica aterosklerotičnih usedlin na stenah krvnih žil in angiospazma. Posledično je motena hemodinamika regije mišic, ki prejema kri skozi poškodovano žilno posteljo. Pri nebrobiozi so prizadeti kardiomiociti, ki nimajo kisika in hranil. Metabolizem in delovanje srčne mišice je moteno, njene celice začnejo umirati. Obdobje nebrobioze traja do 7 ur. S takojšnjo medicinsko pomočjo lahko v mišicah pride do reverzibilnih sprememb.

Ko se na prizadetem območju oblikuje nekroza, je nemogoče obnoviti celice in obrniti proces, poškodba postane nepopravljiva. Trpijo zaradi miokardne kontraktilnosti, ker nekrotično tkivo ni vključeno v krčenje srca. Bolj ko je lezija obsežnejša, se hujša miokardna kontraktilnost zmanjša.

Posamezne kardiomiocite ali majhne skupine umrejo približno 12 ur po nastanku akutne bolezni. Dan kasneje je mikroskopsko potrdila masivno nekrozo srčnih celic na prizadetem območju. Zamenjava območja nekroze z veznim tkivom se začne 7-14 dni po začetku srčnega napada. Obdobje po infarktu traja 1,5–2 meseca, v katerem se končno ustvari brazgotina.

Prednja stena levega prekata je najpogostejša lokacija lokalizacije nekrotičnega območja, zato se v večini primerov v tej steni zazna transmuralna MI. Manj pogosto je prizadeta apikalna regija, posteriorna stena ali interventrikularni septum. Desni prekati srčnega infarkta so redki v kardiološki praksi.

Klasifikacija miokardnega infarkta

Glede na velikost lezije tkivnega miokardnega infarkta je:

• Majhna žariščna točka. Nastane eno ali več majhnih nekrotičnih območij. Diagnosticiran je v 20% primerov od skupnega števila infarktov. Pri 30% bolnikov se majhen fokalni infarkt pretvori v velik fokalni infarkt.
• Tesno žarišče (pogosto transmuralno). Tvori obsežno področje nekroze.

Razlikujemo globino nekrotičnih lezij:

• Transmural Nekrotična regija pokriva celotno debelino miokarda.
• Subepikardni. Območje z mrtvimi kardiomiociti je v bližini epikarda.
• Subendokardial. Nekroza srčne mišice v območju stika z endokardom.
• Intramuralno. Mesto nekroze se nahaja v debelini levega prekata, vendar ne doseže epikarda ali endokardija.

Glede na množico pojavljanja:

• Primarni. Pojavi se prvič.
• Ponovi. Razvija se 2 meseca ali pozneje po začetku primarnega zdravljenja.
• Ponavljajoče. Pojavi se v fazi nastanka brazgotine primarnega infarkta, t.j. prvih dveh mesecih primarne akutne miokardne poškodbe.

Glede postopka lokalizacije:

• Levi prekat.
• Desni prekat.
• Septalni ali ventrikularni septum.
• Kombinirano, na primer anterolateral IM.

Na podlagi elektrokardioloških sprememb, zabeleženih na kardiogramu:

• Q-infarkt. Elektrokardiogram zajame nastalo patološko h. Q ali ventrikularni kompleks QS. Spremembe so značilne za velike fokalne IM.
• Ni Q-infarkta z inverzijo h. T in brez patologije h. Q. Najpogostejša pri majhnih žariščnih infarktih.

Glede na razvoj zapletov:

Oblike akutnega miokardnega infarkta glede prisotnosti in lokacije bolečine: t

• Značilno. Bolečina je koncentrirana v predkordialni ali lateralni regiji.
• Neobičajna. Oblika bolezni z atipično lokalizacijo bolečine:

Simptomi miokardnega infarkta

Intenzivnost in narava bolečine sta odvisni od več dejavnikov: velikosti in lokalizacije nekrotičnega žarišča, pa tudi od faze in oblike srčnega napada. Pri vsakem bolniku se klinične manifestacije razlikujejo glede na posamezne značilnosti in stanje žilnega sistema.

Znaki značilne oblike miokardnega infarkta

V veliki fokalni (transmuralni) srčni infarkt opažamo živo klinično sliko z značilnim in izrazitim bolečinskim sindromom. Potek bolezni je razdeljen na določena obdobja:

• Predinfarktno ali prodromalno obdobje. Pri 43–45% bolnikov z infarktom je to obdobje odsotno bolezen se začne nenadoma. Večina bolnikov pred srčnim infarktom ima povečane napade angine, bolečine v prsih postanejo intenzivne in dolgotrajne. Spremeni se splošno stanje - zmanjša se razpoloženje, pojavi se utrujenost in strah. Učinkovitost antianginoznih zdravil se znatno zmanjša.
• Najostrejše obdobje (od 30 minut do nekaj ur). V tipični obliki akutni srčni napad spremlja neznosna bolečina v prsih z obsevanjem na levi strani telesa - roka, spodnja čeljust, ključnica, podlaket, rama in območje med lopaticami. Redko pod lopatico ali levo stegno. Bolečina je lahko pekoča, rezalna, stiskalna. Nekateri čutijo prsni koš ali bolečino. V nekaj minutah bolečina doseže svoj maksimum, po kateri traja do eno uro ali več, nato pa se intenzivira, nato pa oslabi.
• Akutno obdobje (do 2 dni, s ponavljajočim se potekom do 10 dni ali več). Pri veliki večini bolnikov z anginalno bolečino prehaja. Njegovo ohranjanje kaže na pristop epistenoperikardialnega perikarditisa ali podaljšan potek miokardnega infarkta. Prevajalske in ritmične motnje ostajajo, kot tudi hipotenzija.
• Subakutno obdobje (trajanje - 1 mesec). Splošno stanje bolnikov se izboljšuje: temperatura se povrne v normalno stanje, zadihanost se odpravi. Srčni utrip, prevodnost, zvočni toni so v celoti ali delno obnovljeni, vendar srčni blok ne popusti regresiji.
• Obdobje po infarktu je zadnja faza poteka akutnega miokardnega infarkta, ki traja do 6 mesecev. Nekrotično tkivo se končno nadomesti z gosto brazgotino. Srčno popuščanje se odpravi zaradi kompenzacijske hipertrofije preostalega miokarda, vendar s širokim območjem poškodbe popolna kompenzacija ni mogoča. V tem primeru se manifestacije srčnega popuščanja napredujejo.

Pojav bolečine spremlja huda šibkost, videz obilno, lepljivega (obilnega) znoja, občutek strahu pred smrtjo in povečan srčni utrip. Fizikalni pregled je pokazal bledico kože, lepljivi znoj, tahikardijo in druge motnje v ritmu (ekstrasistolija, atrijska fibrilacija), vznemirjenost, kratko sapo v mirovanju. V prvih minutah se krvni tlak dvigne, nato se močno zmanjša, kar kaže na srčno popuščanje in kardiogeni šok.

