Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povečanje srčnega utripa za več kot 120-150 utripov na minuto, pri čemer vir srčnega ritma ni sinusni vozel, temveč katerikoli drugi del miokarda, ki se nahaja nad prekati. Med vsemi paroksizmalnimi tahikardijami je ta varianta aritmije najbolj ugodna.

Napad supraventrikularne tahikardije ponavadi ne presega nekaj dni in se pogosto ustavi samostojno. Konstantna supraventrikularna oblika je izjemno redka, zato je pravilneje, da takšno patologijo obravnavamo kot paroksizem.

Razvrstitev

Supraventrikularna tahikardija, odvisno od vira ritma, je razdeljena na atrijske in atrioventrikularne (atrioventrikularne) oblike. V drugem primeru se v atrioventrikularnem vozlišču ustvarjajo redni živčni impulzi, ki se širijo po srcu.

Po mednarodni klasifikaciji so izolirane tahikardije z ozkim kompleksom QRS in širokim QRS. Supraventrikularne oblike so po istem načelu razdeljene na 2 vrsti.

Ozek kompleks QRS na EKG se oblikuje med normalnim prehodom živčnega impulza iz atrija v ventrikule skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče. Vse tahikardije s širokim QRS pomenijo nastanek in delovanje patološkega atrioventrikularnega žarišča. Živčni signal prehaja mimo AV povezave. Zaradi podaljšanega kompleksa QRS je tovrstne aritmije na elektrokardiogramu precej težko razlikovati od ventrikularnega ritma s povečano srčno frekvenco (HR), zato se olajšanje napada izvede popolnoma enako kot pri ventrikularni tahikardiji.

Prevalenca patologije

Po svetovnih opazovanjih se supraventrikularna tahikardija pojavi pri 0,2–0,3% prebivalstva. Ženske imajo dvakrat več možnosti, da bodo trpele zaradi te patologije.

V 80% primerov se pojavijo paroksizmi pri ljudeh, starejših od 60 do 65 let. Dvajset od sto primerov ima diagnozo atrijskih oblik. Preostalih 80% trpi zaradi atrioventrikularnih paroksizmalnih tahikardij.

Vzroki supraventrikularne tahikardije

Vodilni etiološki dejavniki patologije so organske poškodbe miokarda. Ti vključujejo različne sklerotične, vnetne in distrofične spremembe v tkivu. Ta stanja se pogosto pojavljajo pri kronični ishemični bolezni srca (CHD), nekaterih okvarah in drugih kardiopatijah.

Razvoj supraventrikularne tahikardije je možen ob prisotnosti nenormalnih poti živčnega signala do prekatov iz atrij (npr. WPW sindrom).

Po vsej verjetnosti, kljub negaciji mnogih avtorjev, obstajajo nevrogene oblike paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ta oblika aritmij se lahko pojavi s povečano aktivacijo simpatičnega živčnega sistema med čezmernim psiho-emocionalnim stresom.

Mehanski učinki na srčno mišico so v nekaterih primerih odgovorni tudi za pojav tahiaritmij. To se zgodi, ko so v srcu votline prisotne adhezije ali dodatni akordi.

V mladosti je pogosto nemogoče določiti vzrok supraventrikularnih paroksizmov. To je verjetno posledica sprememb v srčni mišici, ki niso bile preučene ali niso določene z instrumentalnimi metodami raziskav. Vendar pa se taki primeri obravnavajo kot idiopatske (bistvene) tahikardije.

V redkih primerih je glavni vzrok supraventrikularne tahikardije tirotoksikoza (odziv telesa na povišane ravni ščitničnih hormonov). Ker lahko ta bolezen povzroči nekatere ovire pri predpisovanju antiaritmičnega zdravljenja, je treba v vsakem primeru opraviti analizo hormonov.

Mehanizem tahikardije

Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je sprememba strukturnih elementov miokarda in aktiviranje sprožilnih dejavnikov. Slednje vključujejo motnje elektrolitov, spremembe v raztegljivosti miokarda, ishemijo in učinek nekaterih zdravil.

Vodilni mehanizmi za razvoj paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij:

1. Povečajte avtomatizem posameznih celic, ki se nahajajo vzdolž celotne poti srčnega prevodnega sistema s sprožilnim mehanizmom. Ta varianta patogeneze je redka.
2. Mehanizem za ponovni vstop. V tem primeru obstaja krožno širjenje vzbujevalnega vala s ponovnim vstopom (glavni mehanizem za razvoj supraventrikularne tahikardije).

Dva zgoraj opisana mehanizma lahko obstajata v nasprotju z električno homogenostjo (homogenostjo) celic srčne mišice in celic prevodnega sistema. V veliki večini primerov atrijski snop Bachmanna in elementi AV vozlišča prispevajo k pojavu nenormalnih živčnih impulzov. Heterogenost zgoraj opisanih celic je genetsko določena in je razložena z razliko v delovanju ionskih kanalov.

Klinične manifestacije in možni zapleti

Subjektivni občutki osebe z supraventrikularno tahikardijo so zelo različni in so odvisni od resnosti bolezni. Pri srčnem utripu do 130 - 140 utripov na minuto in kratkotrajnem napadu bolniki morda ne čutijo nobenih motenj in se ne zavedajo paroksizma. Če srčni utrip doseže 180-200 udarcev na minuto, bolniki na splošno pritožujejo zaradi slabosti, vrtoglavice ali splošne slabosti. Za razliko od sinusne tahikardije so s to patologijo vegetativni simptomi v obliki mrzlice ali znojenja manj izraziti.

Vse klinične manifestacije so neposredno odvisne od vrste supraventrikularne tahikardije, odziva telesa na to in s tem povezanih bolezni (zlasti bolezni srca). Vendar pa je pogost simptom skoraj vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij občutek palpitacij ali povečanega srčnega utripa.

Možne klinične manifestacije pri bolnikih s poškodbami kardiovaskularnega sistema:

• omedlevica (približno 15% primerov);
• bolečine v srcu (pogosto pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo);
• zasoplost in akutna neuspeh cirkulacije z vsemi vrstami zapletov;
• srčnožilna insuficienca (z dolgim ​​potekom napada);
• kardiogeni šok (v primeru paroksizma v ozadju miokardnega infarkta ali kongestivne kardiomiopatije).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se lahko manifestira povsem na različne načine, tudi med osebami iste starosti, spola in telesnega zdravja. En bolnik ima kratkotrajne napade mesečno / letno. Drug bolnik lahko samo enkrat v življenju prenese dolg paroksizmalni napad brez škode za zdravje. Glede na zgornje primere obstaja več vmesnih variant bolezni.

Diagnostika

Takšno bolezen bi morali imeti v sebi, za katere se brez posebnega razloga začne nenadoma in občutek palpitacij ali vrtoglavica ali kratka sapa se nenadoma konča. Za potrditev diagnoze je dovolj, da pregledamo bolnikove pritožbe, prisluhnemo delovanju srca in odstranimo EKG.

