CLC sindrom

Človeško srce je čudovit organ, zaradi katerega je možno normalno delovanje vseh organov in sistemov. Krčenje srčne mišice je zagotovljeno z električnimi impulzi, ki potekajo skozi posebne poti. Če obstajajo dodatni načini za izvajanje teh impulzov, se pojavijo določene spremembe, ki jih lahko spremljamo z elektrokardiogramom (EKG). Pri spremembah ventrikularnega kompleksa gre za fenomen WPW (prezgodnje razburjenje prekatov). Pri majhnih motnjah, za katere je značilna samo sprememba hitrosti impulzov med prekati in atrijem, se diagnosticira sindrom CLC.

Kaj je bolezen

Sluţbenik - Levi - Kristesko sindrom ali CLC je prirojena motnja srca, vrsta ventrikularnega sindroma prezgodnjega vzburjenja. Zaradi anomalije zaradi prisotnosti Jamesovega svežnja. Zaradi tega svežnja je atrioventrikularno vozlišče povezano z enim od atrij. To funkcijo spremlja prenos prezgodnjih impulzov na prekate.

Patologijo je mogoče diagnosticirati z uporabo EKG. Pogosto se CLC pojavi naključno v popolnoma zdravih ljudeh, brez znakov pacienta. Obstajajo primeri odkrivanja te bolezni pri otrocih.

Značilnosti patologije

Pre-razburjenje srčnih prekatov je lahko asimptomatsko, v tem primeru govorimo o "pojavu pred-vzbujanja". Ko se pri bolniku pojavijo znaki patologije, se bolezen razvrsti kot »sindrom pred vzbujenjem«.

Obstaja več vrst bolezni:

• Breschenmashe (atriofascicular) - tukaj je desni atrij povezan z deblom njegovega snopa;
• Maheima (nodoventricular) - medtem ko je desna stran interventrikularnega septuma povezana z atrioventrikularnim vozliščem;
• Kent (atrioventrikularni) - tu so atriji in prekati povezani okoli atrioventrikularnega vozlišča;
• James (atrionodal) - impulzi prehajajo med spodnjim delom atrioventrikularnega in sinoatrijskega vozlišča.

Pomembno je! Včasih obstaja več načinov nenormalnih impulzov. Število takih bolnikov ni več kot 10% vseh primerov bolezni.

Kaj izzove CLC

Da bi razumeli, kako se pojavi sindrom CLC, je treba spomniti na anatomijo. Za normalno polnjenje prekatov srca s krvjo in njihovo zmanjšanje po atrijski kontrakciji je v organski strukturi, ki se nahaja med njima, poseben filter. Ta filter se imenuje atrioventrikularno vozlišče. Ko se na to vozlišče prenese impulz, ekscitacija poteka počasi, nato pa se prenese v prekate. Skozi ta proces pride kri v aorto in pljučno deblo.

Pri nekaterih prirojenih nepravilnostih pri ljudeh lahko obstajajo rešitve za prenašanje srčnih impulzov. Pogosto na ta način prihaja snop Jamesa in nekaterih drugih kanalov. Istočasno pa EKG kaže neznatna odstopanja od norme ali hude kršitve, na primer v primeru hude ventrikularne deformacije. Sindrom prezgodnjega ventrikularnega vzburjenja v medicinski praksi se imenuje WPW.

Kako poteka bolezen

Patologija se lahko manifestira v vseh starostih bolnika. Bolezen lahko dolgo časa poteka brez očitnih znakov in simptomov. Pojav CLC spremlja zmanjšanje P-Q intervala med EKG. Hkrati bolnikovo dobro počutje ni moteno;

Pri sindromu CLC se pri mnogih bolnikih pojavijo nenadni srčni utrip - paroksizmalna tahikardija. Simptomi:

• srčni utrip. Srčni utrip je do 220 utripov na minuto. Začetek napada spremlja močan pritisk v prsnico ali vrat;
• omotica;
• tinitus;
• povečano znojenje;
• napihnjenost;
• slabost, ki jo včasih spremlja bruhanje;
• izdatno uriniranje na začetku ali na koncu napada, včasih se uriniranje nehote.

Manj pogosto patologijo spremlja atrijska fibrilacija, hitri srčni utrip nepravilne narave.

Prva pomoč med napadom

Bolnikom s sindromom CLC, ki pogosto doživljajo napad povečanega srčnega utripa, svetujemo, da med napadom upoštevajo naslednja priporočila:

1. Izvedite masažo karotidnega sinusa. Vpliv na to območje med zunanjo in zunanjo karotidno arterijo pomaga normalizirati srčni utrip.
2. Nežno pritisnite na zrke.
3. Za ublažitev tega stanja lahko potopite svoj obraz v posodo s hladno vodo in zadržite dih za 5 do 10 minut.
4. Globoko vdihnite, napnite, zadržite dih za nekaj sekund, počasi izdihnite.
5. Sedite večkrat in napnite celo telo.

Diagnostika

Glavna metoda za diagnosticiranje CLC sindroma je elektrokardiogram. S pomočjo EKG-ja lahko ugotovimo naslednje motnje:

• krajši P-Q intervali;
• D-val v prisotnosti naraščajočega dela R-vala z istočasnim zmanjšanjem Q-vala;
• pojav razširjenega kompleta QRS;
• odmik od CT-segmenta in T-vala v nasprotni smeri od D-vala.

Veliko pozornosti je namenjeno prostorskem vektorskemu elektrokardiogramu. S pomočjo metode je mogoče natančno določiti lokacijo dodatnih kanalov srca.

Za podrobnejšo študijo z magnetokardiografijo. Metoda omogoča popolno oceno aktivnosti srčne mišice. To se zgodi zaradi opreme, ki beleži magnetne komponente v elektromotorni sili srca.

Natančno oceno aktivnosti srčne mišice lahko zagotovimo z metodami instrumentalnih preiskav, kot so elektrofiziološki pregled srca (EFI), endokardialno in epikardno kartiranje.

Značilnosti patološkega zdravljenja

Bolnikom, pri katerih je med patologijo diagnosticirana asimptomatska preiskava, ni potrebno posebno zdravljenje. Pozornost je namenjena bolnikom v družini, ki so imeli primere nenadne smrti. V nevarnosti so tudi ljudje, ki se ukvarjajo s težkim fizičnim delom, športniki, potapljači, piloti.

Če ima bolnik paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo, je zdravljenje sestavljeno iz predpisovanja zdravil, ki pripomorejo k lajšanju napada. V tem primeru se upošteva narava motnje srčnega ritma, prisotnost spremljajočih bolezni srčno-žilnega sistema.

Da bi se znebili ortodromne vzajemne supraventrikularne tahikardije, se blokade uporabljajo za zaviranje prevajanja impulzov v atrioventrikularnem vozlišču.