V hudih primerih se razvije pljučni edem, včasih srčna astma. Zvok srca med auskultacijo je pridušen. Pojav galopskega ritma govori o odpovedi levega prekata, auskultacijska slika pljuč je odvisna od resnosti. Trdo dihanje, sopenje (mokro) potrjujejo stagnacijo krvi v pljučih.

Anginalna bolečina v tem obdobju z nitrati se ne ustavi.

Zaradi perifokalnih vnetij in nekroze se vročina nadaljuje ves čas. Temperatura naraste na 38,5 0 С, višina pa je odvisna od velikosti nekrotičnega žarišča.

Z majhnim osrednjim infarktom srčne mišice so simptomi manj izraziti, potek bolezni ni tako jasen. Redko se razvije srčno popuščanje. Aritmija se izraža v blage tahikardije, ki ni vse bolnike.

Znaki atipičnih oblik miokardnega infarkta

Za take oblike je značilna atipična lokalizacija bolečine, zaradi česar je težko pravočasno postaviti diagnozo.

• Astmatična oblika. Zanj je značilen kašelj, napadi zadušitve, polivanje hladnega znoja.
• Gastralgična (abdominalna) oblika se kaže v bolečinah v epigastrični regiji, bruhanju in slabosti.
• Edematozna oblika se pojavi z masivnim ostankom nekroze, ki vodi do popolnega srčnega popuščanja z edemi, zasoplostjo.
• Cerebralna oblika je značilna za starejše bolnike s hudo aterosklerozo, ne samo srca, temveč tudi možganskih žil. Pojavila se je v kliniki cerebralne ishemije z omotico, izgubo zavesti, tinitusom.
• Aritmična oblika. Edini znak je lahko paroksizmalna tahikardija.
• Nejasna oblika ni pritožb.
• Obodna oblika. Bolečina je lahko le v roki, aliakalni jami, spodnji čeljusti, pod lopatico. Včasih je bolečina v okolici podobna bolečini, ki izhaja iz medrebrne nevralgije.

Zapleti in posledice miokardnega infarkta

• Ventrikularna tromboza.
• Akutni erozivni gastritis.
• Akutni pankreatitis ali kolitis.
• Črevesna pareza.
• Želodčna krvavitev.
• Dresslerjev sindrom.
• Akutno in nadaljnje kronično progresivno srčno popuščanje.
• Kardiogeni šok.
• Postinfarktični sindrom.
• Epistenokardialni perikarditis.
• Trombembolija.
• Aneurizma srca.
• Pljučni edem.
• Raztrganje srca, ki vodi do njegove tamponade.
• Aritmije: paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, intraventrikularna blokada, ventrikularna fibrilacija in drugi.
• Infarkt pljuč.
• Parietalni tromboendokarditis.
• Duševne in živčne motnje.

Diagnoza miokardnega infarkta

Anamneza bolezni, elektrokardiografski znaki (spremembe na EKG) in značilne spremembe encimske aktivnosti v krvnem serumu so glavna merila pri diagnozi akutnega MI.

Laboratorijska diagnoza

V prvih 6 urah akutnega stanja v krvi je zaznana povišana raven beljakovin, mioglobina, ki sodeluje pri transportu kisika v kardiomiocitih. V 8–10 urah se kreatin fosfokinaza poveča za več kot 50%, kazalniki aktivnosti pa se normalizirajo do konca 2 dni. Ta analiza se ponovi vsakih 8 ur. Če dobimo trikratni negativen rezultat, srčni napad srca ni potrjen.

Kasneje je potrebna analiza za določitev ravni laktat dehidrogenaze (LDH). Aktivnost tega encima se poveča po 1-2 dneh od začetka masivne kardiomiocitne nekroze, normalizira se po 1-2 tednih. Za visoko specifičnost je značilno povečanje izooblik troponina, povečanje ravni aminotransferaz (AST, ALT). Na splošno je analiza - povečana ESR, levkocitoza.

Instrumentalna diagnostika

EKG zajema videz negativnega g. T ali njegovo dvofazno v nekaterih vodih (z majhnim fokalnim miokardnim infarktom), patologijo kompleksa QRS ali h. Q (z makrofokalnim miokardnim infarktom), kot tudi z različnimi prevajalskimi motnjami, aritmijami.

Elektrokardiografija pomaga določiti prostranost in lokalizacijo območja nekroze, oceniti kontraktilno sposobnost srčne mišice, ugotoviti zaplete. Rentgenski pregled malo informativen. V poznejših fazah se izvede koronarna angiografija, ki razkriva mesto, stopnjo zoženja ali obstrukcijo koronarne arterije.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Če sumite na srčni napad, nemudoma pokličite rešilca. Pred prihodom medicinskih pripomočkov je potrebno pacientu pomagati, da sprejme pol-sedeč položaj s podajanimi nogami v kolenih, sprostite kravato, razveljavite oblačila, da ne zategne prsnega koša in vratu. Odprite okno ali okno za svež zrak. Pod jezikom dajte tableto aspirina in nitroglicerina, ki sta že vnaprej zmleti ali prosi bolnika, da ju žvečita. To je potrebno za hitrejšo absorpcijo zdravilne učinkovine in doseganje najhitrejšega učinka. Če bolečina angine ne preide iz ene tablete nitroglicerina, jo je treba absorbirati vsakih 5 minut, vendar ne več kot 3 tablet.

Bolnik, pri katerem obstaja sum srčnega infarkta, je podvržen takojšnji hospitalizaciji zaradi kardiološke reanimacije. Čim prej začnejo zdravljenje z oživljanjem, tem bolj ugodna je nadaljnja prognoza: možno je preprečiti razvoj miokardnega infarkta, preprečiti nastanek zapletov, zmanjšati območje središča nekroze.

Glavni cilji prednostnih zdravstvenih ukrepov: t

• lajšanje bolečine;
• omejitev nekrotičnega območja;
• preprečevanje zapletov.

Lajšanje bolečin - Ena od najpomembnejših in nujnih faz zdravljenja miokardnega infarkta. Z neučinkovitostjo tablet nitroglicerina se daje v kapljicah ali narkotičnem analgetiku (npr. Morfinu) + atropinu / v. V nekaterih primerih zdravljenje nevroleptanalgezije - v / v nevroleptiku (droperidol) + analgetiku (fentanilu).

Trombolitična in antikoagulantna terapija cilj je zmanjšati področje nekroze. Prvič na dan po pojavu prvih znakov infarkta za resorpcijo krvnega strdka in obnavljanju pretoka krvi je možen trombolizni postopek, vendar je za preprečitev smrti kardiomiocitov učinkoviteje to narediti v prvih 1-3 urah. Predpišejo trombolitična zdravila - fibrinolitike (streptokinazo, streptazo), antitrombocitna zdravila (trombotične ACC), antikoagulante (heparin, varfarin).