Ko poslušate delo srca z običajnim fonendoskopom, lahko določite ritmično hitro bitje srca. S hitrostjo srčnega utripa, ki presega 150 utripov na minuto, se takoj izključi sinusna tahikardija. Če je pogostost srčnih kontrakcij večja od 200 udarcev, potem je tudi malo verjetna ventrikularna tahikardija. Toda takih podatkov ni dovolj, ker V zgoraj opisano območje srčnega utripa je mogoče vključiti atrijsko trepetanje in pravilno obliko atrijske fibrilacije.

Posredni znaki supraventrikularne tahikardije so:

• pogost šibek utrip, ki ga ni mogoče prešteti;
• nižji krvni tlak;
• težave z dihanjem.

Osnova za diagnozo vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij je študija EKG in Holterjevo spremljanje. Včasih je treba uporabiti metode, kot so CPSS (transsezofagealna stimulacija srca) in stresni EKG testi. Redko, če je nujno potrebno, izvajajo EPI (intrakardialne elektrofiziološke raziskave).

Rezultati študij EKG pri različnih vrstah supraventrikularne tahikardije Glavni znaki supraventrikularne tahikardije na EKG so povečanje srčne frekvence, ki je večja od norme pri manjkajoči P.

Obstajajo 3 glavne patologije, s katerimi je pomembno opraviti diferencialno diagnozo klasične supraventrikularne aritmije:

• Sindrom bolnega sinusa (SSS). Če ni nobene obstoječe bolezni, je lahko prenehanje in nadaljnje zdravljenje paroksizmalne tahikardije nevarno.
• Ventrikularna tahikardija (z ventrikularnimi kompleksi je zelo podobna tistim z razširjeno supraventrikularno tahikardijo QRS).
• Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. (vključno s sindromom WPW).

Zdravljenje supraventrikularne tahikardije

Zdravljenje je v celoti odvisno od oblike tahikardije, trajanja napadov, njihove pogostosti, zapletov bolezni in spremljajoče patologije. Supraventrikularni paroksizem je treba ustaviti na mestu. Za to pokličite rešilca. V odsotnosti učinka ali razvoja zapletov v obliki kardiovaskularne insuficience ali akutne okvare srčnega krvnega obtoka je potrebna nujna hospitalizacija.

Pri načrtovanem prejemanju bolnišničnega zdravljenja je treba prejemati bolnike s pogosto ponavljajočimi paroksizmi. Takšni bolniki so podvrženi poglobljenemu pregledu in rešitvi vprašanja kirurškega zdravljenja.

Lajšanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

S to različico tahikardije so vagalni testi zelo učinkoviti:

• Valsalva manever - napenjanje s hkratnim zadrževanjem dihanja (najbolj učinkovito);
• Ashnerov test - pritisk na zrke za kratek čas, ki ne presega 5-10 sekund;
• masaža karotidnega sinusa (karotidna arterija na vratu);
• spuščanje obraza v hladni vodi;
• globoko dihanje;
• squatting.

Te metode ustavljanja napada je treba uporabljati previdno, ker zaradi možganske kapi, hudega srčnega popuščanja, glavkoma ali SSSU, te manipulacije lahko škodujejo zdravju.

Pogosto so zgornji ukrepi neučinkoviti, zato se morate zateči k ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega utripa z uporabo zdravil, elektro-pulznega zdravljenja (EIT) ali transsezofagealne stimulacije srca. Slednja možnost se uporablja v primeru intolerance za antiaritmična zdravila ali tahikardijo s srčnim spodbujevalnikom iz AV spojine.

Če želite izbrati pravo metodo zdravljenja, je zaželeno določiti specifično obliko supraventrikularne tahikardije. Zaradi dejstva, da je v praksi zelo pogosto treba nujno razbremeniti napad "v tej minuti" in ni časa za diferencialno diagnozo, se ritem obnovi po algoritmih, ki jih je razvilo Ministrstvo za zdravje.

Srčni glikozidi in antiaritmična zdravila se uporabljajo za preprečevanje ponovitve paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Odmerek izberemo individualno. Pogosto se kot zdravilo proti relapsu uporablja ista zdravilna učinkovina, ki je uspešno zaustavila paroksizem.

Osnova zdravljenja so zaviralci beta. Ti vključujejo: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najboljši učinek in za zmanjšanje odmerka teh zdravil se uporabljajo v povezavi z antiaritmiki. Izjema je verapamil (to zdravilo je zelo učinkovito za zaustavitev paroksizmov, vendar je njegova nerazumna kombinacija z navedenimi zdravili zelo nevarna).

Previdnost je potrebna tudi pri zdravljenju tahikardije v prisotnosti sindroma WPW. V tem primeru je v večini različic prepovedana uporaba verapamila, srčne glikozide pa je treba uporabljati zelo previdno.

Poleg tega je dokazana učinkovitost drugih zdravil proti aritmiji, ki se dosledno predpisujejo glede na resnost in epileptične napade paroksizmov:

• sotalol,
• propafenona
• etatsizin
• disopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• Novocainamid.

Vzporedno s sprejemom zdravil proti ponovitvi bolezni je uporaba vseh zdravil, ki lahko povzročijo tahikardijo, izključena. Prav tako je nezaželeno uporabljati močan čaj, kavo, alkohol.

V hudih primerih in s pogostimi ponovitvami je indicirano kirurško zdravljenje. Obstajata dva pristopa:

1. Uničenje dodatnih poti s kemičnimi, električnimi, laserskimi ali drugimi sredstvi.
2. Implantacija srčnih spodbujevalnikov ali mini defibrilatorjev.

Napoved

S esencialno paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo je napoved pogosto ugodnejša, čeprav je popolna okrevanja redka. Supraventrikularne tahikardije, ki se pojavljajo v ozadju patologije srca, so za telo nevarnejše. Ob ustreznem zdravljenju je verjetnost njegove učinkovitosti visoka. Popolno zdravljenje je tudi nemogoče.

Preprečevanje

Posebno opozorilo o pojavu supraventrikularne tahikardije ni. Primarna preventiva je preprečevanje osnovne bolezni, ki povzroča paroksizme. Ustrezno zdravljenje patologije, ki povzroča napade supraventrikularne tahikardije, lahko pripišemo sekundarni profilaksi.

Tako je v večini primerov supraventrikularna tahikardija nujno stanje, v katerem je potrebna nujna medicinska pomoč.

Simptomi paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, njihovih znakov EKG in zdravljenja

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija je stanje, za katero je značilno nenadno pojavljanje palpitacij srca in enaka nenadna prekinitev, ne da bi pri tem povzročila motnjo srčnega ritma.

Ta tip tahikardije je praviloma posledica povečane aktivnosti simpatičnega živčnega sistema, lahko pa je tudi posledica kršitve električnega impulznega prevajanja srca.

Vrste in koda ICD 10

Običajno se napad zgodi v ozadju stabilnega splošnega stanja, trajanje napada pa je od nekaj sekund do nekaj dni, istočasno pa se razlikujejo:

• nestabilna možnost (pri kateri se elektrokardiogram fiksira iz treh kontrakcij v 30 sekundah);
• trajnostna možnost (traja več kot pol minute).

Za oddaje ICD-10:

• atrijska supraventrikularna tahikardija;
• atrioventrikularno (nodularno).

Supraventrikularna tahikardija IKT 10 ima naslednjo kodo - I47.1.

