Infektivni endokarditis

Infekcijski (bakterijski, septični) endokarditis - vnetje endokardija - je bakterijska poškodba srčnih zaklopk ali endokardija, ki jo povzroča penetracija bakterij. Bolezen se lahko razvije pod vplivom prirojenih ali pridobljenih okvar srca, kot tudi okužbe arterijsko-venske fistule.

Bolezen se lahko pojavi na različne načine: močno se razvije, da ima latentno obliko ali pa gre v dolgotrajen proces. Če med zdravljenjem ne začnete, je septični endokarditis smrten. Okužba je lahko akutna ali subakutna, odvisno od stopnje patogenosti bakterij.

Na tej stopnji je do 80% primerov infektivnega endokarditisa uspešno ozdravljenih, pri 20% pa se pojavijo zapleti v obliki srčnega popuščanja, ki je, če se ne sprejmejo ustrezni ukrepi, smrtno.

Stopnja pojavnosti se v svetu nenehno povečuje. Pogosto so ljudje s protetičnimi srčnimi ventili bolni z umetnimi srčnimi spodbujevalniki, kot se okužba lažje razvije na tujek. Prav tako so ogroženi bolniki z različnimi poškodbami ventila (okvare srca, poškodbe, ateroskleroza, revmatični) in odvisniki od drog.

Vzroki bolezni in dejavniki tveganja

Karies in endokarditis

Pred razširjenimi antibiotiki so endokarditis najpogosteje povzročili streptokoki. Danes so glavni povzročitelji endokarditisa stafilokoki, glivice in modra palica. Najresnejši potek ima endokarditis glivičnega izvora.

Bolniki s Streptococcusom se pogosto okužijo v 2 mesecih po protetičnih srčnih ventilih in ljudeh s prirojenimi in pridobljenimi srčnimi okvarami. Toda okužba lahko prizadene endokard in popolnoma zdravo osebo - s hudim stresom, zmanjšano imuniteto, ker v krvi vsake osebe obstaja veliko mikroorganizmov, ki lahko pridejo na vse organe, tudi na srčne zaklopke.

Obstajajo dejavniki, ki pomembno vplivajo na verjetnost endokarditisa:

• prirojene srčne napake, zlasti srčne zaklopke;
• protetični (umetni) srčni ventili;
• predhodno prenesen endokarditis;
• presaditev srca ali srčni spodbujevalnik;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• vbrizgavanje drog;
• hemodializa;
• Pomoč

Če pacient spada v rizično skupino, mora o tem opozoriti med različnimi medicinskimi, zobozdravstvenimi in drugimi postopki, povezanimi s tveganjem za okužbo (tetoviranje). V tem primeru je treba antibiotike uporabiti kot profilakso - to lahko storite le z zdravniškim receptom.

Simptomi in znaki

Na splošno so simptomi infekcijske lezije povišana telesna temperatura, mrzlica, šibkost, anoreksija, znojenje, artralgija. Pri starejših bolnikih ali bolnikih z ledvično insuficienco lahko pride do zvišane telesne temperature. Za bolezen so značilni šumenje srca, anemija, hematurija, splenomegalija, petehije kože in sluznice, včasih embolija. Akutna srčna odpoved se lahko razvije.

Najpogosteje (približno 85% bolnikov) se sliši zvišana telesna temperatura in šumenje srca.

Dlan bolnika, ki trpi zaradi infekcijskega endokarditisa.

Poleg tega obstajajo klasični znaki septičnega endokarditisa. Ti ali drugi znaki so opaženi v povprečju pri 50% bolnikov:

• krvavitev;
• podkožni vozliči v bližini konic prstov;
• neboleče lise na dlaneh in podplatih;
• boleče konice prstov (Oslerovi vozlički).

Naslednji simptomi bolezni se pojavijo pri približno 40% bolnikov: t

• mikrobascesi,
• intracerebralno krvavitev.

Naslednji simptomi so manj pogosti:

• napetost okcipitalnih mišic
• paraliza
• neumnosti
• potenje (zlasti ponoči)
• težko dihanje
• bleda koža
• aritmije

Simptomi zgodnjega subakutnega endokarditisa so praviloma rahlo nespecifični - vključujejo naslednje:

• telesna temperatura približno 37,5 stopinj, ugotovljeno pri 85% bolnikov;
• anoreksija in izguba telesne mase;
• gripi podobni občutki v telesu;
• možno bruhanje po zaužitju hrane in bolečine v trebuhu.

Akutna oblika

Bakterijska ventilska bolezen pri endokarditisu

Traja do šest tednov, je eden od znakov zastrupitve s krvjo, ker ima podobne simptome. Bolezen se lahko pojavi kot zaplet gnojnega otitisa, sinusitisa, cistitisa, salpingoophoritisa.

Simptomi in znaki

Prvi zaskrbljujoči simptomi infektivnega endokarditisa so tahikardija, pridušen srčni ton.

Za akutno obliko je značilno:

• visoka temperatura
• glavobol
• potenje
• povečane jetra in vranica,
• stanje, podobno hudi zastrupitvi,
• krvavitve na sluznicah, koži.

V nekaterih primerih lahko opazimo infekcijsko embolijo različnih organov z žarišči gnojnih lezij. Krvni test na več načinov pokaže nezdravo delo.

Subakutna oblika

Skoraj vedno, okužba prodre v šibke točke srca - okužba se pojavi na mestih z okvaro srca. Zdravi ventili so prizadeti veliko manj pogosto. Zelo pomemben vpliv na verjetnost bolezni ima zdravje organizma kot celote, pa tudi njegova imunost.

Simptomi in znaki

Za klinično sliko subakutne oblike endokarditisa so značilni znaki infekcijskega poteka, imunske motnje, bolezni srčnih valov.

Najpogostejši simptomi so:

• vročina
• mrzlica
• težko potenje
• manifestacije zastrupitve - sklepi, bolečine v mišicah, šibkost, hitro hujšanje.

Včasih v prvih tednih ali celo 2 mesece po srčnih boleznih se večina simptomov morda ne prikaže klinično. V prihodnosti se odkrijejo simptomi aortne ali mitralne insuficience, spremembe pri obstojecih prirojenih srcnih boleznih pa opazimo med auskultacijskim pregledom. Vaskulitis se lahko pojavijo trombembolični zapleti. Vzrok nujne hospitalizacije so lahko srčni infarkt ledvic, pljuč, vranice, miokardni infarkt ali hemoragična kap.