Antiaritmično zdravljenje. Antiaritmična zdravila (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolični steroidi (retabolil), polarizacijska zmesi itd.

Za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja uporaba srčnih glikozidov (Korglikon, strophanthin), diuretiki (furosemid).

Nevroleptiki, pomirjevala (seduxen), sedativi se uporabljajo za odpravo psihomotornega vznemirjenja.

Prognoza bolezni je odvisna od hitrosti prve usposobljene pomoči, pravočasnosti oživljanja, velikosti in lokalizaciji miokardne lezije, prisotnosti ali odsotnosti zapletov, starosti bolnika in s tem povezanih kardiovaskularnih obolenj.

Kaj povzroča miokardni infarkt

Miokardni infarkt

Bodite pozorni

Celovita diagnoza v 1 uri! - 3 850 rub.

Koronarna angiografija - 19 000 rubljev. (na dan sprejema)

Stenting - od 156 100

Operacija koronarne arterije (ACS) - od

Stroški ranžiranja in stentinga vključujejo nastanitev v 4-posteljnem oddelku, obroke, potrebna zdravila in zaloge

Namestitev v 1, 2 in 4-posteljni sobi po evropskem standardu

Vzroki miokardnega infarkta

V tem članku si poglejmo, kakšni so vzroki miokardnega infarkta ali zakaj se pojavijo? Kot smo že omenili, se miokardni infarkt pojavlja kot posledica akutnega pomanjkanja kisika v srčni mišici. To se lahko zgodi pod naslednjimi pogoji.

1. Postopna rast aterosklerotičnih plakov vodi do postopnega zapiranja arterije, ta proces se lahko razvije v letih ali celo desetletjih. Praviloma ta proces spremljajo simptomi angine pektoris. V nekem trenutku zaprtje doseže kritične vrednosti in nastane katastrofa.

2. Arterijska tromboza. Ta scenarij se prav tako razvija iz neznanega. Tromboza arterije se pojavi pri pretrganju površine tako imenovane pnevmatike. Sama plošča je lahko majhna in se ne pokaže sama. Ko se plaketa zlomi ali raztrga, je površina izpostavljena, ki kot magnet privlači trombocite k sebi, ki se nato združijo z eritrociti in tvorijo krvni strdek, čemur sledi prekinitev oskrbe s krvjo.

3. Daljši krči arterij so manj verjetni, ponavadi pa le redko povzročijo srčni napad.

4. Vnetne spremembe v stenah arterij - nekatere nalezljive bolezni lahko vodijo tudi do srčnega napada, vendar so to izjemno redke bolezni in o njih ne bomo govorili.

Kaj se zgodi s srcem s srčnim infarktom?

Odgovoriti na vprašanje »Kaj se zgodi s srcem v srčnem napadu?« Najprej morate jasno razumeti njegovo glavno funkcijo. Glavni namen srca je črpanje krvi skozi telo, takšna vrsta črpalke. Črpanje poteka zaradi usklajenega krčenja mišičnih vlaken. Torej, ko pride do smrti, se moč kontrakcij zmanjša, in če umre zelo velika površina, je možna popolna prekinitev krčenja - srčni zastoj.

Če pa srce nadaljuje z delom, se ne more spopasti z obremenitvijo in kri prične stagnirati v organih, se potiti skozi žile v tkivu, s čimer se ustvari tako pogost in hud zaplet srčnega napada - pljučni edem. To stanje se imenuje akutno srčno popuščanje ali kardiogeni šok. Seveda ima srčno popuščanje svojo resnost in v nekaterih primerih, še posebej pri pravočasnem zdravljenju, se morda sploh ne razvije.

Poleg tega, v primeru velike poškodbe, mrtvi del ne more prenesti pritiska in rupture, zaradi česar kri iz srca začne padati v perikardialno vrečko (perikard), ki vodi do njene kompresije in nadaljnje poslabšanje črpalne funkcije, če je krvavitev velika, potem brez kirurškega posega bo bolnik neizogibno umrl.

V srcu je kompleksen električno prevoden sistem, ki leži v debelini sten, če pade v območja infarkta, potem je možen razvoj različnih aritmij, od katerih lahko nekatere ogrožajo srčni zastoj.

To ni vse, kar se dogaja s pacientom, vendar upamo, da je to dovolj, da razumemo resnost bolezni in preprečimo razvoj takšnega ekstremnega stanja.

Kaj je miokardni infarkt?

Kaj je miokardni infarkt? Takoj je treba povedati, da to ni srčno popuščanje, kot se običajno domneva, čeprav se v nekaterih primerih to lahko pojavi kot zaplet.

Srčni napad - To je bolezen, pri kateri poteka popolna prekinitev oskrbe s krvjo skozi eno od arterij, ki hrani srce, zaradi česar umre ustrezni del srčne mišice. Za razvoj miokardnega infarkta dovolj popolno prekrivanje arterije v 15-30 minutah. Smrt celic miokarda spremlja tako močan bolečinski sindrom, da ima bolnik včasih duševne motnje.

Vzroki miokardnega infarkta in mehanizem njegovega razvoja se praktično ne razlikujejo od tistih v angini (glejte Zakaj se pojavlja angina, kaj je njen vzrok?). Edina razlika je, da je angina še vedno podaljšana in da ni trajne smrti srca. celic.

Treba je povedati, da ne glede na to, kako čudno se sliši, se miokardni infarkt razvije bolj akutno in pri bolnikih, ki prej niso imeli težav s srcem. Ker pri bolnikih z angino pektoris ob vsakem novem napadu obstaja srčno mišico za usposabljanje za kisikovo stradanje. Poleg tega ta pogoj prispeva k razvoju novih, čeprav majhnih, arterij, ki lahko zagotovijo dodatno oskrbo krvi s problematičnim območjem. Torej, tudi če se glavna posoda popolnoma prekriva, lahko poti obvoznice podaljšajo življenje miokarda, preden se lahko nadaljuje pretok krvi.

Simptomi miokardnega infarkta

Glavni klasični simptom miokardnega infarkta je stisnjena ali pekoča bolečina za prsnico, ki lahko daje (obseva) pod levo lopatico v levi ali spodnji čeljusti. Lahko ga spremlja slabost, bruhanje, strah pred smrtjo. Nitroglicerin, ki ga bolniki običajno jemljejo za angino, ne olajša. To so morda najbolj osnovni simptomi, ki vedno povzročijo, da bolnik pokliče rešilca.

Vendar pa vsi srčni napadi niso bolečina v srcu, nekateri se lahko pojavijo v netipični obliki ali brez kakršnih koli simptomov. V tem primeru je nesmiselno govoriti o tem, ker včasih tudi za izkušenega strokovnjaka takšne oblike povzročajo težave. Edino priporočilo, ki je lahko sprejemljivo, je le poiskati zdravniško pomoč, če se po vašem mnenju običajna bolezen začne obnašati na nenavaden način.