Simptomi paroksizmov

Različne vrste supraventrikularne tahikardije zagotavljajo nekoliko drugačno klinično sliko:

1. Napadi atrijske paroksizmalne tahikardije običajno preidejo na osebo, ki je zaradi kratkotrajnosti komaj opazna in omejena na ducat miokardnih vzburk, tipična možnost je paroksizem v nekaj sekundah, najbolj stabilen napad za nekaj minut. V skladu s tem so lahko odsotni subjektivni simptomi supraventrikularne tahikardije. Napadi se lahko ponovijo, učinek avtonomnega živčnega sistema, ki povzroči njihovo hitro dokončanje. Najpogostejša pritožba je navadno nenaden občutek srčnega utripa, napad nizke intenzivnosti omotice.
2. Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija je bolj polisimptomatska, občutek srčnega utripa se močno pojavi in ​​lahko traja od nekaj sekund do dneva. Manjša polovica bolnikov, palpitacije ne opazijo, v ospredje prihaja napad bolečine v srcu in kratka sapa, ki je prisotna tudi v mirovanju. Vegetativne reakcije v obliki potenja, občutek pomanjkanja zraka, šibkost, padec krvnega tlaka so manj pogosti, povečanje diureze pa je mogoče pripisati odzivu telesa.

Znaki na EKG

Supraventrikularna tahikardija na EKG ima številne posebne značilnosti:

1. Atrijska tahikardija:
   • prisotnost modificiranega P vala pred vsakim prekatnim kompleksom ali popolnoma negativna, kar kaže na ohranitev sinusnega ritma s to vrsto tahikardije;
   • ni nobenih sprememb v ventrikularnih kompleksih, niti v velikosti niti v obliki, kar kaže na njihovo pomanjkanje zanimanja za atrijski paroksizem;
   • podaljšanje intervala PQ je lahko daljše od 0,2 sekunde. Upoštevati je treba, da pri atrijski tahikardiji srčni utrip ponavadi ni večji od 135. Poleg tega, če znaki EKG z večjim številom tega indikatorja kažejo na atrijsko tahikardijo, jo je treba obravnavati kot multifokalne.
2. Atrioventrikularna tahikardija:
   • Za znake EKG supraventrikularne tahikardije je značilno dejstvo, da je val P negativen, da se združi z ventrikularnim kompleksom, ali pa atrijski zob sledijo sploh ali so na segmentu ST porazdeljeni;
   • ventrikularni kompleksi so nedotaknjeni, kar kaže dejstvo, da sta njihova velikost in amplituda v normalnem območju;
   • paroksizem atrioventrikularne tahikardije sledi supraventrikularni ecstasystol, ki ima tako imenovani kritični interval adhezije, in po odsevni parksizmi supraventrikularne tahikardije nastane kot nadomestilo za pavzo;
   • ponavadi srčni utrip z supraventrikularno atrioventrikularno tahikardijo je približno 150-170 utripov na minuto, vendar lahko doseže 200-210 utripov.

Zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

Zdravljenje je v mnogih pogledih odvisno od hemodinamičnih parametrov. Če pride do stabilnosti hemodinamskih parametrov, se pogosto zdravniki ali bolnik sam, če je usposobljen, zatečejo k uporabi vagalnih testov.

Eden od najbolj enostavnih in pogosto učinkovitih, še posebej pri atrični paroksizmalni tahikardiji, ki se imenuje Valsalva manever:

1. Bolnika prosimo, da zadrži dih za 20-30 sekund, medtem ko se zdi, da se napne.
2. Z neučinkovitostjo sprejemanja od prvega poskusa je priporočljivo ponoviti do 5-krat, dokler se stanje ne normalizira, EKG izgine, znaki supraventrikularne tahikardije ali človeških subjektivnih simptomov v obliki palpitacij, angine bolečine, omotice, hude slabosti.

Najenostavnejši je, zlasti v prisotnosti zdravnika ali sorodnika, Ashnerjev test, ki proizvaja nizko intenzivnost, vendar dovolj oprijemljiv učinek, da doseže učinek na pacientove oči z zunanjimi prsti, trajanje je kratko, približno 3-5 sekund, vendar Uporabljajte previdno, da ne poškodujete anatomskih struktur človeškega očesa.

Pri zadovoljivem fizičnem stanju, brez težav pri bolniku s kolenskimi in kolčnimi sklepi se uporablja čepni čepni test, čepenje je globok in se ponavlja večkrat.

Na domu se pravica do življenja izvaja s spuščanjem obraza v umivalniku s hladno vodo, dihanje se vzdržuje 15–20 sekund, kadar je to mogoče, zahteva pa zadovoljivo splošno stanje in obvezno opazovanje bolnika, saj pri supraventrikularni tahikardiji obstaja težnja po sinkopalnih pogojih.

Zaradi preprostosti in dostopnosti ter precej visoke učinkovitosti vagalnih vzorcev so nepogrešljive kot prva faza pomoči za supraventrikularno tahikardijo, vendar obstajajo številne kontraindikacije, za katere se ne priporoča uporaba:

• sindrom bolnega sinusa;
• v preteklosti cerebralnega infarkta;
• izrazite učinke srčnega popuščanja;
• glavkom;
• možnosti za bolezni srca, pri katerih pride do kršenja prevajanja pulza skozi srčni prevodni sistem
• discikulacijsko encefalopatijo katerega koli izvora, itd.

Če zgoraj navedene metode ne dajejo učinka, je izvajanje težko ali kontraindicirano, potem za nadaljnjo pomoč z uporabo zdravil:

• 10 ml 10% raztopine prokainamida intravenozno na fiziološko raztopino, uvedba se izvaja pod strogim nadzorom pulza in krvnega tlaka,
• v odsotnosti učinka se uporablja kardioverzija s predhodno sedacijo z diazampom.

Napoved

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija je ena izmed najugodnejših vrst tahikardije, saj so napadi kratkotrajni in imajo običajno malo bolečine za bolnika, ohranja pa se ritem, ki bistveno izboljša prognozo bolezni.

Simptomi in zdravljenje supraventrikularne tahikardije so strogo individualni. Vendar pa je treba bolnike s takšno diagnozo spremljati s kardiologom v kraju stalnega prebivališča, redno spremljati srčni utrip, sistematično narediti EKG, nenehno jemati predpisane droge za zdravljenje srca, zdraviti spremljajočo patologijo, da bi se izognili zapletom in prehod na bolj nevarno stanje.

Druge vrste tahikardij

Vzrok za kršitve srčnega utripa ne more biti le nadenadrižni izvor. Druge možnosti vključujejo naslednje:

Ventrikularno

Simptomatologija te vrste tahikardije ni specifična, vendar je pri neugodni varianti srčni utrip večji od 210, razvije se huda hipotenzija, bolečina angine pektoris v srcu, napad nezavesti itd. Znaki EKG-ja so v glavnem očitna sprememba ventrikularnega kompleksa, širi se, njegova polarnost se lahko spremeni, EKG pogosto spominja na blokado nog Guissovega snopa in moti se proces interakcije med atriji in prekati.

