Kronično pljučno srce: vzroki, simptomi in zdravljenje

Izraz »kronično pljučno srce« združuje številna stanja, pri katerih se več let oblikuje pljučna arterijska hipertenzija in odpoved desnega prekata. To stanje bistveno oteži potek številnih kroničnih bronhopulmonalnih in srčnih patologij in lahko privede bolnika do invalidnosti in smrti.

Vzroki, klasifikacija in mehanizem razvoja

Glede na razloge, ki povzročajo razvoj pljučnega srca, obstajajo tri oblike tega patološkega stanja:

• bronhopulmonalni;
• torakodiapragmatski;
• vaskularno.

Kardiologi in pulmologi opredeljujejo tri skupine patoloških stanj in bolezni, ki lahko vodijo do razvoja kronične pljučne bolezni srca:

• Skupina I: poškodbe bronhopulmonarnega aparata (kronični bronhitis, pnevmokonioza, bronhiektazija, pljučna fibroza pri pljučni tuberkulozi, višinska hipoksemija, sarkoidoza, bronhialna astma, dermatomiozitis, sistemski eritematozni lupus, cistična fibroza, alveolarna mikrolitijaza, žolčna leioza, breemiroza, breeiosis in breetiosis.
• Skupina II: bolezni, ki jih spremlja patološka okvara gibljivosti prsnega koša (kifoskolioza, izčrpanost, torakoplastika, Pickwickov sindrom, debelost, plevralna fibroza, Bechterewova bolezen, nevromuskularne bolezni itd.);
• Skupina III: bolezni, ki vodijo v sekundarno lezijo pljučnih žil (embolija v ozadju zunaj pljučne tromboze, pljučna hipertenzija, vaskulitis, aneurizma s kompresijo pljučnih žil, šistosomoza, pljučna tromboza, mediastinalni tumorji, periarteritis nodosa).

Med tem patološkim stanjem obstajajo tri stopnje. Navedemo jih:

• predklinična: lahko se odkrije šele po instrumentalni diagnostični študiji, se kažejo znaki prehodne arterijske hipertenzije in simptomi preobremenitve desnega prekata;
• kompenzirana: spremlja jo hipertrofija desnega prekata in dolgotrajna pljučna hipertenzija, bolnik je običajno moten s simptomi osnovne bolezni, znakov srčnega popuščanja ni opaziti;
• dekompenzirana: pri bolniku se pojavijo znaki odpovedi desnega prekata.

Po statističnih podatkih SZO so najpogostejša kronična pljučna bolezen srca takšne bolezni:

• kronične nalezljive bolezni bronhialnega drevesa;
• bronhialna astma (faza II-III);
• pnevmokonioza;
• emfizem;
• poškodbe pljučnega tkiva s paraziti;
• tromboembolična bolezen;
• deformacije prsnega koša.

V 80% primerov je pljučna bolezen srca posledica pljučne hipertenzije, ki jo povzročajo bolezni dihal. V primeru torakodijafragmatske in bronhopulmonalne oblike te patologije je lumen žil zarastel z veznim tkivom in mikrotrombi, kompresijo pljučnih arterij in žil na področjih tumorja ali vnetnih procesov. Vaskularne oblike pljučnega srca spremlja zmanjšan pretok krvi, ki ga sproži blokada pljučnih žil z embolijem in vnetna ali tumorska infiltracija žilnih sten.

Takšne strukturne spremembe v arterijah in venah pljučnega obtoka povzročajo preveliko preobremenitev desne strani srca in spremljajo povečanje velikosti mišične plasti žil in miokarda desnega prekata. V fazi dekompenzacije se pri bolniku začnejo pojavljati distrofični in nekrotični procesi v miokardu.

Simptomi

V fazi kompenzacije kronično pljučno srce spremljajo hudi simptomi osnovne bolezni in prvi znaki hiperfunkcije in hipertrofije desnega srca.

V fazi dekompenzacije pljučnega srca se pri bolnikih pojavijo naslednje težave:

• težko dihanje, oteženo zaradi napora, vdihavanje hladnega zraka in poskušanje ležanja;
• cianoza;
• bolečine v srčnem predelu, ki se pojavijo v ozadju telesne aktivnosti in niso aretirane z jemanjem Nitroglicerina;
• močno zmanjšanje tolerance za vadbo;
• teža v nogah;
• otekanje nog, slabše zvečer;
• otekanje venskih vrat.

Z napredovanjem kroničnega pljučnega srca se razvije bolnikova stopnja dekompenzacije in pojavijo se abdominalne motnje:

• hude bolečine v želodcu in desnem hipohondriju;
• napenjanje;
• slabost;
• bruhanje;
• tvorba ascitesa;
• zmanjšanje količine urina.

Pri določanju poslušanja, tolkanja in palpacije srca:

• gluhi ton;
• hipertrofija desnega prekata;
• dilatacija desnega prekata;
• hudo valovanje na levi strani prsnice in v epigastrični regiji;
• ton II naglasa na področju pljučne arterije;
• diastolični hrup po II tonu;
• patološki III ton;
• desnega prekata.

Pri hudi respiratorni odpovedi se lahko pri bolniku pojavijo različne možganske motnje, ki se lahko kažejo kot povečana živčna razdražljivost (psihoemotično vzburjenje ali celo agresija ali psihoza) ali depresija, motnje spanja, letargija, omotica in močni glavoboli. V nekaterih primerih lahko te kršitve povzročijo epizode napadov in omedlevice.

Huda oblika dekompenziranega pljučnega srca lahko teče skozi varianto kolapsa:

• tahikardija;
• omotica;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• hladen znoj

Diagnostika

Bolniki s kroničnim kroničnim pljučnim srcem naj se posvetujejo s pulmologom in kardiologom ter opravijo te vrste laboratorijske in instrumentalne diagnostike:

• klinični krvni test;
• EKG;
• radiografija;
• Kardiografija ECHO;
• pljučna angiografija;
• kateterizacija desnega srca;
• spirografija;
• spirometrija;
• testi za razpršeno pljučno zmogljivost;
• pnevmotamigrafija itd.

Zdravljenje

Glavni cilji pri zdravljenju bolnikov s kroničnim pljučnim srcem so odpravljanje odpovedi desnega prekata in pljučne hipertenzije. Aktivno vpliva tudi na osnovno bolezen bronhopulmonarnega sistema, kar je privedlo do razvoja te patologije.

Za korekcijo hipoksemije pljučnih arterij:

• bronhodilatatorji (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• vdihavanje kisika;
• antibiotikov.

Ta zdravljenja pomagajo zmanjšati hiperkapnijo, acidozo, arterijsko hipoksemijo in nižji krvni tlak.

Če želite popraviti odpornost pljučnih žil in zmanjšati obremenitev desnega srca, uporabite:

• kalijevih antagonistov (diltiazem, nifedipin, Lacipil, Lomir);
• Zaviralci ACE (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrati (izosorbid dinitrat, izosorbid-5-mononitrat, monolong, olikard);
• alfa1-adrenergični blokatorji (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Uporaba teh zdravil v ozadju korekcije pljučne arterijske hipoksemije poteka pod stalnim nadzorom funkcionalnega stanja pljuč, kazalcev krvnega tlaka, pulza in pritiska v pljučnih arterijah.

Tudi v kompleksnem zdravljenju kroničnega pljučnega srca lahko vključujejo zdravila za korekcijo agregacije trombocitov in hemoragične motnje:

• heparini z nizko molekulsko maso (Fraxiparin, Axapain);
• perifernih vazodilatatorjev (Vazonit, Trental, pentoksifilin-akre).