Poleg bolečine v prsih so zaskrbljujoči simptomi tudi zasoplost, otekanje nog, huda slabost, strah pred smrtjo.

Strah pred smrtjo je precej dolgo opisan simptom, pri čemer je bistvo, da bolečina v srcu ni zobobol ali bolečina kot posledica travme, ampak bolečina, ki se pojavi v zavesti kot predhodnica smrti. Eden od zdravnikov preteklih stoletij je angino pektoris navadno imenoval "vajo smrti".

Diagnoza miokardnega infarkta ali kako se postavi diagnoza?

Diagnoza miokardnega infarkta temelji na treh merilih.

Prvo merilo - To je prisotnost bolečine v prsih angina narave - angina, ki ne preide več kot 15-20 minut. Čeprav bolnik običajno pride v bolnišnico, traja več kot 40-60 minut.

Drugo merilo - to so spremembe na elektrokardiogramu. Obstajajo značilni znaki srčnega infarkta, vendar se v nekaterih primerih spremembe na EKG lahko najdejo le s skrbnim primerjanjem s prejšnjimi zapisi. Nekatere spremembe na EKG lahko prikrijejo srčni napad, zato le en kardiogram ne vzpostavi diagnoze.

Tretje merilo - To so znaki poškodbe miokarda. S smrtjo srčne celice, ki se pojavi med srčnim infarktom, v krvni obtok vstopi veliko število določenih snovi, ki običajno obstajajo le v majhnih količinah, povečanje njihove koncentracije pa se lahko ugotovi s krvno preiskavo.

Trenutno sta uporabljeni dve najbolj zanesljivi metodi, to je metoda SC-MB - omogoča pojasnitev prisotnosti ali odsotnosti poškodb srca v 4-6 do 48 urah od začetka srčnega napada, če pa se srčni napad zgodi več kot dva dni, potem bo ta analiza neuporabna.

Druga metoda je definicija takega markerja kot Troponin - ta marker lahko zazna dejstvo celične smrti, tudi po dveh tednih. S tem so v zadnjem času začeli uporabljati testne trakove, ki precej zanesljivo zaznavajo spremembe v krvi. Izvajanje te analize ni težje kot hiter test nosečnosti, potreben je le kri, ne urin.

Prisotnost vseh treh meril kaže na verjetni miokardni infarkt, v primeru prisotnosti dveh - o možnem, z enim - dvomljivim.

V zadnjem času ultrazvok srca prav tako veliko prispeva k diagnozi, vendar tudi v primeru odkrivanja območij, ki sumijo srčni napad, ni mogoče določiti trajanja njihovega pojava. To je lahko bodisi nov problem ali problem pred desetletjem.

Kako lahko srčni napad odkrijemo z ultrazvokom srca?

Ko pride do srčnega infarkta, smrt dela celic in posledično izguba mišičnega dela, kar vodi do zmanjšanja (hipokinezije) ali do popolne prekinitve (akinezije) kontraktilnosti na določenem območju. Prav ta področja in doktorja ultrazvoka vidi pri izvajanju raziskav.

V nekaterih primerih je tako pomembna celična smrt, ki ne razvije samo akinezije, temveč tudi anevrizmo. To je del mišice, ki ga nadomesti vezivno tkivo, ki se ne more skrčiti, in v tistem trenutku, ko je treba vržiti kri v splošno smer raztezanja aneurizme in del krvi ostane v njeni votlini, s čimer se zmanjša učinkovitost srca.

Treba je povedati, da hipokinezijske cone niso vedno dokazi v korist odloženega srčnega napada. Včasih jih lahko opazimo z odebelitvijo sten miokarda. To se ponavadi pojavi pri dolgotrajnem toku hipertenzije in pogosteje je to hipokinezija jasno odebeljenega interventrikularnega septuma.

Kaj so srčni infarkt ali razvrstitev miokardnega infarkta

Trenutno je miokardni infarkt razvrščen glede na njegovo globino in lokacijo.

Če srčni napad zajame celotno debelino stene, potem govorimo o prodornem miokardnem infarktu ali Q-pozitivnem miokardnem infarktu ali miokardnem infarktu z elevacijo ST (višina), vse to so sinonimi. V nasprotnem primeru, pravijo, ne-penetrating, ali Q-negativen, ali miokardni infarkt brez elevacije ST.

Diagnoza kaže tudi na steno srca, v kateri se je pojavil problem, na primer anteriorna, posteriorna, lateralna, nižja. Prikazano in območje - apikalni, sprednji septum itd.

Beseda "obsežna" pravi, da srčni napad zajame večino mišic ali več njegovih sten naenkrat, na primer:

anteriorno-apikalno-lateralno. Majhen fokalni infarkt pomeni, da so se spremembe pojavile samo na enem majhnem območju, na primer: apikalni ali septalni.

Treba je povedati, da v diagnozi še vedno najdete besedo »akutni miokardni infarkt« - to pomeni, da je od začetka razvoja minilo največ 28 dni; "Ponavljajoči se miokardni infarkt" - to pomeni, da se je nov srčni napad razvil v 28 dneh od začetka prejšnjega (in to ni redko); in "ponovni infarkt" - ponovni razvoj v smislu, ki presega 28 dni od zadnje žilne katastrofe.

Če se poglobite v diagnozo, potem je na koncu določen Killip (killip) z arabsko številko iz I-IV, ki kaže stopnjo zmanjšanja črpalne funkcije srca v času razvoja srčnega napada. Večje kot je število, slabše je stanje bolnika.

Če boste izvedeli, kaj je napisano, vam bo veliko lažje razumeti bolezen in komunicirati z zdravniki.

Prodajni, transmuralni, Q-pozitivni miokardni infarkt ali miokardni infarkt z elevacijo ST

Stena srca je sestavljena iz treh plasti: najbolj zunanji je epikard, srednji je miokard in notranji je endokard. Enak je penetracijski, transmuralni, Q-pozitivni miokardni infarkt ali miokardni infarkt z elevacijo ST. Ti izrazi označujejo srčni napad, pri katerem se območje celične smrti (nekroza) razteza na vse plasti srca.

Raznolikost sinonimov je zelo preprosta.

"Prodajni miokardni infarkt" ali "Transmural" - Ime izhaja iz dejstva, da nekroza prodre skozi vse plasti srca.

"Miokardni infarkt z elevacijo ST" - to ime se uporablja, ker je za ta srčni napad v akutnem obdobju značilna sprememba tipa EKG višine (nadmorske višine) končnega dela srčnega kompleksa - segmenta ST. V zadnjih fazah se oblikuje brazgotina, ki bo na istem EKG prikazana kot globoki Q-val, ki običajno ne bi smel biti, od tod tudi ime "Q-pozitivno."

Kar se tiče specifičnega razloga za razvoj takšnega srčnega napada, je to krvni strdek, ki se oblikuje na površini poškodovanega plaka.