Sinus ne paroksizmalno

Možnost povečanega srčnega utripa več kot 90 utripov na minuto, v kateri se ohranja normalni sinusni ritem. Običajno ne ogroža človekovega zdravja in je pogosto povzročeno s fizičnim naporom, stresnimi situacijami. Na EKG ni posebnih sprememb, razen za sam srčni utrip.

Uporabni video

Iz naslednjega videoposnetka lahko najdete informacije o zdravljenju supraventrikularnih tahikardij:

Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna tahikardija je ena izmed vrst aritmije, katere vzrok postane neuspeh pri električni prevodnosti, regulacija hitrosti krčenja srca. Supraventrikularne tahikardije so ugodnejše kot ventrikularne. Supraventrikularna oblika tahikardije je veliko manj pogosto povezana z organskimi poškodbami srca in okvarjenim delovanjem levega prekata. Vendar pa se supraventrikularna tahikardija obravnava kot stanje, ki ogroža življenje zaradi določene verjetnosti razvoja presinkopa ali sinkope ter nenadne aritmične smrti.

V srcu fizično zdrave osebe je vsaka kontrakcija posledica električnega impulza, ki ga povzroča srčni spodbujevalnik, ki je v desnem atriju. Nato impulz gre do naslednjega vozlišča, iz katerega se prenese v prekate. V procesu nastanka supraventrikularne tahikardije srčni spodbujevalnik ne more nadzorovati krčenja zaradi nastanka patoloških poti ali dodatnega vozlišča, ki vodi do odpovedi srčnega ritma.

Supraventrikularni vzrok je tahikardija

Supraventrikularna tahikardija, katere znaki so zelo visoka pogostnost krčenja srčne mišice (do dvesto petdesetkrat v eni minuti), občutek strahu, ima več vzrokov (predpogojev) za razvoj. V adolescenci lahko tahikardija deluje. Takšna tahikardija povzroča različne stresne situacije, tesnobo, močna čustva.

Pri pojavu supraventrikularne tahikardije je zelo pomembno stanje človeškega živčnega sistema. Vzrok za razvoj supraventrikularne tahikardije so lahko nevrastenija, klimatske spremembe, nevrokirculacijska distonija, zmečkanine. Napad se lahko pojavi tudi zaradi refleksnih učinkov ledvic, trebušne prepone, žolča, prebavil. Manj pogosto refleksni vpliv na glavni organ krvnega obtoka izvaja hrbtenica, pljuča in pleura, pankreas in genitalije.

Supraventrikularna tahikardija lahko povzroči določena zdravila, zlasti novokainamid, kinidin. Zelo nevarno je tudi preveliko odmerjanje srčnih glikozidov, ki lahko povzročijo hudo supraventrikularno tahikardijo, ki se v polovici prijavljenih primerov konča s smrtjo. V tem primeru se pojavijo paroksizmi zaradi pomembne spremembe v ravni kalija v telesu. Obstaja več drugih razlogov, ki v nekaterih primerih povzročajo tahikardijo: hipertenzijo, dolgotrajno okužbo, tirotoksikozo. Napad se lahko pojavi na operacijski mizi med operacijo srca, med terapijo z električnimi impulzi. V nekaterih primerih lahko paroksizem pride pred fibrilacijo.

Supraventrikularna tahikardija pri otrocih in mladostnikih je včasih manifestacija prirojene napake v srčnih poteh - Wolff-Parkinson-White sindrom. S to patologijo atriji in prekati dobijo dodatne poti prevodnosti, ki se nahajajo zunaj atrioventrikularnega vozlišča. Zaradi tega se pospešuje vzbujanje prekatov, kar povzroča supraventrikularno tahikardijo.

Simptomi supraventrikularne tahikardije

Glavni simptom supraventrikularne tahikardije je ostro hitro povečanje krčenja srčne mišice. Med napadom se srce lahko zoži s hitrostjo sto petdeset dvesto petdeset krat v eni minuti. Pogosto lahko sledite vzorcu: višji je srčni utrip, bolj se intenzivnejši in svetlejši pojavijo simptomi.

Manifestacije te bolezni v vsakem posameznem primeru imajo določene posebnosti. Povzročajo jih prisotnost ali odsotnost organskih poškodb miokarda, lokacija v organu patološkega srčnega spodbujevalnika, stanje pretoka krvi, trajanje napada, stanje srčne mišice. Med supraventrikularno tahikardijo se lahko pojavi omotica. Pogost simptom te patologije so bolečine v prsih ali vratu in lahko se pojavi kratko sapo. Pogosto je supraventrikularna tahikardija povezana z občutkom strahu, panike in anksioznosti. Boleč simptom se lahko kaže v zatiralskem občutku v prsih (omejitev).

Če je bil napad dolgotrajno zakasnjen, lahko oseba ima znake, ki kažejo na pojav kardiovaskularne insuficience. To nevarno stanje lahko diagnosticiramo s preprostimi in zelo značilnimi znaki: pojavom težav pri dihanju, razvojem edema na rokah, stopalih, obrazu, pojavu akrocijanoze (konice prstov na rokah in nogah ter del ust in nosa pridobijo bledo modrikast odtenek). Dolgotrajni napad tahikardije lahko povzroči omedlevico. V tem stanju oseba potrebuje pomoč zdravnikov.

Znak pojava supraventrikularne tahikardije je znižanje krvnega tlaka. Še posebej pogosto tlak pade, če napad traja dolgo časa. Zato mora oseba z dolgotrajnim napadom tahikardije zagotovo izmeriti pritisk, saj lahko njegov kritični padec resno ogrozi življenje posameznika in povzroči propad.

Pomembno je vedeti, da so ljudje z nizkim krvnim tlakom bolj dovzetni za pojav supraventrikularne tahikardije. To je posledica dejstva, da se z nizkim krvnim tlakom v arterijah njegov dotok v organe zmanjša, telo pa ga poskuša popraviti s krepitvijo krčenja srca. Zato je supraventrikularna tahikardija tako pogosta pri hipotenziji.

Če oseba, ki trpi zaradi takšne oblike tahikardije za dolgo časa in napadi pogosto ponavljajo, je treba pregledati, saj brez potrebnega zdravljenja lahko pride do srčnega popuščanja in razširjene kardiomiopatije.

Supraventrikularna EKG tahikardija

V QRS ni deformacij na EKG pri supraventrikularni tahikardiji. V redkih primerih se lahko njegova oblika še vedno spremeni zaradi neprimernega prevajanja. Ponovni vstop v atrioventrikularno vozlišče je pogost vzrok za pojav supraventrikularne tahikardije (ta oblika predstavlja šest od desetih primerov supraventrikularne tahikardije). Menijo, da ponovni vstop v atrioventrikularno vozlišče izhaja iz dejstva, da se vzdolžno disocira na dve poti, ki sta funkcionalno ločeni drug od drugega. Z napadom tahikardije impulz prehaja anterogradno na enega od teh načinov, v drugem pa retrogradno. Zato so atriji vzbujani s prekatoma hkrati, retrogradni P-valovi se zlijejo z QRS in postanejo nevidni na EKG-ju ali pa so zabeleženi takoj za kompleksom.