Diagnostika

Diagnoza bolezni temelji na kliničnih podatkih in z značilnimi simptomi ne povzroča težav. Glavna metoda diagnosticiranja bolezni je krvni test za bakterijsko floro in popolno krvno sliko ter kardiogram jeke, s katerim je mogoče odkriti mikrobiološke kolonije na srčnih ventilih.

Ultrazvok srca lahko pomaga pri diagnozi endokarditisa.

Septični endokarditis se običajno sumi v primerih zvišane telesne temperature neznanega izvora in šumenja srca. Čeprav je v nekaterih primerih s parietalnim endokarditisom ali lezijami desnega srca lahko odsoten hrup. Klasični znaki bolezni - sprememba narave hrupa ali pojav novih - so odkriti le v 15% primerov. Najbolj zanesljiva diagnostična metoda je kultura krvi za bakterijsko floro. Ta test omogoča identifikacijo povzročitelja v 95% primerov.

Pred pojavom antibiotikov je v 90% primerov bolezni povzročil zeleni streptokok, predvsem pri mladih z revmatskimi srčnimi napakami. Trenutno so starejši bolni, pogosteje moški s srčnimi napakami. Poleg ozelenitvenih streptokokov so lahko patogeni Staphylococcus aureus, difterična bakterija, enterokoki in drugi sevi.

Bolezen se diagnosticira na podlagi dveh glavnih značilnosti:

1. patogeni, značilni za infekcijski endokarditis, najdemo v krvnih kulturah bolnika;
2. na ehokardiografiji obstajajo znaki endokardialne poškodbe - mobilne rasti na srčnih ventilih, gnojno vnetje na področju protetičnega ventila;

Poleg tega obstajajo manjši znaki:

• odkrivanje v velikih arterijah snovi, ki jih ni v normi (embolija);
• infekcijski pljučni srčni napadi;
• intrakranialno krvavitev;
• imunološki pojavi;
• febrilna vročica in druge manifestacije sistemske okužbe.

Tako je diagnoza infektivnega endokarditisa v prisotnosti dveh glavnih meril v kombinaciji z več manjšimi.

Zdravljenje

V vseh primerih septičnega endokarditisa ali suma na diagnozo je potrebna hospitalizacija bolnika. Po intenzivnem bolniškem zdravljenju 10-14 dni, stabilizaciji stanja in odsotnosti znatnega tveganja zapletov (odsotnost zvišane telesne temperature, negativne krvne kulture, odsotnost motenj ritma in embolije) se zdravljenje nadaljuje ambulantno.

Pri zdravljenju endokarditisa se uporabljajo posebej izbrani antibiotiki.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je v glavnem intenzivno antibiotično zdravljenje. Najprej se zdravi tudi glavna bolezen - revmatizem, sepsa, sistemski eritematozni lupus. Antibakterijsko zdravljenje je treba skrbno izbrati, kar pomeni, da mora izbrani antibiotik ustrezati bakterijski flori in začeti čim prej. Terapija lahko traja od 3-6 tednov do 2 meseca, odvisno od obsega lezije in vrste okužbe.

Pripravki za njihovo konstantno koncentracijo v krvi se injicirajo intravensko. Pomembno je spremljati koncentracijo antibiotikov v plazmi, ki jo je treba hraniti na terapevtski ravni, vendar ne postane strupena za telo. V ta namen v vsakem primeru določite najnižjo (pred uvedbo četrtega odmerka) in največjo (pol ure po četrtem odmerku) koncentracijo.

Bodite prepričani, da opravite laboratorijsko študijo občutljivosti patogena na antibiotike. Redno se izvaja tudi biokemijska in popolna krvna slika, ovrednoti se serumska baktericidna aktivnost in spremlja delovanje ledvic.

Zdravljenje subakutnega infektivnega endokarditisa

Pri subakutnem septičnem endokarditisu zdravljenje poteka z visokimi odmerki natrijeve soli benzilpenicilina ali polsintetičnih penicilinov (oksacilin, meticilin). Zdravljenje z antibiotiki, predvsem parenteralno, se nadaljuje do popolnega bakteriološkega in kliničnega okrevanja. Pri dolgotrajni okužbi, povečanem srčnem popuščanju se izvede operacija - odstranitev poškodovanega tkiva, zamenjava ventilov. Kirurški poseg se uporablja tudi, če je protimikrobno zdravljenje uspešno, vendar so srčni ventili že močno poškodovani.

Infektivni endokarditis je nevarna bolezen, ki zahteva pravočasno preprečevanje. To je preprečevanje sepse in infekcijskih zapletov, zlasti pri prirojenih in pridobljenih srčnih okvarah.

Zapleti

Če ni ustreznega protimikrobnega zdravljenja, obstaja možnost zapletov infektivnega endokarditisa, ki se pogosto konča s smrtnim izidom. Med njimi so septični šok, akutno srčno popuščanje, motnje pri delu in funkcijah celotnega organizma.

Preprečevanje

Da bi preprečili infekcijski endokarditis, morate upoštevati preprosta pravila higiene:

• Zobe naj bodo zdrave.
• Tako resno obravnavajte kozmetične postopke, ki lahko povzročijo okužbo (tetovaže, piercingi).
• Posvetujte se z zdravnikom, če opazite kakršnokoli okužbo kože ali imate rano, ki ne zdravi.

Preden se strinjate z medicinskimi in zobozdravstvenimi postopki, se posvetujte s svojim zdravnikom, da morate vnaprej jemati antibiotike, da preprečite nastanek naključne okužbe. To še posebej velja za ljudi, ki so imeli endokarditis, srčne napake, umetne srčne zaklopke. Obvestite svojega zdravnika o svojih boleznih.

Napoved

Mikrobi se množijo, lahko popolnoma uničijo srčni ventil ali njegove dele, kar zagotavlja razvoj srčnega popuščanja. Prav tako lahko okužba ali poškodovana območja ventilov vstopijo v možgane skozi krvni obtok in povzročijo paralizo možganov.

Zdravljenje brez resnih posledic zahteva zgodnjo hospitalizacijo z usmerjenim zdravljenjem okužbe. Prisotnost bolezni srca pri bolniku resno poslabša tudi napoved infektivnega endokarditisa.

Obstaja možnost, da bolezen postane kronična z občasnimi poslabšanji.

S pravilno izbiro zdravljenja in odsotnostjo pomembnih kombinacij je 5-letna stopnja preživetja 70%.

Endokarditis (kužni)

Endokarditis je vnetje veznega tkiva (notranje) sluznice srca, ki obdaja votline in ventile, pogosto nalezljive. To se kaže z visoko telesno temperaturo, šibkostjo, mrzlico, težko dihanje, kašljem, bolečinami v prsih, zadebljanjem prstnih žebljev tipa "bobnaste palice". Pogosto povzroča poškodbe srčnih zaklopk (pogosto aortno ali mitralno), razvoj srčnih napak in srčno popuščanje. Možni recidivi, smrtnost z endokarditisom doseže 30%.