Bolnikom z dekompenzirano kronično pljučno srce in desno prekatno insuficienco lahko svetujemo, naj jemlje srčne glikozide (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretike, ki varčujejo s kalijem (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognoza za zdravljenje kroničnega pljučnega srca je v večini primerov odvisna od resnosti osnovne bolezni. Ko se pojavi stopnja dekompenzacije, morajo bolniki rešiti vprašanje dodelitve invalidske skupine in racionalno zaposlitev. Bolnike s ponavljajočo pljučno tromboembolijo in primarno pljučno hipertenzijo je najtežje zdraviti: z dekompenzirano pljučno srce, ki ga spremlja povečana odpoved desnega prekata, je pričakovana življenjska doba od 2,5 do 5 let.

Pljučno srce

Pljučno srce je patologija desnega srca, za katero je značilno povečanje (hipertrofija) in razširitev (dilatacija) desnega atrija in prekata ter pomanjkanje krvnega obtoka, ki nastane zaradi hipertenzije pljučnega obtoka. Patološki procesi bronhopulmonarnega sistema, pljučnih žil in prsnega koša prispevajo k nastanku pljučnega srca. Med klinične manifestacije akutnega pljučnega srca spadajo zasoplost, bolečine v prsih, kopičenje cianoze in tahikardije, psihomotorna agitacija, hepatomegalija. Pregled pokaže povečanje meja srca na desno, galopski ritem, patološko pulziranje, znake preobremenitve desnega srca na EKG. Poleg tega izvajajo rentgenske posnetke prsnega koša, ultrazvok srca, študijo dihalne funkcije, analizo plinske sestave krvi.

Pljučno srce

Pljučno srce je patologija desnega srca, za katero je značilno povečanje (hipertrofija) in razširitev (dilatacija) desnega atrija in prekata ter pomanjkanje krvnega obtoka, ki nastane zaradi hipertenzije pljučnega obtoka. Patološki procesi bronhopulmonarnega sistema, pljučnih žil in prsnega koša prispevajo k nastanku pljučnega srca.

Akutna oblika pljučnega srca se razvija hitro, v nekaj minutah, urah ali dneh; kronična - več mesecev ali let. Skoraj v 3% bolnikov s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi se postopoma razvije pljučno srce. Pljučno srce bistveno poslabša potek kardiopatologije in je na 4. mestu med vzroki smrtnosti pri boleznih srca in ožilja.

Vzroki pljučnega srca

Bronhopulmonalna oblika pulmonale razvija v primarnih lezij bronhije zaradi kroničnega obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, bronhitis, pljučni emfizem, razpršenega pljučno fibrozo različnih geneze, policistično pljuč, bronhiektazije, tuberkulozo, sarkoidozo, pnevmokonioza, Hamm sindrom -. Obogateno, itd To obliki lahko povzroči okoli 70 bronhopulmonalnih bolezni, ki v 80% primerov prispevajo k nastanku pljučnega srca.

Pojav torakodijafragmatske oblike pljučnega srca spodbujajo primarne lezije prsnega koša, trebušne prepone, omejevanje njihove mobilnosti, ki bistveno poslabšajo prezračevanje in hemodinamiko v pljučih. Sem spadajo bolezni, ki deformirajo prsni koš (kifoskolioza, Bechterewova bolezen itd.), Nevromuskularne bolezni (poliomijelitis), plevralne patologije, diafragme (po torakoplastiji, pnevmosklerozi, pareza prepone, Pickwickovega sindroma z debelostjo itd. ).

Vaskularna oblika pljučnega srca se razvija s primarnimi lezijami pljučnih žil: primarno pljučno hipertenzijo, pljučnim vaskulitisom, tromboembolizmom vej pljučne arterije (PE), kompresijo pljučnega trupa aneurizme aorte, aterosklerozo pljučne arterije in tumorji mediastinuma.

Glavni vzroki akutnega pljučnega srca so masivni pljučni embolizem, hudi napadi astme, valvularni pnevmotoraks, akutna pljučnica. Pljučno srce subakutnega poteka se razvija s ponavljajočo pljučno embolijo, rakavim limfangitisom pljuč, v primerih kronične hipoventilacije, povezane s poliomijo, botulizmom, miastenijo.

Mehanizem razvoja pljučnega srca

Arterijska pljučna hipertenzija ima vodilno vlogo pri razvoju pljučne bolezni srca. V začetni fazi je povezana tudi z refleksnim povečanjem srčnega volumna kot odzivom na povečano dihalno funkcijo in tkivno hipoksijo, ki je posledica odpovedi dihanja. V obliki žilnega pljučnega srca se odpornost na pretok krvi v arterijah pljučnega obtoka povečuje predvsem zaradi organskega zoženja lumena pljučnih žil, ko so blokirani z emboli (v primeru tromboembolije), vnetnim ali tumorskim infiltracijam sten in lumen lumna je blokiran (v primeru sistemskega vaskulitisa). Pri bronhopulmonalnih in prsnih membranskih oblikah pljučnega srca nastopi zožitev lumena pljučnih žil zaradi njihove mikrotromboze, zaraščanja z veznim tkivom ali kompresije na področjih vnetja, tumorskega procesa ali skleroze, pa tudi oslabitve pljuč pri raztezanju in kolapsu žil v spremenjenih pljučnih segmentih. V večini primerov vodilno vlogo igrajo funkcionalni mehanizmi razvoja pljučne arterijske hipertenzije, ki so povezani z okvarjeno dihalno funkcijo, prezračevanjem in hipoksijo.

Arterijska hipertenzija pljučnega obtoka vodi do preobremenitve desnega srca. Ko bolezen napreduje, se ravnotežje kislinsko-baznega premika, kar se lahko na začetku kompenzira, kasneje pa se lahko pojavi razkroj motenj. V pljučnem srcu opazimo povečanje velikosti desnega prekata in hipertrofijo mišičnega plašča velikih žil v pljučni cirkulaciji, zožitev njihovega lumna z nadaljnjim utrjevanjem. Večje krvne strdke pogosto prizadenejo majhne žile. Postopoma srčna mišica razvije distrofijo in nekrotične procese.

Klasifikacija pljučnega srca

Glede na stopnjo povečanja kliničnih manifestacij obstaja več variant pljučnega srca: akutno (razvija se v nekaj urah ali dneh), subakutno (razvija se čez tedne in mesece) in kronično (pojavi se postopoma, več mesecev ali let glede na podaljšano dihalno odpoved).

Proces tvorbe kroničnega pljučnega srca poteka skozi naslednje faze:

• predklinična - manifestirana prehodna pljučna hipertenzija in znaki trdega dela desnega prekata; odkriti le z instrumentalnim pregledom;
• kompenzirana - značilna hipertrofija desnega prekata in stabilna pljučna hipertenzija brez znakov odpovedi cirkulacije;
• dekompenzirana (srčno-pljučna odpoved) - pojavijo se simptomi odpovedi desnega prekata.

Razlikujemo tri etiološke oblike pljučnega srca: bronhopulmonarno, torakodiapragmatsko in žilno srce.

Na podlagi odškodnine se lahko kronična pljučna bolezen srca kompenzira ali dekompenzira.

Pljučni simptomi srca

Za klinično sliko pljučnega srca je značilen razvoj pojava srčnega popuščanja v ozadju pljučne hipertenzije. Za razvoj akutnega pljučnega srca je značilna nenadna bolečina v prsih, zasoplost; zmanjšanje krvnega tlaka, do razvoja kolapsa, cianoze kože, otekanja vratnih žil in povečanja tahikardije; progresivno povečanje jeter z bolečino v desnem hipohondru, psihomotorično vznemirjenost. Značilna povečana patološka pulziranja (predkardialna in epigastrična), ekspanzija meje srca na desno, galop ritem v xiphoidnem procesu, EKG so znaki preobremenitve desnega atrija.