Če pride do blokade v samem atrioventrikularnem vozlišču, se ponovni vstop prekine. Toda blok v svežnju njegove ali nižje ne more vplivati ​​na ventrikularno tahikardijo. Takšne blokade so zelo redke, zlasti pri mladih bolnikih, zato je pojav atrioventrikularnega bloka pri supraventrikularni tahikardiji dokaz proti ponovnemu vstopu (recipročna AV nodalna tahikardija).

Redek vzrok za pojav supraventrikularne tahikardije je ponovni vstop v sinusni vozel. V tem primeru se impulz razširi znotraj sinusnega vozlišča, zato se med tahikardijo P zob nikakor ne razlikuje od P zob sinusnega ritma. Udeležba atrioventrikularnega impulznega vozlišča ne sodeluje, zato je velikost intervala PQ, odsotnost ali prisotnost atrioventrikularne blokade odvisna izključno od lastnosti atrioventrikularnega vozlišča.

Vsak dvajseti primer supraventrikularne tahikardije je posledica ponovnega vstopa v atrije. V tem primeru impulz kroži v atrijah, pri supraventrikularni tahikardiji pa se pred QRS zabeleži val P, kar kaže na anterogradno širjenje impulzov v atrijih. Atrioventrikularno vozlišče ni vključeno v vezje za ponovni vstop. Zato blokada AV ne vpliva na to obliko supraventrikularne tahikardije.

Vzroki za redke primere supraventrikularne tahikardije so žarišča s povečanim avtomatizmom. Oblika P vala pri tahikardiji je odvisna neposredno od tega, kje se nahaja zunanji izvir.

Zdravljenje supraventrikularne tahikardije

Če ima oseba supraventrikularno tahikardijo, je treba takoj zagotoviti nujno oskrbo. Zelo učinkovita metoda je Chermak-Gerringov test. Manipulacija se izvaja, ko je bolnik v vodoravnem položaju. Potrebno je trideset sekund pritisniti s palcem na zaspani vozel na desni. Nahaja se na ravni zgornje meje ščitnice hrustanca v projekciji notranje površine zgornje tretjine sternokleidomastoidne mišice. Takoj, ko je napad končal, je treba takoj ustaviti pritisk na arterijo. Ta test je kontraindiciran pri starejših ljudeh z aterosklerozo, v poznejših fazah hipertenzije, kot tudi v primeru prevelikega odmerjanja z digitalisom.

Zgornji vzorec se lahko nadomesti z Ashner-Danini testom. Sestoji iz hkratnega manjšega pritiska na pacientove oči. Ta manipulacija je možna le v ležečem položaju. To je nemogoče izvesti za več kot trideset sekund, takoj ko se je pojavil učinek, učinek preneha. Vzorec Eshnera-Danini je prepovedan, če bolnik trpi zaradi očesnih bolezni. Umetno povzročeno bruhanje, drgnjenje s hladno vodo, močan pritisk na zgornjo polovico trebuha bo pomagal odstraniti napad supraventrikularne tahikardije. V tem primeru, če refleksni načini izpostavljenosti niso dali nobenega rezultata, uporabite zdravila.

Danes se supraventrikularna tahikardija precej uspešno in učinkovito zdravi z Verapamilom. Za zaustavitev napada se 0,25% verapamila injicira v veno v količini dveh mililitrov. Po koncu napada je treba preklopiti na obliko zdravila. Dodelite eno tableto 2-3 krat na dan. Če je bil Verapamil neučinkovit, se namesto tega uporabljajo beta-blokatorji (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). Med napadom se Anaprilin daje intravensko (0,001 g za 60-120 sekund). Če po nekaj minutah ni rezultata, se uporabi enak odmerek. Lahko naredite pet do deset injekcij Anapriline pod nadzorom hemodinamike in EKG. Znotraj zdravila se predpiše 1-2 tableti tri do trikrat na dan (zdravnik vzame odmerek).

Oxprenolol za lajšanje napada supraventrikularne tahikardije se injicira v veno v odmerku 0,002 g. Običajno je ta količina zadostna in ponovna uvedba ni potrebna. Peroralno jemljejo Oxprenolol v dveh do štirih tabletah na dan (od 0,04 do 0,08 g). Zdravilo Visken se daje intravensko v odmerku 0,0002-0,001 grama, v obliki kapalke v 5% raztopini glukoze ali per os tri do šest tablet na dan (0,015 - 0,03 grama).

Pogosto se Novocainamid uporablja za zaustavitev napada supraventrikularne tahikardije. Vbrizga se v veno ali v mišico od pet do deset mililitrov 10% zdravila. Vsakih dveh ur se lahko zaužije 0,5 do 1 gram, dokler se napad ne ustavi. Pomembno je vedeti, da lahko vnos novocinamidnih parenteralnih zdravil povzroči moteno hemodinamiko, vključno s kolapsom.

Aymalin ima v večini primerov dober terapevtski učinek. To zdravilo je neprecenljivo pri zdravljenju hudo bolnih bolnikov, ki jim Novocainamid, kinidin in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ne smejo prejemati zaradi njihove toksičnosti in živahnega hipotenzivnega učinka. Aymalin se injicira zelo počasi (približno pet minut) na 0,05 g v 10-20 mililitrov pet odstotkov glukoze ali natrijevega klorida. Po uspešnem prenehanju napada se Aymalin predpisuje v obliki tablet (ena ali dve tableti tri do štirikrat na dan).

Če je bolnik pogosto zaskrbljen zaradi blažjih epizod supraventrikularne tahikardije, bo pripomogel srčni utrip. Med napadom morate piti dve dražeji in nato vsakih osem do dvanajst ur vzeti eno dražejo.

Hitro zavre supraventrikularno tahikardijo tako zdravilo kot Triphosadenin. To orodje se hitro injicira v veno (v eni ali dveh sekundah). Običajno se v eni injekciji vzame od enega do tri mililitre enega odstotka trifosadenina. Takoj po vnosu zdravila v telo je treba injicirati deset mililitrov natrijevega klorida (0,9%) ali 5% raztopine glukoze v isto veno. Če v sto dvajsetih sekundah ni učinka, mora bolnik prejeti dvojni odmerek tega zdravila. V prvih minutah po injiciranju lahko oseba začne z glavobolom ali bronhospazmom. Ne bi se smeli bati teh pojavov, ker so prehodne narave in zelo hitro preidejo brez posledic.

Tudi prokainamid je pokazal svojo učinkovitost pri napadu supraventrikularne tahikardije. To zdravilo se injicira v veno in injicira zelo počasi. Za infuzije vzemite deset odstotkov raztopine. Uvajanje tega orodja je najbolje opraviti z uporabo posebnega odmernika za zdravila. To je potrebno za preprečitev možnega razvoja hipotenzije.

Pri supraventrikularni tahikardiji lahko uporabite Esmolol. To je ultrakratki beta-blokator. Prvič, bolniku se dovaja zdravilo v obremenjevalnem odmerku (do petsto mikrogramov na kilogram) šestdeset sekund. V naslednjih štirih minutah zdravilo dajemo po petdesetih miligramih na kilogram. V večini primerov se v teh petih minutah pojavi učinek dajanja zdravila, preide napad supraventrikularne tahikardije. Če pa se napad nadaljuje in se bolnik ne počuti bolje, je treba ponoviti dajanje odmerka Esmolola.