Zdravljenje z zdravili vključuje naslednja zdravila:

Pogosto so za zmanjšanje manifestacije patologije dodeljeni zaviralci β-adrenergičnih receptorjev, ki lahko razširijo bronhije, arteriole in vene. Sredstva te skupine aktivirajo nastajanje glikogenolize v jetrih in skeletnih mišicah, spodbujajo izločanje insulina.

V odsotnosti želenega terapevtskega rezultata zdravniki uporabljajo novokainamid, ki pomaga blokirati impulze, ki prehajajo skozi dodatni atrioventrikularni kanal. Zdravilo ima relativno varnost in dober učinek pri zdravljenju številnih srčnih patologij.

Poleg zgoraj navedenega se uporabljajo naslednja zdravila:

Med nefarmakološkimi metodami zdravljenja je treba poudariti transtorakalno depolarizacijo in atrijsko vzpodbujanje. Kirurško zdravljenje dodatnih poti se uporablja v posebnih primerih, ko konzervativna terapija ne daje pozitivnega učinka. Operacijo izvajamo po odprti metodi v nujnih primerih ob resni nevarnosti za zdravje in življenje bolnika. Metoda sestoji iz uničenja dodatnih poti srca.

Zaključek in napoved za bolnika

CLC sindrom je genetska bolezen, ki povzroča poškodbe električnega sistema srčne mišice. Pri mnogih bolnikih je patologija asimptomatska, ne da bi vplivala na kakovost življenja. Ko se odkrijejo znaki bolezni, je potrebna medicinska oskrba, ki je sestavljena iz jemanja določenih zdravil za ohranjanje normalnega delovanja srca.

S pravočasno diagnozo bolezni je prognoza za bolnika precej ugodna. Zdravljenje z drogami in skladnost s pravili preprečevanja patologije omogočata bolniku, da vodi popoln življenjski slog. Preventivni ukrepi vključujejo prehrano in zdrav življenjski slog, izključitev škodljivih učinkov stresa, ustreznega počitka, zavračanje slabih navad. Bolniki s CLC morajo zavrniti delo, povezano s težkim fizičnim delom. Ni priporočljivo, da se ukvarjate s športom. Skrbni odnos do njihovega zdravja in natančno izvajanje priporočil zdravnika je pomemben vidik polnega življenja ljudi z okvarjenim prevajanjem srčnih impulzov.

Simptomi in zdravljenje sindroma CLC

Clc sindrom poteka brez opaznih simptomov. Ta kratica je opredeljena kot sindrom Clerk-Levi-Cristesko. Znano je, da se kontrakcije srčne mišice pojavijo zaradi izpostavljenosti električnemu impulzu. Ta impulz gre skozi prevodne kanale.

Upoštevajte razloge, zaradi katerih se lahko pojavi bolezen. Da bi komore v srcu normalno napolnile s krvjo in se malo kasneje zmanjšale kot pri atrijih, ima narava poseben filter, ki se nahaja na meji med njimi. Ta filter se imenuje atrioventrikularno vozlišče. Ko vzburjenje vstopi v takšno vozlišče, gre zelo počasi. Šele po začetku impulza se hitro razširi po miokardiju srčnih prekatov. Zato pride do zmanjšanj. Zaradi tega se v pljučno deblo in aorto dovaja kri.

Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da za prehod pulza vzdolž poti intraatrijskega tipa ni potrebno več kot 0,1 s. Isti čas se porabi za premagovanje samega vozlišča. Tako skupni čas, začenši s kontrakcijami v atrijih in končan z izhodom te vrste signala iz spoja, ne sme presegati 0,2 s.

Obstajajo situacije, v katerih oseba ob rojstvu oblikuje obvodne poti v srcu, skozi katere lahko preidejo impulzi okoli povezave. Še posebej, to je lahko paket Jamesa.

Obstajajo lahko številni dodatni kanali, preko katerih se lahko izvede takšen impulz k srcu. Pri pregledovanju EKG se lahko pojavijo določene spremembe. Take spremembe so lahko manjše. Vendar imajo pogosto precej hude kršitve. To se zgodi, ko pride do deformacije prekata. Strokovnjaki to imenujejo spremembo pojava WPW. V nekaterih virih lahko namesto pojma pride do izraza sindrom, kar pomeni isto stvar.

Majhne spremembe se običajno pripišejo spremembam hitrosti, s katero poteka signal iz atrija do prekata. Takšne spremembe lahko strokovnjaku povejo, da ima sindrom, imenovan CLC, ali kako ga imenujemo tudi LGL.

Glavna značilnost sindroma je urejeni interval P-Q (R). To je posledica prisotnosti tako imenovanega paketa Jamesa.

To anomalijo lahko določimo z uporabo EKG testa. Drugi znaki tega sindroma niso prisotni.

Tudi ljudje, ki menijo, da so popolnoma zdravi, lahko najdemo takšno odstopanje. Vendar pa to ne bo vplivalo na splošno dobro počutje osebe ali njegov dnevni življenjski slog. Pogosto zdravniki postavljajo takšno diagnozo in otroke.

Kljub temu ne smemo biti zadovoljni in domnevati, da je prisotnost dodatnih poti, ki vodijo električne impulze v srcu, neškodljiva. Ta sindrom lahko prispeva k razvoju različnih vrst aritmij. V tem primeru se hitrost utripa poveča na 200 utripov na minuto. Taki kazalniki najpogosteje vplivajo na starejše. Mlajšo generacijo je veliko lažje prenašati.

Za simptome in znake take bolezni je značilno, da so prisotni naslednji dejavniki:

1. 1. Rezultati EKG kažejo zmanjšanje P-Q intervalov, kot tudi D-val, pod pogojem, da naraščajoči del R-vala in hkrati na padajočem delu Q-vala. Vse to se dogaja v ozadju ritma sinusnega tipa.
2. 2. Obstaja razširjen komplet QRS.
3. 3. Značilnost je tudi prisotnost odstopanja ST-segmenta z istočasnim odstopanjem T-vala od D-vala. Hkrati se v tipu ključa spremeni smer kompleksa QRS.
4. 4. Strokovnjaki lahko opazijo zmanjšanje intervala P-Q (R). V tem primeru trajanje ne sme preseči vrednosti 0,11 s.

Zdaj je za strokovnjake najbolj zanimiva metoda, ki temelji na uporabi vektorja - elektrokardiograma prostorskega tipa. Z njim je možno ugotoviti prisotnost vodnikov na določenem mestu z zelo visokim faktorjem natančnosti.

Zdaj je najbolj natančna metoda za diagnozo slike bolezni EFI intrakardialne vrste. Lahko je na primer endokardno ali epikardno kartiranje. Ta metoda lahko omogoči določitev območja, v katerem se aktivira ventrikularni miokard v zgodnji fazi. To ustreza mestu, kjer se nahajajo dodatni nosilci nepravilne oblike.

Če ste diagnosticirali tako bolezen, ne smete takoj panike. Če ni drugih simptomov, ko pulz ne presega 180 utripov na minuto, ni izgube zavesti, lahko vodite normalno življenje. Držite se v roki in ko se tak sindrom najde pri otrocih.