Endokarditis (kužni)

Endokarditis je vnetje veznega tkiva (notranje) sluznice srca, ki obdaja votline in ventile, pogosto nalezljive. To se kaže z visoko telesno temperaturo, šibkostjo, mrzlico, težko dihanje, kašljem, bolečinami v prsih, zadebljanjem prstnih žebljev tipa "bobnaste palice". Pogosto povzroča poškodbe srčnih zaklopk (pogosto aortno ali mitralno), razvoj srčnih napak in srčno popuščanje. Možni recidivi, smrtnost z endokarditisom doseže 30%.

Infektivni endokarditis se pojavi, ko so prisotna naslednja stanja: prehodna bakteremija, poškodbe endokardnega in žilnega endotelija, spremembe v hemostazi in hemodinamiki ter motnje imunosti. Bacteremia se lahko razvije z obstoječimi žarišči kronične okužbe ali invazivnih medicinskih postopkov.

Vodilna vloga pri nastanku subakutnega infektivnega endokarditisa je zeleni streptokok, v akutnih primerih (na primer po operaciji na odprtem srcu) - Staphylococcus aureus, manj pogosto enterokoki, pnevmokoki, Escherichia coli. V zadnjih letih se je spremenila sestava infekcijskih patogenov endokarditisa: število akutnih akutnih endokarditisov s stafilokokno naravo se je povečalo. Pri bacteremiji s Staphylococcus aureus se infektivni endokarditis razvije v skoraj 100% primerov.

Endokarditis, ki ga povzročajo gram-negativni in anaerobni mikroorganizmi ter glivična okužba, imajo hud potek in slabo zdravljenje z antibiotiki. Gobasti endokarditis se pogosteje pojavlja pri dolgotrajnem zdravljenju z antibiotiki v pooperativnem obdobju z dolgotrajnimi venskimi katetri.

Nekateri splošni in lokalni dejavniki prispevajo k oprijemu (lepljenju) mikroorganizmov na endokard. Pogosti dejavniki so izrazite motnje imunosti pri bolnikih z imunosupresivnim zdravljenjem, alkoholiki, odvisniki od drog in starejši. Lokalne so prirojene in pridobljene anatomske poškodbe srčnih zaklopk, intrakardialne hemodinamične motnje, ki izhajajo iz srčnih napak.

Večina subakutnega infektivnega endokarditisa se razvije s prirojenimi srčnimi napakami ali revmatskim srčnim popuščanjem. Hemodinamične motnje, ki jih povzročajo srčne napake, prispevajo k mikrotraumu ventila (predvsem mitralne in aortne) ter sprememb v endokardiju. Na srčnih ventilih se razvijejo značilne ulcerozno-bradavičke spremembe, ki imajo videz cvetače (polipozne trombotične mase na površini razjed). Mikrobne kolonije prispevajo k hitremu uničenju ventilov, lahko se strdi, deformirajo in raztrgajo. Poškodovan ventil ne more normalno delovati - srčno popuščanje se razvije, kar zelo hitro napreduje. Opažena je imunska poškodba endotelija majhnih žil na koži in sluznicah, ki vodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Značilna kršitev prepustnosti sten krvnih žil in videz majhnih krvavitev. Pogosto so označene poškodbe večjih arterij: koronarne in ledvične. Pogosto se okužba razvije na protetičnem ventilu, pri čemer je povzročitelj najpogosteje streptokok.

Razvoj infektivnega endokarditisa spodbujajo dejavniki, ki oslabijo imunološko reaktivnost telesa. Pojavnost infekcijskega endokarditisa se po vsem svetu nenehno povečuje. V rizično skupino spadajo ljudje z aterosklerotično, travmatsko in revmatično poškodbo srčnih zaklopk. Bolniki z okvaro interventrikularnega septuma, aortno koarktacijo, imajo visoko tveganje za okužbo z endokarditisom. Trenutno se je povečalo število bolnikov s protetičnimi ventili (mehanskimi ali biološkimi), umetnimi spodbujevalniki (srčni spodbujevalniki). Število primerov infektivnega endokarditisa se poveča zaradi uporabe dolgotrajnih in pogostih intravenskih tekočin. Pogosto so nalezljivi bolniki z endokarditisom.

Razvrstitev infekcijskega endokarditisa

Po poreklu razlikujejo primarni in sekundarni infektivni endokarditis. Primarno se običajno pojavi v septičnih pogojih različnih etiologij v ozadju nespremenjenih srčnih ventilov. Sekundarna - se razvije v ozadju že obstoječe patologije žil ali ventilov v primeru prirojenih malformacij, revmatizma, sifilisa, po operaciji zamenjave ventila ali komisurotomiji.

Po kliničnem poteku se razlikujejo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• akutni - do 2 meseca, se pojavi kot zaplet akutnega septičnega stanja, hude poškodbe ali medicinske manipulacije na žilah, srčnih votlinah: bolnišnična (bolnišnična) angiogena (kateterična) sepsa. Zanj je značilen visoko patogeni patogen, ki ima izražene septične simptome.
• subakutni - ki traja več kot 2 meseca, se razvije z nezadostnim zdravljenjem akutnega infekcijskega endokarditisa ali osnovne bolezni.
• dolgotrajno.

Pri odvisnikih od drog so klinične značilnosti infektivnega endokarditisa mlajša starost, hitro napredovanje insuficience desnega prekata in splošna zastrupitev ter infiltracijska in destruktivna pljučna poškodba.

Pri starejših bolnikih so infekcijski endokarditis posledica kroničnih bolezni prebavil, prisotnosti kroničnih infekcijskih žarišč in poškodb srčnih zaklopk. Obstajajo aktivni in neaktivni (ozdravljeni) infektivni endokarditis. Glede na stopnjo poškodbe se endokarditis pojavlja z omejeno lezijo cusps srcnih zaklopk ali z lezijo, ki sega prek ventila.