Transmuralni srčni napad se šteje za resnejše kot ne-prodirajoči srčni napad, vendar to ne pomeni, da je slednji manj nevaren, včasih ravno nasprotno.

Ne penetracijski, Q-negativni miokardni infarkt ali miokardni infarkt brez elevacije ST

Če ste prebrali prejšnji članek (penetracijski, transmuralni, Q-pozitivni miokardni infarkt ali miokardni infarkt z elevacijo ST), že veste, da je stena srca sestavljena iz treh plasti: najbolj oddaljenega - epikarda, srednjega - miokarda in notranjega - endokardija. Nespojavni, Q-negativni miokardni infarkt ali miokardni infarkt brez elevacije ST in vse to je ista stvar. Ti izrazi označujejo srčni napad, pri katerem se celična smrtna cona (nekroza) pojavi samo v eni od plasti.

Izraz "ne-penetrirajoč miokardni infarkt" izhaja iz dejstva, da nekroza ne prodre skozi vse plasti srca.

"Infarkt miokarda brez elevacije ST" - ta izraz se uporablja, ker za ta srčni napad sprememba na EKG v obliki dviga (dviganja) končnega dela srčnega kompleksa - segmenta ST ni značilna v akutnem obdobju, ampak nasprotno, njegovo zmanjšanje (depresija) se pogosteje opazi. No, v končni fazi brazgotine se ne oblikuje oz. Q val ne bo - "Q-negativna". V tem primeru ni mogoče opaziti znakov prenesenega srčnega napada na EKG.

Kar se tiče specifičnega razloga za razvoj te vrste srčnega infarkta, gre za postopno zapiranje lumena aterosklerotičnega plaka, proti kateremu se je razvila huda povečana potreba miokarda v kisiku, ki je prizadeta arterija ni mogla zagotoviti. Tromboza ni opažena.

Vzrok penetracijskega, Q-pozitivnega ali miokardnega infarkta s povišanjem ST je tromboza arterije, ki hrani srce. Hkrati je lahko aterosklerotični plak, na katerem je nastal krvni strdek, minimalne velikosti in na noben način ne vpliva na pretok krvi. Zato je odstranitev strdka, prehodnost plovila popolnoma obnovljena. Tromboliza pomaga rešiti ta problem. Vendar pa je treba izvajati, ko je krvni strdek še vedno svež, to je v 6 urah od začetka srčnega napada in samo s srčnim infarktom z dvigom ST, potem je najbolj učinkovit in vam omogoča, da shranite večino srčne mišice.

Thrombolytic - to so zdravila, ki lahko raztopijo krvne strdke, aplicirajo se intravensko s strogo fiksno hitrostjo. Najpreprostejši in najcenejši predstavnik je streptokinaza, vendar ga ni priporočljivo uporabljati več kot enkrat, saj so možne resne alergijske reakcije. Sodobnejši trombolizi - alteplaza (actilise) ali teneteplaza (metaliza) je prikrajšan za ta stranski učinek, vendar so veliko dražji.

Mnogi zdravniki se bojijo izvajati ta postopek, saj je poln številnih zapletov, ki segajo od krvavitve od poškodb, ki se konča z razvojem krvavitve v možganih (hemoragični možganski kap) ali notranjo krvavitvijo. Toda tveganje za nastanek teh zapletov s pravim pogovorom s pacientom je veliko nižje kot smrtni izid srčnega infarkta, če se tromboliza ne izvede. V nasprotnem primeru se tromboliza ne bi uporabljala tako široko v Evropi in Ameriki. V specializiranih klinikah je to rutinski postopek, ki ne omogoča le shranjevanja bolnikovega življenja, ampak tudi dolgoročno zmanjšanje tveganja za nastanek srčnega popuščanja, s čimer se prepreči invalidnost bolnika.

Koronarna angiografija - preučevanje srčnih žil, ki se izvaja pod rentgenskim nadzorom v posebej opremljeni operacijski dvorani.

Koronarna angiografija je najbolj natančna metoda za ugotavljanje prisotnosti, lokalizacije in stopnje zoženja srčnih arterij. To je bistveno za pravilno izbiro metode zdravljenja za vašo bolezen (zdravljenje z zdravili, balonska koronarna angioplastika ali operacija obvoda koronarnih arterij). V nejasnih primerih lahko koronarna angiografija pravilno vzpostavi diagnozo vaše bolezni.

Preizkus se običajno opravi preko femoralne arterije, ki se pod tanko iglo prebije v območju dimelj, pod lokalno anestezijo (z uporabo novokaina, lidokaina ali drugega lokalnega anestetika za to). Skozi aorto se zaporedoma vodijo posebni katetri do ust koronarnih arterij. Prek njih se v žile v srcu vbrizga radioaktivna snov, ki vsebuje jod, ki na kratko napolni lumen arterij in vam omogoča, da vidite njihovo stanje. Hkrati se v spomin rentgenske enote zabeleži slika žil za nadaljnjo podrobno analizo. Praviloma se večkrat vbrizga kontrastno sredstvo za vizualizacijo arterij v različnih projekcijah. Med študijo se stalno beleži elektrokardiogram.

Med študijo lahko med punkcijo kože za lokalno anestezijo pride do rahle bolečine in občutka "pokanja" v predelu prepone. Možno je tudi, da se med vnosom kontrastnega sredstva pojavi kratkoročni občutek "toplote".

Po končanem študiju se na mesto vboda v predelu prepone nanese tlačno povoj in vsaj 24 ur v strogem mirovanju.

Koronarna angiografija je relativno varna študija. V kvalificiranih ustanovah med koronarno angiografijo je tveganje za resne zaplete (miokardni infarkt, cerebrovaskularne nesreče) nizko in ne presega 0,1%. Včasih se pri bolnikih pojavi alergijska reakcija na kontrastno sredstvo in zapleti na mestu vboda arterije (krvavitev, tromboza, aneurizma).

Da bi preprečili nastanek teh zapletov po koronarni angiografiji, opazimo pacienta v enoti intenzivne nege in sledimo strogemu mirovanju.

Kaj je angioplastika in stentiranje?

Bistvo metode balonske angioplastike je, da se v posodo vstavi poseben balon, v katerega se vbrizga tlak, pod vplivom katerega se poveča obseg zoženega lumna. Balon pomaga razširiti zožene krvne žile in obnavlja pretok krvi. V nekaterih primerih se po balonski angioplastiki v lumenu posode namesti posebna kovinska konstrukcija, imenovana »stent«. Stent je tanka kovinska struktura, ki prispeva k ohranjanju normalnega lumena krvne žile.

Za izvedbo angioplastike in stentinga se na koži na strani, ki ustreza poškodovani posodi, običajno naredi punkcija ali majhen zarez. Nadalje, skozi ta injekcijo ali punkcijo se vstavi poseben fleksibilni kateter. Pod nadzorom rentgenskega sevanja se kateter zadrži na poškodovani posodi. Nato se skozi kateter vstavi balon ali stent na mesto zoženja posode.