Potrebno je izvesti obsežno raziskavo. Torej je s pomočjo PECEX določena sposobnost dodatno oblikovane poti, da izvaja impulze z visoko frekvenco.

Na primer, v taki situaciji, ko taka nepravilna pot ne more voditi impulzov, ki štejejo več kot 120 utripov v eni minuti, potem ni treba skrbeti.

V primeru, ko pogostost prenašanih impulzov preseže 180 utripov na minuto ali ko se izvaja raziskava, se pojavi aritmija, potrebno je posebno zdravljenje.

Še posebej dovzetni za tesnobo pri odkrivanju takega stanja pri mladih materah. Če pride do takega sindroma pri nosečnicah, to ne bo imelo nobenega vpliva na nosečnost in kasnejšo porod.

Zdravljenje te bolezni je treba izvesti v naslednjih primerih: t

1. 1. Če bolniki nimajo zunanjih manifestacij bolezni. Vendar pa so bile situacije, ko je bila družinska zgodovina ljudi z boleznijo zaznamovana z nenadno smrtjo.
2. 2. To bolezen je treba zdraviti za športnike, delavce z nevarnimi poklici, ki imajo stalne preobremenitve.
3. 3. Zdravljenje je treba opraviti v situaciji, ko ima oseba paroksizmalno tahikardijo supraventrikularnega tipa. V tem primeru strokovnjaki uporabljajo terapijo, povezano z odpravo obstoječih napadov in njihovo kasnejšo preprečitvijo. To se zgodi z uporabo različnih vrst zdravil medicinskega tipa.

S takšno boleznijo je lahko narava aritmije, ki je lahko treh vrst, zelo pomembna:

• ortodromija;
• antidromično;
• OP

Pri izvajanju terapevtske terapije je lahko pomembna točka subjektivna in objektivna toleranca bolnika. Strokovnjaki so pozorni na pogostost, s katero se zmanjšajo prekati in prisotnost sočasne bolezni srca pri bolniku.

Kot zdravila, ki se uporabljajo med zdravljenjem, lahko ugotovimo:

1. 1. Večina zdravnikov kot primarno zdravilo, ki je sposobna izvajati učinkovito zdravljenje, dodeljuje adenozin. To je zelo učinkovito orodje, ki lahko bistveno izboljša stanje bolnika. Kot stranski učinek njegove uporabe lahko pride do postopne vzburjenosti za atrije.
2. 2. Zdravilo, imenovano Verapamil. Prav tako ima visoko učinkovitost pri zdravljenju tega sindroma.
3. 3. Nekatera tako imenovana zdravila druge izbire so blokatorji B.

Poleg zdravljenja z zdravili strokovnjaki pogosto uporabljajo tudi zdravljenje brez zdravil. Na primer, lahko se uporablja transtorakalna depolarizacija, pacing.

Če vse zgoraj opisane metode ne vodijo do želenih rezultatov, se uničenje dodatnih načinov izvede kirurško. Takšno odločitev lahko sprejmejo zdravniki v situaciji, ko je treba izvesti operacijo na odprtem srcu, da bi odpravili drugo bolezen, ki spremlja ta sindrom.

Da bi se izognili neželenim posledicam, ki so povezane z razvojem take bolezni, je priporočljivo opraviti ustrezen pregled s strani strokovnjakov. To bo omogočilo izvajanje kompleksnega zdravljenja z medicinskimi metodami.

Kaj je sindrom CLC?

Srčna mišica se skrči pod vplivom električnega impulza, ki potuje po prevodni poti. Če obstajajo dodatni načini izvajanja tega impulza v srcu, bo na elektrokardiogramu (EKG) prikazan niz sprememb. Lahko so grobe, ko gre za deformacijo ventrikularnega kompleksa, ki se imenuje fenomen ali sindrom WPW. Lahko je majhna, s spremembo hitrosti, s katero pride do prevodnosti med atriji in prekati, kar pomeni, da ima bolnik CLC ali LGL sindrom.

Kaj je to?

Sluţbenik - Levy - Cristesko (CLC, LGL) je zaradi prisotnosti Jamesovega žarka označen s skrajšanim PQ (R) intervalom. Prisotnost te anomalije je mogoče zaznati le pri prehodu z EKG, drugi specifični znaki pa so odsotni. Absolutno zdravi ljudje se lahko znajdejo v tem odstopanju, medtem ko ne živijo način življenja in splošno dobro počutje. Opisana diagnoza najdemo tudi pri otrocih.

Vendar pa ne smemo misliti, da je prisotnost dodatnih poti v srcu popolnoma neškodljiva. Najprej se poveča možnost razvoja aritmij, zaradi česar lahko hitrost srčnega utripa preseže 200 utripov na minuto. Ti kazalci najbolj vplivajo na starejše ljudi. Mladi se lažje spopadajo s temi tovori.

S sindromom CLC je možen visok impulz.

Klinična slika

Kot je že navedeno v prejšnjem oddelku, se ta bolezen nadaljuje brez simptomov in se določi z EKG. Vendar pa se približno polovica bolnikov pritožuje zaradi periodičnega srčnega utripa, bolečine v prsih, neugodja v srcu, zasoplosti, napadi strahu in izgube zavesti. Paroksizmi so v tem primeru zelo nevarni, zaradi česar se lahko pojavi ventrikularna fibrilacija. Strah v tem primeru bi moral biti nenadna smrt. Moški bolniki v starosti so najbolj ogroženi, z zgodovino sinokalnih stanj.

Kako je diagnosticirana CLC (LGL)

Rezultati EKG kažejo skrajšanje P-Q intervala in D-vala na naraščajočem delu R vala ali padajočem delu Q-vala na ozadju sinusnega ritma. Prisoten je tudi razširjen kompleks QRS. Značilen je tudi odmik segmenta ST in T v nasprotni smeri od D-vala in ključna smer kompleksa QRS. Obstaja tudi skrajšani interval P-Q (R), katerega trajanje ni večje od 0,11 s.

EKG bolnika s CLC sindromom

Z praktičnega vidika je zanimiv predvsem način prostorskega vektorskega elektrokardiograma, s pomočjo katerega je mogoče z visoko natančnostjo določiti lokacijo dodatnih prevodnikov. Podrobnejše informacije v primerjavi z EKG zagotavlja magnetokardiografija. Najbolj natančne so metode intrakardialne EFI, na primer endokardno in epikardno kartiranje. To vam omogoča, da določite regijo najzgodnejše aktivacije ventrikularnega miokarda, ki ustreza lokaciji dodatnih anomalnih svežnjev.

Kaj, če se odkrijejo znaki CLC

Najpomembnejše je, da ne panike, še posebej, če ni nobenih drugih simptomov poleg EKG sprememb, to je, da pulz ne presega 180 utripov, ni bilo izgube zavesti. Prav tako ni treba skrbeti, če se CLC najde pri vaših otrocih.