Razlikujejo se naslednje oblike poteka infektivnega endokarditisa:

• infektivno strupena - značilna prehodna bacteremija, adhezija patogena na spremenjeno endokard, nastanek mikrobnih rastlin;
• infekcijsko-alergijske ali imunsko-vnetne - za katere so značilni klinični znaki poškodb notranjih organov: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofično - razvija se z napredovanjem septičnega procesa in srčnega popuščanja. Razvoj hudih in nepopravljivih poškodb notranjih organov je značilen zlasti za toksično degeneracijo miokarda s številnimi nekrozami. Poškodbe miokarda se pojavijo v 92% primerov dolgotrajnega infektivnega endokarditisa.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Potek infekcijskega endokarditisa je lahko odvisen od starosti bolezni, starosti bolnika, vrste patogena in predhodno izvedene antibiotične terapije. V primerih visoko patogenega patogena (Staphylococcus aureus, gramno negativna mikroflora) se običajno opazi akutna oblika infektivnega endokarditisa in zgodnji razvoj več organskih odpovedi, zato je za klinično sliko značilen polimorfizem.

Klinične manifestacije infektivnega endokarditisa so predvsem posledica bacteremije in toksemije. Bolniki imajo težave s splošno slabostjo, zasoplostjo, utrujenostjo, pomanjkanjem apetita, izgubo telesne teže. Značilen simptom infekcioznega endokarditisa je vročina - povišanje temperature od subfebrilnega do hektičnega (izčrpavajočega), z mrzlico in obilno potenje (včasih z znojenjem). Pojavi se slabokrvnost, ki se kaže v bledici kože in sluznic, včasih pa pridobi »rumeno« rumeno-sivo barvo. Na koži, na sluznici ustne votline, na nebu, na konjunktivi oči in na gubah vek, na dnu posteljice, se opazijo majhne krvavitve (petechiae) v predelu ključavnic, ki so posledica krhkosti krvnih žil. Kapilarno lezijo najdemo v blagi poškodbi kože (ščepecni simptom). Prsti imajo obliko bobnastih palic in žebljev - opazujejo očala.

Pri večini bolnikov z infektivnim endokarditisom so ugotovljene poškodbe srčne mišice (miokarditis), funkcionalni hrup, povezan z anemijo in poškodbe ventilov. S porazom mitralnih in aortnih ventilov se razvijejo znaki njihove nezadostnosti. Včasih pride do angine, občasno se pojavi hrup trenja. Pridobljene poškodbe valvularnega sistema in poškodbe miokarda vodijo do srčnega popuščanja.

V subakutni obliki infektivnega endokarditisa se pojavijo embolija možganskih žil, ledvic in vranice, pri čemer se trombotični prekrivni deli, ki se ločijo od zobnih zaklopk, spremlja nastanek srčnih napadov v prizadetih organih. Najdemo hepato- in splenomegalijo, s strani ledvic - razvoj difuznega in ekstrakapilarnega glomerulonefritisa, redkeje - fokalni nefritis, artralgijo in poliartritis.

Zapleti okuženega endokarditisa

Zapleti infekcijskega endokarditisa s smrtnim izidom so septični šok, embolija v možganih, srce, sindrom dihalne stiske, akutno srčno popuščanje, odpoved več organov.

Pri infekcioznem endokarditisu so pogosto opaženi zapleti notranjih organov: ledvica (nefrotski sindrom, srčni napad, odpoved ledvic, difuzni glomerulonefritis), srce (bolezni srčnih valov, miokarditis, perikarditis), pljuča (srčni napad, pljučnica, pljučna hipertenzija, absces), jetra ( absces, hepatitis, ciroza); vranica (srčni napad, absces, splenomegalija, ruptura), živčni sistem (možganska kap, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, absces v možganih), krvne žile (anevrizma, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Diagnoza infektivnega endokarditisa

Pri zbiranju bolnikove zgodovine ugotavljajo prisotnost kroničnih okužb in medicinskih posegov. Končno diagnozo infektivnega endokarditisa potrjujejo instrumentalni in laboratorijski podatki. V klinični analizi krvi je pokazala veliko levkocitozo in močno povečanje ESR. Pomembna diagnostična vrednost ima večkratno krvno sliko za odkrivanje povzročitelja okužbe. Pri visoki temperaturi je priporočljivo odvzemati vzorce krvi za bakteriološko sejanje.

Podatki o biokemični analizi krvi se lahko spreminjajo v širokih mejah s posebno patologijo organov. Pri infekcioznem endokarditisu so opazili spremembe v proteinu spektru krvi: (α-1 in α-2-globulini, pozneje γ-globulini), pri imunskem statusu (CIC, povečanje imunoglobulina M, skupna hemolitična aktivnost komplementa se zmanjša, raven protiteles proti protitelesom se poveča).

Pomembna instrumentalna študija za infektivni endokarditis je ehokardiografija, ki omogoča odkrivanje vegetacije (več kot 5 mm) na srčnih zaklopkah, kar je neposreden znak infektivnega endokarditisa. Natančnejšo diagnozo izvajamo z uporabo MRI in MSCT srca.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

V primeru infekcijskega endokarditisa je zdravljenje nujno v bolnišnici, počitek za posteljo in prehrana sta predpisana za izboljšanje splošnega stanja pacienta. Glavna vloga pri zdravljenju infekcijskega endokarditisa je zdravljenje z zdravili, predvsem antibakterijsko, ki se začne takoj po bakterijskem sejanju. Izbira antibiotika je odvisna od občutljivosti patogena na to, po možnosti imenovanje antibiotikov širokega spektra.

Pri zdravljenju infektivnega endokarditisa imajo penicilinski antibiotiki v kombinaciji z aminoglikozidi dober učinek. Glivični endokarditis je težko zdraviti, zato se amfotericin B predpisuje dolgo časa (več tednov ali mesecev). Uporabljajo se tudi druga sredstva z antimikrobnimi lastnostmi (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) In nefarmakološki načini zdravljenja - plazmafereza, avtotransfuzija z ultravijolično obsevano kri.

V primeru sočasnih bolezni (miokarditis, poliartritis, nefritis) se zdravilu dodajo nehormonska protivnetna zdravila: diklofenak, indometacin. Če ni učinka zdravljenja z zdravili, je indiciran kirurški poseg. Protetski srčni ventili se izvajajo z izrezovanjem poškodovanih področij (po resnosti procesa). Kirurške posege mora izvajati kardiokirurg izključno po indikacijah in jih morajo spremljati antibiotiki.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je ena najhujših bolezni srca in ožilja. Prognoza za infektivni endokarditis je odvisna od številnih dejavnikov: obstoječih lezij ventilov, pravočasnosti in ustreznosti zdravljenja itd. Akutna oblika infektivnega endokarditisa brez zdravljenja se konča v 1–1,5 mesecih, subakutna oblika - v 4-6 mesecih. Z ustrezno antibiotično terapijo je umrljivost 30%, pri okužbi protetičnih ventilov pa 50%. Pri starejših bolnikih je infektivni endokarditis počasnejši, pogosto ni takoj diagnosticiran in ima slabšo prognozo. Pri 10-15% bolnikov je opaziti prehod bolezni v kronično obliko z ponovitvijo poslabšanja.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa

Za osebe s povečanim tveganjem za razvoj infektivnega endokarditisa se vzpostavi potrebno spremljanje in nadzor. To velja predvsem za bolnike s protetičnimi srčnimi zaklopkami, prirojene ali pridobljene srčne napake, vaskularno patologijo, z anamnezo infekcioznega endokarditisa, z žarišči kronične okužbe (karies, kronični tonzilitis, kronični pielonefritis).