Angioplastika in stentiranje se pogosto uporabljata za zdravljenje periferne arterijske bolezni, kot tudi za zdravljenje arterij, ki oskrbujejo srce in druge organe. V nekaterih primerih se angioplastika uporablja za obnavljanje pretoka krvi skozi venske žile, skozi katere se zbira kri iz vseh organov in tkiv ter se premika proti srcu in naprej v pljuča.

Običajno je notranja površina žil gladka, velikost lumna je normalna, vendar s starostjo, pa tudi pod vplivom številnih drugih dejavnikov, se pojavi razvoj in napredovanje ateroskleroze, kar vodi do kršitve celovitosti žile in zoženja lumna. Kot posledica aterosklerotičnega procesa je okužba krvi v organih in tkivih motena in nastane bolečina.

Samo vaskularni kirurg se lahko odloči, ali opravljate obhodno ali balonsko angioplastiko, ko je posoda zožena. V nekaterih primerih ima angioplastika več prednosti pred ranžiranjem. Na primer, za izvedbo angioplastike ne potrebujete velikega kožnega reza, dolžina bivanja v bolnišnici je veliko manjša, okrevanje pa se zgodi hitreje kot kirurški obhod. Tudi angioplastika ne zahteva uporabe anestezije in se izvaja v lokalni anesteziji. Hkrati pa je v nekaterih primerih, na primer, v primeru hudih poškodb v primeru bolezni perifernih arterij, edina učinkovita metoda kirurškega zdravljenja.

Kako se pripraviti na izvajanje angioplastike in stentinga?

Prvič, zdravnik vam bo zastavil vrsto vprašanj o vašem zdravju, pritožbah, zgodovini bolezni in simptomih. Potem zdravnik opravi pregled. Pomembna vprašanja so vprašanje kajenja in visok krvni tlak. Zdravnik bo moral tudi pojasniti, kako pogosto se pojavijo simptomi in kakšna je njihova lokalizacija.

Nato se izvajajo številne študije za identifikacijo aterosklerotičnega plaka, kot tudi za določitev, katera metoda zdravljenja (zdravljenje, operacija obvoda ali endovaskularna angioplastika in stentiranje) je najbolj optimalna v vašem primeru.

Naslednje metode omogočajo ocenjevanje narave aterosklerotične vaskularne poškodbe:

• Določitev pulza na udih.

• Duplex ultrazvočni dopler.

• Magnetna resonančna angiografija.

Če te študije pokažejo, da ste zaradi nastanka aterosklerotičnega plaka zožili žile, boste v naslednji fazi z angiografijo izvedli kontrastno in rentgensko sevanje za natančnejšo oceno količine poškodbe posode in indikacije za kirurško zdravljenje na nek način ali drugo (angioplastika s stentiranjem ali ranžiranje). Ko izvajamo angiografijo, poseben kateter vstavimo v žilo s punkcijo femoralne arterije v predelu prepone, nato pa se skozi kateter vstavi radioaktivna snov, stopnja zoženja posode pa se določi z rentgenskim sevanjem. Nadalje se na koncu študije odstranijo katetri in radioaktivna snov se odstrani skozi ledvice.

Po končanem študiju vam bo zdravnik svetoval, kako se morate obnašati pred operacijo, in nujnost operacije bo odpravljena. Običajno ne smete jesti ali piti pred kirurškim zdravljenjem. S svojim zdravnikom se morate pogovoriti tudi o vprašanju, katera zdravila je mogoče jemati in katera je treba prekiniti pred operacijo, kar bo pomagalo zmanjšati tveganje zapletov med in po operaciji. Tudi, če imate kakršne koli alergijske reakcije, zlasti na sestavine kontrastnega sredstva (npr. Jod), morate o tem obvestiti zdravnika.

Tudi v pripravljalni fazi za angioplastiko in stentiranje se ocenjuje delovanje ledvic. Pred angioplastiko in stentiranjem se med intravensko infuzijo vstavi intravenski kateter. Glede na stopnjo poškodbe in resnost bolezni je treba izvesti vprašanje, ali je treba opraviti angioplastiko in stentiranje takoj po angiografiji, ali pa se postopek lahko odloži za nekaj časa.

Ste kandidat za angioplastiko in stentiranje?

Opravljanje angioplastike in stentinga v vašem primeru je teoretično možno, če se stopnja zoženja krvne žile spreminja od zmerne do hude v eni ali več krvnih žilah.

Če imate izrazite aterosklerotične spremembe v žilah, z odlaganjem kalcija, krvnimi strdki ali če so vaše žile nagnjene k nastanku krčev, je izvajanje angioplastike problematično in se morate odločiti, ali je možno obiti poškodovane arterije.

Kakšno je tveganje za nastanek zapletov pri izvajanju angioplastike in stentinga?

Zapleti pri angioplastiki in stentiranju so lahko naslednji: razvoj alergijske reakcije na kontrast, poškodbe stene arterije, krvavitev na mestu punkcije, večkratna motnja pretoka krvi skozi arterijo, pri kateri je bila izvedena angioplastika / stenting in disfunkcija ledvic. Med angioplastiko lahko pride do motenega pretoka krvi v drugih arterijah, ki so oddaljene od tiste, na kateri se izvaja operacija.

Tudi osebe z okvarjeno koagulacijo krvi imajo med postopkom visoko tveganje zapletov.

V nekaterih primerih se lahko zaradi napredovanja bolezni ponovno oblikujejo aterosklerotični plaki in krvna žila se lahko zožijo.

Kaj se zgodi med angioplastiko in stentiranjem?

Pri izvajanju angioplastike in stentinga se na koži na strani, ki ustreza poškodovani žili (običajno na točki projekcije femoralne ali brahialne arterije) običajno naredi punkcija ali majhen zarez. Pred začetkom manipulacije se mesto vboda zdravi z antiseptično raztopino, da se zmanjša tveganje za nastanek infekcijskih zapletov. Nadalje, skozi ta injekcijo ali punkcijo se vstavi poseben fleksibilni kateter. Pod nadzorom rentgenskega sevanja se kateter zadrži na poškodovani posodi. Nato se skozi kateter vstavi balon ali stent na mesto zoženja posode. Celoten postopek angioplastike in stentinga se izvaja v lokalni anesteziji in splošni površinski sedaciji (ki jo dosežemo z vnosom sedativov). Med postopkom morate svojega zdravnika vedno obvestiti o tem, kaj čutite.

Postopek premikanja katetra je nadzorovan z rentgenskimi žarki in je prikazan na računalniškem monitorju v operacijski sobi v realnem času. Ker v arterijah ni živčnih končičev, ne boste občutili, kako se kateter premika vzdolž plovila.

Ko kateter doseže točko poškodbe na posodi, se skozi njo oddaja balon, ki nato nabrekne, nato pa ga odpihne zaradi dejstva, da se v njega redno vbrizga tekočina.