Pri masivni pljučni emboliji se v nekaj minutah razvije šok, pljučni edem. Pogosto povezana akutna koronarna insuficienca, ki jo spremlja motnja ritma, bolečinski sindrom. V 30-35% primerov opazimo nenadno smrt. Subakutno pljučno srce se kaže v nenadni zmerni bolečini, kratki sapnici in tahikardiji, kratki omedlevici, hemoptizi, znakih pleuropneumonije.

V kompenzacijski fazi kronične pljučne bolezni srca so opazni simptomi osnovne bolezni s postopnim pojavom hiperfunkcije, nato pa hipertrofijo desnega srca, ki je običajno blaga. Nekateri bolniki imajo pulzacijo v zgornjem delu trebuha, ki jo povzroči povečanje desnega prekata.

V fazi dekompenzacije se razvije odpoved desnega prekata. Glavna manifestacija je oteženo dihanje, oteženo zaradi napora, vdihavanja hladnega zraka, v ležečem položaju. Obstajajo bolečine v območju srca, cianoza (topla in hladna cianoza), hitro bitje srca, otekanje venskih žil, ki vztrajajo na navdihu, povečane jetra, periferni edemi, odporni na zdravljenje.

Pregled srca razkriva gluhost srčnih tonov. Arterijski tlak je normalen ali nizek, arterijska hipertenzija je značilna za kongestivno srčno popuščanje. Simptomi pljučnega srca postanejo bolj izraziti med poslabšanjem vnetnega procesa v pljučih. V pozni fazi se povečuje edem, napreduje jetra (hepatomegalija), pojavijo se nevrološke motnje (omotica, glavobol, apatija, zaspanost), zmanjša se diureza.

Diagnoza pljučnega srca

Diagnostični kriteriji za pljučno srce so prisotnost bolezni - vzročni dejavniki pljučnega srca, pljučna hipertenzija, povečava in ekspanzija desnega prekata, desnokrvno srčno popuščanje. Takšni bolniki potrebujejo posvet z pulmologom in kardiologom. Pri pregledu bolnika se posveča pozornost znakom respiratorne odpovedi, cianozi kože, bolečinam v srcu itd. EKG ugotavlja neposredne in posredne znake hipertrofije desnega prekata.

Glede na radiografijo pljuč je enostransko povečanje sence pljučnega korena, njegova večja preglednost, visok položaj kupole diafragme na strani lezije, izboklina stebla pljučne arterije, povečanje v desnem delu srca. Z uporabo spirometrije določimo vrsto in stopnjo respiratorne odpovedi.

Na ehokardiografiji je določena hipertrofija desnega srca, pljučna hipertenzija. Za diagnozo pljučne embolije se izvaja pljučna angiografija. Pri izvajanju radioizotopne metode za proučevanje cirkulacijskega sistema se preučujejo spremembe v srčnem volumnu, hitrost pretoka krvi, prostornina krvnega obtoka in venski tlak.

Pljučno zdravljenje srca

Glavni terapevtski ukrepi za pljučno srce so namenjeni aktivnemu zdravljenju osnovne bolezni (pnevmotoraks, PEH, bronhialna astma itd.). Simptomatski učinki vključujejo uporabo bronhodilatatorjev, mukolitikov, respiratorne analeptike, kisikove terapije. Dekompenzirana pljučna bolezen srca na ozadju bronhialne obstrukcije zahteva stalno dajanje glukokortikoidov (prednizolon itd.).

Da bi popravili arterijsko hipertenzijo pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem, je mogoče uporabiti aminifilin (intravensko, peroralno, rektalno), nifedipin v zgodnjih fazah in dekompenzirani potek nitratov (izosorbid dinitrat, nitroglicerin) pod nadzorom plinske sestave krvi zaradi tveganja hipoksemije..

Pri simptomih srčnega popuščanja je indicirano, da se srčni glikozidi in diuretiki uporabljajo previdno zaradi visoke toksičnosti delovanja glikozidov na miokard, zlasti pri hipoksiji in hipokalemiji. Popravek hipokalemije poteka s pripravki kalija (asparaginat ali kalijev klorid). Med diuretiki imajo prednost zdravila, ki varčujejo s kalijem (triamteren, spironolakton itd.).

V primerih izrazite eritrocitoze se krvavitev opravi v 200-250 ml krvi, sledi intravensko dajanje infuzijskih raztopin z nizko viskoznostjo (reopoliglucin, itd.). Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim srcem je priporočljivo vključiti uporabo prostaglandinov z močnimi endogenimi vazodilatatorji, ki imajo dodatno citoprotektivne, antiproliferativne in antiagregacijske učinke.

Pomembno mesto pri zdravljenju pljučnega srca imajo antagonisti receptorjev endotelina (bosentan). Endotelin je močan vazokonstriktor endotelnega izvora, katerega raven se povečuje pri različnih oblikah pljučnega srca. Z razvojem acidoze se izvede intravenska infuzija raztopine natrijevega bikarbonata.

Pri simptomih odpovedi cirkulacije v tipu desnega prekata so določeni diuretiki, ki varčujejo s kalijem (triamteren, spironolakton itd.), Z insuficienco levega prekata pa se uporabljajo srčni glikozidi (intravenski corglycon). Za izboljšanje presnove srčne mišice v pljučnem srcu je priporočljivo, da se imenuje meldonij v notranjosti, kot tudi orotat ali kalijev asparaginat. V kompleksnem zdravljenju dihalnih vaj s pljuči, vadbene terapije, masaže, hiperbarične oksigenacije.

Prognoza in preprečevanje pljučnega srca

V primerih dekompenzacije pljučnega srca je napoved za invalidnost, kakovost in dolgoživost nezadovoljiva. Ponavadi je sposobnost dela pri bolnikih s pljučnim srcem že v zgodnjih fazah bolezni, kar narekuje potrebo po racionalnem zaposlovanju in reševanju vprašanja nezakonite prisvojitve invalidske skupine. Zgodnji začetek kompleksne terapije lahko bistveno izboljša napovedjo dela in podaljša življenjsko dobo.

Preprečevanje pljučnega srca zahteva preprečevanje, pravočasno in učinkovito zdravljenje bolezni, ki vodijo do nje. Prvič, gre za kronične bronhopulmonalne procese, potrebo po preprečevanju njihovih eksacerbacij in razvoj respiratorne odpovedi. Za preprečevanje procesov pljučne srčne dekompenzacije je priporočljivo, da se držite zmerne telesne aktivnosti.

Kompenzirano in dekompenzirano pljučno srce

Kompenzirano pljučno srce (LS)

V prvi fazi diagnostičnega iskanja ni mogoče identificirati posebnih pritožb, saj ne obstajajo. Pritožbe bolnikov v tem obdobju so določene z osnovno boleznijo, pa tudi z eno ali drugo stopnjo respiratorne odpovedi.

V II. Fazi diagnostičnega iskanja lahko ugotovimo neposredne klinične znake hipertrofije desnega prekata - povečano pulziranje, ugotovljeno v predkordialnem predelu (v četrtem medrebrnem prostoru levo od prsnice). Vendar se pri težkem emfizemu, ko se srce potisne stran od sprednje stene prsnega koša z emfizematskimi razširjenimi pljuči, ta simptom redko najde. Istočasno se pri pljučnem emfizemu lahko opazi epigastrična pulzacija, ki jo povzroča povečano delo desnega prekata v odsotnosti hipertrofije, kar je posledica nizkega stanja diafragme in opustitve vrha srca.