Razvoj bakterijemije lahko spremljajo različne medicinske manipulacije: kirurški posegi, urološki in ginekološki instrumentalni pregledi, endoskopski postopki, ekstrakcija zob, itd. Za profilaktične namene ti ukrepi predpisujejo potek antibiotične terapije. Prav tako je treba izogibati hipotermiji, virusnim in bakterijskim okužbam (gripa, tonzilitis). Potrebno je opraviti rehabilitacijo žarišč kronične okužbe vsaj 1-krat v 3–6 mesecih.

Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis (IE) je nalezljiva, pogosto bakterijska, polipozna in ulcerozna lezija valvularnega aparata srca in parietalne endokardije, ki jo spremlja tvorba vegetacije in razvoj insuficience ventilov zaradi uničenja njegovih ventilov, za katere so značilne sistemske poškodbe žil in notranjih organov ter tromboembolični zapleti.

Epidemiologija. Incidenca infekcijskega endokarditisa je v povprečju 30 do 40 primerov na 100 000 prebivalcev. Moški zbolijo 2 do 3-krat pogosteje kot ženske, med bolnimi pa prevladujejo delovno sposobni ljudje (20–50 let). Obstajajo primarni IE, ki se razvija na podlagi nedotaknjenih ventilov (30–40% primerov) in sekundarnega IE, ki se razvija na podlagi predhodno spremenjenih ventilov in podvalvularnih struktur (prirojene in pridobljene okvare srčne zaklopke, protetični ventili, prolaps mitralne zaklopke, anevrizme po infarktu, umetne vaskularne rane itd.).

V zadnjih letih se je pojavnost IE nenehno povečevala, kar je povezano z razširjenimi invazivnimi metodami pregleda in kirurškega zdravljenja, rastjo odvisnosti od drog in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostjo.

Značilnosti "modernega" infektivnega endokarditisa so:

Povečanje pogostosti bolezni v starostni in senilni starosti (več kot 20% primerov).

Povečanje frekvence primarne (na nepoškodovane ventile) oblike IE.

Pojav novih oblik bolezni - odvisnikov IE, IE protetičnega ventila, IE iatrogene (nosokomialne) zaradi hemodialize, okužbe intravenskih katetrov, hormonske terapije in kemoterapije.

Umrljivost pri infektivnem endokarditisu kljub pojavu novih generacij antibiotikov ostaja na visoki ravni - 24–30%, pri starejših pa več kot 40%.

Za etiologijo IE je značilna široka paleta patogenov:

1. Najpogostejši vzrok bolezni so streptokoki (do 60 - 80% vseh primerov), med katerimi je najpogostejši povzročitelj zeleni streptokok (v 30-40%). Dejavniki, ki prispevajo k aktivaciji streptokokov, so gnojne bolezni in kirurški posegi v ustno votlino in nazofarinks. Streptokokni endokarditis ima subakutni potek.

V zadnjih letih se je povečala etiološka vloga enterokoka, še posebej pri IE pri bolnikih, ki imajo abdominalno abdominalno operacijo, urološko ali ginekološko operacijo. Enterokokni endokarditis se odlikuje po malignem poteku in odpornosti na večino antibiotikov.

2. Na drugem mestu po pogostosti med etiološkimi dejavniki IE je Staphylococcus aureus (10–27%), ki se pojavi v ozadju kirurške in srčne kirurgije, z uporabo injekcijskih drog, v ozadju osteomielitisa, abscesov različnih lokalizacij. Za stafilokokni endokarditis so značilni akutni potek in pogoste lezije intaktnih ventilov.

3. Najtežji pojav IE, ki ga povzročajo gram-negativna mikroflora (črevesna, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NACEC), se pogosteje razvija pri injicirajočih uživalcih drog in pri ljudeh, ki trpijo za alkoholizmom.

4. Glede na stanje imunske pomanjkljivosti različne geneze se razvija IE mešane etiologije, vključno s patogene glivice, rickettsia, klamidija, virusi, in drugih povzročiteljev infekcij.

Tako so najpogostejši vstopni viri okužbe: kirurški posegi in invazivni postopki v ustni votlini, urogenitalno področje, povezani z odprtimi abscesi z različno lokalizacijo, operacijo srca, vključno z zamenjavo ventila, operacijo obvoda koronarnih arterij, podaljšano perforacijo katetra v veni, pogoste intravenske tekočine, zlasti vbrizgavanje drog, kronična hemodializa.

V povezavi s pogostim začetkom zdravljenja z antibiotiki ni vedno mogoče ugotoviti povzročitelja bolnika, preden ga pacient testira na sterilnost krvi. Pri 20–40% bolnikov ostaja etiologija bolezni neznana, zaradi česar je težko predpisati ustrezno antibiotično zdravljenje.

Patogeneza. Pri razvoju IE se razlikujejo naslednji patogenetski mehanizmi:

1. Prehodna bacteremija, ki jo lahko opazimo pri kakršnih koli kirurških posegih na trebušne organe, urinarni sistem, srce, žile, nazofaringealne organe, med ekstrakcijo zob. Vir bakterijemije so lahko gnojne okužbe različnih lokalizacij, invazivne preiskave notranjih organov (kateterizacija mehurja, bronhoskopija, kolonoskopija itd.), Kot tudi neupoštevanje sterilnosti med injiciranjem pri odvisnikih. Tako je kratkotrajna bacteremija pogost pojav, ki ne vodi nujno k razvoju IE. Za pojav bolezni so potrebni dodatni pogoji.

2. Poškodbe endotelija nastanejo zaradi izpostavljenosti endokardiju hitrega in turbulentnega pretoka krvi zaradi presnovnih motenj endokarda pri starejših in starejših osebah. Ob prisotnosti začetne patologije valvularnega sistema tveganje za transformacijo bacteremije v IE doseže 90% (po M. A. Gurevichu et al., 2001). Veliko invazivnih diagnostičnih in kirurških posegov spremlja poškodba endotelija in posledično veliko tveganje za razvoj IE.