S pomočjo CPEX-a je možno določiti sposobnost dodatno oblikovane poti prevodnika za vodenje visokofrekvenčnega pulza. Na primer, če anomalna pot ni sposobna izvajati impulzov s frekvenco nad 120 na minuto, ni razlogov za razburjenje. Hkrati, če se pri ChSPEK izkaže, da žarek lahko preide impulz s frekvenco nad 180 na minuto ali se med študijo sproži aritmija, je zelo verjetno, da bo potrebna posebna obravnava.

Nadaljnje matere so še posebej navdušene, katerih EKG je pokazala prisotnost tega stanja. Kako nevarno je takšno odstopanje med nosečnostjo? Kardiologi pojasnjujejo, da ker je CLC precej pojav kot sindrom, ne vpliva na potek nosečnosti in poznejše rojstvo.

Terapevtska terapija

Pri asimptomatskem sindromu se zdravljenje običajno uporablja samo za osebe, katerih družinska zgodovina ima nenadno smrt. Tudi bolniki, ki potrebujejo zdravljenje, vključujejo športnike in ljudi z nevarnimi poklici, ki so povezani s pretirano vadbo. Če so prisotni paroksizmi supraventrikularne tahikardije, se uporabi terapevtska terapija, katere učinek je odpraviti napade in jih preprečiti s pomočjo zdravil različnih zdravil. Morda uporaba fizioterapije.

Pomemben kazalnik je narava aritmije: ortodromska, antidromna, FP. Prav tako bodite pozorni na njegovo subjektivno in objektivno toleranco, pogostost prekata prekatov in prisotnost sočasne bolezni srca.

Adenozin velja za glavno zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje.

Adenozin velja za glavno zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje. Neželeni učinek je prehodno povečanje atrijske razdražljivosti. Naslednja izbrana droga je Verapamil, skupina β-blokatorjev pa deluje kot sekundarno sredstvo.

Če govorimo o metodah brez zdravil, govorimo o transtorakalni depolarizaciji in atrijskem tempu. V izjemnih primerih se sprejme odločitev o kirurškem uničenju dodatnih načinov. Pri operacijskem zdravljenju se uporabijo v primeru, da ni mogoče izvesti nobene druge metode zdravljenja ali njihove neuspešnosti. Tudi ta odločitev je sprejeta, ko je potrebno izvesti operacijo na odprtem srcu, da se odpravi sočasna bolezen.

Clc sindrom

Sindrom CLC je dobil ime po imenih znanstvenikov, ki so ga opisali - Clerk, Levi in ​​Creteco. Drugo ime za to stanje je LGL-sindrom (Lowna-Ganonga-Levin). V tem članku bomo govorili o tem, kako in zakaj se ta sindrom pojavlja, kako nevarno je za zdravje in življenje, kako se zdraviti in živeti s to diagnozo.

Razvojni mehanizem

Srce se skrči pod vplivom impulzov, ki nastajajo v gruči živčnih celic v desnem atriju, sinusnem vozlišču. To je vrsta baterije, ki redno pošilja električne signale celicam srčne mišice. Impulzi potujejo vzdolž živčnih poti v atrijih, zaradi česar se skrčijo. Med tem postopkom se krv iz preddvorov stisne v prekate.

Tako, da so ventrikle srca dobro napolnjene s krvjo in so se zmanjšale malo kasneje kot atriji, je narava zagotovila poseben filter na meji med njimi - atrioventrikularno vozlišče. Navdušenje, ki ga je udarilo, gre počasi. Šele po prehodu skozi atrioventrikularno stičišče se električni impulzi hitro širijo skozi ventrikularni miokard in povzročijo njihovo krčenje. Posledično se kri potisne v aorto in pljučno deblo.

Pri prehodu skozi intraaterialne poti potrebujemo živčne impulze do 0,1 s. Hkrati je potrebno, da premagajo atrioventrikularno vozlišče. Zato skupni čas od nastopa atrijske kontrakcije do izstopa signala iz atrioventrikularnega stičišča in začetka krčenja z ventrikulami običajno ne presega 0,2 s. Na elektrokardiogramu ta razdalja ustreza intervalu P-Q.

Vendar pa se pri nekaterih ljudeh v srcu oblikujejo poti rojstva za impulze, mimo atrioventrikularnega stičišča. Ena od takih dodatnih poti je snop Jamesa. Preko njega se vzbujanje ne zadržuje na meji med atriji in prekati. Zato se trajanje intervala P-Q zmanjša za manj kot 0,11 sekunde. Pojavi se pojav CLC. To je samo elektrokardiografski izraz, ki odraža spremembe na samem snemanju EKG.

Vendar pa se včasih impulzi, ko preidejo preko kratke Jakobove poti, vrnejo nazaj skozi atrioventrikularno vozlišče in ponovno sledijo tej poti. V drugih primerih pulz prehaja skozi atrioventrikularno vozlišče in se vrne skozi snop Jamesa. Nastal je krožni potek vzbujanja. V tem krogu krožijo impulzi zelo hitro, kar povzroča razvoj motnje srčnega ritma - paroksizem supraventrikularne tahikardije. Ko se pojavijo te nepravilnosti, ki jih spremljajo bolnikove pritožbe in spremembe na elektrokardiogramu, govorijo o sindromu CLC. Tako se sindrom CLC razlikuje od pojavnega v prisotnosti kliničnih manifestacij. Enako velja za pojav / sindrom Wolf-Parkinson-White.

Vzroki razvoja

Pojav in sindrom CLC - prirojene bolezni. Natančen vzrok zanje ni znan. Lahko samo domnevamo, da je to povezano s škodljivim učinkom na zarodek v tistem trenutku nosečnosti, ko je položeno srce in njegove poti. Genetski vzrok ni izključen - "razčlenitev" določenega gena, ki je odgovoren za razvoj intrakardialnih poti.

Skrajšanje intervala P-Q je opaziti pri dveh od sto zdravih ljudi, pogosteje pri moških srednjih let. CLC lahko povzroči tudi koronarna bolezen srca, hipertenzija, miokardni infarkt, revmatizem, hiperfunkcija ščitnice, hipovitaminoza B in druga stanja, ki vplivajo na živčne celice in oskrbo srca s krvjo.

Simptomi in diagnoza

Pojav CLC se kaže v skrajšanju intervala P-Q na elektrokardiogramu in ne povzroča nobenih simptomov. S takšnimi spremembami lahko oseba živi vse življenje in ne čuti zdravstvenih težav.