Stentiranje in angioplastika se opravita pod rentgenskim nadzorom. Običajno ta postopek traja nekaj minut. Toda v primeru hude škode na plovilih se lahko ta manipulacija nadaljuje dlje časa.

Ko se balon napihne, se pretok krvi skozi arterijo začasno ustavi, kar lahko povzroči, da se bolečina pojavi, ko se balon izprazni in se obnovi pretok krvi. Med angioplastiko in stentiranjem morate svojega zdravnika zagotovo obvestiti o vaši bolečini.

Eden od zloveščih zapletov angioplastike in stentinga je razvoj tromboze žil (zamašitev posode s trombom), ki se lahko razvije nekaj dni, tednov, mesecev ali let po posegu. Ponavljajoče se tvorjenje žile, ki se zoži na mestu stentinga, imenujemo "restenoza", če pa je pretok krvi v posodi ponovno blokiran, se ta proces imenuje "reokluzija". Restenoza se lahko oblikuje zaradi razvoja brazgotinskega procesa v območju aterosklerotičnega plaka.

Po opravljeni angioplastiki v nekaterih primerih vstavimo stent v posodo. Stent je posebna kovinska konstrukcija iz tanke kovinske žice, ki izgleda kot vzmet. Za namestitev stenta odstranimo balon za balonsko angioplastiko iz posode in vstavimo nov kateter. Nato se vstavi poseben kateter, skozi katerega se stent dostavi v prepognjenem stanju, znotraj katerega se nahaja poseben balon. Ta kateter pod nadzorom rentgenskega sevanja se izvaja do mesta zoženja arterije. Nato se balon v stentu napihne in stent razširi in postavi v posodo. Nato se balon deflantira in odstrani iz posode skupaj s katetrom. In stent ostane mirujoč znotraj posode in tako pomaga ohranjati pretok krvi v arteriji. Ne smemo pozabiti, da se proces ateroskleroze nadaljuje tudi po balonski angioplastiki in stentiranju: novi aterosklerotični plaki se še naprej oblikujejo in brazgotinjenje je v teku, kar lahko ponovno vodi do zoženja in postavitve stenta (ta proces se imenuje "restenoza")..

Da bi preprečili razvoj restenoze, so stenti prekriti s posebnimi zdravilnimi snovmi, ki upočasnjujejo rast celic, ki pridejo v stik z njeno površino in preprečujejo nastanek brazgotin na mestu stenta.

Povprečno trajanje angioplastike in stenta je od 45 minut do 3 ure, v nekaterih primerih pa lahko traja tudi dlje.

Po koncu angioplastike in stentinga se vsi katetri odstranijo iz posode. Tlačno povoj se nanese na mesto vboda ali majhnega reza, ali pa se posoda zapre s posebno napravo za preprečevanje razvoja krvavitve. V pooperativnem obdobju je treba zdravilo za redčenje krvi jemati po priporočilu zdravnika.

Kaj je treba pričakovati po izvedbi angioplastike in stentinga?

Po opravljeni angioplastiki je treba počitek v postelji opazovati 6 do 24 ur. V tem času boste pod stalnim nadzorom zdravstvenega osebja, spremljali pa se bodo kazalniki vitalnih funkcij vašega telesa, zlasti srčnega utripa, krvnega tlaka. Da bi zmanjšali tveganje krvavitve za več ur, držite okončino, skozi katero je bil dostop do poškodovanega plovila, v mirovanju.

Če med izvajanjem angioplastike in stentinga opazite kakšne nenavadne simptome, morate o tem takoj obvestiti zdravilo Vars. Ti simptomi vključujejo: bolečino v nogi ali roki, zvišano telesno temperaturo, beljenje, modrost in hladnost okončine. Tudi na mestu vboda žil se lahko pojavi krvavitev, pojavijo se hematomi, edemi, bolečine in zadebeljenost.

Po odpustu morate slediti tudi navodilom zdravnikov. Na primer. Ne dvigajte težkih predmetov. V dveh dneh po angioplastiki je treba piti dovolj tekočine. da hitro dobite kontrast iz telesa. Za nekaj dni po angioplastiki ne more priti tuš.

Tudi po angioplastiki vam lahko predpišemo zdravila, ki spodbujajo redčenje krvi, kot je aspirin, ki preprečuje razvoj krvnega strdka v posodi, zlasti na področju angioplastike in stentinga. Priporočamo vam tudi program fizioterapije, ki je primeren za vas.

Po stentiranju in angioplastiki je potrebno nadzorovati strjevanje krvi in ​​tudi zaradi uporabe sodobnih tehnik oceniti pretok krvi v posodi, v kateri je bila izvedena endovaskularna intervencija.

Kakšni zapleti so možni po opravljeni angioplastiki in stentingu?

Tveganje za resne zaplete po angioplastiki in stentiranju je minimalno, v nekaterih primerih pa se lahko pojavijo tudi zapleti.

Eden najpogostejših zapletov je krvavitev na mestu vboda posode, da se uvede kateter. Včasih je to posledica slabega zapiranja posode po angioplastiki. V nekaterih primerih lahko nastane kanal, ki povezuje arterijo in veno (ta zaplet se imenuje »arteriovenska fistula«). Včasih se fistula zapre, v hujših primerih pa je potrebna kirurška intervencija.

Ne smete pozabiti tudi na nevarnost blokade stentov (tromboza), ki je še posebej verjetna v prvih mesecih po angioplastiki. Da bi preprečili razvoj tega zapleta, morate redno jemati zdravila, ki vam jih je predpisal zdravnik, da zredite kri.

V poznejšem pooperativnem obdobju je možno nastajanje zoženja krvne žile na mestu postavitve balonske angioplastike / stenta. Ta zaplet se imenuje "restenoza". Vendar pa v nekaterih primerih uporaba stentov, obloženih z zdravilom, pomaga preprečevati nastanek restenoze. V nekaterih primerih je potrebna ponavljajoča se angioplastika / stentiranje ali ranžiranje.

Zapleti pri angioplastiki in stentiranju:

• Alergijska reakcija na kontrastno sredstvo.

• Nastanek krvnega strdka v arteriji, na kateri je bila izvedena operacija.

• Velika količina krvi, imenovana hematom

• Okvarjeno delovanje ledvic.

• poškodbe in luščenje stene arterije.

• motnje pretoka krvi v arterijski krvi zaradi razvoja tromboze (zamašitev krvnih strdkov) in migracije delov krvnega strdka s pretokom krvi skozi arterije (embolija).

Z ustrezno balonsko angioplastiko je tveganje teh zapletov minimalno (do 1%).