3. Na področju poškodovanega endotelija adhezija trombocitov, njihova agregacija in nastajanje parietalnega trombocita trombocitov z odlaganjem fibrina se najpogosteje pojavljajo na površini ventilov srčnih ventilov. V pogojih bacteremije se mikroorganizmi iz krvnega obtoka odlagajo na mikrotrombe in tvorijo kolonije. Na vrhu so tudi večplastni novi deli trombocitov in fibrina, ki pokrivajo mikroorganizme iz delovanja fagocitov in drugih dejavnikov antiinfektivne zaščite telesa. Posledično se na površini endotelija tvorijo velike polipopularne skupine trombocitov, mikroorganizmov in fibrina, imenovanih vegetacije. Mikroorganizmi v vegetaciji imajo ugodne pogoje za razmnoževanje in aktivnost, kar vodi do napredovanja infekcijskega procesa.

4. Oslabitev telesne odpornosti, ki je posledica različnih zunanjih in notranjih dejavnikov, je nujen pogoj za razvoj infekcijske osredotočenosti v srcu v smislu bakterijemije.

5. Zaradi nalezljivega uničenja tkiva zloženih lističev in podvalvularnih struktur pride do perforacije listov, odcepitev tetive, kar vodi do akutnega razvoja insuficience prizadetega ventila.

6. Na podlagi izrazitega lokalnega infekcijskega destruktivnega procesa v telesu se naravno razvijejo imunopatološke reakcije (zatiranje T-sistema limfocitov in aktivacija B-sistema, tvorba cirkulirajočih imunskih kompleksov (CIC), sinteza avtoprotiteles v lastna poškodovana tkiva, itd.), imunsko generalizacijo. Kot posledica imunokompleksnih reakcij se razvijejo sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. Tromboembolični zapleti so značilni za IE: okuženi tromboembolizem, ki so delci vegetacije ali uničeni ventil, se selijo vzdolž arterijske ploskve velikega ali majhnega kroga krvnega obtoka - odvisno od endokardialne lezije levega ali desnega srčnega kamna in tvorijo mikrobazse organov (možgani, ledvice, vranice), pljuča itd.).

8. Napredovanje IE naravno vodi v razvoj srčne in ledvične odpovedi.

Patanatomija. Pogosto prizadene levo srce - aortno in mitralne ventile, z IE pri odvisnikih od drog - pretežno tricuspidnim ventilom. Razkrivajo se rastline na endokardiju, ki so sestavljene iz trombocitov, fibrina in kolonij mikroorganizmov, perforacije ali ločevanja kocke, raztrganja tetivnih akordov. Vegetacije se pogosteje pojavljajo z insuficienco ventila kot s stenozo odprtine ventila in se nahajajo predvsem na atrijski strani mitralnega ventila ali na ventrikularni strani - aortni. Značilna so mikroaneurizme krvnih žil, abscesi notranjih organov.

Glede na etiologijo: streptokokno, enterokokno, stafilokokno, zaščitno, glivično itd.

akutno, ki traja manj kot 2 meseca,

subakutni, ki traja več kot 2 meseca,

kronični ponavljajoči se potek.

IE protetični ventil,

IE pri osebah s srčnim spodbujevalnikom (EX),

IE pri osebah na programirani hemodializi.

IE pri odvisnikih

IE pri starejših

V sedanjem kliničnem toku IE prevladuje

subakutne ali atipične oblike bolezni z izbrisanimi kliničnimi simptomi. Včasih se bolezen diagnosticira le v fazi akutnega uničenja srčnih zaklopk ali razvoja sistemskih imunopatoloških procesov v obliki vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Pri opisovanju IE klinike domači znanstveniki (A.A. Demin, 2005) tradicionalno razlikujejo 3 patogenetske faze bolezni, ki se razlikujejo po kliničnih, laboratorijskih in morfoloških kazalcih ter načelih zdravljenja:

Pritožbe. Prvi simptomi se običajno pojavijo 1-2 tedna po epizodi bacteremije. To je vročina in zastrupitev. Pri subakutnem endokarditisu se bolezen začne s subfebrilno temperaturo, ki jo spremljajo splošna šibkost, hladnost, znojenje, utrujenost, izguba teka, palpitacije. V tem obdobju pravilna diagnoza praviloma ni ugotovljena. Nastali simptomi se obravnavajo kot virusna okužba, miokarditis, tuberkulozna zastrupitev itd.

Po nekaj tednih se poveča grozljiva ali vztrajna zvišana telesna temperatura s povišanjem telesne temperature do 38–39 ° C in hudimi mrzlicami, nočno znojenje, izgubo teže 10–15 kg, glavoboli, artralgijo in mialgijo. Pojavljajo se in napredujejo srčne napake: kratko sapo pri naporu, bolečine v območju srca, vztrajna tahikardija. Kljub resnosti kliničnih simptomov diagnoza IE v odsotnosti znakov razvite bolezni srca morda še ni ugotovljena. V tem času je lahko ključna točka identifikacija vegetacije na ventilih z uporabo ehokardiografije. Z razvojem okvare prizadetega ventila se hitro pojavijo znaki leve ali desne ventrikularne insuficience, ki jih spremljajo značilni fizikalni in instrumentalni podatki, zaradi česar je diagnoza IE očitna. Med nastankom srčne napake glede na ozadje perforacije lističev ventilov in uničenja ventilskih vegetacij se pogosto pojavijo trombembolični zapleti z razvojem ishemične kapi, vranice, ledvic (z levo stransko IE) in pljuč (z desno stransko IE), kar spremljajo značilne težave. Trombembolija v arterijah okončin z razvojem mikotičnih anevrizmov ali nekroze stopal je značilna za glivično IE.