Če pride do situacije, ko je nemogoče popolnoma prepričati, da je tahikardija, ki nastane, natančno supraventrikularna, je najbolje, da dajemo Novocainamid ali Amiodaron. Način dajanja Novocainamida je že opisan zgoraj, amiodaron se injicira v veno v količini tristo miligramov tokov. Najprej ga je treba razredčiti z dvajsetim miligramom 5% glukoze. Natrijev klorid (izotonični) za vzrejo novokainamida je prepovedan.

Po ustavitvi napada je bolniku s supraventrikularno tahikardijo predpisana terapija, da bi se izognili ponovitvam. Ta zdravila vključujejo srčne glikozide in različne antiaritmične droge. Kombinacija Diltiazem in Verapamila je zdaj zelo priljubljena za ambulantno zdravljenje.

Vsak bolnik z supraventrikularno tahikardijo je na svoj način edinstven, zato zdravljenje na domu izbira zdravnik posebej. Običajno zdravnik izbere med zdravili, kot so Sotalol, Etatsizin, Kinidin, Propafenon, Azimilid, Allapinin in nekatere druge droge. Včasih zdravnik predpiše monoterapijo, v nekaterih primerih pa je potrebno kombinirati več sredstev.

Prognoza za življenje ljudi z supraventrikularno tahikardijo je precej ugodna, tahikardija ne vpliva na trajanje življenja osebe in celo na kakovost, če bolnik upošteva priporočila svojega zdravnika.

Supraventrikularna tahikardija

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Splošne informacije

Kratek opis

Ime protokola: Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna tahikardija je povečanje srčnega utripa za več kot 100 utripov na minuto z nespremenjeno obliko QRS (Bokeria LA).

Protokolna koda:

Datum priprave protokola: 12.11.2012r

Razvrstitev

Klinična razvrstitev
Glede na lokacijo so:
- Sinusna tahikardija
- Atrijska tahikardija
- Atrioventrikularna tahikardija

Glede na mehanizem aritmije obstajajo:
- Pojav ponovnega vstopa v val vzbujanja
a Micro re-entri
b. Makro reentry
- Fokalna aritmija:
1. Nenormalni avtomatizem
a povečal normalni avtomatizem
b. nenormalni avtomatizem
2. Sprožitvena aktivnost
a zgodnja postdepolarizacija
b. pozna postdepolarizacija

Glede na pretok ločite:
- Paroksizmalno
- Ne paroksizmalno

Klinična slika

Simptomi, tok

Diagnostična merila
1) pritožbe in anamneza:
Pritožbe o napadih srčnega utripa, šibkosti, izgubi oznake, vrtoglavici do omedlevice, občutku pomanjkanja sape, kratko sapo.

2) Fizični pregled:
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija nima drugih značilnih fizičnih znakov razen simptomov (palpitacije). Pri mladih so simptomi lahko minimalni tudi pri visoki pogostosti srčnih kontrakcij. V drugih primerih med napadom pride do ohlajanja okončin, znojenje, hipotenzija, lahko se pojavijo znaki stagnacije v pljučih, še posebej pri sočasnih srčnih napakah - prirojenih ali pridobljenih. Napad aritmije lahko traja od nekaj sekund do več ur in poteka sam ali po refleksnih tehnikah.

3) Laboratorijski testi:
- določitev sestave elektrolitov v krvi (Na, K, Ca).

4) Instrumentalne študije
EKG
Glavna diagnostična metoda je EKG.
Supraventrikularno tahikardijo označujemo na EKG-ju z naslednjimi simptomi: Srčni utrip od 100 do 250 udarcev na minuto. Ventrikularni kompleksi med napadom imajo enako obliko in amplitudo kot zunaj napada. Značilni so ozki kompleksi QRS (manj kot 0,12 sek). Širok kompleks QRS ne izključuje NZhT. Ventrikularni kompleksi so tako ali drugače povezani z atrijskimi zobmi P, v odsotnosti sočasnega AV bloka. Zobnik P lahko pred ventrikularnim kompleksom, se združi s kompleksom QRS ali sledi. Odsotnost P-vala je možna z recipročno AV-tahikardijo (P se skriva v kompleksu QRS in ne izključuje diagnoze CNT. P-zobje med napadom se razlikujejo po obliki, amplitudi in pogosto v polarnosti od tistih, ki so zabeleženi pri tem bolniku na ozadju sinusnega ritma).

Diagnostika

Seznam glavnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov:
1. Popolna krvna slika z levkocitno formulo in številom trombocitov (rezultati testov veljajo 10 dni).
2. Splošni urinski test (rezultati testov veljajo 10 dni).
3. Izmet na jajcih helmintov (rezultati testov veljajo 10 dni).
4. Biokemijska analiza krvi (celotne beljakovine, sečnine, kreatinina, glukoze, holesterola, ALT, AST, bilirubina, amilaze), elektroliti (kalij, natrij, kalcij) (rezultati analize veljajo 10 dni).
5. Koagulogram (fibrinogen, trombinski čas, protrombinski čas, APTT / APTT) (rezultati analize veljajo 10 dni).
6. Krvna skupina in faktor Rh.
7. Rezultati radiografije prsnega koša s posnetkom (rezultati analize veljajo 12 mesecev).
8. Feces za patološko floro (rezultati analize so veljavni 10 dni).
9. FGD (rezultati študije veljajo 30 dni).
10. Krv na RW (rezultati analize so veljavni 30 dni).
11. ELISA za krvne teste za označevalce hepatitisa "B" in "C" (rezultati analize veljajo 30 dni).
12. ELISA za HIV za HIV (rezultati testov so veljavni 30 dni).
13. USDG arterij spodnjih okončin (rezultati študije so veljavni 30 dni).
14. USDG ekstrakranialnih žil (rezultati študije veljajo 30 dni).
15. Ehokardiografija (rezultati študije veljajo 30 dni).
16. EKG (rezultati testov so veljavni 10 dni).
17. Spirografija (rezultati študije veljajo 30 dni).
18. Posvetovanje zobozdravniku, ENT (rezultati 30 dni).
19. Posvetovanje z ginekologom (ženske, starejše od 16 let) (rezultati so veljavni 30 dni).
20. Dodatna posvetovanja s specializiranimi specialisti ob prisotnosti sočasne patologije.