Auskultativni podatki, specifični za kompenzirane droge, ne obstajajo. Vendar pa predpostavka o prisotnosti pljučne hipertenzije postane bolj verjetna, če se odkrije naglas II ali razcepitev II ton nad pljučno arterijo. Z visoko stopnjo pljučne hipertenzije je mogoče slišati Graham-Stillin dijastolični šum. Glasen ton I nad desnim tricuspidnim ventilom velja tudi za znak kompenziranega LS v primerjavi s tonom I nad vrhom srca. Pomembnost teh auskultacijskih znakov je relativna, saj jih lahko pri bolnikih s hudim emfizemom ni.

Diagnostično iskanje stopnje III. Odločilno za diagnozo kompenziranih zdravil je tretja faza diagnostičnega iskanja, ki omogoča identifikacijo hipertrofije desnega srca.

Vrednost različnih instrumentalnih metod diagnoze je različna.

Kazalniki dihalne funkcije odražajo vrsto respiratorne odpovedi (obstruktivno, restriktivno, mešano) in stopnjo respiratorne odpovedi. Vendar jih ni mogoče uporabiti za razlikovanje med kompenziranimi zdravili in respiratorno odpovedjo.

Rentgenske metode omogočajo identifikacijo zgodnjih znakov zdravil - izbočenje stožca pljučne arterije (bolje opredeljeno v 1. poševnem položaju) in njegovo širjenje. Nato lahko opazimo zmerno povečanje v desnem ventriklu.

Elektrokardiografija je najbolj informativna metoda za diagnozo pljučnega srca. Obstajajo prepričljivi "neposredni" znaki hipertrofije EKG desnega prekata in desnega atrija, ki so povezani s stopnjo pljučne hipertenzije.

Če sta na EKG dva ali več "neposrednih" znakov, se diagnoza zdravila šteje za zanesljivo.

Zelo pomembna je tudi identifikacija znakov hipertrofije desnega atrija: (P-pulmonale) v II in III, aVF in v desnem predelu prsnega koša.

Fonokardiografija lahko pomaga pri grafični identifikaciji visoke amplitude pljučne komponente tona II, Graham-Stillovega diastoličnega hrupa - znak visoke stopnje pljučne hipertenzije.

Bistvene so brezkrvne metode hemodinamskih raziskav, rezultati pa se lahko uporabijo za presojo velikosti pritiska v pljučni arteriji:

• določitev tlaka v sistemu pljučne arterije, ki temelji na trajanju izometrične relaksacijske faze desnega prekata, določenega med sinhronim beleženjem EKG, CKG in flebogramom vratne vene ali kinetokardiograma;
• reopulmonografija (najpreprostejša in najugodnejša metoda za poliklinične razmere), ki omogoča presojo povečanja hipertenzije v pljučnem obtoku s spremembo apikalnega-bazalnega gradienta.

V zadnjih letih so se pojavile nove instrumentalne metode, ki se uporabljajo za zgodnjo diagnozo pljučnega srca, vključno s pulzirajočo kardiografijo, magnetno resonančno slikanje in radionuklidno ventriculography.

Najbolj zanesljiv način za odkrivanje pljučne hipertenzije je merjenje tlaka v desnem prekatu in pljučni arteriji s katetrom (v mirovanju, pri zdravih ljudeh je zgornja meja normalnega sistoličnega tlaka v pljučni arteriji 25-30 mmHg.) Vendar te metode ni mogoče priporočiti. kot glavno, saj je njegova uporaba možna le v specializirani bolnišnici.

Normalni kazalniki sistoličnega tlaka v pljučni arteriji v mirovanju ne izključujejo diagnoze zdravil. Znano je, da že z minimalnim fizičnim naporom, kot tudi s poslabšanjem bronhopulmonalne okužbe in povečano bronhialno obstrukcijo, začne naraščati (nad 30 mmHg) neustrezno glede na obremenitev. Pri kompenziranih zdravilih ostanejo venski tlak in hitrost pretoka krvi v normalnih mejah.

Dekompenzirano pljučno srce

Diagnoza dekompenziranih zdravil, če obstajajo nedvomni znaki odpovedi desnega prekata, je preprosta. Težko je diagnosticirati začetne stopnje srčnega popuščanja pri zdravilih, saj zgodnji simptom srčnega popuščanja - kratka sapa - v tem primeru ne more biti koristen, ker obstaja pri bolnikih s KOPB kot znak respiratorne odpovedi že dolgo pred razvojem srčnega popuščanja.

Vendar pa analiza dinamike pritožb in glavnih kliničnih simptomov omogoča odkrivanje začetnih znakov dekompenzacije zdravil.

V prvi fazi diagnostičnega iskanja se pokaže sprememba narave dispneje: postane trajnejša, manj odvisna od vremena. Stopnja dihanja se poveča, vendar izdih ne podaljša (podaljša se samo z bronhialno obstrukcijo). Po kašlju se poveča intenzivnost in trajanje kratkotrajnosti dihanja, po jemanju bronhodilatatorjev se ne zmanjša. Hkrati se poveča pljučna insuficienca in doseže III. Stopnjo (zasoplost v mirovanju). Utrujenost napreduje in zmanjšuje se delovna sposobnost, pojavljajo se zaspanost in glavoboli (posledica hipoksije in hiperkapnije).

Bolniki se lahko pritožujejo zaradi bolečin v srcu negotove narave. Izvor teh bolečin je precej težaven in ga lahko pojasnimo s kombinacijo številnih dejavnikov, vključno s presnovnimi motnjami miokarda, njegovo hemodinamično preobremenitvijo pri pljučni hipertenziji in nezadostnim razvojem sorodnikov v hipertrofiranem miokardu.

Včasih se bolečine v srcu lahko kombinirajo s hudo zadušitvijo, agitacijo in ostro splošno cianozo, kar je značilno za hipertenzivne krize v sistemu pljučne arterije. Nenaden dvig tlaka v pljučni arteriji je posledica draženja baroreceptorjev desnega atrija in povišanega krvnega tlaka v desnem prekatu.

Pritožbe bolnikov o edemih, težavah v desnem hipohondriju, povečanju velikosti trebuha z ustrezno (najpogosteje kronično) pljučno zgodovino nam omogočajo, da sumimo na dekompenzirane droge.

V II. Fazi diagnostičnega iskanja se zazna simptom nenehno otečenih vratnih vrat, saj po vstopu v pljučno srčno popuščanje cervikalne žile nabreknejo ne samo na izdihu, temveč tudi na vdihu. Na podlagi difuzne cianoze (znaka pljučne insuficience) se razvije akrocijanoza, prsti in roke postanejo hladni na dotik. Obstajajo pastos noge, otekanje spodnjih okončin.

Pojavi se stalna tahikardija, ki je v mirovanju bolj izrazita kot med vadbo. Določena je izrazita epigastrična valovitost zaradi kontrakcij hipertrofiranega desnega prekata. Pri dilataciji desnega prekata se lahko razvije relativna insuficienca atrioventrikularnega ventila, ki povzroči pojav sistoličnega hrupa v xiphoidnem procesu prsnice. Ko se srčno popuščanje razvije, zvoki srca postanejo gluhi. Morda povišanje krvnega tlaka zaradi hipoksije.

Ne smemo pozabiti na povečanje jeter kot zgodnje manifestacije neuspeha cirkulacije. Jetra lahko štrlijo iz roba rebrnega loka pri bolnikih z emfizemom in brez znakov srčnega popuščanja. Z razvojem srčnega popuščanja v začetnih fazah se ugotovi povečanje pretežno levega režnja jeter, njegova palpacija je občutljiva ali boleča. Ker se simptomi dekompenzacije povečajo, se odkrije pozitiven simptom zdravila Plesch.

Redko se opažajo ascites in hidrotoraks, praviloma pa kombinacija zdravil s hipertenzijo IHD ali II.

Tretja faza diagnostičnega iskanja je manj pomembna pri diagnosticiranju dekompenziranih zdravil.