V kasnejši fazi imunoinflamatorja se pojavijo pritožbe, ki kažejo na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnega vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

Objektivno se odkrije bledica kože s sivkasto-rumenkastim odtenkom (barva "kava z mlekom"), ki je povezana z anemijo, značilno za IE, vključenost jeter v proces in hemolizo eritrocitov. Hitro rastoča izguba telesne teže. Značilne spremembe v končnih prstih prstov se pokažejo v obliki "palčkov" in nohtov tipa "watch glass", ki se včasih razvijejo po 2-3 mesecih bolezni. Na koži pacientov (na sprednji strani prsnega koša, na udih) lahko opazimo petehialne hemoragične izpuščaje (neboleče, ne bledo ob pritisku). Včasih so petehije lokalizirane na prehodnem zgibu konjunktive spodnje veke - Lukinih mestih ali na sluznici ustne votline. V središču majhnih krvavitev v veznice in sluznice je značilno območje beljenja. Podobne po videzu so Rotha določena na mrežnici v študiji fundusa. Na podplatih in dlaneh bolnika se lahko opazijo neboleče rdeče lise Janeway, premera 1-4 mm. Morda pojav linearnih krvavitev pod nohti. Značilnost Oslovih vozličev - boleče rdečkasto izobraževanje velikosti grah, ki se nahaja v koži in podkožnem tkivu na dlaneh in podplatih, povezano z razvojem trombovaskulitisa. Ugotovljeni so pozitivni simptomi ščepec (Hecht) in Rumpel - Leede - Konchalovsky test, ki kažejo na povečano krhkost majhnih žil zaradi vaskulitisa. Med preskusom se na ramo nanese manšeta za merjenje krvnega tlaka, v njej pa se ustvari stalni tlak 100 mm Hg 5 minut. Pri povečani vaskularni prepustnosti ali trombocitopatiji (zmanjšanje funkcije trombocitov) se pod manšeto pojavi več kot 10 petehij v območju, ki je omejeno s premerom 5 cm.

V študiji bezgavk so pogosto odkrili limfadenopatijo.

Z razvojem srčnega popuščanja se pri velikem ali majhnem krogu krvnega obtoka pokažejo zunanji znaki stagnacije.

(ortopedski položaj, cianoza, otekanje nog, otekanje vratnih žil itd.).

Pri trombemboličnih zapletih so ugotovljeni tudi značilni zunanji znaki: paraliza, pareza, znaki pljučne embolije itd.

Srčne manifestacije IE:

V akutnem poteku IE in hitrem uničenju prizadetega ventila se z značilnimi objektivnimi znaki razvije akutna leva ventrikularna ali desnokrvna insuficienca. Lezija aortne zaklopke se pojavi v 55–65% primerov, mitralni ventil v 15–40%, hkratna aortna in mitralna lezija v 13%, tricuspidni ventil pri 1-5%, med odvisniki od drog pa je ta lokalizacija odkrita pri 50% bolnikov..

Tolkala in auskultacijski znaki poškodb valvularnega v primarni IE, narava pulza in krvnega tlaka večinoma ustrezajo fizičnim manifestacijam revmatske bolezni srca.

Težko je diagnosticirati IE, pridružiti se že obstoječi prirojeni ali revmatični bolezni srca. Pri diferencialni diagnozi, skupaj z anamnezo in značilnimi ne-srčnimi znaki IE, se upošteva pojav novih ali sprememb prej obstoječega srčnega hrupa zaradi nastajanja novih srčnih napak.

Spremembe v trebušnih organih se kažejo v povečanih jetrih in splenomegaliji (pri 50% bolnikov), povezanih z generalizirano okužbo in pogostimi tromboemboličnimi infarkti vranice.

Absces vlaknastega obroča ventila in njegovo uničenje.

Srčno popuščanje, vključno z akutnim uničenjem ventilov.

Trombembolizem (pri 35–65%) bolnikov.

Miokardij abscesa, septični pljučni infarkt, vranica, možgani.

Glomerulonefritis, ki vodi do kronične odpovedi ledvic.

1. Splošna krvna preiskava pokaže levkocitozo s premikom levkoformule v levo, povečanje ESR do 50–70 mm / uro, normokromna anemija zaradi supresije kostnega mozga. Povečana ESR ponavadi traja 3-6 mesecev.

2. Biokemijska analiza krvi kaže na izrazito disproteinemijo zaradi zmanjšanja albumina in povečanja α t₂ Vsebnost fibrinogena, seromucoid se poveča, pojavi se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni vzorci - formol, sublimat, timol. Pri 50% bolnikov je zaznati revmatoidni faktor.

3. Setev krvi za sterilnost je lahko odločilen za potrditev diagnoze IE in izbiro ustrezne antibiotične terapije. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je treba odvzeti vzorce krvi pred začetkom antibiotične terapije ali po kratkotrajni odpovedi antibiotikov v skladu z vsemi aseptičnimi in antiseptičnimi pravili s punkcijo vene ali arterije. Na področju vboda plovila se koža dvakrat zdravi z antiseptikom, veno je potrebno palpirati s sterilnimi rokavicami, 5-10 ml venske krvi vzamemo iz vene v 2 steklenici s hranilnimi mediji in takoj pošljemo v laboratorij.

Pri akutni IE se kri odvzame trikrat z intervalom 30 minut na višini zvišane telesne temperature, s subakutno IE, trikrat v krvi v 24 urah. Če po 2-3 dneh rast flore ni prejela, je priporočljivo, da rastlin drugo 2-3 krat. Če je pozitivno, se število bakterij giblje od 1 do 200 v 1 ml krvi. Določena je njihova občutljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija lahko razkrije znake žarišcnega ali razpršenega miokarditisa, tromboembolizem v koronarnih arterijah spremlja EKG, znaki miokardnega infarkta, tromboembolija v pljucni arteriji (PEH) bodo pokazali znake EKG akutne preobremenitve desnega prekata.

5. Ehokardiografija v mnogih primerih omogoča identifikacijo neposrednih znakov IE - vegetacije na ventilih, če njihova velikost presega 2–3 mm, za oceno njihove oblike, velikosti in mobilnosti. Obstajajo tudi znaki razpoke tetivnih tetiv, perforacije lističev ventilov, nastanka okvar srčne zaklopke.

Zapleti okuženega endokarditisa

Zapleti okuženega endokarditisa.

Okvara obtoka

Okvara krvnega obtoka (NC) je med najpogostejšimi zapleti bolezni in se pojavlja pri 50-60% bolnikov. Pogosto se NC razvija z aortnim ventilom (23%) in mitralnim ventilom (20%). Osnova NK je nastanek aortne insuficience, mitralnih ventilov, nastanek protetičnih ventilskih fistul ali (redko) oviranje odprtine z veliko vegetacijo. Najpogostejši vzrok za pojav NK simptomov je nastanek insuficience ventila. Regurgitacija krvi v prizadetem ventilu se oblikuje zaradi preloma akordov mitralne zaklopke, razpoke in perforacije njenih zob. V primeru primarne lezije aortne zaklopke, krvna regurgitacija vodi do širjenja infektivnega endokarditisa na sprednji mitralni ventil in hiter razvoj hudega NK. Klinična slika NK sestoji iz naraščajoče zadihanosti, zastoja v pljučni cirkulaciji in včasih pljučnega edema. Na začetku nastanka NK ostanejo dimenzije LV in PZh normalne, vendar se stopnja natrijevega uretičnega peptida v možganih (NT pro BNP) začne povečevati. Njegova hitra rast je predhodnica hitrega preoblikovanja srčnih komor. Povečanje končne diastolične velikosti LV je treba razlagati ne le kot posledica izrazitih sprememb intrakardialne hemodinamike, temveč tudi kot dodatek miokarditisu. Kombinacija miokarditisa in mitralne ali aortne regurgitacije vodi do hude klinične slike NK: položaj ortopne, vlažne hruške na obeh straneh se slišijo na ravni kota lopatice, lahko se pojavi III ton.