Razvoj CLC spremlja pojav nenadnih napadov srčnega utripa - paroksizmi supraventrikularne tahikardije. Paroksizmalne aritmije pri tej vrsti ventrikularne predstreznosti se pojavljajo manj pogosto kot pri bolnikih s sindromom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se klinično manifestira z nenadnim napadom srčnega utripa s srčnim utripom 140 do 220 na minuto (običajno 150 do 180 utripov na minuto). Pred tem bolnik včasih čuti potiskanje v območju srca ali vratu. Napad srčnega utripa lahko spremljajo omotica, hrup v glavi, stiskanje bolečin za prsnico, omedlevica. V nekaterih primerih znojenje, napenjanje, slabost ali celo bruhanje. Na začetku ali na koncu dolgotrajnega paroksizma aritmije lahko pride do obilno uriniranje.

Napad se lahko ustavi s pomočjo vagalnih vzorcev - naprezanje na vdih, spuščanje obraza v mrzlo vodo z zadrževanjem dihanja, masaža območja karotidnega sinusa na vratu.

V redkih primerih lahko CLC spremlja paroksizmalna atrijska fibrilacija: pogosti iritični srčni utrip.

CLC sindrom diagnosticiramo z elektrokardiografijo in dnevnim nadzorom elektrokardiograma. Poleg teh študij je priporočena tudi transezofagealna elektrofiziološka študija srca.

Zdravljenje

V mnogih primerih CLC ne zahteva posebne obravnave. Ko pride do napada aritmije, priporočamo, da sami opravite vagalni test, in če so neučinkoviti, pokličite rešilca. Za zaustavitev (zaustavitev) paroksizma supraventrikularne tahikardije ali atrijske fibrilacije lahko uporabite sredstva, kot so natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, beta-blokatorji, prokainamid, amiodaron in drugi.

Opozoriti je treba, da so pri različnih oblikah tahikardije nekatera od teh zdravil kontraindicirana, zato naj bi le zdravnik prekinil paroksizem z zdravili. Po ponovni vzpostavitvi ritma se nekaterim bolnikom lahko predpisujejo antiaritmična zdravila za preprečevanje epileptičnih napadov.

V oddelkih za aritmologijo lahko zdravnik ponovno vzpostavi normalen ritem z uporabo električne kardioverzije. Ta metoda je sestavljena iz uporabe niza električnih impulzov za zaustavitev krožne vzbujanja.

S pogostimi paroksizmi, ki poslabšujejo bolnikovo kakovost življenja in jim preprečujejo opravljanje poklicnih nalog, se izvaja kirurško zdravljenje. Namenjen je uničenju dodatne poti. Takšna intervencija se izvede po intrakardialnih elektrofizioloških raziskavah, ki se izvajajo s posebno sondo, vstavljeno v srce skozi posodo. Operacija se imenuje radiofrekvenčna ablacija katetra. Ta intervencija je manj travmatična, potem pa se bolnik hitro vrne v normalno življenje.

CLC sindrom - kaj je ta bolezen, kako se manifestira in kaj je nevarno?

Srce je čudovit organ, ki podpira delo celotnega organizma. Brez tega ne more delovati nobeno telo. Srčne mišice zmanjšujejo impulzi, ki prehajajo skozi posebne poti. Toda v prisotnosti dodatnih poti se pojavijo nepravilnosti v kontrakciji srca. Namestijo se lahko samo z elektrokardiogramom.

CLC-sindrom se vzpostavi v primerih, ko je prišlo do rahle kršitve, pri kateri se hitrost prevoda električnih impulzov med atrijem in prekatoma spremeni.

Kaj je sindrom CLC in zakaj se pojavlja?

CLC sindrom je prirojena bolezen.

CLC v medicini se imenuje tudi Clerk-Levy-Cristesco sindrom. To ni pridobljena, ampak prirojena bolezen, pri kateri pride do kršitve strukture srčne mišice. Patologija je vrsta sindroma prezgodnje vzburjenosti prekatov miokarda.

Bolezen se razvije kot posledica anomalije Jamesovega svežnja, zaradi česar se atrioventrikularno vozlišče kombinira z enim od atrij. Tako obstaja prezgodnje vozlišče v prekatih.

Težko je diagnosticirati bolezen v začetnih fazah, saj je skoraj asimptomatska. Sindrom se naključno določi med elektrokardiogramom. Patologijo diagnosticiramo pri odraslih, v medicinski praksi pa so se pojavili primeri, ko je bila CLC ugotovljena tudi pri otrocih.

Kljub temu, da bolezen ne kaže simptomov, je zelo nevarna za življenje in zdravje bolnika.

Kot posledica motenj v prenosu pulza se lahko pojavi aritmija, ki jo spremlja povečanje impulza za več kot 200 utripov na minuto. Te kršitve v večji meri čutijo starejši in starejši ljudje. Bolniki, mlajši od 35 let, lahko bolezen lažje vzamejo.

Kakšni so simptomi?

Zelo pogosto sindrom ne povzroča nobenih simptomov.

Bolezen je prirojena. Na začetnih stopnjah svojega razvoja in že dolgo časa se morda ne manifestira. Sindrom se vzpostavi med elektrokardiogramom v kateri koli starosti.

Patologija več let ne kaže simptomov in se nadaljuje prikrito. To je ravno njegova nevarnost. Bolnik ne čuti spremembe v zdravju in vodi normalno življenje.

V nekaterih primerih opazimo pojav paroksizmalne tahikardije. Za to stanje je značilen nenaden močan srčni utrip. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi naslednjih simptomov:

• Na začetku napada je močan pritisk v vratu in prsih.
• Poveča frekvenco SS. Kazalniki lahko presežejo 200 utripov na minuto.
• Vrtoglavost različne jakosti.
• Povečano znojenje.
• Tinitus.
• Bloating.
• Slabost, v nekaterih primerih spremlja bruhanje, kar ne olajša.
• Prekomerno uriniranje na začetku napada in po njegovem zaključku. Postopek je pogosto neobvladljiv.

V izjemnih primerih, kot navajajo strokovnjaki, lahko napad spremlja hiter srčni utrip, ki je nespecifičen in razvoj atrijske fibrilacije.

Kako jo lahko diagnosticiram?

Rezultati EKG lahko razkrijejo prisotnost sindroma.

Glavna metoda za diagnozo pri sumu sindroma Clerk-Levy-Cristesko je elektrokardiografija.

S to tehniko je mogoče ugotoviti več naslednjih kršitev:

• Sprememba intervalov P-Q. Postanejo veliko manjši.
• Zmanjšan Q-zob. Istočasno je opazen naraščajoči del R-vala.
• Pojav kompleksa QRS. Ima razširjen značaj.
• CT-segment skupaj s T-valom odstopa v nasprotni smeri od D-vala.

Pacientu je dodeljen tudi prostorski vektorski elektrokardiogram. Tehnika omogoča določanje natančne lokacije dodatnih kanalov srca, ki vodijo električni impulz.

Zahvaljujoč dosežkom sodobne medicine lahko strokovnjaki takoj ugotovijo kršitev in izključijo razvoj zapletov.