Zgodnji zapleti miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je stanje, ki ne izgine v nekaj dneh, ni čudno, da se prvih 28 dni šteje za akutno. V tem obdobju se pojavi največ zapletov miokardnega infarkta. Navedemo jih:

1. Kardiogeni šok - stanje, pri katerem se črpalna funkcija srca močno zmanjša, zaradi česar se zmanjša arterijski tlak in trpijo vsi organi. Šok se včasih razvije v nekaj minutah in morda celo pred bolečino. Umrljivost v kardiogeni šok je izjemno visoka.

2. Zrno srca - v primeru srčnega napada prizadeto območje izgubi svojo moč, kar lahko pod določenimi pogoji vodi do razpada. Ti odmori se pojavijo tako znotraj srca kot tudi zunanjih sten, skupaj z razvojem krvavitve, ki vodi do neizogibne smrti, če se operacija ne izvede pravočasno. Poleg tega ruptura notranjih formacij dodatno zmanjša učinkovitost srca in vodi do istega kardiogenega šoka.

3. Oslabljeno delovanje ventilov je značilno tudi za srčni napad in vodi do zmanjšanja kontraktilnosti srca.

4. Nastajanje tromba v votlinah srca. Seveda, medtem ko so krvni strdki v votlinah, se nič ne zgodi, če pa zapustijo srce s pretokom krvi, je verjetno razvoj možganske kapi ali tromboze arterije katerega koli drugega organa.

5. Razvoj življenjsko nevarnih aritmij. Najpogosteje gre za ventrikularno fibrilacijo, ki je ni mogoče zamenjati z atrijsko fibrilacijo. V primeru fibrilacije se kontraktilna aktivnost srca praktično ustavi in ​​sčasoma preneha. Brez električne defibrilacije pacienta le redko rešimo, v nekaterih primerih pa tudi ta metoda ni učinkovita.

To niso vsi zapleti, ki se pojavijo med srčnim infarktom, in jih ni mogoče napovedati. Smrt bolnika se lahko pojavi v nekaj minutah. Prav to je zdravnik povedal sorodnikom, pod njihovim napadom, da je stanje bolj ali manj stabilno in da se njegovo ime že reanimira. Pri bolniku z akutnim miokardnim infarktom ni stabilnega stanja, za to skupino bolnikov ni potrebno niti eno uro naprej.

Obravnavajte ta problem z razumevanjem in zdravniki, verjemite mi, da ne želijo namerno škodovati pacientu in še posebej ne krivi za to, da je bolnik imel miokardni infarkt.

Kaj je zgodnja postinfarktna stenokardija?

V primeru miokardnega infarkta je običajno popolna izguba srčne mišice pod mestom, kjer se je pojavila težava v arteriji. Na tem področju se zgodi smrt mišičnega tkiva in vseh živčnih končičev, kar se ne počuti. Če pa na tem področju ostanejo živa mišična vlakna, se bo pojavila zgodnja post-infarktna angina. Šteje se zgodaj, če se pojavi v obdobju do 28 dni od začetka srčnega napada.

Zgodnja postinfarktna stenokardija nakazuje, da na območju, kjer se je pojavil infarkt, še vedno trpijo zdrave celice. Če te celice umrejo, se lahko kontraktilna sposobnost srca še poslabša, da ne omenjamo možnosti ponovnega akutnega miokardnega infarkta, ki v tem primeru ni daleč.

Zgodnja post-infarktna angina zahteva resen pristop in verjetno kirurško zdravljenje - stentiranje ali operacijo z obvodom. Možno je, da bo zdravljenje z zdravili učinkovito, vendar po srčnem napadu in če problem arterije ostaja, tveganje ponovne katastrofe precej visoko. Seveda ne bom prenehala ponavljati, da je vsaka odločitev sprejeta posamično, vendar splošni pristop ostaja enak za vse. Kot pri zdravljenju zgodnje post-infarktne ​​angine se zdravljenje ne razlikuje od zdravljenja konvencionalne angine.

Vzrok miokardnega infarkta

Naše življenje je odvisno od stanja koronarnih arterij. Na žalost je tem vitalnim žilam težko prenesti udarce zahodne civilizacije, pa naj gre za hamburgerje, ki puščajo maščobo, neskončne seje v avtu, za mizo in pred televizijo ali ob stresu 60-urnega delovnega tedna. To ne prispeva k njihovemu zdravju in veliko motečih, a zlahka pozabljenih malenkosti, kot so vreča za odstranjevanje zobne nitke, shramba za kolesa, potisnjena v kotiček sobo za uresničevanje, nenehno odlagajo srečanja s starimi prijatelji ali učbenik za jogo, ki bi si ga rad ogledal dolgo časa, a nekako ni časa.

Namesto vsakodnevnega, če ne krepitvenega, potem vsaj varovanja srca, o tem razmišljamo nazadnje, v upanju na uspeh v medicini. Mediji zdaj in nato poročajo o vseh novih zdravilih za čudeže, ki ljudem zagotavljajo olajšanje vseh bolezni. Povprečna oseba posluša in verjame.

Kaj je miokardni infarkt? Zdravniki lahko opisujejo njegov razvoj v najmanjši podrobnosti. Govorili bodo o rasti aterosklerotičnih plakov, zoževanju lumena arterij, o poškodbi teh žil s prostimi radikali in visokim krvnim tlakom.

Vse to je vsekakor resnično in pomembno samo z znanstvenega vidika. Vendar pa je glavni vzrok za miokardni infarkt v drugi. Na napačen način življenja.

Raziskava 30.000 ljudi iz celega sveta je konec leta 2004 pokazala, da 90% srčnih napadov povzročajo devet dejavnikov tveganja. Pet od njih je neposredno povezanih z našimi navadami. To so kajenje, stres, hipodinamija, pomanjkanje jedilnika zelenjave in sadja, pa tudi - presenetljivo - popolna zavrnitev alkohola.

V ostalih štirih je narava bolj medicinska, v večini primerov pa je tudi njihova povezava z življenjskim slogom nesporna. Ti vključujejo zvišan holesterol, sladkorno bolezen, hipertenzijo in abdominalno debelost.

Posebej impresiven v tej študiji je njen obseg. Zajemal je moške in ženske vseh starostnih skupin, ras in slojev družbe v 52 državah. Izkazalo se je, da tako revni človek iz Chicaga kot milijonar iz Tokia predisponirajo iste dejavnike za miokardni infarkt - najprej hipodinamijo, nezdravo prehrano in kronični stres.

Torej ne puščajte srca v skrbi za vse močne znanosti. Čas je, da vsi razumemo (in to je naša glavna naloga), da lahko vse vzroke, ki vodijo do miokardnega infarkta, odpravimo sami in sočasno. Samo spreminjam vaše navade.

Naš glavni cilj vidimo v drugem. Predlagamo, da se takoj znebite vseh dejavnikov tveganja tako, da udarite po njihovem skupnem viru - polni maščobe in kalorij, stresa in televidenj modernega sedečega življenja.

"Vzrok za miokardni infarkt" in drugi članki iz oddelka koronarne bolezni srca