Radiološki podatki nam omogočajo, da ugotovimo izrazitejše povečanje patologije desne srčne in pljučne arterije: t

1) krepitev žilnega vzorca korenin pljuč z relativno "periferijo svetlobe";
2) ekspanzija desno padajoče veje pljučne arterije je najpomembnejši radiološki znak pljučne hipertenzije; 3) povečano pulziranje v središču pljuč in njegovo oslabitev v perifernih delih.

Na EKG, napredovanje simptomov desnega prekata in atrijske hipertrofije, pogosto zamašitev desne noge atrioventrikularnega snopa (njegov snop), aritmije (ekstrasistole).

V študiji hemodinamike se poveča pritisk v pljučni arteriji (nad 45 mmHg), počasnejši pretok krvi, povečanje venskega tlaka. Slednji pri bolnikih z zdravili kaže na pristop srčnega popuščanja (ta simptom ni zgodaj).

Krvni testi lahko odkrijejo eritrocitozo (reakcija na hipoksijo), povečanje hematokrita, povečanje viskoznosti krvi, zato lahko ESR pri teh bolnikih ostane normalna tudi pri aktivnosti vnetnega procesa v pljučih.

Jezus Kristus je izjavil: Jaz sem pot, resnica in življenje. Kdo je v resnici?

Je Kristus živ? Ali je Kristus vstal od mrtvih? Raziskovalci preučujejo dejstva

Kaj je dekompenzirano pljučno srce

Kronično pljučno srce, ki se sicer imenuje tudi kifoskoliotično ali emfizematsko srce, ni nič drugega kot hipertrofija desnega prekata srca, ki jo povzročajo bolezni, ki povzročajo disfunkcijo ali moteno pljučno strukturo (v nekaterih primerih istočasno).

Ne vključuje trenutkov, ko sami pljuči izzovejo pojav prirojenih srčnih napak, primarno poškodbo srca v levem delu in prirojene napake krvnih žil.

V obdobju emfizematoznega srca akutna in subakutna hipertrofija na področjih srca na desni nima časa za rast.

• Vse informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in NI Priročnik za ukrepanje!
• Samo DOKTOR vam lahko da natančno DIAGNOZO!
• Pozivamo vas, da ne delate samozdravljenja, ampak se prijavite pri specialistu!
• Zdravje za vas in vašo družino!

Simptomi

Pri bolnikih z dekompenziranim pljučnim srcem obstajajo simptomi, ki kažejo na zastoj krvi v venskem predelu CCL (velika cirkulacija), pa tudi precej močno povečanje centralnega venskega tlaka.

• Najpogostejši auskultacijski simptom pljučne hipertenzije je povečanje drugega tona v pljučni arteriji. V primeru delitve drugega tona v drugem medrebrnem prostoru na levi strani prsnice, navadno kaže na počasno hitrost črpanja krvi iz hipertrofiranega prekata na desni strani, nekoliko pozneje pa zapiranje cepičev ventila pljučne arterije.
• Poleg tega pride do poznega razvoja pljučne komponente drugega tona. V tem primeru se lahko prvi srčni ton poslabša zaradi nizke stopnje krčenja razširjene in hipertrofirane komore na desni.
• Četrti ton desnega prekata srca se pogosto zazna s hipertrofijo prekata srca na desni. To posredno kaže na močno izražen diastolični problem pri delu desnega prekata in na rast prispevka PP k diastoličnemu polnjenju slednjega.
• Med sistolično disfunkcijo desnega prekata in preobremenitvijo pogosto razkrije srčni ton desnega prekata III patološkega tipa.
• Ko je desna prekat huda, se lahko pojavi relativna insuficienca tricuspidnega ventila, kar dokazuje auskultacijski sistolični šum, ki se poveča na višini inhalacije (to je simptom Rivero-Corvallo). To vedenje je mogoče pojasniti s povečanjem volumna regurgitacije in povečanjem hitrosti pretoka krvi skozi srčne regije na desni.
• Včasih v avskultacijskem območju pljučne arterije (lokalizacija v drugem medrebrnem prostoru na levi strani prsnice), pa tudi po levi robni meji prsnice, lahko poslušamo mehki, diastolični hrup, ki se pojavi takoj za drugim tonom. Razlaga je relativna pomanjkljivost ventila pljučne arterije zaradi širitve slednje, ki je nastala kot posledica dolgotrajne pljučne hipertenzije.

• To je pomemben simptom dekompenziranega kifoskoliotičnega srca. V obdobju razvoja odpovedi desnega prekata pri bolnikih s to boleznijo lahko cianoza postane mešana.
• To se izraža v cianozi konic prstov okončin, tako zgornjih kot spodnjih, ustnic, brade, konice nosu in ušes. Hkrati, kljub dejstvu, da v CCU v venskem kanalu stalno prihaja do stagnacije krvi, so okončine skoraj vedno tople. Domneva se, da je to posledica periferne vazodilatacije, ki jo povzroča hiperkapnija.

• Ta simptom se opazi pri skoraj vseh bolnikih z dekompenziranim emfizematskim srcem. Hkrati se jetra povečujejo.
• Ko ga opazimo s palpacijo, je razvidno, da je bolečina, zbijanje in rob jeter zaokrožen.
• Odpoved desnega prekata se močno kaže, kar spremlja pojav ascitesa, tj. kopičenje v tekočini v prosti trebušni votlini.

• To je pomemben znak zadrževanja krvi v venah CCU in povečanja centralnega venskega tlaka. Otekanje žil skupaj s centralno cianozo je pogosto pomembno pri napadih bolečega, neučinkovitega kašlja pri bolnikih z bronhialno astmo ali z abstruktivnim bronhitisom.
• Pogosto je povečanje cervikalnih ven pri bolnikih s kroničnim emfizematskim srcem izrazitejše v obdobju inspiracije, kar kaže na simptom Kussmaula (s problemom v pretoku krvi iz velikih žil atrija in ventrikla na desni) in močno povečanje centralnega venskega tlaka.
• V hudih primerih bolezen kaže tudi hepato-jugularni refluks - to ni nič drugega kot povečanje otekanja vratnih žil med stiskanjem roke v trebušno steno.
• Pri bolnikih z insuficienco v desnem ventriklu pogosto opazimo zabuhl obraz, ki ima rumenkasto bled odtenek s znakom cianoze ustnic, ušes in konice nosu. Tudi pacienti imajo nejasen videz (pravijo tudi Corvizarjev obraz), usta so pol odprta.
• V terminalnem obdobju kronične odpovedi desnega prekata lahko bolniki razvijejo srčno kaheksijo zaradi okvare organov trebuha.
• Slednje nastane zaradi zadrževanja krvi v sistemu portalne vene. Hkrati se zmanjša absorpcijska funkcija v črevesju, slabost, zmanjšanje delovanja jetrnih beljakovin, bruhanje, huda anoreksija itd.

Poleg tega se pojavijo simptomi emfizema. Istočasno rebrasta kletka postane vrsta v obliki sodčka, povečuje se razmik med rebri, izboklino ali gladkost supraklavikularnih foss, zazna pa se epigastrični kot raztegnjenega tipa.

Tolkalni zvok, ki se pojavi nad pljuči, zavzame barvni odtenek, spodnje meje pljuč se premaknejo navzdol, zgornji - navzgor.

V spodnjem predelu se zmanjša pljučna dihalna potovanja. Včasih najdemo kifoskoliotični tip prsnega koša, ki lahko povzroči prezračevanje in nastanek kroničnega, emfizematnega srca.

Med poslušanjem je med poslušanjem prisoten krempit, hripanje suhih ali mokrih vrst (včasih oboje), kar pomaga pri odkrivanju narave patologije, ki se razvija v pljučih.

Tekočina, ki se zbira v plevralni votlini, nastane izključno med kifoskoliotičnim srcem dekompenzirane oblike in zadržanjem krvi v žilah v BPC.

Diagnostika

Diagnosticiranje dekompenziranega kifoskoliotičnega srca z odpovedjo desnega prekata je zelo enostavno. Na samem začetku razvoja srčnega popuščanja med emfizematozno diagnozo srca je težko, kar se lahko pokaže z dispnejo pri bolnikih s KOPB.

Patogeneza pljučnega srca je opisana v drugi publikaciji.

Kljub temu analiza nastajajočih pritožb in klinika pomaga identificirati začetne znake dekompenzacije emfizematskega srca.

• Bolezen spremlja odkritje sprememb v obnašanju kratkega sapa. Praviloma pridobi nespremenljivost in se ne začne tako močno odvisno od vremenskih razmer. Opazimo povečanje frekvence dihanja, hkrati pa izdih ne postane daljši.
• To se zgodi z bronhialno obstrukcijo. Ob prehodu kašlja postane dispneja daljša in intenzivnejša in se ne umiri tudi po uporabi bronhodilatatorjev.
• Hkrati se poveča pljučna insuficienca, ki preide v tretjo stopnjo, pri kateri pride do zadihanosti tudi v obdobju mirovanja. Utrujenost se povečuje, delovna zmogljivost pade, pojavljajo se glavoboli, kot tudi zaspanost zaradi hiperkapnije in hipoksije.
• Prav tako se lahko bolniki pritožujejo zaradi bolečin v območju srca neznane etiologije. Praviloma so pojasnjeni z več razlogi, vključno s hemodinamično preobremenitvijo med razvojem pljučne hipertenzije, majhnim razvojem sorodnikov v hipertrofiranem miokardu in presnovnimi motnjami v miokardu.
• V nekaterih primerih bolečino v srcu spremlja vzburjenost, močno zadušljiva, močna splošna cianoza, ki se večinoma opazi med krizami hipertonskega tipa v sistemu pljučne arterije. Močno povečanje tlaka v pljučni arteriji se pojavi zaradi draženja baroreceptorjev v desnem atriju in povišanja krvnega tlaka v desnem prekatu.
• Bolniki se pritožujejo zaradi občutka teže v desnem hipohondru, otekanju in rasti trebuha, kar z ustrezno pljučno zgodovino kaže na dekompenzirano kifoskolioticno srce.

• Zaznavajo stalno povečane cervikalne vene. Hkrati pa se v ozadju srčne in pljučne insuficience povečajo ne samo pri izdihu, ampak tudi pri vdihavanju. V primeru pljučne insuficience se pojavi akrocijanoza, pastoznost golenice, roke in prsti postanejo mrzli, se pojavi oteklina nog.
• Prav tako razkrivajo trdovratno tahikardijo. Hkrati je v mirovanju močnejši kot med obremenitvijo. Ugotovljeno je izrazito epigastrično valovanje, katerega vzrok je krčenje hipertrofiranega prekata na desni strani.
• Med razširitvijo slednjega lahko pride do relativne insuficience atrioventrikularnega ventila, kar pojasnjuje sistolični šum v procesu xiphoida v prsnici. Pri povečanem srčnem popuščanju postanejo srčni toni gluhi. Prav tako verjetno poveča krvni tlak zaradi razvoja hipoksije.
• Ne pozabite na povečanje jeter, ki govori o zgodnjem razvoju pomanjkanja krvi. Opozoriti je treba, da se pri bolnikih z emfizemom, vendar brez srčnega popuščanja, lahko jetra raztezajo preko roba obalnega loka.
• Ob začetku zgodnjega srčnega popuščanja se običajno najde levi del jeter. Hkrati je lahko tako neboleča in neobčutljiva na palpacijo. Z razvojem simptomov dekompenzacije najdemo pozitiven simptom zdravila Plesch.
• Hydrothorax in ascites se pojavljajo v redkih primerih, predvsem s sočasnim razvojem hipertenzivne bolezni II - III stopnje ali IHD in kifoskoliotično srce.

• močna manifestacija vzorca pljučnih koreninskih žil proti relativno "periferiji svetlobe";
• povečano pulziranje v središču pljuč in njegovo zmanjšanje na obrobju;
• povečanje premera desno padajoče pljučne veje.

Izvede se tudi EKG, ki kaže na povečanje simptomov hipertrofije srčnega atrija in prekata na desni strani. Pogosto najdemo blokado njegovega svežnja in problem v ritmu.

Pri pregledu hemodinamike se zmanjšuje hitrost pretoka krvi, povečuje pritisk v pljučni arteriji (vrednost se poveča za več kot 45 enot), povečuje se venski tlak. Zadnji simptom kaže, da bolniki z emfizematoznim srcem razvijejo srčno popuščanje.

V študiji krvi, povečanju hematokritnih podatkov, eritrocitoze zaradi hipoksije, je mogoče zaznati povečanje viskoznosti krvi, zaradi česar ESR pri bolnikih morda ne presega normalnih vrednosti tudi pri močnem razvoju vnetja v pljučih.

Zdravljenje dekompenziranega pljučnega srca

Namen zdravljenja je prva odstranitev vzroka. V ta namen mora bolnik prenehati kaditi. Prav tako je nadzorovan tako, da bolnik ne vdihava dima, prahu, plamena in ni izpostavljen vplivu zraka z nizko temperaturo. Če ima bolnik bolezni infekcijskih dihalnih organov, so predpisani antibiotiki.

V primeru KOPB se lahko bolniku predpiše zdravljenje s kisikom, da se izboljša njegovo dobro počutje. To ni nič takega kot vdihavanje mešanice plinov ali zraka z visoko vsebnostjo kisika. Možno je tudi imenovanje nočne terapije s kisikom na dolgi rok.

Glede na pričevanje je bolniku predpisano dihanje, ki ga spremlja pozitivni pritisk na samem koncu izdiha. To imenujemo pomožna umetna ventilacija pljuč.

Emfizemsko srce lahko povzroči srčno popuščanje, poslabšanje dihanja zaradi pljučnega edema, otekanje spodnjih okončin in povečanje jeter zaradi poškodbe tkiva.

Kronično dekompenzirano pljučno srce, kot tudi odkrivanje bolezni KOPB, lahko povzroči povečanje viskoznosti krvi in ​​povzroči povečanje odpornosti pljučnih žil, drugače pa pljučne hipertenzije.

Za normalizacijo bolnikovega stanja so predpisani diuretiki za zmanjšanje obremenitve srca, inhibitorjev fosfodiesteraze, v nekaterih primerih nitratov, za izboljšanje pretoka krvi in ​​v redkih primerih inotropov, ki pomagajo povečati kontraktilnost srca. Pojav srčnega popuščanja kaže na to, da lahko bolniku s kifoskoliotičnim srcem grozi smrt.

V primeru hematokrita, kadar je določen del krvnega volumna za eritrocit večji od 60%, se lahko bolniku predpiše krvavitev, da se zmanjša prevelika količina rdečih krvnih celic.

Da bi bil bolnik lažji in bolj produktiven za iztrebljanje iz dihal, mu predpisujejo mukolitična zdravila (to so lahko zdravila proti kašlju, ki prispevajo k redčenju sputuma, na primer karbocistein ali bromheksin).

Opisana je klasifikacija kroničnega srca.

Metode diferencialne diagnoze in pravila za diagnozo so opisani s sklicevanjem.

Da bi preprečili strjevanje krvi, so vsem bolnikom s pljučnim srcem predpisana zdravila za redčenje krvi.

V primeru neuspeha zdravljenja z zdravili lahko zdravniki razmislijo o presaditvi srca. Ampak od takrat pljuča so prizadeta, potem je v tem primeru potrebno opraviti presaditev srca in obeh pljuč.

Če se razvije šok in klinična smrt, se v tem primeru izvede popolno oživljanje, vključno z intubacijo, masažo srca in mehanskim prezračevanjem. V primeru uspešnega oživljanja je predpisano dajanje zdravil trombolitičnega delovanja skozi sondo v pljučno arterijo ali nujni kirurški poseg za odstranitev krvnega strdka iz pljučnega trupa.

Dekompenzirano pljučno srce

PULMONARY HEART

Pljučno srce razumemo kot klinični sindrom, ki ga povzroča hipertrofija in (ali) dilatacija desnega prekata, ki je posledica hipertenzije pljučnega obtoka, ki se pojavi kot posledica bolezni bronhijev in pljuč, deformacij prsnega koša ali poškodb pljučnih žil.

Glavne klinične manifestacije

Pritožbe bolnika so odvisne od osnovne bolezni, ki jo povzroča pljučno srce, in hude respiratorne odpovedi. Klinična slika kompenziranega in dekompenziranega pljučnega srca je drugačna. Odločilne za diagnozo kompenziranega pljučnega srca so dodatne študije, ki omogočajo objektivizacijo hipertrofije desnega srca z instrumentalnim pregledom bolnika. Pri dekompenziranem pljučnem srcu postane zadihanost konstantna. Poveča se hitrost dihanja, izdih pa se ne poveča. Po kašlju se poveča intenzivnost in trajanje kratkotrajnosti dihanja. Napredujoča utrujenost, zmanjšana delovna sposobnost, izrazita zaspanost, glavobol (zaradi hipoksije in hipokapnije). Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v srčnem območju zaradi presnovnih motenj v miokardiju, zaradi njene hemodinamske preobremenitve zaradi nezadostnega razvoja sorodnikov v hipertrofiranem miokardu. Bolečina je včasih povezana s hudo asfiksijo, agitacijo in nenadnim splošnim cianozo - to je značilno za hipertenzivne krize v sistemu pljučne arterije. Pritožbe zaradi edema, teže v desnem hipohondriju, povečanje trebuha z ustrezno (najpogosteje kronično) pljučno zgodovino nam omogočajo sum na pljučno srce v fazi dekompenzacije. Objektivno: otekle vratne žile, difuzna cianoza, edem spodnjih okončin. Z razvojem takšnega zapleta KOPB kot amiloidoze se lahko pojavi tudi edem. Tahikardija je opažena in v mirovanju bolj izražena, kot pri nakladanju; epigastrična pulzacija zaradi hipertrofirane desne komore. Možno zvišanje krvnega tlaka zaradi hipoksije.

Jetra se povečajo. Iz dodatnih študij je informativna radiografija prsnega koša (za ugotavljanje povečanja patologije desne srce in pljučne arterije); EKG; krvni test - eritrocitoza, povečan hematokrit, povečana viskoznost krvi.

B.E. Votchal (1964) predlaga razvrstitev pljučnega srca po štirih glavnih značilnostih: 1) narava poteka, 2) stanje kompenzacije, 3) primarna patogeneza, 4) značilnosti klinične slike.

Tabela 1. Razvrstitev (po B.E. Votchalu)

Obstajajo akutna, subakutna in kronična pljučna srca, odločilna pa je hitrost razvoja pljučne hipertenzije. Pri akutnem pljučnem srcu se pljučna hipertenzija pojavi v nekaj urah ali dneh, v subakutnem - več tednih ali mesecih, pri kroničnih - več letih, akutno pljučno srce pa je najpogosteje (približno 90% primerov) opaženo pri pljučni emboliji ali nenadnem povečanju intratorakalnega pritiska, subakutnega - pri rakavih limfangitisih, torakodiapragmatskih spremembah. Kronično pljučno srce se v 80% primerov pojavi pri poškodbah bronhopulmonarnega aparata (in pri 90% bolnikov zaradi kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni).

Kompenzirano pljučno srce. Ni subjektivnih specifičnih znakov bolezni, saj je mogoče ugotoviti, da je mogoče neposredno ugotoviti neposredne klinične znake hipertrofije desnega prekata - izboljšan difuzni srčni impulz, določen v predkordialni ali epigastrični regiji.

Auskultativni podatki, značilni za kompenzirano pljučno srce, št. Vendar pa predpostavka o prisotnosti pljučne hipertenzije postane bolj verjetna, če se odkrije naglas II ali razcepitev II ton nad pljučno arterijo. Glasni ton nad tricuspidnim ventilom se prav tako šteje za znak kompenziranega pljučnega srca v primerjavi z I tonom nad vrhom srca. Pomembnost teh auskultacijskih znakov je relativna, saj jih lahko pri bolnikih s hudim emfizemom ni.

Za diagnozo so uporabljali instrumentalne metode, kot so spirografija, rentgenokomografija, elektrokardiografija, fonokardiografija. Najbolj zanesljiv način za zaznavanje pljučne hipertenzije je merjenje tlaka v desnem prekatu in pljučni arteriji s katetrom (v mirovanju pri zdravih ljudeh je zgornja meja normalnega sistoličnega tlaka v pljučni arteriji 25-30 mmHg). Vendar pa ta metoda ni priporočljiva kot glavna, saj se uporablja samo v specializirani bolnišnici. Normalni kazalci sistoličnega tlaka v mirovanju ne izključujejo diagnoze "pljučnega srca".

Dekompenzirano pljučno srce. Njegova diagnoza, če cirkulacijska okvara doseže IIB stopnjo - III. Stopnja, je v večini primerov nezapletena. Težko je diagnosticirati začetne faze odpovedi cirkulacije, saj zgodnji simptom srčnega popuščanja - kratka sapa - ne more biti pomemben, ker obstaja pri bolnikih z NHL kot znak respiratorne odpovedi že pred razvojem cirkulatorne odpovedi.

Torej, ko postavimo diagnozo kompenziranega pljučnega srca, je bistveno, da ugotovimo hipertrofijo desnega srca (prekata in atrija) in pljučne hipertenzije; V dinamiki dekompenziranega pljučnega srca je poleg tega ključnega pomena tudi identifikacija simptomov desnega prekata srčnega popuščanja.

Primeri oblikovanja diagnoze

1. Bronhiektazije, stopnja izrazitih kliničnih manifestacij, pljučna insuficienca II. Stopnje, pljučno srce, kronična, kompenzirana.

2. Kronična pljučnica, bronhiektatna oblika, pljučna insuficienca II. Stopnje, pljučno srce, dekompenzirana, kronična cirkulacijska insuficienca II., Faza B (HNK II faza B)

Kronično pljučno srce

Kronično pljučno srce razumemo kot hipertrofijo desnega prekata v ozadju bolezni, ki prizadene funkcijo ali strukturo pljuč ali oboje ob istem času, razen če te pljučne spremembe nastanejo kot posledica poškodbe levega srca ali prirojenih srčnih napak.

Pogosto so povezani s kroničnim bronhitisom, emfizemom, bronhialno astmo, pljučno fibrozo in granulomatozo, tuberkulozo, silikozo, s stanji, ki kršijo gibljivost prsnega koša (kifoskolioza, okostenitev obalnih sklepov, debelost).

Bolezen prizadene predvsem pljučne žile - trombozo in pljučno embolijo, endarteritis.

Umrljivost zaradi kroničnega pljučnega srca je prišla na 4. mesto. V zgodnjih fazah je klinično slabo diagnosticiran. V 70-80% primerov je vzrok kronični bronhitis, še posebej destruktiven.