Za pridobitev zanesljivejših podatkov se uporablja magnetokardiografija. Za oceno delovanja miokarda se uporablja diagnostična metoda. Postopek se izvaja s pomočjo posebne, zelo občutljive opreme, ki zbira magnetne komponente v elektromotorni sili srčne mišice.

Elektrofiziološke raziskave, epikardno in endokardno kartiranje se uporabljajo tudi za določanje funkcionalnosti miokarda. Glede na rezultate diagnostičnih ukrepov kardiolog ugotovi natančno diagnozo, določi stopnjo motnje in predpisuje potreben potek zdravljenja.

Kako si pomagati med napadom?

CLC sindrom pogosto ne spremljajo izraziti simptomi. Toda v nekaterih primerih se bolniki pritožujejo, da se pojavijo napadi tahikardije, ko se pogostost krčenja srčne mišice večkrat poveča.

Več informacij o tem, kaj storiti ob napadu tahikardije, najdete v videoposnetku:

To povzroča številne neprijetne simptome. Za spopadanje z njimi in izboljšanje njihovega stanja, strokovnjaki svetujejo, da se držijo naslednjih priporočil:

1. Naredite masažo karotidnega sinusa. To je področje med delitvijo zunanje in zunanje karotidne arterije. Vpliv na to področje prispeva k normalizaciji pogostnosti miokardnega krčenja.
2. Zaprite oči in nežno pritisnite na veke.
3. Zadržite dih in postavite obraz v posodo, preden nalijte hladno vodo. Pomagajte si s hladno vodo.
4. Globoko vdihnite, zadržite dih in izdihnite čez nekaj sekund. Izdihnite naj bo počasi.
5. Naredite nekaj čepov in napnite vse mišice.

V primerih, ko se napadi pojavljajo redno, ne odlašajte z obiskom kardiologa. Diagnoza v zgodnjih fazah, ko se nobeni zapleti ne pojavijo, bo pomagala pravočasno prevzeti nadzor nad boleznijo in odpraviti resne posledice.

Značilnosti zdravljenja sindroma

Če sindrom ne povzroča zapletov, potem posebno zdravljenje ne zahteva

Pri CLC, ko je bolezen asimptomatska, se zdravljenje ne izvaja. Posebna pozornost je potrebna pri bolnikih, ki so poročali o nenadni smrti pri gensu. Tudi ljudje, katerih poklic je povezan s težkimi fizičnimi napori, kot so športniki in piloti, so tudi ogroženi.

Zdravljenje z zdravili je predpisano v primerih, ko je bolniku postavljena diagnoza paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Zdravila pripomorejo k zaustavitvi napada in lajšanju neprijetnih simptomov. Pri predpisovanju zdravil mora zdravnik upoštevati naravo kršitve pogostnosti miokardnega krčenja, prisotnost drugih povezanih bolezni srca in ožilja.

Za odpravo ortodromne supraventrikularne tahikardije se uporabljajo blokade. Namenjeni so zmanjšanju aktivnosti procesa prevajanja impulzov.

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo "Verapamila" in "Adenozina". Za normalizacijo pogostosti SS so uporabili adrenergične zaviralce. Pomagajo aktivirati proces proizvodnje insulina.

Bolniku lahko predpišete tudi naslednja zdravila:

Pomembno je, da bolniki vedo, da lahko samo-zdravljenje v tem primeru sproži resne zaplete. Vse droge mora predpisati zdravnik, saj imajo številne kontraindikacije.

V hujših primerih se uporablja kirurško zdravljenje.

Pogosto se uporablja atrijski stimulans ali transtorakalna depolarizacija. Kirurški poseg je predpisan v primerih, ko zdravljenje z zdravili ne prinese želenega rezultata. Operacija se izvaja le z odprto metodo ob prisotnosti grožnje za življenje bolnika.

Metodo zdravljenja določi kardiolog na podlagi rezultatov diagnostičnih študij in bolnikovega stanja.

Zapleti in možne posledice

Da bi se izognili zapletom, morajo ljudje s CLC skrbeti za svoje zdravje.

Pomanjkanje terapije v prisotnosti CLC postane vzrok tahikardije in nenadne smrti.

V določenih primerih je ponavljajoč se potek prekomerne stimulacije prekatov srčne mišice. Zato, če doživite neprijetne simptome in ugotovite CLC sindrom, ne smete odložiti zdravljenja.

Sindrom Clerk-Levy-Kristesko je nevarna miokardna bolezen, ki lahko povzroči resne posledice. Bolezen se najpogosteje pojavlja naključno med elektrokardiogramom. Za pravočasno diagnosticiranje motnje strokovnjaki priporočajo redno obisk zdravnika, da se opravi rutinski pregled.

Predčasni sindrom vzburjenja (I45.6)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Sindromi predvozbuzhdeniya (prezgodnja ekscitacija) prekatov so posledica prirojenih motenj v srčnem prevodnem sistemu, povezanih s prisotnostjo dodatnih nenormalnih poti med atrijskim in ventrikularnim miokardom, ki jih pogosto spremlja razvoj paroksizmalne tahikardije.

V klinični praksi je najpogostejši sindrom (pojav) pred vzbujanje:

Klinični pomen preekspozicijskih sindromov je določen z dejstvom, da ko so prisotni, se srčne aritmije (paroksizmalne tahikardije) pogosto razvijejo, so težke, včasih življenjsko nevarne in zahtevajo posebne pristope k zdravljenju.

Diagnoza sindromov prekomerne stimulacije prekata temelji na prepoznavanju značilnih znakov EKG.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff, Parkinson, White) - zaradi prisotnosti dodatne anomalne poti med atriji in prekati. Druga imena za sindrom so sindrom WPW, prezgodnji sindrom prezračevanja.

CLC sindrom (uradnik - Levy - Kristesko) je posledica dodatne anomalične poti vodenja električnega impulza (Jamesovega snopa) med atriji in njegovo linijo.

Razvrstitev

Obstajata dve vrsti sindroma WPW:

Tip A (redkejši) - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja levo od atrioventrikularnega vozlišča med levim atrijom in levim prekatom, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju levega prekata;

Tip B - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja desno med desnim atrijem in desnim prekritjem, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju desnega prekata.

Etiologija in patogeneza

• Etiologija sindromov ventrikularne predispozicije

Sindromi nagnjenosti prekatov so posledica ohranjenosti dodatnih impulznih poti zaradi nepopolne embriogeneze preoblikovanja srca.

Prisotnost dodatnih nenormalnih poti v sindromu WPW (snopovi ali Kentove poti) je dedna motnja. Opisana je povezava sindroma z genetsko napako v genu PRKAG2, ki se nahaja na dolgi roki kromosoma 7 v lokusu q36. Med krvnimi sorodniki bolnika se je razširjenost nenormalnosti povečala za 4-10 krat.