Diagnostična merila [2, 3]:

Pritožbe in zgodovina:
Subjektivna toleranca paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij (PNT) je v veliki meri odvisna od resnosti tahikardije: s srčnim utripom (HR) več kot 130-140 utripov / min paroksizem redko ostane asimptomatski. Vendar pa včasih bolniki ne čutijo paroksizmalne tahikardije, še posebej, če je srčni utrip med napadom majhen, je napad kratek in je miokard nepoškodovan. Nekateri bolniki zaznavajo srčni utrip kot zmerno, vendar med napadom občutijo šibkost, omotico in slabost. Generalizirane manifestacije avtonomne disfunkcije (tresenje, mrzlica, znojenje, poliurija itd.) S PNT so manj izrazite kot med napadi sinusne tahikardije.
Klinična slika je do neke mere odvisna od specifične vrste aritmije, vendar je za vse PNT skupna pritožba zaradi popolnoma nenadnega napada napada ostrega srčnega utripa. Hitrost srčnega utripa se takoj spremeni od običajnega k zelo hitremu, ki mu včasih sledi bolj ali manj dolgo obdobje občutka motenj v delovanju srca (ekstrasistola). Konec napada PNT je tako nenaden kot njegov začetek, ne glede na to, ali se je napad ustavil sam ali pod vplivom drog.
Značilnosti klinične slike med napadom PNT so odvisne od številnih dejavnikov: prisotnosti ali odsotnosti »ozadja« organskih poškodb srca, stanja kontraktalnega miokarda in koronarnega pretoka krvi, lokacije ektopičnega spodbujevalnika, srčnega utripa, trajanja napada. Višja kot je srčni utrip, bolj izrazita je klinična slika. Z zelo dolgimi napadi se v večini primerov razvije kardiovaskularna odpoved. Če se PNT pojavi pri bolniku s hudimi miokardnimi poškodbami (srčni napad, kongestivna kardiomiopatija), se lahko kardiogeni (aritmogeni) šok razvije v prvih minutah po začetku napada. Tudi motnje hemodinamike, ki se včasih pojavljajo na ozadju PNT, kot so motnje zavesti do sinkopa, napadi Morgagni-Adams-Stokes, so prav tako nevarni. Nesrečnost se pojavi v približno 15% primerov PNT in se ponavadi pojavi bodisi na začetku napada bodisi po koncu. Nekateri bolniki med napadom doživijo anginalno bolečino (najpogosteje s koronarno boleznijo srca); pogosto se pojavi kratka sapa (akutno srčno popuščanje - do pljučnega edema).
Pogostost in trajanje epileptičnih napadov sta zelo različna. Kratek "teči" PNT (več zaporednih ektopičnih kompleksov) se pogosto ne počutijo bolni ali pa jih dojemajo kot prekinitve. Včasih pacient trpi enkraten, vendar dolgotrajen (več ur) napad PNT v daljšem življenju. In včasih je tahikardija v naravi »vračljiva« - s kratkimi, pogosto ponavljajočimi paroksizmi, ki jih lahko občutimo nespecifično: šibkost, občutek pomanjkanja zraka, občutek prekinitev v srčnem delu. Med temi ekstremnimi možnostmi je veliko vmesnih oblik. Ponavljajoče se epizode PNT so tipične, ki so klinično iste vrste, čeprav paroksizmi pogosto postanejo pogostejši in podaljšani s časom, manj tolerirani in včasih, nasprotno, postanejo redki in kratki ali celo popolnoma ustavljeni.

Diagnostika
Osumljena paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) se mora pojaviti, če ima pacient nenadoma ("kot da je stikalo pritisnjen") nenaden srčni utrip. Za potrditev diagnoze se izvajajo fizikalni pregledi in instrumentalna diagnostika, katerih glavna metoda je elektrokardiografija (EKG).

Zgodovina zdravljenja:
Za predhodno diagnozo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je v večini primerov zadostna anamneza: prisotnost povsem nenadnega (»kot da je pritisnjeno stikalo«) je pojav značilnega napada ostrega srčnega napada. Zelo pomembno je, da od bolnika ugotovimo, ali se sprememba ritma dejansko zgodi takoj. Mnogi bolniki verjamejo, da se srčni napadi začnejo nenadoma, vendar podrobnejše spraševanje nam omogoča, da ugotovimo, da se povečanje srčnega utripa dejansko dogaja postopoma, v nekaj minutah. Ta vzorec je značilen za epizode sinusne tahikardije.
Pri diferencialni diagnozi v prisotnosti bolnika s tahikardijo s širokimi kompleksi QRS je treba upoštevati, da bolniki pri enakih pogojih lažje prenašajo supraventrikularno (atrijsko in atrioventrikularno) paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo (PNT) kot ventrikularno. Poleg tega se incidenca ventrikularne tahikardije s starostjo znatno poveča; glede na supraventrikularni PNT tak vzorec ni. PNT bistveno pogosteje kot ventrikularna tahikardija, ima izrazito vegetativno barvo (znojenje, občutek notranjega tremorja, slabost, pogosto uriniranje). Učinek zaustavitve vagalnih vzorcev je izjemno značilen.

Fizični pregled:
Auskultacija med napadom je pokazala pogoste ritmične zvoke srca; Srčni utrip 150 U / min in višji izključuje diagnozo sinusne tahikardije, srčni utrip več kot 200 naredi ventrikularno tahikardijo malo verjetno. Ne smemo pozabiti na možnost atrijskega plapolanja s koeficientom 2: 1, pri katerem lahko vagalni testi vodijo do kratkotrajnega poslabšanja vedenja (do 3: 1, 4: 1) z ustreznim nenadnim zmanjšanjem srčnega utripa. Če trajanje sistole in diastole postane približno enako, se drugi ton v volumnu in tonu razlikuje od prvega (tako imenovani nihajni ritem ali embriokardija). Za večino paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij (PNT) je značilna togost ritma (intenzivno dihanje, vadba itd.), Ki ne vplivajo na njeno frekvenco.
Auskultacija pa ne omogoča, da bi ugotovili vir tahikardije, včasih pa tudi razlikovanje sinusne tahikardije od paroksizmalne.
Pulse pogosta (pogosto je ni mogoče šteti), mehka, šibka polnila.
Občasno, na primer, kadar je kombinacija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) in atrioventrikularnega bloka II z obdobji Samoilov-Wenckebacha ali s kaotičnim (multifokalnim) atrijskim tahikardijem motena pravilnost ritma; istočasno je diferencialna diagnoza z atrijsko fibrilacijo možna le z EKG.
Krvni tlak se običajno zmanjša. Včasih napad spremlja akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Laboratorijski testi: t
Določanje sestave elektrolitov v krvi.
Plini arterijske krvi (za pljučni edem, motnjo zavesti ali znake sepse)

Instrumentalne študije:

EKG:
Glavna diagnostična metoda je EKG.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) v tipičnih primerih je na EKG označena z naslednjimi simptomi:
Stabilen pravilen ritem s srčnim utripom od 140-150 do 220ud / min. Če je srčni utrip manjši od 150 utripov / min, je verjetnejša sinusna ne paroksizmalna tahikardija. Z zelo veliko pogostnostjo supraventrikularne tahikardije ali latentne atrioventrikularne prevajalske motnje med napadom se pogosto razvije atrioventrikularni blok II z obdobji Samoilov-Wenckebacha ali izguba vsake druge kontrakcije prekata.
Ventrikularni kompleksi med napadom imajo enako obliko in amplitudo kot zunaj napada. Značilni so ozki kompleksi QRS (manj kot 0,12 sek). Širok kompleks QRS ne izključuje PNT: včasih ob prisotnosti latentnih prevodnih motenj v razvejanju intraventrikularnega prevajalnega sistema med nadventrikularnim napadom, se ventrikularni kompleksi QRS deformirajo in razširijo, ponavadi v obliki popolne blokade enega od njegovih snopov. Deformacija kompleksa QRS (psevdo-R-val v svincu V1 ali psevdo-S-val v vodih II, III, aVF) je lahko posledica nalaganja P vala v tahikardiji AV-vozlišča.
Tako ali drugače so ventrikularni kompleksi povezani z atrijskimi zobmi P. Povezava med kompleksi QRS in atrijskimi zobmi P je lahko drugačna: val P lahko pred ventrikularnim kompleksom (in PQ interval je vedno večji ali manjši kot pri sinusnem ritmu) in se lahko združi s kompleksom QRS ali sledite mu. Zobje P je treba aktivno iskati (lahko ga prekrijemo s kompleksom QRS ali T-valom, ki jih deformira). Včasih se ne razlikuje, popolnoma se združi s T-valom prednjega komore komore ali prekriva T-val, ki sledi kompleksu QRS (kot posledica retrogradnega zaostanka med blokado AV). Odsotnost P vala je mogoča z recipročno AV tahikardijo (P je "skrit" v kompleksu QRS) in ne izključuje diagnoze PNT.
P zobje med napadom se razlikujejo po obliki, amplitudi in pogosto v polarnosti od tistih, ki so zabeleženi pri določenem bolniku na ozadju sinusnega ritma. Inverzija zoba P med napadom najpogosteje priča o atrioventrikularni genezi tahikardije.

Holter nadzor:
Holter monitoring omogoča fiksiranje pogostih paroksizmov (vključno s kratkimi - 3-5 komoric ventrikul - "jogging" PNT, ki jih pacient subjektivno ne zaznava ali čutijo kot prekinitve v delovanju srca), ocenijo njihov začetek in konec, diagnosticirajo prehodni sindrom predkrmilnega prekata in povezane aritmije.. Za recipročno aritmijo je značilen začetek in konec napada po supraventrikularnih ekstrasistolah; postopno povečanje frekvence ritma na začetku paroksizma (»segrevanje«) in zmanjšanje - na koncu - kaže na samodejno naravo tahikardije.

Testi EKG za stres
Za diagnozo PNT se običajno ne uporabljajo - možna provokacija paroksizma. Če je pri bolniku z sinkopo v anamnezi potrebno diagnosticirati bolezen koronarnih arterij, je bolje uporabiti transsezofagealno stimulacijo srca (CPSS).

Transezofagealna stimulacija srca (CPPS)
Lahko se uporablja tudi pri bolnikih s slabo toleranco na PNT, ker je dobro nadzorovan z ekstrastimuli. Prikazano za:
1. Izboljšanje mehanizma tahikardije.
2. Odkrivanje PNT pri bolnikih z redkimi napadi, ki jih ni mogoče registrirati kot "ulov" na EKG.
3. Intrakardialni elektrofiziološki pregled (EFI) t
Omogoča natančno določitev mehanizma PNT in indikacij za kirurško zdravljenje.

Opomba! Pred študijo morate prekiniti vsa antiaritmična zdravila vsaj 5-krat. EFI se izvaja ne prej kot 2 dni (v primeru jemanja cordarone - 30 dni) po odpravi vseh kardiotropnih zdravil. EFI je treba opraviti, če je mogoče, brez sedacije ali z minimalno sedacijo bolnika.

Diferencialna diagnoza

Pri očitni odsotnosti organskih bolezni srca pri bolnikih s PNT je treba izključiti naslednje pogoje:
Sindrom bolnega sinusa (SSS). Če se ne odkrije, je lahko terapija s PNT ne le neuspešna, ampak tudi nevarna.
Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. Pogostost odkrivanja sindroma WPW pri bolnikih s PNT je po nekaterih podatkih do 70%.

Diferencialna diagnoza PNT s širokimi kompleksi in ventrikularno tahikardijo
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) se lahko pojavi v obliki tahikardije s širokimi kompleksi (od 0,12 sek. In več). Ta izraz se uporablja za opredelitev taktike obravnave bolnikov v primerih, ko je natančna določitev tipa aritmije s pomočjo EKG težka. Diferencialno diagnostiko tahikardije s širokim kompleksom izvajamo predvsem med različnimi supraventrikularnimi in ventrikularnimi tahikardijami, in če je nemogoče popolnoma odpraviti ventrikularno tahikardijo, se zdravljenje izvede kot v primeru paroksizmalne ventrikularne tahikardije (“do maksimuma”). Celoten seznam tahikardij, ki lahko potekajo pod masko "tahikardije s širokim kompleksom QRS":
1. PNT z nenormalnim prevajanjem na prekatih.
2. PNT v kombinaciji z blokado noge p.His.
3. Antidromična supraventrikularna tahikardija pri sindromu WPW.
4. Atrijska fibrilacija / plapolanje s sindromom WPW
5. Atrijska fibrilacija / flutter z aberantno ventrikularno prevodnostjo.
6. Ventrikularna tahikardija
Za atrijsko fibrilacijo ali atrijsko trepetanje s spremenljivim koeficientom prekata prekatov je značilna nepravilna tahikardija, ki jo je pri visokih srčnih frekvencah (na primer s sindromom preekspozicije) vizualno težko določiti in jo je treba potrditi z natančnim merjenjem RR intervalov: o atrijski fibrilaciji ali atrijskem trepetanju s spremenljivim koeficientom prevodnosti. Če atrijsko trepetanje poteka s konstantno hitrostjo prevodnosti, lahko diagnozi pomaga le z odkrivanjem FF valov, katerih prisotnost je potrjena s transezofagealnim EKG. Diferencialna diagnoza PNT s širokimi kompleksi in ventrikularno tahikardijo predstavlja pomembne težave; priporočljivo je, da se osredotočite na algoritem Verneka (Verneckei)

Wernecka algoritem (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

S stabilno hemodinamiko in relativno nizko srčno frekvenco (HR), za diferencialno diagnozo PNT in VT lahko uporabimo tudi vagalne teste in test s IV injekcijo ATP (kontraindicirano ob prisotnosti bronhialne astme, kot tudi predhodno ugotovljene prevodne motnje), se razlagajo na naslednji način:
Olajšanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT).
Ohranjanje atrijske tahikardije s povečanjem koeficienta prevodnosti - atrijsko trepetanje ali ektopična atrijska tahikardija.
Postopno upočasnitev ritma z naknadnim povečanjem pogostosti so ne paroksizmalne tahikardije, ektopične atrijske tahikardije.
Brez spremembe - nezadostni odmerek ATP ali VT. To pomeni, da kakršne koli spremembe v pogostnosti ventrikularnega ritma kot odziv na dajanje ATP izključujejo diagnozo ventrikularne tahikardije (VT). Po izključitvi VT se lahko primerjava z EKG zunaj napada uporabi za diagnosticiranje samega PNT z nenormalnim prevajanjem, na podlagi pred-stimulacijskih sindromov ali predhodne blokade stebla p.Gisa.

Diferencialna diagnoza na osnovi EKG znakov
Za ustrezno izbiro učinkovite terapije je treba določiti specifično vrsto tahikardije; V tabeli je predstavljen kratek algoritem za diferencialno diagnozo.
Tabela - Diferencialna diagnostika različnih variant paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij (PNT) (AV Nedost, OV Blagova, 2006)