Zmanjšanje EF, povečanje končnega diastoličnega volumna LV, stagnacija pljučnega obtoka je absolutna indikacija za zgodnje kirurško zdravljenje. Eden prvih simptomov povečanja NK je zmanjšanje amplitude (glasnosti) prvega srčnega tona. Nastajajoči simptomi NK v klinični sliki infektivnega endokarditisa povečujejo tveganje za bolniško smrtnost in umrljivost 6 mesecev po izpustu.
Nenadzorovan infekcijski proces

Vztrajna vročina je v kliniki notranjih bolezni v bolnišnicah z infekcijskim endokarditisom, ki prejemajo antibakterijsko zdravljenje, zelo pogosto. Zdravnik mora biti zelo previden v vseh primerih, kjer antibakterijsko zdravljenje ne normalizira temperature na 7. dan zdravljenja v povprečju. Vztrajna zvišana telesna temperatura kaže na nezadostno protimikrobno zdravljenje ali odpornost flore. Najpogostejši razlog za ohranitev vročine je okužba intravenskega katetra in septičnega embolija. Ohranjanje povišane telesne temperature zahteva zamenjavo katetra, iskanje ekstradardijskega nidusa okužbe in ponovno sejanje krvi. Poleg teh razlogov, vztrajna zvišana telesna temperatura kaže na širjenje okužbe z lističev ventilov na območja, ki mejijo na to - nastajanje abscesa, fistule ali pseudoaneurizme. Absces se pojavlja veliko pogosteje kot fistula ali psevdo-aneurizma. Absces otežuje infekcijski endokarditis aortne zaklopke bistveno pogosteje kot infekcijski endokarditis druge lokalizacije. Infektivni endokarditis umetnega aortnega ventila je pogostejši kot infekcijski endokarditis naravnega ventila.

Nastajanje abscesa, ki oteži potek bolezni v primeru infekcioznega endokarditisa mitralne zaklopke, se pogosto pojavi na njegovi zadnji strani, kar močno oteži njegovo diagnozo. Fistula je relativno redek zaplet, ki se pojavi pri 1,6% bolnikov. Več kot 50% vseh fistul je posledica S. aureusa.

Absces ali fistula sta absolutna indikacija za nujno kirurško zdravljenje. Analiza registrov kaže, da je 87% bolnikov z diagnosticiranim abscesom ali fistulo operirano. Umrljivost v pooperativnem obdobju je 41%.

Embolija

Na verjetnost embolije vplivajo številni dejavniki. Pogostost embolov se močno poveča med vegetacijo velikih velikosti (> 10 mm), z mobilno vegetacijo, z lokalizacijo vegetacije na mitralni ventil in na začetku antibakterijske obdelave, ki vodi do zmanjšanja velikosti vegetacije, tveganje za embolijo v naslednjih dneh zdravljenja z antibiotiki bistveno upade. Vegetacije, ki jih povzroča Candida Spp., Streptococcus bovis, so pogosteje vir embolije kot vegetacije drugih mikroorganizmov.

Pogosto embolije okužijo možganske arterije in vranico z lokalizacijo infektivnega endokarditisa v "levem" srcu in vejami pljučne arterije s porazom tricuspidnega ventila in infektivnega endokarditisa srčnega spodbujevalnika. Organski srčni napadi se pojavijo pri 20–50% bolnikov, vsaka od petih do desetih pa ima žilno embolijo, ki je ne spremlja klinična slika - tihi emboli. Med nastopom protibakterijskega zdravljenja je opažanje embolije opaženo pri 6-21% bolnikov. Prisotnost vegetacije zahteva nujno rešitev vprašanja kirurškega zdravljenja. Na podlagi številnih kliničnih študij smo razvili naslednjo problemsko rešitev:

• vegetacije so podvržene kirurški odstranitvi, če se nahajajo na aortnem ali mitralnem ventilu, dosežejo velikost večjo od 10 mm in vodijo v epizodo embolije, kljub stalnemu antibakterijskemu zdravljenju (dokaz stopnje 1 na ravni B);
• vegetacije se nahajajo na aortni ali mitralni ventili, dosežejo velikost več kot 10 mm, medtem ko ima bolnik simptome NK, obstojno (nekontrolirano) okužbo, potrjuje se absces (dokaz 1C);
• velikost vegetacije več kot 15 mm.

Optimalni čas za kirurško zdravljenje je prvi dan antibakterijske obdelave.

Kombinacija kirurškega zdravljenja in antibakterijske obdelave je najučinkovitejša metoda za preprečevanje embolije. Uporaba antibakterijskih zdravil ne zmanjšuje števila embolij.

Podatki registrov so pokazali, da je pri 20-40% bolnikov z infektivnim endokarditisom opaziti embolijo možganskih žil, ki pogosto vodi do ishemične kapi, prehodnega ishemičnega napada ali abscesa možganov. Približno 15-20% vseh možganskih embolov je tiho. Tudi akutno obdobje cerebrovaskularne nesreče ne izključuje možnosti kirurškega zdravljenja infektivnega endokarditisa. Prognoza bolezni postane resnejša

Akutna ledvična odpoved

Pri približno tretjini bolnikov z infektivnim endokarditisom se razvije akutna ledvična odpoved (ARF). Avtoimunski glomerulo-nefritis, ledvični infarkt (veliko manj pogosto) ali močno zmanjšanje voluminoznega pretoka plazme skozi ledvice pri bolnikih s cirkulatorno odpovedjo je osnova za akutno odpoved ledvic. Včasih zdravniške napake vodijo do akutne odpovedi ledvic - imenovanje aminoglikozidov in vankomicina v odmerkih brez upoštevanja hitrosti glomerularne filtracije.

Pri vseh bolnikih z infektivnim endokarditisom je obvezno spremljanje hitrosti glomerularne filtracije (po možnosti po formuli MDRD), ravni kreatinina in ravni proteinurije.

Zdravljenje avtoimunskega glomerulonefritisa z infektivnim endokarditisom ni razvito. Pri večini bolnikov je ARF neodvisno razrešen glede na protibakterijsko zdravljenje. Izbira metode je hemodializa.