WPW sindrom je pogosto (do 30% primerov) kombiniran s prirojenimi srčnimi napakami in drugimi srčnimi nepravilnostmi, kot je Ebsteinova anomalija (premik tricuspidnega ventila proti desni prekat z deformacijo ventila; genetska napaka je verjetno lokalizirana na dolgi roki kromosoma 11), stigmatska embriogeneza (sindrom vezne tkivne displazije). Znani so družinski primeri, v katerih je več dodatnih poti, večja je nevarnost nenadne smrti. Možne so kombinacije WPW sindroma z genetsko določeno hipertrofično kardiomiopatijo.

Izraz sindroma WPW spodbujajo nevrokirculacijska distonija in hipertiroidizem. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se lahko pojavi tudi na ozadju IHD, miokardnega infarkta, miokarditisa različnih etiologij, revmatizma in revmatičnih srčnih okvar.

CLC sindrom je tudi prirojena anomalija. Z izolirano koronarno boleznijo, hipertiroidizmom, aktivnim revmatizmom se lahko razvije izolirano skrajšanje intervala PQ brez paroksizmalne supraventrikularne tahikardije in je benigna.

Bistvo sindroma (fenomena) prezgodnje vzburjenosti prekatov je nenormalno širjenje vzburjenja od atrija do prekatov po tako imenovanih dodatnih poteh, ki v večini primerov delno ali popolnoma »prestavljajo« AV vozlišče.

Kot posledica anomalnega širjenja ekscitacije začne del ventrikularnega miokarda ali celotnega miokarda vzburjati prej, kot je opaziti z običajnim širjenjem vzbujanja vzdolž AV vozlišča, njegovega pasu in njegovih vej.

Trenutno je znanih več dodatnih (nenormalnih) poti AV prevajanja:

- Kentovi ligamenti, ki povezujejo atrije in ventrikularni miokard, vključno s skrito retrogradno.
- Mahaimova vlakna, ki povezujejo AV-vozlišče z desno stranjo interventrikularnega septuma ali vej desnega dela snopa njegovega, manj pogosto deblo njegovega svežnja z desnim prekata.
- Paketi Jamesa, ki povezujejo sinusno vozlišče z spodnjim delom AV vozlišča.
- Breschenmashe trakt, ki povezuje desni atrij s skupnim deblom njegovega snopa.

Prisotnost dodatnih (nenormalnih) poti vodi do neravnovesja ventrikularne depolarizacije.

Nastali v sinusnem vozlišču in povzročajo atrijsko depolarizacijo, se vzbujevalni impulzi širijo v ventrikle istočasno skozi atrioventrikularno vozlišče in dodatno pot.

Zaradi pomanjkanja fiziološke zakasnitve, značilne za AV vozlišče, v vlaknih dodatne poti se impulz, ki se širi skozi njih, dotakne prekatov prej kot tisti, ki poteka skozi AV vozlišče. To povzroča skrajšanje intervala PQ in deformacijo kompleksa QRS.

Ker pulz poteka skozi kontraktilne celice miokarda počasneje kot specializirana vlakna srčnega prevodnega sistema, se trajanje ventrikularne depolarizacije in širina kompleksa ORS povečujeta. Vendar pa je pomemben del ventrikularnega miokarda prekrit z vzburjenjem, ki se uspeva normalno širiti skozi sistem His-Purkinje. Zaradi vzbujanja prekatov iz dveh virov nastajajo drenažni kompleksi QRS. Začetni del teh kompleksov, tako imenovani delta val, odraža prezgodnjo vzbujanje prekatov, katerih vir je dodatna prevodna pot, njen zadnji del pa je posledica impulza, povezanega z njihovo depolarizacijo skozi atrioventrikularno vozlišče. Hkrati pa razširitev kompleksa QRS odpravlja skrajšanje intervala PQ, tako da se njihovo celotno trajanje ne spremeni.

Glavni klinični pomen dodatnih poti pa je, da so pogosto vključene v zanko krožnega gibanja vzbujevalnega vala (ponovni vstop) in tako prispevajo k pojavnosti supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij.

Trenutno je predlagano, da se prezgodnje vzburjenje prekatov, ki ga ne spremlja pojav paroksizmalne tahikardije, imenuje »pojav pred-vzbujanja«, in primeri, ko ne obstajajo le EKG-znaki pred-vzbujanja, ampak tudi paroksizmi supraventrikularne tahikardije - »sindrom pred ekscitacije«, vendar se več avtorjev ne strinja. delitev.

Kot je navedeno zgoraj, s sindromom WPW se nenormalni vzbujevalni impulz širi skozi Kentov žarek, ki se lahko nahaja na desni ali levi strani atrioventrikularnega vozlišča in njegovega svežnja. V bolj redkih primerih se lahko anomalni vzbujevalni impulz širi skozi Jamesov snop (povezuje atrij s končnim delom AV vozlišča ali z začetkom njegovega svežnja) ali Mahayma snop (prehaja od začetka njegovega svežnja do prekatov). Hkrati ima EKG številne značilnosti:

• Širjenje pulza vzdolž Kentovega žarka vodi do pojava skrajšanega intervala PQ, prisotnosti delta vala in razširitve kompleksa QRS.
• Širjenje pulza vzdolž snopa Jamesa vodi do pojava skrajšanega intervala PQ in nespremenjenega kompleksa QRS.
• Pri širjenju impulzov vzdolž Mahayma snopa se zabeležijo normalni (redko podaljšani) interval PQ, delta-val in širši kompleks QRS.

Epidemiologija

Razširjenost simptomov: Zelo redka

Prevalenca sindroma WPW je po različnih virih od 0,15 do 2%, sindrom CLC pa pri približno 0,5% odrasle populacije.

Prisotnost dodatnih poti najdemo pri 30% bolnikov z supraventrikularno tahikardijo.

Pogosteje se pojavijo ventrikularni prediskusni sindromi pri moških. Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles lahko pojavijo v vsaki starosti.

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tok

Klinično, ventrikularni predekspozicijski sindromi nimajo posebnih manifestacij in sami po sebi ne vplivajo na hemodinamiko.

Klinične manifestacije sindromov pred izpostavljenostjo se lahko pojavijo v različnih starostih, spontano ali po nekaterih boleznih; do te točke je lahko bolnik asimptomatska.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pogosto spremljajo različne motnje srčnega ritma:

Bolniki s CLC imajo tudi povečano nagnjenost k razvoju paroksizmalnih tahikardij.

Diagnostika

Značilnosti EKG pri sindromu WPW

EKG s sindromom WPW (tip A):

EKG s sindromom WPW (tip B):

• EKG znaki sindroma CLC

CLC in WPW sindromi pogosto povzročajo lažno pozitivne rezultate med stresnim testiranjem.

Transezofagealna srčna stimulacija (CPPS), ki se izvaja z eksplicitnim WPW sindromom, omogoča dokazovanje, in če je latentna, predpostavimo, da so prisotne dodatne poti (značilna je refraktorna doba, krajša od 100 ms), da inducira supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijsko fibrilacijo in plapolanje. Transezofagealna stimulacija srca ne omogoča natančne lokalne diagnoze dodatnih poti, da bi ocenili naravo retrogradnega prevoda, identificirali več dodatnih poti.