Pljučna hipertenzija povzroča hipertrofijo desnega prekata, ki prej ali slej preide v desno prekatno dekompenzacijo. Toda nekateri bolniki nimajo občutnega povečanja tlaka v pljučni arteriji. V normalnih kazalcih pritiska v pljučni arteriji - do 30 mm Hg. sistolični, do 12-15 mm Hg - diastolični. Pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca - od 45 do 50 mm Hg. Poskusi vzpostavitve zgodnje diagnoze pljučne hipertenzije niso uspeli. Posredne podatke o velikosti pritiska lahko dosežemo le, če določimo hitrostno funkcijo srčno-doplerjeve ehokardiografije. kaj je priporočljivo.

Hipertrofijo desnega prekata lahko določimo z ultrazvokom. Spazm majhnih kapilar zaradi arterijske hipoksije in hipoksemije (refleks), opustitev krvnih žil, povečan minutni volumen zaradi hipoksemije, povečana viskoznost krvi, pogosto tudi refleksna eritrocitoza. Bronhopulmonalne anastomoze. Predvsem se povečuje s fizičnimi napori in eksacerbacijami - krizami hipertenzije v majhnem krogu.

Običajno se diagnosticira že dekompenzirano pljučno srce. Določi se dilatacija desnega srca (premik apikalnega impulza brez premika v šestem medrebrnem prostoru, poudarek drugega tona na pljučni arteriji, srčni impulz, epigastrična pulzacija, Graham-Stillov hrup, ojačanje prvega tona v predelu tricuspidnega ventila. Ti znaki se razlikujejo pri tlaku nad 50 mm Hg Emfizemska pljuča močno vplivajo na diagnozo.

Začetni znaki dekompenzacije desnega srca.

Bolniki se pritožujejo zaradi kratkotrajnega dihanja, potem postane inspirator. Pojavi se stabilnost dispneje, utrujenost, cianoza, spremembe v vratnih vratnih venah, teža ali pritisk v desnem hipohondru, pozitivni Pleschov test (otekanje cervikalnih ven pod pritiskom - hepato-jugularni refluks). Vzorec Votchela s stormantinom: diureza in teža se merita 1-2 dni, nato pa 0,5 ml strofantina v kapljicah 1-2 dni enkrat na dan. Izmerite diurezo in težo. Pri patologiji se diureza poveča za 500 ml, kar je nekoliko manj pomembno zmanjšanje telesne mase.

3 stopnje dekompenzacije desnega prekata:

1. Latentno. Ocenjeno med vadbo, ne v mirovanju.

2. Jejte sam, vendar ni sprememb v organih.

2A - zmerno, vendar stalno povečanje jeter, pojav edema zvečer, izginotje zjutraj, izrazitejši hepato-jugularni refluks.

2B - velika, neboleča jetra, obstojna in pomembna oteklina v nogah.

3. Distrofna. Trajne, izrazite spremembe v organih je zelo težko zdraviti. Edem do anasarki, stoječe ledvice itd. Bolniki s pljučno patologijo redko živijo do 3. stopnje.

Za natančnejšo diagnozo uporabite EKG. Diagnoza je postavljena, če sta združena dva ali več od naslednjih simptomov: v V1 je čas notranjega odstopanja večji od 0,03 ali v standardnem vodilu I, je R skoraj enak S, ali v V5 R je enak S, ali nepopolna blokada desne noge svežnja His z QRS ne več kot 0 12

Diferencialna diagnoza:

Izvaja se s kardiosklerozo, ki vodi do odpovedi levega prekata, stagnacije v desnem krogu in posledično do dekompenzacije.

Dekompenzirano pljučno srce, diagnostika in iskanje

Pljučno srce je odstopanje desnega srca, za katerega je značilna hipertrofija (povečanje) in dilatacija (ekspanzija) desnega atrijskega ventrikla. Gre tudi za neuspeh cirkulacije, ki se razvije s hipertenzijo majhnega kroga hemodinamike (krvni obtok).

Dekompenzirano pljučno srce (DLS) določa izrazito pomanjkanje hemodinamike in zunanjega dihanja. Diagnoza DLS ni zapletena, izvaja se le, če obstajajo očitni znaki odpovedi desnega prekata. V začetnih fazah je težko prepoznati srčno popuščanje v pljučnem srcu, ker je prvi simptom kratko sapo. V tem primeru ni koristna. V vsakem primeru lahko pritožbe in simptomi zaznajo prve znake dekompenzacije pljučnega srca.

DLS diagnostično iskanje je razdeljeno na tri stopnje.

V prvi fazi opazimo spremembe v naravi dispneje. Kako jo prepoznati? Dispneja postane vedno bolj stalna in preneha biti odvisna od vremena. Pogostost vdihavanja se poveča, vendar izdih ne podaljša. Dolžina in intenzivnost zadihanosti se povečata po kašlju, vendar se po jemanju bronhodilatorjev ne zmanjša. Hkrati pa napreduje tudi pljučna insuficienca tretje stopnje - kratkoročno dihanje v mirovanju. Sposobnost za delo se zmanjšuje in utrujenost napreduje. Na koncu se pri hipoksiji in hiperkapniji pojavijo stalni glavoboli in zaspanost.

Lahko se pojavijo tudi pritožbe zaradi bolečine v srčnem predelu, žal pa je narava bolečine negotova. Zelo težko je razložiti glavni vzrok bolečine, številni dejavniki vplivajo na njegov videz. Na primer: hemodinamska preobremenitev srca pri pljučni hipertenziji, presnovne motnje v miokardu, neustrezno motenje kolaterale v hipertrofiranem miokardu.

Kljub temu se bolečine v srcu čutijo ob zadušitvi, ostri cianozi ali agitaciji. To je značilno za hipertenzivne krize v pljučni arteriji. Draženje baroreceptorjev desnega atrija se izraža z zvišanjem tlaka v pljučni arteriji. To povzroča tudi povečanje tlaka v desnem prekatu.

Obstaja več dejavnikov, ki pomagajo pri sumu na dekompenzirano pljučno srce: teža v desnem hipohondriju, edem, povečan trebuh s pljučno zgodovino.

V drugi fazi iskanja se najde simptom oteklih ven. Ko se pridružita dve pomanjkljivosti: pljučna in srčna, se žile na vratu nabreknejo na vhodu in na izhodu. V primeru pljučne insuficience nastane akrocijanoza, roke in prsti so hladni na dotik. Obstaja tudi otekanje spodnjih okončin in pastos nog.

Tahikardija postane trajna, predvsem pa se izraža v stanju počitka kot med vadbo. Tudi pred odpovedjo ventrikularno-ventrikularnega ventila se oblikuje tudi dilatacija desnega prekata. Vse to vnaprej določa pojav sistoličnega hrupa v xiphoidnem procesu prsnice. Obstaja možnost zvišanja krvnega tlaka med hipoksijo, med nastankom srčnega popuščanja pa postanejo njegovi toni bolj pridušeni.

Prav tako ne pozabite, da se pri zgodnji odpovedi cirkulacije jetra povečajo. Lahko izstopa pod obalnim lokom. To imajo tudi bolniki z emfizemom, ne glede na to, ali imajo srčno popuščanje. Najprej se poveča levi del jeter, njegova palpacija je boleča in občutljiva. Čim več simptomov postane, večja je verjetnost zaznavanja pozitivnega simptoma zdravila Plesch.

V kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo z zdravili ali hipertenzijo se lahko pojavijo 2-3.

Tretja faza diagnostičnega iskanja ni tako pomembna pri diagnozi DLS.

Rentgenske žarke lahko zaznajo povečanje v predelu desnega srca in razkrijejo tudi patologijo pljučne arterije:

1. Širitev padajoče desne veje pljučne arterije

2. Krepitev podobe pljučnih žil

3. Povečana pulzacija v pljučnem območju in njeno oslabitev v perifernih regijah.

Drugi načini za odkrivanje in diagnosticiranje pljučne srčne dekompenzacije so lahko EKG, hemodinamska analiza in krvni testi.