V povezavi s širjenjem kirurških metod zdravljenja bolnikov s sindromom WPW v zadnjih letih (uničenje nenormalnega žarka) se stalno izboljšujejo metode za natančno določanje njegove lokalizacije. Najbolj učinkovite metode so intrakardialna EFI, zlasti endokardno (pre-pre) in epikardno (intraoperativno) kartiranje.

Istočasno se s pomočjo kompleksne tehnike določi območje najzgodnejše aktivacije (pred-vzbujanje) ventrikularnega miokarda, ki ustreza lokalizaciji dodatnega (nenormalnega) žarka.

Elektrofiziološki pregled srca (EFI) se uporablja pri bolnikih s sindromom WPW za naslednje namene:

- Da bi ocenili elektrofiziološke lastnosti (sposobnost vodenja in refraktorna obdobja), je treba dodati dodatne anomalne poti in normalne poti.
- Za določitev števila in lokalizacije dodatnih poti, ki je potrebna za nadaljnjo visoko frekvenčno ablacijo.
- Da bi pojasnili mehanizem razvoja povezanih aritmij.
- Za oceno učinkovitosti zdravil ali ablativne terapije.

V zadnjih letih se za natančno določanje lokalizacije anomalnega žarka uporablja metoda površinskega večpolnega EKG-kartiranja srca, ki v 70–80% primerov omogoča tudi približno določitev lokacije Kentovih žarkov. To bistveno skrajša čas intraoperativne detekcije dodatnih (nepravilnih) žarkov.

Diferencialna diagnoza

Zapleti

Zapleti sindromov prekurzornega prekata

- Tahiaritmija.
- Nenadna srčna smrt.

Dejavniki tveganja za nenadno smrt pri sindromu WPW vključujejo:

- Najkrajši interval RR v atrijski fibrilaciji traja manj kot 250 ms.
- Trajanje efektivne refraktorne dobe dodatnih poti je manj kot 270 ms.
- Dodatne poti na levi strani ali več dodatnih poti.
- Prisotnost simptomatske tahikardije v zgodovini.
- Prisotnost Ebsteinove anomalije.
- Družinska narava sindroma.
- Ponavljajoči se potek ventrikularnih predekspozicijskih sindromov.

Zdravljenje

Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles ne potrebujejo zdravljenja v odsotnosti paroksizmi. Vendar pa je opazovanje potrebno, saj se srčne aritmije lahko pojavijo v vsaki starosti.

Izpušča paroksizmalna ortodromna (z ozkimi kompleksi) recipročna supraventrikularna tahikardija pri bolnikih s sindromom WPW ter druge supraventrikularne recipročne tahikardije.

Antidromne (s širokimi kompleksi) tahikardije zaustavimo s 50 mg aymalina (1,0 ml 5% raztopine); Učinkovitost Aymalina pri paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardijah nespecificirane etiologije povzroča veliko verjetnost suma na WPW. Učinkovito je lahko tudi dajanje amiodarona 300 mg, ritmilen 100 mg, prokainamid 1000 mg.

V primerih, ko se paroksizem pojavi brez izrazitih hemodinamičnih motenj in ne zahteva nujnega ustavljanja, je amidaron posebej indiciran, ne glede na širino kompleksov s sindromi pred ekscitacije.

IC pripravki, »čista« antiaritmična zdravila razreda III z WPW-tahikardijami se ne uporabljajo zaradi velike nevarnosti njihovega proaritmičnega učinka. ATP lahko uspešno ustavi tahikardijo, vendar jo je treba uporabljati previdno, saj lahko povzroči atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom. Verapamil je treba uporabljati zelo previdno (nevarnost povečanja srčnega utripa in preobrazbe aritmij v atrijsko fibrilacijo!) - samo pri bolnikih z uspešno izkušnjo njegove uporabe v zgodovini.

Z antidromičnimi (s širokimi kompleksi) paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo v primerih, ko prisotnost preekspozijskega sindroma ni dokazana in diagnoze ventrikularne paroksizmalne tahikardije ni mogoče odpraviti z dobro toleranco napada in brez indikacije za nujno elektropulzijsko terapijo, je zaželeno imeti prehodno stimulacijo srčnega utripa požiralnika. pojasniti njegovo nastanek in pokrov. V odsotnosti takšne možnosti, je treba uporabiti zdravil, ki so učinkovita za obe vrsti takhikardii: novokinamid, amiodaron; s svojo neučinkovitostjo se olajšanje izvaja kot v ventrikularnih tahikardijah.

Po preizkusu naj se 1-2 zdravil z njihovo neučinkovitostjo začne s transsezofagalno stimulacijo srca ali elektropulznim zdravljenjem.

Atrijska fibrilacija s sodelovanjem dodatnih poti predstavlja resnično nevarnost za življenje zaradi verjetnosti močnega povečanja prekatov in razvoja nenadne smrti. Za olajšanje atrijske fibrilacije v tej izjemni situaciji se uporabljajo amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) ali ritmilen (150 mg). Pogosto so atrijsko fibrilacijo z visoko srčno frekvenco spremljale hude hemodinamične motnje, kar zahteva nujno električno kardioverzijo.

Srčni glikozidi, kalcijevi antagonisti skupine verapamil in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so absolutno kontraindicirani pri atrijski fibrilaciji pri bolnikih s sindromom WPW, saj lahko ta zdravila izboljšajo učinkovitost dodatne poti, ki povzroči povečanje srčne frekvence in možen razvoj ventrikularne fibrilacije! podoben razvoj dogodkov je možen, vendar ga številni avtorji še vedno priporočajo za uporabo - medtem ko so pripravljeni na takojšnjo EX.

Radiofrekvenčna kateterska ablacija dodatnih poti je trenutno glavna metoda radikalnega zdravljenja prezgodnjega sindroma prekata. Pred izvedbo ablacije izvedite elektrofiziološko študijo (EFI), da natančno določite lokacijo dodatne poti. Upoštevati je treba, da obstaja več takšnih poti.

Do desnih priključnih poti pride skozi desno jugularno ali femoralno veno, levi dostop pa preko femoralne arterije ali transseptala.

Uspeh zdravljenja, tudi z več dodatnimi potmi, se doseže v približno 95% primerov, pogostost zapletov in umrljivosti pa je manjša od 1%. Eden najhujših zapletov je pojav visoke stopnje atrioventrikularne blokade pri poskusu ablacije dodatne poti, ki se nahaja v bližini atrioventrikularnega vozlišča in njegovega svežnja. Tveganje za ponovitev ne presega 5-8%. Opaziti je treba večjo učinkovitost ablacije katetra v primerjavi z dolgoročno preventivo in operacijo na odprtem srcu.

Indikacije za visoko frekvenčno ablacijo: